Lipoprotéines (lipoprotéines) de haute et basse densité dans le sang: de quoi s'agit-il, taux, augmentation

• Prévention

Les lipoprotéines sont des complexes complexes protéines-lipides faisant partie de tous les organismes vivants et constituant une partie essentielle des structures cellulaires. Les lipoprotéines remplissent une fonction de transport. Leur contenu dans le sang est un test de diagnostic important qui indique le degré de développement de maladies des systèmes du corps.

Il s'agit d'une classe de molécules complexes pouvant contenir simultanément des triglycérides libres, des acides gras, des graisses neutres, des phospholipides et du cholestérol dans diverses proportions.

Les lipoprotéines délivrent des lipides à divers tissus et organes. Ils se composent de graisses non polaires situées dans la partie centrale de la molécule - le noyau, qui est entouré d'une coque formée de lipides polaires et d'apoprotéines. La structure similaire des lipoprotéines explique leurs propriétés amphiphiles: l'hydrophilie et l'hydrophobicité simultanées de la substance.

Fonctions et signification

Les lipides jouent un rôle important dans le corps humain. Ils sont contenus dans toutes les cellules et tous les tissus et sont impliqués dans de nombreux processus métaboliques.

• Lipoprotéines - la principale forme de transport des lipides dans le corps. Puisque les lipides sont des composés insolubles, ils ne peuvent remplir seuls leur rôle. Les lipides se lient dans le sang avec les protéines de l'apoprotéine, deviennent solubles et forment une nouvelle substance appelée lipoprotéine ou lipoprotéine. Ces deux noms sont équivalents, en abrégé PL.

Les lipoprotéines occupent une position clé dans le transport et le métabolisme des lipides. Les chylomicrons transportent les graisses qui entrent dans le corps avec les aliments, les VLDL fournissent des triglycérides endogènes au site d'élimination, le cholestérol pénètre dans les cellules via les LDL et le cholestérol HDL a des propriétés anti-athérogènes.

• Les lipoprotéines augmentent la perméabilité des membranes cellulaires.
• La LP, dont la partie protéique est représentée par les globulines, stimule le système immunitaire, active le système de coagulation sanguine et libère du fer dans les tissus.

Classification

Le PL du plasma sanguin est classé par densité (en utilisant la méthode d'ultracentrifugation). Plus il y a de lipides dans une molécule LP, plus leur densité est basse. VLDL, LDL, HDL, chylomicrons sont isolés. C’est la plus précise de toutes les classifications PL existantes, qui a été développée et prouvée à l’aide d’une méthode précise et plutôt fastidieuse - l’ultracentrifugation.

La taille du disque est également hétérogène. Les plus grosses molécules sont les chylomicrons, puis par réduction de taille - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

La classification électrophorétique de LP est très populaire parmi les cliniciens. Par électrophorèse, les classes de médicaments suivantes ont été isolées: chylomicrons, pré-bêta-lipoprotéines, bêta-lipoprotéines, alpha-lipoprotéines. Cette méthode repose sur l'introduction de la substance active dans le milieu liquide au moyen d'un courant galvanique.

Le fractionnement du LP est effectué pour déterminer sa concentration dans le plasma sanguin. Les VLDL et LDL sont précipitées avec l'héparine et les HDL restent dans le surnageant.

Actuellement, on distingue les types de lipoprotéines suivants:

HDL (lipoprotéines de haute densité)

Le cholestérol HDL est transporté des tissus corporels au foie.

Les HDL contiennent des phospholipides qui maintiennent le cholestérol en suspension et l'empêchent de quitter la circulation sanguine. Les HDL sont synthétisés dans le foie et assurent un transport inverse du cholestérol des tissus environnants vers le foie en vue de leur recyclage.

1. Une augmentation des HDL dans le sang est notée dans les cas d'obésité, d'hépatosis graisseux et de cirrhose biliaire du foie, d'intoxication alcoolique.
2. La maladie de Tanger héréditaire entraîne une diminution des HDL, provoquée par l'accumulation de cholestérol dans les tissus. Dans la plupart des autres cas, une diminution de la concentration de HDL dans le sang est un signe de lésion vasculaire athéroscléreuse.

Le taux de HDL est différent chez les hommes et les femmes. Chez les hommes, la valeur de la LP de cette classe va de 0,78 à 1,81 mmol / l; la norme pour les femmes atteintes de HDL est de 0,78 à 2,20, en fonction de l'âge.

LDL (lipoprotéines de basse densité)

Les LDL sont des transporteurs du cholestérol, des triglycérides et des phospholipides endogènes du foie aux tissus.

Cette classe de médicaments contient jusqu'à 45% de cholestérol et constitue sa forme de transport dans le sang. Les LDL se forment dans le sang à la suite de l'action de l'enzyme lipoprotéine lipase sur les VLDL. En cas d'excès, des plaques athéroscléreuses apparaissent sur les parois des vaisseaux.

Normalement, la quantité de LDL est comprise entre 1,3 et 3,5 mmol / l.

• Le taux de LDL dans le sang augmente avec l’hyperlipidémie, l’hypofonction de la thyroïde et le syndrome néphrotique.
• On observe de faibles taux de LDL dans l'inflammation du pancréas, les maladies rénales et hépatiques, les processus infectieux aigus et la grossesse.

infographie (augmentation au clic) - cholestérol et LP, rôle dans le corps et norme

VLDL (lipoprotéine de très basse densité)

VLDL formé dans le foie. Ils transfèrent les lipides endogènes, synthétisés dans le foie à partir d'hydrates de carbone, vers les tissus.

Ce sont les médicaments les plus importants, dont la taille est inférieure à celle des chylomicrons. Ils sont composés à plus de la moitié de triglycérides et contiennent de petites quantités de cholestérol. Avec un excès de VLDL, le sang devient trouble et devient laiteux.

Les VLDL sont une source de «mauvais» cholestérol, à partir duquel des plaques se forment sur l'endothélium vasculaire. Peu à peu, les plaques augmentent, la thrombose s'associe au risque d'ischémie aiguë. Le taux de VLDL est élevé chez les patients atteints de diabète sucré et d'insuffisance rénale.

Chylomicrons

Les chylomicrons sont absents du sang d'une personne en bonne santé et n'apparaissent qu'en cas de violation du métabolisme lipidique. Les chylomicrons sont synthétisés dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Ils libèrent les graisses exogènes des intestins vers les tissus périphériques et le foie. Les triglycérides, ainsi que les phospholipides et le cholestérol, constituent l'essentiel de la graisse transportée. Dans le foie, les triglycérides se décomposent sous l'influence d'enzymes et entraînent la formation d'acides gras dont certains sont transportés vers les muscles et le tissu adipeux, et l'autre partie est liée à l'albumine de sang.

à quoi ressemblent les principales lipoprotéines

Les LDL et les VLDL sont hautement athérogènes et contiennent beaucoup de cholestérol. Ils pénètrent dans la paroi des artères et s'y accumulent. En cas de troubles métaboliques, le niveau de LDL et de cholestérol augmente considérablement.

Les plus sûrs contre l'athérosclérose sont les HDL. Les lipoprotéines de cette classe déduisent le cholestérol des cellules et favorisent son entrée dans le foie. De là, avec la bile, il entre dans l'intestin et quitte le corps.

Les représentants de toutes les autres classes de LP livrent le cholestérol dans les cellules. Le cholestérol est une lipoprotéine qui fait partie de la paroi cellulaire. Il participe à la formation des hormones sexuelles, au processus de formation de la bile, à la synthèse de la vitamine D, nécessaire à l'absorption du calcium. Le cholestérol endogène est synthétisé dans le tissu hépatique, les cellules surrénaliennes, les parois intestinales et même dans la peau. Le cholestérol exogène pénètre dans le corps avec les produits d'origine animale.

Dyslipoprotéinémie - diagnostic en violation du métabolisme des lipoprotéines

La dyslipoprotéinémie se développe lorsque deux processus sont perturbés dans le corps humain: la formation du LP et son taux d'élimination du sang. La perturbation du taux de LP dans le sang n'est pas une pathologie, mais un facteur dans le développement d'une maladie chronique, dans laquelle les parois artérielles s'épaississent, leur lumière se rétrécit et l'apport sanguin aux organes internes est perturbé.

Avec une augmentation du cholestérol dans le sang et une diminution du taux de HDL, l’athérosclérose se développe, entraînant le développement de maladies mortelles.

Étiologie

La dyslipoprotéinémie primaire est déterminée génétiquement.

Les causes de la dyslipoprotéinémie secondaire sont:

1. L'hypodynamie,
2. Diabète sucré
3. Alcoolisme,
4. Dysfonctionnement rénal,
5. L'hypothyroïdie
6. Insuffisance rénale hépatique
7. Utilisation à long terme de certains médicaments.

Le concept de dyslipoprotéinémie comprend 3 processus: l'hyperlipoprotéinémie, l'hypolipoprotéinémie et l'alipoprotéinémie. La dyslipoprotéinémie se produit assez souvent: chaque deuxième habitant de la planète subit des modifications sanguines similaires.

Hyperlipoprotéinémie - taux sanguins élevés de LP dus à des causes exogènes et endogènes. La forme secondaire de l'hyperlipoprotéinémie se développe dans le contexte de la pathologie principale. Lorsque les maladies auto-immunes du PL sont perçues par le corps comme des antigènes contre lesquels des anticorps sont produits. Il en résulte la formation de complexes antigène-anticorps plus athérogènes que les LP eux-mêmes.

L'hyperlipoprotéinémie de type 1 se caractérise par la formation de nodules denses en xantham contenant du cholestérol et situés au-dessus de la surface des tendons, par le développement d'une hépatosplénomégalie, d'une pancréatite. Les patients se plaignent de la détérioration de leur état général, de l'élévation de la température, d'une perte d'appétit, de douleurs abdominales paroxystiques, aggravées après l'ingestion d'aliments gras.

Xanthomes (à gauche) et xanthélasma (au centre et à droite) - manifestations externes de la dyslipoprotéinémie

L'alipoprotéinémie est une maladie à détermination génétique caractérisée par un mode de transmission autosomique dominant. La maladie se manifeste par une augmentation des amygdales avec une floraison orange, une hépatosplénomégalie, une lymphadénite, une faiblesse musculaire, une diminution des réflexes et une hyposensibilité.

Hypolipoprotéinémie - faible taux sanguin de LP, souvent asymptomatique. Les causes de la maladie sont:

1. L'hérédité
2. Malnutrition,
3. Mode de vie sédentaire
4. Alcoolisme,
5. Pathologie du système digestif,
6. Endocrinopathie.

Les dyslipoprotéinémies sont: organiques ou régulatrices, toxigéniques, basales - recherche du niveau du LP sur un estomac vide, induites - étude du niveau du LP après un repas, un médicament ou un exercice.

Diagnostics

On sait que l'excès de cholestérol est très nocif pour le corps humain. Mais le manque de cette substance peut entraîner un dysfonctionnement des organes et des systèmes. Le problème réside dans les prédispositions héréditaires, ainsi que dans les habitudes de vie et les habitudes alimentaires.

Le diagnostic de la dyslipoprotéinémie est basé sur les données des antécédents de la maladie, des plaintes des patients, des signes cliniques - la présence de xanthomes, de xanthélasma, d’un arc lipoïde de la cornée.

La principale méthode de diagnostic de la dyslipoprotéinémie est une analyse sanguine des lipides. Déterminer le coefficient athérogène et les principaux indicateurs de lipidogramme - triglycérides, cholestérol total, HDL, LDL.

Lipidogramme - Méthode de diagnostic en laboratoire révélant le métabolisme des lipides et conduisant au développement de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Le lipidogramme permet au médecin d'évaluer l'état du patient, de déterminer le risque de développement d'une athérosclérose des vaisseaux coronaires, cérébraux, rénaux et hépatiques, ainsi que de maladies des organes internes. Le sang circule dans le laboratoire à jeun, au moins 12 heures après le dernier repas. Un jour avant l'analyse, excluez la consommation d'alcool et une heure avant l'étude - le tabagisme. À la veille de l'analyse, il est souhaitable d'éviter le stress et les surmenages émotionnels.

La méthode enzymatique pour l'étude du sang veineux est essentielle pour la détermination des lipides. L'appareil enregistre les échantillons préalablement colorés avec des réactifs spéciaux. Cette méthode de diagnostic vous permet de mener des enquêtes de masse et d’obtenir des résultats précis.

Pour être testé pour la détermination du spectre lipidique dans un but préventif, à partir de l'adolescence, il faut 1 fois en 5 ans. Les personnes qui ont atteint l'âge de 40 ans devraient le faire chaque année. Effectuer un test sanguin dans presque toutes les cliniques de district. Les patients souffrant d'hypertension, d'obésité, de maladie cardiaque, de foie et de rein, prescrivent un test sanguin biochimique et un profil lipidique. Hérédité pesante, facteurs de risque existants, suivi de l’efficacité du traitement - indications du lipidogramme.

Les résultats de l'étude peuvent ne pas être fiables après avoir mangé à la veille d'un repas, du tabagisme, de stress, d'une infection aiguë, pendant la grossesse, après avoir pris certains médicaments.

Le diagnostic et le traitement de la pathologie impliquaient un endocrinologue, un cardiologue, un médecin généraliste, un médecin généraliste et un médecin de famille.

Traitement

La diététique joue un rôle majeur dans le traitement de la dyslipoprotéinémie. Il est conseillé aux patients de limiter la consommation de graisses animales ou de les remplacer par des graisses synthétiques, afin de manger jusqu'à 5 fois par jour en petites portions. Le régime alimentaire doit être enrichi de vitamines et de fibres alimentaires. Les aliments gras et frits doivent être abandonnés, la viande remplacée par du poisson de mer et les fruits et légumes abondants. Une thérapie de restauration et une activité physique suffisante améliorent l'état général des patients.

picture: "régimes" utiles et nuisibles en termes d'équilibre en LP

Le traitement hypolipidémiant et les médicaments antihyperlipoprotéinémiques sont conçus pour corriger la dyslipoprotéinémie. Ils visent à réduire le cholestérol et les LDL dans le sang, ainsi qu’augmenter le taux de HDL.

Parmi les médicaments pour le traitement de l'hyperlipoprotéinémie, les patients prescrivent:

• Statines - Lovastatine, Fluvastatine, Mevacor, Zokor, Lipitor. Ce groupe de médicaments réduit la production de cholestérol par le foie, réduit la quantité de cholestérol intracellulaire, détruit les lipides et a un effet anti-inflammatoire.
• Les séquestrants réduisent la synthèse du cholestérol et le suppriment du corps - "Cholestyramine", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Les fibrates réduisent les triglycérides et augmentent les taux de HDL - Fénofibrate, Tsiprofibrat.
• Vitamines du groupe B.

L'hyperlipoprotéinémie nécessite un traitement par des médicaments hypolipidémiants, tels que «cholestérol», «acide nicotinique», «miscléron», «clofibrate».

Le traitement d'une forme secondaire de dyslipoprotéinémie consiste à éliminer la maladie sous-jacente. Il est recommandé aux patients diabétiques de changer de mode de vie et de prendre régulièrement des médicaments hypoglycémiants, ainsi que des statines et des fibrates. Dans les cas graves, nécessite un traitement à l'insuline. Dans l'hypothyroïdie, il est nécessaire de normaliser la fonction de la glande thyroïde. Pour cela, les patients reçoivent un traitement hormonal substitutif.

Les patients souffrant de dyslipoprotéinémie, il est recommandé après le traitement primaire:

1. Normaliser le poids du corps,
2. Dosage de l'activité physique
3. Limiter ou éliminer la consommation d'alcool,
4. Si possible, évitez le stress et les situations conflictuelles
5. Arrêtez de fumer.

Lipoprotéines de très basse densité (VLDL)

Les lipoprotéines (ou leur autre nom - lipoprotéines) appellent les structures complexes du plasma sanguin - complexes protéines-lipides, qui font partie intégrante des composants sanguins. Leur fonction principale est le transport: ils apportent des lipides aux organes et tissus du corps.

Ce sont une variété de lipoprotéines de très faible densité synthétisées par les cellules du foie. Ils sont la deuxième plus grande de toutes les lipoprotéines présentes dans le corps. La plupart d'entre eux sont constitués de triglycérides, alors que ces composants contiennent du cholestérol.

Il a été établi que les lipoprotéines de très faible densité sont des sources directes de «mauvais» cholestérol. Cet indicateur doit donc être surveillé à l'aide d'une analyse en temps voulu des tests correspondants.

La principale analyse pour les personnes ayant un taux de cholestérol élevé est un profil lipidique, recommandé pour toutes les personnes de plus de 20 ans au moins une fois tous les 5 ans.

Si les données des diagnostics de laboratoire ont confirmé que les VLDL sont augmentées ou diminuées, une violation du métabolisme des graisses est présente dans le corps. Tout d'abord, cela indique un risque élevé de formation de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne de nombreuses thromboses, athéroscléroses et autres conséquences graves.

Interprétation des résultats d'analyse sur VLDL

Étant donné que la densité des lipides est bien inférieure à celle de l'eau, ce que l'on ne peut pas dire des protéines dans le sang, leur densité moyenne est importante pour l'analyse du contenu des lipides dans le plasma. Pour cette raison, la méthode d’interprétation des résultats d’analyse repose sur la classification des lipoprotéines en fractions: la quantité de lipoprotéine dans chaque fraction est déterminée, ainsi que sa quantité totale et la présence de triglycérides.

La difficulté d'interprétation de l'analyse sur les VLDL réside dans le fait qu'il n'existe aucun critère valable pour déterminer leur concentration dans le sang en toute sécurité dans l'environnement médical scientifique. L'augmentation du contenu de VLDL dans le sang, ainsi que de LDL, parle sans aucun doute de troubles dysmétaboliques dans le corps. En même temps, il existe des normes pour le contenu en LDL, lorsqu'une certaine quantité de ces lipides doit être présente dans le sang humain.

Il est connu que les lipoprotéines de très basse densité sont une forme pathologique des lipoprotéines et que, par conséquent, ses récepteurs dans le corps humain ne se sont pas encore formés. Malgré cela, les médecins sont guidés par la norme généralement acceptée concernant la teneur en VLDL dans le sang humain: 0,26 à 1,04 mmol / l. Tout ce qui est plus haut ou plus bas que cet indicateur parle de processus pathologiques possibles dans le corps, ce qui signifie qu'il est urgent de consulter un médecin pour obtenir des conseils.

Taux de VLDL

L'objectif principal de l'analyse des VLDL est d'évaluer le risque de développer une athérosclérose ou d'autres maladies cardiovasculaires, ainsi que d'identifier leur présence et, éventuellement, le stade chez le patient visé par le diagnostic. Pour la majorité des gens, les valeurs suivantes sont considérées comme la norme: 0,26-1,04 mmol / l. Lorsque le niveau de lipoprotéines de très faible densité dans le lipidogramme est dans la plage spécifiée, cela signifie que la correction du métabolisme des graisses dans le corps n'est pas nécessaire.

Si un patient dispose d'autres méthodes de diagnostic confirmant un risque élevé d'athérosclérose et de cardiopathie ischémique, cela signifie que le taux de lipoprotéines de très faible densité se situe dans une plage plus étroite - 0,03-0,45 mmol / l. Si les VLDL sont supérieures à ces valeurs, des mesures urgentes doivent être prises pour normaliser les lipoprotéines dans le sang et en réduire le niveau à l'aide d'un régime alimentaire bien choisi et d'un traitement médicamenteux.

Il convient de garder à l’esprit que le niveau de lipoprotéines de très faible densité peut varier de temps en temps, un tel processus dans le corps est appelé fluctuation normale du métabolisme du cholestérol - sa variation biologique.

Une analyse unique des VLDL ne reflète pas toujours l'état réel du métabolisme des graisses dans l'organisme. Si vous soupçonnez un trouble métabolique, il peut être conseillé au patient de procéder à une telle analyse deux fois avec un intervalle de 2 à 3 mois.

Les facteurs suivants peuvent augmenter le niveau de lipoprotéines de très faible densité:

• adhésion prolongée au régime alimentaire unique, famine;
• fumer;
• prendre certains médicaments: androgènes, stéroïdes anabolisants, corticostéroïdes;
• la grossesse et la période postpartum (6 premières semaines);
• don de sang en position debout;
• une alimentation riche en graisses animales.

Dans ce cas, le métabolisme des lipides dans l'organisme sera normal et son ajustement n'est pas nécessaire.

Valeurs élevées

Si le VLDL dans le sang augmente, dans la plupart des cas, la raison principale en est l'hérédité ou l'adhésion à des aliments riches en graisses animales. Chez de nombreux patients, ces deux problèmes entraînent des problèmes de démétabolisme.

L'augmentation des lipoprotéines de très faible densité indique un mauvais état des vaisseaux, en particulier si la violation de l'équilibre lipidique s'est produite suffisamment longtemps. Les VLDL étant des sources de «mauvais» cholestérol, une augmentation de leur concentration entraîne la formation de plaques de cholestérol sur l'endothélium vasculaire, leur compaction et leur fragilité, ainsi que d'autres problèmes. Par conséquent, un taux élevé de VLDL signifie des pathologies cardiovasculaires existantes dans le corps ou un risque élevé de leur survenue.

Il a été constaté que les lipoprotéines de très basse densité sont élevées, à la suite des problèmes suivants rencontrés dans le corps:

• diabète sucré - un trouble métabolique systémique, qui entraîne indirectement une élévation des VLDL dans le sang;
• fonction thyroïdienne ou hypophysaire réduite. En conséquence, les perturbations hormonales et, par conséquent, de nombreux processus métaboliques sont perturbés;
• Le syndrome néphrotique, qui s'est développé à la suite d'une inflammation chronique des reins, affecte le processus d'élimination de certaines substances du corps et ralentit le métabolisme.
• l'alcoolisme et l'obésité affectent négativement les processus métaboliques dans le corps;
• pancréatite - une maladie du pancréas qui survient au stade aigu ou chronique;
• Les lipoprotéines de très basse densité peuvent être augmentées dans le sang des patients atteints de tumeurs malignes du pancréas ou de la prostate.

Chez certains patients, les VLDL sont élevées en raison d'anomalies héréditaires ou congénitales. Le premier groupe de médecins traitant des maladies comprend la glycogénèse, ce qui perturbe l'échange de la forme de glucose disponible dans l'organisme. Un déséquilibre congénital des lipoprotéines dans le corps est la maladie de Niemann-Pick, dans laquelle les VLDL et les HDL sont accumulées dans le foie, les poumons, la rate, la moelle épinière et le cerveau. De telles conditions nécessitent une adhésion à vie au régime alimentaire et aux médicaments, ce qui peut réduire le taux de lipoprotéines de basse et très basse densité dans le sang.

Si l'analyse des VLDL montre que les lipoprotéines sont élevées, le patient a besoin d'une consultation médicale urgente. Une hyperlipidémie primaire de type III, IV ou V est diagnostiquée chez ces patients. Si un patient a des lipoprotéines de très basse densité qui ont augmenté régulièrement à la suite d’une autre maladie, on parle d’hyperlipidémie secondaire.

Faibles valeurs

Si l'analyse montre que les lipoprotéines de très basse densité sont abaissées dans le sang, cela signifie qu'il n'y a pas de troubles dysmétaboliques graves dans le corps humain. Un tel résultat d'analyse avec un faible niveau de VLDL n'a pas de signification clinique particulière et peut parfois être observé chez les personnes atteintes des maladies suivantes:

• modifications pulmonaires obstructives;
• infections aiguës dans le corps;
• autres maladies survenant sous forme aiguë;
• cancer de la moelle osseuse;
• augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes;
• anémie par acide folique ou carence en vitamine B12;
• maladie grave du foie;
• plusieurs brûlures;
• inflammation des articulations.

Si les données diagnostiques indiquent une diminution du taux de VLDL dans le sang, il n'est généralement pas nécessaire d'ajuster le rapport de graisse corporelle, un traitement spécifique n'est pas prescrit chez ces patients. Mais ils peuvent recommander de se faire examiner par d’autres spécialistes restreints, qui peuvent aider à identifier d’autres maladies qui ont entraîné une modification de la concentration sanguine en liporothéides de très faible densité dans le sens d'une diminution de ce dernier.

Dans certains cas, un faible taux de lipoprotéines de très basse densité permet de diagnostiquer une maladie héréditaire - l'hypocholestérolémie. La nature de l'occurrence de cette pathologie n'est pas entièrement comprise. Il a été constaté que les patients présentant une hypocholestérolémie héréditaire souffraient généralement de coronaropathie; leur état était souvent accompagné de xanthomatose des tendons et de dépôts cutanés de lipoprotéines sous forme de croissance et de plaques.

Il convient de noter que les facteurs suivants peuvent affecter le résultat de l’analyse, c’est-à-dire réduire le niveau de lipoprotéines de très faible densité dans le sang:

• un régime pauvre en lipoprotéines dans le régime;
• prendre certains médicaments: statines, antifongiques, œstrogènes, clofibrate, antifongiques, allopurinol, cholestyramine, colchicine, érythromycine;
• position allongée prolongée;
• effort physique intense.

Quel est le danger d'élever VLDL

L'analyse du contenu en lipoprotéines dans le sang de différentes densités est réalisée afin d'évaluer le risque de développement de pathologies du système cardiovasculaire. Les LDL et les VLDL présentent un intérêt particulier, car ils sont porteurs du cholestérol jusqu'au coeur. Considérant plus en détail les VLDL, les médecins associent leur augmentation à un risque accru de développer des maladies cardiovasculaires:

• athérosclérose;
• troubles aigus de la circulation cérébrale;
• infarctus du myocarde;
• endatérite oblitérante;
• cardiopathie ischémique;
• thrombose;
• les coups;
• maladie cardiaque hypertensive;
• angine de poitrine

L'augmentation du taux de lipoprotéines de très faible densité dans le sang provoque un épaississement vasculaire et une fragilité, des microfissures apparaissent sur leur couche interne. Dans la zone touchée, les cellules sanguines protectrices absorbent rapidement les VLDL, ce qui entraîne l’accumulation de cholestérol dans celles-ci. À la suite de ce processus, des cellules sanguines protectrices s’accumulent dans la zone des lésions des vaisseaux sanguins et forment des formations de mousse qui se transforment en plaques athéroscléreuses. Ces derniers, à leur tour, entravent la circulation sanguine dans n’importe quelle partie du corps: la région coronaire, le cerveau, les poumons, etc., entraînant de graves conséquences.

Tout le danger des plaques athérosclérotiques est qu’elles peuvent grossir et former un thrombus. Une telle formation intravasculaire peut se déchirer à tout moment et migrer plus loin le long des vaisseaux, jusqu'à ce que la lumière de l'un d'entre eux soit trop étroite pour la suite du parcours. C'est ainsi que se forme la thrombose vasculaire, qui peut être mortelle pour une personne. Les conséquences les plus courantes de la migration du thrombus par les vaisseaux sont les accidents vasculaires cérébraux, les accidents cardiaques et les embolies pulmonaires. Dans la très grande majorité des cas, l’absence d’assistance médicale en temps voulu est fatale.

Il a été prouvé que des taux élevés de VLDL dans le sang peuvent déclencher l'apparition de calculs (sable et calculs) dans la vésicule biliaire.

Il n’ya qu’une conclusion à tirer: une augmentation du taux de VLDL parle de maladies cardiovasculaires graves ou d’un risque élevé de développement. Mais si vous passez en temps voulu tous les tests nécessaires et surveillez le niveau de lipoprotéines dans le sang, vous pouvez avoir le temps de changer de mode de vie, en particulier de nutrition, pour prévenir les maladies mortelles. Parfois, maintenir le niveau de VLDL dans la plage acceptable de patients ayant reçu une médication spéciale.

Cholestérol-VLDL (Estimation: Cholestérol total, HDL, LDL, Triglycérides)

Le cholestérol est une substance semblable à la graisse essentielle à l'organisme. Avec son aide, la formation de membranes cellulaires de tous les organes et tissus du corps. Sur la base du cholestérol sont des hormones qui sont impliquées dans la croissance, le développement du corps et la mise en œuvre de la fonction de reproduction. En outre, le cholestérol forme des acides biliaires qui composent la bile, grâce à leur intestin, sont absorbés les graisses.

Le cholestérol est insoluble dans l'eau. Par conséquent, pour se déplacer dans le corps, il est «emballé» dans une coque composée de protéines spéciales, les apolipoprotéines. Le complexe résultant (cholestérol + apolipoprotéine) est appelé lipoprotéine. Plusieurs types de lipoprotéines circulent dans le sang, différant par les proportions de leurs composants:

• lipoprotéines de très basse densité (VLDL)
• lipoprotéines de basse densité (LDL),
• lipoprotéines de haute densité (HDL).

Le cholestérol des lipoprotéines de très basse densité est l’un des types de cholestérol les plus agressifs. Avec un excès de cholestérol VLDL, il se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques, ce qui peut limiter le mouvement du sang dans les vaisseaux sanguins. En outre, ils rendent les vaisseaux sanguins plus rigides (athérosclérose), ce qui augmente considérablement le risque de maladie cardiaque (maladie coronarienne, crise cardiaque) et d'accident vasculaire cérébral.

En outre, VLDL - les principaux transporteurs dans le corps d'un autre type de graisse - les triglycérides. Les triglycérides élevés contribuent également au développement de l'athérosclérose.

Le foie produit suffisamment de cholestérol et de triglycérides pour répondre aux besoins de l’organisme. Cependant, certaines de ces graisses proviennent de l’alimentation, principalement de la viande et des produits laitiers. Si une personne a une prédisposition héréditaire à augmenter le taux de cholestérol et de triglycérides ou prend trop d’aliments contenant du cholestérol, le taux de cholestérol dans le sang peut alors augmenter et causer des dommages à l’organisme.

A quoi sert l'analyse?

Le test de détection des VLDL, ainsi que d'autres tests de lipidogrammes, sont nécessaires pour évaluer le risque d'athérosclérose et de problèmes cardiaques. L'athérosclérose est le processus de croissance de la plaque à l'intérieur des vaisseaux, ce qui peut limiter le flux sanguin à travers le vaisseau ou bloquer complètement sa lumière.
En outre, cette étude peut être menée pour contrôler l'efficacité d'un régime avec une quantité réduite de graisses animales et pour surveiller les lipides sanguins après l'administration de médicaments hypocholestérolémiants.

Quand l'analyse est-elle assignée?

Les VLDL sont généralement inclus dans le profil lipidique, avec la détermination du cholestérol total, du cholestérol LDL, du cholestérol HDL, des triglycérides et de l’athérogénicité. Le lipidogramme peut être prescrit lors de contrôles de routine ou avec une augmentation du cholestérol total, afin de déterminer aux dépens du type de concentration augmentée.

Le lipidogramme est recommandé pour tous les adultes de plus de 20 ans au moins une fois tous les 5 ans. Il peut être prescrit plus souvent (plusieurs fois par an) si on lui prescrit un régime avec restriction en graisses animales et / ou s'il prend des médicaments hypocholestérolémiants. Dans ces cas, il est vérifié si le patient atteint le niveau cible de valeurs lipidiques et, en conséquence, si le risque de maladies cardiovasculaires est réduit.

LONP XC accru
L'augmentation de la concentration de cholestérol en VLDL peut être le résultat d'une susceptibilité génétique (hypercholestérolémie familiale) ou d'une consommation excessive de graisses animales. Pour la plupart des personnes ayant un taux de cholestérol élevé, les deux raisons sont plus ou moins impliquées.
Autres causes possibles d'augmentation du VLDL:

• cholestase - stagnation de la bile pouvant être causée par une maladie du foie (hépatite, cirrhose) ou des calculs biliaires,
• inflammation rénale chronique conduisant au syndrome néphrotique,
• insuffisance rénale chronique
• diminution de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie),
• diabète sucré mal soigné
• l'alcoolisme,
• l'obésité
• cancer de la prostate ou du pancréas.

Abaissement du niveau de XC LONP

• Les taux réduits de cholestérol LDLC n'ont pas de signification clinique particulière, il peut être observé dans les conditions suivantes:
• hypocholestérolémie héréditaire,
• maladie grave du foie,
• cancer de la moelle osseuse,
• augmentation de la fonction thyroïdienne (hyperthyroïdie),
• maladies inflammatoires des articulations,
• B12 ou anémie par carence en acide folique,
• brûlures communes
• maladies aiguës, infections aiguës,
• maladie pulmonaire obstructive chronique.

Que peut affecter le résultat?

La quantité de cholestérol VLDL pouvant changer de temps en temps, sa mesure ponctuelle ne reflète pas toujours le niveau de cholestérol «normal». À cet égard, il est parfois nécessaire de repasser l'analyse après 1 à 3 mois.

Il arrive que le niveau de VLDL augmente ou diminue pendant une courte période. Ce phénomène est appelé variation biologique et reflète les fluctuations normales du métabolisme du cholestérol dans l'organisme.

Augmente le niveau de cholestérol VLDL:

• grossesse (le profil lipidique doit être établi au moins 6 semaines après la naissance du bébé),
• jeûne prolongé
• don de sang sur pied
• stéroïdes anabolisants, androgènes, corticostéroïdes,
• fumer
• manger des aliments contenant des graisses animales.

Réduire le niveau de cholestérol VLDL:

• se coucher
• allopurinol, clofibrate, colchicine, antifongiques, statines, cholestyramine, érythromycine, œstrogène,
• exercice intense
• Une alimentation pauvre en cholestérol et en acides gras saturés et, à l'inverse, riche en acides gras polyinsaturés.
  

Augmenter le risque de développer des maladies cardiovasculaires contribue à:

• fumer
• âge (hommes de plus de 45 ans, femmes de plus de 55 ans)
• augmentation de la pression artérielle (140/90 mm. Hg. Art. et plus),
• Augmentation du cholestérol ou de la maladie cardiovasculaire chez d'autres membres de la famille (crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral chez un proche parent du moins de 55 ans, femme de moins de 65 ans),
• maladie coronarienne, muscle cardiaque ou accident vasculaire cérébral;
• diabète sucré
• en surpoids,
• abus d'alcool
• manger de grandes quantités d'aliments contenant des graisses animales,
• faible activité physique.

Préparation à l'étude: ne pas manger 12 heures avant l'étude, exclure le stress physique et émotionnel et ne pas fumer pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Qu'est-ce que VLDL: le décodage et la norme dans le corps humain

Jusqu'à récemment, on pensait que le cholestérol était une substance extrêmement nocive pour le système cardiovasculaire. Mais dans les années 80. Le siècle dernier, il a été prouvé que le cholestérol est un alcool naturel polycyclique, indispensable pour l’homme, synthétisé dans le corps ou provenant de l’extérieur. Environ 80% du cholestérol produit des intestins, du foie, des organes génitaux, des reins et 20% nous viennent avec de la nourriture.

Quel est le bon cholestérol? Il est impliqué dans la production d'hormones stéroïdes, d'acides biliaires, de vitamine D, qui stabilise la fluidité de la membrane plasmique de nos cellules.

Transporté par le sang, le cholestérol se lie à d'autres composants et forme des complexes de lipoprotéines, qui peuvent en réalité être "nocifs" ou "bénéfiques". Par exemple, les composés de haute densité (HDL) ne nuisent pas à l'organisme, et les faibles et les très faibles (LDL, VLDL) - peuvent provoquer des processus athérosclérotiques.

Cet article présente les caractéristiques des VLDL, les mesures de diagnostic et les méthodes de traitement des troubles causés par des niveaux excessifs de ces complexes dans le corps.

Spécificité et danger de connexion

Les VLDL sont une sous-classe de lipoprotéines plasmatiques sanguines responsables du transport du cholestérol vers les tissus. Ce composé est un "cholestérol nocif", dangereux pour l'homme, nécessite donc une surveillance attentive et indique des problèmes potentiels de métabolisme cellulaire.

Le mauvais cholestérol est à l'origine de la formation de couches de plaques athéroscléreuses sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui provoque l'athérosclérose ou la formation de caillots sanguins. Si un caillot de sang se sépare et commence à se déplacer dans les vaisseaux, il peut en résulter un blocage de l'un d'entre eux ou un blocage du cœur et une mort quasi instantanée.

Lipoprotéines de très basse densité

L'athérosclérose est une pathologie caractérisée par une altération du métabolisme des protéines et des graisses et par le dépôt de plaques spécifiques dans l'intima des vaisseaux sanguins. Les plaques empêchent le sang de circuler dans les vaisseaux, formant des obstacles et rétrécissant leur lumière. Artères prédisposées aux maladies de types élastiques musculaires et élastiques

Après la formation des plaques, le processus de calcification (formation de dépôts de sels de calcium) commence, ce qui peut aboutir à une obturation complète de la lumière du vaisseau et le sang ne peut plus la parcourir.

La maladie conduit au développement d'une autre pathologie - la maladie coronarienne. Les tissus myocardiques ne reçoivent pas une quantité suffisante de nutriments que le sang transporte, le travail du cœur est entravé, ce qui provoque des échecs.

Les symptômes de l'athérosclérose sont:

• Douleur dans les jambes en marchant.
• Douleur dans le dos.
• Essoufflement.
• Acouphènes.
• Changements dans la psyché, comportement.
• Mémoire diminuée, apparence de distraction.
• Baisse des performances.
• Fatigue
• Troubles de la parole.
• Douleur abdominale sévère causée par une ischémie intestinale.
• Gangrène sèche et claudication intermittente.
• AVC
• Maux de rein.
• Infarctus intestinal.
• Augmentation de la pression artérielle.
• Douleur au sternum.

La démence se forme au stade final en raison de lésions étendues des artères cérébrales.

Méthode d'analyse

Il n'y a pas d'analyse distincte des VLDL, mais cet indicateur peut être vérifié par lipidogramme avec d'autres lipoprotéines. Les indications pour l’étude (de préférence une fois par an) devraient être:

• Seuil d'âge (après 56 ans pour les femmes et 46 ans pour les hommes).
• L'obésité.
• Dépendances à l'alcool et au tabagisme.
• L'ischémie
• Hypertension artérielle.
• Diabète sucré de type 1 et 2.
• Un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque dans le passé.
• La présence de pathologies de CCC chez des parents.
• Augmentation du cholestérol total.
• Faible activité physique
• L'utilisation de médicaments pouvant réduire le cholestérol.
• Un régime pauvre en graisses animales.
• La présence de symptômes qui indiquent une violation du métabolisme des graisses.
• Augmenter la viscosité du plasma.

La préparation au profil lipidique est simple, elle comprend les règles suivantes:

1. Ne pas manger Il est nécessaire de manipuler l'estomac vide (il est important de passer au moins 12 heures sans manger de nourriture).
2. Arrêtez de prendre des médicaments ou des compléments alimentaires, annulez le régime.
3. Assurez-vous de l'absence de stress et de paix physique.
4. Il est impossible d'analyser immédiatement après une chirurgie, un traumatisme, une affection aiguë, une intervention diagnostique.
5. Arrêtez de fumer pendant un moment.

Décryptage des analyses

En règle générale, une fiche de laboratoire se compose de plusieurs colonnes, chacune contenant des informations spécifiques sur l'état du sang. Étant donné que l'analyse des VLDL est effectuée avec un profil lipidique total, une personne sera en mesure de connaître le niveau de cholestérol total et bénéfique.

En plus des indicateurs de patient, il y aura certainement une colonne séparée avec des valeurs limites, ce qui vous permettra de déterminer en quoi les résultats de ce test diffèrent des valeurs d'âge normales.

La valeur normale pour VLDL (valeurs de référence) est considérée comme étant: 0,25-1,05 mmol / l.

Causes et types de déviations

Les modifications du niveau de lipoprotéines de ce type dans le sang deviennent à la fois des maladies des organes internes et des états pathologiques particuliers.

Boost

Les lipoprotéines de très basse et très basse densité sont le plus souvent augmentées pour les raisons suivantes:

• Tumeur du pancréas.
• Cholestase.
• Insuffisance rénale chronique.
• L'hypothyroïdie.
• Tumeur de la prostate.
• Syndrome néphrotique.

Cependant, outre les états pathologiques, une prédisposition héréditaire, une caractéristique individuelle du corps ou un régime comprenant trop d’aliments contenant des graisses peuvent être les causes de la violation. Souvent, ces raisons se produisent ensemble.

Réduction

Les VLDL ont très rarement baissé et leur diminution n’est pas aussi importante au plan diagnostique que l’augmentation. Mais encore cette déviation peut indiquer les maladies suivantes:

1. Manque d'acide folique.
2. Oncologie du système sanguin.
3. Grandes brûlures.
4. Infection dans la phase aiguë.
5. Carence en vitamine B12.
6. Maladies du foie.
7. MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique.
8. L'hypothyroïdie.

Facteurs influant sur le résultat de l'analyse

Certains facteurs influencent directement le résultat de l'analyse. Parmi eux se trouvent:

• Traitement avec des médicaments qui augmentent le cholestérol (androgènes, stéroïdes, corticostéroïdes) ou au contraire le réduisent (antifongiques, allopurinol, cholestyramine, œstrogènes, colchicine, érythromycine).
• Grossesse et accouchement récent.
• Changements alimentaires peu de temps avant l'examen.
• L'hérédité.
• Le tabagisme
• Consommation régulière d'aliments gras.
• Long jeûne.
• Blessure récente, chirurgie.
• Aggravation du processus infectieux dans le corps.
• Effort physique intense.
• Don de sang en position debout.

Avant l'analyse, il est souhaitable d'exclure tous les facteurs ci-dessus ou de différer le don de sang pendant un certain temps jusqu'à son élimination.

Examen complémentaire

En cas d'augmentation des indicateurs, il est nécessaire de passer un examen supplémentaire pour obtenir une image complète. Quels tests supplémentaires doivent réussir si VLDL est élevé? Les médecins recommandent ce qui suit:

• Analyse d'urine.
• Test sanguin général.
• Analyse pour l'albumine et la protéine totale.
• Test de coagulation du sang.
• Testez la viscosité du sang.
• Électrophorèse des lipoprotéines.
• Analyse des enzymes hépatiques.
• Coagulation du sang du facteur VIII.
• Analyse biochimique du sang.

Le cardiologue ne peut prescrire le traitement approprié qu’avec tous les résultats du diagnostic.

Les complications possibles en présence de taux élevés de VLDL sont:

1. Athérosclérose
2. Ischémie myocardique.
3. Pathologie des reins.
4. Maladies endocriniennes.
5. Jaunisse
6. Hépatite virale.
7. Infarctus intestinal.
8. Nécrose des tissus (en raison de la perturbation de leur apport sanguin).

Les médecins appellent un «tueur silencieux» le mauvais cholestérol, car il est possible que le corps ne présente aucun symptôme tant que le patient dans un état critique n'est pas conduit à l'unité de soins intensifs.

Prévention

La prévention de cette maladie peut prévenir le développement de complications et améliorer le bien-être humain. La liste des actions nécessaires pour un patient présentant un taux de cholestérol élevé:

• Visites régulières chez le médecin et vérifier les taux de lipides.
• Exclusion du régime des aliments gras (régime anti-athérosclérotique). La composition de l'alimentation: légumes et fruits, viande blanche maigre, poisson, huile végétale, blanc d'oeuf, moules, biscuits à l'avoine, yaourt. Le refus du porc gras, des saucisses, de la crème sure grasse, du beurre, des gâteaux, des crèmes grasses, du jaune d'oeuf, du calmar et des crevettes est nécessaire.
• Diagnostic des causes des troubles métaboliques et son traitement.
• Limiter la consommation d'alcool.
• Cesser de fumer.
• Mode de vie actif.
• Normalisation du poids corporel.
• Normalisation du fond mental.

Le cholestérol est un composé très important de notre corps, qui peut néanmoins comporter certains risques. L'espèce la plus dangereuse est la VLDL, impliquée dans la formation de plaques spécifiques qui, en s'accumulant sur les parois des artères, recouvrent ensuite complètement la lumière des vaisseaux, empêchant ainsi le flux sanguin normal et provoquant le développement de l'ischémie.

Le "tueur stupide" peut entraîner des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux pouvant entraîner la mort. Le diagnostic opportun, l'identification des facteurs de risque, le traitement et la prévention peuvent prévenir des complications graves.

Lipoprotéines sanguines de différentes densités: haute et basse et très basse

Lipoprotéines plasmatiques

Les principaux lipides du plasma sanguin humain sont les triglycérides (désignés par TG), les phospholipides et les esters de cholestérol (désignés par XC). Ces composés sont des esters d’acides gras à longue chaîne et, en tant que composant lipidique, entrent dans la composition des lipoprotéines (lipoprotéines).

Tous les lipides pénètrent dans le plasma sous forme de complexes macromoléculaires - lipoprotéines (ou lipoprotéines). Ils contiennent certaines apoprotéines (la partie protéique) qui interagissent avec les phospholipides et le cholestérol libre, qui forment une coque externe qui protège les triglycérides et les esters de cholestérol situés à l'intérieur. Normalement, dans le plasma prélevé à jeun, la majeure partie (60%) du cholestérol se trouve dans les lipoprotéines de basse densité (LDL) et moins dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL). Les triglycérides sont principalement transportés dans les VLDL.

Les apoprotéines remplissent plusieurs fonctions: aident à la formation d’esters de cholestérol, en interaction avec les phospholipides; activer les enzymes de lipolyse telles que la LCAT (lécithine-cholestérol acyltransférase), la lipoprotéine lipase et la lipase hépatique, se lient aux récepteurs cellulaires pour la capture et le clivage du cholestérol.

Il existe plusieurs types d'apoprotéines:

Les apoprotéines de la famille A (apo A-I et apo A-II) sont les composants protéiques principaux des HDL et, lorsque les deux apoprotéines A sont proches, l'apo A-P renforce les propriétés de liaison aux lipides de l'apo A-I, ce dernier a une autre fonction - l'activation de la LCAT. L'apoprotéine B (apo B) est hétérogène: l'apo B-100 se trouve dans les chylomicrons, les VLDL et les LDL, et l'apo B-48 ne se trouve que dans les chylomicrons.

L'apoprotéine C a trois types: apo C-1, apo C-II, apo C-III, qui sont principalement contenus dans les VLDL, l'apo C-II active la lipoprotéine lipase.
L'apoprotéine E (apo E) est un composant des VLDL, LPPP et HDL et remplit plusieurs fonctions, notamment le récepteur, à savoir le transfert du cholestérol entre les tissus et le plasma.

HM (Chylomicrons)

Les chylomicrons - les particules les plus grosses mais les plus légères, contiennent principalement des triglycérides, ainsi que de petites quantités de cholestérol et ses esters, phospholipides et protéines. Après 12 heures de dépôt à la surface du plasma, ils forment une "couche ressemblant à une crème". Les chylomicrons sont synthétisés dans les cellules épithéliales de l'intestin grêle à partir de lipides de qualité alimentaire, pénètrent dans le canal lymphatique thoracique par le système lymphatique XM, puis dans le sang, où ils subissent une lipolyse par la lipoprotéine lipase plasmatique et se transforment en résidus de chylomicrons. Leur concentration dans le plasma sanguin après l'ingestion d'aliments gras augmente rapidement pour atteindre un maximum après 4-6 heures, puis diminue et après 12 heures, ils ne sont pas détectés dans le plasma chez une personne en bonne santé.

La fonction principale des chylomicrons est le transfert des triglycérides alimentaires de l'intestin au sang.

Les chylomicrons (CM) délivrent les lipides alimentaires dans le plasma via la lymphe. Sous l'influence de la lipoprotéine lipase extrahépatique (LPL), activée par l'apo C-II, les chylomicrons plasmatiques sont transformés en chylomicrons restants. Ces derniers sont capturés par le foie qui reconnaît l’apoprotéine de surface E. Les VLDL transfèrent les triglycérides endogènes du foie au plasma, où ils sont transformés en LDLP, qui sont soit capturées par le récepteur LDL dans le foie, qui reconnaissent l’apo E ou l’apo B100, ou se transforment en LDL contenant l’apo B-100 (mais il n'y a pas d'apo E). Le catabolisme des LDL se déroule également de deux manières principales: il transporte le cholestérol dans toutes les cellules du corps et peut, en outre, être capturé par le foie en utilisant les récepteurs LDL.

Les HDL ont une structure complexe: le composant lipidique comprend du cholestérol libre et des phospholipides, libérés lors de la lipolyse des chylomicrons et des VLDL, ou cholestérol libre, provenant de cellules périphériques, d'où il est prélevé par les HDL; le composant protéique (apoprotéine A-1) est synthétisé dans le foie et l'intestin grêle. Les particules HDL nouvellement synthétisées sont représentées dans le plasma HDL-3, mais ensuite, sous l'influence de la LCAT activée par l'apo A-1, elles se transforment en HDL-2.

VLDL (lipoprotéine de très basse densité)

Les VLDL (lipoprotéines pré-bêta) ont une structure similaire à celle des chylomicrons: elles sont plus petites, moins de triglycérides, mais plus de cholestérol, de phospholipides et de protéines. Les VLDL sont synthétisées principalement dans le foie et servent à transférer les triglycérides endogènes. La vitesse de formation des VLDL augmente avec l'augmentation du flux d'acides gras libres dans le foie et avec l'augmentation de leur synthèse si une grande quantité de glucides pénètre dans l'organisme.

La partie protéique de VLDL est représentée par un mélange d’apo Cl, de C-II, de C-III et d’apo B100. La taille des particules de VLDL varie. Les VLDL subissent une lipolyse enzymatique, ce qui entraîne la formation de petites particules - les lipoprotéines de densité résiduelle ou LDL (VLDL), qui sont des produits intermédiaires de la transformation des VLDL en LDL. Les grosses particules de VLDL (qui se forment avec un excès de glucides alimentaires) sont transformées en LPPP, qui sont retirées du plasma avant qu’elles aient le temps de devenir des LDL. Par conséquent, lorsque l'hypertriglycéridémie diminue les taux de cholestérol.

Le taux plasmatique de VLDL est déterminé par la formule triglycérides / 2,2 (mmol / L) et triglycérides / 5 (mg / dL).

La norme plasmatique des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) dans le plasma sanguin est de 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - Les particules intermédiaires formées au cours du processus de transformation de LDLP en LDL et leur composition sont un mélange de celles-ci - chez les personnes en bonne santé, la concentration en LDLT est 10 fois inférieure à la concentration en LDL et est négligée dans les études. Les principales protéines fonctionnelles de la LPPP sont l’apo B100 et l’apo E, avec lesquelles la LPPP se lie aux récepteurs correspondants du foie. En quantité significative, ils sont détectés dans le plasma par électrophorèse dans l'hyperlipoprotéinémie de type III.

LDL (lipoprotéines de basse densité)

Les LDL (bêta-lipoprotéines) constituent la principale classe de lipoprotéines plasmatiques véhiculant le cholestérol. Ces particules contiennent moins de triglycérides que les VLDL et un seul apoprotéine-apo B100. Les LDL sont les principaux vecteurs du cholestérol vers les cellules de tous les tissus et se connectent à certains récepteurs situés à la surface des cellules. Ils jouent un rôle de premier plan dans le mécanisme d’agression et se modifient à la suite de la peroxydation.

La norme de lipoprotéines de basse densité (LDL) dans le plasma sanguin est de 1,8-3,5 mmol / l

Le taux est déterminé par la formule de Friedvald lorsque la concentration en triglycérides n’est pas supérieure à 4,5 mmol / l: LDL = cholestérol (total) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotéines de haute densité)

Les HDL (alpha-lipoprotéines) sont divisés en deux sous-classes: HDL-2 et HDL-3. La partie protéique des HDL est représentée principalement par apo A-I et apo A-II et dans une plus petite quantité-apo C. De plus, il a été prouvé que l'apo C est très rapidement transféré de VLDL à HDL et inversement. Les HDL sont synthétisés dans le foie et l'intestin grêle. Le but principal des HDL est d'éliminer l'excès de cholestérol des tissus, y compris de la paroi vasculaire et des macrophages jusqu'au foie, d'où il est excrété par les acides biliaires. Par conséquent, les HDL exercent une fonction anti-athérogène dans le corps. HDL-3 a une forme discoïde, ils commencent à capturer activement le cholestérol des cellules périphériques et des macrophages, se transformant en HDL-2, de forme sphérique et riche en esters de cholestérol et en phospholipides.

La norme des lipoprotétéridides de haute densité (HDL) dans le plasma sanguin est de 1,0 à 1,8 mmol / l chez l’homme et de 1,2 à 1,8 mmol / l chez la femme.

Métabolisme des lipoprotéines

Plusieurs enzymes participent activement au métabolisme des lipoprotéines.

Lipoprotéine lipase

La lipoprotéine lipase est présente dans le tissu adipeux et le muscle squelettique, où elle est associée à des glucanes-glycanes, localisés, à la surface de l'endothélium capillaire. L'enzyme étant activée par l'héparine et la protéine apo C-II, son activité est réduite en présence de sulfate de protamine et de chlorure de sodium. La lipoprotéine lipase est impliquée dans le clivage des chylomicrons (CM) et des VLDL. L'hydrolyse de ces particules se produit principalement dans les capillaires du tissu adipeux, du muscle squelettique et du myocarde, à la suite de quoi le reste et le LPPP se forment. La teneur en lipoprotéine lipase chez les femmes est plus élevée dans les tissus adipeux que dans les muscles squelettiques et est directement proportionnelle au taux de cholestérol HDL, qui est également plus élevé chez les femmes.

Chez les hommes, l'activité de cette enzyme est plus prononcée dans le tissu musculaire et augmente à la base d'un exercice physique régulier, parallèlement à la croissance des HDL dans le plasma sanguin.

Lipase hépatique

La lipase hépatique est située à la surface des cellules endothéliales du foie face à la lumière du vaisseau, elle n’est pas activée par l’héparine. Cette enzyme est impliquée dans la conversion de HDL-2 en HDL-3, en scindant les triglycérides et les phospholipides en HDL-3.

Avec la participation du LPP et du LP, les lipoprotéines riches en triglycérides (chylomicrons et VLDL) sont converties en lipoprotéines riches en cholestérol (LDL et HDL).

La LCAT est synthétisée dans le foie et catalyse la formation d'esters de cholestérol dans le plasma en transférant l'acide gras saturé (généralement linoléique) de la molécule HDL3 à la molécule de cholestérol libre. Ce processus est activé par la protéine apo A-1. Les particules de LPHGT ainsi formées contiennent principalement des esters de cholestérol, qui sont transportés vers le foie où ils subissent un clivage.

GMG-CoA réductase

La HMG-CoA réductase est présente dans toutes les cellules capables de synthétiser le cholestérol: cellules du foie, intestin grêle, glandes sexuelles, glandes surrénales. Avec la participation de cette enzyme, le cholestérol endogène est synthétisé dans le corps. L'activité de la HMG-CoA réductase et le taux de synthèse du cholestérol endogène diminuent avec un excès de LDL et augmentent en présence de HDL.

Le blocage de l’activité de l’HMG-CoA réductase à l’aide de médicaments (statines) réduit la synthèse du cholestérol endogène dans le foie et stimule l’absorption du plasma LDL plasmatique liée aux récepteurs, ce qui entraînera une diminution de la sévérité de l’hyperlipidémie.
La fonction principale du récepteur LDL est de fournir le cholestérol à toutes les cellules de l'organisme, dont elles ont besoin pour la synthèse des membranes cellulaires. De plus, c’est un substrat pour la formation d’acides biliaires, d’hormones sexuelles, de corticostéroïdes et donc de la plupart
Les récepteurs LDL se trouvent dans les cellules du foie, des gonades et des glandes surrénales.

Les récepteurs LDL sont situés à la surface de la cellule, ils «reconnaissent» l'apo B et l'apo E, qui font partie des lipoprotéines, et lient les particules de LDL à la cellule. Les particules liées de LDL pénètrent dans la cellule et sont détruites dans les lysosomes pour former de l'apo B et du cholestérol libre.

Les récepteurs LDL se lient également aux HDL et à l’une des sous-classes de HDL avec l’apo E. Des récepteurs aux HDL ont été identifiés dans les fibroblastes, les cellules musculaires lisses et les cellules du foie. Les récepteurs lient les HDL à la cellule, "reconnaissant" l'apoprotéine A-1. Ce composé est réversible et s'accompagne de la libération de cholestérol libre des cellules qui, sous forme d'ester de cholestérol, est éliminé du tissu HDL.

Les lipoprotéines plasmatiques échangent en permanence des esters de cholestérol, des triglycérides et des phospholipides. Des preuves ont été obtenues indiquant que le transfert d'esters de cholestérol des HDL vers les VLDL et de triglycérides dans le sens opposé est produit par une protéine présente dans le plasma, appelée protéine transportant des esters de cholestérol. Cette protéine élimine également les esters de cholestérol des HDL. L'absence ou la carence de cette protéine porteuse entraîne l'accumulation d'esters de cholestérol dans les HDL.

Triglycérides

Les triglycérides sont des esters d'acides gras et de glycérol. Les graisses alimentaires sont complètement décomposées dans l'intestin grêle. On y synthétise les triglycérides dits «alimentaires» qui, sous forme de chylomicrons (HM), traversent le canal lymphatique thoracique et pénètrent dans la circulation générale. Normalement, plus de 90% des triglycérides sont absorbés. Les triglycérides endogènes (c'est-à-dire ceux synthétisés à partir d'acides gras endogènes) sont formés dans l'intestin grêle, mais leur source principale est le foie, à partir duquel ils sont sécrétés sous forme de lipoprotéines de très basse densité (VLDL).
La demi-vie plasmatique des triglycérides est relativement courte, ils s'hydrolysent rapidement et sont capturés par divers organes, principalement le tissu adipeux. Après l'ingestion d'aliments gras, le taux de triglycérides augmente rapidement et reste élevé pendant plusieurs heures. Normalement, tous les triglycérides de chylomicrons doivent être retirés de la circulation sanguine dans les 12 heures. Ainsi, la mesure des triglycérides à jeun reflète la quantité de triglycérides endogènes dans le plasma.

La norme de triglycérides dans le plasma est de 0,4 à 1,77 mmol / l.

Phospholipides

La synthèse des phospholipides se produit dans presque tous les tissus, mais la source principale de phospholipides est le foie. Du petit intestin, la lécithine entre dans la composition du CM. La plupart des phospholipides qui pénètrent dans l'intestin grêle (par exemple, sous la forme de complexes avec des acides biliaires) sont hydrolysés par la lipase pancréatique. Dans le corps, les phospholipides font partie de toutes les membranes cellulaires. Entre le plasma et les érythrocytes, la lécithine et la sphingomyéline sont échangées en permanence. Ces deux phospholipides sont présents dans le plasma sous forme de composants de lipoprotéines, dans lesquels ils maintiennent les triglycérides et les esters de cholestérol à l'état soluble.

Le taux de phospholipides sériques varie de 2 à 3 mmol / l et, chez la femme, il est légèrement plus élevé que chez l’homme.

Le cholestérol

Le cholestérol est un stérol contenant un noyau stéroïdien de quatre cycles et un groupe hydroxyle. Dans le corps existe sous forme libre et sous forme d'ester avec l'acide linoléique ou oléique. Les esters de cholestérol sont principalement formés dans le plasma par l'action de l'enzyme lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT).

Le cholestérol libre est un composant de toutes les membranes cellulaires, il est nécessaire à la synthèse des stéroïdes et des hormones sexuelles, à la formation de la bile. Les esters de cholestérol se trouvent principalement dans le cortex surrénalien, les plaques plasmatiques et athéromateuses, ainsi que dans le foie. Normalement, le cholestérol est synthétisé dans les cellules, principalement dans le foie, avec la participation de l'enzyme bêta-hydroxy-méthylglutaryl-coenzyme A-réductase (HMG-CoA réductase). Son activité et la quantité de cholestérol endogène synthétisé dans le foie sont inversement proportionnelles au taux de cholestérol dans le plasma sanguin, lequel dépend de l'absorption du cholestérol alimentaire (exogène) et de la réabsorption des acides biliaires, qui sont les principaux métabolites du cholestérol.

Normalement, le taux de cholestérol plasmatique total varie de 4,0 à 5,2 mmol / l, mais contrairement aux taux de triglycérides, il n’augmente pas de façon spectaculaire après la consommation d’aliments gras.