Soins infirmiers pour le diabète

• Raisons

Dans la vie de tous les jours, s'occuper des malades signifie généralement aider le patient à satisfaire ses divers besoins. Il s’agit notamment de manger, de boire, de se laver, de bouger, de vider les intestins et la vessie. Les soins impliquent également la création pour le patient de conditions optimales pour séjourner à l'hôpital ou à la maison - paix et tranquillité, lit confortable et propre, sous-vêtements et draps propres, etc. La valeur des soins aux patients est difficile à surestimer. Souvent, le succès du traitement et le pronostic de la maladie sont entièrement déterminés par la qualité des soins. Ainsi, il est possible de réaliser une opération difficile de façon irréprochable, mais de perdre ensuite le patient en raison de la progression des phénomènes inflammatoires congestifs du pancréas, résultant de sa position stationnaire forcée prolongée au lit. Il est possible de récupérer de manière significative les fonctions motrices endommagées des membres après avoir subi une violation de la circulation cérébrale ou une fusion complète de fragments osseux après une fracture grave, mais le patient mourra des suites d'une plaie de lit formée à cause de soins insuffisants.

Ainsi, les soins infirmiers font partie intégrante de l’ensemble du processus de traitement et influent dans une large mesure sur son efficacité.

Le traitement des patients atteints de maladies des organes du système endocrinien comprend généralement un certain nombre d'activités générales menées dans le cadre de nombreuses maladies d'autres organes et systèmes du corps. Ainsi, en cas de diabète, il est nécessaire de respecter scrupuleusement toutes les règles et exigences applicables aux soins des patients présentant une faiblesse (mesure régulière de la glycémie et conservation des enregistrements dans la liste des maladies, surveillance des systèmes cardiovasculaire et nerveux central, prise en charge de la cavité buccale, alimentation du navire, etc. urinoir, changement rapide des sous-vêtements, etc.) En cas de long séjour du patient au lit, portez une attention particulière aux soins de la peau et à la prévention des escarres. Cependant, soigner les patients atteints de maladies des organes du système endocrinien implique la mise en œuvre d'un certain nombre de mesures supplémentaires associées à une soif et un appétit accrus, un prurit, des mictions fréquentes et d'autres symptômes.

1. Le patient doit être placé avec le maximum de confort, car tout inconvénient ou anxiété augmente les besoins en oxygène du corps. Le patient doit s'allonger sur le lit avec une tête haute. Il est souvent nécessaire de changer la position du patient au lit. Les vêtements doivent être amples, confortables et ne pas contraindre la respiration et les mouvements. Dans la pièce où se trouve le patient, une aération régulière est nécessaire (4 à 5 fois par jour), un nettoyage humide. La température de l'air doit être maintenue à 18-20 ° C. Dormir à l'air libre est recommandé.

2. Il est nécessaire de contrôler la propreté de la peau du patient: essuyez régulièrement le corps avec un chiffon humide et humide (la température de l'eau est comprise entre 37 et 38 ° C), puis avec un chiffon sec. Une attention particulière devrait être accordée aux plis naturels. Commencez par essuyer le dos, la poitrine, l'abdomen et les bras, puis habillez et enveloppez le patient, puis essuyez et enveloppez les jambes.

3. Les repas doivent être complets, correctement sélectionnés et spécialisés. Les aliments doivent être liquides ou semi-liquides. Il est recommandé de nourrir le patient en petites portions. Souvent, les glucides facilement absorbés (sucre, confiture, miel, etc.) sont exclus du régime alimentaire. Après avoir mangé et bu, rincez-vous la bouche.

4. Suivez les muqueuses de la cavité buccale pour détecter rapidement la stomatite.

5. Il est nécessaire d'observer les fonctions physiologiques, la correspondance de la diurèse du liquide consommé. Évitez la constipation et les flatulences.

6. Exécuter régulièrement la prescription par le médecin, en essayant de s'assurer que toutes les procédures et manipulations n'apportent pas l'inquiétude exprimée au patient.

7. En cas de forte attaque, il est nécessaire de relever la tête du lit, de donner accès à de l'air frais, de réchauffer les pieds du patient avec des éléments chauffants chauffants (50-60 ° C), d'administrer des préparations pour réduire le glucose et l'insuline. Lorsque l'attaque disparaît, ils commencent à donner de la nourriture en combinaison avec des substituts de sucre. À partir des 3-4 jours de la maladie à une température corporelle normale, il est nécessaire de procéder à des opérations de distraction et de déchargement: une série d'exercices légers. À la deuxième semaine, vous devriez commencer à pratiquer des exercices de physiothérapie, un massage de la poitrine et des membres (léger meulage dans lequel seule la partie massée du corps s'ouvre).

8. À des températures corporelles élevées, il est nécessaire d’ouvrir le patient, avec des frissons, de frotter légèrement la peau du tronc et des extrémités avec une solution à 40% d’alcool éthylique et une serviette non rugueuse; si le patient a de la fièvre, la même procédure est effectuée en utilisant une solution de vinaigre de table dans de l'eau (vinaigre et eau - dans un rapport de 1:10). Fixez une bulle avec de la glace ou une compresse froide sur la tête du patient pendant 10 à 20 minutes. La procédure doit être répétée après 30 minutes. Des compresses froides peuvent être appliquées sur les gros vaisseaux du cou, des aisselles, des coudes et des fosses poplitées. Préparez un lavement à l'eau froide (14-18 ° C), puis un lavement médical contenant 50% d'analgine (1 ml de solution mélangée à 2 à 3 c. D'eau) ou injectez une bougie à l'analgine.

9. Surveillez attentivement le patient, mesurez régulièrement la température corporelle, la glycémie, le pouls, la fréquence respiratoire et la pression artérielle.

10. Tout au long de la vie du patient est dans l'observation du dispensaire (examens 1 fois par an).

L’examen infirmier des patients par l’infirmière établit une relation de confiance avec le patient et permet de déceler les problèmes suivants: soif accrue, mictions fréquentes. Les circonstances de l’apparition de la maladie (hérédité, diabète, infections virales causant des dommages aux îlots de Langerhans du pancréas), quel jour de la maladie, quel taux de glucose dans le sang à l’heure actuelle, quels médicaments ont été utilisés font l’objet d’une enquête. Lors de l'examen, l'infirmière attire l'attention sur l'apparence du patient (la peau a une teinte rose en raison de l'expansion du réseau vasculaire périphérique, elle bout souvent et d'autres maladies de la peau pustuleuses apparaissent sur la peau). Il mesure la température corporelle (élevée ou normale), détermine la VAN (25-35 par minute) par palpation, pouls (remplissage fréquent, faible), mesure la pression artérielle.

Les patients à vie sont sous la surveillance d'un endocrinologue, chaque mois au laboratoire détermine le niveau de glucose. Dans une école pour diabétiques, ils apprennent à surveiller leur état et à ajuster leur dose d'insuline.

Tableau 1. Observation clinique de patients endocrinologiques dans la ville d'Orel pour la période 2013-2015

Processus infirmier dans le diabète

Description: La fonction endocrinienne du pancréas et le rôle de l'insuline dans l'apparition du diabète ont été confirmés en 1921 par Frederick Banting et Charles Herbert Best. La production d'insuline et son utilisation dans le traitement du diabète ont commencé à se développer. Après avoir terminé sa production d’insuline, John MacLeod est revenu à.

Date d'ajout: 2014-12-21

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2. Objet et sujet d'étude. 4

3. Buts et objectifs de l'étude. 4

4. Méthodes de recherche. 5

5. Signification pratique. 5

II. Partie principale. 6

1. bases gériatriques. 7

1.1 Référence historique. 7

1.2 Détermination de la maladie. 10

1.3.Etiologie, facteurs de risque. 10

1.6.Clinique de la maladie. 15

1.7. Diagnostic 19

1.9. La prévention. 24

III Conclusion. 25

3.1 Conclusion, recommandations. 26

IV.Liste de littérature. 27

Diabète sucré ?? Il s'agit d'un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie, qui résulte d'une mauvaise sécrétion d'insuline, d'une action de l'insuline ou des deux. L'incidence du diabète augmente constamment. Dans les pays industrialisés, il représente 6 à 7% de la population totale. Le diabète prend la troisième place après les maladies cardiovasculaires et oncologiques. Diabète sucré ?? le problème médico-social et humanitaire mondial du XXIe siècle, qui a touché la communauté mondiale aujourd’hui. Il y a vingt ans, le nombre de personnes diagnostiquées avec le diabète dans le monde ne dépassait pas 30 millions. Au cours de la vie d'une génération, l'incidence du diabète a considérablement augmenté. Aujourd'hui, plus de 285 millions de personnes sont atteintes de diabète et d'ici 2025, selon les prévisions de la Fédération internationale du diabète (MFD), leur nombre atteindra 438 millions. Dans le même temps, le diabète rajeunit progressivement et affecte de plus en plus de personnes en âge de travailler. Diabète sucré ?? maladie évolutive chronique sévère nécessitant des soins médicaux tout au long de la vie du patient et constituant l’une des principales causes de mortalité prématurée. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), toutes les 10 secondes, un patient diabétique meurt dans le monde, soit environ 4 millions de patients meurent chaque année. plus que du sida et de l'hépatite.

2. L'objet et le sujet de la recherche

Objet de l'étude: processus infirmier dans le diabète.

Sujet de la recherche: processus infirmier dans le diabète sucré.

3. Buts et objectifs de l'étude

Le but de l'étude est l'analyse du processus de soins infirmiers dans le diabète sucré.

Pour atteindre cet objectif de recherche, il est nécessaire d'étudier:

1. étiologie et facteurs prédisposants du diabète;

2. Le tableau clinique et les caractéristiques du diagnostic de diabète sucré;

3. Principes de soins primaires pour le diabète;

4. Méthodes d'enquêtes et préparation pour celles-ci;

5. Principes de traitement et de prévention de cette maladie (manipulations effectuées par une infirmière).

4. Méthodes de recherche

1. Analyse scientifique et théorique de la littérature médicale sur ce sujet;

2. empirique ?? observation, méthodes de recherche complémentaires: 3. méthode d'organisation (comparative, complexe); 4. Méthode subjective d'examen clinique du patient (prise d'antécédents);

5. méthodes objectives d'examen du patient (physique, instrumentale, de laboratoire);

6. Biographique (étude des dossiers médicaux);

La divulgation détaillée de la documentation sur ce sujet améliorera la qualité des soins infirmiers.

ΙΙ. PARTIE DE BASE

1. Fondements théoriques

1.1 contexte historique

Dans l'histoire des idées scientifiques sur le diabète peut distinguer le changement des installations scientifiques fondamentales suivantes

L'incontinence de l'eau

Les premières descriptions de cette pathologie identifiaient d’abord ses symptômes les plus vifs ?? perte de liquide (polyurie) et soif inextinguible (polydipsie). Le terme «diabète» (diabète sucré en latin) a été utilisé pour la première fois par le médecin grec Demetrios d’Apamania (IIe siècle av. J.-C.).

C'était l'idée du diabète à cette époque ?? une condition dans laquelle une personne perd continuellement du liquide et le reconstitue, ce qui est l'un des principaux symptômes du diabète? polyurie (excrétion excessive d'urine). À cette époque, le diabète était considéré comme une pathologie dans laquelle le corps perd sa capacité à retenir les liquides.

Incontinence par glucose

En 1675, Thomas Willis a montré qu'avec la polyurie (augmentation de l'excrétion de l'urine), l'urine pouvait être «douce» ou peut-être «insipide». Dans le premier cas, il a ajouté au mot diabète (diabète latin) le mot sucré, que veut dire latin «sucré comme du miel» (diabète sucré latin), et dans le second ?? "Insipidus", ce qui signifie "insipide". Tasteless a été appelé diabète insipide? pathologie causée soit par une maladie rénale (diabète insipide néphrogénique), soit par une maladie de l'hypophyse (neurohypophyse) et caractérisée par une altération de la sécrétion ou par une action biologique de l'hormone antidiurétique.

Matthew Dobson a prouvé que le goût sucré de l'urine et du sang des diabétiques était dû à sa forte teneur en sucre. Les anciens Indiens ont remarqué que l'urine des patients diabétiques attiraient les fourmis et ont qualifié cette maladie de "maladie de l'urine sucrée". Les analogues coréens, chinois et japonais de ce mot sont basés sur le même idéogramme et signifient également «maladie sucrée de l'urine».

Glycémie élevée

Avec l’avènement de la capacité technique à déterminer la concentration de glucose non seulement dans l’urine mais également dans le sérum, il est apparu que, chez la plupart des patients, une augmentation du taux de sucre dans le sang ne garantissait pas initialement sa détection dans l’urine. Une augmentation supplémentaire de la glycémie dépasse la valeur seuil pour les reins (environ 10 mmol / l) ?? se développe la glycosurie ?? le sucre est déterminé dans l'urine. L'explication des causes du diabète a encore une fois dû être changée, car il s'est avéré que le mécanisme de rétention de sucre par les reins n'est pas perturbé, ce qui signifie qu'il n'y a pas d '«incontinence de sucre» en tant que telle. Dans le même temps, l'explication précédente «abordait» un nouvel état pathologique, le soi-disant «diabète rénal» ?? une diminution du seuil rénal pour la glycémie (détection du sucre dans l'urine avec une glycémie normale). Ainsi, comme dans le cas du diabète insipide, l'ancien paradigme ne convenait pas au diabète, mais à un état pathologique complètement différent.

Ainsi, le paradigme «incontinence par le sucre» a été abandonné au profit du paradigme «augmentation du taux de sucre dans le sang». Ce paradigme est aujourd'hui le principal et unique outil de diagnostic et d'évaluation de l'efficacité du traitement. En même temps, le paradigme moderne du diabète n'est pas épuisé uniquement par l'hyperglycémie. De plus, on peut affirmer que le paradigme «glycémie élevée» met fin à l'histoire des paradigmes scientifiques du diabète, qui se résument à des idées sur la concentration de sucre dans les liquides.

Carence en insuline

Plus tard, une explication de ses causes a été ajoutée à l'explication des symptômes de la maladie. Plusieurs découvertes ont conduit à l’émergence d’un nouveau paradigme pour les causes du diabète comme carence en insuline. En 1889, Joseph von Mehring et Oscar Minkowski ont montré qu'après le retrait du pancréas, le chien développait des symptômes de diabète. Et en 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer a suggéré que le diabète était causé par l’absence de substance chimique sécrétée par les îlots de Langerhans dans le pancréas. Il a appelé cette substance l'insuline, du latin insula, qui signifie île. La fonction endocrine du pancréas et le rôle de l'insuline dans l'apparition du diabète ont été confirmés en 1921 par Frederick Banting et Charles Herbert Best. Ils ont répété les expériences de von Mehring et de Minkowski, montrant que les symptômes du diabète chez les chiens atteints de pancréas à distance pouvaient être éliminés en administrant un extrait des îlots de Langerhans à des chiens en santé; Banting, Best et leur personnel (notamment le chimiste Kollip) ont nettoyé l’insuline isolée du pancréas du bétail et l’ont utilisée pour traiter les premiers patients en 1922. Les expériences ont été menées à l'Université de Toronto. Les animaux de laboratoire et le matériel nécessaire ont été fournis par John MacLeod. Les scientifiques ont reçu le prix Nobel de médecine pour cette découverte en 1923. La production d'insuline et son utilisation dans le traitement du diabète ont commencé à se développer.

Après avoir achevé ses travaux sur la production d'insuline, John MacLeod a repris les études sur la régulation de la gluconéogenèse commencées en 1908 et conclu en 1932 que le système nerveux parasympathique joue un rôle important dans la gluconéogenèse hépatique.

Cependant, dès qu'une méthode d'étude de l'insuline dans le sang a été mise au point, il s'est avéré que la concentration d'insuline dans le sang n'était pas non plus réduite chez un certain nombre de patients diabétiques, mais qu'elle augmentait également de manière significative. En 1936, Sir Harold Percival Himsworth a publié un article dans lequel le diabète de type 1 et le diabète de type 2 étaient d'abord répertoriés comme des maladies distinctes. Cela a-t-il inversé le paradigme du diabète en le divisant en deux types ?? déficience absolue en insuline (type 1) et déficience relative en insuline (type 2). En conséquence, le diabète est devenu un syndrome qui peut survenir dans au moins deux maladies: diabète sucré de type 1 ou 2.

Malgré les progrès importants réalisés en diabétologie au cours des dernières décennies, le diagnostic de la maladie repose toujours sur l'étude des paramètres du métabolisme des glucides.

La Journée mondiale du diabète est célébrée sous les auspices des Nations Unies depuis le 14 novembre 2006. Le 14 novembre a été choisi pour cet événement en raison de la contribution reconnue de Frederick Grant Banting à l'étude du diabète.

1.2 Définition de la maladie

Diabète sucré ?? Est-ce une maladie endocrinienne caractérisée par une augmentation chronique du taux de sucre dans le sang due à un déficit absolu ou relatif en insuline? hormone pancréatique. La maladie entraîne la violation de tous les types de métabolisme, des dommages aux vaisseaux sanguins, au système nerveux, ainsi qu’à d’autres organes et systèmes.

1.3 Étiologie, facteurs de risque

Le diabète sucré survient le plus souvent en raison d'un déficit relatif en insuline, moins souvent ?? absolu. La cause principale du développement du diabète sucré insulino-dépendant est l’atteinte organique ou fonctionnelle des cellules β de l’appareil insulaire du pancréas, qui entraîne une insuffisance de la synthèse de l’insuline. Cette déficience peut survenir après la résection du pancréas, qui, en cas de sclérose vasculaire et de lésions virales du pancréas, de pancréatite, après un traumatisme mental, lors de l'utilisation de produits contenant des substances toxiques affectant directement les cellules β, etc. Diabète de type II ?? insuline indépendante ?? peut être causée par une modification de la fonction (hyperfonctionnement) d'autres glandes endocrines produisant des hormones possédant une propriété contre-insulaire. Ce groupe comprend les hormones du cortex surrénalien, de la glande thyroïde, des hormones hypophysaires (thyrotropes, somatotropes, corticotropes), du glucagon. Le diabète de ce type peut se développer dans les maladies du foie, quand il commence à produire plus d'insuline? inhibiteur (destructeur) de l'insuline. L'obésité et les troubles métaboliques associés sont les principales causes du développement du diabète sucré insulino-dépendant. Chez les personnes obèses, le diabète se développe 7 à 10 fois plus souvent que les personnes de poids normal.

Avec le diabète de type 1:

- pas rationnel, pas de nourriture saine;

Avec le diabète de type 2:

- 45 ans et plus;

- prédiabète (diminution de la glycémie à jeun, diminution de la tolérance au glucose);

- hypertension artérielle ?? indicateurs de pression artérielle ?? 140/90 mmHg Art. et ci-dessus;

- l'embonpoint et l'obésité;

- augmentation des triglycérides dans le sang (≥ 2,82 mmol / l) et diminution des taux de lipoprotéines de haute densité (≤ 0,9 mmol / l);

- Diabète gestationnel transféré (diabète apparaissant pour la première fois pendant la grossesse) ou naissance d'un enfant de plus de 4 kg

- activité physique habituellement faible;

- syndrome des ovaires polykystiques;

- maladies cardiovasculaires.

Dans la pathogenèse du diabète sucré, il existe deux liens principaux: une production insuffisante d’insuline par les cellules pancréatiques endocrines; violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus corporels à la suite d'une modification de la structure ou de la réduction du nombre de récepteurs spécifiques de l'insuline, d'une modification de la structure de l'insuline elle-même ou d'une perturbation des mécanismes intracellulaires de transmission du signal des récepteurs aux organites cellulaires.

Il existe une prédisposition génétique au diabète. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10% et du diabète de type 2 ?? 80%.

Le premier type de trouble est caractéristique du diabète de type 1. Le point de départ du développement de ce type de diabète est la destruction massive des cellules endocriniennes du pancréas (îlots de Langerhans) et, par conséquent, une diminution critique du taux d’insuline dans le sang. La mort en masse des cellules endocrines du pancréas peut survenir dans le cas d’infections virales, de maladies oncologiques, de pancréatite, de lésions toxiques du pancréas, d’états de stress, de diverses maladies auto-immunes dans lesquelles les cellules immunitaires produisent des cellules β pancréatiques qui les détruisent. Ce type de diabète, dans la plupart des cas, est caractéristique des enfants et des jeunes (jusqu'à 40 ans). Chez l'homme, cette maladie est souvent génétiquement déterminée et provoquée par des défauts d'un certain nombre de gènes situés dans le 6ème chromosome. Ces défauts forment une prédisposition à l'agression auto-immune de l'organisme envers les cellules pancréatiques et affectent négativement la capacité de régénération des cellules β. La base des dommages auto-immuns aux cellules est leur endommagement par des agents cytotoxiques. Cette lésion provoque la libération d'auto-antigènes, qui stimulent l'activité des macrophages et des tueurs T, ce qui entraîne la formation et la libération dans le sang d'interleukines à des concentrations ayant un effet toxique sur les cellules pancréatiques. En outre, les cellules sont endommagées par les macrophages dans le tissu glandulaire. L’hypoxie prolongée des cellules du pancréas et un régime pauvre en protéines, riche en glucides et riche en glucides, peuvent également contribuer à la diminution de l’activité sécrétoire des cellules des îlots et, à long terme, jusqu’à leur mort. Après le début de la mort cellulaire massive, le mécanisme de leurs dommages auto-immuns commence.
Diabète de type 2

Le diabète de type 2 est caractérisé par les anomalies mentionnées au paragraphe 2 (voir ci-dessus). Dans ce type de diabète, l'insuline est produite en quantités normales ou même élevées, mais le mécanisme de l'interaction de l'insuline avec les cellules du corps est perturbé. La principale cause de résistance à l'insuline est une violation des fonctions des récepteurs membranaires de l'insuline dans l'obésité (principal facteur de risque, 80% des patients diabétiques ont un excès de poids) ?? les récepteurs ne peuvent pas interagir avec l'hormone en raison de changements dans leur structure ou leur quantité. De plus, dans certains types de diabète de type 2, la structure même de l'insuline (défauts génétiques) peut être perturbée. Outre l’obésité, le vieillissement, le tabagisme, la consommation d’alcool, l’hypertension artérielle, la surconsommation chronique de nourriture et la sédentarité constituent également des facteurs de risque du diabète de type 2. En général, ce type de diabète affecte le plus souvent les personnes de plus de 40 ans. Prédisposition génétique prouvée au diabète de type 2, indiquée par une coïncidence à 100% de la présence de la maladie chez des jumeaux homozygotes. Dans le diabète de type 2, on observe souvent une violation des rythmes circadiens de la synthèse de l'insuline et une absence relativement longue de modifications morphologiques des tissus pancréatiques. Le fondement de la maladie est l'accélération de l'inactivation de l'insuline ou la destruction spécifique des récepteurs de l'insuline sur les membranes des cellules insulino-dépendantes. L'accélération de la destruction de l'insuline se produit souvent en présence d'anastomoses portocavales et, par conséquent, du flux rapide d'insuline du pancréas vers le foie, où il est rapidement détruit. La destruction des récepteurs de l'insuline est une conséquence du processus auto-immun, lorsque les auto-anticorps perçoivent les récepteurs de l'insuline comme des antigènes et les détruisent, ce qui entraîne une diminution significative de la sensibilité à l'insuline des cellules insulino-dépendantes. L'efficacité de l'insuline à sa concentration précédente dans le sang devient insuffisante pour assurer un métabolisme adéquat des glucides.
1.5 Classification

Il existe essentiellement deux formes de diabète sucré: Le diabète sucré insulino-dépendant (DSID) se développe-t-il principalement chez les enfants, les adolescents, les personnes de moins de 30 ans? en règle générale, soudainement et vivement, le plus souvent en automne ?? la période hivernale due à l'incapacité ou à la réduction drastique de la production d'insuline par le pancréas, la mort d'un plus grand nombre de cellules dans les îlots de Langerhans. Est-ce une carence absolue en insuline? et la vie du patient est complètement dépendante de l'insuline injectée. Tenter de se passer d'insuline ou de réduire la dose prescrite par un médecin peut entraîner des problèmes de santé presque irréparables, notamment le développement d'une acidocétose, d'un coma acido-acidotique et menacer la vie du patient. Le diabète sucré insulinodépendant (DNID) se développe le plus souvent chez les personnes d'âge mûr, souvent avec un excès de poids, il progresse de manière plus sûre. Souvent défini comme une découverte aléatoire. Les personnes atteintes de ce type de diabète n'ont souvent pas besoin d'insuline. Leur pancréas est capable de produire de l'insuline en quantité normale, non pas la production d'insuline est perturbée, mais sa qualité, le mode de libération du pancréas, la sensibilité des tissus à celle-ci. Il s’agit d’un déficit relatif en insuline. Afin de maintenir un métabolisme glucidique normal, une thérapie par le régime, un effort physique dosé, un régime, des médicaments hypoglycémiques en comprimés sont nécessaires.

1.6 Clinique de la maladie

Pendant le diabète sucré, il y a 3 étapes: Preddiabetes - une étape qui n'est pas diagnostiquée par les méthodes modernes. Le groupe de prédiabète est constitué de personnes présentant une prédisposition héréditaire; les femmes qui ont donné naissance à un enfant vivant ou mort pesant 4,5 kg ou plus; patients obèses; Le diabète caché est détecté pendant le test avec charge en sucre (test de tolérance au glucose), lorsque le patient après avoir pris 50 g de glucose dissous dans 200 ml d'eau, il se produit une augmentation de la glycémie: après 1 heure ?? au-dessus de 180 mg% (9,99 mmol / l) et après 2 heures? plus de 130 mg% (7,15 mmol / l); Le diabète évident est diagnostiqué sur la base de données cliniques et de laboratoire complexes. L’apparition du diabète est dans la plupart des cas progressive. Il n'est pas toujours possible de définir clairement la cause précédant l'apparition des premiers signes de la maladie. non moins difficile à identifier et un certain facteur provoquant chez les patients avec prédisposition héréditaire. L’apparition soudaine d’un tableau clinique sur plusieurs jours ou plusieurs semaines est beaucoup moins courante et, en règle générale, à l’adolescence ou à l’enfance. Chez les personnes âgées, le diabète sucré est souvent asymptomatique et est détecté au hasard lors d'un examen clinique. Néanmoins, chez la plupart des patients diabétiques, les manifestations cliniques sont clairement exprimées.

En fonction de l'évolution et de la gravité des symptômes, des réactions au traitement, le tableau clinique du diabète sucré est divisé en:

L'essence de la maladie est une violation de la capacité du corps à s'accumuler dans les organes et les tissus du sucre provenant des aliments, lors de la pénétration de ce sucre non digéré dans le sang et de son apparence dans l'urine. Sur cette base, les symptômes suivants sont observés chez les patients atteints de diabète sucré:

1 polydipsie (soif accrue);

2 polyphagies (augmentation de l'appétit);

3 polyurie (miction excessive);

4 glycosurie (sucre dans l'urine);

5 hyperglycémie (augmentation du sucre dans le sang).

En outre, le patient s'inquiète de:

2 diminution de la capacité de travail;

4 prurit (particulièrement dans la région du périnée)