Identification et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

  • Diagnostics

Le code de polyneuropathie de la CIM-10 sera différent selon le type de maladie. Sous cette maladie comprendre l'état pathologique dans lequel le nerf affecté dans le corps humain. Cette maladie se manifeste sous forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles de type végétatif.

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. La polyneuropathie comporte plusieurs sections:

  1. 1. G60. Cette section comprend la neuropathie idiopathique ou héréditaire. Au numéro 60.0, la neuropathie héréditaire de type sensoriel et moteur est prise en compte. Avec le numéro 60.1, il y a une maladie de Refsum. Si un patient a une neuropathie en même temps se développant avec une ataxie héréditaire, le code G60.2 est écrit. Lorsque la neuropathie progresse, mais qu’elle est idiopathique, le nombre 60.3 s’écrit. D'autres neuropathies idiopathiques et héréditaires sont écrites sous le code G60.8 et si la maladie n'est pas encore clarifiée, le numéro 60.9 est utilisé.
  2. 2. G61. Cette section est conçue pour la polyneuropathie inflammatoire. Sous le code G61.0 - Syndrome de Guillain-Barré. Pour la neuropathie de type sérum, le nombre 61.1 est utilisé. Si un patient présente d'autres formes inflammatoires de la maladie, G61.8 est alors écrit. Si elles ne sont pas encore spécifiées, G61.9 est utilisé.
  3. 3. G62. Si le patient présente une polyneuropathie de type médical, le code sera G62.0. Vous pouvez utiliser des chiffres supplémentaires en fonction du médicament qui a provoqué une telle réaction du corps humain. Si le patient présente une polyneuropathie alcoolique, le numéro G62.1 est alors écrit. Lorsque d'autres composés toxiques ont provoqué cette pathologie, le nombre 62.2 est utilisé. Les autres formes de la maladie sont écrites en tant que G62.8 et si elles ne sont pas encore spécifiées, le nombre sera 62.9.
  4. 4. G63. Cette section inclut la polyneuropathie dans les maladies qui ne sont pas incluses dans d’autres classifications. Par exemple, le nombre 63.0 indique une polyneuropathie qui se développe parallèlement à des pathologies parasitaires ou infectieuses. Si simultanément avec la défaite du nerf il y a de nouvelles croissances de nature différente, alors il est écrit G63.1. Si la polyneuropathie est diabétique, le code sera G63.2. Avec d'autres pathologies endocriniennes, le code 63.3 est utilisé. Si la personne a une alimentation insuffisante, le nombre sera de 63,4. Lorsqu'une lésion systémique du tissu conjonctif est diagnostiquée, le nombre 63,5 est utilisé. Si un tissu osseux ou musculaire est endommagé, le numéro 63.6 est utilisé en même temps qu'une lésion nerveuse. Pour les autres affections classées dans d'autres catégories, utilisez le numéro G63.8.

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe avec des troubles métaboliques. Par exemple, la maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances sont ingérés. En outre, la forme alcoolique est également incluse dans cette liste. L'évolution de la polyneuropathie est aiguë, subaiguë, chronique, récurrente.

On distingue les types de polyneuropathie axonale suivants:

  1. 1. Forme aiguë. Développe dans quelques jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à l'exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. Le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin.
  2. 2. subaiguë. Il se développe dans quelques semaines. Ceci est caractéristique des espèces toxiques et métaboliques. Va bien seulement dans quelques mois.
  3. 3. Chronique. Il se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse s’il n’ya pas assez de vitamine B12 ou B1 dans le corps, ainsi qu’un lymphome, un cancer, une tumeur ou un diabète sucré.
  4. 4. Récurrent. Il peut perturber le patient de manière répétée et se manifester pendant de nombreuses années, mais de manière périodique et non constante. Se produit assez souvent dans la forme alcoolique de la polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans le même temps, non seulement la quantité d'alcool joue un rôle important, mais également sa qualité. C'est mauvais pour la santé générale d'une personne. Pendant la période de thérapie, il est strictement interdit de boire de l'alcool. De dépendance à l'alcool, aussi, soyez sûr d'être traité.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Bare-Guillain. C'est une pathologie de type inflammatoire. Il est provoqué par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs dans les jambes du zona et de faiblesse dans les muscles. Ce sont des caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s’affaiblit et les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent avec le temps. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Si un patient présente une polyneuropathie de type diphtérique, les nerfs crâniens seront atteints dans quelques semaines. A cause de cela, la langue en souffre, il est difficile pour une personne de parler, d'avaler de la nourriture. L'intégrité du nerf phrénique est également brisée, il est donc difficile pour une personne de respirer. La paralysie des extrémités ne survient qu'après un mois, mais pendant tout ce temps, la sensibilité des jambes et des bras est progressivement perturbée.

Le code de polyneuropathie des membres inférieurs par la CIM 10

La polyneuropathie est une maladie qui affecte de nombreux nerfs périphériques. Les neurologues de l’hôpital Yusupov déterminent la cause du développement du processus pathologique, de la localisation et de la gravité des lésions de la fibre nerveuse à l’aide de méthodes de diagnostic modernes. Des professeurs, des médecins de la plus haute catégorie, abordent individuellement le traitement de chaque patient. Le traitement combiné de la polyneuropathie est réalisé avec des médicaments efficaces enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une gamme minimale d'effets secondaires.

Les types de neuropathies suivants sont enregistrés dans la Classification internationale des maladies (CIM), en fonction de la cause et de l'évolution de la maladie:

  • la polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réponse inflammatoire constante à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse (inclut la neuropathie sérique, le syndrome de Guillain-Barré, une maladie à caractère non précisé);
  • La polyneuropathie ischémique des membres inférieurs (code CIM également G61) est diagnostiquée chez les patients dont l'irrigation sanguine des fibres nerveuses est altérée;
  • Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0) - la maladie se développe après une utilisation prolongée de certains médicaments ou dans le contexte de doses de médicaments mal choisies;
  • polyneuropathie alcoolique (code CIM G.62.1) - un processus pathologique provoque une intoxication chronique à l’alcool;
  • La polyneuropathie toxique (code CIM10 - G62.2) est formée sous l'influence d'autres substances toxiques, est une maladie professionnelle des travailleurs de l'industrie chimique ou est en contact avec des toxines au laboratoire.

La polyneuropathie, qui se développe après la propagation d’une infection et de parasites, porte le code G0. La maladie associée à la croissance de néoplasmes bénins et malins est codée dans le code CIM 10 G63.1. La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs porte le code ICD 10 G63.2. Le code G63.3 a été attribué aux complications des troubles métaboliques endocriniens lors de la CIM-10. La polyneuropathie dysmétabolique (code CIM 10 - G63.3) est attribuée à la polyneuropathie au cours d'autres maladies endocriniennes et de troubles métaboliques.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification de la polyneuropathie par la CIM 10 est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas la tactique de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques de la maladie, on distingue les formes de polyneuropathie suivantes:

  • sensoriel - les signes d'implication dans le processus des nerfs sensoriels (engourdissement, sensation de brûlure, douleur) prévalent;
  • motricité - les signes de dommages aux fibres motrices (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire) prévalent;
  • sensorimoteur - en même temps, il y a des symptômes d'endommagement des fibres motrices et sensorielles;
  • végétatif - on note des signes d’implication dans le processus des nerfs végétatifs: peau sèche, palpitations cardiaques, tendance à la constipation;
  • neurologues mixtes - déterminer les signes de dommages à tous les types de nerfs.

En cas de lésion primaire de l'axone ou du corps du neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont initialement touchées, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des gaines des tissus conjonctifs des nerfs, une polyneuropathie par infiltration est indiquée et si la circulation sanguine dans les nerfs est perturbée, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

La polyneuropathie a diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent la polyneuropathie, le plus souvent, irritent d'abord les fibres nerveuses, provoquant des symptômes d'irritation, puis entraînent un dysfonctionnement de ces nerfs, provoquant des "symptômes de prolapsus".

Neuropathie dans les maladies somatiques

Polyneuropathie diabétique (code dans ICD10 G63.2.) Fait référence aux formes de polyneuropathie somatique les plus courantes et les plus étudiées. Une des manifestations de la maladie est le dysfonctionnement végétatif, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle lors du changement de la position du corps d’horizontale à verticale);
  • fluctuations physiologiques du rythme cardiaque;
  • altération de la motilité de l'estomac et des intestins;
  • dysfonctionnement de la vessie;
  • modifications du transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysfonction érectile;
  • changements cutanés, transpiration altérée.

Avec la polyneuropathie alcoolique, on note une paresthésie aux extrémités distales et une douleur dans les muscles du mollet. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux et la compression musculaire. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres, qui sont plus prononcées dans les jambes, se développent, avec une lésion prédominante des extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement et les réflexes périostés et tendineux sont renforcés.

Au cours des dernières étapes du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculaire et articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • Trouble de la sensibilité de surface du type de "gants et chaussettes";
  • ataxie (instabilité) en association avec des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (augmentation de l'humidité de la peau);
  • gonflement et pâleur des extrémités distales, réduisant la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code (G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante caractérisée par des lésions systémiques du système nerveux et divers symptômes. Au début de la maladie, les patients présentent des fasciculations (contractions d’un ou plusieurs muscles visibles à l’œil), des spasmes dans les muscles des jambes. En outre, des atrophies et une faiblesse des muscles des pieds et des jambes se développent, un pied «creux», une atrophie musculaire péronière se forment, les jambes ressemblent à des membres de cigogne.

Plus tard, les troubles moteurs dans les membres supérieurs se développent et se développent, il est difficile d’effectuer des mouvements légers et routiniers. Les réflexes d'Achille tombent. La sécurité des autres groupes réflexes est différente. Réduction de la sensibilité aux vibrations, au toucher, à la douleur et aux articulations musculaires. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels.

Les types de neuropathies héréditaires suivants sont distingués:

  • radiculopathie sensorielle avec des troubles des nerfs périphériques et des ganglions rachidiens;
  • polyneuropathie chronique atactique - maladie de Refsum.
  • Maladie de Bassen - Cornzweig - polyneuropathie par acanthocytose héréditaire, provoquée par un défaut génétique dans le métabolisme des lipoprotéines;
  • Guillain - syndrome de Barre - combine un groupe de polyradiculoneuropathies auto-immunes aiguës;
  • Le syndrome de Lermitte, ou polyneuropathie sérique - se développe comme une complication de l'administration sérique.

Les neuropathologues diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires qui se développent à la suite de piqûres d'insectes, après l'administration de sérum antirabique, de rhumatismes, de lupus érythémateux systémique, de périartérite nodeuse, ainsi que de maladies neuroallergiques et de collagène.

Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0)

polyneuropathie des médicaments se produit en raison de troubles métaboliques dans les vaisseaux myéline et l'offre résultant réception de divers médicaments: (tétracycline antibactériens, la streptomycine, la kanamycine, viomycine, digidrostreptolizina, pénicilline), le chloramphénicol, l'isoniazide, hydralazine. Une polyneuropathie antibactérienne avec des symptômes de neuropathie sensorielle, des douleurs nocturnes aux extrémités et des paresthésies, des dysfonctionnements trophiques autonomes est détectée non seulement chez les patients, mais également chez les ouvriers des usines produisant ces médicaments.

Au stade initial du développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients sont perturbés par l'engourdissement des doigts des extrémités, puis une sensation de brûlure et une sensation de contracture dans les muscles. Dans les cas avancés, l'ataxie est associée à des troubles sensibles. La polyneuropathie est détectée lors de la prise de contraceptifs, d'antidiabétiques et de sulfamides, de phénytoïne, de médicaments du groupe cytotoxique et de la série des furadonines.

Polyneuropathie toxique (code dans ICD-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • le plomb;
  • les substances d'arsenic;
  • monoxyde de carbone;
  • le manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • le phosphate de triortoresyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophos.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent avec une intoxication par des composés de thallium, d'or, de mercure et de solvants.

Diagnostic de la polyneuropathie

Les neurologues diagnostiquent la polyneuropathie sur la base de:

  • analyse des plaintes et de l'apparition des symptômes;
  • clarification des facteurs de causalité possibles;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez le plus proche parent;
  • détection lors de l'examen neurologique des signes de pathologie neurologique.

Un élément obligatoire du programme de diagnostic est l'examen des membres inférieurs afin d'identifier une défaillance autonome:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • la sécheresse;
  • l'hyperkératose;
  • l'ostéoarthropathie;
  • ulcères trophiques.

Au cours d'un examen neurologique avec une nature obscure de polyneuropathie, les médecins effectuent la palpation des troncs nerveux disponibles.

Afin de clarifier la cause de la maladie et des modifications du corps du patient à l'hôpital de Yusupov, on a déterminé les niveaux de glucose, d'hémoglobine glyquée, de produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine), de tests hépatiques, rhumatismaux et toxicologiques. L'électroneuromyographie permet d'évaluer la vitesse de l'impulsion le long des fibres nerveuses et de déterminer les signes de lésions nerveuses. Dans certains cas, une biopsie nerveuse est réalisée pour examen au microscope.

En présence de preuves utilisées méthodes instrumentales pour l'étude de l'état somatique: la radiographie, l'échographie. La cardio-intervalographie permet de révéler les perturbations de la fonction végétative. L'étude du liquide céphalo-rachidien est réalisée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante et lors de la recherche d'agents infectieux ou d'un processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments capillaires de 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une piqûre d'aiguille et d'un embout thermique Tip-terma dans la peau de la face arrière du gros orteil, du pied arrière, de la face interne de la cheville et de la jambe

Principes de base du traitement de la neuropathie des membres inférieurs

En cas de polyneuropathie aiguë, les patients sont hospitalisés à la clinique de neurologie où sont créées les conditions nécessaires à leur traitement. Dans les formes subaiguës et chroniques, un traitement ambulatoire de longue durée est réalisé. Prescrire des médicaments pour le traitement de la maladie sous-jacente, éliminer le facteur causal de l'intoxication et la polyneuropathie médicamenteuse. Dans le cas de la démyélinisation et de l'axonopathie, la thérapie par la vitamine, les antioxydants et les médicaments vasoactifs sont préférés.

Les spécialistes de la rééducation kiniki dépensent du matériel et une thérapie non physique en utilisant des techniques modernes. Il est recommandé aux patients d’exclure l’influence des températures extrêmes, des efforts physiques importants et du contact avec des poisons chimiques et industriels. Si vous présentez des signes de polyneuropathie des membres inférieurs, vous pouvez consulter un neurologue en prenant rendez-vous par téléphone à l'hôpital Yusupov.

Symptômes de neuropathie des membres supérieurs et inférieurs atteints de diabète

Neuropathie diabétique chez les diabétiques est le nom commun pour un groupe de conditions pathologiques caractérisées par des lésions des fibres nerveuses des bras ou des jambes. Le plus souvent, la neuropathie est associée à un nerf pincé en raison d'une blessure.

Le résultat de ces lésions peut être accompagné de symptômes plus ou moins graves: douleur légère, fourmillements dans les doigts, perte de sensibilité, atrophie des muscles innervés, perte d'efficacité du membre. Qu'est-ce que c'est, qui traite et comment traiter?

Des statistiques

Selon l'OMS, 2 à 8% de la population mondiale souffre de névrite. Chez les personnes âgées, la maladie est plus courante car elle s'accompagne de troubles neurologiques généraux, d'une faiblesse du système musculo-squelettique et d'une régénération lente des tissus.

Les lésions uniques des nerfs sont appelées mononévrite. Conformément à la maladie CIM-10, les codes G56 sont attribués à la mononévrite des membres supérieurs et, par conséquent, à la mononévrite des membres inférieurs G57.

La polyneuropathie est un autre type de maladie. Comme il ressort de l'étymologie du nom ("plusieurs + nerfs + maladie") - il s'agit d'une lésion multiple de nerfs périphériques.

La polyneuropathie est caractérisée par une évolution relativement sévère, due principalement à la complexité de la rééducation pendant la période de récupération: en raison du fait que différents nerfs activent différents groupes musculaires, le membre est partiellement ou totalement immobilisé; Selon le classificateur des maladies, la polyneuropathie appartient aux classes G60-G64.

Raisons

Les autres causes courantes sont:

  • La compression. Causée par des facteurs vertébraux: compression dans l'ostéochondrose, la hernie intervertébrale, la scoliose, l'arthrite; se produisant également avec une pression excessive sur le nerf après l'application de gypse, lorsque vous portez des chaussures serrées, que vous êtes agenouillé pendant une longue période, que vous dormez ou que vous êtes assis dans une position tordue, etc.
  • Iatrogène. Provoquée par des erreurs médicales: pincement du nerf lors du repositionnement des os, anesthésie du membre dans la mauvaise position, pénétration dans le nerf lors de la mise en place d'une injection intramusculaire.

Développer en raison de maladies:

  • Le diabète. Le métabolisme est perturbé, en raison d'un manque de nutrition, la gaine de myéline des nerfs est détruite. Cela affecte généralement les jambes.
  • Avitaminose. Une carence en vitamines B1, B3, B4, B8 entraîne une perte de conduction nerveuse et une destruction de la fibre nerveuse. C'est souvent la cause de la polyneuropathie.
  • Syndrome de Guillain-Barré (GBS). Maladie auto-immune, accompagnée d'aflexie, de parésie des membres et de troubles autonomes. Survient le plus souvent après une entérite, une vaccination ou un déficit immunitaire.
  • Les tumeurs oncologiques, qui se développent, bloquent la transmission nerveuse. Généralement, ce phénomène se produit en oncologie des organes internes avec pincement des nerfs de la tige vertébrale.
  • VIH, toxicomanie, diphtérie, herpès et autres maladies infectieuses ayant des effets dévastateurs sur le système nerveux central et périphérique.
  • Maladies génétiques: types de Charcot - Marie - Tut, maladie de Dejerine - Sott, autres affections congénitales.
  • Toxicose Associé à une intoxication au monoxyde de carbone, des poisons, des produits chimiques.
    Dans la forme douce se trouve dans l'alcoolisme.

La grossesse À 6-8 et 20-28 semaines de gestation, l'immunité diminue considérablement chez la femme. Il se déroule comme prévu et est nécessaire pour prévenir une réaction auto-immune au fœtus, perçue par le système de défense comme un organisme étranger. En cas d'échec de l'immunité et d'absence de contrôle systémique, les anticorps trop sécrétés peuvent nuire à la fois au développement de l'enfant et au système nerveux de l'organisme maternel.

Les saignements internes peuvent être attribués à une cause assez rare de neuropathie.

Types de pathologie et symptômes

Les principaux types de neuropathie:

  1. Sensoriel.
  2. Moteur.
  3. Autonome.

Sensorielle

Elle se manifeste sous la forme de troubles de la sensibilité: douleur, sensation de brûlure, picotement, engourdissement des extrémités.

Moteur

Il est associé à une altération de l'excitabilité musculaire et à une atrophie ultérieure du membre, allant jusqu'au dysfonctionnement complet. Dans ce cas, les pathologies sensorielles ne se produisent pas (dans de rares cas, il y a un manque de sensibilité aux vibrations).

L'étiologie de ce type de neuropathie est généralement associée à des maladies héréditaires et à des mutations génétiques. Il existe 6 types de neuropathie motrice:

  • Congénitale Causée par les défauts du gène TRPV4. Les manifestations primaires sont observées dès la naissance, à l'avenir la maladie progresse.
  • Type 2A. Associé à des défauts dans le gène HSPB8. C'est l'une des variétés de l'amyotrophie péronière. Cela affecte les enfants plus âgés. Ce type se caractérise par une augmentation constante de la lésion des mains: affaiblissement des muscles (jusqu'à l'atrophie), insensibilité tactile.
  • Tapez 2D. Il est dû à des troubles structurels du gène FBXO38 situés sur le chromosome n ° 5. Il a fait ses débuts à l'adolescence avec une faiblesse des jambes, des crampes aux membres inférieurs et s'est ensuite propagé aux muscles des bras.
  • Neuropathie distale (symétrique) du 5ème type. Le type le plus commun associé à des défauts dans le gène BSCL2 (numéro du chromosome 11). Manifesté à l'adolescence et à l'âge adulte sous forme de faiblesse, mains tremblantes. Plus tard, couvre les membres inférieurs.
  • Neuropathie rachidienne type 1. Se produit en raison de l'échec du gène IGHMBP2. Il se manifeste dans la période prénatale sous forme de dégénérescence des muscles des mains. Par la suite, cela peut affecter les muscles lisses du système respiratoire et même entraîner la mort.
  • Type AH. En raison de la mutation du gène sur le chromosome X. Il affecte uniquement les hommes dans la petite enfance, provoquant des lésions motrices de tous les membres.

La neuropathie motrice est extrêmement rare (0,004% des cas). Le seul traitement existant est la prise en charge de médicaments et d’un complexe de vitamines. La thérapie par l'exercice est contre-indiquée, car accélère la dégénérescence des tissus.

Autonome

Plus de 90% des patients atteints de diabète sucré souffrent de neuropathie diabétique (DN), qui affecte le système nerveux autonome et périphérique en raison de troubles métaboliques.

Le DN se présente sous deux formes:

  • Focale - affecte différentes zones du corps.
  • Diffuse - provoque une perturbation progressive des différentes fibres nerveuses.

Une des formes de neuropathie diffuse est autonome, dans laquelle le dysfonctionnement des organes internes se développe avec les symptômes correspondants:

  • Tractus gastro-intestinal: symptômes dyspeptiques, troubles des selles, augmentation de la formation de gaz, douleur épigastrique, aggravation du péristaltisme, diarrhée nocturne (avec atteinte des fibres nerveuses responsables de la fonction intestinale).

Le tractus gastro-intestinal est particulièrement sensible à la neuropathie en raison de la grande vulnérabilité du système nerveux entérique, dont le nombre de cellules nerveuses est comparable à leur nombre dans le cerveau.

  • Système urinaire: miction involontaire due à un affaiblissement de la vessie, infections bactériennes secondaires.
  • Organes sexuels: chez les hommes - l'absence d'érection dans le contexte de la préservation des désirs sexuels; chez les femmes, une réduction de la sécrétion vaginale pendant les rapports sexuels.
  • Système cardiovasculaire: tachycardie, insuffisance du rythme cardiaque, angine.
  • Peau: mains et pieds secs, transpiration accrue ou réduite.

Il existe également des violations de caractère général: vertiges, perte de conscience, asthénie.

Caractéristiques de la neuropathie des membres inférieurs

Nerf sciatique

Le tronc nerveux du corps le plus long et le plus grand (1 cm de diamètre) commence à la 4e vertèbre et, en passant à travers l'ouverture de l'os pelvien, descend jusqu'à la fosse poplitée où il est divisé en branches fibulaires et grosses du tibia. La compression peut se produire dans le bassin, dans le muscle en forme de poire, sur la cuisse.

La névrite du nerf sciatique est la deuxième neuropathie des membres inférieurs (l'incidence est de 0,025%, principalement chez les personnes âgées de 40 à 50 ans). Une autre caractéristique de cette maladie - pas la symétrie - un seul membre tombe malade.

Le nerf sciatique active les muscles qui plient l'articulation du genou. Les symptômes suivants sont caractéristiques de la maladie:

  • Douleur immobilisante intense à l'arrière de la cuisse, irradiant au bas de la jambe et au pied.
  • Marcher avec une jambe droite, résultant de difficultés à plier le genou (parésie du biceps et des muscles semi-tendineux simultanément au tonus accru du quadriceps).
  • L’épaississement de la couche cornée sur le talon, le bleu du pied, empêche la transpiration.
  • Détérioration de la sensibilité aux vibrations.

Nerf fémoral

Partant des racines de 2 à 4 vertèbres, ce tronc nerveux passe sous le ligament inguinal jusqu'à la surface antérieure de la cuisse, puis le long du tibia, du pied, et se termine par le gros orteil.

Les principales fonctions du nerf fémoral: innervation des muscles responsables de la flexion de la hanche, du bas du dos, extension du genou.

Avec la maladie peut être observé à la fois des troubles sensoriels et moteurs:

  • Affaiblissement de l'extenseur du genou, - impossibilité de marcher dans les escaliers.
  • Violation de la perception sensorielle, sensibilité tactile et paresthésie le long du nerf.

Lorsque névrite du nerf fémoral, la secousse du genou est préservée.

Nerf fibial

La branche superficielle du nerf péronier est extrêmement sensible au stress mécanique. Les symptômes les plus caractéristiques d’une lésion sont: «promenade à cheval», affaiblissement de la supination, affaissement du pied.

Caractéristiques de la neuropathie des membres supérieurs

La pathologie main-nerf englobe 3 troncs nerveux.

Nerf radial

Manifestations de la maladie: mains affaissées, coudes mal fléchis, engourdissements et paresthésies des doigts.

Coude

Axillaire

Le nerf axillaire (axillaire) est une branche du tronc du plexus brachial. Il passe sous l'articulation de l'épaule et se situe sur le côté latéral de l'humérus avant d'être divisé en deux branches: la partie antérieure et la partie postérieure. Sa fonction principale est l'innervation du petit muscle rond et deltoïde.

La cause des lésions du nerf axillaire est presque toujours une blessure grave: une fracture de l’épaule ou une blessure profonde. Les athlètes pratiquant des sports traumatiques (lutteurs, alpinistes, etc.) rencontrent régulièrement cette maladie. Beaucoup moins communément influencé par des facteurs domestiques: compression des béquilles, retenue dans le sommeil, etc.

Les symptômes de dommages peuvent varier considérablement en fonction de la gravité de la blessure:

  1. Limitation légère ou significative de la mobilité de l'épaule due à la parésie du muscle deltoïde. Dans les cas graves, paralysie des membres.
  2. Perte de sensibilité sensorielle sur le dos et les parties latérales du bras.
  3. Douleur de l'articulation de l'épaule.
  4. Dysfonctionnement du muscle deltoïde.

Le pronostic du traitement est favorable. Si la thérapie conservatrice et la thérapie par l'exercice ne donnent pas de résultat, on utilise la résection des adhérences cicatricielles, parfois en remplacement de la fibre nerveuse.

Lésion du pied

La pathologie du pied avec névrite n'est jamais primaire. Il est associé au pincement du nerf tibia, qui innerve les muscles de la jambe, les fléchisseurs et les extenseurs du pied.

Lorsque la zone patellaire du nerf tibia commun est endommagée, les conséquences les plus graves pour le pied se produisent: affaiblissement et affaissement, jusqu’à l’immobilisation complète.

La démarche du patient présentant une telle lésion est caractéristique: il lève la jambe haute, s’appuyant d’abord sur le bout, puis sur tout le pied («promenade à cheval»). Le patient ne peut pas rester sur les chaussettes. La progression de la maladie peut entraîner une invalidité et une invalidité.

Pathologie du pied moins prononcée avec la défaite des branches profondes du nerf péronier. Dans ce cas, il existe un affaiblissement modéré de la cheville associé à des troubles sensoriels des doigts.

En cas de traumatisme à la partie sous-cutanée latérale du nerf péronier, les principaux symptômes sont la limitation du mouvement de rotation du pied, des brûlures, une douleur nocturne douloureuse et une perturbation de la perception des vibrations.

L'une des complications du diabète est le pied diabétique. C'est un syndrome dans lequel la peau des jambes est recouverte d'ulcères purulents peu cicatrisants et d'infections secondaires. Dans les cas graves, la maladie évolue en gangrène et conduit à une amputation des jambes.

Neuropathie au pinceau

Comme la pathologie du pied, les maladies des mains sont secondaires et sont causées par un certain nombre de syndromes neuropathiques:

  • Névrite du nerf radial. Il en résulte une lésion motrice de la main, qui tombe lorsque vous levez la main. En outre, la maladie est accompagnée de symptômes sensoriels sous forme de perte de sensibilité des doigts.
  • Névrite du nerf cubital. Elle se caractérise par une parésie des fléchisseurs et des extenseurs des doigts, une détérioration de la motricité fine des mains.
  • Névrite du nerf médian. Conséquences: engourdissement à la perte complète de sensibilité des mains, douleur aux doigts, atrophie musculaire.

Méthodes de traitement

Dans certains cas, le traitement est réduit au retrait du pincement mécanique du nerf: retrait du plâtre, remplacement de béquilles inappropriées, chaussures étroites. Le traitement conservateur (médicaments et exercices spéciaux) est plus couramment utilisé. Si ces mesures ne sont pas efficaces, elles ont alors recours à un neurochirurgien.

Conservateur

Le neurologue peut prescrire un traitement médicamenteux au patient, notamment:

  • Analgésiques. Une large gamme d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): diclofénac, ibuprofène, méloxicam, etc. Les AINS bloquent non seulement le syndrome douloureux, qui est très important pour la prévention de l'atrophie musculaire, mais suppriment également l'œdème et l'inflammation de la fibre nerveuse, accélérant ainsi le rétablissement. Il est important de veiller à limiter strictement la posologie et la durée du traitement en raison des effets secondaires graves de ces fonds.
  • Médicaments Vazodolitiruyuschie comme Trental, Cavinton, etc. Ils ont un effet vasodilatateur, fluidifient le sang, améliorent la circulation sanguine, accélèrent la régénération des tissus endommagés.
  • Stimulateurs de l'activité nerveuse: Neuromidin, Prozerin, Ipidacrine. Accélère la conduction de l'influx nerveux, tonifie les muscles lisses du squelette.
  • Antioxydants Thiogamma, Berlition et autres médicaments qui améliorent la conductivité musculaire.

Les antioxydants sont semblables aux vitamines du groupe B, mais ne les remplacent pas.

Vitamines

Les éléments vitaux qui alimentent le système nerveux sont les vitamines B: thiamine, acide nicotinique, cyanocobalamine, choline, inositol, etc.

Ces substances stimulent la sécrétion d'hormones et d'hémoglobine, fournissent de l'énergie aux tissus et ont un effet analgésique.

Par conséquent, des médicaments tels que Milgam, Neyrorubin, Multivit, Vitrum - sont indispensables pendant la période de traitement actif ou au stade de la réadaptation.

Physiothérapie

Les procédures de physiothérapie sont bien combinées avec la pharmacothérapie, ce qui accélère considérablement la récupération. En neuropathie, le médecin peut prescrire une telle physiothérapie:

  • Électrophorèse. En raison de la dispersion des plus petites particules sous l'action d'un champ électrique, l'électrophorèse conduit les médicaments en profondeur sous la couche épidermique. Les analgésiques, les antispasmodiques (Analgin, Baralgin), les vitamines, la proserine et de nombreux autres médicaments sont utilisés pour l'électrophorèse.
  • Magnétothérapie. Le champ magnétique a un effet bénéfique sur la circulation sanguine et la conduction des signaux nerveux.
  • Thérapie par ultrasons (UST). L'impact des oscillations à ultra haute fréquence (800-3000 kHz) améliore le métabolisme au niveau cellulaire, accélère la récupération des tissus endommagés.
  • Thérapie Amplipulse. Un courant sinusoïdal d'une fréquence de 5 à 10 kHz pénètre bien dans la peau, active les fibres nerveuses, supprime également le foyer de l'inflammation et a un effet analgésique.

Pour éviter la neuropathie de la genèse quotidienne, suivez des règles simples et quotidiennes:

  • Les chaussures ne doivent pas serrer le pied étroitement.
  • La posture doit être de niveau lorsque vous êtes assis, debout ou en marchant.
  • Vous devez dormir sur un lit dur avec un oreiller bien choisi.
  • Une activité physique adéquate maintient les muscles en forme.
  • Les repas doivent être équilibrés, avec une quantité suffisante de céréales, herbes, noix et autres aliments riches en vitamines B.

Si vous trouvez des symptômes qui ressemblent même à une neuropathie, consultez votre neurologue pour obtenir des conseils.

Vidéo agréable

Regardez la vidéo que nous vous proposons et apprenez à traiter la neuropathie diabétique avec des remèdes populaires.

Polyneuropathie des membres inférieurs: code CIM - 10

Neuropathie axonale et démyélinisante

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe avec des troubles métaboliques. Par exemple, la maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances sont ingérés. En outre, la forme alcoolique est également incluse dans cette liste. L'évolution de la polyneuropathie est aiguë, subaiguë, chronique, récurrente.

On distingue les types de polyneuropathie axonale suivants:

  1. 1. Forme aiguë. Développe dans quelques jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à l'exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. Le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin.
  2. 2. subaiguë. Il se développe dans quelques semaines. Ceci est caractéristique des espèces toxiques et métaboliques. Va bien seulement dans quelques mois.
  3. 3. Chronique. Il se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse s’il n’ya pas assez de vitamine B12 ou B1 dans le corps, ainsi qu’un lymphome, un cancer, une tumeur ou un diabète sucré.
  4. 4. Récurrent. Il peut perturber le patient de manière répétée et se manifester pendant de nombreuses années, mais de manière périodique et non constante. Se produit assez souvent dans la forme alcoolique de la polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans le même temps, non seulement la quantité d'alcool joue un rôle important, mais également sa qualité. C'est mauvais pour la santé générale d'une personne. Pendant la période de thérapie, il est strictement interdit de boire de l'alcool. De dépendance à l'alcool, aussi, soyez sûr d'être traité.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Bare-Guillain. C'est une pathologie de type inflammatoire. Il est provoqué par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs dans les jambes du zona et de faiblesse dans les muscles. Ce sont des caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s’affaiblit et les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent avec le temps. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Si un patient présente une polyneuropathie de type diphtérique, les nerfs crâniens seront atteints dans quelques semaines. A cause de cela, la langue en souffre, il est difficile pour une personne de parler, d'avaler de la nourriture. L'intégrité du nerf phrénique est également brisée, il est donc difficile pour une personne de respirer. La paralysie des extrémités ne survient qu'après un mois, mais pendant tout ce temps, la sensibilité des jambes et des bras est progressivement perturbée.

Classification pour maladie

Il existe encore une classification de la polyneuropathie par facteurs provocants:

  1. 1. toxique. Cette forme se manifeste par un empoisonnement du corps par divers composés chimiques. Il peut s’agir non seulement d’arsenic, de mercure, de plomb, mais aussi de produits chimiques ménagers. En outre, la forme toxique se manifeste de manière chronique pendant la dépendance à l'alcool à long terme, car elle a également un effet néfaste sur l'état du système nerveux et entraîne un dysfonctionnement de divers organes. La diphtérie est un autre type de polyneuropathie toxique. Il se manifeste comme une complication de la diphtérie. Habituellement, il se développe assez rapidement chez les patients adultes. Cette pathologie est caractérisée par divers troubles associés au fonctionnement du système nerveux. Par exemple, la sensibilité des tissus se détériore fortement, la fonction motrice en souffre. Seul un médecin doit traiter ce type de polyneuropathie.
  2. 2. Inflammatoire. Ce type de maladie ne se développe qu'après le développement de processus inflammatoires dans le système nerveux. En même temps, il y a des sensations désagréables, des engourdissements dans les jambes et les bras. La capacité de parler et d'avaler des aliments peut être altérée. Si vous ressentez ces symptômes, vous devez immédiatement vous rendre à l'hôpital.
  3. 3. allergique. Cette forme se développe dans le contexte d'une intoxication aiguë par l'alcool méthylique, l'arsenic, le monoxyde de carbone ou des substances organophosphorées. La forme chronique d'intoxication par d'autres composés joue un rôle majeur. Pronostic défavorable pour le diabète sucré, la diphtérie et la carence en vitamines. Très souvent, une forme allergique de la maladie se développe en raison de l'utilisation à long terme de tout médicament.
  4. 4. traumatique. Cette espèce apparaît en raison de blessures graves. Les symptômes n'apparaîtront que dans les prochaines semaines. Habituellement, le principal symptôme est une violation de la fonction motrice. L'exercice et la thérapie par l'exercice sont très importants pendant le traitement.

Il existe d'autres formes de polyneuropathie moins courantes.

Identification et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

Conclusion sur le sujet

L’Organisation internationale de la santé a établi un code pour chaque pathologie. La polyneuropathie comporte également plusieurs sections. Les numéros sont attribués en fonction du type de maladie, car la polyneuropathie peut être inflammatoire, toxique, traumatique, allergique.

Traitement de la polyneuropathie diabétique

Le diabète sucré est une maladie commune dans le monde entier. L'évolution clinique de la maladie s'accompagne souvent de l'apparition de complications chroniques. La polyneuropathie diabétique est l’une des complications de la maladie.

La polyneuropathie diabétique chronique (sensorimoteur) est une forme courante de neuropathie, qui s'accompagne de troubles sensoriels, autonomes et moteurs.

La polyneuropathie diabétique est accompagnée de douleur et réduit considérablement le niveau de vie des patients.

Le développement de la maladie peut entraîner des complications encore plus graves. Telles que: ataxie, articulation de Charcot, syndrome du pied diabétique, arthrose diabétique.

La polyneuropathie diabétique des membres peut entraîner une gangrène et une amputation ultérieure.

Par conséquent, il est important de prévenir le développement et de commencer un traitement efficace dès les premiers signes chez les patients diabétiques.

Causes de développement

Les principaux facteurs étiologiques à l'origine de l'apparition d'une polyneuropathie diabétique sont les suivants:

  1. Le tabagisme et l'alcool;
  2. Non-respect du contrôle de la glycémie;
  3. L'âge;
  4. La pression artérielle;
  5. Violation du rapport lipides sanguins (substances analogues aux graisses);
  6. Insuline basse dans le sang;
  7. Long cours de diabète.

De nombreuses études indiquent qu'une surveillance continue des taux de glucose et de la pression artérielle réduit considérablement le développement de la pathologie. De plus, l'utilisation à temps de l'insulinothérapie réduit de moitié le risque de développement.

Les symptômes

Les symptômes de la polyneuropathie diabétique manifestent une douleur dans les membres inférieurs. Douleur brûlante, sourde ou irritée, moins souvent aiguë, coup de couteau et perforante. Le plus souvent se produit dans le pied et augmente le soir. De plus, la douleur peut apparaître dans le tiers inférieur de la jambe et des mains.

Les patients se plaignent d’engourdissements musculaires fréquents, de douleurs aux articulations, de troubles de la marche. Il est associé au développement d'un trouble du système nerveux. La sensibilité à la température est perdue, des ulcères trophiques peuvent apparaître.

Le patient ressent une gêne au toucher des vêtements. Dans de tels cas, le syndrome douloureux est permanent et aggrave considérablement le bien-être général du patient.

Comment identifier et clarifier le diagnostic?

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une visite chez le médecin, qui collecte soigneusement les antécédents et prescrit les types de recherche nécessaires.
L’étude principale est l’électroneuromyographie. De plus, des études sur les ASCV (potentiels sympathiques du derme autonome) peuvent être appliquées.

Traitement de pathologie

Après avoir diagnostiqué une polyneuropathie diabétique, le traitement commence par un traitement étiotropique. Il est important de normaliser la glycémie. Après une surveillance constante, la douleur est réduite dans 70% des cas. Dans certains cas, prescrit un traitement à l'insuline.

Dans le traitement du stress oxydatif, pour restaurer les personnes touchées, des médicaments sont prescrits, avec un effet antioxydant prononcé. La réception des médicaments est effectuée par les cours pendant assez longtemps. Pendant cette période, le patient est surveillé et surveillé.

Les analgésiques et les anti-inflammatoires sont prescrits pour soulager la douleur. Mais, comme le soulignent les experts, ils ne sont pas capables de soulager complètement la douleur et même une utilisation prolongée peut nuire au bon fonctionnement de l'estomac.

Avec des symptômes de douleur neuropathique chronique, des anesthésiques, des antidépresseurs et des médicaments antiépileptiques sont prescrits. En complément des préparations, il est recommandé d'utiliser des timbres, gels, pommades et crèmes à la lidocaïne.

En tant que consolidation du traitement complexe de la polyneuropathie diabétique, en fonction de l'état du patient, prescrire:

  • traitement physique,
  • magnéto et photothérapie
  • courant électrique et courant
  • stimulation musculaire
  • acupuncture
  • oxygénation hyperbare,
  • rayonnement infrarouge monochromatique.

Le traitement avec des remèdes populaires n'est autorisé qu'avec le consentement du médecin traitant. La phytothérapie et l'utilisation d'onguent de guérison peuvent être utilisés en complément des méthodes traditionnelles de traitement.

Un traitement efficace de la polyneuropathie diabétique est considéré comme une approche individuelle du médecin pour chaque patient avec un complexe de méthodes de traitement conservateur.

Code de polyneuropathie diabétique CIM-10

La polyneuropathie est un complexe de maladies comprenant de multiples lésions des nerfs périphériques. La maladie entre le plus souvent au stade chronique et présente une voie ascendante de propagation, c'est-à-dire que le processus affecte initialement les fibres fines et englobe progressivement toutes les plus grosses branches.

Une telle pathologie CIM 10 code et divise, en fonction de l’étiologie, l’évolution de la maladie en groupes suivants:

  1. La polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réaction inflammatoire constante associée à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse. Comprend le syndrome de Guillain-Barré, la neuropathie sérique, une maladie d’origine non précisée.
  2. Autres polyneuropathies (code - G62) - le groupe le plus étendu, qui contient plusieurs autres sections:
  • Polyneuropathie médicamenteuse (G0) - la maladie se forme après un long traitement, en particulier des antibiotiques. Peut-être un développement rapide sur fond de doses de médicaments mal sélectionnées.
  • Polyneuropathie alcoolique (G1) - le principal rôle dans la pathogenèse est joué par la consommation constante de boissons alcoolisées, conséquence de la dépendance à l'alcool.
  • La polyneuropathie, formée sous l'influence d'autres substances toxiques (G2) - est dans la plupart des cas une pathologie professionnelle parmi les travailleurs de l'industrie chimique ou les expériences en laboratoire.
  1. Polyneuropathie associée à d'autres maladies décrites ailleurs (G63). Cela inclut la pathologie qui se développe après la propagation de l’infection et des parasites (G0), la maladie avec la croissance de tumeurs bénignes et malignes (G63.1), la polyneuropathie diabétique (code CIM 10 - G63.2), les complications des troubles endocriniens et métaboliques (G63.3) et d’autres types.

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles du cours et ne décrit pas la tactique du traitement.

Symptômes et diagnostic

Le tableau clinique est principalement basé sur les violations du système musculo-squelettique et du système cardiovasculaire. Le patient se plaint de douleurs musculaires, de faiblesse, de crampes et d’incapacité à faire des mouvements normaux (parésie des membres inférieurs). Une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), des sauts de pression artérielle, des vertiges et des maux de tête dus à des modifications du tonus vasculaire et un apport sanguin insuffisant au système nerveux central s'ajoutent aux symptômes généraux.

Lorsque la santé du patient se dégrade, les muscles s’atrophient complètement. Il s’agit essentiellement d’une personne qui ment, ce qui affecte négativement la nutrition des tissus mous. Parfois, une nécrose se développe.

Initialement, le médecin est obligé d'écouter toutes les plaintes du patient, de procéder à un examen général, de vérifier les réflexes tendineux et la sensibilité de la peau à l'aide d'outils spéciaux.

Le diagnostic sanguin en laboratoire est efficace pour déterminer les comorbidités et les causes du développement de la maladie sous-jacente. Il peut y avoir une augmentation de la concentration en glucose ou en composés toxiques, sels de métaux lourds.

Parmi les méthodes instrumentales modernes, l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse sont préférées.

Traitement

Un comité international a mis au point un système complet de traitement de la polyneuropathie. Tout d'abord, l'influence du principal facteur causal est éliminée - les organismes sont détruits à l'aide d'antibiotiques, les maladies du système endocrinien sont compensées par un traitement hormonal, le lieu de travail est modifié, la consommation d'alcool est totalement exclue et les tumeurs sont éliminées par une intervention chirurgicale.

Afin d'éviter le développement de complications, un régime riche en calories est prescrit (en l'absence de contre-indications), un complexe de vitamines et de minéraux qui restaurent le système immunitaire et le trophisme cellulaire.

Des analgésiques, des antihypertenseurs et des myostimulants sont utilisés pour soulager les symptômes.

CIM 10. Classe VI (G50-G99)

CIM 10. Classe VI. Maladies du système nerveux (G50-G99)

DÉFAITS DE NERFS, D'ORATS NERVEUX ET DE GIBLES SÉPARÉS (G50-G59)

G50-G59 Dommages causés à des nerfs, des racines nerveuses et des plexus individuels
G60-G64 Polyneuropathie et autres lésions du système nerveux périphérique
G70-G73 Maladies de la synapse neuromusculaire et des muscles
G80-G83 Paralysie cérébrale et autres syndromes paralytiques
G90-G99 Autres troubles du système nerveux

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque:
G53 * Lésions du nerf crânien au cours de maladies classées ailleurs
G55 * Écrasement des racines et des plexus nerveux au cours de maladies classées dans d'autres rubriques
G59 * Mononeuropathie au cours de maladies classées ailleurs
G63 * Polyneuropathie au cours de maladies classées ailleurs
G73 * Lésions de la synapse neuromusculaire et des muscles au cours de maladies classées ailleurs
G94 * Autres lésions cérébrales au cours de maladies classées ailleurs
G99 * Autres lésions du système nerveux au cours de maladies classées ailleurs

Exclus: lésions traumatiques courantes des nerfs, racines nerveuses
et plexus - voir • lésions nerveuses par région du corps
névralgie>
Névrite> EDR (M79.2)
névrite périphérique pendant la grossesse (O26.8)
radiculite EDR (M54.1)

G50 lésions du trijumeau

Inclus: lésions du 5ème nerf crânien

G50.0 Névralgie du trijumeau. Syndrome de douleur faciale paroxystique, tic douloureux
G50.1 Douleur faciale atypique
G50.8 Autres lésions du nerf trijumeau
G50.9 lésion du trijumeau, sans précision

Lésions du nerf facial G51

Inclus: lésions du septième nerf crânien

G51.0 Paralysie de Bell. Paralysie faciale
G51.1 Inflammation du genou
Exclus: inflammation post-herpétique du genou (B02.2)
G51.2 Syndrome de Rossolimo-Melkersson. Syndrome de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal
G51.3 Spasme hémifacial clonique
Miokimia facial G51.4
G51.8 Autres lésions du nerf facial
G51.9 lésion nerveuse faciale, sans précision

G52 Dommages aux autres nerfs crâniens

Exclus: violations:
• nerf auditif (8ème) (H93.3)
• nerf optique (2e) (H46, H47.0)
• strabisme paralytique dû à une paralysie nerveuse (H49.0-H49.2)

G52.0 Lésions du nerf olfactif. Défaite du 1er nerf crânien
G52.1 Lésions du nerf glossopharyngé. La défaite du 9ème nerf crânien. Névralgie glossopharyngée
G52.2 Lésions du nerf vague. Affection du nerf pneumogastrique (10e)
G52.3 Lésions du nerf hypoglossal. Défaite du 12ème nerf crânien
G52.7 Lésions multiples des nerfs crâniens. Polynévrite des nerfs crâniens
G52.8 Lésions d'autres nerfs crâniens précisés
G52.9 Affection du nerf crânien, sans précision

G53 * Lésions du nerf crânien au cours de maladies classées ailleurs

G53.0 * Névralgie après zona (B02.2 +)
Postherpétique (th):
• inflammation du ganglion du genou
• névralgie du trijumeau
G53.1 * Lésions multiples des nerfs crâniens au cours de maladies infectieuses et parasitaires classées ailleurs (A00-B99 +)
G53.2 * Lésions multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (D86.8 +)
G53.3 * Lésions multiples des nerfs crâniens dans les néoplasmes (C00-D48 +)
G53.8 * Autres lésions des nerfs crâniens au cours d'autres maladies classées ailleurs

G54 Dommages aux racines nerveuses et aux plexus

Exclus: lésions traumatiques courantes des racines et des plexus nerveux - voir • lésion nerveuse dans les zones du corps
lésions des disques intervertébraux (M50-M51)
névralgie ou névrite SAI (M79.2)
névrite ou sciatique:
• épaule bdu>
• bdu lombaire>
• Idio lombo-sacré>
• EDR thoracique> (M54.1)
radiculite BDU>
radiculopathie BDU>
spondylose (M47. -)

G54.0 Lésions du plexus brachial. Syndrome infratoracique
G54.1 Lésions du plexus lombo-sacré
G54.2 Lésions des racines cervicales, non classées ailleurs
G54.3 Lésions des racines thoraciques, non classées ailleurs
G54.4 Lésions des racines lombo-sacrées, non classées ailleurs
Amyotrophie névralgique G54.5. Syndrome Parsonage-Aldren-Turner. Névrite à l'épaule
G54.6 Syndrome fantôme du membre douloureux
G54.7 Syndrome fantôme sans douleur. Syndrome fantôme de membre
G54.8 Autres lésions des racines nerveuses et des plexus
G54.9 Dommages aux racines nerveuses et aux plexus, sans précision

G55 * Écrasement des racines et des plexus nerveux au cours de maladies classées dans d'autres rubriques

G55.0 * Écrasement des racines et des plexus nerveux dans de nouvelles formations (C00-D48 +)
G55.1 * Écrasement des racines et plexus nerveux présentant des troubles du disque intervertébral (M50-M51 +)
G55.2 * Écrasement des racines nerveuses et des plexus dans la spondylose (M47. - +)
G55.3 * Compressions des racines nerveuses et des plexus avec d'autres copathies dor (M45-M46 +, M48. - +, M53-M54 +)
G55.8 * Compressions de racines nerveuses et de plexus dans d'autres maladies classées ailleurs

G56 Mononévrite du membre supérieur

Exclus: lésions nerveuses traumatiques courantes - voir • lésion nerveuse dans les zones du corps

G56.0 Syndrome du canal carpien
G56.1 Autres lésions du nerf médian
G56.2 Lésion du nerf cubital. Paralysie tardive du nerf cubital
G56.3 lésion du nerf radial
G56.4 Causalgie
G56.8 Autres mononévrites du membre supérieur. Neurinome interdigital du membre supérieur
G56.9 Mononévrite du membre supérieur, sans précision

G57 Mononévrite des membres inférieurs

Exclus: lésions nerveuses traumatiques courantes - voir • lésion nerveuse dans les zones du corps
G57.0 Affection du nerf sciatique
Exclus: sciatique:
• IED (M54.3)
• associé à des lésions du disque intervertébral (M51.1)
G57.1 Meralgie paresthésique. Syndrome du nerf cutané latéral de la cuisse
G57.2 Lésions du nerf fémoral
G57.3 Lésion du nerf poplité latéral. Paralysie du nerf péronier
G57.4 Lésion du nerf poplité médian
Syndrome d'acouphène G57.5
G57.6 Lésion du nerf plantaire. Metatarsalgiya Mortona
G57.8 Autres mononeuroralgies des membres inférieurs. Neurinome interdigital du membre inférieur
G57.9 Mononévrite du membre inférieur, sans précision

G58 Autres mononévrites

G58.0 Neuropathie intercostale
G58.7 Mononévrite multiple
G58.8 Autres mononévrites précisées
G58.9 Mononévrite, sans précision

G59 * Mononeuropathie au cours de maladies classées ailleurs

G59.0 * Mononévrose de diabète (E10-E14 + avec un quatrième signe commun.4)
G59.8 * Autres mononévrites pour des maladies classées ailleurs

POLYANÉUROPATHIE ET ​​AUTRES DOMMAGES DU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE (G60-G64)

Exclus: Névralgie Nal (M79.2)
Névrite SAI (M79.2)
névrite périphérique pendant la grossesse (O26.8)
radiculite EDR (M54.1)

G60 Neuropathie héréditaire et idiopathique

G60.0 Neuropathie motrice et sensorielle héréditaire
Maladie:
Charcot-Marie-Toots
• Desherina Sotta
Neuropathie motrice et sensorielle héréditaire, types I-IY. Neuropathie hypertrophique chez les enfants
Atrophie musculaire péronière (type axonal) (type hypertrophique). Syndrome de Russi-Levy
G60.1 Maladie de Refsum
G60.2 Neuropathie associée à une ataxie héréditaire
G60.3 Neuropathie progressive idiopathique
G60.8 Autres neuropathies héréditaires et idiopathiques. La maladie de Morvan. Syndrome de nelaton
Neuropathie sensorielle:
• héritage dominant
• héritage récessif
G60.9 Neuropathie héréditaire et idiopathique, sans précision

G61 Polyneuropathie inflammatoire

G61.0 Syndrome de Guillain-Barré. Polynévrite aiguë (post) infectieuse
G61.1 Neuropathie sérique. Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G61.8 Autres polyneuropathies inflammatoires
G61.9 Polyneuropathie inflammatoire, sans précision

G62 Autres polyneuropathies

G62.0 Polyneuropathie médicamenteuse
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G62.1 Polyneuropathie alcoolique
G62.2 Polyneuropathie due à d'autres substances toxiques.
Si nécessaire, identifiez la substance toxique avec un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G62.8 Autres polyneuropathies précisées. Polyneuropathie par rayonnement
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G62.9 Polyneuropathie, sans précision. Neuropathie BDU

G63 * Polyneuropathie au cours de maladies classées ailleurs

G63.0 * Polyneuropathie au cours de maladies infectieuses et parasitaires classées dans d'autres rubriques
Polyneuropathie avec:
• diphtérie (A36.8 +)
• mononucléose infectieuse (B27. - +)
• lèpre (A30. - +)
• Maladie de Lyme (A69.2 +)
• Oreillons (B26.8 +)
• bardeaux (V02.2 +)
• syphilis tardive (A52.1 +)
• syphilis congénitale (A50.4 +)
Tuberculose (17,8 +)
G63.1 * Polyneuropathie dans les néoplasmes (C00-D48 +)
G63.2 * Polyneuropathie diabétique (E10-E14 + avec un quatrième signe commun.4)
G63.3 * Polyneuropathie au cours d'autres troubles endocriniens et métaboliques (E00-E07 +, E15-E16 +, E20-E34 +,
E70-E89 +)
G63.4 * Polyneuropathie malnutrition (E40-E64 +)
G63.5 * Polyneuropathie dans les lésions systémiques du tissu conjonctif (M30-M35 +)
G63.6 * Polyneuropathie avec d'autres lésions musculo-squelettiques (M00-M25 +, M40-M96 +)
G63.8 * Polyneuropathie au cours d'autres maladies classées ailleurs. Neuropathie urémique (N18.8 +)

G64 Autres troubles du système nerveux périphérique

Trouble du système nerveux périphérique SAI

MALADIES DE LA SYNAPSE DU MUSCLE NERVEUX ET DU MUSCLE (G70-G73)

G70 Myasthenia grávis et autres troubles de la synapse neuromusculaire

Exclus: botulisme (A05.1)
Myasthénie néonatale transitoire (P94.0)

G70.0 Myasthenia Grávis
Si la maladie est causée par un médicament, un code supplémentaire de causes externes est utilisé pour l'identifier.
(classe XX).
G70.1 Désordres toxiques de la synapse neuromusculaire
Si nécessaire, identifiez la substance toxique avec un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G70.2 Myasthénie congénitale ou acquise
G70.8 Autres troubles de la synapse neuromusculaire
G70.9 Perturbation de la synapse neuromusculaire, sans précision

G71 Lésions musculaires primaires

Exclus: arthrogripose congénitale multiple (Q74.3)
troubles métaboliques (E70-E90)
myosite (M60. -)

Dystrophie musculaire G71.0
Dystrophie musculaire:
• type pédiatrique autosomique récessif, rappelant
Dystrophie de Duchenne ou de Becker
• bénigne [Becker]
Scapulaire péronier bénin avec contractions précoces [Emery-Dreyfus]
• distal
• épaule et du visage
• extrémité et ceinture
• muscles des yeux
• pharyngé oculaire [oculopharyngé]
• scabibulaire
• malin [Duchenne]
Exclus: dystrophie musculaire congénitale:
• EDR (G71.2)
• avec lésions morphologiques précisées des fibres musculaires (G71.2)
G71.1 Troubles myotoniques. Dystrophie myotonique [Steiner]
Myotonie:
• chondrodystrophique
• drogue
• symptomatique
Myotonie congénitale:
• EDR
• héritage dominant [thomsen]
• héritage récessif [Becker]
Neuromyotonie [Isaacs]. Paramyotonie congénitale. Pseudomyotonie
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué la lésion, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).
Myopathies congénitales G71.2
Dystrophie musculaire congénitale:
• EDR
• avec des lésions morphologiques spécifiques du muscle
les fibres
Maladie:
• noyau central
• Minuclear
• multi-core
Disproportion de types de fibres
Myopathie:
• myotubulaire (noyau central)
• maladie en masse [maladie du corps non en masse]
G71.3 Myopathie mitochondriale, non classée ailleurs
G71.8 Autres lésions musculaires primaires
G71.9 Lésion primaire du muscle, sans précision. Myopathie héréditaire SAI

G72 Autres myopathies

Exclus: arthrogrypose multiple congénitale (Q74.3)
dermatopolimiositis (M33. -)
Infarctus du muscle ischémique (M62.2)
myosite (M60. -)
polymyosite (M33.2)

G72.0 Myopathie médicamenteuse
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
Myopathie alcoolique G72.1
G72.2 Myopathie causée par une autre substance toxique
Si nécessaire, identifiez la substance toxique avec un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G72.3 Paralysie périodique
Paralysie périodique (familiale):
• hyperkaliémique
• hypokaliémique
• myotonique
• normokalemichesky
G72.4 Myopathie inflammatoire, non classée ailleurs
G72.8 Autres myopathies précisées
Myopathie G72.9, sans précision

G73 * Lésions de la synapse neuromusculaire et des muscles au cours de maladies classées dans d'autres rubriques

G73.0 * Syndromes myasthéniques pour maladies endocriniennes
Syndromes myasthéniques avec:
• amyotrophie diabétique (E10-E14 + avec un quatrième signe commun.4)
• Thyrotoxicose [hyperthyroïdie] (E05. - +)
G73.1 * Syndrome d'Eton-Lambert (C80 +)
G73.2 * Autres syndromes myasthéniques dans les lésions tumorales (C00-D48 +)
G73.3 * Syndromes myasthéniques dans d'autres maladies classées dans d'autres rubriques
G73.4 * Myopathie au cours de maladies infectieuses et parasitaires classées dans d'autres positions
G73.5 * Myopathie pour maladies endocriniennes
Myopathie avec:
• hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3 +)
• hypoparathyroïdie (E20. - +)
Myopathie thyrotoxique (E05. - +)
G73.6 * Myopathie avec troubles métaboliques
Myopathie avec:
• troubles de l’accumulation de glycogène (E74.0 +)
• troubles du stockage des lipides (E75. - +)
G73.7 * Myopathie pour d'autres maladies classées ailleurs
Myopathie avec:
• polyarthrite rhumatoïde (M05-M06 +)
• sclérodermie (M34.8 +)
• syndrome de Sjogren (M35.0 +)
• lupus érythémateux systémique (M32.1 +)

Paralysie cérébrale et autres syndromes paralytiques (G80-G83)

Paralysie Cérébrale G80

Inclus: petite maladie
Exclus: paraplégie spastique héréditaire (G11.4)

G80.0 Paralysie cérébrale spastique. Paralysie spastique congénitale (cérébrale)
G80.1 Diplégie spastique
Hémiplégie pédiatrique G80.2
G80.3 Infirmité motrice cérébrale diskinétique. Paralysie cérébrale athétoïde
Infirmité motrice cérébrale ataxique G80.4
G80.8 Un autre type de paralysie cérébrale. Syndromes de paralysie cérébrale
G80.9 Paralysie cérébrale, sans précision. Paralysie cérébrale

Hémiplégie G81

Remarque • Pour le codage primaire, cette rubrique ne doit être utilisée que lorsque l'hémiplégie est (complète).
(incomplet) est rapporté sans clarification supplémentaire ou il est indiqué qu'il est établi depuis longtemps ou existe depuis longtemps, mais que sa cause n'est pas clarifiée • Cette rubrique est également utilisée dans le codage pour de multiples raisons permettant d'identifier les types d'hémiplégie causée par une cause quelconque.
Exclus: paralysie cérébrale congénitale et infantile (G80. -)
G81.0 Hémiplégie lente
Hémiplégie spastique G81.1
G81.9 Hémiplégie, sans précision

G82 Paraplégie et tétraplégie

Remarque • Pour le codage principal, cette rubrique ne doit être utilisée que lorsque les conditions répertoriées sont signalées sans clarification supplémentaire ou s'il est indiqué qu'elles ont été établies depuis longtemps ou existent depuis longtemps, sans que leur raison soit précisée. • Cet en-tête est également utilisé pour le codage multiple. raisons d'identifier ces conditions causées par n'importe quelle cause.
Exclus: paralysie cérébrale congénitale ou infantile (G80. -)

G82.0 Paraplégie paresseuse
G82.1 Paraplégie spastique
G82.2 Paraplégie, sans précision. Paralysie des deux membres inférieurs Paraplégie (inférieure) DDN
G82.3 Tétraplégie lente
G82.4 Tétraplégie spastique
G82.5 Tétraplégie, sans précision. Quadriplegia NDU

G83 Autres syndromes paralytiques

Remarque • Pour le codage principal, cette rubrique ne doit être utilisée que lorsque les conditions répertoriées sont signalées sans clarification supplémentaire ou s'il est indiqué qu'elles ont été établies depuis longtemps ou existent depuis longtemps, sans que leur raison soit précisée. • Cet en-tête est également utilisé pour le codage multiple. raisons d'identifier ces conditions causées par n'importe quelle cause.
Inclus: paralysie (complète) (incomplète), sauf indication contraire dans G80-G82

G83.0 Diplégie des membres supérieurs. Diplégie (supérieure). Paralysie des deux membres supérieurs
G83.1 Monoplégie du membre inférieur. Paralysie des membres inférieurs
G83.2 Monoplégie du membre supérieur. Paralysie du membre supérieur
G83.3 Monoplégie, sans précision
Syndrome de prêle G83.4. Vessie neurogène associée au syndrome de la prêle
Exclus: vessie rachidienne SAI (G95.8)
G83.8 Autres syndromes paralytiques précisés. Paralysie de Todd (postpileptique)
G83.9 Syndrome paralytique, sans précision

AUTRES VIOLATIONS DU SYSTÈME NERVEUX (G90-G99)

G90 Troubles du système nerveux autonome

Exclus: trouble du système nerveux autonome induit par l'alcool (G31.2)

G90.0 Neuropathie autonome périphérique idiopathique. Syncope associée à une irritation du sinus carotidien
G90.1 Désautonomie familiale [Riley-Day]
Syndrome de G90.2 Horner. Syndrome de Bernard (-Gorner)
Dégénérescence des systèmes polysystèmes G90.3. Hypotension orthostatique neurogène [Shaya-Drager]
Exclus: hypotension orthostatique SAI (I95.1)
G90.8 Autres troubles du système nerveux autonome
G90.9 Trouble du système nerveux autonome [non autonome], sans précision

Hydrocéphalie G91

Inclus: Hydrocéphalie acquise
Exclus: hydrocéphalie:
• congénitale (Q03. -)
• causée par une toxoplasmose congénitale (P37.1)

G91.0 Hydrocéphalie signalée
G91.1 Hydrocéphalie obstructive
G91.2 Hydrocéphalie pression normale
G91.3 Hydrocéphalie post-traumatique, sans précision
G91.8 Autres types d'hydrocéphalie
G91.9 Hydrocéphalie non précisée

Encéphalopathie toxique G92

Si nécessaire, identifier la substance toxique utilisée
code additionnel de causes externes (classe XX).

G93 Autres lésions cérébrales

G93.0 Kyste cérébral. Kyste arachnoïdien. Kyste parencephalique acquis
Exclus: kyste periventriculaire acquis du nouveau-né (P91.1)
kyste cérébral congénital (Q04.6)
G93.1 Lésion cérébrale anoxique, non classée ailleurs.
Exclus: compliquant:
• avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
• grossesse, accouchement ou accouchement (O29.2, O74.3, O89.2)
• soins chirurgicaux et médicaux (T80-T88)
anoxie néonatale (P21.9)
G93.2 Hypertension intracrânienne bénigne
Exclus: encéphalopathie hypertensive (I67.4)
G93.3 Syndrome de fatigue après une maladie virale. Encéphalomyélite myalgique bénigne
G93.4 encéphalopathie, sans précision
Exclus: encéphalopathie:
• alcoolique (G31.2)
• toxique (G92)
G93.5 Contraction du cerveau
Compression>
Violation> Cerveau (tronc)
Exclus: compression cérébrale traumatique (S06.2)
• focale (S06.3)
G93.6 œdème cérébral
Exclus: œdème cérébral:
• suite à une blessure à la naissance (P11.0)
• traumatique (S06.1)
G93.7 Syndrome de Reye
S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, un code supplémentaire de causes externes est utilisé (classe XX).
G93.8 Autres lésions cérébrales précisées. Encéphalopathie radio-induite
S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, un code supplémentaire de causes externes est utilisé (classe XX).
G93.9 Dommages au cerveau, sans précision

G94 * Autres lésions cérébrales au cours de maladies classées dans d'autres rubriques

G94.0 * Hydrocéphalie pour maladies infectieuses et parasitaires classées dans d'autres rubriques (A00-B99 +)
G94.1 * Hydrocéphalie pour les maladies tumorales (C00-D48 +)
G94.2 * Hydrocéphalie pour d'autres maladies classées ailleurs
G94.8 * Autres lésions cérébrales précisées au cours de maladies classées ailleurs

G95 Autres maladies de la moelle épinière

Exclus: myélite (G04. -)

G95.0 Syringomyélie et Syringobulbia
G95.1 Myélopathie vasculaire. Infarctus aigu de la moelle épinière (embolique) (non embolique). Thrombose des artères de la moelle épinière. Hépatomyélie Phlébite et thrombophlébite spinales non biogènes. Œdème de la colonne vertébrale
Myélopathie nécrotique subaiguë
Exclus: phlébite et thrombophlébite vertébrales, sauf non pyogéniques (G08)
G95.2 Compression de la moelle épinière au niveau du cordon, sans précision
G95.8 Autres maladies précisées de la moelle épinière. Vessie rachidienne SAI
Myélopathie:
• drogue
• faisceau
S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, un code supplémentaire de causes externes est utilisé (classe XX).
Exclus: vessie neurogène:
• NDB (N31.9)
• associé au syndrome de la queue de cheval (G83.4)
dysfonctionnement neuromusculaire de la vessie sans mentionner les lésions de la moelle épinière (N31. -)
G95.9 Maladie de la moelle épinière, sans précision. Myélopathie EDR

G96 Autres troubles du système nerveux central

G96.0 Efflux de liquide céphalorachidien [liquorrhée]
Exclus: pendant la ponction vertébrale (G97.0)
G96.1 Lésions de la paroi du cerveau, non classées ailleurs
Adhérences méningées (cérébrales) (rachidiennes)
G96.8 Autres lésions précisées du système nerveux central
G96.9 lésions du système nerveux central, sans précision

G97 Désordres du système nerveux après des procédures médicales, non classés ailleurs

G97.0 Épanchement de liquide céphalo-rachidien au cours d'une ponction cérébrospinale
G97.1 Autre réaction à la ponction vertébrale
G97.2 Hypertension intracrânienne après dérivation ventriculaire
G97.8 Autres troubles du système nerveux après une procédure médicale
G97.9 Désordre du système nerveux après des procédures médicales, sans précision

G98 Autres affections du système nerveux, non classées ailleurs

Dommages au système nerveux SAI

G99 * Autres lésions du système nerveux au cours de maladies classées dans d'autres rubriques

G99.0 * Neuropathie végétative dans les maladies endocriniennes et métaboliques
Neuropathie végétative amyloïde (E85. - +)
Neuropathie autonome diabétique (E10-E14 + avec un quatrième signe commun.4)
G99.1 * Autres affections du système nerveux autonome avec d'autres maladies classées dans autres
titres
G99.2 * Myélopathie pour des maladies classées ailleurs
Syndromes de compression de l'artère spinale et vertébrale antérieure (M47.0 *)
Myélopathie avec:
• lésions des disques intervertébraux (M50.0 +, M51.0 +)
• lésion tumorale (C00-D48 +)
• spondylose (M47. - +)
G99.8 * Autres affections précisées du système nerveux au cours de maladies classées ailleurs