Arthropathie diabétique

• Diagnostics

L'arthropathie diabétique est une pathologie des os et des articulations avec leurs lésions dégénératives dystrophiques, qui est une complication grave du diabète. Avec cette maladie, des processus inflammatoires fréquents se produisent, les articulations sont déformées et détruites. Les personnes âgées et les jeunes peuvent tomber malades.

L'arthropathie se développe environ 6 ans après le diagnostic du diabète. En particulier, si le traitement complexe systématique n’est pas effectué ou si la thérapie est insuffisante. Et les effets à long terme du diabète sont très divers et non moins complexes que le diabète lui-même. Par exemple, outre l'arthropathie, la polyneuropathie, l'angiopathie, l'encéphalopathie, la rétinopathie diabétique, la néphropathie diabétique, le coma diabétique survient souvent.

Les processus pathologiques dans l'arthropathie diabétique sont pour la plupart unilatéraux, mais parfois les deux articulations sont affectées.

Symptômes et Causes

Symptômes exprimés par une douleur et un inconfort aux articulations, en particulier au genou et à la cheville. Il est difficile pour le patient de bouger, raideur des articulations.

La maladie est souvent très difficile. Provoque de tels symptômes du diabète de type 2. Même à un jeune âge, en présence d'un diabète grave, une personne peut devenir handicapée, ayant perdu toute capacité de travail.

L'acidose diabétique et une diminution des sels de calcium dans le corps, la polyneuropathie, sont les principales causes de l'arthropathie diabétique.

Tout d'abord, les articulations suivantes sont touchées:

• métatarso-phalangien;
• le genou;
• les chevilles;
• au fil du temps - hanche.

Ce stade se traduit également par de graves changements hormonaux dans le corps. Par conséquent, non seulement le chirurgien orthopédique, mais également l'endocrinologue joue un rôle important dans le traitement.

Le fait qu'il s'agisse des articulations du genou, de la cheville et du métatarso-phalangien est affecté principalement en raison de la plus grande charge qui leur est imposée, par exemple lors de la marche.

Les symptômes de la maladie peuvent être les suivants:

• l'apparition de raideur;
• limiter l'amplitude des mouvements;
• gonflement, gonflement, surtout le soir;
• douleur à la palpation;
• légère augmentation de la température locale.

Pendant la radiographie, les ostéophytes marginaux et l'ostéosclérose sous-chondrale peuvent également être détectés chez les patients.

Il existe 4 stades d'arthropathie diabétique, chacun caractérisé par les symptômes correspondants.

• Stade 1 - aigu. Il y a un léger gonflement ou gonflement des pieds, parfois une rougeur de la peau. La douleur à la palpation et au mouvement est absente. Au cours de l'étude, les méthodes radiographiques peuvent détecter les premiers signes d'ostéoporose.
• Étape 2 - Subaiguë. Les poches et le gonflement augmentent, et avec de longues douleurs de marche sont déjà présents. Dans les articulations est parfois entendu un resserrement. Dans l'étude - l'apparition de changements dans la configuration du pied et la formation initiale de structures osseuses.
• Étape 3 - Chronique. Des changements pathologiques dans le squelette se produisent. La mobilité de l'articulation touchée est perdue. La douleur peut être constante, non seulement pendant la marche, mais aussi au repos.
• Étape 4 - Compliqué. Le mouvement de soi n'est pas possible. Il y a de fortes douleurs aiguës à la moindre tentative de se lever ou de s'asseoir. L'occurrence fréquente de pied diabétique. Au cours de l'étude marquée destruction du tissu osseux.

Outre les symptômes principaux, des signes urogénitaux de la maladie apparaissent également: douleur dans le bas-ventre, cervicite, saignements intermenstruels possibles dans le sexe féminin et, chez le sexe masculin, forme aiguë de prostatite, dysfonctionnement urinaire.

Des complications

Peut être différent Donc, étant donné que l’amplitude des mouvements et la sensibilité sont réduites, diverses blessures sont possibles. Ce sont souvent des subluxations et des luxations, un micronadry ligamentaire, une lésion des fibres musculaires.

L’ostéoporose formée conduit à des fractures fréquentes et à une non-fusion des os. La position assise ou couchée forcée gêne la circulation sanguine dans le système cardiovasculaire, ce qui entraîne d'autres complications: sauts de tension, douleurs cardiaques, maux de tête, augmentation du taux de sucre dans le sang, dysfonctionnement du système respiratoire et développement de polyneuropathies.

Diagnostics

Le diagnostic repose sur une évaluation complète du tableau clinique global. Le médecin recueille tous les antécédents du patient, procède à un examen clinique, prescrit la consultation de plusieurs spécialistes étroitement centrés sur la capacité fonctionnelle des systèmes cardiovasculaire, endocrinien, nerveux et osseux du corps.

Des méthodes de diagnostic en laboratoire et au moyen d'instruments sont utilisées, notamment:

1. Radiographie des articulations touchées dans plusieurs projections (le degré d'amincissement du tissu osseux et le niveau de minéralisation sont également détectés).
2. Scanner et IRM des articulations touchées (déterminé par le degré de destruction du tissu osseux, divers changements dans les tissus mous).
3. Une technique spéciale qui permet de déterminer plus précisément la structure du tissu osseux - Scintigraphie.
4. Numération sanguine complète (pour déterminer le niveau de leucocytes et la VS).
5. Test sanguin biochimique (pour déterminer les marqueurs de l'inflammation).
6. Artères USDG (facultatif).
7. Numérisation recto verso.
8. Prise de sang pour le sucre.

Dans des situations difficiles, une biopsie osseuse est parfois réalisée. Cette méthode de diagnostic est importante pour confirmer le diagnostic.

Traitement de l'arthropathie diabétique

Étant donné que l'arthropathie diabétique apparaît comme une complication du diabète sucré de type 2, le traitement principal devrait viser à corriger la maladie sous-jacente. Pour ce faire, le médecin a prescrit des préparations spéciales pour la normalisation de la glycémie. Parfois, dans un état grave, une insulinothérapie est nécessaire.

Également recommandé pour le traitement:

1. Le complexe de vitamines et de minéraux (particulièrement les vitamines B, qui participent à la restauration et à la normalisation de l'état des fibres nerveuses).
2. Médicaments neurotrophiques.
3. Inhibiteurs de la cholinestérase.
4. Prendre de l'acide lipoïque.
5. L'utilisation de médicaments, de chondroprotecteurs (à l'intérieur sous forme de gélules et à l'extérieur sous forme de pommades / gels).
6. Biophosphonates.
7. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (sous forme de comprimés ou d’injections dans les cas graves).
8. Stéroïdes anabolisants (restaurer le tissu osseux).
9. Traitement de physiothérapie (par exemple thérapie magnétique ou électrophorèse avec un médicament spécial).
10. Thérapie physique (dans les premiers stades de la maladie).

Avec le développement de processus infectieux, des agents antibactériens sont prescrits.

Dans les dernières phases de l’arthropathie diabétique, un traitement chirurgical est indiqué.

Remèdes populaires

Ils sont utilisés en complément du traitement principal et après consultation du médecin traitant.

Les thés chauds avec des feuilles de lilas, de myrtille, de cassis, de calendula et de camomille sont utiles; infusions de pissenlit fraîchement cueillies.

Vous pouvez faire les compresses suivantes: prenez dans les mêmes proportions les feuilles de tilleul, d’ortie et de calendula. Moudre ou hacher très finement, mélanger, ajouter 1 c. l'huile d'olive et autant d'huile d'argousier. Appliquez le mélange sur les articulations douloureuses pendant une demi-heure, 2 fois par jour. Ainsi, l'inflammation est soulagée, la douleur est soulagée, les fissures et les plaies sur la peau guérissent.

Prévisions

Un traitement compétent en temps opportun apporte rapidement un résultat favorable et l'élimination des complications. Les formes d'arthropathie diabétique lancées mènent à l'invalidité.

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Ostéoarthropathie diabétique

L'ostéoarthropathie diabétique est une maladie qui se manifeste par la destruction des tissus osseux et articulaires sur fond de neuropathie diabétique. Il y a un gonflement, une hyperémie et une douleur à la cheville. La déformation du pied se développe, la mobilité des articulations est perturbée. Le diagnostic repose sur l'examen, le tableau clinique, les données radiographiques et tomographiques (IRM, tomodensitométrie du pied). Le traitement repose sur l’immobilisation du membre blessé avec des bandes de fixation spéciales. Des agents anti-résorption, anti-inflammatoires, antibactériens, vitamines et minéraux sont prescrits. Dans les cas avancés, une arthrodèse ou une ablation de la région osseuse atteinte est réalisée.

Ostéoarthropathie diabétique

L'ostéoarthropathie diabétique (pied ou articulation de Charcot) est une maladie grave du système ostéo-articulaire qui se développe sur le fond d'un diabète de longue durée. Une telle complication est caractéristique de nombreuses maladies (neurosyphilis, syringomyélie, lésions de la moelle épinière, lèpre, alcoolisme, etc.), accompagnées de symptômes de neuropathie périphérique. Au milieu du vingtième siècle, le scientifique américain Jordan a décrit l'articulation de Charcot chez des patients diabétiques. La prévalence de cette complication en endocrinologie est de 1-2%. L'âge des patients varie de 45 à 60 ans, affecte principalement la femme. Dans 20% des cas, les deux pieds sont impliqués dans le processus pathologique.

Causes de l'arthrose diabétique

La formation de la maladie se produit dans le contexte de la polyneuropathie. Avec l'évolution du diabète, les fibres nerveuses myélinisées sont affectées et celles sans myéline conservent leur fonction. Ce phénomène conduit à un trophisme insuffisant et à une diminution de la résistance des os. En cas de violation de la circulation sanguine adéquate dans les membres inférieurs, tout impact (chirurgie du pied, contusion, entorse, luxation de la cheville) entraîne une augmentation de la microcirculation dans la zone touchée. Une cascade de réactions pathologiques conduisant au développement de processus destructifs dans l'os est lancée. Une longue et fréquente décompensation du diabète sucré, l'absence de traitement adéquat, un taux élevé de glucose dans le sang peuvent provoquer l'apparition d'une arthrose.

Pathogenèse

Pour expliquer l'étiopathogenèse de l'ostéoarthropathie diabétique, plusieurs hypothèses ont été proposées:

• Neurotraumatique. La neuropathie diabétique conduit à un affaiblissement progressif de la sensibilité, à une faiblesse musculaire et à l'extinction des réflexes proprioceptifs. La motricité est altérée, les microtraumatismes et l’accroissement du stress sur les articulations individuelles. Ce mécanisme active la production d'ostéoclastes, qui entraînent la déminéralisation et la destruction progressive des os. Une perte de sensibilité conduit à des blessures insensées et à une augmentation anormale de l'amplitude de mouvement des articulations.
• Neurovasculaire. La polyneuropathie diabétique provoque une microcirculation altérée et la formation d'un shunt artérioveineux dans la région de l'articulation touchée. Un flux sanguin anormalement accru se produit dans le tissu osseux, une ostéopénie et une ostéolyse se développent localement, puis une ostéopartropathie.
• Synthétique. Ce concept suggère que des troubles de la circulation sanguine locale et une perte de sensibilité, interagissant les uns avec les autres, conduisent également au développement de la maladie. C'est la théorie la plus moderne qui explique le mieux la nature du développement de la pathologie.

Symptômes de l'arthrose diabétique

La maladie se caractérise par un développement progressif et progressif des symptômes et des modifications destructrices irréversibles. Souvent, l'articulation de la cheville et la région plus-prepleus du pied sont affectées. Au cours de la maladie, on distingue 4 étapes:

• La première étape (aiguë). Elle se caractérise par un léger gonflement du pied, une augmentation de la température locale, une rougeur de la peau. Il n’ya pas de douleur comme lorsqu’on appuie sur l’articulation et quand on marche. Les signes radiologiques sont insignifiants, des signes précoces d'ostéoporose sont notés.
• La deuxième étape (subaiguë). L'œdème augmente et se propage, l'hyperhémie et l'hyperthermie du pied diminuent. Il y a un resserrement dans l'articulation, une sensation de malaise. Avec la marche rapide prolongée, la douleur se développe. La mobilité des articulations est réduite. Les modifications de la configuration du pied et la fragmentation des structures osseuses apparaissent sur la radiographie.
• La troisième étape (chronique). Des changements irréversibles dans le squelette osseux surviennent, la capacité de support et la mobilité de l'articulation sont perdues. La déformation en valgus de la surface interne du pied est formée selon le type de «pied à bascule», les orteils acquièrent une apparence de griffe. Les os deviennent fragiles, les articulations hyper-mobiles. Il y a de la douleur, que ce soit en marchant ou au repos. Déformation sévère du pied déterminée par radiographie, calcification.
• La quatrième étape (compliquée). La violation de l'innervation et de la nutrition des tissus mous conduit à l'apparition d'ulcères trophiques et à la formation de pied diabétique. Les patients ne peuvent pas bouger de manière autonome, quand ils essaient de se lever, ils ressentent une douleur vive à la cheville. Détection généralisée du tissu osseux détectée par radiographie. Cette étape est irréversible et conduit à une invalidité complète.

Des complications

Une sensibilité réduite contribue à une augmentation du volume de mouvements libres dans l'articulation, ce qui entraîne l'apparition de subluxations chroniques et de luxations de l'articulation de la cheville. La minéralisation affaiblie et l'apport sanguin au tissu osseux, la formation d'ostéoporose sont les causes des fractures non articulaires à long terme. Au stade avancé de l'ostéoarthropathie diabétique, l'infection des ulcères entraîne l'apparition d'une cellulite et d'un érysipèle au niveau de la cheville. Des lésions purulentes sévères entraînent une ostéomyélite et une gangrène du membre atteint, ce qui indique une amputation.

Diagnostics

Le diagnostic de l’ostéoarthropathie diabétique repose sur une évaluation complète du tableau clinique, un examen visuel du pied atteint, un historique de la maladie et des examens, y compris une analyse du système nerveux, endocrinien et musculo-squelettique. Les principales méthodes incluent:

1. Arrêt de la radiographie en 2 projections (droite et latérale). Détecte les signes d’amincissement osseux, détermine le niveau de minéralisation osseuse.

2. Résonance magnétique et tomographie des pieds. L'IRM du pied permet de visualiser les modifications des tissus mous, les microtraumatismes et les microfissures aux premiers stades de la maladie. La tomodensitométrie examine le degré de destruction de l'os, la défaite du périoste.

3. Scintigraphie osseuse. En fonction du degré d'accumulation des isotopes marqués (technétium-99m), on peut juger du degré d'activité du processus inflammatoire dans les articulations et les os du pied.

4. Études de laboratoire. Effectuer une analyse biochimique avec la définition des marqueurs d'inflammation et de destruction du tissu osseux (phosphatase alcaline, hydroxyproline, ostéocalcine, acides sialiques, etc.). En général, l'analyse du sang dans la période aiguë de la maladie augmente le niveau de leucocytes et la RSE.

5. Biopsie osseuse. Il est effectué pour confirmer le diagnostic dans les cas difficiles et douteux. Détermine l'étiologie des modifications osseuses.

Le diagnostic différentiel de l'arthrose sur le fond du diabète sucré est réalisé avec des maladies du système musculo-squelettique (rhumatoïde, arthrite goutteuse, ostéoarthrose), des vaisseaux des membres inférieurs (thrombophlébite aiguë, athérosclérose oblitérante des artères du membre inférieur). En outre, effectuer USDG des artères et des veines des extrémités inférieures, numérisation recto verso. Avec l'apparition de l'œdème du pied, l'ostéoarthropathie se différencie de l'insuffisance cardiaque et de la lymphostase. L'augmentation de la température locale et l'hyperémie peuvent indiquer la présence d'un processus infectieux (érysipèle).

Traitement de l'arthrose diabétique

Le traitement pour les pieds de Charcot vise principalement à arrêter les processus de destruction du membre et à prévenir les complications trophiques et les fractures. Le traitement de la maladie s’effectue dans plusieurs directions:

1. Contrôle de la glycémie. Patients souffrant de diabète, il est recommandé de mesurer régulièrement le taux de sucre dans le sang à jeun et 2 heures après un repas. Pour corriger le traitement hypoglycémique, une visite endocrinienne est indiquée aux patients 1 fois en 6 mois.
2. Correction orthopédique. Dans la phase aiguë de la maladie, le pied est déchargé jusqu'à ce que l'hyperhémie et l'œdème disparaissent. Il est recommandé aux patients de porter des chaussures orthopédiques spéciales, qui réduisent la pression exercée sur les pieds lors de la marche. Des méthodes supplémentaires d'immobilisation du membre comprennent une orthèse et un bandage de déchargement individuel (Total Contact Cast).
3. Traitement médicamenteux. Les patients, quel que soit le stade de la maladie, se voient prescrire des antirésorptifs (bisphosphonates, calcitonine), des dérivés de la vitamine D3 et du calcium. En outre, les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour réduire la douleur, l'œdème et les stéroïdes anabolisants pour la réparation des os. Avec le développement de complications infectieuses mener une cure d'antibiothérapie.
4. Intervention chirurgicale. Le traitement chirurgical est utilisé dans les dernières phases de l’ostéoarthropathie diabétique avec destruction irréversible des os du pied, altération du soutien et de la motricité. Chez les patients présentant une instabilité du pied, la création d'une ankylose artificielle de l'articulation (arthrodèse) est montrée. Avec le développement de l'ostéomyélite et des ulcères trophiques non cicatrisants, l'amputation d'un doigt ou d'une partie du pied est réalisée, suivie d'une physiothérapie.
5. Méthodes supplémentaires. La physiothérapie (thérapie magnétique, thérapie au laser, électrophorèse, balnéothérapie) est utilisée pour soulager la douleur et réduire le processus inflammatoire à tous les stades de la maladie. Ces procédures sont également utilisées pendant la période de rééducation après une intervention chirurgicale. Au début de l’ostéoarthropathie, des exercices de physiothérapie et de gymnastique sont présentés.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la maladie dépend du degré d'ostéoarthropathie diabétique. Un diagnostic précoce et un traitement approprié peuvent arrêter le processus de destruction des os. Dans ce cas, le pronostic de la maladie est favorable. L'atteinte progressive du tissu osseux avec l'avènement de complications vasculaires entraîne une altération de la motricité et une invalidité. La prévention des maladies comprend des visites en temps utile chez un endocrinologue et un podologue, afin de maintenir un taux de glycémie normal. Afin d'éviter les ecchymoses, les luxations et les fractures des extrémités, les patients doivent limiter leurs activités aux sports extrêmes.

Causes de développement et symptômes de l'arthrose diabétique

Le diabète survient avec le développement de nombreuses complications. L'un d'eux est l'ostéoarthropathie diabétique ou le pied de Charcot. Il s’agit d’une maladie rare, mais extrêmement grave, dans laquelle le patient est menacé d’un handicap irréversible ou d’une amputation.

Le mécanisme de développement et les causes de la maladie

L'ostéoarthropathie (OAD) est la destruction d'os et d'articulations d'origine non infectieuse en présence d'un pied diabétique. La pathologie est souvent confrontée à des spécialistes spécialisés: orthopédistes, chirurgiens et endocrinologues. Il est difficile d’isoler un patient à risque d’un grand nombre de diabétiques; il est donc rarement possible de diagnostiquer la maladie en temps voulu.

La neuropathie diabétique est la principale cause de la maladie.

Il s’agit d’une lésion de terminaisons nerveuses périphériques associée à une microcirculation altérée. Un taux élevé de sucre affecte négativement les fibres nerveuses et détruit la paroi vasculaire, ce qui entraîne une violation de la structure, de la résistance et de la fonction du tissu osseux. En réduisant le métabolisme et la sensibilité, un processus aseptique destructeur des os est déclenché.

Une contusion banale, une légère luxation et même une entorse de la cheville peuvent provoquer la maladie. Une petite égratignure ou une fissure de la peau se transforme en un ulcère difficile à guérir. L'infection attachée se propage aux tissus mous environnants, puis les os sont impliqués dans le processus.

Symptômes et signes d'ostéoarthropathie

Le pied de Charcot se développe souvent chez les diabétiques malades depuis plus de 10 ans. Ce sont des patients avec une forme décompensée de pathologie du premier et du second type. Au fil du temps, ces patients développent des complications neuropathiques. Ils entraînent des fractures fréquentes des os du pied, une fragilité accrue même avec des charges mineures. L'augmentation du flux sanguin élimine le calcium des os, aggravant ainsi la situation. L'apparition d'ulcères est également associée à la neuropathie.

Le processus pathologique affecte le plus souvent les os du tarse et des phalanges des deux premiers orteils du pied. D'autres doigts peuvent être affectés, en particulier le petit doigt, ainsi que la cheville. L'ostéoarthropathie est caractérisée par la pathologie osseuse suivante:

• la croissance de la couche corticale - hyperostose;
• ostéoporose - augmentation de la fragilité osseuse;
• résorption osseuse complète - ostéolyse.

La forme neuro-ischémique de l'ostéoarthropathie se développe à partir de troubles circulatoires dans les membres inférieurs, mais la sensibilité est préservée et le pied n'est pas déformé. La peau est froide au toucher, le pouls est faible, les poches apparaissent.

Une autre forme est possible dans laquelle le patient ne ressent pas de douleur lorsqu’il se déplace en raison d’une diminution de la sensibilité. La charge sur les joints est mal répartie, ce qui risque de provoquer une déformation supplémentaire.

Les étapes de l'ostéoarthropathie

Le processus se développe progressivement et conduit le patient à des modifications destructrices irréversibles des os. Le cours de la maladie est divisé en quatre étapes.

1. Étirement de la capsule articulaire, subluxation, microfractures. La phase est aiguë, la peau du pied devient rouge et enflée, la température locale augmente. Il se forme des ulcères qui n'affectent que la couche superficielle de l'épiderme. Ils sont traités à l'aide d'une méthode d'élimination des callosités.
2. Le gonflement augmente, alors que la rougeur et la température de la peau diminuent. En marchant longtemps, le patient ressent une gêne accompagnée de douleur. La mobilité des articulations diminue, le resserrement se fait entendre, le pied commence à se déformer. Les ulcères existants s’approfondissent sans endommager les os avec la libération de pus.
3. Au stade chronique, la déformation devient perceptible, la sensation de soutien au pied disparaît. La forme de l'intérieur du pied devient comme un presse-papiers et les doigts sont accrochés. Il y a des entorses et des fractures habituelles, la douleur apparaît même au repos. L'ulcère profond frappe l'os.
4. Cette étape est caractérisée par des complications associées à la destruction des os. C'est irréversible et conduit à un handicap. Les patients ne peuvent pas se déplacer indépendamment.

Classiquement, il y a un stade zéro. Dans cette période, les ulcères ne sont pas encore formés, mais la déformation du pied est déjà décrite. Il peut apparaître des cors, des callosités, une kératinisation excessive de la peau.

Des complications

L'absence de sensation dans les jambes provoque un «relâchement» des articulations. La jambe se présente de temps à autre au niveau de l'articulation de la cheville, ce qui entraîne des dislocations et des subluxations chroniques. Le manque de nutrition et de minéraux provoque des fractures osseuses qui ne se développent pas ensemble pendant très longtemps (ostéoporose).

L'ostéoarthropathie hypertrophique apparaît comme une complication des pathologies chroniques des organes thoraciques. La maladie se caractérise par une stratification périostée dans la région de la diaphyse et par la métaphyse des os tubulaires. Le plus souvent, il y a une déformation des mains et un épaississement des phalanges des doigts. L'arthropathie affecte les articulations du coude et du poignet, ainsi que la cheville et le genou. Les symptômes apparaissent symétriquement.

Compliqué PDA conduit à la cellulite, érysipèle de la cheville.

Les défauts de la peau contribuent à la pénétration de l'infection. Les ulcères qui ne guérissent pas sont le chemin qui mène à de graves pathologies purulentes, telles que la gangrène, l’ostéomyélite dans le diabète sucré. L'inflammation de la moelle osseuse (ostéomyélite) affecte tous les éléments de l'os, est secondaire et se développe sous la forme d'une complication de plaies, d'ulcères, de cors, d'ongles incarnés.

Les membres inférieurs sont particulièrement touchés - une ostéomyélite aux orteils se développe. Puisque la sensibilité de la peau est réduite, les plaies et les ulcères ne font pas mal. La perturbation de l'immunité locale contribue à la propagation du processus inflammatoire, des microorganismes pathogènes conditionnellement présents sur la peau pénètrent profondément dans les tissus et affectent les os. Dans le diabète, l'ostéomyélite du gros orteil est particulièrement courante.

Diagnostic de l'ostéoarthropathie

Pour éviter des conséquences irréversibles, il est important de détecter la pathologie le plus tôt possible, mais cela est rarement possible. On pense que la PAN ne se produit qu'avec certaines sous-espèces de neuropathie diabétique. Confirme l'historique de la maladie, l'examen visuel, les symptômes cliniques.

Dans le cadre du diagnostic, un examen complet des systèmes nerveux et endocrinien et du système musculo-squelettique est effectué. Pour ce faire, prescrire aux patients les tests de laboratoire et les examens instrumentaux:

• radiographie du pied en projection droite et latérale;
• IRM et tomodensitométrie des membres inférieurs;
• scintigraphie osseuse (scintigraphie);
• biopsie osseuse;
• tests sanguins généraux et biochimiques.

Au stade initial de la maladie, les rayons X ne montreront aucun changement des os et des articulations. Il est important de distinguer la pathologie non bactérienne du processus infectieux. Le diagnostic différentiel avec l'arthrose, la polyarthrite rhumatoïde, la goutte est nécessaire. Une image similaire a athérosclérose oblitérante, thrombophlébite. Si les diabétiques commencent à gonfler les pieds, une insuffisance cardiovasculaire et une lymphostase devraient être exclues.

Traitement de l'arthrose diabétique

La thérapie ADO vise principalement à contrôler la glycémie. Les patients doivent mesurer le niveau de glucose le matin à jeun et deux heures après un repas.

En cas d’ostéoarthropathie aiguë, le déchargement du membre malade est nécessaire. Au cours des premiers jours, un repos au lit est nécessaire pour éviter le déplacement de fragments d'os éventuels. Après le retrait de l'œdème et l'hyperémie est autorisé à se déplacer un peu. Pour réduire la pression sur le pied, des moyens spéciaux sont utilisés pour immobiliser le pied. Ce sont divers bandages, bandages, orthèses, chaussures orthopédiques individuelles.

Le traitement est effectué avec des médicaments de différents groupes. Les biophosphonates aident à ralentir le processus de destruction des os - il s’agit de Ksipifon, Fosamax. La calcitonine, une hormone thyroïdienne, est prescrite pour la régulation du métabolisme phosphore-calcium. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits pour lutter contre les arthralgies (douleurs articulaires). Les stéroïdes anabolisants sont nécessaires pour réparer le tissu osseux. Si des complications infectieuses surviennent, le patient doit être traité avec des antibiotiques.

Il existe plusieurs façons de corriger les déformations du pied.

L'un d'entre eux est l'élimination des structures osseuses afin de réduire la pression exercée sur la semelle. Effectuer l'opération après la disparition complète des processus inflammatoires. L'indication d'amputation est une déformation sévère, dans laquelle il est impossible de fabriquer des chaussures orthopédiques appropriées. L'opération est réalisée avec des dommages irréversibles dans les derniers stades de la PDA diabétique. Ils enlèvent les phalanges du doigt, les os du pied ou une partie de la jambe, mais l'opération n'empêche pas l'apparition de nouvelles plaies et ulcères.

Pronostic et prévention de l'arthrose diabétique

L'évolution de la maladie dépend du stade de l'ostéoarthropathie. Un diagnostic opportun et un traitement immédiat peuvent arrêter le processus destructeur. Sinon, les complications vasculaires entraîneront une perte de la fonction de mouvement et une invalidité. Dans l'ostéomyélite chronique, une résection radicale ou une amputation est nécessaire.

La prévention repose sur le traitement approprié du diabète.

Les patients devraient avoir le contrôle de leur condition. Il est important de maintenir la glycémie au minimum acceptable. Les diabétiques du second type doivent aller à l'insuline à temps. Les patients doivent consulter l’endocrinologue deux fois par an et ajuster rapidement le médicament afin de réduire la glycémie.

Il est extrêmement important de prévenir les ecchymoses, les luxations et les fractures. Les médecins recommandent aux patients diabétiques de porter des chaussures orthopédiques, d'inspecter leurs pieds et de détecter les lésions cutanées afin de prévenir l'apparition d'ulcères. Si vous soupçonnez une déformation du pied, consultez immédiatement l’orthopédiste.

Ostéoarthropathie diabétique - symptômes, diagnostic et traitement

L'ostéoarthropathie diabétique est une maladie grave qui résulte le plus souvent d'une autre maladie, la neuropathie diabétique, lésion du système nerveux humain due à la mort de ses cellules sous l'action de radicaux libres lorsqu'il y a excès de sucre ou de manque de nutrition et d'oxygène lorsque le taux de glucose diminue.

L'ostéoarthropathie diabétique est la destruction du tissu osseux et son remplacement ultérieur par d'autres cellules, par exemple un connecteur. En même temps, non seulement les os, mais aussi les articulations sont affectés.

En plus du diabète, de l'alcoolisme chronique, de la neurosyphilis, de la leprasyringomyélie et même des lésions de la moelle épinière, en général, tout ce qui provoque la mort de neurones du système nerveux autonome peut conduire à une ostéoarthropathie diabétique.

Raisons

Dans le diabète sucré chronique, la polyneuropathie, une lésion courante des nerfs du système nerveux périphérique dans tout le corps, se développe en raison des fluctuations de la glycémie. Ce sont des fibres n'appartenant pas au système nerveux central, qui répondent principalement à la sensibilité et à l'activité motrice, ainsi qu'aux fonctions automatiques des organes internes: rythme cardiaque, respiration et excrétion de différentes glandes.

Le plus souvent, la mort des neurones provoque une augmentation prolongée du taux de sucre, ce qui entraîne:

1. L'excès de glucose endommage les capillaires qui alimentent le nerf. En conséquence, en raison d'un manque d'oxygène et d'autres substances, la conductivité électrique des neurones est perturbée, puis les cellules nerveuses meurent.
2. En raison de la glycation: entrée du glucose dans une réaction avec des protéines, après quoi elles se modifient et cessent de fonctionner, et le plus souvent, en général, se transforment en poison et provoquent la mort des cellules proches, y compris des cellules nerveuses.

En outre, avec un type de diabète non insulinodépendant, une hypoglycémie (carence aiguë en glucose) est possible en raison de la libération de grandes quantités d’insuline dans le sang en réponse à une forte augmentation du taux de sucre. Dans ce cas, les neurones meurent en raison d'une nutrition inadéquate.

Mais comment la mort des neurones est-elle associée à la destruction du tissu osseux? Actuellement, deux mécanismes d’effet de la neuropathie sur la destruction osseuse ont été identifiés:

1. La mort des fibres nerveuses entraîne une faiblesse musculaire et, par conséquent, un stress accru sur le squelette. En raison de la perte ou de la détérioration de la sensibilité, la quantité de mouvement des articulations à l'origine de ces fibres est augmentée anormalement. Les microtraumatismes provoquent la production d'ostéoclastes - des cellules spéciales qui détruisent les tissus morts et qui, en même temps, détruisent les os, ce qui entraîne leur amincissement progressif, puis leur destruction.
2. Si les nerfs sont responsables de la microcirculation, l'os est détruit par un flux sanguin excessif ou, dans de rares cas, au contraire, par son absence.

L'ostéoarthropathie peut se développer localement et dans tout le squelette, mais touche le plus souvent les pieds et les grosses articulations des jambes (genou, hanche, cheville), qui constituent la principale charge.

Pourquoi est-ce dangereux?

Comme déjà mentionné, l’ostéoarthropathie diabétique est une maladie grave, ce qui signifie qu’elle est dangereuse. Cette maladie est tout à fait capable de conduire à une destruction parfaite de l'os ou de l'articulation affecté, ainsi qu'aux lésions chroniques du système musculo-squelettique, aux ulcères du membre malade et aux inflammations qui se développent en maladies indépendantes:

• L'ostéomyélite est une lésion de la moelle osseuse.
• Érysipèle - grave inflammation infectieuse purulente de la peau et des muqueuses.
• Cellulite - inflammation purulente du tissu adipeux qui se propage dans tout le corps.
• Gangrène - nécrose.

Toutes les complications ci-dessus peuvent non seulement entraîner la perte d'un membre ou d'une articulation, mais sont également mortelles et laissent derrière elles des complications graves.

Symptomatologie

Les symptômes de l’ostéoarthropathie diabétique dépendent du stade de développement de la maladie:

Ostéoarthropathie dans le diabète

2. La défaite des muqueuses - stomatite, gingivite, glossite (langue large, rouge, papilles lissées), balanite, vaginite.

3. Diabète sucré dû à une hyperglucagémie. Chez 75% des patients atteints de diabète sucré insulino-indépendants, chez 25% insulino-dépendants. Le diabète présente les caractéristiques suivantes:

• si le diabète est insulino-dépendant, l'indemnisation ne nécessite généralement pas plus de 40 U / jour;

• développent rarement une acidose;

• il n'y a pas de néphropathie, rétinopathie, angiopathie, neuropathie.

4. Minceur des patients avec un appétit préservé. La perte de poids est due à l'effet catabolique du glucagon.

5. Anémie normo-chromique et normocytaire. Une caractéristique de l'anémie - réfractaire aux vitamines et aux suppléments de fer.

6. Certains patients ont la diarrhée, la thrombose et l’embolie.

7. Caractérisé par une diminution du cholestérol sanguin, de l'albumine et des acides aminés.

8. La teneur en glucagon immunoréactif dans le sang est significativement augmentée. Une hyperglucagonémie est également possible avec une cirrhose du foie, un phéochromocytome, un hypercorticisme, mais les valeurs du glucagon pour ces maladies sont faibles comparées à celles du glucagonoma dépassant la norme des dizaines et des centaines de fois.

9. Les glucagonones sont bien détectés par tomodensitométrie et angiographie du pancréas.

1. Sang sanguin, urine, selles.

2. Analyse sanguine du glucose, du cholestérol, des protéines totales, des fractions de protéines et du fer sérique.

3. Prise de sang pour le glucagon, l'insuline et le peptide C.

4. Consultation avec un dermatologue.

5. Tomodensitométrie du pancréas et des organes abdominaux.

6. Angiographie du pancréas.

Le somatostatinome est une tumeur provenant des cellules delta du pancréas et sécrétant un excès de somatostatine. Décrit en 1977 par Larson et al.

Les principales manifestations cliniques de la maladie sont les suivantes:

• la présence de cholélithiase;

• diminution de la sécrétion gastrique et de faibles niveaux d'acide chlorhydrique dans le contenu gastrique, développement d'une gastrite chronique;

• taux élevé de somatostatine dans le sang (teneur normale - 10-25 pg / ll).

Le développement du diabète sucré est dû à l'effet inhibiteur de la somatostatine sur la sécrétion d'insuline par les cellules β; gastrite chronique avec diminution de la sécrétion, diarrhée, stéatorrhée due à l'effet inhibiteur de la somatostatine sur la sécrétion gastrique et pancréatique (la somatostatine inhibe la production de gastrine, du suc gastrique et des enzymes pancréatiques). La cholélithiase est une manifestation fréquente des somatostatinomes, car un taux élevé de somatostatine réduit considérablement la contractilité de la vésicule biliaire et conduit à une stase biliaire, ce qui contribue à la formation de calculs dans les voies biliaires.

Le gastrinome est une tumeur produisant de la gastrine provenant des cellules des îlots de Langerhans. La maladie a été décrite par Zollinger et Ellison en 1955. Plus de 60% des gastrines sont malignes, la plupart métastasées.

Chez 37% des patients, le gastrinome fait partie intégrante du syndrome des tumeurs endocrines multiples de type 1 (syndrome de Vermere), qui comprend, outre les gastrinomes, les tumeurs et l'hyperplasie parathyroïdienne et les tumeurs hypophysaires (somatotrophine, prolactine, etc.)

L'hypergastrinémie est à l'origine de l'hypersécrétion gastrique, d'une trop forte teneur en acide chlorhydrique dans le suc gastrique et de la formation d'ulcères dans le tractus gastro-intestinal. Les ulcères peuvent être localisés n'importe où, de l'œsophage à l'iléon, mais le plus souvent ils se situent dans la région postbulbaire du duodénum.

Les principales manifestations cliniques et de laboratoire:

• le tableau clinique d'un traitement sévère, récurrent et non conservateur des ulcères post-bulbaires du duodénum;

• tendance à récurrence de l'ulcère même après une vagotomie et une résection de l'estomac (ulcère anastomotique);

• fréquence élevée de complications ulcéreuses: saignement, perforation, sténose;

• syndrome douloureux prononcé;

• diarrhée (due à l'absorption massive de contenus acides de l'estomac dans l'intestin) et stéatorrhée (due à l'inactivation des enzymes pancréatiques et intestinales);

• La FGDS et la fluoroscopie gastrique révèlent un ulcère le plus souvent dans le service postbulbaire du duodénum;

• hypersécrétion gastrique sévère et forte teneur en acide chlorhydrique dans le suc gastrique: la sécrétion nocturne de l'acide chlorhydrique toutes les heures est supérieure à 100 méq, la sécrétion basale par heure est de 15 méq; le rapport entre la sécrétion horaire de base et la sécrétion d'acide chlorhydrique stimulée par l'histamine dans le sens des aiguilles d'une montre est supérieur à 0,6;

• la teneur en gastrine dans le sang est supérieure à 300 ng / ml;

• La tomodensitométrie révèle parfois la présence d'une tumeur dans le pancréas.

Maladies de la glande thyroïde

Informations de base sur la physiologie de la glande thyroïde

La glande thyroïde produit des hormones thyroxine (T₄, tétraiodothyronine), la triiodothyronine (T₃) la calcitonine.

La thyroxine est actuellement considérée comme la prohormone de la triiodothyronine, une hormone biologiquement active. Au cours de la journée, environ 80-100 µg de thyroxine sont synthétisés.

La triiodothyronine est une hormone biologiquement active. Environ 20 à 30 µg sont produits par jour, environ 20% de cette quantité (soit environ 4 à 6 µg) sont synthétisés dans la glande thyroïde elle-même et 80% (soit 16 - 24 µg) est formé par la conversion de la thyroxine en triiodothyronine sous l'influence de l'enzyme T₄-5'-déiodinases à la périphérie (principalement dans le foie, les reins, l'hypophyse).

La calcitonine est produite par les cellules parafolliculaires (cellules K) et peut réduire le taux de calcium dans le sang en l'intégrant au tissu osseux (pour plus de détails, voir la section «Maladies parathyroïdiennes»).

L'unité structurelle et fonctionnelle de la glande thyroïde est le follicule. La forme et la taille des follicules dépendent de l'état fonctionnel de la glande thyroïde, leur diamètre varie de 15 à 500 microns. Les parois des follicules sont constituées d'une seule couche de cellules épithéliales - thyrocytes. Avec une fonction thyroïdienne accrue, les cellules folliculaires ont une forme cylindrique, avec hypofonction - aplatie. La cavité des follicules est remplie d'un colloïde constitué principalement de thyroglobuline. La synthèse de la thyroglobuline et des hormones thyroïdiennes est réalisée par les thyrocytes.

Ostéoarthropathie diabétique - Pied de Charcot

Le pied de Charcot ou pied neuroarthropathique est une complication du diabète sucré - un type de pied diabétique. Il apparaît chez les personnes diabétiques pendant de nombreuses années et en même temps, le traite mal.

L'arthropathie neuropathique, qui constitue le pied de Charcot, se caractérise par la destruction progressive du cartilage articulaire et de la base des os. Au fil du temps, cela entraîne l’apparition de malformations, le développement d’ulcères et une amputation.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, l'arthropathie se développe plus tôt et généralement après une évolution plus brève de la maladie. L'ossification apparaît dans les tissus mous autour des articulations. Des dommages au tendon se produisent également.

Tout cela entraîne une déformation du pied. Des fragments d'os serrent la peau de l'intérieur, provoquant des ulcères qui provoquent des démangeaisons, pouvant souvent conduire à une amputation.

Ostéoarthropathie diabétique (pied de Charcot)

L'ostéoarthropathie diabétique (PAO, pied de Charcot, articulation de Charcot) est une complication rare mais extrêmement grave du diabète sucré, avec un traitement inadéquat conduisant à une invalidité irréversible.

La définition moderne de l'ostéoarthropathie diabétique est «la destruction non infectieuse des os et des articulations causée par la neuropathie diabétique».

L'ostéoarthropathie destructive a été décrite au 19ème siècle par le neurologue français Charcot, mais pas dans le diabète sucré (à l'époque préinsuline, les complications tardives du diabète n'étaient presque jamais rencontrées), mais dans la lésion syphilitique des voies médullaires (tabesdorsalis).

Par la suite, il a été constaté que de telles modifications des articulations des pieds se retrouvaient également dans diverses maladies conduisant à une violation de l'innervation des membres inférieurs (syringomyélie, polyneuropathie diabétique, etc.). Actuellement, la forme la plus courante d'ostéoarthropathie est le diabète.

La prévalence de cette complication chez les patients atteints de diabète sucré est inférieure à 1%, bien que dans la littérature, il existe des données sur les lésions des os du pied chez 0,1 à 55% des patients. Une telle incohérence dans les informations est évidemment associée à des différences dans les méthodes d’examen et à des critères différents pour le diagnostic de l’ostéoarthropathie.

Localisation des lésions

Dans la plupart des cas, le PDA affecte les os et les articulations des pieds. En 1991, la classification de l'AOA était proposée en fonction de la localisation du processus. Chez 20 à 25% des patients, le PDA affecte les deux pieds mais généralement pas en même temps. Il existe des cas de PDA avec des dommages à d'autres articulations: le genou et même le coude.

Étiologie, pathogenèse et évolution naturelle du PDA

L'ostéoarthropathie est essentiellement une lésion du tissu osseux, contrairement aux formes typiques d'ostéoporose, qui sont de nature exclusivement locale. La cause de cette lésion osseuse est une violation de l'innervation des membres inférieurs due à une neuropathie diabétique.

Pendant longtemps, le développement du PDA a été considéré principalement du point de vue neurotraumatique et neurovasculaire. Selon la première, les formes de neuropathie motrices et sensorielles (par la perte des réflexes proprioceptifs) entraînent une altération de la biomécanique du pied.

Il en résulte une charge anormale sur les articulations individuelles du pied lors de la marche, entraînant à terme leur destruction. Une théorie alternative repose sur la détection des signes de shunt artérioveineux à travers le lit vasculaire du tissu osseux au cours de la PNA. Il a donc été conclu que l'augmentation anormale du flux sanguin dans le tissu osseux joue un rôle majeur dans le développement de l'ostéopénie locale.

En 1989, des scientifiques ont suggéré que le trauma récurrent des pieds et l'augmentation du flux sanguin dans le tissu osseux jouent un certain rôle dans le développement de l'AOA. Ainsi, ces deux processus pathologiques sont reflétés dans la théorie "synthétique".

On sait que la PDA ne se développe pas chez les patients présentant des troubles circulatoires des membres inférieurs. Ceci s'explique par le fait que dans les formes ischémiques et neuro-ischémiques du syndrome du pied diabétique, une augmentation anormale du débit sanguin dans le tissu osseux est impossible.

En 1992, des chercheurs britanniques ont avancé une hypothèse (confirmée par la suite dans un certain nombre d’études) selon laquelle une forme particulière de neuropathie diabétique conduirait à une PNA, avec une lésion prédominante des fibres nerveuses myélinisées et une préservation relative non myélinique, entraînant une altération du tonus microvasculaire, entraînant une augmentation du flux sanguin dans le tissu osseux.

Ces processus pathologiques sont une condition préalable, une sorte de base pour la manifestation de la PDA - l'ostéoporose des extrémités inférieures distales, qui réduit la résistance de l'os aux effets dommageables.

Dans cette situation, un facteur provoquant (traumatisme minimal lors de la marche ou de la chirurgie du pied) entraîne des lésions osseuses ou une augmentation du flux sanguin, l'activation des ostéoclastes et «déclenche» un processus rapide et continu d'ostéolyse, en l'absence de traitement conduisant à la destruction du squelette du pied.

Après la manifestation du PAO, le processus passe par quatre étapes.

1. Le premier stade (aigu) est caractérisé par un œdème du pied, une hyperémie modérée et une hyperthermie locale. La douleur et la fièvre ne sont pas caractéristiques. La radiographie ne doit pas révéler de changements destructeurs (à ce stade, ils ne sont représentés que par des microfractures); l'ostéoporose des os du pied est détectée.
2. La seconde (subaiguë): fragmentation des os et apparition de difformités du pied. Dans des cas typiques, la voûte plantaire s’aplatit du côté affecté. L'œdème et l'inflammation à ce stade sont réduits. Rayon X déterminé par la fragmentation des structures osseuses.
3. Le troisième (chronique): déformation sévère du pied, présence de fractures et de luxations spontanées. Le type de déformation dépend de l'emplacement de la lésion. Dans des cas typiques, la charge exercée sur le pied lors de la marche entraîne une déformation du type «presse-papier» ou «balancement du pied». Cela s'accompagne d'une déformation en valgus du bord intérieur du pied au niveau du tarse, déformation des doigts en forme de bec. Radiographiquement, fragmentation osseuse, déformation sévère du squelette, calcification périostée et parasaleuse. La fonction du squelette du pied est complètement altérée, dans les cas graves, le pied peut être comparé au figuré comme un «sac d'os».
4. Quatrième stade (stade de complications): la surcharge de sections individuelles du pied déformé entraîne la formation de défauts ulcératifs; à leur infection le développement du phlegmon du pied, l'ostéomyélite, la gangrène est possible.

Diagnostics

En raison de la complexité du traitement du SAR et du fait que cette affection est assez rare dans la population, les patients suspectés de TAS pour le diagnostic et le traitement doivent être référés vers des services spécialisés (centres) du pied diabétique.

Le diagnostic différentiel du PDA dans la phase aiguë comprend deux problèmes principaux:

• Les modifications inflammatoires causées par des dommages aux structures osseuses ou doivent-elles être considérées comme des manifestations d'une autre maladie (phlegmon du pied, thrombophlébite aiguë, arthrite goutteuse, lésions rhumatismales des articulations, etc.)?
• S'il y a des signes radiographiques de destruction osseuse, s'agit-il de nature non infectieuse (OAP) ou infectieuse (ostéomyélite)?

Pour résoudre la première question, des données sur la radiographie des pieds sont nécessaires (bien que seuls des changements non spécifiques sous la forme d'ostéoporose puissent être présents dans la phase aiguë). L'imagerie par résonance magnétique et la scintigraphie du squelette du pied révèlent des microfractures, des modifications inflammatoires, une augmentation du flux sanguin dans les os touchés.

Évidemment, les changements caractéristiques d’autres maladies: signes de thrombophlébite aiguë dans l’UZDG du système veineux, clinique typique de l’arthrite goutteuse (avec douleur et fièvre correspondant aux rayons X et au tableau biochimique) et d’autres rendent moins probable le diagnostic de PDA. Pour les cas restants, l’algorithme le plus acceptable pour diagnostiquer la PAO dans la phase aiguë peut être considéré comme suit.

Lorsqu'un œdème unilatéral du pied survient chez un patient présentant un diabète sucré (en particulier avec une peau intacte), il est nécessaire d’exclure la possibilité d’une PDA. En cas de suspicion d'ADP et de risque accru de développement (diabète sucré de longue durée, neuropathie diabétique sévère), il est plus opportun de prescrire un traitement à la fois que d'observer une déformation irréversible du pied après quelques mois.

La deuxième question se pose souvent en présence d'ulcères trophiques du pied ou dans la période postopératoire après une amputation du pied ou une autre intervention chirurgicale. Cela est dû au fait que l'ostéomyélite dans le syndrome du pied diabétique est le plus souvent secondaire, ce qui est une complication d'un ulcère trophique ou d'un processus de plaie.

Les données des tests sanguins aident à résoudre ce problème: la leucocytose neutrophile est caractéristique (bien que non nécessaire) de l’ostéomyélite, mais pas de la PA. L'ostéomyélite est également indiquée par certains signes radiographiques (réaction du périoste), ainsi que par la présence d'une fistule, un son des structures osseuses au fond de la plaie.

Une méthode de recherche efficace, mais inaccessible, est la scintigraphie squelettique avec l'introduction de globules blancs marqués de manière radioactive. Le «standard de référence» dans la détermination de la nature de la destruction du tissu osseux est une biopsie osseuse.

Traitement OAP

En phase aiguë, l'objectif du traitement est d'arrêter les processus d'ostéolyse, de prévenir les fractures pathologiques ou leur consolidation. L'erreur la plus commune - la nomination de médicaments vasoactifs. Ces remèdes ne sont pas indiqués pour toutes les formes de syndrome du pied diabétique (uniquement pour les cancers ischémiques et neuroischémiques), et avec les ANP, ils peuvent augmenter le flux sanguin déjà excessif dans le tissu osseux.

Si le déchargement n'est pas effectué, le déplacement de fragments d'os et le développement d'une déformation progressive du pied sont les plus probables. Au cours des premiers jours et des premières semaines de la maladie, le repos au lit est strict. À l'avenir, la marche est possible, mais uniquement dans une orthèse spécialement conçue pour transporter une partie importante de la charge du pied au tibia.

Le déchargement temporaire pendant la fabrication de l'orthèse peut être effectué avec un tuteur, qui diffère de l'orthèse par sa forme standard (vendue sous forme finie) et par une fixation moins dense du membre. Après la résolution de l'œdème (généralement après 4 mois), l'orthèse est progressivement abandonnée et le patient est autorisé à marcher dans des chaussures orthopédiques fabriquées individuellement.

Dans la phase aiguë d'une ANP, des médicaments ayant un effet sur le métabolisme du tissu osseux sont utilisés. Inhiber le processus de résorption osseuse des bisphosphonates et de la calcitonine.

Le bi-phosphonate domestique du xyphon de première génération (étidronate) se distingue par un prix abordable. 15-25 ml de solution préparée sont pris à jeun avec des traitements intermittents (par exemple, les 10 premiers jours de chaque mois), car son administration continue crée un risque d'ostéomalacie.

La calcitonine (myacalcique) est administrée par voie sous-cutanée ou intramusculaire à une dose de 100 ME une fois par jour (généralement une à deux semaines), puis sous forme de spray nasal à 200 ME par jour.

La formation de tissu osseux stimule les métabolites actifs de la vitamine D3 (alpha D3-Teva, etc.) et des stéroïdes anabolisants. Alpha D3-Teva est appliqué à raison de 0,5-1 µg / jour (2-4 capsules) après les repas.

Alpha D3-Teva aide à améliorer l'absorption du calcium dans les intestins et à activer les processus de remodelage osseux, a la capacité de supprimer un taux accru d'hormone parathyroïdienne, d'augmenter la conductivité neuromusculaire et de réduire les manifestations de la myopathie.

Traitement à long terme Alpha D3-Teva aide à réduire la douleur, augmente la force musculaire, la coordination motrice, réduit le risque de chutes et de fractures osseuses. La fréquence des effets indésirables pendant le traitement à long terme par Alpha D3-Teva reste faible.

Stéroïdes anabolisants (rétabolil, nerobol) administrés par injection une fois par semaine pendant 3 à 4 semaines. Les préparations de calcium n'ont pas d'action indépendante sur le métabolisme du tissu osseux, car l'inclusion du calcium dans la composition du tissu osseux est régulée par les hormones appropriées.

Ces médicaments sont utilisés comme auxiliaires pour assurer un apport adéquat en calcium dans le traitement de la pathologie des tissus osseux (qui devrait être de 1 000 à 1 500 mg / jour, y compris tous les aliments). Le lactate et le carbonate de calcium ont la biodisponibilité la plus élevée.

Les préparations de calcium sont prises dans l'après-midi, car c'est à ce moment que leur absorption maximale a lieu. Le gluconate de calcium (comprimés de 100 mg) est bon marché, mais présente une faible biodisponibilité, en raison de laquelle la dose quotidienne requise du médicament est de 10 comprimés.

La calcitonine et les bisphosphonates peuvent provoquer une hypocalcémie. suppléments de vitamine D3 et de calcium - pour augmenter le niveau de calcium dans le sang. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer le niveau de calcium ionisé avant le traitement et tous les mois dans son hall (dans les laboratoires modernes, cet indicateur est déterminé dans le sang capillaire).

Des agents auxiliaires (AINS, bandages élastiques du membre, parfois diurétiques) sont utilisés pour éliminer l'œdème. La radiothérapie des articulations touchées vous permet d'arrêter rapidement l'inflammation. Toutefois, selon plusieurs études contrôlées par placebo, le fait d’améliorer le pronostic de la posologie de la paralysie orale après une exposition aux rayons X n’a pas été confirmé.

Par conséquent, la radiothérapie ne doit être utilisée qu'en association avec un soulagement adéquat du membre. Le meilleur résultat du traitement commencé dans la phase aiguë est la prévention des fractures ou la consolidation des fragments. Les modifications du tableau clinique et la radiographie de contrôle 4 à 6 mois après l’apparition de la maladie permettent de juger des résultats du traitement.

Si le processus en est à la deuxième ou à la troisième étape, l’objectif principal du traitement est de prévenir les complications de l’ACP. En présence de déformations, les gémissements nécessitent des chaussures orthopédiques complexes avec un relief interne répétant la forme anormale du pied.

Une semelle rigide avec une soi-disant faille - une partie avant surélevée - empêche tout déplacement ultérieur de fragments d'os pendant la marche. Le port constant de chaussures orthopédiques de haute qualité empêche le développement d'ulcères trophiques dans les lieux de forte pression. Les tentatives de correction orthopédique des déformations avec OAP (inducteurs, etc.) sont peu prometteuses et se heurtent au développement rapide des ulcères.

Méthodes de restauration chirurgicale du squelette du pied en OAP

Un certain nombre de méthodes d'intervention chirurgicales ont été proposées pour corriger les déformations du pied au cours de l'AAD (arthrodèse, résection de structures osseuses créant une pression accrue sur la surface plantaire et conduisant à la formation d'ulcères ne cicatrisant pas), mais ils sont peu expérimentés en Russie.

La condition incontestable pour l'utilisation de ces méthodes est la disparition complète du processus inflammatoire et de l'ostéolyse (sinon la chirurgie pourrait contribuer à l'apparition de nouveaux foyers de destruction). Il est probable que le traitement avec des médicaments renforçant les os crée des conditions plus favorables pour l'opération.

Cependant, la question des indications de traitement chirurgical et de son innocuité dans les ANP reste controversée. Le plus souvent, l'indication d'un tel traitement est une déformation sévère du pied, rendant impossible la fabrication de chaussures orthopédiques adéquates. Dans tous les cas, après la chirurgie, il est nécessaire de fournir une décharge complète du membre affecté pendant 3 mois (repos au lit, puis - Total Contact Cast ou son équivalent).

Prévention

La question des méthodes de prévention dans les groupes à risque n’est finalement pas résolue. La détection opportune de l’ostéopénie aux extrémités distales permettrait de rétablir la densité osseuse à l’aide de préparations appropriées.

En outre, méthodes insuffisamment développées d'évaluation quantitative de la densité osseuse (densitométrie) du squelette des pieds, sans lesquelles il est impossible de se faire une idée des modifications de la densité osseuse au cours du traitement, ainsi que de choisir les médicaments les plus efficaces, etc.

Par conséquent, une prévention adéquate du diabète sucré, choisie conformément aux recommandations actuelles, reste la base de la prévention de la PDA: enseigner aux patients les méthodes de maîtrise de soi, maintenir la glycémie à un niveau proche de celui de «non diabétique» et prescrire à temps l'insuline pour le diabète de type 2.

Points clés du diagnostic et du traitement

• Les violations du flux sanguin principal dans les membres inférieurs et l’ostéoarthropathie diabétique sont des maladies qui s’excluent mutuellement.
• Dans tous les cas d'œdème unilatéral du pied chez un patient atteint de diabète sucré, la PNA devrait être exclue.
• Seul un traitement opportun et "agressif" vous permet d'arrêter le processus de destruction du squelette du pied.
• La base du traitement de la PDA est le déchargement complet du membre.
• Une erreur commune - une amputation du pied, atteinte d'ostéoarthropathie, adoptée pour le processus purulent-destructeur.
• L'utilisation de médicaments vasoactifs aggrave le pronostic de la PDA.
• Pour les patients souffrant d'ostéoarthropathie diabétique, le port de chaussures orthopédiques personnalisées est obligatoire.

Ostéoarthropathie diabétique ou arthropathie de Charcot

L’ostéoarthropathie diabétique (arthropathie de Charcot) est une complication rare et rare du diabète sucré, qui se manifeste par une destruction progressive et sans douleur de petites articulations des pieds et de la cheville de nature non infectieuse.

Les niveaux de sucre dans le sang, la régularité de la prise de médicaments hypoglycémiants et l’utilisation d’insuline pour le traitement sont également importants. Le plus souvent, le processus est à sens unique. Lorsqu’un traitement précoce et inadéquat entraîne un handicap persistant du patient. La maladie a été décrite pour la première fois par un scientifique Charcot et nommée d'après son nom. En règle générale, il est impossible de prévoir l'évolution de la maladie, ce qui complique la gestion de ces patients.

Mécanisme et manifestations de l'ostéoarthropathie diabétique

Dans le diabète, des lésions nerveuses se produisent, entraînant une altération de l'innervation sensorielle et motrice, entraînant une diminution de tous les types de sensibilité. Cela conduit à un risque accru de blessure. En outre, dans le diabète sucré, une déminéralisation osseuse se produit, ce qui augmente les risques de lésion traumatique avec le développement d’une arthrose.

En plus des principales manifestations de la lésion, un processus inflammatoire se produit, accompagné d'un œdème. Les ligaments de l'articulation s'affaiblissent, s'étirent et peuvent se rompre. En conséquence, l'articulation est déformée. Si des articulations saines sont situées à proximité, elles sont nécessairement impliquées dans le processus de destruction. Tout dommage, même mineur, peut déclencher l’apparition d’une arthropathie de Charcot.

En raison de l'ouverture des shunts artério-veineux, il y a une augmentation du flux sanguin dans le tissu osseux, ce qui provoque une lixiviation du composant minéral, affaiblissant davantage l'os. Il convient de noter que tous les patients atteints de polyneuropathie diabétique ne développent pas le pied de Charcot.

L'ostéoarthropathie ne se développe pas chez les patients souffrant de perturbation diabétique de l'apport sanguin aux membres inférieurs, car pendant l'ischémie, il n'est pas possible d'augmenter le flux sanguin en lixiviant le composant minéral de l'os.

Les étapes

1. Destruction aiguë d'une articulation avec microfractures osseuses, étirement de la capsule articulaire avec subluxations ultérieures. Le pied gonfle, la peau devient rouge, la température de la peau augmente. La douleur n'est pas dérangée. Les changements pathologiques sont difficiles à détecter sur les radiographies, car ils sont principalement représentés par une perte osseuse et des microfractures.
2. Fragmentation des os. Le pied commence à se déformer, la voûte peut s’aplatir. Sur la radiographie, on peut trouver des fragments d'os.
3. La déformation du pied est nettement marquée et visible à l'œil nu. La formation de fractures et de luxations spontanées. Doigts le bec enroulé. La fonction du pied est considérablement altérée, il ressemble à un sac d'os. Sur la radiographie, des fragments de tissu osseux et une violation significative de sa forme normale peuvent être détectés.
4. Le développement de complications: il se forme des ulcères de longue durée (cicatrisation cutanée) ne cicatrisant pas, pouvant conduire à la pénétration de l'infection et au développement de complications purulentes sévères (cellulite, gangrène, ostéomyélite).

Diagnostics

Il est extrêmement important d’établir le diagnostic le plus tôt possible, afin d’éviter le développement de modifications irréversibles du pied. Mais la détection précoce de la maladie est difficile en raison de l’incapacité de visualiser les modifications caractéristiques des os et des articulations à l’aide de radiographies.

Au début, il est important de distinguer le processus non infectieux du possible infectieux. Les méthodes auxiliaires sont la scintigraphie osseuse et l’imagerie par résonance magnétique. Si un patient diabétique a un œdème du pied, il faut éliminer l'ostéoarthropathie de Charcot.

Traitement

Le traitement dépend du stade de développement de l’ostéoarthropathie, du degré de destruction de l’articulation, de la survenue d’une fausse infection, de l’inclusion d’une infection secondaire et du fait que la maladie s'accompagne de la formation d’ulcères chroniques non curatifs. Dans les premières étapes, il est nécessaire de minimiser la probabilité de fractures.

Le pied de Charcot

Le pied de Charcot (Charcot) se caractérise par la destruction des os et des articulations, leur destruction et leur restructuration. Tout cela peut être l’une des complications les plus redoutables du pied diabétique et a été décrit pour la première fois comme une complication de lésions de la moelle épinière.

Il existe un avis selon lequel une blessure non remarquée avec recours ultérieur au membre inférieur blessé provoque des fractures et une destruction des articulations. Cependant, il a été prouvé que l'augmentation du flux sanguin dans les os au cours de la neuropathie autonome active les ostéoclastes et conduit à une ostéoporose locale, contribuant probablement aux fractures au moindre traumatisme.

À l'avenir, la situation est gênée par le fait que les fractures peuvent ne pas se produire quelques semaines après le début du gonflement du pied. Nous avons remarqué que des érosions périarticulaires se développent souvent autour des articulations touchées, parfois précédant des fractures et une fragmentation; Sur cette base, on suppose que l'arthropathie inflammatoire (éventuellement secondaire à une lésion) est la première étape du processus et qu'une charge de poids incessante l'allonge, contribuant à la résorption périarticulaire du tissu osseux et à la survenue de fractures.

Les symptômes

En règle générale, les pieds de ces patients sont chauds et œdémateux. Bien que la vaste majorité des recommandations décrivent cette affection comme indolore, les patients ressentent souvent un inconfort, mais pas assez pour ne pas pouvoir marcher. La maladie dure souvent plusieurs semaines après l'apparition des symptômes et, en l'absence de douleur intense, des radiographies simples ne peuvent malheureusement pas être utilisées.

Traitement

L'objectif du traitement est de réduire ce délai afin de minimiser le degré de destruction des os et des articulations.

Les patients diabétiques souffrant de neuropathie courent un risque élevé de développer des ulcères sur le dos des talons à l'arrêt, couchés pendant plusieurs jours. Cela peut être une lourde charge pour les talons et devrait être complètement évité et non autorisé par les médecins.

La simple utilisation de coussinets en mousse suffit à soulager la pression sur les talons pendant le traitement du pied de Charcot. Pour les patients à haut risque, cette méthode doit être appliquée systématiquement. Les chaussures soulageant la pression sont jugées utiles pour les patients en fauteuil roulant.

Des études avancées sur le traitement du pied de Charcot peuvent aider à prévenir le développement des ulcères du pied et des facteurs prédisposant à la formation d’ulcères, et pourraient également démontrer des moyens plus efficaces de guérir les ulcères. Cependant, la diffusion des «meilleures pratiques» modernes conduit déjà à une révision de cette disposition.

Traitement chirurgical de l'ostéoarthropathie diabétique (pied de Charcot)

La déformation du squelette du pied dans les cas d'ostéoarthropathie diabétique et de complications purulentes nécrotiques nécessitant une intervention chirurgicale peut varier. Le traitement chirurgical visant à préserver le pied doit avoir une justification appropriée tenant compte de la nature de la lésion purulente-nécrotique, de la comorbidité et du statut social du patient.

La stratégie de traitement chirurgical comprend les mêmes éléments que dans la forme neuropathique du SDS, à deux composants:

• traitement chirurgical des lésions purulentes-nécrotiques;
• reconstruction plastique du pied;

Le traitement chirurgical chez les patients atteints du pied de Charcot est la première étape du phlegmon et des plaies infectées sur le principe des radicaux primaires. Pendant le traitement chirurgical, tous les tissus visibles non viables sont excisés et les séquestrations osseuses lâches sont retirées.

La reconstruction plastique avec le pied de Charcot peut être réalisée dans un deuxième temps, ou indépendamment, sans traitement chirurgical préalable, afin d'éviter le développement de complications.

La résection optimale des structures osseuses, la formation correcte de la peau et des lambeaux fasciaux avec fermeture complète du défaut de la plaie sont des facteurs décisifs dans la prévention de la formation de cors et, par la suite, d'ulcères du pied.

Le patient P., âgé de 60 ans, a été admis au service du pied diabétique avec des plaintes de gonflement et de déformation du pied gauche et de la cheville, une décoloration de la peau dans la même zone, la présence d’une plaie non cicatrisante à la surface plantaire du même pied.

Histoire de la maladie: diabète de type 1, depuis 1980. La glycémie était alors de 25 mmol / l. Assigné à l'insuline. Déformation d'environ 2 ans des deux pieds sous la forme d'un aplatissement de la voûte plantaire. Depuis février 2010, elle a commencé à célébrer l'augmentation de l'hyperhémie du pied gauche, la formation d'un abcès, ouverte le 19/02/10 au lieu de résidence, une autopsie et un drainage de l'abcès le 9.03.10.

Du 03.22.10 au 03.26.10 traitement hospitalier à l'hôpital du lieu de résidence où l'ostéomyélite des os du pied gauche est diagnostiquée, exacerbation. En avril 2010 l'arthrose diabétique des deux pieds a été diagnostiquée. Appelé à la FSB ENC, hospitalisé le 22/04/10.

A réception, l'état général est satisfaisant. La température corporelle est normale. Localement: le pied gauche est modérément enflé, déformé. Il y a un ulcère 1x1cm à la surface plantaire du pied gauche. La pulsation des artères du pied est distincte.

Méthodes de recherche instrumentale de données:

Sur les radiographies du pied gauche ostéoporose. Restructuration ostéoarthropathique des os du tarse. Modifications ostéolytiques du sphénoïde et du cuboïde, gonflement des tissus mous. Calcification des parois vasculaires stade 2.

Après un examen clinique, biologique et de laboratoire complet, le patient a reçu un diagnostic de diabète sucré de type 1, évolution sévère, décompensation.

Complications: Neuropathie diabétique distale 3 c. Ostéoarthropathie diabétique des deux pieds, stade chronique (pied de Charcot). Défaut ulcératif chronique de la surface plantaire du pied gauche. Néphropathie diabétique au stade de la protéinurie. Rétinopathie diabétique non proliférante aux deux yeux.

Concomitant: Hypertension artérielle de grade II, stade II, risque IV. Hépatite C. Gastrite chronique, rémission. Bronchite chronique, rémission. Hémorroïdes chroniques, sans exacerbation. Dorsopathie Lumbodynie vertébrogène, rémission. Anémie hypochrome chronique de gravité modérée. Pyélonéphrite chronique, le stade d'aggravation en baisse.

Durant la période postopératoire, un bandage et un déchargement complet du pied, effectués au repos et au fauteuil roulant, ont été réalisés pendant 2 semaines. Une radiographie de contrôle et une tomodensitométrie du pied ont été réalisées.

Après avoir retiré les points de suture du membre inférieur gauche, un pansement immobilisant amovible Total Contact Cast a été fabriqué et la marche autorisée dans des chaussures orthopédiques spéciales. Le patient est examiné après 2 et 6 mois. Aucune récurrence. Le patient mène une vie active, utilisant constamment un bandage d'immobilisation Total Contact Cast.