Qu’est-ce que la glycémie postprandiale (hyperglycémie): définition et description

• Prévention

L'augmentation continue du nombre de patients atteints de diabète de type 2 et ses complications vasculaires tardives classent cette maladie parmi les problèmes mondiaux.

Le diabète n'épargne pas les pays industrialisés et ceux dotés d'infrastructures, ni les pays sous-développés. L'OMS estime qu'il y a environ 150 millions de personnes atteintes de diabète dans le monde. Et l'augmentation annuelle de la maladie est de 5-10%.

En Russie, environ 2,5 millions de personnes atteintes de diabète sont enregistrées. Mais ce chiffre n’est pas définitif puisque le nombre de cas non détectés est d’environ 8 millions. En termes simples, 5% de la population russe souffre de diabète. Parmi ceux-ci, 90% ont un diabète de type 2.

Les complications les plus courantes du diabète sont les maladies cardiovasculaires qui, dans 70% des cas, conduisent à des résultats catastrophiques irréversibles. Pour cette raison, l'American Heart Association a classé la maladie parmi les maladies cardiovasculaires.

Facteurs de risque

L'hyperglycémie postprandiale est l'excès de glycémie de 10 mmol / l et plus après la prise alimentaire moyenne habituelle. La valeur de l'hyperglycémie postprandiale et de fond dans la pathogenèse des complications tardives du diabète de nature vasculaire est incroyablement grande. Les troubles métaboliques associés au diabète de type 2 constituent un certain nombre de facteurs de risque pour les vaisseaux sanguins et le cœur, notamment:

• L'obésité.
• Hypertension artérielle.
• Taux élevé de fibrinogène et de plasminogène activant l'inhibiteur 1.
• Hyperinsulinémie.
• La dyslipidémie, qui se caractérise principalement par de faibles niveaux de cholestérol HDL (lipoprotéines de haute densité) et une hypertriglycéridémie.
• Résistance à l'insuline.

La mortalité par coronaropathie et le nombre de manifestations non fatales de cette maladie chez les patients atteints de diabète sucré sont 3 à 4 fois plus élevées que chez les personnes du même âge mais sans diabète.

Par conséquent, des facteurs de risque non détectés et des facteurs caractéristiques du diabète de type 2, notamment la résistance à l'insuline et l'hyperglycémie, devraient être responsables du développement rapide de l'athérosclérose vasculaire chez ces patients.

Les indicateurs communs du contrôle glycémique élevé (taux d'hémoglobine glyquée, taux de glucose à jeun) n'expliquent pas pleinement le risque croissant de complications cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2. Les facteurs de risque avérés incluent:

1. Hypertension artérielle.
2. Prédisposition héréditaire
3. Sexe (les hommes sont plus susceptibles).
4. Dyslipidémie.
5. Âge
6. Le tabagisme

Glycémie postprandiale

Mais, comme le montrent les résultats de nombreuses recherches, la glycémie postprandiale joue un rôle tout aussi important dans le développement de la maladie coronarienne et de l’athérosclérose des vaisseaux. Une étude clinique de DECODE, qui a évalué le risque de mortalité dans différentes variantes de l'hyperglycémie, a montré que la concentration de glucose postprandiale est un facteur de risque indépendant plus important en termes de prédiction que l'hémoglobine glyquée.

Cette étude a confirmé que, lors de l’évaluation du degré de risque d’une issue cardiovasculaire défavorable du diabète de type 2, il fallait tenir compte non seulement des indicateurs de glycémie maigre liée à l’HbA1c, mais également du taux de glucose sanguin 2 heures après un repas.

C'est important! Le lien entre glycémie maigre et glycémie postprandiale existe certainement. Le corps ne peut pas toujours gérer avec succès la quantité de glucides reçue au cours d'un repas, ce qui entraîne une accumulation ou une clairance lente du glucose. En conséquence, le niveau de glycémie augmente considérablement immédiatement après un repas, ne baisse pas pendant la journée et maintient même le taux de sucre dans le sang à jeun.

On suppose que, pour évaluer le risque de maladies du système cardiovasculaire, le niveau des pics de glucose dans le sang dans le diabète sucré, directement lié à la consommation de nourriture, est plus important que l'indicateur de glycémie à jeun.

Si le patient présente des signes de complications vasculaires et microcirculatoires dans le diabète de type 2, cela signifie que l'hyperglycémie post-prandiale est survenue bien avant que les symptômes cliniques du diabète aient été détectés et que le risque de complications élevées existe depuis longtemps.

Sur les mécanismes présumés du diabète au cours des dernières années a développé une opinion stable. Les causes du diabète de type 2 sont une altération de la sécrétion d’insuline et une résistance à l’insuline, dont l’apparition dépend de la combinaison de facteurs acquis ou congénitaux.

Par exemple, il a été établi que le mécanisme de l'homéostasie dépend du système de rétroaction dans le complexe du foie - les tissus prélevés - les cellules bêta du pancréas. Dans la pathogenèse du diabète sucré, l’absence de la phase précoce de la sécrétion d’insuline revêt une grande importance.

Ce n’est un secret pour personne que pendant la journée, la glycémie fluctue et atteint son maximum après les repas. Le mécanisme de la sécrétion d'insuline chez les personnes en bonne santé est clairement établi, y compris la réponse à l'aspect et à l'odeur des aliments, ce qui contribue à la libération de glucose dans le sang.

Par exemple, chez les personnes qui n'ont pas de tolérance au glucose altérée (IGT) ou de diabète, le réapprovisionnement en glucose conduit à une sécrétion instantanée d'insuline qui, en 10 minutes, atteint sa valeur maximale. Ceci est suivi par une seconde phase dont le pic est atteint en 20 minutes.

Chez les patients atteints de diabète de type 2 et d’IGT, ce système échoue. La réponse à l'insuline est totalement ou partiellement absente (phase précoce de la sécrétion d'insuline), c'est-à-dire qu'elle est insuffisante ou retardée. Selon la gravité de la maladie, la deuxième phase peut être interrompue ou sauvegardée. Le plus souvent, elle est proportionnelle à la tolérance au glucose et, dans le même temps, aucune tolérance au glucose n'est altérée.

Faites attention! La phase précoce de la sécrétion d'insuline contribue à la préparation des tissus périphériques au moment de l'utilisation du glucose et de la résistance à l'insuline.

De plus, en raison de la phase précoce, la production de glucose par le foie est supprimée, ce qui permet de prévenir la glycémie postprandiale.

Hyperglycémie chronique

Lorsque la maladie se développe et que l'hyperglycémie joue un rôle de premier plan, les cellules bêta perdent leur fonction et sont détruites, la nature impulsionnelle de la sécrétion d'insuline est perturbée, ce qui augmente encore plus la glycémie.

À la suite de ces changements pathologiques, les complications se développent rapidement. Dans l'apparition de l'angiopathie diabétique sont impliqués:

1. Stress oxydatif.
2. Glycation de protéines non enzymatiques.
3. Autooxydation du glucose.

La fonction principale dans les mécanismes d'occurrence de ces processus suppose l'hyperglycémie. Il a été prouvé que même avant le diagnostic d’hyperglycémie maigre élevée, 75% des cellules bêta perdent leur fonction. Heureusement, ce processus est réversible.

Les scientifiques ont découvert que les cellules bêta du pancréas sont dans un état dynamique, c'est-à-dire qu'elles sont régulièrement mises à jour et que la masse de cellules bêta est adaptée aux besoins du corps en insuline.

Cependant, en cas d'hyperglycémie chronique persistante, la capacité des cellules bêta survivantes à réagir de manière adéquate avec l'insuline à une stimulation aiguë du glucose est considérablement réduite. L'absence de cette réponse à la charge de glucose est lourde d'une violation des 1 et 2 phases de la sécrétion d'insuline. Dans le même temps, l'hyperglycémie chronique potentialise l'effet des acides aminés sur les cellules bêta.

Toxicité du glucose

Une production insuffisante d'insuline dans l'hyperglycémie chronique est un processus réversible, à condition que le métabolisme des glucides soit normalisé. L'hyperglycémie chronique peut nuire à la production d'insuline par le glucose.

Cette pathologie, qui s'est développée dans le contexte de l'hyperglycémie chronique, est l'une des principales causes de la résistance secondaire à l'insuline. De plus, la toxicité du glucose provoque la désintégration des cellules bêta, ce qui se traduit par une diminution de leur activité sécrétoire.

Dans le même temps, certains acides aminés, tels que la glutamine, affectent de manière significative l'action de l'insuline en modulant l'absorption du glucose. Dans de telles situations, la désensibilisation diagnostiquée est une conséquence de la formation de produits métaboliques - l'hexosamines (shunt à l'hexosamine).

De là, il devient évident que l'hyperinsulinémie et l'hyperglycémie peuvent certainement agir en tant que facteurs de risque indépendants des maladies cardiovasculaires. L'hyperglycémie postprandiale et de fond déclenche un certain nombre de mécanismes pathologiques impliqués dans le développement de complications du diabète.

L'hyperglycémie chronique implique la formation intensive de radicaux libres, capables de se lier aux molécules lipidiques et de provoquer le développement précoce de l'athérosclérose.

La liaison de la molécule de NO (oxyde nitrique), puissant vasodilatateur sécrété par l'endothélium, renforce le dysfonctionnement endothélial déjà décent et accélère le développement de la macroangiopathie.

Un certain nombre de radicaux libres se forment constamment dans l'organisme in vivo. Dans le même temps, il existe un équilibre entre l’activité de protection anti-oxydante et le niveau d’oxydants (radicaux libres).

Mais dans certaines conditions, la formation de composés réactifs radicalaires augmente, ce qui conduit nécessairement à un stress oxydatif, accompagné d'un déséquilibre entre ces systèmes avec une augmentation du nombre d'oxydants, entraînant la destruction de molécules cellulaires biologiques.

Ces molécules endommagées sont des marqueurs du stress oxydatif. Une forte formation de radicaux libres est due à une hyperglycémie, à une auto-oxydation accrue du glucose et à sa participation aux mécanismes de la glycation des protéines.

Un grand nombre de radicaux libres sont cytotoxiques lorsque leur formation est excessive. Ils cherchent à capturer le second électron ou des électrons supplémentaires à partir d'autres molécules, leur permettant ainsi de casser ou d'endommager la structure des cellules, des tissus et des organes.

Il a été établi que dans le processus de développement du diabète sucré et de l’athérosclérose, ce sont les excès de radicaux libres et le stress oxydatif qui sont impliqués, qui:

• accompagné d'un déficit en insuline;
• conduit à l'hyperglycémie.

L'hyperglycémie peut être le principal symptôme d'une activité endothéliale altérée des vaisseaux coronaires.

Traitement de l'hyperglycémie postprandiale

Pour compenser le métabolisme des glucides, il est rationnel d'appliquer un ensemble de mesures consistant à:

• dans une alimentation équilibrée;
• dans l'activité physique;
• en pharmacothérapie.

Faites attention! Un régime alimentaire hypercalorique et une activité physique adéquate constituent un facteur important du traitement efficace du diabète. Le régime devrait viser à limiter en général les glucides et en particulier les glucides raffinés. Ces mesures préviennent le développement de l'hyperglycémie post-prandiale et affectent sa normalisation tout au long de la journée.

En règle générale, le régime alimentaire et l'exercice ne peuvent pas faire face à une forte production nocturne de glucose par le foie, ce qui entraîne une glycémie maigre et postprandiale élevée.

L'hyperglycémie étant le principal lien affectant la sécrétion d'insuline, le problème de la pharmacothérapie du diabète de type 2 se pose toujours. Le plus souvent, à cette fin, des dérivés de sulfonylurée sont utilisés.

Les médicaments de ce groupe augmentent la sécrétion d'insuline et réduisent la glycémie de toestochi. Mais ils ont un effet minimal sur l'hyperglycémie postprandiale.

La relation étroite qui existe entre les complications cardiovasculaires fatales et l'hyperglycémie postprandiale confronte médecins et patients, d'une part, à la surveillance constante de l'hyperglycémie postprandiale et, d'autre part, à l'utilisation de régulateurs prandiaux pour corriger la glycémie.

Il est possible de prévenir l’hyperglycémie postprandiale sans augmenter la sécrétion d’insuline endogène, à condition que l’absorption des glucides dans l’intestin grêle soit limitée par l’acarbose.

S'appuyant sur des données provenant d'études confirmant le rôle important des acides aminés (à l'exception du glucose) dans le mécanisme de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta dans le processus de consommation, l'étude de l'effet hypoglycémiant des analogues de l'acide benzoïque, la phénylalanine, a abouti à la synthèse de répaglinide et de natéglinide.

La sécrétion d'insuline qu'ils stimulent est proche de la sécrétion précoce naturelle d'insuline chez les personnes en bonne santé après avoir mangé. Cela conduit à une diminution efficace de la glycémie maximale dans la période postprandiale. Les médicaments ont un effet à court terme mais rapide, grâce auquel une forte augmentation du sucre après un repas peut être évitée.

Récemment, les indications d'injections d'insuline chez les patients atteints de diabète de type 2 ont considérablement augmenté. Selon les estimations les plus prudentes, environ 40% des patients atteints de diabète de type 2 ont besoin d'un traitement par insuline. Cependant, l'hormone obtient en réalité moins de 10%.

Pour commencer l’insulinothérapie dans le diabète sucré de type 2, les indications classiques sont les suivantes:

• complications graves du diabète;
• des chirurgies;
• circulation sanguine cérébrale altérée aiguë;
• infarctus aigu du myocarde;
• la grossesse
• les infections.

Aujourd'hui, les médecins sont parfaitement conscients de la nécessité d'injecter de l'insuline pour soulager la toxicité du glucose et rétablir la fonction des cellules bêta dans l'hyperglycémie modérée chronique.

La réduction efficace de la production de glucose par le foie dans le diabète sucré nécessite l'activation de deux processus:

Comme l’insulinothérapie contribue à réduire la gluconéogenèse, la glycogénolyse dans le foie et l’amélioration de la sensibilité périphérique à l’insuline, il est possible de corriger les mécanismes pathogénétiques du diabète.

Les effets positifs de l’insulinothérapie dans le diabète comprennent:

• réduction de l'hyperglycémie à jeun et après les repas;
• diminution de la production de glucose dans le foie et de la gluconéogenèse;
• augmentation de la production d'insuline en réponse à une stimulation du glucose ou à un apport alimentaire;
• activation des modifications anti-athérogènes dans le profil des lipoprotéines et des lipides;
• améliorer la glycolyse anaérobie et aérobie;
• glycation réduite des lipoprotéines et des protéines.

Hypotension postprandiale: causes, symptômes et diagnostic

L'hypotension postprandiale (un type d'hypotension orthostatique) est une chute de la pression artérielle quand une personne se lève après un repas. Le plus souvent observé chez les personnes âgées.

Les symptômes de l'hypotension postprandiale sont les suivants: vertiges, faiblesse, voire évanouissements (perte de conscience).

Les causes de l'hypotension postprandiale ne sont pas complètement comprises. On pense que cette affection est causée par la concentration de sang dans les organes abdominaux au cours du processus de digestion. En conséquence, le volume de sang en circulation diminue et, lorsqu'une personne est en position verticale, sa pression artérielle baisse.

On pense que les aliments riches en glucides contribuent au développement de l'hypotension postprandiale. Un effet similaire peut être dû au fait que l'insuline ou d'autres produits chimiques libérés en réponse à la consommation de glucides entraînent une dilatation anormale des vaisseaux sanguins des organes abdominaux.

En outre, on observe une tendance à une augmentation de la prévalence de l'hypotension postprandiale chez les personnes âgées.

Bien qu'il n'y ait pas de méthodes spéciales pour éliminer l'hypotension postprandiale, dans la grande majorité des cas, il est possible d'empêcher le développement de ce trouble en suivant ces conseils:

- Mangez plus souvent, mais en petites portions. L'utilisation de grandes quantités d'aliments entraîne l'accumulation d'un plus grand volume de sang dans les vaisseaux de la cavité abdominale.

- Évitez les aliments riches en glucides.

- Ne pas abuser de l'alcool. L'alcool entraîne l'expansion des vaisseaux sanguins de la cavité abdominale et, en règle générale, le rétrécissement des vaisseaux sanguins des membres inférieurs, ce qui rend impossible la compensation de l'accumulation de sang dans le système digestif.

- Essayez de rester assis pendant 30 à 60 minutes après avoir mangé. Pendant ce temps, l'accumulation de sang dans les vaisseaux de la cavité abdominale passe.

Syndromes de troisième cycle

Contrairement au groupe précédent, pour ces conditions post-résection, les troubles qui apparaissent un certain temps après un repas sont typiques. Vous pouvez distinguer plusieurs types de ces syndromes:

SYNDROME TOTAL POST-PRANDIAL

Ce soi-disant. Le syndrome de dumping est le syndrome le plus commun après la résection gastrique en général: peu de temps après avoir mangé, et parfois même en mangeant, des nausées, une sensation de faiblesse, une ruée vers le sang, une transpiration, des palpitations apparaissent. Les effets néfastes sur l’apparence et l’intensité de ces symptômes sont dus aux produits laitiers et sucrés, aux grandes quantités de f ^ et surtout aux liquides et aux bouillies. La position couchée est influencée favorablement par la lenteur de la prise de nourriture et la mastication complète, l’utilisation privilégiée des repas secs et denses par rapport aux liquides et aux aliments protéinés.

La pathogénie de ce syndrome n'a pas encore été expliquée avec précision.

Au début, ils pensaient à l'hypoglycémie, mais plus tard, cette explication n'a été laissée que pour le syndrome postprandial tardif (voir ci-dessous). Une autre explication erronée est le sens! sérodénie, "qui n'est visiblement qu'un des pommiers qui l'accompagnent!" Forges 1 'pense qu'il s'agit de l'irritabilité réflexe accrue du jéjunum due à l'eunite ("syndrome jéjunal"), mais la question de savoir si cette explication lumière des nouvelles données bioptiques.

Actuellement, les théories suivantes sont principalement reconnues: 1. énoncer le moignon, d’une part, en raison du poids du remplissage, d’autre part, du poids de la boucle afférente; 5 2. expansion soudaine du jéjunum à la suite de la vidange rapide du culte et 2, qui provoque un certain nombre de réflexes végétatifs et surtout vasomoteurs (syndrome vasomoteur et neuro-végétatif, p. 296);

3. entrée rapide du contenu hyperosmotique dans le jéjunum, ce qui provoque la sécrétion rapide du liquide intestinal dans la lumière intestinale et la distension du jéjunum; 12 On considère que ce mécanisme est plus probable que l’étirement de la nourriture. - Une autre version de ces interprétations vise généralement non pas à étirer les intestins, mais à réduire le volume de sang en circulation. 3 Cette théorie de l'hypovolémie hyperosmotique est soutenue par les facteurs les plus objectifs et gagne de plus en plus de partisans. 4. Récemment, ils soulignent l’importance des sérotypes: chez les personnes atteintes du syndrome post-résection précoce, après une provocation par le glucose ou l’alcool, la sérotoninémie augmente et les sensations désagréables peuvent être réprimées par la cyproheptadine, un antagoniste de la sérotonine. Cependant, il est possible qu’il n’existe pas une seule voie pathogénique et que différentes théories soient en partie exactes.

La fréquence de ce syndrome est très variable, de 0 à 100%. Cela dépend probablement des détails de l’histoire et du désir de l’enquêteur d’évaluer les troubles modérés.

Après une gastrectomie, un syndrome de décharge plus grave survient dans environ 10% des cas; 14 il apparaît principalement dans les 2 premières années après la chirurgie, chez la plupart des patients, il reste alors plus ou moins permanent; plus souvent après une résection de type II qu'après une résection de type I, plus fréquent chez les jeunes et les femmes que chez les hommes, toujours uniquement après une intervention chirurgicale pour un ulcère duodénal et ne se développant jamais après une intervention chirurgicale pour un ulcère ou un cancer de l'estomac. Il est fort possible qu'une certaine prédisposition soit nécessaire à son développement, ce qui est souvent le cas de l'ulcère duodénal.

SYNDROME DE LA BOUCLE D'ENTRAÎNEMENT

Alors que le syndrome de dumping concerne une boucle de dérivation et qu'il peut donc exister pour tout type de gastrectomie, les syndromes de boucle afférents sont associés à une intervention chirurgicale avec imposition d'une anastomose gastro-jéjunale:

1. Le syndrome de stagnation de la boucle afférente se forme du fait que la bile et le suc pancréatique s’y accumulent après avoir été mangés. quand cette stagnation atteint un certain degré, ce contenu pénètre dans la souche, à partir de laquelle la nourriture est passée dans la boucle de décharge et de là régurgite ou est jetée avec des vomissements.

Les signes cliniques sont différents, mais il existe une propriété commune: régurgitation ou vomissements dus au contenu duodénal, principalement avec la bile, après un certain temps après avoir mangé. Le plus souvent, 15 à 45 minutes après avoir mangé, on ressent une sensation de pression et de nausée, et du jus amer avec de la bile s'écoule dans la bouche; la pression augmente parfois et se termine par des vomissements de bile 1 à 3 heures après avoir mangé, si nécessaire et pendant la nuit; le nombre de vomissements peut être important (^ -1 l), ne contenant généralement pas de débris alimentaires. Contrairement au dumping, la position horizontale provoque plutôt une détérioration. L'anémie due à une carence en vitamine B ^ est également décrite comme une conséquence de la stagnation de la boucle aveugle qui en résulte. 9

La cause d'une mauvaise décharge du plomb n'est pas toujours claire; en plus des troubles anatomiques évidents, par exemple une boucle trop longue, une torsion, un pincement, etc., suggèrent également des causes fonctionnelles: dyskinésie duodénale, existant déjà avant l'opération et s'aggravant après l'intervention. 1 En fait, ce syndrome, principalement sous forme d’allusions, est très souvent observé après une chirurgie et, dans la plupart des cas, il disparaît rapidement de manière spontanée.

2. Il est nécessaire de distinguer le syndrome de pffluxc a de la boucle résultante du syndrome de la boucle afférente. Cela est dû au fait qu'une quantité importante de nourriture pénètre dans la boucle adhérente et la tend. Il existe donc des sensations de pression et de nausée qui se terminent par des vomissements de masses alimentaires biliaires. Ce syndrome est moins fréquent, principalement lorsque l'anastomose est mal imposée, et ainsi de suite. de gauche à droite.

La reconnaissance ou les causes anatomiques de ces syndromes sont importantes. En plus de l'anamnèse, dont l'analyse est nécessaire pour prêter attention au patient, la recherche rtepteologichesky est décisive: lorsque le moignon de baryum est rempli du syndrome de reflux, la masse contrastante entre principalement dans la boucle résultante, qui est étirée. Au contraire, dans le syndrome de stagnation, la boucle résultante n’est pas remplie de baryum; dans ce cas, la cholangiographie veineuse est recommandée, dans laquelle il est parfois possible de déterminer la congestion duodénale, la forme et la longueur de la boucle afférente et d'autres anomalies anatomiques.

Déjà à la page 261, la diarrhée a été décrite, ce qui peut exister dans le cadre de l'achlorhydrie postopératoire. Cependant, le syndrome de diarrhée postprandiale se caractérise par le fait qu’il provoque une défécation soudaine et rapide, qui apparaît régulièrement après un certain temps après avoir mangé. Certains auteurs expliquent ses passages rapides dans les intestins et l'incluent dans le cadre du dumping, ce qui est faux, puisqu'il ne s'agit pas du syndrome vasomoteur; d'autres auteurs se réfèrent au syndrome de la boucle résultante, car on pense que son contenu accumulé dans ce cas sera vidé de la souche stomacale dans la boucle de déviation.

SYNDROME POSTRANDIAL TARD

Dans une certaine mesure, il ressemble au syndrome précoce, à la différence qu'il apparaît 2-3 heures après avoir mangé. Elle est causée par une hypoglycémie résultant de la mobilisation rapide de l'insuline après la vidange rapide du moignon et de l'absorption du sucre. Par conséquent, ses symptômes sont identiques à ceux de l'hypoglycémie après l'insuline.

TRAITEMENT DE SYNDROMES POST-PRANDIAUX

En règle générale, les troubles se développent le plus clairement au cours de la première période postopératoire et disparaissent généralement spontanément. Moins fréquemment, des troubles (le plus souvent un dumping) apparaissent ou l'expression se manifeste après quelques semaines ou quelques mois, généralement lors du retour au travail ou sous une charge accrue, et peut être observée pendant une longue période ou augmenter.

Tous les syndromes, s’ils n’ont pas de cause anatomique prononcée, incluent le fait qu’ils sont étroitement liés à l’état du système nerveux et, par conséquent, à votre activité nerveuse supérieure. Par conséquent, un élément important du traitement est l'explication et le calme du patient et, si nécessaire, la prescription de sédatifs.

Lors du dumping, ils recommandent des repas fréquents en petites portions, ne buvez pas l'estomac vide, mangez un morceau de pain sec avant de manger, évitez les aliments trop chauds et froids, ne buvez que des liquides proches de l'isotonicité (pas trop sucrés), évitez le lait, les produits laitiers et les aliments sucrés. Cela aide une position horizontale immédiatement après un repas.

Dans le syndrome de l'anse afférente, ces règles sont également applicables, mais il est nécessaire de s'assurer, à l'aide d'un examen aux rayons X, qu'il ne s'agit pas d'une déviation anatomique globale. Le lien avec le régime alimentaire ici sera plus diversifié et il vous suffira de l'adapter. La position horizontale après avoir mangé est contre-indiquée.

En cas de syndrome tardif, il est à nouveau recommandé de prendre des aliments lentement, ainsi que des médicaments qui ralentissent la vidange du moignon (acide chlorhydrique ou citrique pendant les repas, infusion de belladone avant de manger) et des aliments à base de protéines avec restriction glucidique, en particulier des monosaccharides et des disaccharides.

Les patients présentant des troubles post-résection nécessitent souvent un traitement en spa. Il peut être recommandé car il fournit le régime hygiénique et alimentaire nécessaire et enseigne les règles d'un mode de vie régulier. mais on ne peut pas recommander la cure de boisson habituelle, dont l'effet est exactement le contraire de ce qui est nécessaire.

Dans une faible proportion des patients, les troubles sont si prononcés qu'ils deviennent une indication pour un traitement chirurgical. Il est nécessaire de bien comprendre que la réintervention a certaines indications et qu’elle ne doit pas être réalisée uniquement en relation avec l’intensité des troubles. Il est principalement nécessaire d'identifier les neuropathes chez qui les troubles s'aggravent après chaque opération.

Indications pour la chirurgie: 1. dumping prononcé, qui ne peut pas être éliminé par un traitement conservateur, surtout s'il est associé à une perte de poids et à une perte de poids; 2. syndrome de l'anse afférente, qui a une certaine cause anatomique ou dure plus intensément

Puisque ces situations se produisent principalement lors de la résection

Type II, la méthode de choix consiste à le transformer en type I. Souvent, il n'est pas possible de mettre à jour la connexion de la souche avec le duodénum et, par conséquent, de recommander une interposition ou une transplantation duodénale de la boucle efférente. 15 Certains auteurs estiment que cette opération ne peut éliminer que le syndrome de la boucle efférente, mais pas le véritable dumping; 7 autres auteurs nient cela en se basant sur leur expérience.

Date d'ajout: 2015-06-12; Vues: 667; ECRITURE DE TRAVAIL

Caractéristiques du traitement du syndrome de détresse postprandiale

De nombreuses pathologies du tractus gastro-intestinal sont accompagnées de douleur. Ces manifestations sont parmi les plus courantes dans la pratique médicale. Dans certains cas, les médecins ne peuvent pas identifier la cause exacte de ces symptômes. Le syndrome de détresse postprandiale est une sensation désagréable dans l'estomac qui survient chez les patients après un repas. Les gens se plaignent de satiété, d'éructations, de brûlures d'estomac. En même temps, lors de l’examen, il n’est souvent pas possible d’identifier le facteur provoquant l’évolution du tableau clinique. Dans de tels cas, parler de lésion idiopathique. Le traitement est réduit à l’utilisation de médicaments contre la douleur, de moyens symptomatiques, d’aliments diététiques. Il est également conseillé à certains patients de consulter un spécialiste en psychologie.

Causes du syndrome de détresse postprandiale

La dyspepsie fonctionnelle est un complexe de troubles. Chez différentes personnes, il est initié par divers facteurs. Cependant, dans certains cas, la cause exacte des symptômes reste inconnue. Les principaux effets pouvant mener au développement du syndrome de détresse postprandiale sont les suivants:

1. Prédisposition héréditaire à la pathologie. Si les antécédents familiaux du patient sont chargés par le cas du diagnostic de la maladie chez le plus proche parent, le risque de sa survenue augmente de manière significative.
2. Le principal déclencheur de la motilité gastrique et de la fermentation est une alimentation déséquilibrée. L'abus d'aliments gras, frits, fumés et salés nuit à la santé humaine.
3. Les facteurs de stress sont considérés comme un facteur prédisposant. Dans de nombreux cas, le syndrome de la douleur épigastrique est détecté en l’absence de raisons objectives de sa formation. Ensuite, ils parlent de l’origine neurogène du problème. Cette condition est associée à une violation de l'influence dominante du système nerveux central sur le tractus gastro-intestinal.
4. La présence de mauvaises habitudes est également l'un des éléments déclencheurs du développement de la maladie. L'alcool affecte négativement l'état de la membrane muqueuse des organes digestifs. La fumée de tabac a également un effet irritant, qui peut s'accompagner de l'apparition de symptômes caractéristiques.

Les causes exactes de la formation du syndrome de détresse postprandiale sont actuellement inconnues. Les scientifiques ont tendance à des problèmes de poliologicheskie. Cela signifie que pour l'apparition de signes de pathologie nécessite l'impact de plusieurs facteurs défavorables.

Symptômes principaux

Le tableau clinique de la plupart des lésions du tractus gastro-intestinal n'est pas spécifique. Les symptômes dyspeptiques incluent les symptômes suivants:

1. L'occurrence de la sévérité après avoir mangé. Dans le même temps, les patients parlent d'une diminution du poids corporel, c'est-à-dire que le contenu calorique de l'alimentation reste souvent réduit.
2. Formation de brûlures d'estomac et d'éructations. Pour le syndrome de détresse postprandiale se caractérise par la survenue de symptômes similaires presque immédiatement après avoir mangé.
3. Le syndrome de la douleur épigastrique est la principale plainte dans cette pathologie. Les patients parlent de crampes intenses dans la partie supérieure de l'abdomen. L'intensité du symptôme va des sensations désagréables de sévérité aux abdominaux sévères.
4. Les patients sont confrontés à une augmentation de la formation de gaz. La flatulence peut être associée à une motilité intestinale accrue. Une telle cascade de réactions mène souvent à la diarrhée.
5. Dans certains cas, une douleur intense dans l'épigastre est associée au syndrome hypoglycémique. Normalement, manger s’accompagne d’une augmentation du taux de sucre dans le sang. La concentration en glucides est maintenue pendant une longue période, mais avec la pathologie, elle diminue rapidement.

Pour le syndrome de détresse postprandiale caractérisé par un long cours chronique. Les symptômes dérangent les patients pendant plusieurs mois. Le plus souvent, les patients consultent un médecin lorsque l'inconfort ne disparaît pas dans les 4 à 5 mois.

Dans certains cas, les symptômes de ce trouble sont associés à des modifications plus sévères de l'homéostasie. Les scientifiques parlent du rôle de la fonction du cortex surrénal dans la formation du tableau clinique du syndrome postprandial. Pour cette raison, il est difficile de poursuivre le traitement du trouble, car ce dernier est associé non seulement à une violation du tractus gastro-intestinal. Les chercheurs attribuent la gêne occasionnée après l’alimentation à des taux fluctuants d’hormones du cortex surrénalien. Dans le même temps, pour l'efficacité du traitement ultérieur, il est nécessaire de différencier un certain nombre de pathologies se manifestant avec des symptômes similaires.

Des signes cliniques chroniques de troubles mentaux sont observés chez de nombreux patients présentant une lésion endocrinienne. Ces personnes sont soit trop agitées soit souffrent d'apathie et de dépression en raison de la concentration d'hormones prédominante. Dans certains cas, de tels problèmes peuvent être gérés avec l’utilisation d’herbes médicinales. Rhodiola, la racine de réglisse montre de bons résultats. Certains médecins ont tendance à justifier la nomination de médicaments spécialisés. Dans ce cas, le régime alimentaire est la base du traitement de cette maladie.

Diagnostic requis

Avant de traiter un problème, il est important de confirmer sa présence. L'identification du syndrome de détresse postprandiale est une tâche difficile nécessitant une approche intégrée. L'examen commence par un historique complet et un examen du patient. Le médecin effectue la palpation de l'abdomen, au cours de laquelle la localisation caractéristique de la douleur est enregistrée. Une condition importante dans la confirmation de la pathologie est l'absence d'autres causes organiques possibles de l'apparition de symptômes similaires.

Afin de différencier un certain nombre de pathologies, effectuez des tests standard du sang, de l'urine et des selles. Ils vous permettent d’évaluer indirectement la fonction des organes internes - foie, pancréas, reins. Informatif pour la défaite et l'échographie. À l’aide de rayons X, il est possible de freiner le ralentissement de l’évacuation du coma alimentaire de l’estomac.

La difficulté à diagnostiquer le syndrome de détresse postprandiale est l'absence de changements caractéristiques. Dans de nombreux cas, la douleur n'a pas de raison objective. Le problème principal est la différenciation de la pathologie d'un trouble similaire - le syndrome du côlon irritable.

Traitements efficaces

Le traitement des dommages est symptomatique. La base de la lutte contre la maladie est le régime alimentaire correctement choisi. Cependant, lors de manifestations aiguës de la douleur, les médecins recommandent l’utilisation des remèdes suivants:

1. Les médicaments procinétiques ont de bonnes critiques dans le traitement du syndrome de détresse postprandiale. Ce groupe comprend des médicaments tels que le métoclopramide et la dompéridone. Ces composés contribuent au renforcement de la motilité intestinale, ce qui s'accompagne d'une accélération de l'évacuation du contenu de l'estomac. Les médicaments aident à faire face à la lourdeur, aux brûlures d'estomac et aux éructations après avoir mangé. Ils ne sont pas recommandés pour une utilisation en présence de diarrhée.
2. Les antiacides, par exemple "Phosphalugel" et "Almagel", sont utilisés dans de nombreuses pathologies du tractus gastro-intestinal. Ils fournissent une diminution de l'acidité de l'environnement de l'estomac, ce qui contribue à réduire les effets indésirables sur la membrane muqueuse de l'organe. La principale indication pour l'utilisation de ces médicaments est les brûlures d'estomac. Les remèdes modernes incluent souvent un composant anesthésique.
3. Des médicaments tels que Quamel et Omeprazole font partie des substances qui inhibent la sécrétion d'acide chlorhydrique. Leur utilisation est associée à l'accélération de la restauration de la barrière protectrice de l'estomac et à l'amélioration du bien-être des patients.
4. Les antidépresseurs font également partie des médicaments couramment utilisés dans le traitement du syndrome de détresse postprandiale. Prozac et Normpramin sont largement utilisés. L'efficacité de ces fonds est associée à la nature neurogène de la maladie. Les composés psychotropes restaurent la motilité naturelle de l'estomac et des intestins, grâce à quoi l'état de santé du patient se stabilise.

Dans certains cas, une amélioration marquée peut être obtenue grâce à l'utilisation d'un placebo. Ces médicaments ne contiennent pas de substances actives ayant un effet thérapeutique. Dans le même temps, 30 à 40% des patients signalent une diminution des manifestations cliniques de la maladie.

Recommandations diététiques

La nutrition joue un rôle clé dans le traitement d'un problème. Un régime bien choisi vous permet de restaurer la fonction sécrétoire normale de l'estomac et conduit également à une diminution des manifestations cliniques de la maladie.

Les patients sont encouragés à abandonner les produits laitiers et les légumineuses, car ils peuvent provoquer une formation accrue de gaz. La flatulence est l’une des plaintes les plus courantes en pathologie. Une diminution de son intensité est donc associée à une amélioration du bien-être. Les médecins conseillent de manger 5-6 fois par jour. Cette approche aide à éliminer l’acidité accrue et conduit également à une évacuation rapide du contenu de l’intestin. Les aliments salés, poivrés, épicés et frits sont exclus du régime car ils ont un effet irritant excessif sur la muqueuse gastrique. Les agrumes, l'alcool, le thé et le café forts et les boissons gazeuses sont interdits. Non recommandé et l'utilisation de grandes quantités de bonbons et de pâtisseries.

Pronostic et prévention

L'issue de la maladie est déterminée par de nombreux facteurs. Dans certains cas, la maladie cesse de gêner le patient indépendamment et sans traitement. Cependant, avec un tableau clinique stable, il est recommandé de consulter un gastro-entérologue. Avec une thérapie et un régime bien choisis, le pronostic est favorable.

La prévention du syndrome de détresse postprandiale est réduite au traitement rapide des pathologies pouvant provoquer l'apparition d'une douleur. L'équilibre du régime alimentaire et le rejet des mauvaises habitudes jouent un rôle clé.

Les avis

Dmitry, 36 ans, Saint-Pétersbourg

A constamment senti la lourdeur après avoir mangé, même s'il mangeait par petites portions Parfois, il est même arrivé à la nausée. J'ai décidé de consulter un médecin. J'ai été examiné et diagnostiqué avec une détresse postprandiale. Le médecin a prescrit un "Zeercal" et un régime alimentaire spécial. Il a commencé à manger fractionné, en petites portions, éliminant tous les aliments gênants. Les symptômes se sont progressivement atténués.

Irina, 26 ans, Orsk

Pendant plusieurs mois, inquiet des brûlures d'estomac et des douleurs abdominales. Je pensais que c'était une gastrite due au grignotage constant. Elle a décidé d'aller chez le médecin pour confirmer ses craintes. Le médecin a dit que je souffrais du syndrome de détresse postprandiale. Cette maladie est traitée avec un régime alimentaire. Régime alimentaire normalisé, maintenant je mange bien. Les brûlures d'estomac, la lourdeur et la douleur dans l'estomac ne dérangent pas.

postprandiale

Dictionnaire universel russe-anglais. Akademik.ru 2011

Voyez ce qui est "postprandial" dans d'autres dictionnaires:

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Reclide - Ingrédient actif ›› Gliclazide * (Gliclazide *) Nom latin Reclide ATX: ›› A10BB09 Gliclazide Groupe pharmacologique: Hypoglycémiants synthétiques et autres moyens Classification nosologique (CIM 10) ›› E11 Insuline-indépendant... Dictionnaire des médicaments

Glimépiride - Composé chimique... Wikipedia

Hyperglycémie postprandiale

Pendant la période où nous ne mangeons pas, la concentration de glucose dans le sérum sanguin est régulée par un mécanisme hormonal complexe, dans lequel une insuline correctement affectée et qui joue le rôle principal.

Le contrôle du sucre après un repas est basé sur la détermination du glucose 2 heures après le début d'un repas. Cela devrait être fait par tous les patients à la maison en utilisant un glucomètre.

Le lecteur de glycémie est un appareil électronique qui vous permet de mesurer indépendamment votre glycémie. Une goutte de sang du doigt est placée sur la pointe du lecteur, ce qui vous permet de connaître le résultat après quelques secondes. Chaque patient diabétique doit contrôler indépendamment sa glycémie et tenir un journal de ses patients.

Un tel journal enregistre les résultats de l’autosurveillance de la glycémie, des symptômes observés, de données sur les aliments et les formes de traitement, d’infections et de maladies, de stress, de dates de menstruation et d’activité physique.

Pourquoi mesurer le glucose après un repas?

Glycémie postprandiale (GPP) - augmentation de la glycémie après un repas. Plus de 250 millions de personnes dans le monde et environ 8 millions en Russie souffrent de diabète. Chaque année, le nombre de patients continue d'augmenter indépendamment de l'âge et du pays de résidence.

Leur vie est éclipsée par la survenue de complications graves aux yeux, aux reins, au système nerveux et cardiovasculaire, au «pied diabétique». La cause de ces complications est un mauvais contrôle glycémique, évalué par le taux d'hémoglobine glyquée HbA1c, qui reflète toutes les fluctuations de la glycémie pendant 3 mois.

Chez les patients atteints de diabète sucré, la glycémie deux heures après le début d'un repas est proche de la valeur maximale et fournit une estimation du PCA.

La pratique clinique a montré que le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) était supérieur à 7% et que 70% de la contribution au taux d’HbA1c correspondait au niveau de glycémie 2 heures après l’alimentation (PPG)> 7,8 mmol / l..

Les Directives de la Fédération internationale du diabète pour le contrôle de la glycémie postprandiale (FID, 2007), fondées sur un niveau de preuves élevé, confirment que les PCA sont dangereux et doivent être corrigés.

Une augmentation incontrôlée du taux de glucose après un repas endommage la paroi interne des vaisseaux - le tissu endothélial, provoquant le développement de micro et macroangiopathies. Les pics aigus de PPG s'accompagnent non seulement d'une toxicité du glucose, mais également d'une lipotoxicité, contribuant à la progression de l'athérosclérose.

Le BCP est un facteur de risque indépendant pour le développement de la macroangiopathie et des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète sucré de type 1 et en particulier de type 2 (principale cause de décès des patients). La PPG est associée à un risque accru de rétinopathie, à un certain nombre de maladies oncologiques et à une altération des fonctions cognitives chez les personnes âgées.

En outre, il existe une relation entre un contrôle glycémique médiocre et le développement de la dépression, ce qui, à son tour, devient un obstacle sérieux à l’évolution du traitement du diabète.

La glycémie 2 heures après un repas ne doit pas dépasser 7,8 mmol / l. Il est souhaitable d’éviter l’hypoglycémie (un intervalle de 2 heures est déterminé en fonction des recommandations de la plupart des organisations médicales et de diabétiques).

L'autosurveillance reste la meilleure méthode pour surveiller le glucose. Pour les patients atteints de diabète de type 1 ou 2 sous insulinothérapie, la maîtrise de soi doit être réalisée au moins 3 fois par jour. Pour les patients sans insulinothérapie, la maîtrise de soi est également importante, mais son schéma thérapeutique est sélectionné individuellement en fonction des indicateurs de glycémie et du type de traitement hypoglycémiant.

Le suivi de l'efficacité du traitement doit être effectué aussi souvent que nécessaire pour atteindre les valeurs cibles de glucose à jeun et 2 heures après avoir mangé.

Au cours de la journée, une personne n'a que 5 heures (de 3 heures à 8 heures) à jeun, et le reste du temps - après avoir mangé ou pendant le processus d'absorption (absorption). Par conséquent, il devient clair que la mesure de la glycémie juste avant le petit déjeuner ne permet pas d’évaluer le degré de compensation, les modifications de traitement et le plan de régime.

Le Professeur L ’Monnier (France) recommande aux personnes diabétiques de se maîtriser selon le schéma suivant:

• Diabète de type 1 (si le petit-déjeuner est à 8h): de 8h à 12h-17h à 23h.
• Diabète de type 2 (avec HbA1c de 6,5% à 8%): de 8h00 à 10h00-14h00-17h00, le plus commun est la glycémie à 10h00 et la glycémie à 14h00 est le plus souvent corrélée à l'HbA1c.

• HbA1c ≤ 6,5%,
• glucose plasmatique sur un estomac vide Source: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Hyperglycémie postprandiale - facteur de risque de complications du diabète sucré de type 2: principes modernes de la correction

Au cours des dernières décennies, une augmentation constante de l’incidence du diabète sucré de type 2 a été observée dans le monde entier. Si cette tendance se maintient, le nombre de patients passera à 215,6 millions d’ici 2010 et à 300 millions d’ici 2030.

L’utilisation d’antidiabétiques oraux et d’insuline a permis aux complications aiguës du diabète de devenir une cause rare de décès chez les patients atteints de diabète de type 2. Cependant, les complications microvasculaires restent un problème grave: néphropathie, rétinopathie, neuropathie; Les complications macrovasculaires (notamment l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux) constituent la principale menace pour les patients atteints de diabète de type 2, dont la part dans la structure de la mortalité atteint 65%.

L’hyperglycémie est l’une des principales causes de l’augmentation du risque de complications cardiovasculaires du diabète. Elle provoque des lésions de l’endothélium vasculaire, dont le dysfonctionnement entraîne le développement de l’athérosclérose. Une analyse comparative de la mortalité par maladie cardiovasculaire chez les patients diabétiques et non diabétiques indique que cet indicateur est significativement plus élevé chez les patients diabétiques, indépendamment de leur âge et de leur sexe.

De nombreuses études prospectives confirment le lien entre les taux de mortalité par maladie cardiovasculaire et le niveau d'HbA1c chez les patients atteints de diabète de type 2 [15] (Fig. 4, voir la version papier de la revue). Il est donc nécessaire de maintenir une compensation stricte du diabète. atteindre un effet potentiel - réduire la mortalité par maladie cardiovasculaire.

Normalement, le pancréas réagit à l'augmentation de la glycémie par la libération d'insuline (pic précoce). Cependant, chez les patients atteints de diabète de type 2 et de résistance à l'insuline (IR), la première phase de la réponse sécrétoire à la charge alimentaire est réduite et la seconde phase est réellement absente - une phase lente durant laquelle caractérisé par la monotonie, qui provoque une hyperglycémie postprandiale excessive, malgré la sécrétion excessive d'insuline. En conséquence, un état d'incohérence développe une production temporaire d'insuline avec dissociation de la glycémie et de l'insulinémie.

En considérant les trois repas standard par jour, nous notons que la plupart du temps pendant la journée tombe sur l’état après avoir mangé ou sur l’état post-adsorption (Fig. 5, voir la version papier du magazine). Par conséquent, une augmentation excessive de la glycémie après un repas est, d’une part, le signe diagnostique le plus précoce et le plus adéquat du diabète de type 2, d’autre part, a une valeur pronostique défavorable en termes de complications cardiovasculaires, confirmée par l’une des dernières études menées dans le pays. DECODE (Analyse collaborative des critères de diagnostic en Europe par l'épidémiologie diabétique).

L’augmentation maximale de la mortalité a été observée dans le groupe de glycémie postprandiale accrue (> 11,1 mmol / l). Selon les résultats de cette étude, une diminution de 2 mmol / l de la glycémie postprandiale peut potentiellement réduire la mortalité par diabète de 20 à 30%.

Les données de l'étude des policiers à Helsinki (étude des policiers à Helsinki) indiquent un risque accru de maladie cardiovasculaire: l'incidence sur cinq ans des conséquences létales de la maladie coronarienne chez les hommes âgés de 30 à 59 ans était significativement corrélée à une glycémie élevée après une heure de test de tolérance au glucose.

Une concentration élevée en glucose provoque des troubles structurels et fonctionnels dans les cellules endothéliales, ce qui augmente leur perméabilité et l'écoulement de diverses substances, notamment des lipides, du sang vers la paroi des vaisseaux sanguins, initiant et accélérant ainsi le processus d'athérosclérose.

L'hyperglycémie postprandiale entraîne une surproduction de radicaux libres et de thrombine, ce qui augmente le risque de formation de thrombus chez les patients diabétiques. De plus, en présence d'hyperglycémie aiguë, la concentration de molécules d'adhésion ICAM-1 augmente, ce qui améliore l'adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales - la première étape de l'athérogenèse.

Des études ont montré que les valeurs absolues des concentrations d'insuline à jeun chez les patients atteints de diabète de type 2 correspondent à celles des personnes en bonne santé, malgré des concentrations de glucose élevées. De plus, la quantité totale d'insuline sécrétée en 24 heures chez les personnes non diabétiques et les patients atteints de diabète de type 2 est la même, ce qui indique la nécessité d'éliminer l'insuffisance de la sécrétion d'insuline postprandiale.

Une altération de la fonction des cellules β pendant et après un repas chez les patients atteints de diabète de type 2 a un effet extrêmement négatif sur le métabolisme du glucose. Les concentrations de glucose postprandiales augmentent de manière significative et ne sont pas normalisées avant le prochain repas, ce qui entraîne une augmentation de la glycémie dans son ensemble (c.-à-d. Une augmentation de la glycémie à jeun).

Cependant, une diminution de la glycémie postprandiale contribue à une réduction de la glycémie à jeun, car chez de nombreux patients atteints de diabète de type 2, la sécrétion tardive d'insuline postprandiale et sa sécrétion à jeun se situent dans la plage normale. Par conséquent, en prescrivant un traitement adéquat uniquement pendant les repas, il est possible d’obtenir un contrôle glycémique dans les 24 heures.

Les méthodes modernes de traitement ne visent pas spécifiquement la sécrétion d’insuline prandiale. Le glibenclamide, médicament à base de sulfonylurée le plus couramment utilisé, réduit la concentration de glucose de 24 heures, mais ne corrige pas le type anormal de sécrétion d'insuline et n'affecte pas l'hyperglycémie post-prandiale chez les patients atteints de diabète de type 2.

Les inconvénients des médicaments de ce groupe sont également le risque d'épisodes d'hypoglycémie et le développement d'une résistance secondaire avec un traitement à long terme en raison de l'épuisement de la fonction des cellules β du pancréas. La recherche de nouveaux médicaments pour le traitement du diabète de type 2 se poursuit.

Basé sur le principe de la prise du médicament en mangeant, une nouvelle classe chimique a été développée - les régulateurs de la glycémie prandiale, dont le mécanisme d'action est médiatisé par la stimulation sélective des cellules β. La possibilité, grâce à l’utilisation d’hypoglycémiants, d’éliminer les pics glycémiques prandiaux, facteur de risque indépendant et indépendant de pathologie cardiovasculaire et de mortalité, permet de développer une stratégie moderne de traitement du diabète de type 2.

Pour déterminer les critères d'un médicament "idéal" pour le traitement du diabète sucré de type 2, qui permet des fluctuations physiologiques optimales de la glycémie au cours de la journée, il est important de:

• début d'action rapide après les repas;
• courte durée d'action;
• élimination rapide et absence de cumul;
• contrôle glycémique prolongé.

En outre, le médicament devrait ralentir l'absorption des glucides, réduire la production de glucagon, augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline.

Parmi les moyens connus répondent dans une certaine mesure aux critères ci-dessus:

• inhibiteurs d'absorption du glucose (acarbose, miglitol);
• analogues de l'insuline ultracourte (novorapid, humalog);
• régulateurs de l'hyperglycémie prandiale (répaglinide, natéglinide).

Récemment, le rôle de l'amyline et de la leptine dans la pathogenèse du diabète de type 2 et leur effet sur le métabolisme des glucides ont été étudiés. Les inhibiteurs de l'absorption du glucose ont un effet bloquant sur les α-glycosidases intestinales impliquées dans la dégradation des polysaccharides, ralentissant l'absorption des mono- et des disaccharides dans la lumière intestinale.

L'acarbose se positionne comme un médicament pharmacologique pour le traitement et la prévention du diabète de type 2. Une étude pilote a montré que l’acarbose réduit l’absorption du glucose dans l’intestin, réduisant ainsi l’hyperglycémie postprandiale, ce qui entraîne une diminution du taux d’insuline postprandiale dans le sang. La diminution de la production d'insuline dans un état postprandial contrôlé peut théoriquement avoir un effet protecteur sur les cellules productrices d'insuline.

De plus, à la suite d’une utilisation de l’acarbose pendant 4 mois, certains patients ont présenté une diminution de la résistance à l’insuline; Il est important que l'utilisation à long terme de ce médicament n'ait pas d'effet toxique. L'acarbose élimine les fluctuations quotidiennes de la glycémie et ne provoque pas de gain de poids. Toutefois, il convient de garder à l’esprit que les inhibiteurs de l’absorption du glucose peuvent provoquer des flatulences et des malaises abdominaux, ainsi que, dans le cas des maladies du foie, une augmentation du taux de transaminases hépatiques.

Les caractéristiques de l'utilisation d'analogues d'insulines ultracourtes sont le début d'action rapide (en 10-15 minutes), l'atteinte de la concentration sanguine maximale à la 40e minute est 2 fois plus rapide et plus active qu'avec l'utilisation d'insuline humaine. Ainsi, les analogues de l'insuline ultracourte, imitant l'action de l'insuline alimentaire, dans une plus grande mesure que les insulines à action brève, affectent la glycémie postprandiale.

Comme les analogues de l'insuline ultracourte n'ont pas d'effet marqué sur la glycémie préprandiale en raison de leur courte action, il est impératif de prescrire de l'insuline basale qui, dans les cas d'hyperinsulinémie et de résistance à l'insuline, n'est pas une méthode optimale pour corriger la glycémie. Le coût élevé des analogues de l'insuline et la nécessité d'un contrôle glycémique strict lors de leur utilisation sont essentiels.

Le répaglinide est un dérivé de l'acide benzoïque et se réfère structurellement à meglinitidu, dans lequel se trouve une partie non sulfurée du glibenclamide. Le mécanisme d'action du répaglinide repose sur la fermeture des canaux potassiques dépendants de l'ATP et l'inhibition de l'entrée de potassium dans la cellule, ce qui entraîne une dépolarisation de la membrane, l'ouverture de canaux calciques dépendants du voltage et une augmentation du taux de calcium cytosolique, suivis de la libération d'insuline.

Le répaglinide interagit avec un site de liaison différent de celui des préparations à base de sulfonylurée, n'entre pas dans les cellules β et ne provoque pas de libération d'insuline par aucun autre mécanisme. Contrairement aux préparations à base de sulfonylurée, la libération d'insuline sous l'influence du repaglinide n'est pas perturbée si les cellules β sont en état de stress métabolique en présence de 2,4-dinitrophénol.

Le répaglinide conserve la biosynthèse de l'insuline dans les cellules des îlots pancréatiques, car il n'affecte pas la synthèse de l'insuline. Un tel mécanisme d'action suggère que l'administration à long terme de répaglinide ne provoquera pas d'épuisement des cellules β et, par conséquent, de résistance secondaire aux médicaments par voie orale, ce qui impose de passer à l'insulinothérapie.

Après ingestion orale par des volontaires sains ou des patients atteints de diabète de type 2, le répaglinide est rapidement absorbé et métabolisé (Tmax et T1 / 2 étant d'environ 1 heure). Le répaglinide est métabolisé par le système des isoenzymes du cytochrome P450 3A4 dans le foie et est excrété principalement par la bile dans l'intestin, puis dans les selles. Ses métabolites ne possèdent aucune activité hypoglycémiante cliniquement significative.

L'administration orale du médicament à des patients atteints de diabète de type 2 augmente rapidement et significativement la concentration d'insuline dans le plasma, ce qui entraîne une diminution significative du taux de glucose sanguin. Des études sur la dépendance de l'effet sur la dose du médicament ont montré que la prise de répaglinide à raison de 0,5 à 4,0 mg immédiatement avant de manger améliorait effectivement l'état de compensation du métabolisme des glucides.

Comme vous le savez, les acides aminés sont des stimulants efficaces de la sécrétion d'insuline par les cellules β pendant les repas, ce qui a été à la base du développement et de la création d'une nouvelle classe de médicaments, les analogues d'acides aminés. Le natéglinide est un analogue structurel de l'acide aminé D-phénylalanine. Cependant, il est 50 fois plus actif que la sécrétion d'insuline par la D-phénylalanine.

Le mécanisme d'action du natéglinide dépend de son interaction avec des récepteurs de sulfonylurée spécifiques des membranes cellulaires (SUR1). Cependant, contrairement aux dérivés de la sulfonylurée, le natéglinide agit plus rapidement et brièvement, étant libéré de la communication avec les récepteurs au bout de quelques secondes.

Le résultat de ce mécanisme d’action est une brève augmentation de la sécrétion d’insuline, qui aide à prévenir l’hyperglycémie postprandiale, mais ne provoque pas de stimulation prolongée de la sécrétion d’insuline ni n’augmente le risque d’hypoglycémie. L'effet du natéglinide sur la sécrétion d'insuline dépend du glucose.

Les avantages du médicament sont une sélectivité élevée pour les canaux potassiques dépendants de l'ATP des cellules β du pancréas et l'absence d'effet significatif sur les cellules des vaisseaux sanguins et du cœur.

Le natéglinide est bien absorbé dans le tractus gastro-intestinal et est métabolisé par le système des isoenzymes du cytochrome P450 3A4 et 2C9 dans le foie. La principale voie d'excrétion est l'urine (80%).

Dans une étude à double insu, 289 patients atteints de diabète de type 2 ont utilisé du natéglinide à des doses de 30, 60, 120 ou 180 mg trois fois par jour (10 minutes avant un repas) ou un placebo pendant 12 semaines. Après un repas, le natéglinide a rapidement augmenté les niveaux d'insuline (dans les 30 minutes) et réduit l'augmentation de la glycémie après avoir mangé, sans affecter le taux de triglycérides.

Après 12 semaines, les taux d'HbA1c ont diminué de manière significative par rapport au placebo sous natéglinide à des doses de 60, 120 et 180 mg trois fois par jour, alors qu'une diminution significative de la glycémie à jeun n'a été observée que lorsqu'il était utilisé à une dose de 120 mg / jour. Cette étude a montré que l’effet hypoglycémiant optimal est atteint à une dose du médicament de 120 mg avant les trois principaux repas.

Dans une autre grande étude de 24 semaines à double insu et contrôlée par placebo chez des patients atteints de diabète de type 2, l'efficacité du natéglinide en monothérapie à une dose de 120 mg trois fois par jour (n = 179) ou de la metformine à une dose de 500 mg trois fois par jour (n = 178) a été comparée. et thérapie combinée avec deux médicaments (n = 172).

Le natéglinide et la metformine amélioraient significativement le contrôle du diabète, évalué sur la base d'une diminution du taux d'HbA1c, mais leur mécanisme d'action était différent: le natéglinide réduisait principalement l'hyperglycémie post-prandiale, tandis que la metformine avait un effet plus important sur la glycémie à jeun. La diminution la plus prononcée des taux d'HbA1c et de glycémie a été observée au cours du traitement d'association.

La haute efficacité du traitement d'association a été confirmée par une étude à double insu et contrôlée par placebo d'une durée de 24 semaines menée auprès de 467 patients atteints de diabète de type 2, incapables d'obtenir un contrôle glycémique adéquat par un régime alimentaire et l'utilisation de metformine à la dose maximale. Le natéglinide a été administré à ces patients à des doses de 60 ou 120 mg trois fois par jour ou un placebo.

Après 24 semaines, le taux d'HbA1c chez les patients recevant le natéglinide en deux doses en association avec la metformine a diminué de 0,4 et 0,6% par rapport à celui des patients traités par la metformine et un placebo.

Dans les études contrôlées, le natéglinide était bien toléré. Aucun effet indésirable lié à la dose n'a été identifié. Une diminution du taux de glycémie inférieure à 3,3 mmol / l a été enregistrée chez 3 patients traités par natéglinide à une dose de 120 mg trois fois par jour.

L’utilisation de nouvelles classes de médicaments contribuant à rétablir le rythme physiologique de la sécrétion d’insuline et à corriger le pic postprandial d’hyperglycémie ouvre de nouvelles possibilités de réduction de l’incidence des complications du diabète de type 2, ce qui améliore la qualité de vie des patients et permet au système de santé de réaliser des économies substantielles.

Glycémie postprandiale: possibilité d'un contrôle fiable et efficace

L’intérêt scientifique et pratique pour le problème mondial de la médecine du XXIe siècle - le diabète sucré (DM) - continue de croître. Environ 85 à 95% des patients diabétiques sont des patients atteints de diabète de type 2 (diabète de type 2). En raison de prévisions épidémiologiques décevantes, le nombre de patients diabétiques 2 devrait passer de 150 millions (2000) à 225 en 2010 et 300 millions en 2025. L'importance médicale et sociale du diabète 2 est principalement déterminée par ses complications graves conduisant à une invalidité précoce, réduction de l'espérance de vie et détérioration de la qualité de vie, mortalité élevée.

Au début du diabète sucré 2, la sécrétion d'insuline diminue en moyenne de 50% et la sensibilité à l'insuline diminue de 70%; à partir du moment du diagnostic, la fonction des cellules B se dégrade à un rythme d'environ 4 à 6% par an.

Le contrôle glycémique postprandial est la tâche la plus importante de la diabétologie moderne

L'hyperglycémie chronique en tant que facteur principal dans le développement des complications tardives du diabète sucré nécessite un traitement optimal avec atteinte des paramètres métaboliques cibles dès le début de l'apparition du diabète. Pendant longtemps, l’intérêt des médecins a été principalement axé sur des paramètres bien connus du contrôle métabolique tels que la glycémie à jeun et le taux d’hbA1c.

Une attention aussi sérieuse portée à ce problème n’est pas fortuite, elle est dictée par le fait qu’elle n’est pas capable de jeûner et qu’après avoir mangé, une personne passe le plus clair de sa vie active. Chez les personnes en bonne santé, la glycémie est limitée à un pic inférieur à 7,7 mmol / l 1 à 1,5 heure après un repas, mais la concentration moyenne en glucose dépasse rarement 5,5 mmol / l plus de 30 minutes après un repas. Déjà 3 heures après un repas, la glycémie atteint son niveau préprandial, malgré des processus d'absorption qui se poursuivent pendant 5 à 6 heures après l'ingestion d'aliments.

L’importance de limiter les fluctuations soudaines de la concentration de glucose est évidente pour prévenir les pics hyperglycémiques non physiologiques après l’alimentation chez les patients diabétiques. De plus, il existe un lien clair entre le PCA et la concentration de glucose à jeun avant la prise de repas: l’incapacité de faire face aux pics de PCA entraîne une augmentation du taux de glycémie au cours de la journée.

De plus en plus de preuves scientifiques s'accumulent sur les effets physiopathologiques du PPG, qui contribuent sérieusement au risque de développement et de progression de l'athérosclérose. La PPG aiguë provoque l'activation du système de coagulation sanguine, la fonction plaquettaire, augmente l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans des conditions d'hyperglycémie persistante, des modifications quantitatives et qualitatives du profil lipidique athérogène se forment.

Les autres effets de la PPG comprennent une augmentation de la production de protéine kinase C, qui active la production de facteurs vasoconstricteurs, une diminution de l'activité biologique de NO, un stress oxydatif cellulaire, une activation des récepteurs de NF-kB et, par conséquent, le développement d'un dysfonctionnement endothélial et d'une athérogénèse [4]. De plus, l'hyperglycémie perturbe la production de la matrice par les endothéliocytes, ce qui conduit à un épaississement de la membrane principale, augmente la synthèse du collagène de type IV et de la fibronectine par les cellules endothéliales avec une augmentation de l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse du collagène.

Les résultats de l'étude UKPDS ont démontré de manière convaincante les avantages significatifs d'un contrôle glycémique strict: une diminution de 1% de l'HbA1c réduit le risque de décès chez les patients atteints de diabète de type 2 de 21%, l'infarctus aigu du myocarde de 14%, les complications microvasculaires de 37% et les maladies vasculaires périphériques de 43%.. Il est important de noter qu'avec le diabète sucré 2 nouvellement diagnostiqué, des complications vasculaires sont déjà observées chez près de la moitié des patients et que la tâche principale du traitement est d'obtenir une compensation sur une longue période.

L'un des défauts physiopathologiques initiaux de la fonction de sécrétion des cellules B est la disparition de la phase précoce de la sécrétion d'insuline, ce qui entraîne une augmentation de l'IL, une augmentation de la gluconéogenèse, une diminution de l'utilisation du glucose périphérique et, par conséquent, une PPG. La sécrétion physiologique d’insuline en réponse à la prise alimentaire comporte deux phases.

La phase précoce, qui représente environ 10% de toute l'insuline sécrétée par jour, provoque la suppression de la sécrétion de glucagon, la production de glucose hépatique et la lipolyse périphérique, augmente la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline, facilitant leur utilisation de glucose, à savoir. surveille et prévient la croissance ultérieure de la glycémie postprandiale.

L’optimisation des méthodes de traitement du diabète sucré est un problème prioritaire de la médecine moderne. Le groupe le plus étendu de sécrétagogues de l'insuline est représenté par les dérivés de sulfonylurée (PSM), utilisés en pratique clinique depuis plus de 50 ans. La découverte du rôle important des acides aminés dans la stimulation de la sécrétion d'insuline a été à la base de la création d'acides aminés dérivés de sécrétogènes.

Le premier médicament enregistré en Russie dans le groupe des régulateurs de la glycémie prandiale est le répaglinide, un dérivé de l'acide carbamoylméthylbenzoïque. Le mécanisme d'action principal du répaglinide est destiné à induire l'anomalie physiopathologique des lymphocytes B dans le diabète sucré - le médicament rétablit la phase précoce de la sécrétion d'insuline et contrôle ainsi efficacement le PPG.

La stimulation de la sécrétion d'insuline sous l'influence du répaglinide, comme le PSM, est médiée par les canaux K + dépendants de l'ATP de la membrane des cellules b, où le médicament a son site de liaison spécifique (poids molaire de 36 kDa). Une analyse expérimentale comparative de différents bloqueurs des canaux K + dépendants de l'ATP suggère que le répaglinide n'interagit pas avec le site de liaison du PSM sur SUR-1. La molécule de repaglinide ne contient pas de radicaux sulfonylurée et possède un certain nombre de propriétés pharmacologiques uniques.

Il est essentiel que l'effet stimulant du médicament dépende du glucose. Le répaglinide in vitro en l'absence de glucose dans le milieu n'augmente pas la sécrétion d'insuline par les cellules b (contrairement au PSM), mais si les concentrations de glucose sont supérieures à 5 mmol / l, il est plusieurs fois plus actif que le PSM. Les propriétés positives du médicament doivent être attribuées au fait qu’il ne provoque pas d’exocytose directe et n’inhibe pas la biosynthèse de l’insuline dans la cellule b.

L'effet stimulant du répaglinide sur la sécrétion d'insuline par les cellules B est rapide et de courte durée en raison des caractéristiques du profil pharmacologique du médicament. Une absorption rapide, le début de l'action après 5 à 10 min et l'atteinte d'un pic de concentration après 1 h permettent à la préparation de contrôler efficacement le BCP.

De plus, la demi-vie du médicament est d'environ 1 heure. La concentration d'insuline revient dans la période préprandiale 3-4 heures après l'ingestion, ce qui permet d'imiter au maximum la sécrétion physiologique d'insuline pendant le repas et de réduire le risque d'hypoglycémie entre les repas.

Outre le risque d'hypoglycémie, d'autres conséquences cliniques et métaboliques graves de l'IG non physiologique sont évidentes: augmentation du poids, indicateurs de la pression artérielle, augmentation du potentiel athérogène du profil lipidique du sang. Par le biais de nombreux mécanismes physiopathologiques, l’IG favorise l’athérogenèse - stimule les réactions qui déclenchent la mitose, augmente la synthèse de l’ADN dans les cellules de l’endothélium vasculaire et du muscle lisse; la synthèse de l'endothéline-1 et du PAI-1 augmente, facteurs qui favorisent l'apparition de l'athérosclérose.

Un avantage clinique significatif du traitement par le répaglinide, dont l'effet dépendant du glucose est obtenu en renforçant la phase précoce de la sécrétion d'insuline, sans développement d'une gastro-entéropathie chronique sévère, entraînant un risque d'hypoglycémie extrêmement faible. Les résultats d'études comparatives suggèrent que le répaglinide a au moins la même efficacité que le PSM, mais qu'il entraîne moins de risque d'hypoglycémie sévère.

Dans une étude randomisée à double insu de C.Esposito et al. (2004) (répaglinide versus glibenclamide) ont montré l'effet positif du répaglinide sur l'état fonctionnel de l'endothélium chez des patients atteints d'un diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué.

Après 12 mois de pharmacothérapie avec un contrôle glycémique comparable (diminution de l'HbA1c de 0,9%) chez les patients traités par le répaglinide, par rapport à ceux traités par le glibenclamide, une diminution statistiquement significative de l'épaisseur de l'intima-média des artères carotides (> 0,020 mm), des concentrations de marqueurs inflammation systémique - Interleukine-6 ​​et protéine C-réactive.

Le répaglinide peut être utilisé à la fois en monothérapie et en association avec la metformine, insuline. Le médicament est principalement excrété de la bile par le tractus gastro-intestinal (90%) et seulement moins de 8% par les reins; sur cette base, il peut être utilisé chez les patients atteints de diabète de type 2 présentant une insuffisance rénale (clairance de la créatinine d'au moins 30 ml / min) et du foie.

La pharmacocinétique du médicament ne change pratiquement pas avec l'âge, ce qui, en raison du faible risque d'hypoglycémie, le rend attrayant pour une utilisation chez les patients âgés atteints de diabète 1. Le répaglinide doit être pris immédiatement avant chaque repas principal ou à tout moment dans les 30 minutes précédant celui-ci à la dose initiale de 0,5 mg ; en l'absence d'un effet adéquat, la dose unique est titrée et peut être augmentée à 4 mg (dose quotidienne maximale de 16 mg). En sautant un repas, le médicament n'est pas utilisé.

Ainsi, au cours des dernières années, de nombreuses études ont démontré la relation entre les pics hyperglycémiques postprandiaux et les complications du diabète. De longues périodes d'hyperglycémie, observées entre les repas, entraînent une augmentation du taux moyen de glycémie et d'HbA1c.

Le régulateur prandial oral efficace - le répaglinide - rétablit la réponse sécrétoire physiologique des cellules B à la prise alimentaire; l'effet du médicament est réversible, ce qui empêche le développement de GI et, par conséquent, les conditions hypoglycémiques; Il peut être utilisé de manière flexible, ce qui contribue à une compliance élevée et à une meilleure qualité de vie des patients.

Glycémie postprandiale et maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2

La prévalence du diabète sucré (DM) dans le monde est très élevée. Selon les statistiques, cette maladie touche aujourd'hui près de 400 millions de personnes. Malgré les progrès réalisés dans le diagnostic et le traitement du diabète de type 1 et de type 2, ses complications restent un problème majeur pour de nombreux patients.

La relation entre le degré d'hyperglycémie et la lésion des microvaisseaux de la rétine, des reins et des nerfs périphériques est montrée dans les résultats de vastes études cliniques prospectives (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Si les complications microvasculaires résultent des effets toxiques de l'hyperglycémie, les complications macrovasculaires sont les suivantes: hyperglycémie, hyperinsulinémie et insulino-résistance, hyperlipidémie, hypertension, augmentation de l'agrégation plaquettaire, diminution de l'activité fibrinolytique du sang et autres manifestations de troubles métaboliques.

Il a été établi que le nombre de manifestations non fatales de coronaropathie et de décès de cette maladie chez les patients atteints de diabète de type 2 est deux à quatre fois plus élevé que chez les personnes du même âge ne souffrant pas de cette maladie. Les principaux facteurs affectant le développement de la maladie coronarienne chez les patients diabétiques sont la RI et l'hyperinsulinémie.

De plus, les résultats d'un grand nombre d'études cliniques montrent que le niveau de glycémie postprandiale est également important. Par exemple, l’étude DECODE, qui a évalué le risque de décès dans différentes variantes de l’hyperglycémie, a montré que la glycémie postprandiale est un facteur de risque indépendant, plus important du point de vue pronostique que le taux d’HbA1c.

C'est pourquoi, pour évaluer le risque d'effets cardiovasculaires indésirables chez les patients atteints de diabète de type 2, il est nécessaire de prendre en compte non seulement le niveau de jeûne et le taux de glycémie HbA1c, mais également le niveau de glucose dans le sang 2 heures après un repas.

On suppose que l'ampleur des pics de glucose associés à la consommation de nourriture est plus importante que le glucose à jeun pour évaluer le risque de développer des maladies cardiovasculaires chez les diabètes de type 2. La présence de signes de lésions microcirculatoires et vasculaires chez la majorité des patients au moment du diagnostic suggère que l’hyperglycémie postprandiale existait déjà avant l’apparition des signes cliniques du diabète et que le risque de complications a longtemps été augmenté.

Le diabète de type 2 est une maladie hétérogène dont le développement est causé par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Dans le contexte d'un IR long et progressif, la fonction des cellules bêta est altérée et diminue. Dans la pathogenèse du diabète, la perturbation de la phase précoce de la sécrétion d'insuline, qui permet de surmonter l'IR des tissus et de bloquer la glycogénolyse dans le foie, joue un rôle important.

La teneur en glucose dans le sang au cours de la journée n'est pas constante et atteint les valeurs les plus élevées après avoir mangé. La cellule bêta doit libérer suffisamment d'insuline pour que le taux de glucose après le repas reste dans les limites acceptables. Ainsi, chez les personnes ne présentant pas de trouble du métabolisme des glucides ni de diabète, la charge de glucose entraîne une sécrétion immédiate d'insuline, qui atteint ses valeurs maximales dans les 10 minutes (première phase), suivie d'une seconde phase au cours de laquelle ce maximum est atteint après 20 minutes.

En cas de violation de la tolérance au glucose ou du diabète de type 2, le système échoue: la première phase de la sécrétion d'insuline est réduite ou absente. La deuxième phase peut être préservée ou légèrement perturbée (en fonction de la gravité de la maladie).

Il a été prouvé que le rôle principal dans la pathogenèse des complications vasculaires du diabète appartient à l’auto-oxydation non enzymatique du glucose, à la glycation des protéines et au stress oxydatif. Cependant, l'hyperglycémie chronique initie ces processus.

Des taux de glucose élevés inhibent la fonction des cellules bêta. Il convient de noter que la diminution de la fonction de sécrétion des cellules bêta présentant une hyperglycémie est réversible. Des études ont montré que les cellules bêta existent dans un état dynamique, c’est-à-dire qu’il existe des processus de prolifération et de réplication - l’adaptation des cellules bêta. Cependant, dans l'hyperglycémie chronique, la capacité d'adaptation des cellules bêta est considérablement réduite.

Une hypersécrétion d'insuline dans l'hyperglycémie chronique peut être restaurée, à condition que le métabolisme des glucides soit normalisé. La toxicité du glucose résultant d'une hyperglycémie chronique est l'une des causes de la progression de la RI. Actuellement, l'hyperglycémie et l'hyperinsulinémie sont considérées comme des facteurs de risque indépendants des maladies cardiovasculaires.

L'hyperglycémie chronique déclenche un certain nombre de mécanismes pathologiques: activation d'un shunt en polyol avec augmentation de la synthèse de sorbitol et développement d'un œdème tissulaire, augmentation de la formation de produits de glycation terminale, activité de la protéine kinase C. Il en résulte une formation intensive de radicaux libres, des composés hautement réactifs endommageant les structures protéiques, y compris les organoïdes cellulaires, enzymes, protéines structurelles.

Dans les conditions d'hyperglycémie chronique, l'activité de l'athérogénèse augmente, le processus d'oxydation des lipides augmente, la dysfonction endothéliale diminue, la formation de monoxyde d'azote diminue et l'activité de vasoconstricteur augmente.

Le principal mécanisme dommageable dans le diabète est le stress oxydatif, qui augmente le niveau de radicaux libres (oxydes). L'équilibre entre les prooxydants et la protection antioxydante (superoxyde dismutase, catalase, glutathion, etc.) est perturbé. En raison d’une diminution de l’activité du système antioxydant, les enzymes du métabolisme du polyol du glucose, l’oxydation mitochondriale, l’hyperoxydation des lipides, les troubles métaboliques et les complications du diabète progressent.

Les données UKPDS (1998) montrent que l'hyperglycémie n'est pas le principal facteur déterminant des dommages macrovasculaires: avec une augmentation du taux d'HbA1c de 5,5% à 9,5%, la fréquence des lésions microvasculaires augmente presque de dix fois. deux fois.

L’étude SAHS a démontré que l’IR était un facteur de risque déterminant pour les lésions du système cardiovasculaire. Lorsque la signalisation de l'insuline est perturbée dans les cellules adipeuses, le flux d'acides gras libres (FFA) provenant des adipocytes augmente. Dans les cellules endothéliales des vaisseaux, les acides gras libres sont oxydés avec formation excessive de radicaux oxygène réactifs, comme dans les conditions d'hyperglycémie. Une formation accrue d'anion superoxyde entraîne l'inactivation de la prostacycline synthétase et de la NO synthase endothéliale, deux des principales enzymes anti-athérogènes, dont les taux sont réduits chez les patients diabétiques.

Étant donné que l'hyperglycémie est un facteur puissant du développement de l'athérosclérose, un contrôle strict de la glycémie est actuellement considéré comme l'un des moyens de prévenir le développement et la progression des complications vasculaires.

Selon les résultats d'une étude multicentrique randomisée UKPDS (1998), un contrôle glycémique intensif contribue à une réduction significative de la fréquence des complications microvasculaires, mais non macrovasculaires. Dans le cadre de l’étude UKPDS, l’hyperglycémie postprandiale n’a pas été corrigée, mais les résultats de cette étude ont suscité l’intérêt pour cet indicateur.

Pour prévenir les complications vasculaires et ralentir leur progression, il est nécessaire d’utiliser toutes les méthodes de correction glycémique: modification du mode de vie et de la nutrition, perte de poids (en présence d’obésité), utilisation d’un traitement hypoglycémiant. Dans le même temps, le traitement médicamenteux doit être associé à la réduction du risque d'hypoglycémie et à la réduction de la variabilité de la glycémie.

À cet égard, l'importance de l'autosurveillance glycémique dans le sang revêt une importance particulière. Selon les algorithmes de prise en charge médicale spécialisée des patients diabétiques, le patient doit contrôler sa glycémie au moins quatre fois par jour afin d’assurer un statut glycémique adéquat.

En 2007, la Fédération internationale du diabète a publié un guide sur le contrôle de la glycémie postprandiale, qui souligne l’importance du contrôle de la glycémie deux heures après un repas pour contrôler l’efficacité du traitement. Ainsi, dans l’étude ROSSO, une évaluation rétrospective de la relation entre l’autosurveillance de la glycémie, la mortalité et le risque de développement de maladies cardiovasculaires a été réalisée.

Durée du travail - 6,5 ans, nombre de patients - 3268. Objectifs de l'étude: complications du diabète (infarctus du myocarde non fatal, infarctus cérébral, amputation d'un membre, cécité ou traduction en hémodialyse) et décès toutes causes confondues. Il a été établi qu'une auto-surveillance régulière de la glycémie contribuait à une diminution de 51% de la mortalité totale et de 31% de l'incidence des maladies associées au diabète.

Dans le même temps, dans le sous-groupe de patients recevant de l'insuline, la mortalité a diminué de 42% et l'incidence des maladies cardiovasculaires - de 28%. Ainsi, il y avait une diminution significative des événements micro et macrovasculaires fatals et non fatals.

L'enzyme utilisée dans les bandelettes réactives est uniquement sensible au glucose. Il n’interagit pratiquement pas avec l’oxygène et les médicaments contenus dans le sang du patient. Le circuit TC possède un grand écran pour une lecture facile des informations. L'appareil est compact et facile à transporter.

Ainsi, l’autocontrôle actuellement actif de la glycémie fait partie intégrante du traitement du diabète. Il vous permet d'évaluer l'efficacité des mesures thérapeutiques et de les ajuster en temps voulu. De ce fait, il est beaucoup plus facile de contrôler le diabète et, par conséquent, d’influencer le développement de ses complications.