Marqueurs du diabète

  • Des produits

MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE: «Jetez le lecteur et les bandelettes réactives. Plus de Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage et Januvia! Traitez-le avec ça. "

Le diabète sucré est une maladie dangereuse qui peut survenir sous une forme latente. À ce jour, les scientifiques distinguent 6 étapes dans le développement du diabète. Cependant, la prédisposition génétique au développement de cette maladie est considérée comme une combinaison de gènes. Le plus informatif est considéré comme un marqueur du diabète sucré HLA.

Tous les marqueurs de diabète du premier type sont divisés en plusieurs groupes:

    1. Immunologique - ICA, GAD et IAA.
    2. Génétique - DR4, HLA, DQ et DR3. 3. métabolique - A1.

Lors de l’étude des marqueurs génétiques, les scientifiques ont remarqué que c’est eux qui influencent l’évolution clinique la plus douce et la plus lente de la maladie.

La valeur des marqueurs du diabète de type 1

Selon les scientifiques, le plus fiable est considéré comme une étude simultanée immédiate de plusieurs marqueurs dans le sang. Ainsi, par exemple, 3 marqueurs - 95%, 2 - 44%, mais 1 - seulement 20%.

La détermination des anticorps contre la décarboxylase, l'insuline dans le sang périphérique et les composants des cellules β de Langerhans est très importante pour déterminer la prédisposition au développement du diabète de type I. Une étude internationale récente a confirmé la nécessité de ce test pour diagnostiquer l'ensemble du processus.

Quels sont les marqueurs les plus efficaces?

Les pharmacies veulent encore une fois tirer profit des diabétiques. Il existe une drogue européenne moderne raisonnable, mais ils restent silencieux à ce sujet. C'est.

Le profil des auto-anticorps dépend principalement du sexe et de l'âge. Ainsi, par exemple, IA -2 A et ICA surviennent le plus souvent non pas chez les adultes, mais chez les enfants. Mais GADA se trouve dans la plupart des cas chez les femmes. Ainsi, la susceptibilité à l'apparition de types individuels d'autoanticorps dépend des gènes du système HLA. Ceci s’explique par le fait que les tests IA -2 A, ICA et IAA sont plus fréquents chez les personnes atteintes de HLA-DR 4, mais de GADA chez les personnes atteintes de HLA - DR 3. Dans ce cas, comme le montre la pratique, plusieurs types d’autoanticorps les patients. GADA, au contraire, se trouve chez les adultes. Comme vous pouvez le constater, la définition de GADA permet de détecter la plupart des cas d’auto-immunité si elle est utilisée comme seul marqueur dans la population.

Insulinothérapie et marqueurs

De nombreux patients chez lesquels un médecin n'a pas diagnostiqué le diabète de type 1 ont besoin d'une insulinothérapie spéciale. Chaque marqueur, IA -2 A, ICA ou GADA, sert de facteur pronostique pour le début du traitement par l'insuline. Dans la plupart des cas, cela se produit à partir du moment de la maladie et pendant trois ans.

Dans le même temps, les auto-anticorps anti-GAD 65 sont considérés comme les plus spécifiques en ce qui concerne l'insulinothérapie (99,4%).

J'ai souffert de diabète pendant 31 ans. Maintenant en bonne santé. Mais, ces capsules sont inaccessibles aux gens ordinaires, les pharmacies ne veulent pas les vendre, ce n'est pas rentable pour elles.

Commentaires et commentaires

Il n'y a pas encore de commentaires ou commentaires! S'il vous plaît exprimer votre opinion ou spécifier quelque chose et ajouter!

Tests de diabète pour un diagnostic correct

Le diabète dans le monde est une préoccupation sérieuse pour les médecins, car sa prévalence augmente chaque année et, selon les observations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), devient de plus en plus la cause de la mortalité précoce. Cette maladie est l’une des principales causes de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux, de perte de vision, de développement d'insuffisance rénale, etc. Les tests de diabète sucré, prescrits par le médecin, peuvent aider à les prévenir si le patient présente un risque élevé de développer la maladie et veut s'assurer que le diagnostic est correct.

Raisons pour lesquelles un médecin prescrit des tests de diabète

Ce n’est pas pour rien que le diabète sucré est qualifié de maladie nécessitant un mode de vie particulier. Même avec une prédisposition au diabète, en particulier au type 2, le diabète peut être évité avec un régime alimentaire et une activité physique. Si la maladie s'est développée, un diagnostic précoce associé au contrôle de la nutrition aidera à prévenir et à retarder les complications. Les complications chroniques du diabète et des premier et deuxième types sont la néphropathie, la cécité, des lésions graves des vaisseaux cardiaques, une neuropathie avec un risque élevé de dysfonctionnement sexuel et une perturbation de nombreux organes. Pour les prévenir, le comité d'experts de l'OMS sur le diabète sucré recommande que les tests de diagnostic du diabète soient testés pour les catégories suivantes de citoyens à risque accru:

  • les personnes de plus de 45 ans, si tout va bien, recommencez tous les 3 ans;
  • en présence d'obésité, prédisposition héréditaire au diabète de type 2;
  • s'il y a des antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie, de diabète gestationnel;
  • après la naissance d'un bébé pesant plus de 4,5 kg.

Les experts de l'OMS recommandent le dépistage de l'hémoglobine glyquée et du glucose à des fins de dépistage.

L’analyse de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) permet d’évaluer le métabolisme des glucides - est-elle compensée indépendamment ou est-elle nécessaire de la contrôler? Plus le niveau de glycémie est élevé, plus la formation de molécules d'hémoglobine associées au glucose est rapide. Normal est la valeur d'HbA1c de 4 à 5,9%. À propos du diabète peut indiquer un indicateur de plus de 6,5%.

La détermination du glucose vous permet également de juger de l'évolution du métabolisme des glucides dans l'organisme. Une prise de sang est prise à jeun au moins 8 heures après un repas. 3,3 à 5,5 mmol / l sont considérés comme normaux, un indicateur supérieur à 6,1 mmol / l indiquant une possibilité de diabète.

Tests prédictifs pour le diabète

Les capacités modernes de recherche en laboratoire permettent de détecter dans le sang des marqueurs indiquant une forte probabilité de développer un diabète sucré même en l'absence de signes externes, ainsi que de différencier clairement les diabètes de type 1 et de type 2.

Le médecin dira quels sont les tests dont vous avez besoin pour transmettre le diabète à prédisposition génétique, mais nous parlons généralement des études suivantes:

  • Analyse des anticorps IAA et ICA. Particulièrement important pour les enfants à risque de diabète, car il montre la destruction progressive auto-immune des cellules bêta du pancréas. Leur détection rapide et leur traitement préventif initié peuvent retarder le développement du diabète de nombreuses années.
  • Dosage des anticorps anti-GAD. Il permet aux adultes de distinguer le diabète de type 1 latent en développement latent du diabète de type 2 et de prendre des mesures préventives. Ces anticorps peuvent apparaître dans le sang environ 7 ans avant les signes cliniques de la maladie.
  • Analyse des anticorps anti-IA Important pour le diagnostic du pré-diabète et l'identification de ceux qui sont génétiquement prédisposés au diabète de type 1, le risque de développement est élevé.

Des études de laboratoire supplémentaires permettant l'observation détaillée du développement du diabète sucré sont la définition du peptide C, des hormones peptidiques, la leptine, la ghréline et le glucagon. Ils permettent d’évaluer la production d’insuline et les causes des fluctuations de son niveau dans le sang. Parfois, cela se produit à cause de tumeurs, de la prise de sulfamides, de certaines maladies auto-immunes et pas du tout à cause du diabète.

Le typage HLA est une analyse prédictive importante. C'est l'occasion d'identifier les marqueurs génétiques du diabète sucré de type 1. Ceci est nécessaire dans la forme latente de la maladie chez les personnes de plus de 30 ans, lorsque les manifestations de la maladie dans le diabète des deuxième et premier types sont très similaires, mais que le schéma thérapeutique est fondamentalement différent.

Diagnostic de clarification et de confirmation pour le diabète

La raison pour laquelle on soupçonne le développement d'un diabète sucré peut être une analyse d'urine ou de sang soumise au hasard, qui a révélé une glycémie élevée. Parfois, la raison d'aller chez le médecin avec la suggestion de diabète est la soif constante, des mictions fréquentes, une perte de poids soudaine avec un appétit accru, une odeur d'acétone par la bouche. Cicatrisation des plaies, furonculose et infections fongiques fréquentes, dysfonctionnement sexuel peuvent être des signes supplémentaires.

Aucun de ces signes à lui seul n’indique un diabète sans confirmation au laboratoire. L'endocrinologue vous recommandera quels tests vous devez passer pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.

Les tests de diagnostic du diabète sucré sont généralement effectués sur la base des échantillons d’urine et de sang collectés. C'est dans ces fluides que les taux de glucose élevés sont déterminés. L'analyse d'urine en cas de diabète sucré est prescrite totale (l'estomac vide le matin) et quotidiennement (collectée tout au long de la journée). Un signe de troubles métaboliques caractéristiques du diabète est l'apparition dans l'urine de corps cétoniques, de protéines et d'acétone, que l'on ne trouve généralement pas chez une personne en bonne santé. Par conséquent, l'analyse d'urine dans le diabète est considérée comme un critère de diagnostic important. Cependant, pour obtenir une image plus complète, il est nécessaire de compléter ces études par une analyse de sang.

Le test porte généralement sur l’hémoglobine glyquée et le glucose. La glycémie doit être examinée l'estomac vide, deux heures après avoir mangé et avant de se coucher. Si son taux plasmatique dépasse 7 mmol / l (estomac vide) et que le sang capillaire dépasse 6,1 mmol / l, un diagnostic de diabète peut être posé. Lorsque le taux de glucose est élevé mais n'atteint pas les valeurs correspondant au diabète, ils parlent d'une tolérance au glucose altérée et prescrivent une analyse appropriée pour confirmer: le sang est donné à jeun, puis 100 g de liquide sucré se boivent et le sang est redonné 4 fois avec un intervalle de 30 minutes.

Tests de diabète latent

Le diabète sucré de type 1, qui se développe entre 35 et 75 ans, est particulièrement remarquable. C'est ce qu'on appelle latente, cachée ou écrite comme LADA (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte). La particularité de cette maladie est qu'une personne a divers anticorps dans le sang. Certains détruisent les cellules pancréatiques productrices d'insuline, d'autres inhibent ces processus. Par conséquent, la détérioration se produit lentement.

L'analyse du diabète latent est prescrite pour l'identification de la tolérance au glucose altérée. La particularité du diabète latent est qu’avec un diagnostic opportun et le respect des instructions du médecin en matière de régime et d’exercice, la maladie peut ne pas devenir active. En outre, les signes de la maladie sont très similaires aux diabètes de types 1 et 2, de sorte que des diagnostics de laboratoire clairs sont nécessaires.

Les tests de diabète latent ne ressemblent pas aux autres, car les tests de glycémie habituels ne sont pas informatifs pour lui. Pour le diagnostic à l’aide du test de tolérance au glucose avec la prednisolone:

  • Avant de donner du sang pendant 3 jours dans l'alimentation quotidienne doit être d'au moins 300 g de glucides;
  • les protéines et les graisses sont incluses dans le menu sans restrictions;
  • une petite quantité de prednisolone est injectée avant de donner du sang. Au bout de 2 heures, 100 g de liquide sucré sont autorisés à boire. Une analyse plus poussée est similaire à celle réalisée pour étudier la tolérance au glucose.

Vous pouvez parler de diabète latent si la collecte de sang primaire était d’environ 5,2 mmol / l et qu’après 2 heures, elle atteignait 7 mmol / l.

Sur le diabète latent peuvent témoigner et le résultat d'un échantillon de Staub-Traugott avec une double charge de glucose, lorsque le test sanguin est pris deux fois avec un court intervalle de temps. Avant chacun d'entre eux, donnez à boire 50 g de glucose. Chez une personne en bonne santé, le corps réagit au glucose une fois. Avec deux sauts glycémiques prononcés, on peut parler de diabète latent.

La détection des anticorps anti-insuline, qui permettent de diagnostiquer plus précisément la présence de la maladie et son type bien avant l’apparition des signes cliniques, constitue un autre test du diabète sucré latent.

Pour plus d'informations sur les tests de diabète, les règles de préparation et le don de sang pour différents indicateurs du diagnostic du diabète, voir la vidéo ci-dessous.

Marqueurs du diabète

Sélectionnez le type d'analyse souhaité

  • Des analyses
  • Marqueurs du diabète
  • Retour

Conditions de préparation pour l'analyse *

Temps de retrait matériel *

Heure de publication *

Souhaitable le matin, l'estomac vide

7h00-14h00 le samedi 19h00-12h00 8h00-11h00

Le jour de la livraison du biomatériau de 16h00 à 19h00, sauf samedi et dimanche

7h00-14h00 le samedi 19h00-12h00 8h00-11h00

Le jour de la livraison du biomatériau de 16h00 à 19h00, sauf samedi et dimanche

7h00-12h00 le samedi 7h00-10h00

Le jour de la livraison du biomatériau de 16h00 à 19h00, sauf samedi et dimanche

7h00-12h00 le samedi 7h00-11h00 soleil. 8h00-11h00

Le jour de la livraison du biomatériau après 6 heures, sauf samedi et dimanche

7h00-12h00 le samedi 7h00-11h00 soleil. 8h00-11h00

Le jour de la livraison du biomatériau de 16h00 à 19h00, sauf samedi et dimanche

7h00-12h00 le samedi 7h00-11h00 soleil. 8h00-11h00

Le jour de la livraison du biomatériau après 6 heures, sauf samedi et dimanche

Souhaitable le matin, l'estomac vide

Samedi de 7h00 à 18h30 19h00-13h00 8h00-11h00

12 jours ouvrables

Souhaitable le matin, l'estomac vide

Samedi de 7h00 à 18h30 7h00 - 13h00 le dimanche 8h00 - 11h00

En semaine

* Spécifiez le moment et les conditions pour la prise de documentation pour la recherche et la publication des résultats dans les agences par téléphone au +7 (861) 205-02-02.

** Chez les femmes enceintes, cette étude est réalisée avant la 28e semaine de grossesse.

Le diagnostic précoce du diabète est très important.

Diabète sucré de type 1 - la maladie est assez grave et le diagnostic précoce de cette maladie permet de commencer le traitement rapidement, ce qui augmente les chances de survie et réduit le risque de développement précoce de complications pouvant conduire au décès du patient.

Quelle est la base d'un diagnostic précoce du diabète?

En conséquence, les cellules productrices d'insuline (cellules bêta) du pancréas se décomposent et cessent de le produire. Ils bloquent également l'action d'un certain nombre d'enzymes.

Sachant cela, nous pouvons supposer que le niveau d'auto-anticorps peut être augmenté bien avant que le tableau clinique de la maladie commence à apparaître.

Les principaux symptômes ou indicateurs-marqueurs du diabète sucré de type 1.

Les anticorps contre les cellules pancréatiques appropriées (ICA) sont les principaux marqueurs de la maladie. Des études ont montré que les enfants sans ICA ne souffrent presque jamais de diabète de type 1, contrairement aux enfants avec ICA dans le sang.

Le risque de tomber malade avec l'ACI est de 70%, sans ICA dans le sang - 15% dans les 10 prochaines années. Avant que les symptômes du diabète n'apparaissent, nous pouvons déjà être avertis qu'un enfant a une probabilité élevée de développer la maladie. Ces personnes constituent un groupe à haut risque. Même si, au moment de l’examen, un enfant ICA n’a pas de diabète dans le sang, tôt ou tard, dans la plupart des cas, la maladie se manifestera toujours.

Au stade de prédiabète ou en présence de manifestations cliniques de la maladie, des anticorps anti-insuline apparaissent dans le sang dans environ 35% des cas. Ils peuvent également augmenter lorsque les personnes commencent à recevoir des injections d'insuline.

Le troisième marqueur important est constitué par les anticorps anti-GAD (acide glutamique décarboxylase). Ils témoignent du mécanisme auto-immun de destruction des cellules bêta des îlots pancréatiques de Largengans responsables de la production d'insuline. Les anticorps anti-GAD peuvent être détectés chez un patient de 5 à 8 ans avant l'apparition des premiers symptômes cliniques. Chez les personnes sans diabète sucré présentant un titre élevé d'anticorps anti-TAG, le risque de diabète est de 9 à 10% (et, selon certaines données, jusqu'à 45%).

La détection de 2 à 3 marqueurs permet, sur la base de l'analyse de ces symptômes, d'identifier le groupe de risque du diabète de type 1 et, dans les cas controversés, de distinguer le diabète de type 1 du type 2.

Des études et des diagnostics sur les marqueurs du diabète de type 1 sont réalisés chez des personnes à risque 1 fois sur 6 à 12 mois.

Patients ayant nécessairement posé le diagnostic de diabète.

Le groupe de risque pour le diabète de type 1 comprend:

- les enfants et les adolescents dont les familles ont des parents ou des proches malades ou atteints de cette maladie, cette maladie étant principalement génétiquement déterminée.

- les enfants et les adolescents présentant un risque élevé de destruction des cellules bêta du pancréas à la suite de blessures et d'infections antérieures.

Si, néanmoins, le diagnostic révélait des signes de maladie, la responsabilité de la santé de l'enfant incombait tout d'abord aux épaules de ses parents.

Que faire?

- Il est nécessaire d'éviter les maladies virales qui, directement ou indirectement (par le biais du système immunitaire), détruisent les cellules bêta du pancréas et accélèrent le développement de la maladie. Ceux-ci incluent la rubéole, les oreillons, le virus de l'herpès simplex, le virus de la grippe et la rougeole.

- Les mères doivent allaiter un peu plus longtemps, jusqu'à 1-1,5 ans. Le lait maternel protège le bébé des maladies auto-immunes. Les mélanges artificiels contiennent des protéines de lait de vache, susceptibles de provoquer le développement d'une pathologie auto-immune, notamment le diabète de type 1.

- Suivez les principes de base d'une alimentation saine. À exclure de l'alimentation des produits contenant des additifs artificiels et des conservateurs, préférant les produits naturels.

- Augmenter la résistance du corps aux facteurs de stress, s'engager dans le durcissement.

Soyez en bonne santé et prenez soin de vous et de vos proches!

Marqueurs cutanés du diabète sucré Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"

Annotation d'un article scientifique sur la médecine et la santé publique, l'auteur d'un ouvrage scientifique est Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

Au cours des dernières décennies, une quantité considérable de matériaux s'est accumulée sur les dermatoses accompagnant les troubles du métabolisme des glucides et des lipides. Cette revue présente des informations sur les affections cutanées survenant chez les patients de ce groupe, discute de leurs manifestations cliniques et des options de traitement. Dermopathies diabétiques, nécrobiose lipoïde, acanthosis nigricans (acanthose nodulaire noire), candidose et mycoses des pieds, ainsi que des formes nosologiques rarement vérifiées de dermatose perforante réactive acquise, vésicules diabétiques, etc. La possibilité d'utiliser les dermatoses énumérées comme signaux de perturbation du métabolisme des glucides est soulignée.

Lykova Sofya Grigorievna, OB Nemchaninova, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O., est également à l'origine de la recherche dans le domaine médical. C.

Marqueurs cutanés du diabète sucré

Il a été associé à une stimulation des glucides, des lipides et des lipides. La revue fournit des informations sur les dermatoses rencontrées dans ce groupe de patients; les manifestations cliniques sont discutées ainsi que les options de traitement. Les dermatoses fréquentes (dermatite diabétique, nécrobiose lipoïdique, candidose et mycoses pedis, acanthosis nigricans) et rarement diagnostiquées (dermatose perforante enregistrée, ampoules diabétiques) sont prises en compte. L'accent est mis sur les dermatoses suggérant des troubles du métabolisme des glucides.

Le texte des travaux scientifiques sur le thème "Marqueurs cutanés du diabète sucré"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., OB Nemchaninova, Pozdnyakova ON, TB Reshetnikova, AV Spitsyna, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

MARQUEURS DE LA PEAU DE DIABETES MELLITUS

SBEI HPE “Université de médecine publique de Novossibirsk” du Ministère de la santé de Russie, 630091 Novosibirsk

Au cours des dernières décennies, une quantité considérable de matériaux s'est accumulée sur les dermatoses accompagnant les troubles du métabolisme des glucides et des lipides. Cette revue présente des informations sur les affections cutanées survenant chez les patients de ce groupe, discute de leurs manifestations cliniques et des options de traitement. Les dermatoses courantes - dermopathies diabétiques, nécrobiose lipoïde, acanthosis nigricans (acanthose papillaire noire), candidose et mycoses des pieds, et formes nosologiques rarement vérifiées - sont considérées comme des dermatoses perforantes réactives, des cloques diabétiques, etc. La possibilité d'utiliser les dermatoses énumérées comme signaux de perturbation du métabolisme des glucides est soulignée.

Mots clés: dermatose; diabète sucré; manifestations cutanées.

Pour citer: SG Lykova, OB Nemchaninova, ON Pozdnyakova, TB Reshetnikova, AV Spitsyna, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Marqueurs de la peau du diabète. Coin. chérie 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Correspondance: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. sciences, prof. kaf dermatologie et cosmétologie; courriel: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O. N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

MARQUEURS DE LA PEAU DE DIABETES MELLITUS

Université de médecine publique de Novosibirsk, 63009 Novosibirsk, Russie

Il a été associé à une stimulation des glucides, des lipides et des lipides. La revue fournit des informations sur les dermatoses rencontrées dans ce groupe de patients; les manifestations cliniques sont discutées ainsi que les options de traitement. Les dermatoses fréquentes (dermatite diabétique, nécrobiose lipoïdique, candidose et mycoses pedis, acanthosis nigricans) et rarement diagnostiquées (dermatose perforante enregistrée, ampoules diabétiques) sont prises en compte. L'accent est mis sur les dermatoses suggérant des troubles du métabolisme des glucides.

K e y w o r s: dermatoses; diabète sucré; manifestations cutanées.

Pour citer: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Marqueurs cutanés du diabète sucré. Klin. med 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Pour la correspondance: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. de dermatologie et cosmétologie, université de médecine de Novossibirsk, E-mail: [email protected]

Reçu le 22/12/15 Accepté le 22/03/16

L’école de dermatologie de Russie accorde traditionnellement une attention particulière non seulement aux manifestations cutanées de maladies, mais également à l’état du corps dans son ensemble. Le fondateur du prof de dermatologie russe A.G. Polotebnov, un employé de la clinique S.P. Botkin, a souligné le lien qui existe entre les maladies de la peau et un certain nombre de lésions des organes internes et du système nerveux. À l'avenir, avec le développement de la science dermatologique moderne, ce concept a été affiné et amélioré. Aujourd'hui, de nombreuses connaissances sur une approche multidisciplinaire du diagnostic et du traitement de nombreuses dermatoses se sont accumulées, mais les lésions cutanées montrent particulièrement leur spécificité dans le contexte de troubles endocriniens et métaboliques.

Le plus souvent, des lésions cutanées sont observées chez les patients présentant une hyperglycémie. Plus de 30 types de dermatoses sont décrits, qui précèdent le diabète sucré ou se développent dans le contexte d'une maladie existante [1].

La lésion cutanée la plus courante rencontrée le plus souvent chez les patients masculins atteints de

longue expérience du diabète - dermopathie diabétique (DD). La dermatose est une papule rouge foncé foncée, plate et bien délimitée, de 0,5 à 1,2 cm de diamètre sur la surface des extenseurs des membres. Le plus souvent, DD est localisée dans les jambes. Initialement, les éruptions cutanées sont infiltrées, avec une surface inégale, recouvertes de nombreuses écailles, au fur et à mesure de leur résolution, des cicatrices atrophiques se forment. Les éruptions cutanées anciennes ont tendance à l'hyperpigmentation. La survenue de lésions est précédée par une blessure et une microcirculation altérée empêche une réparation résistante. Subjectivement, DD ne dérange pas, donc les patients tardent à aller chez le médecin. Aucune thérapie spécifique n’existe, la prévention des lésions cutanées chez les patients présentant des troubles du métabolisme des glucides est nécessaire [2].

Infiltration cutanée diabétique

Les patients diabétiques peuvent développer une infiltration de la peau du bout des doigts supra-articulaire (observée chez plus de 70% des patients diabétiques) - scle-rimema chez l'adulte. Sur les mains, les changements sont le plus souvent associés à une mobilité et à une déformation limitées.

Médecine clinique. 2016; 94 (12)

Critiques et conférences

articulations ("le symptôme du demandeur"), la probabilité de développement de la contracture de Dupuitrin est élevée. On pense que la pathogenèse des modifications cutanées est associée à la glycosylation des protéines du tissu conjonctif.

La sclérémie de l'adulte est une affection rare qui se produit sur fond de diabète, mais s'il n'y a pas de lien avec le diabète, il est nécessaire d'examiner le patient pour identifier une infection des voies respiratoires supérieures ou un myélome multiple. La caractéristique est un changement dans les couches profondes de la peau et du tissu sous-cutané (jusqu’à l’aponévrose), commençant au cou puis se propageant rapidement au visage, aux bras, au dos et à la poitrine, les mains et les pieds étant généralement exempts de lésions. La peau ne présente pas la douceur de l'ivoire (typique de la sclérodermie focale), le dépôt de pigment et le passage à une atrophie ne se produisent pas. La maladie est plus fréquente chez les hommes obèses diabétiques. Il y a une tendance à l'apparition progressive, l'état de la peau peut s'améliorer quelque peu avec un contrôle adéquat du niveau glycémique. Il n'y a pas de traitement spécifique [3, 4].

Cliniquement, la maladie évolue en fonction du type de taches érythémateuses éphémères, principalement observées chez les hommes de plus de 40 ans atteints de diabète de type 2. Ces taches sont caractérisées par une grande taille (jusqu’à la taille de la paume de l’enfant), des contours nets, des contours arrondis et une riche couleur rouge-rose. Les taches se distinguent par une très courte période d'existence et disparaissent spontanément au bout de 2 à 3 jours. Les taches se trouvent principalement sur les zones ouvertes de la peau - sur le visage, le cou et le dos des mains. Les sentiments subjectifs sont insignifiants (sous la forme d'une légère piqûre), parfois ils sont complètement absents [5].

Au cours des 70 années qui ont suivi la première description de cette dermatose rare, environ 100 cas seulement ont été signalés. Les cloques diabétiques se trouvent principalement chez les patients atteints de diabète de type 2 et de ses complications tardives. Selon une hypothèse, la cause de la maladie est la "fragilité" de la peau due à une violation de la vascularisation. Les concepts immunologiques et infectieux de la pathogenèse, ainsi que la théorie de la stase veineuse, n'ont pas été prouvés. Des vésicules à multiples tensions apparaissent soudainement sur le fond d'une peau inchangée, sans égard à la blessure antérieure. La localisation la plus fréquente est les membres inférieurs. La taille varie de quelques millimètres à plusieurs centimètres et peut augmenter en quelques jours. Le liquide gastrique est clair, parfois il y a une composante hémorragique. Au départ, le liquide à bulles est toujours stérile. Habituellement, les vésicules diabétiques s'ouvrent et s'épithélialisent en une semaine, mais pendant

quelques semaines continuent à apparaître fraîches. La durée de la rechute est généralement de 5 à 6 semaines. Les bulles sont situées sur la frontière épidermodermique. La thérapie locale vise à prévenir les infections secondaires en général - à corriger les troubles métaboliques et hémodynamiques [6, 7].

Angiodermatite diabétique palmaire et plantaire

Cette lésion cutanée très spécifique du diabète a été identifiée pour la première fois par A.L. Mashkilleyson et Yu.N. Perle [8]. En même temps, on assiste à un amincissement de la peau des paumes et des plantes des pieds, à la présence d’un grand nombre de sillons, à une petite écailleuse sur le fond d’une sécheresse intense et à une couleur rosâtre-bleuâtre de la peau. Une hyperhémie congestive et une atrophie de la peau sont observées dans la zone des phalanges terminales, et des fissures profondes et douloureuses se trouvent au bout des doigts. La plaque à ongles rose bleuté, avec rainures longitudinales et transversales. En outre, une hyperkératose périphérique prononcée est observée sur la peau de la plante des pieds, principalement le long du bord du pied, recouvrant toute la zone du talon, avec de profondes fissures douloureuses.

Xanthomatose éruptive et xanthélasma de la paupière plate

La xanthomatose (figure 1 sur l'encart) apparaît à la base de conditions accompagnées d'une augmentation significative du taux de triglycérides, y compris un diabète avec un contrôle métabolique médiocre. Les patients sur la surface des extenseurs des membres, au-dessus des articulations et parfois sur d'autres zones du revêtement de la peau développent des papules jaunâtres inflammatoires denses avec une bordure érythémateuse d'un diamètre de 0,5 à 4 cm.Les cliniciens estiment que la présence de xanthome ne peut pas être considérée uniquement comme un problème esthétique. chez les patients présentant des éruptions similaires, la mise en place d'un traitement hypolipidémiant et la surveillance périodique du spectre lipidique sont nécessaires [9, 10]. Xanthélasma - plat ou légèrement au-dessus du niveau de la peau, jaune, foyers mous de forme oblongue sur les paupières supérieures. Parfois, ils sont brun rougeâtre ou blanc grisâtre. Les foyers peuvent être arqués, capturant la peau des paupières inférieures. La dermatose se développe généralement entre 50 et 60 ans. Le diagnostic différentiel est réalisé avec des ganglions goutteux, un histiocytome [11].

Nécrobiose lipoïde Urbach - Oppenheim

Cette dermatose la plus connue associée au diabète (figure 2 sur l'encart) survient à tout âge (généralement de 15 à 40 ans), le ratio hommes / femmes étant de 1: 4. Une variété de signes cliniques et morphologiques chez les patients atteints de nécrobiose lipoïde crée certaines difficultés de diagnostic. Il a été démontré que des troubles de la microcirculation et du métabolisme se développent à la fois sur fond de diabète et

absence, accompagnée de dystrophie du tissu conjonctif de la peau avec dépôt de lipides aux endroits du collagène détruit. Dans certains cas, la nécrobiose lipoïde fait ses débuts même avant la manifestation du diabète. Le point de départ d'une dermatose peut être un traumatisme, surtout si l'on considère sa localisation fréquente sur les jambes.

La variante clinique classique de la nécrobiose lipoïde est un grand foyer bilatéral en plaque ressemblant à une plaque, teinté de bleuâtre-jaunâtre / hyperpigmenté, avec des limites nettes, surélevé par un galet le long de la périphérie et une atrophie de la partie interne localisée sur la face antérieure des jambes. Une éruption cutanée moins susceptible d'être localisée sur d'autres zones de la peau (peau de l'abdomen, des cuisses, du torse, des surfaces extenseurs des mains, des doigts, des avant-bras, sur la tête du pénis). La surface de l'éruption contient souvent des télangiectasies. Initialement, l'éruption ressemble à des papules à croissance lente, brun rougeâtre. La perte de cheveux et le manque de sensibilité ne sont pas typiques pour les éruptions cutanées, ne sont pas accompagnés de douleur.

La nécrobiose lipoïde fait référence aux maladies chroniques résistantes au traitement. Dans certains cas, les ulcères aux jambes se terminent par une amputation du membre inférieur. Une amélioration sous l'influence de médicaments fibrinolytiques, d'aspirine et d'autres inhibiteurs de l'hémostase trobocytaire a été démontrée. Avec la cicatrisation à long terme des foyers ulcéreux, l'utilisation de pansements pour plaies a un effet positif [12-14].

Dermatose perforante réactive acquise

Cette dermatose (Fig. 3 sur l'encart) est associée à de nombreuses maladies, dont les plus courantes sont le diabète et l'insuffisance rénale chronique avec urémie, y compris dans le contexte de la néphropathie diabétique. Le début des manifestations cutanées survient généralement chez les personnes de plus de 18 ans. Les critères de diagnostic sont les suivants: élimination histologique - transépidermique des faisceaux de collagène basophile dans l’approfondissement en coupe de l’épiderme, cliniquement - papules avec dépression ombilicale ou nodules à noyau hyperkératose dense d’un diamètre de 0,5 à 2 cm; 15]. L'éruption est entourée d'une bordure érythémateuse, souvent légèrement surélevée; des croûtes brun grisâtre peuvent être présentes à la surface, ressemblant à la surface d'une coquille d'huître. Peut-être l'approfondissement ou l'aplatissement des éléments. Des structures en forme de cratère peuvent se former après le rejet de la croûte. Après la régression des éruptions, il reste une cicatrice hypo ou hyperpigmentée rétractée atrophique. Les endroits préférés de la localisation des lésions sont le corps, en particulier la ceinture scapulaire, les zones fessières et les surfaces extenseurs des parties supérieure et inférieure.

membres où les éléments peuvent être disposés linéairement ou en arc de cercle. Environ 20% des patients sont atteints du cuir chevelu (principalement de la partie velue); les annexes cutanées, les zones palmaires mais plantaires, les plis et les muqueuses ne sont pas impliqués dans le processus. Chaque élément existe depuis plus de 2 mois, de nouvelles éruptions cutanées apparaissent dans les zones de traumatisme cutané superficiel. Subjectivement, les patients décrivent toujours les démangeaisons insupportables résultant d'attaques, qui ont pour effet d'éliminer les croûtes des éléments.

Le traitement de la dermatose perforante réactive acquise est très variable, un événement important est le traitement de la pathologie somatique concomitante. En outre, un traitement symptomatique est proposé aux patients pour soulager les démangeaisons graves. La photothérapie est utilisée chez certains patients ayant un bon effet. Elle a des effets anti-inflammatoires et anti-prolifératifs. Les lésions individuelles peuvent être traitées localement avec des kératolytiques: 5 à 7% de pommade salicylique, 10 à 15% d'urée, 0,01 à 0,1% de trétinoïne, si nécessaire, en utilisant la méthode de l'occlusion. Les résultats de l'utilisation de l'allopurinol sont incohérents.

Granulome en forme d'anneau à Darya

La maladie se manifeste à la fois localement (environ 90% des cas) et sous une forme généralisée, plus souvent chez les femmes. La plupart des patients ont plus de 30 ans. Des éruptions cutanées œdémateuses ressemblant à des pièces de monnaie sont localisées sur la peau du tronc, les extrémités sont des papules cutanées rose rosé ou jaune rougeâtre dont la taille varie de 0,1 à 0,5 cm.Les éruptions cutanées sont regroupées pour former des figures polycycliques simples ou multiples, entourées d'un bord plus dense et surélevé. croissance périphérique rapide. La couleur de la zone centrale légèrement en baisse n’est pas modifiée. Eruptions cutanées souvent situées à l'arrière des mains et des pieds, des coudes et des genoux. Les patients sont préoccupés par les démangeaisons et les brûlures modérées. La communication avec le diabète est moins claire qu'avec la nécrobiose lipoïde. Une piqûre d'insecte et des préparations de sulfanilamide, y compris celles contenant le groupe sulfanilamide (dérivés de l'indapamide, de la sulfonylurée) peuvent être un facteur de provocation. Habituellement, les éruptions cutanées après 2-3 semaines peuvent régresser avec l'apparition ultérieure d'éléments frais. Les formes localisées sont plus sujettes à la rémission: au bout d'un an, 70% des patients présentent une éruption cutanée résolue. Cryothérapie topiquement montrée, pommade à la corticothérapie. Dans le cas de granulomes annulaires perforants, l'efficacité de l'administration intrafocale de corticostéroïdes est notée [16].

Syndrome de Grynshpan - Vilapolya - Diaz - Potekaev

La fréquence des associations de lichen plan avec une altération du métabolisme des glucides atteint 37%. Syndrome de Grynshpan - Vilapolya - Diaz - Obésité de Potekaev

Médecine clinique. 2016; 94 (12)

Critiques et conférences

combine forme érosive et ulcéreuse de lichen plan des muqueuses, le diabète et l'hypertension. Peut survenir comme complication d'une forme typique ou exsudative-hyperémique résultant de l'érosion de la surface des papules. Des érosions et des ulcères apparaissent sur la membrane muqueuse de la bouche, autour desquels les papules sont situées sur une base hyperémique. Les érosions sont de forme irrégulière, recouvertes de fleurs fibrineuses, après élimination du saignement. De multiples érosions douloureuses de nature récurrente peuvent se développer. Dans la littérature étrangère, le syndrome de Grinshir-pan est souvent considéré comme une maladie iatrogène. Les éruptions cutanées sont associées à un traitement antihypertenseur et hypoglycémique [17].

Acanthosis nigricans (acanthose noire et papillaire)

Chez les patients d'un diabétologue, l'acanthosis nigricans secondaire, c'est-à-dire symptomatique, se manifestant généralement sur fond d'obésité, d'hyperandrogénie, de syndrome des ovaires polykystiques, de diabète ou se développant à la suite d'hormones corticostéroïdes, d'acide nicotinique et d'estrogènes sont plus courants.. Dans les classifications également décrites, les pseudo-acanoses nigricanes, qui se développent chez les personnes obèses présentant une transpiration excessive, bien que son indépendance puisse être contestée après avoir précisé la pathogénie du syndrome métabolique.

La maladie se manifeste par deux symptômes principaux: une décoloration pathologique de la peau et une modification de la texture de la peau. Les changements de couleur se traduisent par une augmentation du dépôt de pigment dans certaines zones, et ce n’est que dans de très rares cas que toute la peau devient hyperpigmentée. La couleur varie du brun jaunâtre, brun brunâtre et gris au noir. Même sur la peau du même patient, la couleur regorge de nuances variées dans les tons spécifiés. Dans la plupart des cas, l'hyperpigmentation est observée sur les zones symétriques de la peau, les plis des aisselles, du cou, des organes génitaux externes, du périmètre de l'anus, de la région inguinale, de l'occiput, de l'aréole, du genou et du coude. Les orbites, la circonférence de la bouche, le front, les oreillettes, les surfaces dorsales des mains et des pieds sont moins pigmentées. Beaucoup moins souvent, presque à titre exceptionnel, paumes et semelles sont pigmentées. Assez souvent, on observe des dépôts de pigments sur les muqueuses. Un changement dans le relief cutané se produit chez tous les patients atteints de cette maladie et se manifeste par un approfondissement des sillons et une identification plus spectaculaire des champs cutanés. L'intensité de ce type de changement chez différents patients (et même chez le même patient) n'est pas la même: à partir d'un léger renforcement du motif de la peau - la lichénisation, lorsque seuls les triangles et les diamants deviennent plus visibles, le processus peut donner lieu à de véritables maladies papillomateuses.

rastaniy. Les ongles souffrent dans environ un tiers des cas, ils s'épaississent, deviennent secs, ternes et présentent des sillons longitudinaux. Des sensations subjectives dans 40% des cas, il y a une démangeaison, et assez fort. Les patients se plaignent souvent d '"endroits sales qui ne peuvent pas être lavés" [18]. Il ne faut pas oublier non plus qu’en plus des troubles métaboliques et hormonaux, l’acanthosis nigricans peut être associé de manière pathogène à un néoplasme et est dans ce cas considéré comme une dermatose paranéoplasique obligatoire.

Le prurit et l’excoriation chez les patients présentant des modifications métaboliques contribuent à la violation de l’intégrité de l’épiderme et des concentrations plus élevées de glucose dans la peau créent des conditions favorables à la reproduction de la microflore. Selon la littérature, les formes les plus fréquentes de pyodermite chez les patients présentant une altération du métabolisme des glucides sont la furonculose et les anthrax, ainsi que la cellulite et les abcès. Il est prouvé que le dépôt de glucides se produit dans les gaines radiculaires externes des follicules pileux, ce qui peut expliquer les lésions prédominantes des follicules pileux au cours d’une infection cutanée staphylococcique. Dans le tableau clinique de la pyodermie chez les patients diabétiques, on ne trouve en général aucun élément qui la distingue de la pyoderme chez les patients ne présentant pas de troubles du métabolisme des glucides, à l'exception de la présence d'une corolle érythémateuse brillante le long de la périphérie, qui existe depuis longtemps chez les patients atteints d'ecthyma et de pyoderme ulcératif chronique. La furonculose chez les patients diabétiques est sévère et longue et les abcès sous-cutanés de la tête peuvent même entraîner de graves lésions cérébrales. Il existe des formes rapides "malignes" de lésions cutanées bactériennes dans le diabète: otite externe maligne, gangrène gazeuse non-clostridienne, fasciite nécrosante. Chez les patients diabétiques, il existe une gangrène de Fur-nye, caractérisée par une lésion des tissus sous-cutanés du pénis, du scrotum et du périnée et, moins fréquemment, de la paroi abdominale antérieure. L'agent responsable de cette lésion est un mélange de microflore aérobie et anaérobie. Cependant, chez les personnes ayant un bon contrôle glycémique, la furonculose et les anthrax ne se retrouvent pas plus souvent que dans la population en général.

Les troubles du métabolisme glucidique augmentent la fréquence de colonisation de la peau et des muqueuses par des champignons du genre Candida. La candidose joue le rôle de symptôme "signal" des troubles du métabolisme des glucides. Les lésions interdrigineuses, les oignons de levure et la paronychie, la balanoposthite de levure, etc., sont principalement des candidoses localisées. Dans la forme intertrigineuse, les plis se situent principalement entre le troisième et le quatrième doigts,

muscle, plis inguinaux, dans le nombril, l'anus, plis sous les glandes mammaires (Fig. 5 sur l'insert). Des foyers érosifs de contours polycycliques considérablement limités se développent, parfois avec des fissures. Sur le pourtour des lésions - bordure feuilletée. Les éruptions érythémateuses, vésiculaires et érodées peuvent s'étendre bien au-delà des plis. La défaite des plis interdigitaux commence généralement par un gonflement et une macération de l'épithélium. Dans le même temps, de petites bulles apparaissent. Après le rejet de l'épithélium macéré, il se forme une érosion en sueur, entourée de fragments d'épiderme, de fissures au fond des plis. Avec la défaite des grands plis, le processus commence par l'apparition de petites vésicules ou pustules, qui s'ouvrent rapidement et forment une érosion ronde ou polycyclique.

Une étude de A. Gupta et al. [19] ont montré la prévalence et l'épidémiologie de l'homycose des pieds chez les patients diabétiques. Les auteurs ont constaté des changements dans la plaque à ongles des pieds chez près de la moitié des patients et la présence de champignons dans un tiers. Les hommes sont plus susceptibles de souffrir d'onychomycose que les femmes, le développement de leur homicose est statistiquement corrélé avec l'âge [19]. L'invasion des champignons est facilitée par les écorchures du pied, que les patients ne remarquent souvent pas en raison d'une neuropathie périphérique. Chez la plupart des patients, les premiers signes de lésions cutanées des pieds et des ongles apparaissent bien avant la manifestation clinique du diabète de type 2. Chez la plupart des patients, la mycose des pieds se développe selon le type épidermoïde hyperkératosique (comme les mocassins). Plus de la moitié des semelles présentent des couches hyperkératosiques massives dans les zones de pression, avec possibilité d'hémorragies dans la pression. Le processus mycotique est plus difficile et généralisé aux pieds avec des déformations du type hallux valgus. Chez plus de la moitié des patients, les ongles sont affectés par le type hypertrophique. Le traitement de l’onychomycose des pieds a été considérablement atténué après l’introduction pratique des anti-mycotiques kératophiles systémiques. La kératine tropicale permet de les utiliser dans le cadre du traitement par impulsion, ainsi que de la prise quotidienne. L'itraconazole, la terbinafine et le fluconazole sont efficaces dans le traitement de l'onychomycose causée par des dermatophytes. Médicaments de choix pour les onychomycoses à Candida nature - fluconazole ou itraconazole.

Signes dermatologiques d'intolérance à l'insuline

L'intolérance à l'insuline peut se manifester par un œdème et une réaction inflammatoire dans les lieux d'éruptions, accompagnée subjectivement de douleur et de démangeaisons; les symptômes disparaissent généralement après 2 à 3 jours. Des réactions cutanées de type retardé peuvent apparaître beaucoup plus tard sous forme de ganglions ressemblant à la sarcoïdose. Manifestations communes peuvent être dans

la forme de démangeaisons, éruptions urticariennes, peut se présenter comme un choc anaphylactique, une arthralgie, des symptômes respiratoires et gastro-intestinaux, un collapsus. Si de tels symptômes se manifestent, il est recommandé de remplacer les préparations d’insuline utilisées par des formes plus purifiées.

Une utilisation prolongée d'insuline entraîne le développement d'une lipodystrophie à l'insuline: des zones hémisphériques d'atrophie cutanée apparaissent sur les sites d'injection d'insuline. Parfois, ils apparaissent dans des zones éloignées du site d'injection (visage, cou, haut du thorax). Dans ces endroits, des formations nodulaires se développent parfois. L'atrophie cutanée et la nodularité apparaissent 1 à 2 ans après le début des injections d'insuline. Dans la pathogenèse du processus cutané, la modification du métabolisme local des glucides résultant de la formation de complexes immuns joue vraisemblablement le rôle Il est recommandé de changer de site d'injection, de réduire la dose d'insuline, de la diviser en plusieurs parties, de remplacer l'insuline utilisée par un médicament plus propre [20].

Je voudrais donc insister sur la nécessité d’une approche multidisciplinaire à l’égard des patients atteints de diabète et d’autres maladies associées au syndrome d’hyperglycémie et à la résistance à l’insuline. Un diagnostic précoce des lésions cutanées (à la fois par des dermatologues, des médecins généralistes et des endocrinologues) permettra de traiter plus efficacement les problèmes de traitement et de réadaptation rapides de ces patients.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Peau et diabète. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infarctus du muscle diabétique et dermopathie diabétique J. Diabet. Metab. Désordre. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema et sclérodactylie diabétique. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum avec diabète sucré. Représentant Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Les lésions cutanées dans le diabète sucré (pathogenèse, pathomorphologie, clinique, thérapie). Novosibirsk: Institut médical de Novosibirsk; 1997

6. Shahi N., S. Bradley, K. Vowden, P. Vowden P. bullae: a. J. Soins des plaies. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopathie diabétique («tibias») et bulles diabétiques («bullosis diabeticorum») chez le même patient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Changements de la peau dans le diabète. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., K. Rokkaku, K. Ichiki, S. Nagasaka, Okada K. et al. Lipémie diabétique avec xanthomatose éruptive chez une jeune femme maigre souffrant d’apolipoprotéine E4 / 4. Diabet Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: relations cliniques et physiopathologiques. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc République Tchèque 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil cardiovasculaire du xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932 863.

12. Vladimirov V.V. Matériaux pour la pathogenèse et le traitement de la nécrobiose lipoïde: Diss.. Cand. chérie sciences. M; 1971.

Médecine clinique. 2016; 94 (12)

Critiques et conférences

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Nécrobiose lipoïde dans la pratique du thérapeute et dermatologue. Coin. chérie 2013; (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. Modalités de traitement de la nécrobiose lipoïdique: une revue systématique concise. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Dermatose perforante réactive acquise. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3ème. Étiologie, diagnostic et prise en charge thérapeutique du granulome annulaire: mise à jour. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279–90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen plan: un aperçu. J. Pharm. Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Résistance à l'insuline et maladies de la peau. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. terbinafine continue pour onychomycose des ongles chez les patients atteints de diabète sucré. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prévalence et facteurs de risque de lipohypertrophie chez les patients diabétiques présentant une injection d'insuline. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Peau et diabète. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infarctus du muscle diabétique et dermopathie diabétique J. Diabet. Metab. Désordre. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema et sclérodactylie diabétique. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum avec diabète sucré. Représentant Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Lésions cutanées liées au diabète (pathogenèse, pathomorphologie, clinique, thérapie). Novosibirsk: Institut médical d’État de Novosibirsk; 1997. (en russe)

6. Shahi N., S. Bradley, K. Vowden, P. Vowden P. bullae: a. J. Soins des plaies. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopathie diabétique («tibias») et bulles diabétiques («bullosis diabeticorum») chez le même patient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Changements de la peau dans le diabète. Westn. dermatol. 1989; (5): 29–31. (en russe)

9. Shinozaki S., Itabashi N., K. Rokkaku, K. Ichiki, S. Nagasaka, Oka-da K. et al. Lipémie diabétique avec xanthomatose éruptive chez une jeune femme maigre souffrant d’apolipoprotéine E4 / 4. Diabet Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: relations cliniques et physiopathologiques. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc République Tchèque 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil cardiovasculaire du xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932 863.

12. Vladimirov V.V. Matériaux pour la pathogenèse et le traitement de Lip-idnécrobiose: Diss. Moscou 1971. (en russe)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Nécrobiose lipoïdique en pratique dermatologue et thérapeute. Klin. méd. 2013; (4): 62–4. (en russe)

14. Feily A., Mehraban S. Modalités de traitement de la nécrobiose lipoïdique: une revue systématique concise. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Dermatose perforante réactive acquise. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3ème. Étiologie, diagnostic et prise en charge thérapeutique du granulome annulaire: mise à jour. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279–90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen plan: un aperçu. J. Pharm. Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Résistance à l'insuline et maladies de la peau. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. terbinafine en continu pour l'onychomycose chez les patients atteints de diabète sucré. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prévalence et facteurs de risque de lipohypertrophie chez les patients diabétiques présentant une injection d'insuline. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

Reçu le 22/12/16 Accepté pour impression le 22/03/16