Le diabète chez les enfants. Principes de diagnostic et de traitement - Essai sur la médecine, l'éducation physique et les soins de santé

• Raisons

Diabète chez les enfants: causes, symptômes et signes, diagnostic, traitement.

Le diabète sucré est une maladie caractérisée par une augmentation chronique du taux de sucre (glucose) dans le sang. Le diabète est classé au premier rang de toutes les maladies endocriniennes chez les enfants. Le diabète chez les enfants est relativement aigu et, sans traitement approprié, il devient généralement grave et progressif. Ce développement du diabète chez les enfants est dû à la croissance intensive du corps de l'enfant et, par conséquent, à un métabolisme accru.

Le diagnostic du diabète chez les enfants repose sur l'identification des symptômes de la maladie et la détermination de la concentration de glucose et d'insuline dans le sang. Le traitement du diabète chez les enfants comprend les régimes amaigrissants, les exercices dosés, le traitement à l'insuline.

Formes de diabète chez les enfants

Il existe deux principaux types de diabète:

Diabète insulinodépendant (diabète de type 1).

Diabète insulino-indépendant (diabète de type 2).

Si le diabète de type 2 prévaut chez les adultes, le diabète sucré de type 1 (insulino-dépendant) prédomine chez les enfants.

Le diabète sucré de type 1 se caractérise par un très faible taux d'insuline dans le sang. Par conséquent, un enfant diabétique est dépendant d'un traitement à l'insuline.

Caractéristiques du développement du diabète chez les enfants

Le mécanisme général de développement du diabète chez les enfants est le même que chez les adultes (voir Causes du diabète). Mais il y a quand même certaines caractéristiques. Le pancréas de l'enfant (le corps qui produit l'hormone insuline) est très petit. À l'âge de 10 ans, la masse pancréatique d'un enfant double, atteignant 12 cm et pesant un peu plus de 50 g. La production d'insuline par le pancréas est l'une de ses fonctions les plus importantes, qui se forme finalement à l'âge de cinq ans. C'est à partir de cet âge et environ 11 ans que les enfants sont particulièrement exposés au diabète. Comme mentionné ci-dessus, tous les processus métaboliques dans le corps d’un enfant se déroulent beaucoup plus rapidement que chez un adulte. Le métabolisme des glucides (absorption des sucres) ne fait pas exception. En conséquence, un enfant doit consommer 10 g de glucides par kg de poids par jour. Par conséquent, tous les enfants aiment beaucoup les sucreries - c'est un besoin naturel de leur corps. Le métabolisme des glucides est également influencé par le système nerveux de l'enfant, qui n'est pas encore complètement formé. Par conséquent, il peut ralentir et également affecter la glycémie.

Notez que contrairement à la croyance populaire, même la consommation de quantités importantes de bonbons pendant l’enfance ne conduit pas au développement du diabète.

En règle générale, le risque de diabète est plus élevé chez les enfants prématurés sous-développés ou chez les adolescents pendant la puberté. En outre, le risque de développer un diabète est plus élevé chez les enfants exposés à un effort physique considérable (par exemple, chez les élèves des écoles de sport).

Comme indiqué dans l'article Causes du diabète, la principale cause de diabète chez les enfants est une infection virale qui détruit les cellules pancréatiques productrices d'insuline. Parmi les infections infantiles, beaucoup peuvent causer le développement du diabète (oreillons, rubéole, rougeole, etc.). À cet égard, l'une des mesures les plus importantes pour prévenir le développement du diabète chez les enfants est la vaccination rapide de l'enfant.

L'évolution du diabète chez les enfants dépend de l'âge de l'enfant chez qui la maladie a commencé. Plus un enfant diabétique est jeune, plus il est difficile et plus la menace de complications diverses est grande. En règle générale, une fois apparu, le diabète chez un enfant ne passe jamais. Un enfant diabétique aura besoin d'un traitement d'entretien tout au long de sa vie.

Facteurs de risque de diabète chez les enfants

Chez les enfants atteints de diabète sucré, un certain nombre de facteurs de risque contribuent au développement de la maladie. La présence d'un ou de plusieurs facteurs de risque augmente considérablement les chances qu'un enfant contracte le diabète. Facteurs de risque de diabète chez les enfants:

- les enfants nés de mères diabétiques

- les deux parents de l'enfant ont le diabète

- maladies virales aiguës fréquentes

- poids de l'enfant à la naissance supérieur à 4,5 kg

- il existe d'autres troubles métaboliques (hypothyroïdie, obésité)

Les symptômes du diabète chez les enfants.

Les symptômes du diabète chez les enfants sont presque les mêmes que chez les adultes:

- excrétion excessive d'urine (plus de 2-3 litres par jour)

- infections graves

- fatigue accrue, incapacité à se concentrer

Les parents ne remarquent pas toujours ces symptômes, ce qui constitue une certaine difficulté à détecter le diabète chez les enfants. Malgré la difficulté d'identifier les symptômes du diabète chez un enfant, il existe des signes caractéristiques du diabète chez l'enfant qui facilitent la définition de la maladie. Ainsi, par exemple, un symptôme important du diabète est l'énurésie (énurésie). Chez les enfants diabétiques, 2 à 4 fois plus d'urine est sécrétée que chez les enfants en bonne santé.

En outre, les enfants atteints de diabète sucré ont souvent des lésions cutanées (furonculose), des démangeaisons cutanées, etc.

Chez les nourrissons, le diabète sucré est accompagné d'indigestion (diarrhée, constipation, vomissements) et d'anxiété. Un enfant diabétique tète beaucoup d'allaitement ou boit de l'eau avec gourmandise. De l'urine douce, les sous-vêtements et les couches deviennent durs et croustillants. Ces symptômes sont souvent observés avec un diabète modéré ou grave. Dans le diabète sucré léger, les enfants malades peuvent ne présenter pratiquement aucune plainte ni aucun signe de maladie et le diagnostic est posé en fonction du taux de sucre dans le sang et dans l'urine.

Diagnostic du diabète chez l'enfant

Le diagnostic du diabète chez les enfants n'est pas différent du diagnostic de cette maladie chez l'adulte. Vous pouvez vous familiariser avec le diagnostic de diabète de type 1 dans l'article suivant - Diabète de type 1.

Traitement du diabète chez les enfants.

Le traitement du diabète chez un enfant comprend: l'exercice, l'alimentation, les médicaments.

Diabète sucré (13)

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Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par des taux élevés de sucre (glucose) dans le sang, dus à certains défauts de la sécrétion d'insuline et / ou à un dysfonctionnement de son insuline. Le diabète sucré est généralement appelé simplement diabète. Il a d'abord été défini comme une maladie associée au phénomène de "l'urine sucrée" et à une perte importante de masse maigre dans les temps anciens. Des taux élevés de glucose dans le sang humain (hyperglycémie) entraînent une "fuite" de glucose dans les urines. D'où le nom "douce urine"

Il existe deux principaux types de diabète: le type 1 et le type 2. Le diabète de type 1 est également appelé diabète insulino-dépendant ou diabète juvénile. Dans le diabète de type 1, le pancréas est soumis à un effet auto-immun, ce qui conduit à une violation de la capacité de sécréter de l'insuline. Dans le diabète de type 1, les patients présentent des anticorps anormaux. Les anticorps sont des protéines dans le sang humain, ils sont des éléments du système immunitaire. Dans le diabète de type 1, les patients ont besoin d'insuline et de préparations spéciales.

Comme pour les maladies auto-immunes, dans le diabète de type 1, les cellules bêta du pancréas, responsables de la production d'insuline, sont attaquées par le système immunitaire, qui commence à ne plus fonctionner correctement. On pense que la tendance à la formation d'anticorps pathologiques dans le diabète de type 1 est en partie héritée, bien que les détails n'aient pas encore été complètement étudiés. Les effets de certaines infections virales (par exemple, la varicelle ou un groupe de virus Coxsackie) ou des toxines environnementales peuvent également affecter la formation d’anticorps anormaux entraînant une perturbation du pancréas. Chez la plupart des patients, ces anticorps peuvent être détectés et il est également possible de déterminer quels patients sont à risque de développer un diabète de type 1.

Actuellement, l’Association du diabète recommande le dépistage chez les personnes à risque accru de développer une maladie, c.-à-d. ceux qui ont le premier degré de parenté (frère, soeur, parents) avec une personne atteinte de diabète de type 1. Le diabète de type 1 survient le plus souvent chez les personnes jeunes et minces, généralement âgées de moins de 30 ans, mais les personnes plus âgées peuvent également être atteintes de ce type de diabète. C'est ce qu'on appelle le diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte. Cette forme de diabète se caractérise par une forme lente et progressive de diabète de type 1. Environ 10% de tous les patients diabétiques présentent cette forme latente de la maladie et 90%, un diabète de type 2.

Le diabète de type 2 est une forme de diabète non insulino-dépendant ou adulte. Dans le diabète du second type, les patients produisent de l'insuline, mais pas de la manière dont l'organisme en a besoin, en particulier s'il présente une résistance à l'insuline. Dans de nombreux cas, cela signifie que le pancréas produit plus d'insuline que le corps n'en a besoin. La principale caractéristique du diabète de type 2 est une diminution de la sensibilité à l'insuline des cellules du corps (en particulier des cellules musculaires et adipeuses). La production d'insuline par le pancréas peut mal tourner et être sous-optimale. En fait, dans le diabète de type 2, on observe la "production d'insuline" par les cellules bêta, ce qui aggrave encore le processus de contrôle du glucose dans le sang humain. (Ceci est un facteur majeur pour de nombreux diabétiques de type 2 nécessitant une insulinothérapie.) En fin de compte, le foie chez ces patients continue à produire du glucose dans le processus de gluconéogenèse, même avec des taux de glucose élevés.

Bien que l'on signale que le diabète de type 2 apparaît pour la plupart chez les personnes de plus de 30 ans et que les cas de maladie augmentent avec l'âge, nous observons un nombre croissant de patients atteints de diabète de type 2 qui souffrent de cette forme de diabète à l'adolescence. Pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, le diabète de type 2 est plus courant que le diabète de type 1 chez les enfants. La plupart de ces cas sont dus à un régime alimentaire inapproprié, à un excès de poids et au manque d'activité physique.

Outre le fait que la composante génétique joue un rôle important dans le développement du diabète, l'obésité est le facteur de risque le plus important en l'absence d'autres facteurs de risque. Il existe un lien direct entre l'obésité et le diabète de type 2, et cela est également vrai pour les enfants et les adultes.

En ce qui concerne l'âge, les données montrent qu'après 40 ans, le risque de développer un diabète augmente. Le taux de prévalence chez les personnes âgées de 65 à 74 ans est proche de 20%. Le diabète de type II est plus fréquent parmi les groupes ethniques. Comparée à 6% de la prévalence de la maladie chez les Blancs, la prévalence est de 10% chez les personnes d'origine afro-américaine et américaine d'origine asiatique, 15% en espagnol, 20 à 50% dans certaines communautés de la population autochtone américaine. Le diabète est plus susceptible de survenir chez les femmes qui ont déjà eu le diabète dans la famille.

Le diabète peut apparaître temporairement pendant la grossesse. Des changements importants au cours de la grossesse peuvent entraîner une élévation de la glycémie chez les personnes génétiquement prédisposées. Ce type de diabète, qui survient pendant la grossesse, est appelé diabète gestationnel. À la naissance, le diabète est résolu par lui-même. Cependant, chez 25 à 50% des femmes atteintes de diabète gestationnel, le diabète de type 2 peut se développer plus tard, en particulier chez les femmes nécessitant de l'insuline pendant la grossesse, ainsi que chez celles qui font de l'embonpoint après l'accouchement. Les patientes atteintes de diabète gestationnel sont le plus souvent invitées à passer un test de tolérance au glucose environ 6 semaines après l’accouchement. Avec cette étude, vous pouvez identifier tous les signes indiquant un diabète.

Diabète "secondaire" - taux élevé de sucre dans le sang résultant de l’usage de médicaments. Le diabète secondaire survient lorsque le tissu pancréatique, responsable de la production d'insuline, est détruit ou endommagé par une maladie telle que la pancréatite chronique (inflammation du pancréas due par exemple à une consommation excessive d'alcool), un traumatisme ou l'ablation chirurgicale du pancréas. Le diabète peut également être causé par d'autres troubles hormonaux, tels que le syndrome de Cushing. Dans le syndrome de Cushing, les glandes surrénales produisent un excès de cortisol, ce qui contribue à augmenter le taux de sucre dans le sang.

En outre, certains types de médicaments peuvent aggraver le processus de contrôle du diabète ou détecter un diabète latent. Ceci est généralement observé si des stéroïdes sont pris (par exemple, la prednisone), ainsi que certains médicaments pour l'infection par le VIH (SIDA).

Avec le diabète, le niveau de glucose sanguin augmente. Cette maladie est associée à une violation de la quantité ou de l'activité de l'insuline, une hormone assurant le transport du glucose du sang vers les cellules du corps. (Les cellules l'utilisent plus tard pour l'énergie). Si le corps n'est pas en mesure de produire de l'insuline en quantité suffisante ou de l'utiliser correctement, le taux de sucre dans le sang augmente.

Les causes du diabète ne sont pas entièrement comprises. Cependant, il est connu que le développement du diabète peut être dû à:

- les maladies auto-immunes dans lesquelles le système immunitaire détruit les cellules du pancréas, qui produisent de l'insuline;

- infections virales qui endommagent le pancréas, ce qui peut ultérieurement déclencher des processus auto-immuns;

- mode de vie et régime alimentaire.

Facteurs de risque de diabète gestationnel:

- Âge avancé pour la grossesse. Chez les femmes enceintes de plus de 40 ans, le risque de développer un diabète gestationnel est deux fois plus élevé que celui des femmes enceintes âgées de 25 à 29 ans.

- En présence de diabète dans la famille proche d'une femme, le risque de diabète gestationnel augmente de plus de 1,5 fois. Si un parent est diabétique, le risque est presque doublé, si les deux parents sont presque triplés.

- Appartenir à une race non blanche.

- Indice de masse corporelle (IMC) élevé avant la grossesse. Un IMC compris entre 25 et 29,9 double le risque de diabète et un IMC de plus de 30 le triple. Une femme mesurant 150 à 180 cm et pesant 70 kilogrammes a un IMC de 25. Pour une femme de la même taille pesant 84 kilogrammes, l’IMC est de 30.

- Prise de poids à l'âge adulte. Un IMC élevé à l'âge de 18 ans, suivi d'un gain de poids de 5 à 10 kilogrammes pendant la grossesse, augmente le risque de diabète.

- Naissance d'un enfant avec une masse de plus de 4,5 kg ou mort-né pour des raisons inexpliquées dans l'histoire.

Toutes les femmes enceintes devraient faire l’objet d’un dépistage du diabète entre 24 et 28 semaines de gestation. Si votre médecin pense que vous faites du diabète au moyen d’une analyse de sang, il peut effectuer un autre test de confirmation, au cours duquel vous devrez boire une solution de glucose à une certaine concentration, puis effectuer plusieurs analyses de sang pour vérifier la teneur en sucre à une heure donnée.

Conférence sur le sujet - le diabète chez les enfants

Thème: «C / processus chez les enfants atteints de diabète sucré».

Département: "Infirmière".

PLAN

1. Le concept "d'endocrinologie", "hormones".
2. Le diabète sucré est un concept. L'urgence du problème.
3. Étiologie, pathogenèse du diabète
4. Classification du concept de diabète de type 1 et de type de diabète.
5. Les principales étapes du développement du diabète (prédiabète, latent, explicite)
6. Diagnostic du diabète et autocontrôle.
7. Caractéristiques de l'alimentation au diabète.
8. Insulinothérapie (principaux médicaments pharmacologiques modernes, en particulier l'introduction)

L'endocrinologie est la science des glandes endocrines et des hormones qu'elles sécrètent directement dans le sang. Le système endocrinien régule le travail des organes, les processus métaboliques, maintient un état d'équilibre dans le corps. Les hormones sont des substances biologiquement actives, une image. dans les glandes endocrines, a un effet régulateur sur les fonctions des organes et des systèmes du corps qui sont éloignés du lieu de leur sécrétion. La même glande endocrine peut produire des hormones d’effets différents. Les hormones exercent leurs effets physiologiques à très faible dose. La régulation de l'activité des glandes endocrines est réalisée par le cortex cérébral. La perturbation de l'activité des glandes endocrines conduit au développement de maladies endocriniennes, tout en perturbant l'activité de tous les organes et systèmes.

Le diabète sucré est une maladie causée par une insuffisance absolue ou relative d'insuline, entraînant une altération du métabolisme (principalement des glucides), une manifestation d'hyperglycémie chronique.

Au cours de la dernière décennie, l’incidence du diabète a régulièrement progressé. L'enfance représente 1 à 8% du nombre total de cas. L'incidence maximale est observée à l'âge de 3-4 ans, 6-8 ans et 11-14 ans. Les enfants du sein représentent 0,5%.

Le diabète congénital est également trouvé.

Le plus grand nombre de patients tombe dans les pays développés (Finlande, Suède, Danemark, États-Unis). À Saint-Pétersbourg, l'incidence est d'environ 48 à 50 pour 100 000 enfants. Chaque année, environ 100 nouveaux enfants malades apparaissent à Saint-Pétersbourg.

Étiologie:

1. Facteur génétique
2. Facteur auto-immun
3. Infections virales (oreillons, rougeole, hépatite)
4. Troubles de l'alimentation (consommation excessive de glucides et de graisses).
5. L'obésité.
6. Stress, blessure à la tête.
7. Maladies endocriniennes.
8. CPD du pancréas, tumeur.

Pathogenèse: l'insuline est produite par les cellules des îlots de Langerhans (cellules pancréatiques) et les cellules sont produites - le glucagon. Ce sont des hormones - des antagonistes. L'insuline décompose le glucose et le glucagon favorise son accumulation. En fonctionnement normal, les glandes des deux processus sont équilibrées, le taux de sucre dans le sang est maintenu à un certain niveau.

La glycémie stimule la sécrétion d'insuline.

L'insuline contribue à la transition du glucose du sang vers le muscle et le tissu adipeux, favorise la conversion du glucose en glycogène, contribue à la division complète du glucose. En cas de déficit en insuline ou d'insensibilité tissulaire, les tissus corporels ne reçoivent pas de glucose ou ne l'absorbent pas. Le glucose s'accumule dans le sang.

(hyperglycémie), sa transformation en graisses, la synthèse des protéines est réduite, les processus d’oxydation-réduction sont perturbés. Pour maintenir le métabolisme énergétique, le patient commence la formation de glucose à partir de graisses, de protéines et de glycogène. En l'absence d'insuline, l'oxydation des lipides est perturbée, des produits toxiques du métabolisme des graisses, des corps (corps cétoniques) de protéines s'accumulent dans le sang et un excès de glucose est éliminé par les reins (une polyurie se produit). Le patient perd du poids, il y a soif, faiblesse, déficience immunitaire, troubles trophiques de la peau et des muqueuses. L'activité du système nerveux central, des reins, du foie et des yeux est altérée.

Dans l’enfance, les besoins en insuline sont plus grands, l’insuline s’épuise plus rapidement. L'appareil est caractérisé par un cours plus sévère.

Classification (diabète insulinodépendant) (indépendant de l'insuline)

1. Type clinique type 1 - DID

IDDM - survient chez les enfants et les jeunes. Étiologie - principalement l'infection, les processus auto-immuns, la prédisposition génétique.

Elle se caractérise par un début aigu, une évolution progressive, une tendance à l'acidocétose.

NIDDM - survient chez les personnes matures et âgées, dans le contexte de l'obésité, avec un déficit relatif en insuline (passage à la forme inactive, destruction accrue, production accrue d'antagonistes des hormones - glucagon, thyroxine, cortisol). Elle se caractérise par une apparition asymptomatique progressive, ne conduit pas à l'acidocétose, est compensée à l'aide d'un traitement par le régime et de médicaments hypoglycémiants oraux.

2. Degré de gravité.

1 léger, moyen modéré, III lourd.

3. Stade de développement.

Prédiabet, diabète latent, diabète clair.

Clinique:

• Prédiabet (potentiel D) - le risque de contracter la maladie est élevé, mais son développement est inexistant. Le niveau de sucre dans le sang à jeun et après une charge de glucose est normal. Il existe des facteurs de risque: la présence de diabète chez des parents malades, un poids corporel élevé à la naissance (4100), un surpoids, la présence de maladies endocriniennes, des jumeaux du patient diabétique
• CD latent (caché). Il se caractérise par l'absence de manifestations cliniques. Le taux de sucre dans le sang à jeun est dans les limites de la normale, mais la courbe de sucre est pathologique. Avant de procéder au test, le sujet devrait recevoir une nourriture normale sans restriction des glucides pendant 3 jours. Le sang est prélevé à jeun, puis après avoir pris du glucose (50 g par 1 m 2 de surface corporelle), mesurez le glucose toutes les heures (normalement, son niveau augmente mais ne dépasse pas 50% de la valeur initiale), puis prenez 2 heures / 3 heures (normales). taux de glucose tombe à la base).
• Diabète explicite: Symptômes typiques de soif, bouche sèche, mictions fréquentes et lourdes (énurésie nocturne), fatigue, vertiges, perte de poids sur une courte période avec un bon appétit. Il y a des signes de déshydratation (peau sèche, muqueuses, langue brillante), rougis diabétique sur le visage. Chez les nourrissons, ils sucent goulûment, le manque de gain de poids, la couche «amidonnée» en raison du dépôt de cristaux de sucre sur eux. Caractérisés par une érythème fessier persistant, les enfants se caractérisent par des lésions de la peau: pyodermite, stomatite, vulvovaginite chez la fille. Le plus souvent, le diabète coule rapidement, mais il peut y avoir un flux lent, il faut donc faire attention aux satellites du diabète (pyodermite, furonculose, stomatite, etc.).

Complications:

• Angiopathie diabétique (rétino, néphro, cardio), pied diabétique.
• Infiltration graisseuse du foie.
• Cataracte diabétique.
• Retard de croissance, polynévrite.
• Coma.
• Non spécifique (lésions pustuleuses de la peau, des muqueuses, vulvite).

Le diabète peut être compensé, sous-compensé, décompensé.

Diagnostic

L'hyperglycémie (5,5 mmol / l) a un diabète apparent de 11 à 16 mmol / l. Déterminer par la méthode de laboratoire, ainsi qu'avec les glucomètres, les bandelettes de test de glucoprofil

Les corps cétoniques doivent être déterminés à l'aide de bandelettes Ketostiks.

Traitement:

Régime alimentaire - la base - la sélection individuelle des calories quotidiennes, une alimentation équilibrée en glucides, lipides, protéines, vitamines et minéraux (Art. № 9). Repas 6 fois par jour (3 principaux - petit-déjeuner, déjeuner, dîner et 3 collations - deuxième petit-déjeuner, collation de l'après-midi, deuxième dîner).

Les glucides facilement digestibles (sucre, bonbons, confitures, produits à base de farine blanche) sont exclus du régime alimentaire. Remplacé par des glucides contenant de grandes quantités de fibres. Le riz, la semoule sont exclus des céréales, la préférence est donnée au sarrasin, à l'orge perlé, au mil. La réception des pommes de terre est limitée, le pain noir est prescrit en quantités proches des besoins. Les légumes sont donnés crus et cuits, les fruits jusqu’à 500 grammes. Le jour de la journée (pommes vertes, prunes, oranges, kiwi, pamplemousse), excluez les raisins, les bananes, le kaki, le melon, les abricots.

Le sucre est remplacé - donnez du xylitol, du sorbitol. Le besoin quotidien en matières grasses est couvert par du beurre, des matières grasses végétales.

Insulinothérapie - La dose d'insuline dépend de la gravité de la maladie et de la perte de glucose dans l'urine au cours de la journée. Pour chaque 5g. Le glucose, excrété dans l'urine, est prescrit à l'insuline 1ED. L'insuline est injectée principalement par voie sous-cutanée, mais parfois sous / m et / in.

Selon l'effet des préparations d'insuline peuvent être:

• Une action brève (action maximale h / s 2-4h.,) La durée de l'action est de 6-8 heures. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insuline rapide (porc), humalog (effet 4h)
• La durée moyenne d'action (pic h / z 5-10 heures, l'action de 12-18h). Insulong, Monotard NM (humain), Monotard MC (porc). Humulin N, Bazal.
• Action prolongée (pic h / z 10-18h, effet 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. L'insuline peut être injectée avec une seringue (1 ml-40ED, 1 ml-50ED, 1 ml - 100ED), également à l'aide d'un stylo seringue. L'insuline est administrée 30 minutes avant les repas. La dose est distribuée tout au long de la journée. Contribue à ce profil glucosurique quotidien. Une pompe peut être utilisée - en ajustant automatiquement les injections et en fonction du niveau de glucose.
• Pour le traitement du diabète de type 2, des médicaments hypoglycémiques sont utilisés, ainsi que dans les formes les moins graves de la maladie. (bucarbon, diabeton, adébide).
• Groupe de vitamines b, c
• Essentiale, Corsil.
• Des soins des pieds sont nécessaires (laver quotidiennement avec de l’eau tiède et du savon, essuyer pour sécher, lubrifier avec de la crème, couper les ongles et manipuler sans recourber aux coins, utiliser un miroir pour inspecter les semelles, vérifier que les chaussures ne sont pas étrangères, ne pas marcher pieds nus, talons hauts, ne pas utiliser chaussures et chaussettes serrées).
• L'école a recommandé un jour de congé supplémentaire, une exemption de la réussite des examens. Surveiller l'activité physique de l'enfant.

Les complications les plus graves sont le coma:

1. Hypoglycémie - une forte diminution de la quantité de sucre dans le sang, entraînant une diminution de l'absorption de glucose par les cellules du cerveau et son hypoxie.

Causes:

• Violation du régime alimentaire (après l'introduction de l'insuline n'a pas mangé).
• Surdosage d'insuline.
• Activité physique accrue.
• O. maladie infectieuse
• Réception de l'alcool.

Clinique: en développement rapide. L'enfant devient agité, il peut y avoir des frissons, la faim, des tremblements, de la douleur, des vertiges, des palpitations, une transpiration excessive, une anémie des lèvres, du menton, puis une perte de conscience se produit, il peut y avoir des convulsions.

Aide d'urgence: si l'enfant est conscient, donnez du sucre instantané, du thé sucré, du pain blanc et du jus. En cas de perte de conscience, 20 à 50 ml de glucose à 20-40% - dans / dans le jet. En l'absence de conscience, 5-10% de la solution de glucose est injectée dans / dans le goutte-à-goutte pendant 10-15 minutes jusqu'à ce que l'enfant reprenne conscience. Donne Oh hydraté₂, la caféine. Après la sortie du coma est prescrit:

• aliments glucidiques - semoule liquide, purée de pommes de terre. Consultation endocrinologue.

2. Le coma hyperglycémique - (diabétique) est un trouble métabolique prononcé associé à une acidose et à une cétose avec une hyperglycémie.

Causes: - diagnostic tardif de diabète, violation du régime alimentaire (utilisation d'aliments glucidiques), dose d'insuline insuffisante (saut d'injection), stress, maladies concomitantes.

Clinique: faiblesse générale, nausée, vomissements, douleur, fatigue, léthargie, démangeaisons, polyurie, soif, douleur à l'abdomen, muscles. La peau est sèche et froide., Le pouls est fréquent, la pression artérielle est abaissée, l’odeur caractéristique de l’acéthose se dégage de la bouche, les yeux s’enfoncent, les globes oculaires sont mous au toucher. Sur le visage - rougir diabétique. La respiration est bruyante. Le patient devient inhibé par une nouvelle perte de conscience.

Aide d'urgence:

2-4 unités / kg, mais seulement ½ dose est administrée. Après 2-3 heures, faites une seconde injection, mais à petites doses avec détermination obligatoire du taux de sucre dans le sang. Après la cessation des vomissements, du thé sucré, de l'eau minérale alcaline et des jus sont donnés. Attribuer le repos au lit. L'observation "D" est réalisée par un pédiatre et un endocrinologue. Ceci est un ensemble de mesures thérapeutiques et préventives.

Le diabète pour un enfant est un mode de vie. Il est nécessaire de travailler avec les parents pour expliquer les particularités de la vie ultérieure de l’enfant, en particulier sa scolarité.

Enseigner les injections d'insuline à la mère et à l'enfant et les méthodes de maîtrise de soi.

Inspection d'un neurologue régulier, ainsi que d'un oculiste, livraison de l'urine (analyse générale) régulièrement.

Exemption des vaccinations prophylactiques pour une période spécifique, vaccinations selon un calendrier individuel.

Charge physique dosée - thérapie par l'exercice.

Prévention - identification des enfants appartenant à des groupes à risque (une fois par an, effectuez un test de sucre dans les urines et, si nécessaire, tracez une courbe de sucre). San travaux de dédouanement parmi la population

- Examen des membres de la famille d'un enfant malade (détermination du niveau d'insuline dans le corps, détermination du niveau de a / t du pancréas).

referatmix.ru

Les catégories

Résumé: Diabète

Agence fédérale d'éducation

Établissement d'enseignement public d'enseignement professionnel supérieur

Université d'État de Petrozavodsk

Département d'Université

Discipline: "Propédeutique des maladies internes"

Le diabète

Examen

Étudiants de 3 ans

(groupe M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Professeur: à. n Rozhkova T.A.

I. Caractéristiques étiopathogénétiques du diabète sucré

1. Classification du diabète

2. Facteurs de risque de diabète

3. Pathogenèse du diabète

Ii. Le tableau clinique des principaux symptômes du diabète

Iii. Pathogenèse et tableau clinique des complications aiguës du diabète

1. Coma cétoacidotique

2. coma hyperosmolaire

3. coma hypoglycémique

Iv. Complications tardives du diabète

1. Néphropathie diabétique

2. rétinopathie diabétique

3. Neuropathie diabétique

4. Syndrome du pied diabétique

V. Critères de diagnostic du diabète

Vi. Principes du traitement du diabète

1. Thérapie diététique des diabétiques

2. exercice

3. Traitement par hypoglycémiants oraux

5. Maîtrise de soi et formation des patients diabétiques

Références

Le diabète sucré est un syndrome clinique d'hyperglycémie et de glycosurie chroniques, causé par un déficit insulinique absolu ou relatif, entraînant une perturbation de tous les types de métabolisme, une angiopathie - lésion vasculaire, une neuropathie et des modifications pathologiques dans divers organes et tissus.

La prévalence de la maladie parmi la population de divers pays et groupes ethniques est de 1 à 3%. L'incidence du diabète chez les enfants et les adolescents varie de 0,1 à 0,3%. Compte tenu des formes non diagnostiquées, sa prévalence dans certains pays atteint plus de 6%. [3), p.206] Le nombre de nouveaux cas diagnostiqués chaque année est compris entre 6 et 10% du nombre total de patients, soit le double tous les 10-15 ans. Dans les pays économiquement développés, le diabète sucré est donc devenu non seulement un problème médical, mais également un problème social.

Selon l'OMS, il y a plus de 150 millions de diabétiques dans le monde. Dans les pays industrialisés d'Amérique et d'Europe, sa prévalence a tendance à augmenter encore, en particulier chez les personnes de plus de 40 ans. Selon les experts du Comité OMS sur le diabète sucré, le nombre de personnes souffrant de cette maladie dans le monde dépassera 230 millions en 2010.

En Fédération de Russie, au cours des dernières années, 2 millions de patients ont été enregistrés en termes de négociabilité (environ 300 000 sont atteints de diabète de type 1 et 1 million 700 000 de diabète de type 2). Cependant, des enquêtes épidémiologiques menées à Moscou, Saint-Pétersbourg et d'autres villes suggèrent que le nombre réel de diabétiques en Russie atteindrait 6 à 8 millions. [2), page 4] La prévalence extrême de la maladie nécessite l'amélioration des méthodes de diagnostic précoce et des mesures préventives généralisées. Le programme fédéral ciblé «Diabète sucré», adopté par le gouvernement russe en octobre 1996, prévoit des mesures organisationnelles, diagnostiques, thérapeutiques et préventives visant à réduire la prévalence de cette maladie et à réduire le nombre de patients présentant un handicap et une mortalité.

Le but de ce travail est d'étudier l'étiologie, les mécanismes pathogénétiques du développement de profonds changements métaboliques dans le corps dans le contexte du diabète. Le sujet d'étude servira également les diverses classifications de cette maladie, les méthodes modernes de recherche diagnostique et de traitement.

I. Caractéristiques étiopathogénétiques du diabète sucré

1. Classification du diabète

Actuellement, la classification de cette pathologie recommandée par le comité d'experts de l'OMS sur le diabète en 1985 est toujours utilisée dans le monde entier.

A. CLASSES CLINIQUES

1. Diabète insulinodépendant

2. Diabète indépendant de l'insuline

chez les patients ayant un poids corporel normal

obèse

3. associé à la malnutrition

4. Autres types de diabète associés à certaines conditions et syndromes: maladies du pancréas, troubles endocriniens, médicaments ou exposition à des produits chimiques, anomalies de l'insuline ou de ses récepteurs, certains syndromes génétiques et d'autres facteurs.

Ii. Tolérance au glucose altérée

chez les patients ayant un poids corporel normal

obèse

associé à certaines affections et syndromes (voir classe A, p.4)

Iii. Diabète chez la femme enceinte.

B. CLASSES DE RISQUE STATISTIQUE

Les personnes avec une tolérance au glucose normale, mais avec un risque considérablement accru de développer un diabète.

tolérance antérieure réduite au glucose

potentiel de tolérance au glucose altérée.

Au cours des années suivantes, des données supplémentaires ont été obtenues sur les caractéristiques immunologiques, génétiques et métaboliques du diabète sucré, ainsi que sur sa prévalence dans diverses populations. De ce fait, sur le nombre total de patients atteints de diabète sucré insulinodépendant et insulinodépendant, il a été possible d’isoler des sous-groupes de patients présentant des causes et un mécanisme de développement de la maladie clairement définis. Tout cela indiquait la nécessité de réviser la classification de la maladie précédemment acceptée, ainsi que les critères de diagnostic.

Le Comité d’experts sur le diagnostic et la classification du diabète sucré de l’American Diabetes Association (ADA), après discussion lors de ses réunions, a publié de nouvelles propositions en 1997. Le comité d'experts de l'OMS sur le diabète sucré, qui compte de nombreux diabétologues américains, a également tenu des discussions en 1997 et mis au point des documents préliminaires sur le diagnostic et la classification du diabète. Les recommandations de ces organisations ont été présentées pour discussion lors de la 34e Conférence annuelle de l'Association européenne pour l'étude du diabète sucré (EASD), qui s'est tenue à Barcelone du 8 au 12 septembre 1998. Et bien que les endocrinologues du monde entier, comme déjà mentionné, utilisent toujours la classification de 1985, les nouvelles recommandations de l'ADA et de l'OMS se concentrent sur des idées plus modernes sur les causes et les mécanismes du diabète, ce qui aide à trouver de nouvelles approches pour son traitement.

Classification étiologique du diabète sucré (ADA) et classification étiologique de la glycémie altérée (OMS), 1998.

1. Diabète sucré de type 1 - destruction des cellules β, conduisant généralement à un déficit absolu en insuline.

Diabète à médiation immunitaire (ADA) ou auto-immunitaire (OMS)

2. Diabète de type 2 - de la résistance à l’insuline prédominante avec insuffisance relative ou modérée à la déficience prédominante de sécrétion d’insuline résistante (ADA) ou de la résistance à l’insuline prédominante avec insuffisance relative en insuline à un défaut de sécrétion préférentiel avec ou sans résistance à l’insuline. ).

3. Autres types spécifiques de diabète

Défauts génétiques des cellules β (ADA), défauts génétiques de la fonction des cellules β (OMS)

Défauts génétiques de l'action de l'insuline

Maladies du pancréas exocrine

Diabète induit par des médicaments ou des produits chimiques

Diabète causé par des infections

Formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire

Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète

4. Diabète gestationnel (diabète de grossesse)

Arrêtons-nous sur les modifications apportées. Dans la nouvelle classification, les noms de «diabète insulino-dépendant» et «diabète insulino-dépendant» devraient être remplacés par les termes «diabète de type 1 et 2».

Il est proposé d'inclure des modifications du métabolisme des glucides, dont le développement est dû à la destruction des cellules β des îlots pancréatiques et à une tendance à l'acidocétose, au diabète de type 1. Lorsque ces troubles sont causés par un processus immunitaire ou auto-immunitaire, le diabète sucré est considéré comme auto-immune (OMS) ou à médiation immunitaire (ADA). La diminution ou la disparition des cellules β conduit à une dépendance totale à l'insuline: sans son administration, l'acidocétose, le coma et le décès attendent le patient. Le diabète sucré de ce type est également caractérisé par la présence d’autoanticorps anti-glutamate décarboxylase (anticorps anti-GAD), d’insuline et d’agent cytoplasmique. Leur présence dans le sang indique un processus auto-immunitaire.

- Le diabète sucré de type 2 se caractérise par des troubles du métabolisme des glucides, responsables de l'apparition de deux facteurs: le défaut de sécrétion d'insuline et la résistance à celui-ci, qui sont détectés chez chaque patient, mais dans des rapports différents.

La section de l'ancienne classification intitulée «Autres types de diabète associés à certaines affections et à certains syndromes» a fait l'objet d'un traitement radical.

- Dans la sous-section «Anomalies génétiques des cellules β ou anomalies génétiques de la fonction des cellules β», il est proposé d'inclure les types de diabète sucré, dans la pathogenèse desquels la cause de la maladie, provoquée par la violation de certains gènes, est clairement établie. Parmi d'autres formes, il est nécessaire de mentionner les cas familiaux de cette maladie qui surviennent selon le diabète de type 2 en raison de la sécrétion d'insuline mutante ou anormale.

- La sous-section «Défauts génétiques de l'action de l'insuline» comprend les formes de diabète causées par des mutations du gène du récepteur de l'insuline. Le syndrome de Rabson-Mendelholla et le leprechaunism, diagnostiqués principalement chez les enfants, manifestent une résistance à l'insuline manifeste. La raison en est une mutation génétique des récepteurs à elle.

- Les maladies du pancréas exocrine comprennent les suivantes: pancréatopathie fibroculaire, pancréatite, traumatisme (pancréatectomie), néoplasie, fibrose kystique, hémochromatose. Dans le même temps, une partie importante du pancréas est impliquée dans le processus pathologique. De ce fait, parallèlement à la violation de sa fonction exocrine, il existe également une insuffisance de la fonction de sécrétion des cellules β.

- La cause des endocrinopathies (syndrome d'Itsenko-Cushing, acromégalie, phéochromocytomes, glucagonomes, somatostatinomes, hyperthyroïdie) est une sécrétion excessive des hormones correspondantes ayant une action de contre-insuline clairement exprimée.

- Les médicaments et les produits chimiques induisant le diabète sont les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes, les agonistes α- et β-adrénergiques, l'acide nicotinique, les thiazidiques, la dilantine, la pentamidine.

- Certains virus - agents pathogènes de la rubéole congénitale, des oreillons, du cytomegalovirus Coxsacke B3, B4 - peuvent être associés à une destruction significative des cellules β, contribuant au développement du diabète.

- Les «formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire» comprennent le syndrome d’immobilité - une maladie auto-immune du SNC (dans laquelle près de 50% des patients développent un diabète sucré et des anticorps anti-glutamate décarboxylase sont détectés à haut titre) - le lupus érythémateux et certaines autres maladies systémiques récepteurs d'insuline. Les auto-anticorps agissent au niveau des récepteurs, à la fois comme antagonistes de l'insuline et comme agonistes.

- La sous-section "Autres syndromes génétiques parfois associés à un diabète" comprend: le syndrome de Down, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, l'ataxie de Friedreich, la chorée de Huntington, la porphyrie, la dystrophie myotonique, le syndrome de Wolfram.

Le diabète gestationnel est suggéré pour nommer toutes les pathologies du métabolisme des glucides, y compris la tolérance au glucose altérée pendant la grossesse et le diabète gestationnel, ce qui crée un risque, à la fois avec une mortalité périnatale accrue et une incidence accrue de malformations congénitales.

Ainsi, conformément aux classifications considérées du diabète, il est possible d’étudier en détail l’étiologie et les mécanismes pathogénétiques du développement de cette maladie dans ses diverses manifestations.

2. Facteurs de risque de diabète

L'incidence de la maladie dépend en grande partie de l'âge. Le nombre de patients de moins de 15 ans représente 5% de la population totale de patients diabétiques. Les patients de plus de 40 ans représentent environ 80% et les plus de 65 ans, soit 40% du nombre total de patients.

L'effet du sexe a peu d'effet sur la fréquence du diabète juvénile et, avec l'âge, les femmes en Europe, aux États-Unis et en Afrique prédominent. Au Japon, en Inde et en Malaisie, le diabète est plus répandu chez les hommes et au Mexique, chez les Indiens d'Amérique, il en est de même chez les hommes et les femmes.

L'obésité, l'hyperlipiémie, l'hyperinsulinémie et l'hypertension artérielle ont un effet significatif sur la prévalence du diabète chez l'adulte. La combinaison de plusieurs facteurs de risque augmente considérablement (28,9 fois) le risque de développer un diabète clinique.

Les facteurs nationaux et géographiques influencent également l'étendue de la maladie. Ainsi, dans certains pays d’Asie du Sud-Est, d’Océanie, d’Afrique du Nord, parmi les Esquimaux, il est beaucoup moins répandu que parmi la population de l’Europe et des États-Unis.

Il a été prouvé que la consommation excessive de cyanure d'origine alimentaire (sous la forme de manioc), ainsi que le manque de protéines dans celle-ci, pourraient contribuer au développement d'un type particulier de diabète dans les pays tropicaux.

Un facteur de risque commun, en particulier lors de l'héritage du diabète sucré de type 2, est un facteur génétique. Les premières indications sur le caractère héréditaire du diabète datent du 17ème siècle. La première hypothèse sur le caractère héréditaire de la maladie a été formulée en 1896, mais une étude approfondie du caractère héréditaire du diabète n’a commencé que dans les années vingt et trente du siècle dernier et, dans les années 1960, il a été prouvé que le principal facteur étiologique de cette maladie était génétique. Chez les individus génétiquement prédisposés au diabète sucré de type I, la maladie se développe en présence de facteurs provoquants, parmi lesquels une infection virale occupe une place particulière. L'obésité est le principal facteur déclenchant du diabète sucré de type II.

3. Pathogenèse du diabète

La perturbation de l'utilisation du glucose et l'hyperglycémie sont les premiers signes d'une perturbation totale de tous les types de métabolisme, suivies d'un puissant panache de changements hormonaux et métaboliques, qui aboutissent à la défaite de presque tous les systèmes fonctionnels du corps.

Dans la genèse auto-immune du diabète sucré de type I (insulino-dépendant), la destruction des cellules β est le principal facteur pathogénique. Comme déjà mentionné, tout un groupe de virus de nature différente (Coxsackie, parotidite, cytomégalovirus) provoque un dysfonctionnement des cellules β et des manifestations cliniques du diabète. Les épitopes antigéniques communs aux protéines des cellules β et au micro-organisme (le mimétisme moléculaire) conduisent au fait que la réponse immunitaire commence à se développer pour les antigènes du virus, puis pour les antigènes de la cellule hôte des cellules β. Selon l'hypothèse de l'imitation moléculaire, le tissu pancréatique peut ne pas du tout être infecté par un virus, mais il s'agit d'une cible secondaire d'une réponse immunitaire croisée qui se développe dans un autre tissu. Différents mécanismes de destruction des cellules β ont été identifiés: destruction cytotoxique par les lymphocytes T, les macrophages, activité accrue des cellules tueuses naturelles, effets toxiques des cytokines, auto-anticorps. La destruction irréversible des cellules β est précédée d’une longue période de latence. Une inflammation auto-immune spécifique dans l'îlot de Langerhans dans un type de diabète insulino-dépendant est appelée insulite. Dans les phases initiales de cette maladie, des auto-anticorps dirigés contre diverses structures de cellules β peuvent être détectés dans le sérum sanguin de patients: anticorps dirigés contre l’antigène de surface, cellules β, anticorps contre l’insuline, etc. Beaucoup d'entre eux peuvent apparaître longtemps avant l'apparition de la maladie. Par conséquent, ils sont utilisés comme marqueur du diabète sucré de type I dans les groupes à risque.

La pathogénie du diabète sucré de type II est différente de la précédente. Trois liens sont impliqués dans sa formation: - résistance à l'insuline; modifications de la formation endogène de glucose par le foie; violation de la sécrétion et libération d'insuline par le pancréas.

On retrouve ces facteurs dans diverses combinaisons chez presque tous les patients, et la prédominance de l'un ou l'autre lien détermine l'individualité caractéristique de l'évolution du diabète sucré insulino-dépendant.

- La première composante de la résistance à l'insuline est due à une diminution du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline dans les tissus et les organes, ainsi qu'à une dégradation des fonctions des protéines, transporteurs du glucose. Ainsi, dans le diabète sucré de type I, un défaut du récepteur de la kinase de l'insuline a été détecté.

- Le deuxième composant de la résistance à l'insuline est une violation des systèmes effecteurs post-récepteurs, qui incluent les transporteurs de protéines du glucose, de la glycogène synthétase et de diverses phosphatases. Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, l'activité de la phosphatase dans le muscle squelettique est réduite.

Un peptide lié à la calcitonine joue un rôle spécifique dans la résistance à l'insuline. Il est sécrété par les synapses des nerfs afférents sensoriels du muscle squelettique.

De plus, la réduction ou l'absence de sécrétion pulsée d'insuline et l'effet toxique chronique du glucose contribuent au développement de la résistance à l'insuline. De plus, chez ces patients, le rythme circadien de la formation de glucose par le foie est altéré (absence de diminution du taux de formation de glucose pendant la nuit), ce qui entraîne une hyperglycémie excessive, en particulier sur un estomac vide.

Le diabète de grossesse est un type particulier de diabète, dont l’apparition est liée à la particularité de la relation hormonale entre la mère et le fœtus et à l’effet pathogénique des hormones placentaires. Apparaissant pendant la grossesse, il peut disparaître après l’accouchement. Chez 40% des femmes ayant des antécédents de diabète enceinte, le diabète de type II se développe au cours des 6 à 8 prochaines années. [4), page 132]

La microangiopathie et la neuropathie diabétiques sont l’une des manifestations les plus graves du diabète sucré, quel que soit son type. Les troubles métaboliques, principalement l’hyperglycémie, caractéristiques du diabète, jouent un rôle important dans leur pathogenèse. Les processus déterminants qui se développent chez les patients et sous-tendent la pathogenèse de la microangiopathie sont la glycosylation des protéines corporelles, une altération de la fonction cellulaire dans les tissus indépendants de l'insuline, des modifications des propriétés rhéologiques du sang et de l'hémodynamique. Les changements dans les protéines de la membrane basale, leur contenu accru dans les cellules endothéliales, le collagène aortique et la membrane basale des glomérules rénaux peuvent non seulement perturber le fonctionnement des cellules, mais également favoriser la formation d'anticorps dirigés contre les protéines altérées de la paroi vasculaire (complexes immuns) pouvant participer à la pathogénie du microangiopathie diabétique. [3), p.213]

Sur la base des données ci-dessus sur divers mécanismes pathogénétiques du diabète sucré, considérons le tableau clinique des manifestations aiguës et chroniques de cette maladie.

Ii. Le tableau clinique des principaux symptômes du diabète

Plaintes de soif ou de bouche sèche, diabète, augmentation de l'appétit, perte de poids, faiblesse, prédisposition aux infections, démangeaisons de la peau L'examen révèle une hyperglycémie et une glucosurie.

L'hyperglycémie, due principalement à une diminution de l'utilisation du glucose dans les tissus périphériques en raison d'un manque d'insuline, d'une augmentation de la production de glucose par le foie, entraîne à son tour une glucosurie. La polyurie, généralement accompagnée d'une glucosurie élevée, est une conséquence de la diurèse osmotique. La sécheresse de la bouche et la soif sont associées à une déshydratation due à une excrétion excessive de liquide par les reins, ainsi qu'à une augmentation de la glycémie, de l'urée et du sodium.

Une diminution du poids corporel avec le diabète sucré décompensé est un signe du syndrome catabolique causé par la dégradation du glycogène, la mobilisation des graisses (lipolyse), le catabolisme des protéines et leur transformation en glucose (gluconéogenèse).

L'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation du cholestérol, des acides gras non estérifiés, des triglycérides et des lipoprotéines. L'augmentation de l'apport en lipides dans le foie, où ils sont intensément oxydés, contribue à l'augmentation du nombre de corps cétoniques et à l'hypercétonémie. L'accumulation de corps cétoniques (acétone et acide β-hydroxybutyrique) provoque une acidocétose diabétique.

Le tableau clinique et l'évolution du diabète sucré de types I et II diffèrent à de nombreux égards.

En règle générale, le diabète sucré de type I se manifeste de façon aiguë (en quelques semaines ou quelques mois) avec des symptômes cliniques graves (perte de poids rapide, polydipsie, polyurie, acidocétose). Au début de la maladie, un coma acido-acidique se développe souvent. Au moment des premiers signes cliniques de la maladie, habituellement, 70 à 75% des cellules β du pancréas sont déjà atteintes par le processus auto-immun et ne sécrètent pas d'insuline. Par conséquent, les mesures thérapeutiques consistent en la nomination immédiate d'une insulinothérapie; après compensation des perturbations métaboliques chez certains patients, peu de temps après le début de la maladie, une phase de rémission commence lorsque le besoin en insuline diminue fortement (moins de 0,4 U / kg; jusqu'à l'abolition complète). Cet état de "récupération" temporaire des diabétiques de type I a été appelé "lune de miel". La durée de la phase de rémission dépend du degré d'endommagement des cellules β du pancréas et de l'activité du processus auto-immunitaire, allant de plusieurs semaines à plusieurs mois. À la fin de la rémission, les symptômes réapparaissent.

Cinq à dix ans après le début de la maladie, des signes cliniques de ce que l'on appelle les complications tardives du diabète sucré - rétinopathie, néphropathie peuvent apparaître. Les principales causes de décès chez les patients atteints de diabète insulino-dépendant sont l’insuffisance rénale terminale, qui se développe à la suite de la progression de la glomérulosclérose diabétique, moins souvent de complications cardiovasculaires.

Chez les patients atteints de diabète de type II, la maladie évolue généralement lentement, sur plusieurs mois ou plusieurs années, et est souvent diagnostiquée par un examen aléatoire. Les patients consultent un dermatologue, un gynécologue, un neuropathologiste à propos de démangeaisons, furonculose, maladies fongiques, douleurs dans les jambes. Parfois, lors du traitement initial des patients, le diabète est détecté au sujet des complications de cette maladie (déficience visuelle, neuropathie, dysfonctionnement rénal). Souvent, pour la première fois, le diabète chez de tels patients est fixé à l'hospitalisation pour infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral.

L’évolution du diabète sucré de type II est généralement stable, sans tendance à l’acidocétose. Le traitement peut être limité par la sélection d'un régime alimentaire adéquat. Si nécessaire, ajoutez des médicaments hypoglycémiants par voie orale. En cas de complications graves ou de résistance aux agents de la bouche, l'insuline est prescrite. Les principales causes de décès chez les patients atteints de diabète sucré de type II sont les complications cardiovasculaires (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral).

Le diabète sucré est une maladie grave dans laquelle presque tous les organes et systèmes du corps sont touchés, ce qui se manifeste cliniquement par des complications aiguës et chroniques de leur part. Nous examinons ci-dessous plus en détail ces manifestations.

Iii. Pathogenèse et tableau clinique des complications aiguës du diabète.

Les complications du diabète sucré nécessitant une correction médicale urgente comprennent l'hypoglycémie, l'acidocétose (diabète) et, plus rarement, le coma hyperosmolaire.

1. Coma cétoacidotique

Le coma étoacide est une maladie potentiellement mortelle, qui entraîne généralement un déficit insulinique absolu ou rarement relatif et une nette diminution de l’utilisation du glucose dans les tissus corporels. Le plus souvent, il se développe chez les patients atteints de diabète sucré de type avec évolution sévère et labile. Lorsque cela se produit, une violation flagrante du métabolisme des glucides. L'osmolarité accrue du plasma sanguin due à l'hyperglycémie conduit à la déshydratation intracellulaire, à la diurèse osmotique, dans les cas graves - au choc hypovolémique et aux désordres électrolytiques graves avec déficit en potassium, sodium, magnésium, phosphore, etc. augmentation de la formation de corps cétoniques, d'acétone, d'acides 8-hydroxybutyrique et acétoacétique. Dans les cas graves, en plus de la dégradation des graisses, il se produit une dégradation des protéines, qui forment également des corps cétoniques lors du processus d'échange. L'accumulation de corps cétoniques dans le sang entraîne le développement d'une acidose (passage de l'état acido-basique au côté acide) et d'une intoxication grave du corps.

Une acidose et une intoxication grave qui y sont associées, une hypovolémie, une diminution du débit sanguin cérébral et une hypoxie cérébrale entraînent un dysfonctionnement du système nerveux central et provoquent un coma diabétique. La déshydratation qui se développe pendant le diabète sucré grave (en particulier les cellules du cerveau) avec perte simultanée de potassium, de sodium et de chlore revêt une grande importance. La déshydratation augmente considérablement l'intoxication du corps et accélère le développement du coma.

Dans la plupart des cas, le coma diabétique se développe progressivement. Le début du coma est presque toujours précédé d’une période d’exacerbation plus ou moins longue de tous les symptômes du diabète, augmentant l’insuffisance insulaire. Les causes de la décompensation du diabète sont généralement une réduction de la dose d'insuline non motivée ou son annulation déraisonnable, des violations flagrantes du régime alimentaire, l'ajout de maladies infectieuses inflammatoires et aiguës, un empoisonnement, une intervention chirurgicale et des blessures, le stress, une grossesse. Parfois, l’exacerbation de l’insuffisance insulaire apparaît après des maladies aiguës de la cavité abdominale (cholécystite, pancréatite), en particulier après des interventions chirurgicales pour ces maladies.

Les premières manifestations de la décompensation du diabète sucré passent souvent inaperçues ou ne sont pas évaluées correctement.

Les précurseurs précoces du coma diabétique imminent sont les suivants:

- syndrome abdominal dû à une parésie intestinale et à l'effet irritant des corps cétoniques et de l'acétone sur la muqueuse du tractus gastro-intestinal. En plus de la perte d'appétit, des nausées, il y a de fréquents vomissements, et les vomissures peuvent avoir une teinte brun-sang, ce qui est parfois considéré par le médecin comme un vomissement «du café moulu». Il peut y avoir des troubles des selles sous forme de constipation ou de diarrhée;

- le syndrome douloureux est si intense que les patients sont soupçonnés d'être atteints de cholécystite, de pancréatite, d'un ulcère gastrique perforé et envoyés au service de chirurgie;

- la déshydratation augmente en raison d'une miction excessive et de vomissements répétés, ce qui entraîne une perte d'électrolytes et une intoxication accrue;

- les modifications du système nerveux se manifestent par un retardement avec une conscience claire, un état de stupeur, une indifférence vis-à-vis de ce qui l'entoure;

- la peau est sèche, souvent avec des traces de peignes. Caractérisé par des muqueuses sèches. L'odeur d'acétone dans l'air exhalé est généralement bien définie.

Si un traitement intensif n'est pas instauré au cours de cette période, les patients tombent inévitablement dans un état de coma profond et cette transition prend plusieurs jours, moins souvent plusieurs heures. [5), p.413]

Les manifestations cliniques du coma cétoacide:

- la faiblesse générale, la léthargie, la somnolence, qui se développent ensuite en un état soporeux, semi-inconscient avec le développement de la perte de conscience totale, grandissent;

- les patients arrêtent de boire, ce qui, avec les vomissements persistants et la polyurie, augmente encore plus la déshydratation et l’intoxication;

- À ce stade, le patient a une respiration profonde et bruyante de type Kussmaul avec une forte odeur d'acétone dans l'air expiré, une hypotension sévère (en particulier diastolique), une fréquence de remplissage faible, une diminution de la pression artérielle. Le foie, en règle générale, dépasse du bord de l'arc costal, est douloureux à la palpation. Les réflexes tendineux se sont affaiblis avant que cela ne disparaisse complètement. Il ne reste que ceux pupillaires et avalants. L'examen électrocardiographique peut montrer des signes d'hypoxie myocardique et d'altération de la conduction intracardiaque. Développer oligurie, anurie;

- la peau est sèche, rugueuse, avec une turgescence réduite. Le visage est pâle, parfois rose, sans cyanose. Les muqueuses visibles sont des lèvres sèches, souvent croûtées. Caractérisé par une diminution de l'élasticité, la douceur des globes oculaires, se développant en raison de la perte de liquide par le corps vitré. La température corporelle est le plus souvent abaissée;

- Les données de laboratoire suivantes sont caractéristiques: hyperglycémie - 19,4 - 33 mmol / l, glycosurie et acétonurie, hyperlipidémie, hypercétonémie, augmentation du taux d'azote et d'urée résiduels dans le sang, hyponatrémie, diminution de la réserve de sang alcalin, hypokaliémie et diminution du pH sanguin.

2. coma hyperosmolaire

Cette complication grave est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète sucré de type I de gravité légère ou modérée, qui ne sont recommandées que pour une thérapie par le régime ou des médicaments oraux hypoglycémiants. Diverses infections (pneumonie, pyélite, cystite), ainsi qu'une pancréatite aiguë, des brûlures, un infarctus du myocarde, un refroidissement et l'impossibilité d'étancher votre soif favorisent le développement du coma.

Elle se développe plus lentement que l'acidocétose, après 5 à 10 jours, voire 14 jours, et se caractérise par une déshydratation grave, des troubles neurologiques focaux réversibles et un trouble croissant de la conscience.

Des symptômes tels que la soif, la polydipsie et la polyurie sont inhérents à la fois à l’acidocétose et au coma hyperosmolaire, car ils sont causés par les mêmes mécanismes pathogéniques, l’hyperglycémie et la diurèse osmotique. Mais la déshydratation dans le coma hyperosmolaire est beaucoup plus prononcée et, par conséquent, les troubles cardiovasculaires chez ces patients sont plus graves. L'oligurie et l'azotémie se développent plus souvent et plus tôt chez ces patients. Il existe également une tendance accrue à divers troubles de l'hémocoagulation, notamment à la coagulation intravasculaire disséminée (CIV), à la thrombose artérielle et veineuse.

Signes diagnostiques de coma hyperosmolaire:

- une combinaison de coma et de déshydratation sévère;

- présence de signes de lésions focales du système nerveux, telles que troubles de la parésie et de la sensibilité, symptôme de Babinsky positif et autres réflexes pathologiques, nystagmus;

- glycémie - de 38,9 mmol / l à 55 mmol / l et plus;

- l'acidocétose est absente, les bicarbonates sériques sont légèrement réduits (20 mmol / l) et les taux de sodium vont de 100 à 280 mmol / l. Osmolarité du sérum - supérieure à 350 mmol / l.

Étant donné que le coma hyperosmolaire est plus courant chez les personnes âgées souffrant d’insuffisance cardiovasculaire à divers degrés, il est nécessaire de surveiller en permanence le travail du cœur. Le pronostic pour le coma hyperosmolaire est bien pire que pour l’acidocétose. La mortalité reste élevée entre 15 et 60%. [2), p.49]

3. coma hypoglycémique

- survient à la suite d'une forte diminution du taux de sucre dans le sang (hypoglycémie), le plus souvent chez les patients diabétiques traités par insuline. La pathogénie de l'hypoglycémie repose sur la disparité entre l'insulinémie et le niveau de glycémie. Dans les cas typiques, l'hypoglycémie est due à une surdose d'insuline, à un effort physique important ou à un apport alimentaire insuffisant après son introduction. Elle se développe 1 à 2 heures après l'injection d'insuline (parfois plus tard). Lors de l’administration de préparations d’insuline à action prolongée, l’hypoglycémie et le coma peuvent se développer en 4 à 5 heures, mais aussi avec une dose d’apport alimentaire insuffisante et non correspondante. Le risque d'hypoglycémie augmente lorsque vous essayez de couvrir la dose injectée d'insuline due uniquement aux glucides. Dans ces cas, après un repas, le taux de sucre dans le sang augmente rapidement, puis diminue et l'effet maximal de l'insuline injectée coïncide souvent avec le moment où le niveau de sucre baisse, ce qui entraîne une chute brutale de ce dernier. Dans certains cas, les états hypoglycémiques sont dus à un stress physique excessif ou à un choc mental, au stress, à l’anxiété. Il convient de noter que chez les patients atteints de diabète sucré, des réactions hypoglycémiques surviennent souvent lorsque le taux de sucre dans le sang est élevé par rapport au taux normal, mais qu'il est nettement réduit par rapport à l'hyperglycémie élevée.

Le glucose étant le principal substrat du métabolisme cérébral, l'hypoglycémie entraîne donc une privation d'énergie des cellules nerveuses et altère leur fonction en cas de troubles de la conscience et, dans les cas graves, de coma hypoglycémique. Dans la très grande majorité des cas, les troubles neurologiques sont réversibles car l'hypoglycémie compense le flux sanguin cérébral et favorise une consommation normale d'oxygène par le cerveau. Des états d'hypoglycémie fréquents, cependant, entraînent des modifications irréversibles du cerveau, pouvant entraîner cliniquement une diminution de l'intelligence.

À mesure que la durée de la maladie augmente (après 10 à 20 ans), des manifestations cliniques du syndrome de diabète tardif se présentant sous la forme d'angiopathies et de neuropathies de localisation différente apparaissent. Ceci sera discuté dans la prochaine section.

Iv. Complications tardives du diabète

Les complications dites tardives du diabète sucré incluent, en premier lieu, la néphropathie diabétique, la rétinopathie, la neuropathie, le syndrome du pied diabétique, qui apparaissent 5 à 20 ans après le début de la maladie et sont la principale cause d'invalidité et de mortalité élevée des patients diabétiques.

1. Néphropathie diabétique

La prolifération cellulaire de l'endothélium et l'épaississement de la membrane basale sont à la base des modifications pathologiques de la néphropathie diabétique. Il existe deux principaux types de lésions glomérulaires rénales, ou glomérulosclérose: nodulaire et diffuse. Ce dernier se manifeste par un épaississement de la membrane basale, capture tout le rein et progresse lentement. Cela conduit assez tard à une insuffisance rénale. La glomérulosclérose nodulaire est généralement observée dès l'apparition du diabète (plus souvent que le type 1), évoluant rapidement avec le développement de microanévrysmes de glomérulocapillaires diabétiques situés à la périphérie ou au centre du glomérule, les capillaires se rétrécissant ou bloquant complètement la lumière des capillaires. Des lésions nodulaires sont détectées chez environ 25% des patients diabétiques, généralement simultanément avec des manifestations de glomérulosclérose diabétique diffuse. [2), p.50] Selon des études, 4 à 5 ans après la manifestation du diabète dans les reins montrent des signes de glomérulosclérose diffuse et 15 à 20 ans après le début de la maladie, ces changements sont détectés à des degrés divers chez 43 à 45% des patients.

Indépendamment de la nature de la lésion et des modifications des capillaires glomérulaires, il existe des lésions d’artérioles à épaississement intimal, avec dépôt de lipides et de protéines dans l’espace intercapillaire qui contribuent au développement de modifications sclérotiques conduisant à une occlusion glomérulaire, à une atrophie tubulaire rénale et à une altération de la filtration rénale. Les lésions capturent à la fois les vaisseaux amenant et sortant, ce qui est particulièrement caractéristique du diabète. Un signe objectif de la néphropathie est la microalbuminurie. L'apparition d'une protéinurie indique un processus destructeur significatif dans les reins, dans lequel environ 50 à 75% des glomérules sont déjà sclérosés et les modifications morphologiques et fonctionnelles sont devenues irréversibles. Depuis lors, le débit de filtration glomérulaire diminue progressivement de 1 ml / min par mois, soit environ 10 ml / min par an, ce qui conduit au stade final de l'insuffisance rénale 7 à 10 ans après le moment de la détection de la protéinurie. Les manifestations cliniques de la néphropathie dépendent en grande partie du type de diabète. Dans le diabète de type 1, le symptôme initial est la protéinurie, qui dépasse rarement 1 g / l et ne s'accompagne pas de modifications des sédiments urinaires, de l'œdème et de l'hypertension artérielle.

Plus tard, apparaissent d'autres symptômes en croissance constante: microalbuminurie, œdème, hypertension artérielle, protéinurie jusqu'à 10 g / l. Dans le diabète sucré de type II, la néphropathie diabétique se manifeste le plus souvent par une protéinurie faible ou modérément exprimée sur plusieurs années. Les tests urinaires, à l'exception de modifications spécifiques des reins, révèlent une bactériurie asymptomatique ou présentant un tableau clinique de pyélonéphrite. La cystite rejoint souvent. Ceci est facilité non seulement par la présence de glucosurie (un bon moyen pour la reproduction des microbes), mais également par une neuropathie autonome conduisant au syndrome de décharge incomplète de la vessie.

2. rétinopathie diabétique

Tous les signes communs d'une microangiopathie diabétique, quelle que soit sa localisation, sont caractéristiques des lésions vasculaires rétiniennes: modifications de la structure et épaississement de la membrane basale, réduction de la viabilité et de la prolifération des cellules endothéliales, développement de microanévrismes et détérioration des vaisseaux. Ces troubles s'accompagnent de modifications en fonction des conditions locales de la microcirculation, par exemple un ralentissement du flux sanguin rétinien. Les microanévrysmes, les protrusions cylindriques et les dilatations des parois capillaires situées proximalement dans les post-capillaires veineux de la rétine deviennent des manifestations apparentes de la rétinopathie diabétique. Dans l'hypertension et après la thromboembolie des vaisseaux rétiniens, les microanévrysmes sont généralement situés à la périphérie de la rétine, affectent les précapillaires, sont plus massifs et régressent, ce qui n'est pas observé dans le diabète sucré. L'oblitération des capillaires et diverses hémorragies se produisent. Il en résulte une ischémie rétinienne à l'origine du néoplasme des vaisseaux sanguins plus sujets aux hémorragies, à la fois prérétinienne et vitréenne. Actuellement, la classification de la rétinopathie diabétique, recommandée par l'OMS, a été adoptée, selon laquelle il existe 3 étapes: non proliférante (ou simple), préproliférative et proliférative. La prévention et le retard dans le développement de la rétinopathie diabétique sont impossibles sans maintien d'une compensation stable du diabète sucré aussi longtemps que possible.

3. Neuropathie diabétique.

La défaite du système nerveux dans le diabète s'appelle la neuropathie. Il s’agit de la complication la plus courante du diabète et l’une de ses formes les plus courantes est la polyneuropathie. L'incidence de la polyneuropathie diabétique varie de 20 à 93%. [4), p.141] La mononeuropathie diabétique est moins fréquente. Dans ce cas, les nerfs crâniens et crâniens - les 3ème, 4ème et 6ème paires, ou les grands nerfs périphériques - fémoral, sciatique, interne ou radial, en souffrent. Lors de l'identification du diabète chez 3,5 à 6,1% des patients présentent déjà certains signes de neuropathie. Cinq ans après le début de la maladie, ils sont observés chez 12,5 à 14,5% des patients, chez 10 à 20 à 25%, chez 15 ans, chez 23 à 27%, chez 25 ans, chez 55 à 65%. Fréquents et lésions du système nerveux autonome.

La polyneuropathie est la forme la plus courante de neuropathie diabétique périphérique somatique, caractérisée par des troubles distaux, symétriques et essentiellement sensibles. Sensible les violations sont observées sous la forme de «syndrome des chaussettes et des gants», et beaucoup plus tôt et plus sévèrement, cette pathologie se manifeste sur les jambes. Caractérisé par une diminution de la sensibilité aux vibrations, au toucher, à la douleur et à la température, à la réduction et à la perte des réflexes d’Achille et du genou. La lésion des membres supérieurs est moins fréquente et est en corrélation avec la durée du diabète. Une douleur intense et une hyperalgésie, aggravées la nuit, provoquent une insomnie, une dépression, une perte d'appétit et, dans les cas graves, une perte de poids importante. Polyneuropathie distale provoque souvent des troubles trophiques sous forme d'hyperhidrose ou d'anhidrose, d'amincissement de la peau, de perte de cheveux et d'ulcères trophiques beaucoup moins souvent, principalement au niveau des pieds (ulcères neurotrophiques). Leur caractéristique est la sécurité du flux sanguin artériel dans les vaisseaux des membres inférieurs. Les manifestations cliniques de la neuropathie distale somatique diabétique sont généralement inversées sous l'influence d'un traitement de quelques mois à un an.

La radiculopathie est une forme assez rare de neuropathie périphérique somatique, caractérisée par des douleurs aiguës au tir dans un seul dermatome. La base de cette pathologie est la démyélinisation des cylindres axiaux des racines et des colonnes postérieures de la moelle épinière, qui s'accompagne d'une violation de la sensibilité musculaire profonde, d'une disparition des réflexes tendineux, d'une ataxie et d'une instabilité dans la position de Romberg.

La mononévrite est le résultat d'une lésion de fibres nerveuses périphériques, notamment crâniennes. Douleurs spontanées, parésie, troubles de la sensibilité, diminution de la perte de réflexes tendineux dans la zone de lésion nerveuse sont caractéristiques. Le processus pathologique peut endommager les troncs nerveux des paires de nerfs crâniens III, V, VI - VIII. Beaucoup plus souvent que d'autres souffrent III et VI les couples : Chez environ 1% des patients atteints de diabète sucré, on observe une paralysie des muscles extra-oculaires, qui s'accompagne d'une douleur dans la partie supérieure de la tête, d'une diplopie et d'un ptosis. La défaite du nerf trijumeau ( V un couple) se manifeste par des accès de douleur intense dans une moitié du visage. Pathologie du nerf facial ( VII une paire ) se caractérise par une parésie unilatérale des muscles du visage et Viii les couples - Diminution de l'audience. La mononévrite est détectée à la fois sur le fond du diabète sucré existant et sur l’altération de la tolérance au glucose.

Le système nerveux végétatif régule l'activité des muscles lisses, des glandes endocrines, du cœur et des vaisseaux sanguins. La violation de l'innervation parasympathique et sympathique sous-tend les modifications de la fonction des organes internes et du système cardiovasculaire.

La pathologie gastro-intestinale comprend un dysfonctionnement de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum et de l'intestin. Dysfonction oesophagienne exprimé dans la réduction de son péristaltisme, l'expansion et la diminution du tonus du sphincter inférieur. Cliniquement, les patients souffrent de dysphagie, de brûlures d'estomac et occasionnellement d'ulcération de l'œsophage. Gastropathie diabétique observée chez les patients atteints d'une maladie de longue durée et qui se manifeste par des vomissements d'aliments ingérés la veille. La sécrétion et l'acidité du suc gastrique sont réduites. Entéropathie diabétique se manifeste par une augmentation du péristaltisme de l'intestin grêle et des diarrhées récurrentes, souvent nocturnes (la fréquence des selles atteint 20 à 30 fois par jour), sans perte de poids.

La neuropathie (atonie) de la vessie se caractérise par une diminution de sa contractilité sous forme de ralentissement de la miction, de sa contraction à 1 ou 2 fois par jour, de la présence d'urine résiduelle dans la vessie, qui contribue à son infection.

L’impuissance est un symptôme fréquent de la neuropathie autonome et peut être la seule manifestation observée chez 40 à 50% des patients diabétiques. Cela peut être temporaire, par exemple, en cas de décompensation du diabète, mais cela devient permanent par la suite. Il y a une diminution de la libido, une réaction inadéquate, un orgasme affaibli. L'infertilité chez les hommes atteints de diabète sucré peut être associée à une éjaculation rétrograde, lorsque la faiblesse des sphincters de la vessie entraîne l'abandon du sperme.

La pathologie de la transpiration dans les premiers stades du diabète sucré est exprimée par son intensification. Avec une augmentation de la durée de la maladie, sa diminution est observée, jusqu’à l’anhidrose des membres inférieurs. Transpiration locale accrue en raison d'un dysfonctionnement du ganglion sympathique cervical supérieur.

La neuropathie cardiaque autonome diabétique est caractérisée par une hypotension orthostatique, une tachycardie persistante, un faible effet thérapeutique sur celle-ci, un rythme cardiaque fixe, une hypersensibilité aux catécholamines, un infarctus du myocarde indolore et parfois la mort subite du patient. L'hypotension posturale (orthostatique) se manifeste par l'apparition de vertiges, une faiblesse générale, un assombrissement des yeux ou une vision floue chez les patients debout. La tachycardie persistante, qui ne présente pas d'effets thérapeutiques chez les patients atteints de diabète sucré, est due à un échec parasympathique et peut être une manifestation du stade précoce des troubles cardiaques autonomes. Il est supposé que la cause de crises cardiaques sans douleur chez ces patients est une lésion des nerfs viscéraux, ce qui détermine la sensibilité à la douleur du myocarde.

Encéphalopathie diabétique. Ses principales manifestations cliniques sont les troubles mentaux et les symptômes organiques cérébraux. Le plus souvent, les patients diabétiques ont une mémoire altérée. Les états hypogikémiques transférés ont un effet particulièrement prononcé sur le développement des troubles mentaux. Les violations de l'activité mentale peuvent également se manifester par une fatigue accrue, une irritabilité, une apathie, des pleurs, des troubles du sommeil. Le développement de l'encéphalopathie diabétique est déterminé par le développement de modifications dégénératives des neurones du cerveau, en particulier lors d'hypoglycémies et de foyers ischémiques associés à la présence de microangiopathie et d'athérosclérose.

4. Syndrome du pied diabétique

Le syndrome du pied diabétique (SDS) est l’une des dernières complications du diabète sucré, causé par un ensemble complexe de modifications anatomiques et fonctionnelles conduisant au développement de lésions ulcéreuses du pied jusqu’au développement de la gangrène diabétique. Le SDS est le résultat d'un dysfonctionnement du système nerveux périphérique, du lit artériel et du lit microvasculaire. Elle se caractérise par la destruction progressive d'une ou plusieurs articulations du pied. Pour la première fois, ce syndrome en 1868 a été décrit par le neuropathologiste français Charcot. [3), page 211] Le pied diabétique est fixé sous diverses formes chez 30 à 80% des patients diabétiques. Dans ce groupe de patients, les membres inférieurs sont amputés 15 fois plus souvent que dans le reste de la population. Le tarse et le tarse-métatarsien sont plus souvent atteints, moins fréquemment le métatarso-phalangien et, dans 10% des cas, les articulations de la cheville. Dans la plupart des cas, le processus est unilatéral et seulement chez 20% des patients - bilatéral. Il y a des poches, une hyperémie de la région des articulations correspondantes, une déformation du pied, de la cheville, des ulcères trophiques de la plante du pied. Dans la pathogénie du développement de la place de leader des VTS 3 facteurs principaux: neuropathie, lésion vasculaire des membres inférieurs, infection. Sur la base de la prédominance de modifications neuropathiques ou d'une altération du débit sanguin périphérique, il existe des formes neuropathiques, ischémiques et mixtes (neuroischémiques)

Dans la forme neuropathique, les systèmes nerveux somatique et végétatif sont affectés par l'intégrité des segments artériels des membres inférieurs et l'absence de syndrome douloureux. La neuropathie peut entraîner les trois types suivants de lésions de la jambe: ulcère neuropathique, ostéoarthropathie (avec développement subséquent de l'articulation de Charcot), œdème neuropathique. Un défaut neuropathique se produit dans les zones du pied qui subissent la plus grande pression. Dans ce cas, le patient peut ne pas être au courant des changements dus à une sensibilité réduite à la douleur. Le défaut de l’ulcère est souvent associé à des staphylocoques, des streptocoques, une colibacillose et la microflore anaérobie est souvent associée. La détection du tableau clinique de la maladie est souvent précédée de 4 à 6 semaines de traumatisme, d'entorse au tendon, de la formation de cors, suivie d'une ulcération et, si la cheville est atteinte, d'une fracture du tiers inférieur de la jambe. La radiographie a révélé une destruction osseuse massive avec séquestration, une violation flagrante des surfaces articulaires et des modifications hypertrophiques périarticulaires des tissus mous.

La forme ischémique se développe à la suite de lésions athéroscléreuses des artères des membres inférieurs, ce qui contribue à la violation du flux sanguin principal. Cette forme est caractérisée par un syndrome douloureux sévère (au repos, surtout la nuit), une forte diminution de la pulsation des artères des pieds. Extérieurement, la peau des pieds peut être pâle ou cyanotique, ou peut avoir une teinte rouge rosé due à l'expansion des capillaires superficiels en réponse à l'ischémie, mais contrairement aux pieds neuropathiques, les pieds sont froids. Chez les patients atteints de diabète sucré, les modifications athéromateuses ont tendance à présenter une lésion diffuse et se produisent le plus souvent dans les segments artériels de moyen et petit calibre.

En plus des syndromes décrits dans le diabète sucré, on observe des troubles métaboliques importants du corps.

Cataracte Il existe des variétés métaboliques (diabétiques) et séniles. La cataracte diabétique se développe chez des patients insulino-dépendants mal compensés et est localisée dans les couches sous-capsulaires du cristallin. La pathogenèse de la cataracte diabétique est associée à une conversion élevée du glucose en sorbitol dans les tissus du cristallin sur fond d'hyperglycémie. Leur accumulation excessive provoque un œdème cellulaire, qui modifie directement ou indirectement le métabolisme de la myonosite, ce qui conduit au développement de la cataracte. [3), p.228]

Pathologie de la peau. Dans le diabète sucré, la dermopathie diabétique, la nécrobiose lipoïde, la xanthomatose, la furonculose et les infections fongiques de la peau sont courantes. La dermopathie diabétique se caractérise par le développement d'une surface non antérieure de la partie inférieure des jambes présentant des taches atrophiques pigmentées («jambe inférieure tachée»). La pathogenèse de cette complication est associée au développement de la microangiopathie diabétique. Nécrobiose lipoïde - dermatose, souvent localisée à la face antérieure des jambes et caractérisée par l’apparition de zones cutanées jaunâtres, en raison du dépôt de lipides entourés d’une bordure érythémateuse. La pathogénie de cette complication n'est pas claire. Pour la xanthomatose, le dépôt sous-cutané de cholestérol et de triglycérides est typique. La localisation la plus fréquente - les mains, les paupières. Cette pathologie est associée à une hyperlipidémie. Ainsi, les principaux syndromes du diabète sucré ne sont pas seulement l’hyperglycémie et ses modifications métaboliques associées. Pour prévenir l’invalidité précoce des patients, le diagnostic le plus précoce possible de l’angio et de la neuropathie est d’une importance capitale pour l’évolution de la maladie. Les possibilités du diagnostic moderne du diabète, ainsi que ses complications précoces, tardives et tardives, seront discutées ci-dessous.

V. Critères de diagnostic du diabète

La détection du diabète sucré est basée sur la glycémie à jeun et après une charge de glucose. La glycémie à jeun normale est de 3,3 - 5,5 mmol / l. Une glycémie à jeun supérieure à 7,8 mmol / l peut être utilisée comme base pour poser un diagnostic de diabète sucré après des déterminations répétées. Selon des études récentes, la glycémie augmente avec l’âge. Les patients de plus de 60 ans doivent donc corriger les valeurs normales en ajoutant 0,056 mmol / l pour chaque année subséquente. Chez les personnes âgées pratiquement en bonne santé, la glycémie à jeun peut varier de 4,4 à 8,0 mmol / l. [2), p.9]

Lorsque le taux de glucose sanguin dépasse 8,8 mmol / l, une glycosurie apparaît, ce qui se produit rarement lors d'une normoglycémie à la suite d'une diminution de la perméabilité des tubes tubulaires rénaux pour la glycémie (diabète rénal). Cette glucosurie peut être primaire (idiopathique) ou secondaire (avec une maladie rénale). Il est également observé chez les femmes enceintes et dans le syndrome de De Toni-Fanconi-Debre (tubulopathie enzymatique, dans lequel la réabsorption du glucose, des acides aminés, des phosphates et des bicarbonates dans les tubules rénaux est perturbée).

Lorsque le diabète sucré est associé à la néphrosclérose, avec une glycémie élevée, au contraire, une glucosurie minimale est détectée ou pas du tout. Avec l'âge, le seuil rénal de glucose augmente. Ainsi, chez les patients atteints de diabète de type 2, la compensation du métabolisme des glucides est mieux contrôlée par la glycémie (glycémie) et non par son excrétion dans l'urine.

Si la glycémie à jeun est inférieure à 6,7 mmol / l et qu’il n’ya pas de manifestations cliniques, le test de tolérance au glucose (GTT) doit être effectué.

Conditions de charge:

Les 3 derniers jours avant l’étude, vous pouvez suivre un régime alimentaire gratuit avec une teneur en glucides de plus de 150 grammes par jour et une activité physique normale. Le test est effectué à jeun. Avant cela, le patient ne mange pas pendant 8 à 14 heures et boit une quantité modérée de liquide.

Après avoir prélevé des échantillons de sang, il prend 75 g de glucose dissous dans 250 à 300 ml d’eau en 5 minutes. Pour les enfants, la dose de glucose est de 1,75 g pour 1 kg de poids corporel. Après 2 heures, le sang est repris.

Une diminution de la tolérance au glucose selon les nouvelles recommandations est indiquée par une augmentation du glucose sur un estomac vide - dans le plasma du sang veineux ou capillaire - pas moins de 7,8 mmol / l; dans le sang total veineux ou capillaire - pas moins de 6,7 mmol / l.

2 heures après avoir pris 75 g de glucose le glucose - dans le plasma du sang veineux est compris entre - 8,9 et 12,2 mmol / l; - dans le sang capillaire entier - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), p.128]

En outre, selon les experts de l'OMS, la «tolérance au glucose altérée» devrait être considérée comme le stade de la «régulation de la glycémie altérée». Par conséquent, un nouveau concept de «glycémie à jeun altérée» a été introduit, qui se caractérise par le taux de glucose dans le sang plasmatique - égal ou supérieur à 7,8 mmol / l et au bout de 2 heures à au moins 8,9 mmol / l.

Le diagnostic de diabète sucré peut être confirmé en déterminant la teneur en hémoglobine glyquée (HbA1c) dans le sang. Les globules rouges des patients diabétiques contiennent un pourcentage élevé du composant mineur de l'hémoglobine, qui contient du glucose. Ce processus non enzymatique se produit tout au long de la vie du globule rouge (120 jours). L'HbA1c est directement corrélée au taux de glucose dans le sang, représentant 4 à 6% de l'hémoglobine totale dans le sang d'individus pratiquement en bonne santé, alors que chez les diabétiques, le taux de cette protéine est multiplié par 2 ou 3. Chez les patients présentant une maladie primaire diagnostiquée, le contenu en HbA1c atteint parfois 11,4 ± 2,5% et, après avoir prescrit le régime alimentaire approprié et le traitement par insuline, il est réduit à 5,8_1,2%. Ce critère sert à dépister la population dans la détection des troubles du métabolisme des glucides et à surveiller le traitement des patients diabétiques.

Critères pour le diabète:

- glycémie supérieure à 11,1 mmol / l en présence de symptômes cliniques du diabète;

- glycémie à jeun supérieure à 7,8 mmol / l, détectée au moins 2 fois, ou augmentation du taux d'hémoglobine glyquée dans le sang;

- la glycémie à jeun est égale ou inférieure à 7,8 mmol / l et supérieure à 11,1 mmol / l dans les 2 heures suivant la charge en glucose. Le test de tolérance au glucose n'est pas requis si le niveau de glucose à jeun dépasse 7,8 mmol / l.

Pour le diagnostic de l'acidocétose, la détermination des corps cétoniques dans le sang et l'urine est nécessaire. Si le patient présente une acidocétose (en l'absence d'indication dans les antécédents de diabète sucré), un diagnostic différentiel est établi avec une acidose lactique, une urémie, une acidocétose alcoolique et certaines intoxications. S'il n'y a pas de corps cétoniques dans l'urine, si la glycémie est inférieure à 8 mmol / l, la cause de l'acidose n'est pas associée au diabète.

Pour le diagnostic des complications tardives du diabète, utilisez différentes méthodes de diagnostic instrumental.

Identifier la microangiopathie diabétique en utilisant des méthodes de biopsie intravitale de la peau, des muscles, de l'estomac, des intestins et des reins. La microscopie optique peut détecter la prolifération de l'endothélium, des modifications dystrophiques dans les parois des artérioles, des veinules et des capillaires. La neuropathie diabétique est basée sur les données d'un patient examiné par un neuropathologiste avec implication de méthodes instrumentales, si nécessaire, y compris l'électromyographie. Pour le diagnostic de la pathologie de l'organe de la vision, la définition de l'acuité et du champ de vision, l'étude du fond d'œil avec détermination de la sévérité de la rétinopathie diabétique est utilisée. Le diagnostic précoce de la néphropathie diabétique est obtenu en identifiant la microalbuminurie et la biopsie des reins par ponction.

Vi. Principes du traitement du diabète

Le traitement repose sur trois principes:

compensation du déficit en insuline;

correction des troubles hormonaux et métaboliques;

traitement prévention des complications du diabète.

Ces principes sont basés sur 5 positions:

2. activité physique;

3. agents hypoglycémiques;

5. formation, maîtrise de soi.

1. Thérapie diététique du diabète.

Un régime alimentaire pour diabétiques, ainsi que pour les individus en bonne santé, dispose d’une infrastructure physiologique composée des principaux composants, c’est-à-dire comprend 60% de glucides, 24% de matières grasses et 16% de protéines. La particularité nutritionnelle des patients diabétiques réside dans le fait que le volume de glucides doit être «rempli de sucres non raffinés» (facilement digestibles) et recommander des aliments contenant des glucides à métabolisation lente. Sucre, confiture, sirops, gâteaux, bonbons, biscuits, raisins, dattes, bananes contenant des glucides raffinés peuvent être remplacés par des édulcorants ou des succédanés du sucre, qui sont divisés en calories: fructose, xylitol, sorbitol et non calorifiques: saccharine, aspartame, cyclamate, zyukli et les mêmes produits sont des feuilles traitées de la plante de stévia.

Un régime alimentaire dans le diabète de type 1 devrait couvrir entièrement tous les coûts énergétiques du corps du patient, en fonction de la nature de ses activités, et maintenir un poids idéal. En calculant l'apport calorique, il convient de garder à l'esprit que pour 1 kg de poids corporel idéal, environ 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) est consacré au travail physique léger, environ 200 kJ au travail physique de gravité modérée et au travail mental, jusqu'à 300 kJ (le poids corporel idéal est égal à la croissance en cm moins 100). Il existe un moyen simple de déterminer le contenu calorique de la ration quotidienne d'un patient atteint de diabète sucré de type 1: multipliez le poids idéal par 30 kcal - pour les femmes et 35 kcal - pour les hommes.

Les personnes souffrant de diabète de type 2 sont recommandées avec un tel régime calorique, dans lequel elles perdent 500 g de poids corporel chaque semaine jusqu'à atteindre le poids idéal. Comme ce type de diabète se développe plus souvent chez les personnes obèses, la perte de poids est la condition la plus importante pour la normalisation du glucose dans le sang. Mais il ne devrait pas dépasser plus de 2 kg par semaine, sinon il y aura une perte excessive de muscle, pas de tissu adipeux. Pour calculer l'apport calorique quotidien requis pour les diabétiques de type 2, il est nécessaire de multiplier le poids idéal par 20 kcal - pour les femmes et 25 kcal - pour les hommes.

L'apport calorique quotidien doit être divisé en 4 à 5 réceptions, réparties comme suit: 30% pour le petit-déjeuner, 40% pour le déjeuner, 10% pour le thé de l'après-midi et 20% pour le dîner. Cela évite les fortes baisses de la glycémie et crée des conditions optimales pour la normalisation des glucides et d'autres types de métabolisme dans le corps. Parfois, dans le contexte de l’insulinothérapie dans le diabète de type 1, il est nécessaire d’ajouter un deuxième petit-déjeuner, représentant environ 15% de la ration journalière, en raison du contenu calorique du premier petit-déjeuner et du premier déjeuner. De plus, les patients atteints de diabète de type 1 doivent calculer la quantité de glucides dans le régime en unités de pain 1 XE = 12 g de glucides. [2), p.39]

Le corps du patient sur un régime alimentaire, en particulier ayant besoin de vitamines en raison de leur excrétion excessive dans l'urine. Tout d'abord, la nécessité de prendre des vitamines doit être compensée par une sélection rationnelle des produits autorisés - herbes fraîches, légumes, fruits et baies. Cela est également utile car ils sont riches en sels minéraux, qui assurent le déroulement normal des processus redox dans le corps. Périodiquement, surtout en hiver et au début du printemps, vous pouvez prendre des vitamines dans des pilules.

2. exercice

Des activités physiques choisies individuellement ou un système d'exercices physiques jouent un rôle important dans la vie des diabétiques, bien sûr, en tenant compte de l'âge, de la gravité de la maladie et de la présence de complications. Pendant l'exercice, le glucose et les lipides "brûlent" pratiquement sans insuline. La dose nécessaire pour compenser les troubles métaboliques est considérablement réduite, ce qui doit être pris en compte afin de prévenir le développement d'une hypoglycémie.

3. Traitement par hypoglycémiants oraux

Actuellement, les médicaments hypoglycémiants sont utilisés dans deux groupes principaux: les amorces sulfonylurées et les biguanides.

En fonction de l'activité pharmacodynamique, les dérivés de sulfonylurée sont classiquement divisés en préparations de deux générations (générations):

1) - tolbutamide (butamid, orabet, rastonon);

- carbutamide (bucarban, oranil);

Les doses thérapeutiques quotidiennes de ces médicaments - quelques grammes.

2) - glibenclamide (daonil, maninil, bétanaz, glibenclamide AED 5);

- le gliclazide (diabeton, predian);

- le glipizide (minidiab, gluktrol);

Ces médicaments présentent un effet hypoglycémique à une dose quotidienne de 50 à 100 fois inférieure à celle des dérivés de sulfonylurée de première génération, et les effets indésirables sont donc beaucoup moins fréquents.

Conformément à la décision du Comité pharmacologique du ministère de la Santé de la Russie depuis le second semestre de 1998, les dérivés de sulfonylurée de la 1ère génération, à l'exception du chlorpropamide, ne sont pas utilisés pour le traitement du diabète en Russie. [2), p.25] Un médicament à base de sulfonylurée de 3e génération, le glimépiride (amaril), a été créé.

Le mécanisme d'action de tous ces outils est compliqué. En fin de compte, la β-sécrétion d'insuline s'améliore sous leur influence. C'est leur effet pancréatique. Effets extrapancréatiques des dérivés de sulfonylurée en ce qu'ils augmentent la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline et à leur utilisation du glucose. De plus, ces médicaments réduisent la production de glucose par le foie.

Les préparations à base de sulfonylurée sont absolument contre-indiquées dans les cas de diabète de type 1, d’acidose lactique, hyperosmolaire, grossesse, accouchement, lactation, complications vasculaires tardives du diabète, lésions cutanées trophiques, insuffisance rénale et hépatique, infections graves.

Les biguanides sont des dérivés de guanidine. Ils sont indiqués pour le diabète de type 2, souvent en association avec des sulfamides. Le plus rationnel est leur nomination à des personnes en surpoids. La durée d'action des biguanides est de 6 heures, sous forme allongée (retardée) de 10 à 12 heures. Ils sont généralement prescrits 2 à 3 fois par jour, mais ne dépassent pas 1,5 g par jour (500 mg 3 fois par jour ou 850 mg 2 fois par jour).

La metformine (metformine, siofor) - le seul médicament associé aux biguanides, qui est actuellement utilisé dans le monde entier, y compris en Russie. L'activité thérapeutique du médicament est due à plusieurs mécanismes:

- réduit la production de glucose par le foie;

- sous l'influence de la metformine, l'utilisation du glucose à la périphérie et son transport dans l'endothélium et le muscle lisse vasculaire améliorent le myocarde. Ceci explique la diminution de la résistance à l'insuline chez les patients atteints de diabète de type 2.

L’acceptation des biguanides est limitée car ils contribuent à l’accumulation de lactate dans les tissus jusqu’au développement de l’acidose lactique, à cause de la nomination de fortes doses du médicament. Cela se produit le plus souvent lorsque la metformine est utilisée moins pour le traitement du diabète que pour la suppression de l'appétit et la réduction du poids, en particulier dans les cas de faible teneur en glucides dans le régime alimentaire, ce qui est injustifié. Le risque d'acidose lactique augmente chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique, ainsi qu'en présence de conditions favorisant le développement d'une hypoxie (maladies cardiovasculaires et pulmonaires). Les biguanides sont également contre-indiqués dans les cas de diabète sucré de type 1, de cachexie, de grossesse, d'accouchement, de lactation, de microangiopathies de grades III et IV, d'ulcères trophiques et de troubles circulatoires importants aux membres inférieurs.

Au cours des 8 à 10 dernières années, les inhibiteurs de l’a-glucosidase ont été utilisés pour réduire l’absorption des glucides par les intestins. Leur action principale est l'inhibition de l'activité des enzymes impliquées dans la digestion des glucides. Ce groupe de médicaments comprend l’acarbose (glucobay).

En fonction du type et de l'évolution de la maladie, l'insulinothérapie est indiquée chez environ 30 à 45% des patients. Tout d’abord, il s’agit des patients atteints de diabète de type 1, qui représentent 15 à 20% des personnes ayant besoin d’insuline, ainsi que des personnes atteintes de diabète de type 2 ayant besoin d’insuline. Certains patients diabétiques compensés par d'autres méthodes peuvent être temporairement transférés à l'insulinothérapie dans certaines circonstances.

Indications pour la nomination de l'insulinothérapie:

- l'apparition de maladies intercurrentes;

- grossesse et allaitement;

- manque d'effet de l'utilisation d'autres traitements.

Calcul des doses uniques et quotidiennes d'insuline produites sur la base de la glycémie et de la glycosurie. 1 U d'insuline injectée par voie sous-cutanée contribue à l'absorption de 2 à 5 g de glucose. Ceci doit être pris en compte lors de la détermination de la dose quotidienne initiale d'insuline. Des glycémies supérieures à 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) sont recommandées pour 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) par la suite en injectant 1 U d'insuline à action brève toutes les 6 à 8 heures, avec une glucosurie quotidienne de 100 g. - environ 20 pièces d’insuline par jour. Lors du calcul des doses en cas d'atteinte aux reins, il convient de prendre des précautions particulières, car les faibles nombres de glycosurie ne reflètent pas toujours avec précision le niveau réel de glycémie.

De nombreuses préparations d'insuline disponibles sur le marché et enregistrées par le ministère de la Santé de la Fédération de Russie se distinguent par leur rapidité et leur durée d'action: à action brève, à action moyenne, à longue durée.

Les médicaments à action rapide (apparaissant après 30 minutes, au maximum 2 à 3 heures après l'administration et une durée de 6 à 8 heures) comprennent Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. En règle générale, ces médicaments sont injectés par voie sous-cutanée, mais si nécessaire par voie intramusculaire ou intraveineuse.

Les insulines de longueur moyenne incluent Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH et Insuman Bazal GT. Le début de leur action est de 1,5 heure après l'administration, le maximum après 4 à 12 heures et une durée de 18 à 24 heures. Souvent, le traitement d'un patient diabétique nécessite l'administration de médicaments à action rapide et prolongée. Dans ces cas, les besoins quotidiens en insuline sont couverts par 1/3 - 1/4 des médicaments à action brève et par 2/3 - 3/4 - prolongés.

Les insulines à action prolongée incluent Detemir et Lantus. Le début de leur action - après 4 - 5 heures après l'introduction, le maximum se produit dans 8 - 24 heures, la durée - jusqu'à 28 heures.

Les préparations d’insuline combinées contribuent d’une part à une compensation stable du diabète et, d’autre part, à une réduction du nombre d’injections au cours de la journée. Il s’agit d’une combinaison différente d’insuline de courte et moyenne durée. Actuellement, l'insuline humaine est produite par l'action combinée de ce qu'on appelle les profils. Le profil n ° 1 est composé à 10% d’insuline à action rapide et à 90% d’extension; N ° 2 - 20% et 80%, respectivement, N ° 3 - 30% et 70%, et profil n ° 4 - 40% d'insuline à action brève et 60% d'insuline à action prolongée. Ceux-ci incluent Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 et autres.

On a récemment obtenu un médicament à action ultracourte, l’insuline Aspart (NovoRapid), dont l’utilisation assure une diminution significative de la fréquence des réactions hypoglycémiques. Son avantage est qu’en raison de son effet rapide, l’injection peut être faite non pas 30 minutes avant un repas, mais juste avant un repas ou même immédiatement après. Cela crée une grande commodité pour les diabétiques, en particulier avec des journées de travail irrégulières.

À ce jour, des préparations d’insuline ont été utilisées en Russie dans des flacons d’une concentration de 40 U dans 1 ml. Selon les recommandations de l’OMS, des fédérations européenne et mondiale du diabète depuis 2000, tous les pays du monde ont adopté l’insuline à la concentration de 100 UI par ml. Le premier a commencé à utiliser cette concentration dans les années 80 du XX siècle, aux États-Unis et au Royaume-Uni. [1), p.11]

Il existe plusieurs schémas thérapeutiques avec différentes préparations d'insuline.

1 schéma: - le matin avant le petit-déjeuner - insuline à action brève + durée d'action moyenne,

- avant le dîner - insuline à action brève,

- et à 22 ou 23 heures (toute la nuit) - insuline de durée d'action moyenne.

2 schémas: - insuline à action brève - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner,

- à 23 heures (une nuit) d'insuline à action prolongée.

3 régimes: - insuline à action prolongée - le matin,

- insuline à action brève - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner.

Le schéma d'injections répétées est appelé insulinothérapie intensive. La pratique montre que de tels schémas thérapeutiques peuvent compenser le diabète pendant longtemps, ce qui est une condition indispensable pour la prévention des complications vasculaires tardives.

Le taux d'absorption dépend du site d'administration. Ce sera différent une fois administré dans la cuisse, l'épaule ou l'abdomen. Plus rapidement, par exemple, l'insuline est absorbée par la région épigastrique. Lorsqu'elle est introduite sous le nombril, l'absorption est plus retardée. L’hypoglycémie, la lipodystrophie post-injection, la résistance à l’insuline, l’allergie et l’œdème de l’insuline sont les complications de l’insulinothérapie.

5. Maîtrise de soi et formation des patients diabétiques

La pratique a montré que la condition la plus importante pour le traitement efficace des patients diabétiques est de leur enseigner pratiquement tout ce que le médecin sait, à savoir les bases de la thérapie par le régime, le régime alimentaire, les règles de l'insulinothérapie et le traitement aux médicaments sous forme de comprimés, le régime d'exercice et de repos, la planification familiale, etc. il est important que le patient participe consciemment au processus de traitement, comprenne son sens et ses objectifs, sache à quel point la maîtrise de soi et la prévention des complications tardives sont importantes.

Ainsi, un traitement efficace du diabète doit être complexe et comporter plusieurs éléments: utilisation de médicaments - insuline ou hypoglycémiants oraux, régime alimentaire, posologie de l'exercice, prévention et traitement des complications tardives, formation du patient à la maîtrise de soi. Ignorer au moins un des composants peut avoir des conséquences irréversibles.

Le diabète sucré est une maladie très grave, ce qui signifie syndrome d'hyperglycémie chronique, associé à une sécrétion insuffisante d'insuline ou à une violation de son action. Il s’est avéré que cette maladie est de nature hétérogène et repose sur des facteurs génétiques et immunologiques, ainsi que sur les effets néfastes de l’environnement extérieur. Les causes du diabète ne sont pas toujours suffisamment claires. Dans le développement du déficit en insuline, une pathologie héréditaire joue principalement le rôle d'un facteur prédisposant - la naissance d'un enfant de poids supérieur, ainsi que les dommages viraux des cellules β du pancréas.

L'obésité, l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, la nutrition excessive en glucides sont des facteurs prédisposant à la survenue de la maladie. Les manifestations cliniques du diabète de type 1 et de type 2 sont similaires, mais leur gravité est différente. Des symptômes plus distincts et le développement rapide des signes de la maladie sont observés dans le diabète de type 1.

Après avoir étudié les effets de cette maladie sur différents organes et systèmes du corps, nous pouvons conclure que le diabète sucré est la cause de l’invalidité et de la mortalité due aux complications vasculaires, notamment l’infarctus du myocarde, les accidents cérébrovasculaires, la gangrène des membres inférieurs, la néphropathie et les lésions rénales.

Le diagnostic précoce et l’adéquation du traitement de cette maladie sont les tâches les plus importantes, étant donné que l’hypoglycémie et l’hypoglycémie servent de point de départ à de nombreux mécanismes pathologiques contribuant au développement de complications vasculaires graves. L’objectif du traitement du diabète est d’atteindre ces niveaux de glycémie tout au long de la journée, pratiquement identiques à ceux observés chez une personne en bonne santé. Une étude prospective réalisée en 1993 a montré que la fréquence des complications vasculaires du diabète et le moment de leur apparition étaient clairement corrélés au degré de compensation. En maintenant une glycémie normale (ou proche de la normale) pendant une longue période, il est possible de retarder ou de retarder l'apparition de complications tardives.

Malheureusement, ni l'insulinothérapie, ni l'utilisation de médicaments par voie orale, ni un régime alimentaire ne peuvent fondamentalement résoudre le problème de la guérison du diabète. Les scientifiques du monde entier recherchent activement de tels fonds. A proposé, par exemple, une méthode d’immunosuppression du diabète de type 1 visant à supprimer l’immunité humorale (formation d’autoanticorps anti-insuline, proinsuline). Une des directions de la recherche est la transplantation de cellules β du pancréas, une partie d'un organe, ainsi qu'une transplantation complète du pancréas. Encourager les possibilités de la thérapie génique, comme en témoignent les progrès des technologies génétiques moléculaires. Cependant, la solution de ces problèmes est une question d’avenir et probablement pas aussi proche. [2), p.54]

Références

1. Balabolkin M.I. Insulinothérapie du diabète sucré // Pour ceux qui traitent. - 2003. - N ° 8. - p.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabète sucré // Pour ceux qui traitent. - 1999. - № 4. - p.4 - 62.

3. Guide d'endocrinologie clinique / Ed. Starkova N.T. - Saint-Pétersbourg.: Peter, 1996. - 544 p. - (Série "Médecine Pratique")

4. Annuaire des médecins généralistes / PN. Bochkov, V.A. Nasonova et al // ed. N.P. Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - En 2 volumes. T 2. - 992 s.

5. Manuel de soins médicaux d'urgence / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC “Maison d'édition“ ONIKS 21 Century ”: LLC“ Maison d'édition “Peace and Education”, 2003. - 704 p., Ill.