Syndrome métabolique

• Diagnostics

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Le syndrome métabolique est un complexe de changements associés aux troubles métaboliques. L'hormone insuline cesse d'être perçue par les cellules et ne remplit pas ses fonctions. Dans ce cas, une résistance à l'insuline ou une insensibilité à l'insuline se développent, ce qui entraîne une perturbation de l'absorption du glucose par les cellules, ainsi que des modifications pathologiques dans tous les systèmes et tissus.

Aujourd'hui, selon la 10ème classification internationale des maladies, le syndrome métabolique n'est pas considéré comme une maladie distincte. Il s’agit d’une condition où le corps souffre simultanément de quatre maladies:

• l'hypertension;
• l'obésité;
• maladie coronarienne;
• diabète de type 2.

Ce complexe de maladies est si dangereux que les médecins l’ont qualifié de "quatuor de la mort". Cela entraîne des conséquences très graves: athérosclérose vasculaire, diminution de la puissance et ovaires polykystiques, accident vasculaire cérébral et crise cardiaque.

Statistiques sur le syndrome métabolique.

Dans les pays développés, où la majorité de la population mène une vie sédentaire, 10 à 25% des personnes de plus de 30 ans souffrent de ces troubles. Dans le groupe des personnes plus âgées, les taux augmentent à 40%. Ainsi, en Europe, le nombre de patients a dépassé 50 millions de personnes. Au cours du prochain quart de siècle, l’incidence augmentera de 50%.

Au cours des deux dernières décennies, le nombre de patients parmi les enfants et les adolescents a augmenté de 6,5%. Cette statistique alarmante est associée à une soif de régime glucidique.

Le syndrome métabolique affecte principalement les hommes. Les femmes font face à cette maladie pendant et après la ménopause. Chez les femmes du sexe faible après 50 ans, le risque de développer un syndrome métabolique est multiplié par 5.

Malheureusement, la médecine moderne n'est pas capable de guérir le syndrome métabolique. Cependant, il y a de bonnes nouvelles. La plupart des modifications résultant du syndrome métabolique sont réversibles. Un traitement approprié, une nutrition adéquate et un mode de vie sain aident à stabiliser la maladie pendant longtemps.

Causes du syndrome métabolique.

L'insuline dans le corps remplit de nombreuses fonctions. Mais sa tâche principale est de se connecter aux récepteurs sensibles à l'insuline qui se trouvent dans la membrane de chaque cellule. Après cela, le mécanisme de transport du glucose de l'espace intercellulaire à la cellule est lancé. Ainsi, l’insuline «ouvre la porte» à la cellule pour le glucose. Si les récepteurs ne répondent pas à l'insuline, l'hormone et le glucose s'accumulent dans le sang.

Le développement du syndrome métabolique repose sur l'insensibilité à l'insuline - résistance à l'insuline. Ce phénomène peut être causé par plusieurs raisons.

1. Prédisposition génétique. Chez certaines personnes, l'insensibilité à l'insuline est établie au niveau génétique. Le gène responsable du développement du syndrome métabolique est situé sur le chromosome 19. Ses mutations peuvent conduire à
   • les cellules manquent de récepteurs responsables de la liaison à l'insuline;
   • les récepteurs ne sont pas sensibles à l'insuline;
   • le système immunitaire produit des anticorps qui bloquent les récepteurs sensibles à l'insuline;
   • Le pancréas produit une insuline anormale.
   
   Il existe une théorie selon laquelle la sensibilité réduite à l'insuline est le résultat de l'évolution. Cette propriété aide le corps à survivre à la faim en toute sécurité. Mais les personnes modernes qui consomment des aliments riches en calories et en gras développent l’obésité et le syndrome métabolique.
   
2. Une alimentation riche en lipides et en glucides est le facteur le plus important dans le développement du syndrome métabolique. Les acides gras saturés fournis en grandes quantités avec des graisses animales contribuent au développement de l'obésité. De plus, les acides gras provoquent des modifications des membranes cellulaires, les rendant insensibles à l'action de l'insuline. Un régime excessivement riche en calories conduit au fait que beaucoup de glucose et d’acides gras pénètrent dans le sang. Leur excès se dépose dans les cellules adipeuses du tissu adipeux sous-cutané, ainsi que dans d'autres tissus. Cela entraîne une diminution de leur sensibilité à l'insuline.
   
3. Mode de vie sédentaire. La diminution de l'activité physique entraîne une diminution du taux de tous les processus métaboliques, notamment du nombre de fractionnements et de la digestion des graisses. Les acides gras bloquent le transport du glucose dans la cellule et réduisent sa sensibilité à l'insuline.
   
4. Hypertension artérielle prolongée non traitée. Provoque une violation de la circulation périphérique, qui s'accompagne d'une diminution de la sensibilité à l'insuline des tissus.
   
5. Accro aux régimes hypocaloriques. Si l'apport calorique de la ration journalière est inférieur à 300 kcal, cela entraîne des troubles métaboliques irréversibles. Le corps «enregistre» et accumule des réserves, ce qui entraîne une augmentation des dépôts graisseux.
   
6. Le stress. Le stress mental à long terme viole la régulation nerveuse des organes et des tissus. En conséquence, la production d'hormones, y compris l'insuline, et la réaction des cellules à celles-ci sont perturbées.
   
7. Antagoniste de l'insuline:
   • glucagon
   • corticostéroïdes
   • contraceptifs oraux
   • hormones thyroïdiennes
   
   Ces médicaments réduisent l'absorption du glucose par les tissus, ce qui s'accompagne d'une diminution de la sensibilité à l'insuline.
   
8. Surdosage d’insuline dans le traitement du diabète. Un traitement inadéquat fait en sorte qu'il y a une grande quantité d'insuline dans le sang. Ceci est un récepteur addictif. La résistance à l'insuline est dans ce cas une sorte de réaction protectrice du corps contre une concentration élevée d'insuline.
   
9. Troubles hormonaux. Le tissu adipeux est un organe du système endocrinien qui sécrète des hormones qui réduisent la sensibilité à l'insuline. En outre, plus l'obésité est prononcée, plus la sensibilité est faible. Chez les femmes, avec l'augmentation de la production de testostérone et la réduction du taux d'œstrogènes, les graisses s'accumulent dans le type «masculin», le travail des vaisseaux est perturbé et une hypertension artérielle se développe. Une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes dans l'hypothyroïdie peut également entraîner une augmentation du taux de lipides (graisses) dans le sang et le développement d'une résistance à l'insuline.
   
10. Les changements d'âge chez les hommes. Avec l'âge, la production de testostérone diminue, entraînant une résistance à l'insuline, l'obésité et l'hypertension.
    
11. Apnée dans un rêve. La rétention de la respiration pendant le sommeil provoque une privation d'oxygène dans le cerveau et une production accrue d'hormone somatotrope. Cette substance contribue au développement d'une insensibilité à l'insuline.

Symptômes du syndrome métabolique

Le mécanisme du développement du syndrome métabolique

1. Une faible activité physique et une mauvaise nutrition entraînent une altération de la sensibilité des récepteurs qui interagissent avec l'insuline.
2. Le pancréas produit plus d'insuline pour surmonter l'insensibilité des cellules et leur fournir du glucose.
3. Une hyperinsulinémie se développe (excès d'insuline dans le sang), ce qui entraîne l'obésité, le métabolisme des lipides et la fonction vasculaire, ainsi que la pression artérielle augmente.
4. Le glucose non digéré reste dans le sang - une hyperglycémie se développe. Des concentrations élevées de glucose à l'extérieur de la cellule et à l'intérieur sont responsables de la destruction des protéines et de l'apparition de radicaux libres qui endommagent la paroi cellulaire et provoquent leur vieillissement prématuré.

La maladie commence inaperçue. Cela ne cause pas de douleur, mais cela ne le rend pas moins dangereux.

Sensations subjectives dans le syndrome métabolique

• Attaques de mauvaise humeur dans un état de faim. Une mauvaise absorption du glucose dans les cellules cérébrales provoque de l'irritabilité, des accès d'agression et de la mauvaise humeur.
• Fatigue accrue. La panne est causée par le fait que, malgré les taux élevés de sucre dans le sang, les cellules ne reçoivent pas de glucose, restent sans nourriture et sans source d’énergie. La «famine» des cellules s'explique par le fait que le mécanisme de transport du glucose à travers la paroi cellulaire ne fonctionne pas.
• Sélectivité dans les aliments. La viande et les légumes ne provoquent pas d'appétit, je veux des sucrés. Cela est dû au fait que les cellules cérébrales ont besoin de glucose. Après avoir consommé des glucides, l'humeur s'améliore brièvement. Les légumes et les aliments protéinés (fromage cottage, œufs, viande) provoquent de la somnolence.
• Les attaques de palpitations. L’insuline élevée accélère le rythme cardiaque et augmente le flux sanguin du cœur à chaque contraction. Cela conduit d'abord à un épaississement des parois de la moitié gauche du cœur, puis à une usure de la paroi musculaire.
• Douleur dans le coeur. Les dépôts de cholestérol dans les vaisseaux coronaires provoquent une malnutrition cardiaque et des douleurs.
• Le mal de tête est associé à la constriction des vaisseaux sanguins du cerveau. Le spasme capillaire se produit lorsque la pression artérielle augmente ou en raison d'une constriction vasculaire avec des plaques athérosclérotiques.
• Les nausées et le manque de coordination sont causés par une augmentation de la pression intracrânienne due à une altération du flux sanguin cérébral.
• Soif et bouche sèche. C'est le résultat de la dépression des nerfs sympathiques des glandes salivaires avec une concentration élevée d'insuline dans le sang.
• Tendance à la constipation. L'obésité des organes internes et les taux élevés d'insuline ralentissent la fonction intestinale et nuisent à la sécrétion des sucs digestifs. Par conséquent, les aliments restent longtemps dans le tube digestif.
• La transpiration accrue, en particulier la nuit, est le résultat d'une stimulation à l'insuline du système nerveux sympathique.

Manifestations externes du syndrome métabolique

• Obésité abdominale, dépôts de graisse dans l'abdomen et la ceinture scapulaire. Apparaît "bière" ventre. Le tissu adipeux s'accumule non seulement sous la peau, mais également autour des organes internes. Non seulement elle les serre, ce qui les rend difficiles à travailler, mais elle joue également le rôle d'organe endocrinien. La graisse sécrète des substances qui contribuent à l'apparition d'inflammation et à l'augmentation du taux de fibrine dans le sang, ce qui augmente le risque de formation de caillots sanguins. L'obésité abdominale est diagnostiquée si le tour de taille dépasse:
  • chez les hommes plus de 102 cm;
  • chez les femmes de plus de 88 cm.
• Taches rouges sur la poitrine et le cou. Ce sont des signes d'une augmentation de la pression artérielle associée à un vasospasme, provoqué par un excès d'insuline.

  Indicateurs de pression artérielle (sans utilisation d'antihypertenseurs)

  • la pression artérielle systolique (supérieure) dépasse 130 mm Hg. Art.
  • pression diastolique (inférieure) supérieure à 85 mm Hg. Art.

Symptômes de laboratoire du syndrome métabolique

Les analyses de sang biochimiques chez les personnes atteintes du syndrome métabolique révèlent des anomalies significatives.

1. Triglycérides - graisses dépourvues de cholestérol. Chez les patients atteints d'un syndrome métabolique, leur nombre dépasse 1,7 mmol / l. Le taux de triglycérides augmente dans le sang en raison du fait qu'avec l'obésité interne, les graisses sont libérées dans la veine porte.
   
2. Lipoprotéines de haute densité (HDL) ou "bon" cholestérol. La concentration diminue en raison d'une consommation insuffisante d'huiles végétales et d'un mode de vie sédentaire.
   • femmes - moins de 1,3 mmol / l
   • hommes - moins de 1,0 mmol / l
3. Le cholestérol, les lipoprotéines de basse densité (LDL) ou le «mauvais» cholestérol augmentent à des niveaux supérieurs à 3,0 mmol / l. Une grande quantité d'acides gras du tissu adipeux entourant les organes internes pénètre dans la veine porte. Ces acides gras stimulent la synthèse du cholestérol par le foie.
   
4. La glycémie à jeun est supérieure à 5,6-6,1 mmol / l. Les cellules corporelles ne digèrent pas bien le glucose. Par conséquent, ses concentrations dans le sang sont élevées, même après un jeûne nocturne.
   
5. Tolérance au glucose. On prend 75 g de glucose par voie orale et au bout de 2 heures, on détermine le taux de glucose dans le sang. Chez une personne en bonne santé, le glucose est absorbé pendant cette période et son niveau revient à la normale, il ne dépasse pas 6,6 mmol / l. Dans le syndrome métabolique, la concentration en glucose est comprise entre 7,8 et 11,1 mmol / l. Cela suggère que le glucose n'est pas absorbé par les cellules et reste dans le sang.
   
6. L'acide urique est plus de 415 µmol / L. Son niveau augmente en raison de la perturbation du métabolisme des purines. Dans le syndrome métabolique, l'acide urique se forme lors de la mort cellulaire et est faiblement excrété par les reins. Il indique une obésité et un risque élevé de développer la goutte.
   
7. Microalbuminurie. L'apparition de molécules de protéines dans l'urine indique des modifications au niveau des reins causées par le diabète sucré ou l'hypertension. Les reins ne filtrent pas assez bien l'urine, ce qui entraîne l'entrée de molécules de protéines.

Diagnostic du syndrome métabolique

Quel médecin contacter en cas de problème de surcharge pondérale?

Le traitement du syndrome métabolique est pratiqué par les endocrinologues. Mais étant donné que divers changements pathologiques se produisent dans le corps du patient, une consultation peut être nécessaire: un thérapeute, un cardiologue, un nutritionniste.

À la réception chez le médecin (endocrinologue)

Sondage

Lors de la réception, le médecin recueille l’histoire et compile un historique de la maladie. L'enquête aide à déterminer les causes qui ont conduit à l'obésité et au développement du syndrome métabolique:

• conditions de vie;
• habitudes alimentaires, dépendance aux aliments sucrés et gras;
• combien d'années l'excès de poids est apparu;
• si les parents souffrent d'obésité;
• maladies cardiovasculaires;
• niveau de pression artérielle.

Examen du patient

• Déterminer le type d'obésité. Dans le syndrome métabolique, la graisse se concentre sur la paroi abdominale antérieure, le torse, le cou et le visage. C'est l'obésité abdominale ou masculine. Dans le cas d'obésité de type ginoïde ou féminin, de la graisse se dépose dans la moitié inférieure du corps: les hanches et les fesses.
  
• Mesurer le tour de taille. Le développement du syndrome métabolique est indiqué par les indicateurs suivants:
  • chez les hommes plus de 102 cm;
  • chez les femmes de plus de 88 cm.
  
  S'il existe une prédisposition génétique, le diagnostic d '"obésité" est posé à des vitesses respectives de 94 cm et 80 cm.
  
• Mesurez le rapport tour de taille et tour de hanche (OT / OB). Leur ratio ne doit pas dépasser
  • pour les hommes, plus de 1,0;
  • chez les femmes plus de 0,8.
  
  Par exemple, une femme a un tour de taille de 85 cm et une circonférence de la hanche de 100 cm 85/100 = 0,85 - ce chiffre indique l’obésité et le développement du syndrome métabolique.
  
• Peser et mesurer la croissance. Pour ce faire, utilisez une balance médicale et un altimètre.
  
• Calculer l'indice de masse corporelle (IMC). Pour déterminer l'index à l'aide de la formule:

IMC = poids (kg) / taille (m) 2

Si l'indice est compris entre 25 et 30, il indique un excès de poids. Les valeurs d'indice supérieures à 30 indiquent l'obésité.

Par exemple, le poids d’une femme est de 90 kg, sa taille de 160 cm, 90/160 = 35,16, ce qui indique une obésité.

La présence de vergetures (vergetures) sur la peau. Avec un gain de poids important, la couche de maille de la peau est brisée et de petits capillaires sanguins. L'épiderme reste intact. En conséquence, des bandes rouges d'une largeur de 2 à 5 mm apparaissent sur la peau, qui au fil du temps se remplissent de fibres conjonctives et s'éclaircissent.

Diagnostic de laboratoire du syndrome métabolique

Augmentation du cholestérol total ≤ 5,0 mmol / l. Ceci est dû à une violation du métabolisme des lipides et à l’incapacité du corps à digérer correctement les graisses. Un taux de cholestérol élevé est associé à une alimentation excessive et à un taux d'insuline élevé.

Les lipoprotéines de haut poids moléculaire (cholestérol HDL ou haute densité) sont réduites à moins de 1 mmol / l chez l'homme et à moins de 1,3 mmol / l chez la femme. HDL est le «bon» cholestérol. Il est bien soluble, il ne se dépose donc pas sur les parois des vaisseaux sanguins et ne provoque pas d’athérosclérose. Une concentration élevée de glucose et de méthylglyoxal (un produit de la dégradation des monosaccharides) conduit à la destruction des HDL.

La concentration de lipoprotéines de bas poids moléculaire (LDL ou cholestérol de basse densité) a augmenté ≤ 3,0 mmol / l. Le "mauvais cholestérol" se forme dans des conditions d'excès d'insuline. Il est peu soluble, par conséquent, il se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins et forme des plaques athérosclérotiques.

Les triglycérides sont élevés> 1,7 mmol / L. Esters d'acides gras utilisés par l'organisme pour transporter les graisses. Ils pénètrent dans le système veineux par le tissu adipeux. Par conséquent, en cas d'obésité, leur concentration augmente.

La glycémie à jeun est élevée> 6,1 mmol / l. Le corps n'est pas capable d'absorber le glucose et son niveau reste élevé même après un jeûne nocturne.

L'insuline est élevée> 6,5 mmol / L. Le niveau élevé de cette hormone du pancréas est dû à l'insensibilité des tissus à l'insuline. En augmentant la production d'hormone, l'organisme tente d'agir sur les récepteurs cellulaires sensibles à l'insuline et d'assurer l'absorption du glucose.

La leptine est élevée> 15-20 ng / ml. Une hormone produite par le tissu adipeux qui provoque une résistance à l'insuline. Plus il y a de tissu adipeux, plus la concentration de cette hormone est élevée.

Traitement

Traitement médicamenteux du syndrome métabolique

Le traitement médicamenteux du syndrome métabolique vise à améliorer l'absorption de l'insuline, à stabiliser les taux de glucose et à normaliser le métabolisme des graisses.

Syndrome métabolique

Syndrome métabolique - complexe symptomatique, se traduisant par une violation du métabolisme des graisses et des glucides, une augmentation de la pression artérielle. L’hypertension artérielle, l’obésité, la résistance à l’insuline et l’ischémie du muscle cardiaque se développent chez les patients. Le diagnostic comprend un examen endocrinologue, la détermination de l’indice de masse corporelle et du tour de taille, l’évaluation du spectre lipidique, la glycémie. Si nécessaire, effectuez une échographie du cœur et mesurez chaque jour la pression artérielle. Le traitement consiste en un changement de mode de vie: poursuite de sports actifs, régime alimentaire spécial, normalisation du poids et du statut hormonal.

Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique (syndrome X) est une maladie comorbide qui comprend plusieurs pathologies à la fois: diabète sucré, hypertension artérielle, obésité, maladie coronarienne. Le terme "syndrome X" a été introduit pour la première fois à la fin du XXe siècle par le scientifique américain Gerald Riven. La prévalence de la maladie varie de 20 à 40%. La maladie affecte souvent les personnes âgées de 35 à 65 ans, principalement des hommes. Chez les femmes, le risque de syndrome après la ménopause est multiplié par 5. Au cours des 25 dernières années, le nombre d'enfants atteints de ce trouble est passé à 7% et continue d'augmenter.

Causes du syndrome métabolique

Syndrome X - une condition pathologique qui se développe avec l'influence simultanée de plusieurs facteurs. La principale raison est une violation de la sensibilité des cellules à l'insuline. La base de la résistance à l'insuline est la prédisposition génétique, les maladies du pancréas. Les autres facteurs contribuant à l'apparition d'un complexe de symptômes incluent:

• Panne de courant. L'augmentation de la consommation de glucides et de lipides, ainsi que de trop manger, conduit à un gain de poids. Si la quantité de calories consommée dépasse les coûts énergétiques, la graisse corporelle s'accumule.
• Adynamia. Les modes de vie inactifs, le travail «sédentaire», le manque de charge sportive contribuent au ralentissement du métabolisme, à l'obésité et à l'émergence d'une résistance à l'insuline.
• Cardiopathie hypertensive. Des épisodes d’hypertension non contrôlés et de longue durée entraînent une altération de la circulation sanguine dans les artérioles et les capillaires, ainsi qu’un spasme des vaisseaux sanguins et une perturbation du métabolisme des tissus.
• Stress nerveux. Le stress et les expériences intenses mènent à des troubles endocriniens et à une alimentation excessive.
• Perturbation de l'équilibre hormonal chez les femmes. Pendant la ménopause, les niveaux de testostérone augmentent, la production d'œstrogènes diminue. Cela provoque un ralentissement du métabolisme corporel et une augmentation de la graisse corporelle sur le type androïde.
• Déséquilibre hormonal chez l'homme. Une diminution du taux de testostérone après 45 ans contribue à la prise de poids, à une altération du métabolisme de l'insuline et à une hypertension artérielle.

Symptômes du syndrome métabolique

Les premiers signes de troubles métaboliques sont la fatigue, l'apathie, une agression non motivée et une mauvaise humeur dans un état de faim. En général, les patients sont sélectifs dans le choix des aliments, préfèrent les glucides «rapides» (gâteaux, pain, bonbons). La consommation de sucreries provoque des sautes d'humeur à court terme. Le développement ultérieur de la maladie et les modifications athérosclérotiques dans les vaisseaux entraînent des douleurs cardiaques récurrentes, une crise cardiaque. Une insuline élevée et l'obésité provoquent des troubles du système digestif, l'apparition de constipation. La fonction des systèmes nerveux parasympathique et sympathique est altérée, une tachycardie et des tremblements des extrémités se développent.

La maladie se caractérise par une augmentation de la masse adipeuse, non seulement au niveau de la poitrine, de l'abdomen et des extrémités supérieures, mais également au niveau des organes internes (graisse viscérale). Un gain de poids important contribue à l'apparition de vergetures bordeaux (vergetures) sur la peau de l'abdomen et des cuisses. Une augmentation de la pression artérielle au-dessus de 139/89 mm Hg est fréquente. Art., Accompagné de nausées, maux de tête, bouche sèche et vertiges. Il existe une hyperémie de la moitié supérieure du corps, due à une altération du tonus des vaisseaux périphériques, à une augmentation de la transpiration due à des perturbations du système nerveux autonome.

Des complications

Le syndrome métabolique conduit à l'hypertension, à l'athérosclérose des artères coronaires et des vaisseaux cérébraux et, par conséquent, à une crise cardiaque et à un accident vasculaire cérébral. L'état de résistance à l'insuline provoque l'apparition du diabète de type 2 et de ses complications - rétinopathie et néphropathie diabétique. Chez les hommes, le complexe de symptômes contribue à l'affaiblissement de la puissance et à l'altération de la fonction érectile. Chez les femmes, le syndrome de X est la cause de la maladie des ovaires polykystiques, de l'endométriose et d'une diminution de la libido. En âge de procréer, troubles menstruels possibles et développement de l'infertilité.

Diagnostics

Le syndrome métabolique ne présente aucun symptôme clinique évident, la pathologie est souvent diagnostiquée à un stade tardif après l’apparition des complications. Le diagnostic comprend:

• Spécialiste en inspection. L'endocrinologue étudie les antécédents de vie et les maladies (hérédité, routine quotidienne, régime alimentaire, comorbidités, conditions de vie) et effectue un examen général (paramètres de la pression artérielle, pesée). Si nécessaire, le patient est envoyé pour consultation chez un nutritionniste, un cardiologue, un gynécologue ou un andrologue.
• Détermination des indicateurs anthropométriques. L'obésité Android est diagnostiquée en mesurant le tour de taille. Dans le syndrome X, cet indicateur est supérieur à 102 cm chez les hommes et à 88 cm chez la femme.L'excès de poids est détecté en calculant l'indice de masse corporelle (IMC) à l'aide de la formule BMI = poids (kg) / taille (m) ². Le diagnostic d'obésité est établi avec un IMC supérieur à 30.
• Tests de laboratoire. Le métabolisme des lipides est perturbé: le taux de cholestérol, LDL, triglycérides augmente, le taux de cholestérol HDL diminue. Des troubles du métabolisme des glucides entraînent une augmentation du glucose et de l'insuline dans le sang.
• Recherche complémentaire. Selon les indications, une surveillance quotidienne de la pression artérielle, de l’ECG, de l’échocardiogramme, des ultrasons du foie et du rein, du profil glycémique et du test de tolérance au glucose est prescrite.

Les troubles métaboliques font suite à une maladie différenciée et au syndrome d'Itsenko-Cushing. En cas de difficultés, on détermine l’excrétion quotidienne du cortisol dans l’urine, un test à la dexaméthasone, une tomographie des glandes surrénales ou de l’hypophyse. Le diagnostic différentiel de trouble métabolique est également réalisé avec une thyroïdite auto-immune, une hypothyroïdie, un phéochromocytome et un syndrome de l'hyperplasie ovarienne stromale. Dans ce cas, les niveaux d'ACTH, de prolactine, de FSH, de LH et d'hormone stimulant la thyroïde sont également déterminés.

Traitement du syndrome métabolique

Le traitement du syndrome X implique une thérapie complexe visant à normaliser le poids, les paramètres de la pression artérielle, les paramètres de laboratoire et les niveaux hormonaux.

• Mode d'alimentation. Les patients doivent éliminer les glucides facilement digestibles (pâtisseries, bonbons, boissons sucrées), les fast foods, les conserves, limiter la quantité de sel et de pâtes consommée. Le régime quotidien devrait comprendre des légumes frais, des fruits de saison, des céréales, du poisson et de la viande faibles en gras. Les aliments doivent être consommés 5 à 6 fois par jour en petites portions, en mastiquant bien et en ne buvant pas d'eau. Parmi les boissons, il est préférable de choisir du thé vert ou blanc non sucré, des boissons aux fruits et des boissons aux fruits sans sucre ajouté.
• Activité physique En l'absence de contre-indications du système musculo-squelettique, il est recommandé de faire du jogging, de la natation, de la marche nordique, du pilates et de l'aérobic. L'exercice devrait être régulier, au moins 2 à 3 fois par semaine. Exercices matinaux utiles, promenades quotidiennes dans le parc ou la ceinture forestière.
• Traitement médicamenteux. Les médicaments sont prescrits pour traiter l'obésité, réduire la pression, normaliser le métabolisme des graisses et des glucides. En cas de violation de la tolérance au glucose, des préparations à base de metformine sont utilisées. La correction de la dyslipidémie avec l'inefficacité de la nutrition alimentaire est réalisée avec des statines. Dans l'hypertension, les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des canaux calciques, les diurétiques, les bêta-bloquants sont utilisés. Pour normaliser le poids des médicaments prescrits qui réduisent l'absorption des graisses dans l'intestin.

Pronostic et prévention

Avec un diagnostic et un traitement rapides du syndrome métabolique, le pronostic est favorable. La détection tardive de la pathologie et l'absence de traitement complexe entraînent des complications graves des reins et du système cardiovasculaire. La prévention du syndrome inclut une alimentation équilibrée, le rejet des mauvaises habitudes, des exercices réguliers. Il est nécessaire de contrôler non seulement le poids, mais également les paramètres de la silhouette (tour de taille). En présence de maladies endocriniennes concomitantes (hypothyroïdie, diabète sucré), il est recommandé d’observer au dispensaire un endocrinologue et d’étudier les niveaux hormonaux.

Syndrome métabolique

Sujet 9. Syndrome métabolique • F- 165

Le concept de "syndrome" est généralement interprété comme une combinaison de symptômes, complexe de symptômes. Lorsque je discute du problème du syndrome métabolique, je ne parle pas tant de la totalité des symptômes que de la combinaison de plusieurs maladies, unies par une pathogenèse initiale commune et associées à certains troubles métaboliques.

L’évolution du concept de syndrome métabolique s’est manifestée presque tout au long du XXe siècle, et il convient d’envisager le début de 1922 lorsque, dans l’une de ses œuvres, l’éminent clinicien russe GF Lang souligne la présence d’un lien étroit entre l’hypertension artérielle et l’obésité, des troubles lipidiques et glucidiques. échange et goutte. La chronologie des événements ultérieurs ayant conduit à la formation du concept moderne de syndrome métabolique peut être résumée comme suit:

30s. XX siècle. MP Konchalovsky a combiné le surpoids, la goutte, une tendance aux maladies du système cardiovasculaire et à l'asthme bronchique avec le terme "constitution arthritique (diathèse)";

1948 E.M. Tareev a établi la possibilité de développer une hypertension dans le contexte de surpoids et d'hyperuricémie;

Années 60 XX siècle. J.P. Kamus a désigné l'association "diabète sucré, hypertriglycéridémie et goutte" avec l'expression "trisyndrome métabolique";

1988. Le scientifique américain G. M. Riven a proposé le terme "syndrome métabolique X" pour désigner une combinaison de troubles du métabolisme des glucides et des lipides, notamment l'hyperinsulinémie (GI), une altération de la tolérance au glucose (NTG), une hypertriglycéridémie (GTG) et une diminution du cholestérol élevé dans le lipoprotéine la densité (cholestérol HDL) et l'hypertension artérielle (AH). Les symptômes énumérés sont interprétés par l'auteur comme un groupe de troubles métaboliques liés à une pathogenèse commune, dont l'élément clé du développement est la résistance à l'insuline (IR). Ainsi, GM Riven a présenté pour la première fois la théorie du syndrome métabolique en tant que nouvelle direction pour étudier la pathogenèse des maladies multifactorielles.

Plus tard, pour la désignation de ce trouble métabolique complexe, d'autres termes ont été proposés: syndrome de résistance à l'insuline; syndrome plurimétabolique: syndrome dysmétabolique; N. M. Kaplan a proposé le terme «quatuor de la mort» pour désigner une combinaison d'obésité abdominale (la composante la plus importante du syndrome, selon l'auteur), de NTG, d'hypertension artérielle et de TG. La plupart des auteurs attachent la résistance à l’insuline au premier rôle dans la pathogenèse de ces troubles et, de ce point de vue, l’expression «syndrome de résistance à l’insuline» proposée par S. M. Hafner semble être la plus acceptable. Cependant, d'autres chercheurs considèrent que le rôle de l'obésité abdominale plutôt que de la résistance à l'insuline est plus important et dominant dans le développement de cette pathologie.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) (1999) a recommandé l’utilisation du terme "syndrome métabolique". La Fédération internationale du diabète (2005) a inclus les troubles suivants dans le syndrome métabolique (MS):

insulinorésistance et hyperinsulinémie compensatoire;

hyperglycémie (due à une altération de la tolérance au glucose et / ou à un taux élevé de glucose à jeun, pouvant aller jusqu'au développement du diabète sucré);

dyslipidémie athérogène (une combinaison de fortes concentrations de triglycérides, de petites particules denses de lipoprotéines de basse densité (LDL) et de faibles concentrations de cholestérol);

inflammation chronique sous-clinique (augmentation des taux de protéine C-réactive et d'autres cytokines pro-inflammatoires);

violation du système d'hémostase: hypercoagulation en augmentant la concentration de fibrinogène et en réduisant l'activité fibrinolytique du sang - hypofibrinolyse.

D'autres études ont considérablement élargi la liste des composants de MC. Ces dernières années, les symptômes, syndromes et maladies observés dans le syndrome métabolique ont également été attribués à:

apnée obstructive du sommeil;

hyperuricémie et goutte;

hyperandrogénie et syndrome des ovaires polykystiques.

Selon les concepts modernes, les combinaisons dominantes dans le tableau clinique de la SEP sont l’obésité, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et le diabète sucré.

Ainsi, il est possible d'identifier le syndrome métabolique comme un complexe de troubles de la régulation neurohumorale des glucides, des lipides, des protéines et d'autres types de métabolisme, provoqués par la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie compensatoire et un facteur de risque de développement de l'obésité, de l'athérosclérose, du diabète sucré de type II, des maladies du système cardiovasculaire (hypertension), cardiopathie ischémique) avec complications ultérieures, principalement la genèse ischémique.

Étiologie du syndrome métabolique

Dans la genèse du syndrome métabolique, on distingue les causes (facteurs internes) et les facteurs de développement des troubles métaboliques (facteurs externes, facteurs de risque). Les causes de la SEP incluent: conditionnalité ou prédisposition génétique, troubles hormonaux, perturbations des processus de régulation de l'appétit dans l'hypothalamus, altération de la production d'adipocytokine du tissu adipeux, âge supérieur à 40 ans. Les facteurs externes de la SEP sont l’hypodynamie, une nutrition excessive ou une violation du régime alimentaire adaptée aux besoins de l’organisme, un stress chronique.

L'action étiologique des causes internes et des facteurs externes dans le développement de la SEP est caractérisée par des interrelations complexes et une interdépendance de l'influence de diverses combinaisons de celles-ci. Le résultat principal de cette action et du lien principal dans la pathogenèse de la SEP est la résistance à l'insuline (IR).

Mécanismes de formation de résistance à l'insuline. Sous résistance à l'insuline, on entend une violation de son action biologique, se traduisant par une diminution du transport du glucose insulino-dépendant dans les cellules et par une hyperinsulinémie chronique. Les RI, en tant que composant principal de la pathogenèse de la SEP, s'accompagnent d'une violation de l'utilisation du glucose dans les tissus sensibles à l'insuline: muscle squelettique, foie, tissu adipeux, myocarde.

Les causes génétiques conduisant au développement de la résistance à l'insuline et à la SEP ultérieure sont dues à des mutations héréditaires des gènes contrôlant la synthèse des protéines du métabolisme des glucides. Le métabolisme des glucides est assuré par une quantité très importante de protéines, ce qui conduit à une variété de mutations géniques possibles et aux causes génétiques elles-mêmes. À la suite de mutations géniques, les modifications suivantes de la structure des protéines membranaires sont possibles:

diminution du nombre de récepteurs d'insuline synthétisés:

synthèse altérée du récepteur;

perturbations dans le système de transport du glucose vers la cellule (protéines GLUT);

perturbations dans le système de transmission du signal du récepteur à la cellule:

modifications de l'activité d'enzymes clés du métabolisme du glucose intracellulaire - glycogène synthétase et pyruvate déshydrogénase.

Le résultat final de ces modifications est la formation de IR.

Les mutations des gènes des protéines qui transmettent le signal de l'insuline, la protéine substrat du récepteur de l'insuline, la glycogène synthétase, la lipase hormono-sensible, p₃-récepteurs adrénergiques, facteur de nécrose tumorale a (TNF-a), etc.

Dans le développement de troubles des processus de régulation de l'appétit dans l'hypothalamus, le rôle de la leptine, une hormone protéique sécrétée par les adipocytes, a été le plus étudié. Le principal effet de la leptine - supprimer l’appétit et augmenter les coûts énergétiques. Elle est réalisée par une diminution de la production de neuropeptide Y dans l'hypothalamus. Un effet direct de la leptine sur les cellules gustatives, entraînant une inhibition de l'activité alimentaire, a été révélé. La diminution de l'activité de la leptine par rapport au centre régulateur de l'hypothalamus est étroitement liée à l'obésité viscérale, qui s'accompagne d'une résistance relative de l'hypothalamus à l'action centrale de l'hormone et, par conséquent, à une suralimentation et à des troubles de son régime alimentaire habituel.

Le vieillissement (plus de 40 ans) et l’obésité viscérale jouent un rôle important dans le développement de troubles hormonaux menant à la résistance à l’insuline, qui se manifestent par:

des concentrations croissantes de testostérone, d'androstènedione et une diminution de la progestérone chez les femmes;

diminution de la testostérone chez les hommes;

une diminution de la concentration de somatotropine;

Le tissu adipeux est capable de sécréter un grand nombre de substances biologiquement actives, dont beaucoup peuvent provoquer le développement de l'infrarouge. Ceux-ci incluent les "adipocytokines": leptine, adipsine, stimulateur de la protéine d'acylation, adiponectine, TNF-a, protéine C-réactive, l'interleukine-1 (IL-1), l'interleukine-6 ​​(IL-6), etc. L'augmentation du poids corporel due au tissu adipeux viscéral entraîne une altération de la production d'adipocytokine par le tissu adipeux. Le mécanisme d'action de la leptine a déjà été décrit ci-dessus. Comme pour les autres adipocytokines, leurs effets sont très divers et souvent synergiques.

Par exemple, en l'absence de prise alimentaire, l'adipsine stimule le centre de la faim dans l'hypothalamus, provoquant une augmentation de l'appétit, une prise alimentaire excessive et un gain de poids.

La protéine stimulant l'acylation, en activant l'absorption de glucose par les cellules adipeuses, stimule le processus de lipolyse, qui à son tour conduit à la stimulation de la diacylglycérol acyltransférase, à l'inhibition de la lipase et à la croissance de la synthèse des triglycérides.

Le déficit en adiponectine, observé dans l’obésité, s’est avéré être la cause de l’IR, réduit les propriétés anti-athérogènes de la cytokine et est associé à une diminution de la sensibilité à l’insuline chez les femmes atteintes d’hyperandrogénie.

Avec l'augmentation du poids corporel, la production de TNF-a augmente fortement, ce qui réduit l'activité de la tyrosine kinase du récepteur de l'insuline, la phosphorylation de son substrat et conduit à l'inhibition de l'expression des protéines GLUT du transport intracellulaire du glucose. La synergie d'une telle action du TNF-a avec l'IL-1 et l'IL-6 a été établie. Ensemble avec IL-6 et la protéine C-réactive TNF-a provoque l'activation de la coagulation.

L'effet du vieillissement (âge de plus de 40 ans) en tant que cause interne de la RI est étroitement lié et médié par l'action d'autres causes et facteurs de la SEP: défauts génétiques, inactivité physique, surpoids, troubles hormonaux, stress chronique.

Les mécanismes conduisant à la formation de l'IL au cours du vieillissement sont principalement réduits aux changements successifs suivants. Le vieillissement, associé à une diminution de l'activité physique, entraîne une diminution de la production d'hormone somatotrope (STH). L'augmentation des niveaux de cortisol, causée par une augmentation des tensions sociales et personnelles qui accompagnent invariablement le processus de vieillissement, est également un facteur de diminution de la production de GH. Le déséquilibre de ces deux hormones (réduction de l'hormone de croissance et croissance du cortisol) est la cause de l'obésité viscérale, qui est en outre stimulée par un excès de nutrition. L’obésité viscérale et l’augmentation de l’activité sympathique liée au stress chronique entraînent une augmentation du taux d’acides gras libres, qui réduisent la sensibilité à l’insuline cellulaire.

L'hypodynamie - en tant que facteur de risque qui affecte négativement la sensibilité des tissus à l'insuline, s'accompagne d'une diminution de la translocation des protéines de transport du glucose (protéines GLUT) dans les myocytes. Cette dernière circonstance représente l'un des mécanismes de formation de l'IR. Plus de 25% des sujets menant une vie sédentaire présentent une résistance à l'insuline.

Une nutrition excessive et une violation concomitante du régime alimentaire adaptée aux besoins de l'organisme (notamment une consommation excessive de graisses animales) entraînent des modifications structurelles des phospholipides membranaires et une inhibition de l'expression des gènes contrôlant le transfert du signal d'insuline à la cellule. Ces troubles sont accompagnés d'une hypertriglycéridémie, entraînant un dépôt excessif de lipides dans les tissus musculaires, ce qui perturbe l'activité des enzymes du métabolisme des glucides. Ce mécanisme de formation de RI chez les patients obèses viscéraux est particulièrement prononcé.

La prédisposition héréditaire à l'infrarouge et à l'obésité, combinée à l'inactivité physique et à une nutrition excessive, engendre un cercle vicieux de pathogenèse de la SP. L'IG compensatoire, provoquée par les IR, entraîne une diminution et bloque davantage la sensibilité des récepteurs de l'insuline. La conséquence en est le dépôt de tissus adipeux de lipides et de glucose dans les aliments, ce qui améliore les RI et, ensuite, les IG. L'hyperinsulinémie a un effet dépresseur sur la lipolyse, ce qui entraîne la progression de l'obésité.

L'effet du stress chronique en tant que facteur externe dans le développement du syndrome métabolique est associé à l'activation du système nerveux autonome sympathique et à une augmentation de la concentration de cortisol dans le sang. La sympathicotonie est l’une des raisons du développement de la résistance à l’insuline. La base de cette action est la capacité des catécholamines à améliorer la lipolyse en augmentant la concentration en acides gras libres, ce qui conduit à la formation de IL. La résistance à l'insuline, à son tour, a un effet d'activation directe sur la division sympathique du système nerveux autonome (ANS). Ainsi, un cercle vicieux se forme: sympathicotonia - augmentation de la concentration en acides gras libres (FFA) - résistance à l'insuline - augmentation de l'activité du SNA sympathique. De plus, l'hypercatécholaminémie, qui inhibe l'expression des protéines GLUT, entraîne l'inhibition du transport du glucose induit par l'insuline.

Les glucocorticoïdes réduisent la sensibilité à l'insuline des tissus. Cette action se traduit par une augmentation de la quantité de tissu adipeux dans le corps due à une accumulation accrue de lipides et à une inhibition de leur mobilisation. Le polymorphisme des gènes des récepteurs des glucocorticoïdes, associé à une augmentation de la sécrétion de cortisol, ainsi que le polymorphisme des gènes des récepteurs de la dopamine et de la leptine, associés à une activité accrue du système nerveux sympathique dans la SEP, ont été mis en évidence. La rétroaction dans le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien devient inefficace avec le polymorphisme dans le cinquième locus du gène du récepteur des glucocorticoïdes. Ce trouble s'accompagne de résistance à l'insuline et d'obésité abdominale.

La croissance du cortisol a un effet à la fois direct et indirect (via une diminution du niveau d'hormone de croissance) sur la formation de l'obésité viscérale, ce qui entraîne une augmentation des acides gras libres et le développement d'une résistance à l'insuline.

Pathogenèse du syndrome métabolique.

La résistance à l'insuline, dont les causes sont décrites ci-dessus, constitue le lien central de la pathogenèse et la base unificatrice de toutes les manifestations du syndrome métabolique.

Le lien suivant dans la pathogenèse de la SP est l'hyperinsulinémie systémique. D'une part, l'IG est un phénomène de compensation physiologique visant à maintenir le transport normal du glucose dans les cellules et à vaincre l'IR, et d'autre part, il joue un rôle crucial dans le développement de troubles métaboliques, hémodynamiques et organiques caractéristiques de la SEP.

La possibilité d'occurrence, ainsi que les formes de manifestations cliniques de l'IG, sont étroitement liées à la présence d'une cause ou d'une prédisposition génétique Ainsi, chez les individus porteurs d’un gène qui limite la capacité de cellules du pancréas à augmenter la sécrétion d’insuline, l’IL provoque le développement du diabète sucré de type 2. Chez les sujets porteurs du gène qui contrôle les cellules Na + / K + cellulaires. La pompe, GI, est accompagnée par le développement de l'accumulation intracellulaire de Na et Ca et une augmentation de la sensibilité des cellules à l'action de l'angiotensine et de la noradrénaline.Le résultat final des troubles métaboliques ci-dessus est le développement de l'hypertension artérielle. Des modifications héréditaires de la composition lipidique dans le sang peuvent stimuler l'expression du gène correspondant et initier l'émergence d'un phénotype caractérisé par une augmentation des taux de lipoprotéines de basse densité (LDL) et une diminution des taux de lipoprotéines de haute densité (HDL), ce qui conduit au développement de l'athérosclérose et de maladies connexes du système corporel. tout d'abord, le système circulatoire.

Le tissu adipeux de la région abdominale, les troubles neurohumoraux associés à l'obésité abdominale, l'activité accrue du système nerveux sympathique jouent un rôle important dans le développement et la progression de l'insulinorésistance et des troubles métaboliques associés.

Publiés en 1983, les résultats de l’étude Framingham indiquent que l’obésité est un facteur de risque indépendant des maladies cardiovasculaires. Une observation prospective sur 269 de 5209 hommes et femmes utilisant la méthode d'analyse de régression a révélé qu'une augmentation du poids corporel initial était un facteur de risque de coronaropathie, de décès par cardiopathie coronarienne et d'insuffisance cardiaque, indépendante de l'âge et du taux de cholestérol sanguin., tabagisme, valeurs de la pression artérielle systolique (BP), hypertrophie ventriculaire gauche et altération de la tolérance au glucose.

Le risque de développer des maladies cardiovasculaires et un diabète non insulino-dépendant de l'obésité est moins lié à la présence de l'obésité qu'à son type.

Le lien entre la nature de la répartition des graisses et la possibilité d'athérosclérose, d'hypertension artérielle, de diabète sucré insulino-dépendant et de la goutte a attiré l'attention de Vagu en 1956. On leur a proposé la sélection actuelle d'androïdes (obésité de la moitié supérieure du corps, viscéro-abdominale) et de ganoïde (principalement). moitié inférieure du corps, obésité glutéofémorale).

L'obésité centrale se développe généralement après 30 ans et est associée à une diminution du retour physiologique dans le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien: diminution de la sensibilité de la zone hypothalamo-hypophysaire à l'effet inhibiteur du cortisol, en raison de changements liés à l'âge et d'un stress psycho-émotionnel chronique. En conséquence, l'hypercortisolisme se développe. Le tableau clinique de l'obésité abdominale est similaire à la distribution du tissu adipeux dans le vrai syndrome de Cushing. Un excès léger mais chronique de cortisol active la lipoprotéine lipase dépendante du cortisol sur les capillaires des cellules adipeuses de la moitié supérieure du corps, de la paroi abdominale et du tissu adipeux viscéral, ce qui entraîne une augmentation du dépôt de graisse et une hypertrophie des adipocytes des zones susmentionnées. Dans le même temps, une concentration accrue de cortisol réduit la sensibilité des tissus à l'insuline, contribue au développement d'une résistance à l'insuline et d'une IG compensatoire, ce qui stimule la lipogenèse (formation de graisse en réponse à sa perte lors de la lipolyse) et inhibe la lipolyse (dégradation de graisse avec libération d'acides gras et de glycérol). Les glucocorticoïdes affectent les centres qui régulent l'appétit et l'activité du système nerveux autonome. Sous l'action des glucocorticoïdes, il se produit une expression des gènes responsables de l'adipogenèse.

Le tissu adipeux viscéral, contrairement au tissu adipeux d'une autre localisation, plus innervé plus riche, possède un réseau plus large de capillaires directement connectés au système portail. Les adipocytes viscéraux ont une haute densité de p₃-récepteurs adrénergiques, récepteurs du cortisol et des stéroïdes androgènes et une densité relativement faible d’insuline et de p₂ _ récepteurs adrénergiques. Cela provoque la grande sensibilité du tissu adipeux viscéral à l'effet lipolytique des catécholamines, davantage que l'effet de l'insuline qui stimule la lipogenèse.

Sur la base des caractéristiques anatomiques et fonctionnelles du tissu adipeux viscéral ci-dessus, une théorie porte de la résistance à l'insuline a été formulée, suggérant que la RI et ses manifestations associées sont dues à un apport excessif d'acides gras libres dans le foie par la veine porte, entraînant l'écoulement sanguin du tissu adipeux viscéral. Cela réduit l'activité des processus de liaison et de dégradation de l'insuline dans les hépatocytes et conduit au développement d'une résistance à l'insuline au niveau du foie et à l'inhibition de l'effet suppresseur de l'insuline sur la production de glucose par le foie. En pénétrant dans la circulation systémique, les acides gras libres contribuent à une absorption et une utilisation altérées du glucose dans les tissus musculaires, entraînant une résistance à l'insuline périphérique.

L'influence directe des AGL formés lors de la lipolyse sur le fonctionnement des enzymes et des protéines de transport impliquées dans le métabolisme du glucose et la synthèse du glycogène a été démontrée. En présence de concentrations accrues de FFA dans le foie et les muscles, l'activité et la sensibilité à l'insuline des enzymes de la glycolyse et de la glycogénèse sont réduites et la gluconéogenèse dans le foie augmente. La manifestation clinique de ces processus est une augmentation de la concentration de glucose (sur un estomac vide), une altération de son transport et une augmentation de la résistance à l'insuline.

L'un des aspects importants de la pathogenèse de la SP est son potentiel athérogène, à savoir le risque de développer des complications cardiovasculaires dues à l'athérosclérose.

Les troubles les plus typiques du métabolisme lipidique dans la SEP sont une augmentation de la concentration en triglycérides et une diminution de la concentration en cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-cholestérol). Moins commun est une augmentation du cholestérol total (cholestérol) et du cholestérol LDL. L'élimination des LDL dans le sang est régulée par la lipoprotéine lipase (LPL). Cette enzyme est contrôlée par la concentration d'insuline dans le sang. Avec le développement de l'obésité, du diabète de type 2 et du syndrome de résistance à l'insuline, la LPL devient résistante à l'action de l'insuline. Une quantité excessive d'insuline stimule le passage des LDL dans la paroi des artères et active la capture du cholestérol par les monocytes. L'insuline stimule également la migration des cellules musculaires lisses vers l'intima et leur prolifération. Dans l'intima, les cellules musculaires lisses avec des monocytes remplis de cholestérol forment des cellules spumeuses, ce qui entraîne la formation d'une plaque d'athérome. En favorisant la formation d'athérosclérotiques

plaque, l'insuline empêche la possibilité de son développement inverse. L'insuline active également l'adhésion et l'agrégation plaquettaire, la production de facteurs de croissance plaquettaire par ceux-ci.

L'hypertension est souvent l'une des premières manifestations cliniques du syndrome métabolique. Les principaux troubles hémodynamiques associés à la SEP sont l’augmentation du volume sanguin circulant, le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique générale.

Les mécanismes par lesquels la résistance à l'insuline conduit au développement de l'hypertension ne sont pas complètement décrits. On suppose que l'insuline agit sur les canaux membranaires des cellules qui régulent l'apport de sodium et de calcium dans la cellule. Le calcium intracellulaire est l’un des facteurs qui déterminent la tension et la contractilité des myocytes vasculaires en réponse à l’action des facteurs vasoconstricteurs. Il a été prouvé que l'insuline réduisait l'apport en calcium des cellules musculaires lisses et des plaquettes. En IR, l'insuline ne peut pas réduire l'afflux de calcium dans les cellules, ce qui joue probablement un rôle dans le développement de l'hypertension.

L'hyperinsulinémie, l'un des principaux facteurs d'augmentation de la pression artérielle dans la SEP, entraîne les effets suivants:

augmentation de l'activité du système nerveux sympathique;

activation de la réabsorption de sodium et d'eau dans les tubules des reins, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin circulant;

stimulation de l'échange transmembranaire des ions sodium et hydrogène, conduisant à l'accumulation de sodium dans les cellules du muscle lisse vasculaire, augmentant leur sensibilité aux agents presseurs endogènes (noradrénaline, angiotensine-2, etc.) et augmentant la résistance vasculaire périphérique;

modulation a₂-transmission adrénergique des impulsions au niveau de la paroi vasculaire;

remodelage de la paroi vasculaire en stimulant la prolifération des cellules musculaires lisses.

L’augmentation de l’activité du système nerveux sympathique dans le contexte de l’hyperinsulinémie est réalisée principalement par les liens centraux de la régulation sympathique de la circulation sanguine - l’inhibition de l’activité du₂-les récepteurs adrénergiques et les récepteurs Ij-imidazoline. Il existe des preuves du rôle prophylactique de la leptine, réalisé par la stimulation de l'activité sympathique.

Une augmentation de la résistance vasculaire périphérique entraîne une diminution du débit sanguin rénal, entraînant l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

La dysfonction endothéliale vasculaire contribue de manière importante à la genèse de l'hypertension dans le syndrome métabolique. L'endothélium est "l'organe cible" de la résistance à l'insuline. Dans le même temps, la production de vasoconstricteurs par endothélium est accrue et la sécrétion de vasodilatateur (prostacycline, oxyde nitrique) est réduite.

La perturbation des propriétés hémorhéologiques du sang (augmentation de la teneur en fibrinogène et de l'activité de l'inhibiteur du plasminogène tissulaire), associée à une hyperlipidémie, contribue à la thrombose et à l'altération de la microcirculation dans les organes vitaux. Cela contribue à la défaite précoce des "organes cibles" de l'hypertension tels que le cœur, le cerveau et les reins.

Les principaux symptômes et manifestations du syndrome métabolique sont les suivants:

insulinorésistance et hyperinsulinémie;

altération de la tolérance au glucose et du diabète de type 2;