Rupture du glucose

  • Prévention

La décomposition du glucose est possible de deux manières. L'un d'eux est la décomposition d'une molécule de glucose à six carbones en deux molécules à trois carbones. Cette voie s'appelle la dégradation dichotomique du glucose. Lorsque le deuxième chemin est réalisé, la molécule de glucose perd un atome de carbone, ce qui entraîne la formation de pentose; Ce chemin s'appelle la décomposition apotomique.

La dégradation dichotomique du glucose peut survenir à la fois dans des conditions anaérobies (sans présence d'oxygène) et aérobies (en présence d'oxygène). Lorsque le glucose est décomposé dans des conditions anaérobies, de l'acide lactique se forme à la suite de la fermentation de l'acide lactique. Sinon, ce processus est appelé glycolyse (du grec. Glicos - sucré, lyse - dissolution).

Des réactions séparées de glycolyse catalysent 11 enzymes formant une chaîne, dans laquelle le produit de la réaction, accéléré par l’enzyme précédente, constitue le substrat de la suivante. La glycolyse peut être divisée en deux étapes. Dans la première étape, la dépense d'énergie se produit, la deuxième étape, au contraire, est caractérisée par l'accumulation d'énergie sous forme de molécules d'ATP (Schéma 1).

La première réaction de glycolyse est la phosphorylation du glucose avec formation de glucose-6-phosphate. Le glucose-6-phosphate est en outre isomérisé en fructose-6-phosphate, qui est phosphorylé en fructose-1,6-diphosphate. La réaction suivante est le clivage par la lyase du fructose-1,6-diphosphate en deux trioses-3-phosphoglycéraldéhyde et en phosphodioxyacétone. La formation de ces trioses met fin à la première étape de la glycolyse:

Dans la deuxième étape de la glycolyse, 2 molécules de 2-phosphoglycéraldéhyde entrent, l’une formée directement lors de la décomposition du fructose-1,6-diphosphate, et l’autre lors de l’isomérisation de la phosphodioxyacétone.

La deuxième étape de la glycolyse est ouverte par la réaction d’oxydation du 3-phosphoglycéraldéhyde, catalysé par une déshydrogénase spécifique, contenant dans le centre actif un groupe sulfhydryle libre (HS) et la coenzyme NAD. En conséquence, il se forme de l'acide 1,3-diphosphoglycérique. Vient ensuite le transfert du groupe phosphate à la molécule d’ADP; Ainsi, l’énergie est stockée dans les liaisons macroergiques de la molécule d’ATP. Étant donné que 2 molécules d’acide 1,3-diphosphoglycérique sont formées lors de la glycolyse, 2 molécules d’ATP apparaissent. L'isomérisation du métabolite précédent en acide 2-phosphoglycérique est nécessaire à la réaction de déshydratation, accélérée par la lyase correspondante, pour former un composé macroergique, l'acide phosphoénolpyruvique, qui transfère ensuite le groupe phosphate à la molécule d'ADP. Il en résulte la formation de 2 molécules d’ATP et d’acide pyruvique (PVA). La réaction finale de cette voie métabolique est l’acide lactique, qui se forme lorsque l’acide pyruvique est réduit:

Schéma 1. Glycolyse

La majeure partie de l'acide lactique formé dans le muscle est entraînée dans le sang. Le système de tampon bicarbonate empêche le pH sanguin de changer: les athlètes ont une capacité supérieure à celle des hommes non entraînés, ils peuvent donc tolérer des niveaux plus élevés d'acide lactique. Ensuite, l'acide lactique est transporté vers le foie et les reins, où il est presque complètement transformé en glucose et en glycogène. Une petite partie de l'acide lactique est à nouveau convertie en acide pyruvique, qui est oxydé dans des conditions aérobies en produits finaux du métabolisme.

Métabolisme aérobie de la PVK En conditions aérobies, l’acide pyruvique est oxydé; Ce processus s'appelle la décarboxylation oxydative de l'acide pyruvique. Ce processus est catalysé par un complexe multienzyme appelé complexe pyruvate déshydrogénase. La structure de ce complexe est constituée de trois enzymes et de cinq coenzymes.

La première étape de la conversion aérobie du PVC est sa décarboxylation catalysée par la pyruvate décarboxylase (E1), coenzyme qui est le thiamine pyrophosphate. En conséquence, un radical oxyéthyle est formé lié de manière covalente à la coenzyme.

L'enzyme qui accélère la deuxième étape de la décarboxylation oxydative du PVC, la lipoate acétyltransférase, contient deux coenzymes: l'acide lipoïque et la coenzyme A (KoASH). Le radical hydroxyéthyle est oxydé en acétyle, qui est d'abord accepté par l'acide lipoïque, puis transféré à KoASH. Le résultat de la seconde étape est la formation d’acétyl CoA et d’acide déshydrolipoïque:

La dernière étape de la décarboxylation oxydative du PVC est catalysée par la dihydrolipoyle déshydrogénase, dont le FAD est un coenzyme. La coenzyme clive deux atomes d'hydrogène de l'acide dihydrolipoïque, recréant ainsi la structure d'origine de cette coenzyme:

L'accepteur final des atomes d'hydrogène est TROP:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Le schéma récapitulatif du processus peut être représenté comme suit:

Acétyl-CoA est un composé avec une liaison à haute énergie, sinon on peut l'appeler la forme active de l'acide acétique. La libération de la coenzyme A par le radical acétyle se produit lorsqu'elle est incluse dans le cycle amphibolique, appelé cycle des acides di- et tricarboxyliques.

Le cycle des acides dicarboxyliques et tricarboxyliques Ce cycle amphibolique est appelé le cycle de Krebs en l'honneur de G. Krebs (lauréat du prix Nobel 1953), qui a déterminé la séquence des réactions de ce cycle.

En raison du fonctionnement du cycle de Krebs, il se produit une décomposition aérobie complète du radical acétyle en dioxyde de carbone et en eau (schéma 2). Le cycle de Krebs peut être considéré comme une voie du métabolisme des glucides, mais son rôle dans le métabolisme est beaucoup plus large. Premièrement, il agit comme une voie métabolique centrale du carbone, qui fait partie de toutes les grandes classes de molécules biologiques, et deuxièmement, conjointement avec le processus de phosphorylation oxydative, fournit la principale source d'énergie métabolique sous forme d'ATP.

Les enzymes du cycle des acides di- et tricarboxyliques, qui accélèrent un processus unique en plusieurs étapes, sont localisées dans la membrane mitochondriale interne.

Schéma 2. Cycle de Krebs

Considérons la réaction spécifique du cycle de Krebs.

Les transformations de l'acétyl-CoA commencent par sa réaction de condensation avec l'acide oxaloacétique, à la suite de quoi l'acide citrique est formé. Cette réaction ne nécessite pas la consommation d'ATP, car l'énergie nécessaire à ce processus est fournie par l'hydrolyse de la liaison thioéther avec l'acétyl-CoA, qui, comme nous l'avons déjà noté, est macroergique:

En outre, l'isomérisation de l'acide citrique en isolimonique se produit. L'enzyme de cette transformation, l'aconitase, déshydrate d'abord l'acide citrique pour former de l'acide cis-aconitique, puis ajoute de l'eau à la double liaison du métabolite résultant, formant de l'acide isocarmonique:

L'acide isolimonique subit une oxydation avec la participation d'une déshydrogénase spécifique, dont le coenzyme est le NAD. Simultanément à l'oxydation, l'acide isolimonique est décarboxylé. À la suite de ces transformations, de l'acide α-cétoglutarique est formé.

La prochaine étape est la décarboxylation oxydative de l'acide α-cétoglutarique. Ce processus est catalysé par le complexe α-cétoglutarate déshydrogénase, qui présente une structure et un mécanisme d’action similaires à celui du complexe pyruvate déshydrogénase. À la suite de ce processus, le succinyl-CoA est formé:

Le succinyl-CoA est ensuite hydrolysé en acide succinique libre et l’énergie libérée au cours de ce processus est conservée par la formation de guanosine triphosphate (GTP). Cette étape est la seule de tout le cycle au cours de laquelle l'énergie du métabolisme est directement libérée:

La déshydratation de l'acide succinique accélère la succinate déshydrogénase, dont le coenzyme est le FAD. L'acide fumarique formé par la déshydrogénation de l'acide succinique s'hydrate avec la formation d'acide malique; le processus final du cycle de Krebs est la déshydrogénation de l'acide malique catalysée par la malate déshydrogénase; Le résultat de cette étape est un métabolite avec lequel le cycle des acides di- et tricarboxyliques a commencé - l'acide oxaloacétique:

La dégradation apotomique par le glucose est aussi appelée cycle du pentose phosphate. À la suite du passage de ce chemin de 6 molécules de glucose-6-phosphate seul. La décomposition apomique peut être divisée en deux phases: oxydative et anaérobie. Considérons les réactions individuelles de cette voie métabolique.

La phase oxydative de la décomposition apotomique du glucose. Comme dans la glycolyse, la première étape est la phosphorylation du glucose avec formation de glucose-6-phosphate. Ensuite, le glucose-6-phosphate est déshydraté avec la participation de la glucose-6-phosphate déshydrogénase, dont le coenzyme est le NADPH. La 6-phosphogluconolactone résultante, spontanément ou avec la participation de la lactonase, est hydrolysée pour former de l'acide 6-phosphogluconique. Le processus final de la branche oxydante du cycle du pentose phosphate est l’oxydation de l’acide 6-phosphogluconique avec la déshydrogénase correspondante. Simultanément au processus de déshydrogénation, il se produit une décarboxylation de l'acide 6-phosphogluconique. Avec la perte d'un atome de carbone, le glucose se transforme en pentose:

Phase anaérobie de la dégradation anatomique du glucose. Le ribuloso-5-phosphate formé au cours de la phase oxydante peut être isomérisé de manière réversible en d'autres pentoses phosphates: xylulose-5-phosphate et ribose-5-phosphate. Ces réactions sont catalysées par deux enzymes différentes appartenant à la classe des isomérases: la pentose phosphate isomérase et la pentose phosphate épimérase. La formation de deux autres phosphates pentoses à partir de ribulose-5-phosphate est nécessaire pour les réactions ultérieures du cycle pentose-phosphate, et deux molécules de xylulose-5-phosphate et une molécule de ribose-5-phosphate sont nécessaires.

Ensuite, il y a des réactions impliquant des enzymes transférases transférant des résidus moléculaires - transaldolase et transketolase. Nous indiquons quels résidus moléculaires portent ces enzymes.

La transketolase transfère un fragment de deux carbones de 2-cétosucara au premier atome de carbone de l'aldose. La transaldolase transfère un fragment de trois carbone de 2-cétosucara au premier atome de carbone d'aldose. Le xylulose-5-phosphate et les métabolites obtenus avec sa participation sont utilisés comme 2-cétosucars.

Considérons certaines des réactions catalysées par la transketolase et la transaldolase.

Le fructose-6-phosphate et le 3-phosphoglycéraldéhyde sont inclus dans la glycolyse. Le métabolisme des glucides est étroitement lié (Schéma 3).


Schéma 3. Relation entre la glycolyse et le cycle du pentose phosphate

La dégradation du glucose le long de la voie apotomique est largement observée dans le tissu adipeux, le foie, le tissu mammaire, les glandes surrénales, les gonades, la moelle osseuse, le tissu lymphoïde. Une faible activité est notée dans le tissu musculaire (cœur et muscle squelettique).

Le but biologique du cycle du pentose phosphate est associé à la formation de la forme réduite de NADP et de ribose-5-phosphate, qui sont utilisés dans les processus de biosynthèse de diverses molécules biologiques. De plus, la décomposition apotomique du glucose a une fonction énergétique, car certains de ses produits, principalement la 3-phosphoglycérine aldéhyde, sont liés à la glycolyse.

6 raisons de ne pas manger de sucre et ce qu'il décompose dans le corps

Heureux de vous accueillir, mes fidèles abonnés! Je vous suggère de discuter d'un sujet complexe mais très important: qu'est-ce que le sucre dans le corps décompose? Soyons honnêtes: tout le monde adore manger sucré. Mais peu de gens imaginent le danger que présente le sucre et comment sa consommation peut en résulter pour l'organisme.

Le sucre est un poison blanc. Est-ce vrai?

Pour commencer, le sucre est l’un des aliments les plus vendus au monde. C'est difficile de ne pas être d'accord avec ça. Admettez-le, car dans la cuisine de chacun de vous a du sucre?

Il est nécessaire pour la préparation de pâtisseries, desserts, confitures, marinades. Nous ne nous refusons pas une cuillerée de sucre ajouté au thé ou au café. Dire que ce produit est absolument nocif pour la santé, c'est impossible. Ce produit est nécessaire pour que le corps:

  • améliorer l'activité cérébrale;
  • prévenir les caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins;
  • stimuler les fonctions du foie et de la rate;
  • normalisation de la circulation sanguine dans le cerveau et la moelle épinière;
  • augmentation de l'appétit et de l'humeur.

Un homme sans sucre ne peut pas être en bonne santé, définitivement. En raison d'une pénurie de sucreries, de mémoire, l'attention se détériorera;

Ce n'est pas en vain que les écoliers et les étudiants le matin, avant d'étudier ou d'examiner, sont invités à boire une tasse de thé ou à manger du chocolat. Notre sang a particulièrement besoin de sucre.

Mais, en plus des propriétés utiles, le sucre peut causer des dommages au corps:

  • gain de poids;
  • augmentation de la glycémie;
  • charger sur le pancréas;
  • problèmes cardiaques;
  • maladies de la peau;
  • carie dentaire.

Bien sûr, nous ne parlons pas de sucre pur, mais de produits avec son contenu. Au cours de la journée, nous pouvons manger du yogourt inoffensif, des biscuits à l'avoine ou une pomme.

Saviez-vous que, selon l'Organisation mondiale de la santé, le taux de sucre quotidien pour les femmes est de 25 grammes et de 37 pour les hommes?

Par exemple, une pomme contient déjà 10 grammes de sucre. Et si vous avez bu un verre de soda, cela dépasse déjà vos besoins quotidiens.

Donc, pour revenir à la question de savoir si le sucre est un poison, vous pouvez répondre à ce qui se passe s’il dépasse la norme. Doux nous avons besoin, mais en quantités raisonnables.

Qu'est-ce qui se passe avec le sucre dans le corps?

Vous n'avez probablement pas de test sanguin pour le sucre plus d'une fois et vous savez donc que son niveau doit être stable. Pour comprendre comment cela fonctionne, je propose de considérer ce qu'est le sucre en général et ce qui lui arrive quand il entre dans notre corps.

Le sucre industriel, celui que nous utilisons à des fins culinaires, est en réalité du saccharose, un glucide issu de la betterave ou de la canne à sucre.

Le saccharose est composé de glucose et de fructose. Le saccharose se décompose en glucose et en fructose non seulement dans le corps, mais déjà dans la bouche, dès que nous consommons de la nourriture. La scission se produit sous l'influence d'enzymes salivaires.

Et alors seulement, toutes les substances sont absorbées dans le sang. Le glucose fournit des réserves d'énergie du corps. De même, lorsque du saccharose ingéré dans le corps commence la formation de l'hormone insuline.

Elle affecte à son tour la formation de glycogène à partir du glucose restant, qui sert d’énergie.

Et maintenant, imaginez qu'une personne mange beaucoup de bonbon. Une partie du clivage du glucose qui en résulte gaspille l’énergie nécessaire.

Le reste commence à être traité à l'insuline. Mais comme il y a beaucoup de glucose, l'insuline n'a pas le temps de fonctionner et augmente son intensité.

Et c'est une grosse charge sur le pancréas. Au fil du temps, les cellules des glandes sont épuisées et ne peuvent tout simplement pas produire suffisamment d'insuline. Ceci s'appelle le diabète.

Un autre danger pour les amateurs de bonbon réside dans le fait que dans le foie, l'excès de glucose est converti en acides gras et en glycérine, qui se déposent dans les graisses. Dans un langage simple, une personne commence à récupérer, car son corps n'a pas le temps de dépenser des réserves de graisse et les met de côté.

Comment utiliser le sucre pour la santé?

Comme je l'ai déjà dit, le corps a besoin de saccharose, mais il est nécessaire d'utiliser ce produit correctement et judicieusement. Après tout, un amour excessif pour les desserts et les pâtisseries peut entraîner l’obésité, le diabète, des problèmes d’estomac et de cœur.

Ceci et le surpoids, qui ajoute instantanément l’âge à une personne, rendant son apparence malsaine. Il est donc important d'apprendre à contrôler le niveau d'aliments sucrés consommés.

  • limitez et, de préférence, retirez le sucre du régime sous sa forme pure;
  • manger du saccharose sous sa forme naturelle: fruits, baies, miel, fruits secs, noix, légumes;
  • lors de la cuisson de desserts ou de pâtisseries, réduisez plusieurs fois la quantité de sucre indiquée dans la recette et utilisez de préférence du miel, de la noix de coco ou du sucre brun, des sirops à base d’agave, d’érable, d’extrait naturel de stévia;
  • mange un bonbon le matin;
  • si vous buvez du thé avec des bonbons ou des biscuits, la boisson doit être savoureuse.

En outre, vous devez vous déplacer davantage et boire de l'eau plus pure afin d'éliminer l'excès de glucides du corps. Si vous voulez vraiment manger un morceau de gâteau, mangez des abricots secs ou des noix.

Et pour que le corps ne ressente pas une carence en glucose et en fructose, bois de la spiruline et de la chlorella. Ces deux algues suppriment remarquablement l'envie de sucreries. Ce que c'est, je vous le dirai dans les articles suivants.

Faites également attention au type de produit. Dans un monde où le saccharose n'est pas utilisé comme matière première! Et les betteraves, les roseaux, la sève de bouleau et même la sève d'érable!

Nous utilisons du sucre de betterave raffiné. Dans des articles précédents, je vous ai déjà expliqué combien le raffinage est dangereux, pourquoi il est préférable de refuser de tels produits. Permettez-moi de vous rappeler brièvement que le raffinage consiste à nettoyer un produit en l'exposant à des produits chimiques tels que l'essence.

Quel sucre est plus sain: betterave ou canne? Absolument impossible à dire, tout dépend de la qualité du produit. Reed est beaucoup plus cher, mais cela est dû au fait qu’il est importé de l’étranger.

Je recommande d'acheter un produit brut (même la canne à sucre, mais la betterave). On le reconnaît à sa couleur brune ou jaune. Cela ne semble pas très beau, mais il contient de nombreuses propriétés utiles et des minéraux précieux!

C'est tout mes chers abonnés! Je serais heureux si cet article vous est utile et aidera à au moins un pas de plus vers un mode de vie sain. Lisez avec avantage, dites-le à vos amis, mais je ne vous dis pas au revoir et je vous dirai bientôt quelque chose d’intéressant!

Dégradation anaérobie du glucose (glycolyse anaérobie)

La glycolyse anaérobie désigne le processus de scission du glucose pour former du lactate en tant que produit final. Ce processus se déroule sans utilisation d'oxygène et ne dépend donc pas du travail de la chaîne respiratoire mitochondriale. L'ATP est formé par des réactions de phosphorylation de substrat. Équation totale du processus:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
Le principal objectif physiologique du catabolisme du glucose est l'utilisation de l'énergie libérée dans ce processus pour la synthèse de l'ATP.

L'énergie libérée dans le processus de décomposition complète du glucose en CO2 et H2Oh, c'est 2880 kJ / mol. Si cette valeur est comparée à l'énergie d'hydrolyse des liaisons de haute énergie

- 38 moles d'ATP (50 kJ par mole d'ATP), on obtient: 50 × 38 = 1900 kJ, soit 65% de l'énergie totale libérée lors de la décomposition complète du glucose. Telle est l'efficacité de l'utilisation de l'énergie de désintégration du glucose pour la synthèse de l'ATP. Il faut garder à l'esprit que l'efficacité réelle du processus peut être plus faible. L'évaluation précise du rendement en ATP n'est possible que pendant la phosphorylation du substrat, et le rapport entre l'entrée d'hydrogène dans la chaîne respiratoire et la synthèse de l'ATP est approximatif.
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La glycolyse anaérobie désigne le processus de scission du glucose pour former du lactate en tant que produit final. Ce processus se déroule sans utilisation d'oxygène et ne dépend donc pas du travail de la chaîne respiratoire mitochondriale. L'ATP est formé par des réactions de phosphorylation de substrat. Équation totale du processus:

Réactions de glycolyse anaérobiesAvec la glycolyse anaérobie, les 10 réactions identiques à la glycolyse aérobie ont lieu dans le cytosol. Seule la onzième réaction, où se produit la réduction du pyruvate par le NADH cytosolique, est spécifique de la glycolyse anaérobie (Figure 7-41). La réduction du pyruvate en lactate est catalysée par la lactate déshydrogénase (la réaction est réversible et l'enzyme est nommée d'après la réaction inverse). Cette réaction assure la régénération de NAD + à partir de NADH sans la participation de la chaîne respiratoire mitochondriale dans des situations impliquant un apport insuffisant d'oxygène aux cellules. Le rôle de l'accepteur d'hydrogène de NADH (comme l'oxygène dans la chaîne respiratoire) est joué par le pyruvate. Ainsi, l’importance de la réaction de réduction du pyruvate ne réside pas dans la formation de lactate, mais dans le fait que cette réaction cytosolique assure la régénération de NAD +. En outre, le lactate n'est pas le produit final du métabolisme éliminé du corps. Cette substance est éliminée dans le sang et utilisée, se transformant en glucose dans le foie ou, lorsque de l'oxygène est disponible, elle se transforme en pyruvate, qui pénètre dans la voie générale du catabolisme en s'oxydant en CO.2 et H2O.


30. Phosphorylation du substrat, une des sources de nucléo

Le zidtriphosphate, principalement l’ATP, est un phosphorylure de substrat.

au cours de laquelle ils peuvent être synthétisés dans des réactions de transport

groupe phosphoryle du résidu d'acide phosphorique contenant des macros

les diphosphates de nucléosides. Ces réactions incluent

réactions de glycolyse, lorsque pris à partir de 1,3-diphosphoglycerate contenant haute énergie

connexion cheskoy en 1 position, l'enzyme phosphoglycerate kinase par molécule

L'ADP est transféré au résidu d'acide phosphorique - une molécule d'ATP est formée:

Et la deuxième réaction de phosphorylation de substrat de l’ADP avec la formation de

Enol sous forme de pyruvate et d'ATP, s'écoulant sous l'action de l'enzyme

C'est la dernière réaction clé de la glycolyse. Isomérisation Enol

Le pyruvate à pyruvate se forme de manière non enzymatique. Les réactions de phosphorylation du substrat comprennent également les réactions catalysées par le succinyle.

CoA synthetase (succinyl thiokinase) formation de GTP dans le cycle de Krebs:

Succinate de Succinyl-CoA

Dans les muscles en cours de contraction musculaire est toujours actif

une réaction de phosphorylation de substrat catalysée par le phosphate de créatine

Cette réaction est réversible et se produit dans les conditions de repos de la créatine.

phosphate de l'ATP et de la créatine, et dans le processus de travail musculaire accumulé

Le phosphate de créatine cède un groupe phosphoryle à l’ADP avec formation de l’ATP,

nécessaire pour les processus de contraction musculaire.

Les réactions de phosphorylation du substrat sont une source importante de

com ATP, en particulier dans des conditions anaérobies. Pour les eucaryotes,

La foporylation oxydative est la principale source d’ATP.

énergie des électrons libérés lors de la déshydrogénation du substrat

lors de la réduction de l'oxygène, par la mise en œuvre de systèmes transmembranaires

potentiel de gradient de protons.
31. Biosynthèse du glucose (gluconéogenèse) à partir d'acides aminés, de glycérine et d'acide lactique. La relation entre la glycolyse dans les muscles et la gluconéogenèse dans le foie (cycle de Corey).

La gluconéogenèse - le processus de synthèse du glucose à partir de substances non glucidiques. Sa fonction principale est de maintenir la glycémie durant les jeûnes prolongés et les efforts physiques intenses. Le processus se déroule principalement dans le foie et moins intensément dans la substance corticale des reins, ainsi que dans la muqueuse intestinale. Ces tissus peuvent produire 80 à 100 grammes de glucose par jour. Le cerveau pendant le jeûne représente l'essentiel des besoins en glucose du corps. Cela est dû au fait que les cellules cérébrales ne sont pas capables, contrairement à d'autres tissus, de satisfaire les besoins énergétiques dus à l'oxydation des acides gras. mitochondries), des cellules de la rétine, de la médullosurrénale, etc. Les principaux substrats de la gluconéogenèse sont le lactate, les acides aminés et le glycérol. L'inclusion de ces substrats dans la gluconéogenèse dépend de l'état physiologique du corps.

  • Lactate - produit de glycolyse anaérobie. Il est formé dans n'importe quel état du corps dans les globules rouges et les muscles qui travaillent. Ainsi, le lactate est constamment utilisé dans la gluconéogenèse.
  • Glycérol libéré pendant l'hydrolyse de la graisse dans le tissu adipeux pendant la période de jeûne ou pendant un effort physique prolongé.
  • Acides aminés formés à la suite de la dégradation des protéines musculaires et sont impliqués dans la gluconéogenèse avec travail musculaire prolongé ou à jeun.

La plupart des réactions de gluconéogenèse sont dues à des réactions de glycolyse réversibles et sont catalysées par les mêmes enzymes. Cependant, 3 réactions de glycolyse sont irréversibles sur le plan thermodynamique. À ces stades de la réaction de la gluconéogenèse se déroulent différemment. Il convient de noter que la glycolyse se produit dans le cytosol et qu'une partie des réactions de la gluconéogenèse se produit dans les mitochondries.

1 La formation de phosphoénolpyruvate à partir de pyruvate. La formation de phosphoénolpyruvate à partir de pyruvate se produit lors de deux réactions, la première ayant lieu dans les mitochondries. Le pyruvate, qui est formé à partir de lactate ou de certains acides aminés, est transporté dans la matrice mitochondriale et y est carboxylé pour former un oxaloacétate.

Pyruvate carboxylaseet, catalysant cette réaction, est une enzyme mitochondriale dont la coenzyme est la biotine. La réaction se poursuit en utilisant de l'ATP.

D'autres transformations de l'oxaloacétate se déroulent dans le cytosol. Par conséquent, à ce stade, il devrait exister un système de transport de l'oxaloacétate à travers la membrane mitochondriale, qui lui est imperméable. L'oxaloacétate dans la matrice mitochondriale est restauré avec la formation de malate avec la participation de NADH (réaction inverse du cycle du citrate).

Le malate résultant traverse ensuite la membrane mitochondriale à l'aide de transporteurs spéciaux. De plus, l'oxaloacétate peut être transporté de la mitochondrie au cytosol sous forme d'aspartate pendant le mécanisme de navette malate-aspartate. Dans le cytosol, le malate est à nouveau converti en oxaloacétate lors d'une réaction d'oxydation impliquant la coenzyme NAD +. Les deux réactions: la réduction de l'oxaloacétate et l'oxydation de Malaga catalysent la malate déshydrogénase, mais dans le premier cas, il s'agit d'une enzyme mitochondriale et, dans le second, d'une enzyme cytosolique. L'oxaloacétate formé dans le cytosol à partir de malate est ensuite converti en phosphoénolpyruvate au cours d'une réaction catalysée par la phosphoénolpyruvate carboxykinase, une enzyme dépendante du GTP.

2 Formation de glucose à partir de lactate. Le lactate formé dans les muscles qui travaillent intensément ou dans les cellules avec la méthode anaérobie prédominante du catabolisme du glucose pénètre dans le sang puis dans le foie. Dans le foie, le rapport NADH / NAD + est plus bas que dans le muscle en contraction; par conséquent, la réaction de la lactate déshydrogénase se déroule dans le sens opposé, c'est-à-dire vers la formation de pyruvate de lactate. Ensuite, le pyruvate est impliqué dans la gluconéogenèse et le glucose qui en résulte pénètre dans le sang et est absorbé par les muscles squelettiques. Cette séquence d'événements s'appelle "cycle glucose-lactate "ou" cycle Corey".

Le cycle Corey remplit 2 fonctions essentielles: 1 - prévoit l'utilisation de lactate; 2 - empêche l’accumulation de lactate et, par conséquent, une diminution dangereuse du pH (acidose lactique). Une partie du pyruvate formé à partir de lactate est oxydée par le foie en CO2 et H2A. L'énergie d'oxydation peut être utilisée pour synthétiser l'ATP, nécessaire aux réactions de gluconéogenèse.

3 La formation de glucose à partir d'acides aminés. Les acides aminés, qui, lorsqu'ils sont catabolisés, se transforment en pyruvate ou en métabolites du cycle du citrate, peuvent être considérés comme des précurseurs potentiels du glucose et du glycogène et sont appelés glycogéniques. Par exemple, l'oxa-loacétate, qui est formé à partir d'acide aspartique, est un produit intermédiaire du cycle du citrate et de la gluconéogenèse. Environ 30% de tous les acides aminés entrant dans le foie sont l’alanine. En effet, la dégradation des protéines musculaires produit des acides aminés, dont beaucoup sont immédiatement convertis en pyruvate, ou d’abord en oxaloacétate, puis en pyruvate. Ce dernier est converti en alanine, acquérant un groupe amino d’autres acides aminés. L'alanine des muscles est transportée par le sang vers le foie, où elle est à nouveau convertie en pyruvate, qui est partiellement oxydé et partiellement incorporé dans la néogenèse du glucose. Par conséquent, la séquence d’événements suivante (cycle glucose-alanine): glucose dans les muscles → pyruvate dans les muscles → alanine dans les muscles → alanine dans le foie → glucose dans le foie → glucose dans les muscles. Le cycle complet ne conduit pas à une augmentation de la quantité de glucose dans les muscles, mais il résout les problèmes de transport de l'azote aminé des muscles vers le foie et prévient l'acidose lactique.

4 Formation de glucose à partir de glycérol. Le glycérol est formé par l'hydrolyse de triacylglycérol, principalement dans le tissu adipeux. Seuls les tissus contenant l'enzyme glycérol kinase, par exemple le foie et les reins, peuvent l'utiliser. Cette enzyme dépendante de l’ATP catalyse la conversion du glycérol en α-glycérophosphate (glycérol-3-phosphate). Lorsque le glycérol-3-phosphate est inclus dans la gluconéogenèse, il est déshydraté avec une déshydrogénase dépendante du NAD pour former un dihydroxyacétonephosphate, qui est ensuite converti en glucose.

32. La décomposition du glucose aérobie peut être exprimée par l'équation sommaire:

Ce processus comprend plusieurs étapes:

  • Glycolyse aérobie - processus d'oxydation du glucose avec formation de deux molécules de pyruvate;
  • La voie générale du catabolisme, y compris la conversion du pyruvate en acétyl-CoA et son oxydation ultérieure dans le cycle du citrate;
  • CPE pour l'oxygène conjugué à des réactions de déshydrogénation se produisant au cours du processus de décomposition du glucose.

La glycolyse aérobie désigne le processus d'oxydation du glucose en acide pyruvique, qui se produit en présence d'oxygène. Toutes les enzymes catalysant les réactions de ce processus sont localisées dans le cytosol de la cellule.

Etapes de la glycolyse aérobie

Dans la glycolyse aérobie peut être divisé en 2 étapes.

1. La phase préparatoire au cours de laquelle le glucose est phosphorylé et divisé en deux molécules de phosphotriose. Cette série de réactions utilise 2 molécules d'ATP.

2. Stade associé à la synthèse de l'ATP. À la suite de cette série de réactions, les phosphorioses sont converties en pyruvate. L'énergie libérée à ce stade est utilisée pour synthétiser 10 moles d'ATP.

Réactions de glycolyse aérobie

La transformation du glucose-6-phosphate en 2 molécules de glycéraldéhyde-3-phosphate Le glucose-6-phosphate, résultant de la phosphorylation du glucose avec la participation de l'ATP, est converti en fructose-6-phosphate lors de la réaction suivante. Cette réaction d'isomérisation réversible se déroule sous l'action de l'enzyme glucose phosphate isomérase.

Ceci est suivi d'une autre réaction de phosphorylation utilisant un résidu de phosphate et de l'énergie ATP. Au cours de cette réaction, catalysée par la phosphofructokinase, le fructose-6-phosphate est converti en fructose-1,6-bisphosphate. Cette réaction, ainsi que l'hexokinase, est pratiquement irréversible et constitue en outre la plus lente des réactions de glycolyse. La réaction catalysée par la phosphofructokinase détermine le taux de glycolyse totale. Par conséquent, en régulant l'activité de la phosphofructokinase, vous pouvez modifier le taux de catabolisme du glucose.

Le fructose-1,6-bisphosphate est ensuite divisé en 2 triosophosphate: glycéraldéhyde-3-phosphate et phosphate de dihydroxyacétone. L'enzyme catalyse la réaction fructose bisphosphate aldolase,ou juste aldolase.Cette enzyme catalyse à la fois la réaction de clivage d'aldol et la condensation d'aldol, c'est-à-dire réaction réversible. Les produits du clivage aldolique sont des isomères. Dans les réactions de glycolyse ultérieures, seul le glycéraldéhyde-3-phosphate est utilisé, c'est pourquoi le dihydroxyacétone phosphate est converti avec la participation de l'enzyme triose phosphate isomérase en glycéraldéhyde-3-phosphate. Dans la série de réactions décrite, la phosphorylation a lieu deux fois en utilisant de l'ATP. Cependant, la dépense de deux molécules d'ATP (par molécule de glucose) sera compensée par la synthèse de plus d'ATP

La conversion du glycéraldéhyde-3-phosphate en pyruvate Cette partie de la glycolyse aérobie implique des réactions associées à la synthèse de l'ATP. La réaction la plus difficile dans cette série de réactions est la conversion du glycéraldéhyde-3-phosphate en 1,3-bisphosphoglycérate. Cette transformation est la première réaction d'oxydation au cours de la glycolyse. La réaction catalyse glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase,qui est une enzyme dépendante du NAD. L’importance de cette réaction réside non seulement dans la formation de coenzyme réduite, dont l’oxydation dans la chaîne respiratoire est associée à la synthèse d’ATP, mais également dans le fait que l’énergie libre d’oxydation est concentrée dans la liaison macroergique du produit de réaction. La glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase contient un résidu de cystéine dans le centre actif, dont le groupe sulfhydryle est directement impliqué dans la catalyse. L’oxydation du glycéraldéhyde 3-phosphate entraîne la réduction du NAD et la formation de H3Ro4 liaison anhydride à haute énergie dans le 1,3-bisphosphoglycérate en position 1. Dans la réaction suivante, le phosphate à haute énergie est transféré à l'ADP pour former de l'ATP. L'enzyme qui catalyse cette transformation est nommée pour la réaction inverse, la phosphoglycérate kinase (les kinases sont appelées d'après le substrat, qui se trouve dans l'équation de la réaction du même côté que l'ATP).

La formation d’ATP par le procédé décrit n’est pas associée à la chaîne respiratoire, elle est appelée phosphorylation du substrat de l’ADP. Le 3-phosphoglycérate formé ne contient pas de liaison à haute énergie. Dans les réactions suivantes, il se produit des réarrangements intramoléculaires dont le sens revient à dire que le phosphoester à basse énergie passe dans un composé contenant du phosphate à haute énergie. Les transformations intramoléculaires consistent en le transfert du résidu phosphate de la position 3 du phosphoglycérate vers la position 2. Ensuite, la molécule d’eau est séparée du 2-phosphoglycérate résultant avec la participation de l’enzyme énolase. Le nom de l'enzyme déshydratante est donné par la réaction inverse. À la suite de la réaction, un énol-phosphoénolpyruvate substitué est formé. Le phosphoénolpyruvate formé est un composé macroergique dont le groupe phosphate est transféré dans la réaction suivante à l'ADP avec la participation de pyruvate kinase (l'enzyme est également nommée d'après la réaction inverse, dans laquelle le pyruvate est phosphorylé, bien qu'une telle réaction ne se produise pas sous cette forme).

La transformation du phosphoénolpyruvate en pyruvate est une réaction irréversible. Il s'agit de la deuxième phosphorylation du substrat au cours de la glycolyse. La forme énol résultante de pyruvate est ensuite transformée de manière non enzymatique en une forme céto plus thermodynamiquement stable.

Mécanismes de navette.

Glycene-Shuttle Glycérophosphate déshydrogénase (2) dépendante du FAD en dihydroxyacétonephosphate, qui passe facilement à travers les membranes des mitochondries dans le cytosol de la cellule. Le FADH2 résultant, via l’enzyme de transport des électrons dépendante de la flavine, ETF transfère ses électrons et ses protons au coenzyme Q (ubiquinone) de la chaîne de transport d’électrons mytochondrial, où l’utilisation de 2 moles d’électrons dans le processus de phosphorylation par oxydation est inférieure à 1,5. papillon ATP.

Ce mécanisme est largement utilisé par divers tissus, notamment

tissu hépatique et musculaire, en cours de travail musculaire intense.

Le mécanisme de navette malate-aspartate est plus complexe,

mais aussi plus économe en énergie. Il utilise l'excès récupéré

NADH cytoplasmique dans la réaction de réduction de l’oxaloacétate (

lévoacétique) en malate (acide malique) à l'aide de NAD-

malate déshydrogénase, enzyme cytoplasmique dépendante, l’acide malique pénètre facilement dans la matrice par les deux membranes mitochondriales,

où le mitochondrial est oxydé, ainsi que le malate déshydro-

la génase (5) en oxaloacétate. En outre, les électrons du NADH reçus sont

tomber dans la chaîne de transport d'électrons, où dans le processus de phosphore oxydant

Pour 2 mol d'électrons, jusqu'à 2,5 mol d'ATP sont générés. Formant

l'oxaloacétate ne peut pas quitter les mitochondries, il subit une réaction

transamination impliquant de l'acide glutamique (glutamate) sous

l'action de l'aspartate aminotransférase mitochondriale (3). À la suite

L'acide aspartique (aspartate) est formé, qui avec l'aide de

le système de transport numérique passe de la mitochondrie au cytoplasme,

où sous l'action de l'aspartate aminotransférase cytoplasmique (2)

donne son groupe amino à l'acide α-cétoglutarique (α-cétoglutarate),

tournant dans oxaloacétate. Il convient de noter que l’α-cétoglutarate et le glutamate

pénétrer facilement la membrane mitochondriale interne en utilisant un

le système de transport enzymatique est le glutamate-α-cétoglutarate

la translocase (1). La membrane mitochondriale interne contient une variété de

vecteurs pour ions et métabolites chargés: par exemple, vecteurs

les acides dicarboxyliques interviennent dans la diffusion d'échange facilitée du malate,

succinate, fumarate et H2PO4

- et les transporteurs d’acide tricarboxylique fournissent

échange d'OH et de H2PO4

- Parmi les translocases les plus importantes, les enzymes,

transporter des substances spécifiques par le biais de

membrane mitochondriale il est nécessaire de mentionner la translocase ATP-ADP,

transport vers le cytoplasme synthétisé dans les mitochondries

ATP en échange de l'ADP et du phosphore inorganique entrant dans les mitochondries

ion voile contribuant à la mitochondrie proton supplémentaire.
34. Mécanismes allostériques régulant la dégradation du glucose en aérobiose et en anaérobie.
35. La voie du pentose phosphate, également appelée dérivation de l'hexomonophosphate, est une autre façon d'oxyder le glucose-6-phosphate. La voie du pentose phosphate se compose de 2 phases (oxydante et non oxydante).

Dans la phase oxydante, le glucose-6-phosphate s'oxyde de manière irréversible en pentose-ribulose-5-phosphate, ce qui entraîne la formation de NADPH réduit.

Dans la phase non oxydante, le ribulose-5-phosphate est converti de manière réversible en métabolites du ribose-5-phosphate et de la glycolyse.

La voie du pentose phosphate fournit aux cellules du ribose pour la synthèse des nucléotides de la purine et de la pyrimidine et de la co-enzyme hydrogénée NADPH, utilisée dans les processus de régénération.

L'équation totale de la voie du pentose phosphate est exprimée comme suit:

3 glucose-6-phosphate + 6 NADP + → 3 CO2 + 6 (NADPH + H +) + 2 fructose-6-phosphate + glycéroldéhyde-3-phosphate.

Les enzymes de la voie du pentose phosphate, ainsi que les enzymes de la glycolyse, sont localisées dans le cytosol.

La voie du pentose phosphate la plus active se produit dans le tissu adipeux, le foie, le cortex surrénalien, les érythrocytes, la glande mammaire pendant la lactation et les testicules.

Stade oxydant
L'équation totale du stade d'oxydation de la voie pentose-phosphate peut être représentée par:

Glucose-6-phosphate + 2 NADP + + H2O → Ribuloso-5-phosphate + 2 NADPH + H + + CO2


Stade non oxydant
Le stade non oxydant de la voie du pentose phosphate comprend une série de réactions réversibles, à la suite desquelles le ribulose-5-phosphate est converti en ribose-5-phosphate et en xylulose-5-phosphate, ainsi que par le transfert de fragments de carbone en métabolites de la glycolyse - fructose-6-phosphate et glycéraldéhyde- 3-phosphate. Ces transformations impliquent des enzymes: l'épimérase, l'isomérase, la transcétolase et la transaldolase. La transcétolase utilise la coenzyme thiamine diphosphate. L'étape non oxydante de la voie du pentose phosphate n'inclut pas la réaction de déshydrogénation.
Le résultat total du métabolisme de 3 molécules de ribulose-5-phosphate dans la phase non oxydante de la voie du pentose phosphate est la formation de 2 molécules de fructose-6-phosphate et d'une molécule de glycéraldéhyde-3-phosphate. En outre, le fructose-6-phosphate et le glycéraldéhyde-3-phosphate peuvent se transformer en glucose. Compte tenu du coefficient stœchiométrique de 2, pour la formation de 5 molécules de glucose (contenant 30 atomes de carbone), de 4 molécules de fructose-6-phosphate et de 2 molécules de glycéraldéhyde-3-phosphate (contenant également 30 atomes de carbone) ou, respectivement, 6 molécules ribulose 5-phosphate. Ainsi, la voie non oxydante peut être représentée comme le processus de retour des pentoses au fonds d’hexose.
36. Cycle du phosphate pentose

La phase oxydative de formation du pentose et la phase non oxydante (voie de retour des pentoses en hexoses) forment ensemble un processus cyclique.

Un tel processus peut être décrit par l'équation générale:

6 glucose-6-phosphate + 12 NADP + + 2 N2O → 5 Glucose-6-phosphate + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO2.

Cela signifie que 6 molécules de glucose-5-phosphate (pentoses) et 6 molécules de CO sont formées2. Enzymes non oxydantes

Fig. 7-63. Transformations du ribulose-5-phosphate.

Fig. 7-64. La réaction de transfert du fragment à deux carbones, catalysée par la transketolase.

les phases transforment 6 molécules de ribulose-5-phosphate en 5 molécules de glucose (hexose). Lorsque ces réactions sont effectuées en séquence, le seul produit utile est le NADPH, qui se forme dans la phase oxydante de la voie du pentose phosphate. Un tel processus s'appelle le cycle du pentose phosphate (Fig. 7-67).

Le flux du cycle du pentose phosphate permet aux cellules de produire du NADPH, nécessaire à la synthèse des graisses, sans accumuler de pentoses.

L'énergie libérée lors de la décomposition du glucose est transformée en énergie d'un donneur d'hydrogène à haute énergie, le NADPH. Le NADPH hydrogéné sert de source d'hydrogène pour les synthèses réductives, et l'énergie du NADPH est convertie et stockée dans des substances nouvellement synthétisées, par exemple

Fig. 7-65. Réaction catalysée par la transaldolase.

Fig. 7-66. La réaction catalysée par la transketolase.

37. L'échange de galactose. Galactosémie.
Troubles du métabolisme du galactose

Le métabolisme du galactose est particulièrement intéressant dans le cadre d’une maladie héréditaire - la galactosémie. Galactosémiese produit lorsque le métabolisme du galactose est altéré en raison d'un défaut héréditaire de l'une des trois enzymes, y compris le galactose dans le métabolisme du glucose

Métabolisme des glucides chez l'homme

L'homme puise son énergie dans son existence à partir des glucides. Ils remplissent la fonction dite d'énergie chez les mammifères. Les produits contenant des glucides complexes doivent représenter au moins 40 à 50% du contenu calorique de l’alimentation quotidienne d’une personne. Le glucose est facile à mobiliser à partir des «réserves» du corps lors de situations stressantes ou d'efforts physiques intenses.

Une légère diminution de la glycémie (hypoglycémie) affecte principalement le système nerveux central:

- la faiblesse apparaît
- vertige
- dans les cas particulièrement négligés, une perte de conscience peut survenir,
- absurdité
- crampes musculaires.

Le plus souvent, lorsqu'on parle d'hydrates de carbone, on pense à l'un des représentants les plus célèbres de cette classe de substances organiques - l'amidon, qui est l'un des polysaccharides les plus courants, c'est-à-dire Il consiste en un grand nombre de molécules de glucose connectées séquentiellement. Lorsque l'amidon est oxydé, il se transforme en molécules de glucose individuelles de haute qualité. Mais comme l'amidon, comme mentionné ci-dessus, consiste en une énorme quantité de molécules de glucose, sa division complète se fait étape par étape: de l'amidon en polymères plus petits, puis en disaccharides (qui ne sont constitués que de deux molécules de glucose), puis seulement en glucose..

Étapes de la séparation des glucides

La transformation des aliments, dont le composant principal est le composant glucidique, a lieu dans différentes parties du tube digestif.

- le clivage commence à se produire dans la cavité buccale. Au cours de l'acte de mastication, les aliments sont traités par l'enzyme salive pitalin (amylase), synthétisée par les glandes parotides. Il aide une énorme molécule d'amidon à se décomposer en polymères plus petits.

- Comme la nourriture reste dans la bouche pendant une courte période, elle nécessite un traitement ultérieur dans l'estomac. Une fois dans la cavité gastrique, les glucides sont mélangés aux sécrétions pancréatiques, à savoir l’amylase pancréatique, qui est plus efficace que l’amylase de la cavité buccale, et donc déjà au bout de 15 à 30 minutes lorsque le chyme (contenu de l’estomac non digéré complètement) parvient le duodénum, ​​presque tous les glucides sont déjà oxydés en très petits polymères et en maltose (un disaccharide, deux molécules de glucose connectées).

- Duodénum, ​​un mélange de polysaccharides et de maltose poursuit son incroyable parcours dans les intestins supérieurs, où les soi-disant enzymes de l'épithélium intestinal sont engagées dans leur traitement final. Les entérocytes (cellules qui tapissent les microvillosités de l'intestin grêle) contiennent les enzymes lactase, maltase, sucrase et dextrinase, qui effectuent le traitement final des disaccharides et des petits polysaccharides en monosaccharides (une molécule, mais pas encore de glucose). Le lactose se décompose en galactose et en glucose, le saccharose en fructose et le glucose, le maltose, comme d’autres polymères de petite taille en molécules de glucose, et pénètre instantanément dans le sang.

- À partir de la circulation sanguine, le glucose pénètre dans le foie et ensuite, le glycogène en est synthétisé (un polysaccharide d’origine animale, a une fonction de stockage, est simplement nécessaire pour le corps lorsqu’il est nécessaire d’obtenir rapidement une grande quantité d’énergie).

Dépôt de glycogène

Le foie est l’un des stocks de glycogène, mais le foie n’est pas le seul endroit où le glycogène s’accumule. Il en va également beaucoup dans les muscles squelettiques, avec la réduction de l’enzyme phosphorylase qui est activée, ce qui conduit à une dégradation intense du glycogène. Vous devez admettre que dans le monde moderne, la situation de toute personne peut résider dans des circonstances imprévues, qui nécessiteront très probablement une consommation d'énergie colossale, et donc plus il y a de glycogène, mieux c'est.

On peut même en dire plus - le glycogène est si important qu'il est synthétisé même à partir de produits non glucidiques contenant de l'acide lactique, de l'acide pyruvique, des acides aminés glycogéniques (les acides aminés sont les constituants principaux des protéines, des moyens glycogéniques permettant d'obtenir des glucides à partir de processus biochimiques), du glycérol et beaucoup d'autres. Bien entendu, dans ce cas, le glycogène sera synthétisé avec une dépense d'énergie importante et en petite quantité.

Comme indiqué ci-dessus, une diminution de la quantité de glucose dans le sang provoque une réaction assez grave dans le corps. C'est pourquoi le foie régule délibérément la quantité de glucose dans le sang et, si nécessaire, fait appel à la glycogénolyse. La glycogénolyse (mobilisation, décomposition du glycogène) se produit lorsque la quantité de glucose dans le sang est insuffisante, ce qui peut être dû à la famine, au travail physique pénible ou au stress intense. Cela commence par le fait que le foie, utilisant l'enzyme phosphoglucomutase, décompose le glycogène en glucose-6-phosphates. Ensuite, l'enzyme glucose-6-phosphatase les oxyde. Le glucose libre pénètre facilement dans la circulation sanguine dans les membranes des hépatocytes (cellules du foie), ce qui en augmente la quantité dans le sang. La réponse à un saut de glycémie est la libération d'insuline par le pancréas. Si le taux de glucose ne baisse pas pendant la libération d'insuline, le pancréas le sécrétera jusqu'à ce que cela se produise.

Et, pour finir, un peu de faits sur l’insuline elle-même (car il est impossible de parler du métabolisme des glucides sans aborder ce sujet):

- l'insuline transporte le glucose à travers les membranes des cellules, les tissus dits insulino-dépendants (membranes des cellules adipeuses, musculaires et hépatiques)

- L'insuline est un stimulateur de la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles, des graisses - le foie et les tissus adipeux, des protéines - dans les muscles et d'autres organes.

- une sécrétion insuffisante d'insuline par les cellules des tissus des îlots pancréatiques peut entraîner une hyperglycémie suivie d'une glycosurie (diabète sucré);

- hormones - les antagonistes de l'insuline sont le glucagon, l'adrénaline, la noradrénaline, le cortisol et d'autres corticostéroïdes.

En conclusion

Le métabolisme des glucides est d’une importance capitale pour la vie humaine. Une alimentation déséquilibrée entraîne une perturbation du tube digestif. Par conséquent, une alimentation saine avec une quantité modérée de glucides complexes et simples vous aidera à toujours bien paraître et vous sentir bien.

-ÉCHANGE DE CARBONE

Bilan en ATP dans la glycolyse aérobie, décomposition du glucose en CO2 et H2Oh

Libération d'ATP dans la glycolyse aérobie

Pour la formation de fructose-1,6-bisphosphate à partir d'une molécule de glucose, il faut 2 molécules d'ATP. Les réactions associées à la synthèse de l'ATP se produisent après la décomposition du glucose en 2 molécules de phosphotriose, c'est-à-dire dans la deuxième étape de la glycolyse. A ce stade, 2 réactions de phosphorylation de substrat ont lieu et 2 molécules d'ATP sont synthétisées (réactions 7 et 10). De plus, une molécule de glycéraldéhyde-3-phosphate est déshydrogénée (réaction 6) et le NADH transfère de l'hydrogène au CPE mitochondrial, où 3 molécules d'ATP sont synthétisées par phosphorylation oxydative. Dans ce cas, la quantité d'ATP (3 ou 2) dépend du type de système de navette. Par conséquent, l'oxydation en pyruvate d'une molécule de glycéraldéhyde 3-phosphate est associée à la synthèse de 5 molécules d'ATP. Étant donné que 2 molécules de phosphotriose sont formées à partir de glucose, la valeur obtenue doit être multipliée par 2, puis soustraite de 2 molécules d’ATP dépensées au premier stade. Ainsi, le rendement en ATP dans la glycolyse aérobie est de (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

Rendement en ATP en décomposition aérobie du glucose en produits finis

À la suite de la glycolyse, il se forme un pyruvate qui est ensuite oxydé en CO.2 et H2O dans les OPK décrits dans la section 6. Il est maintenant possible d'estimer l'efficacité énergétique de la glycolyse et de l'OPK, qui constituent ensemble le processus de décomposition aérobie du glucose en produits finis.

Ainsi, le rendement en ATP lors de l’oxydation de 1 mole de glucose en CO2 et H2O est 38 mol d'ATP.

Dans le processus de décomposition aérobie du glucose, 6 réactions de déshydrogénation se produisent. L'un d'eux se produit dans la glycolyse et 5 dans l'OPK. Substrats pour des déshydrogénases spécifiques dépendant du NAD: glycéraldéhyde-3-phosphate, zhiruvat, isocitrate, α-cétoglutarate, malate. Une réaction de déshydrogénation dans le cycle du citrate sous l'action de la succinate déshydrogénase se produit avec la participation du coenzyme FAD. La quantité totale d'ATP, synthétisée par phosphorylation oxydative, est de 17 moles d'ATP pour 1 mole de phosphate de glycéraldéhyde. Il faut ajouter à cela 3 moles d'ATP synthétisé par phosphorylation de substrat (deux réactions en glycolyse et une au cycle citrate).

Étant donné que le glucose se désintègre en 2 phosphotrioses et que le coefficient stœchiométrique des transformations ultérieures est 2, la valeur obtenue doit être multipliée par 2 et, à partir du résultat, soustraire 2 moles d’ATP utilisé dans le premier stade de la glycolyse.

Etapes de la décomposition aérobie du glucose

Etapes de la décomposition aérobie du glucose

La quantité d'ATP utilisée, mol

La quantité d'ATP synthétisée, mol

I. Glycolyse aérobie

Glucose → 2 pyruvate

Ii. Décarboxylation oxydante du pyruvate

2 (Pyruvate → Acétyl-CoA)

Iii. Cycle de citrate

Le rendement total en ATP dans l'oxydation de 1 mole de glucose

Dégradation anaérobie du glucose (glycolyse anaérobie)

La glycolyse anaérobie désigne le processus de scission du glucose pour former du lactate en tant que produit final. Ce processus se déroule sans utilisation d'oxygène et ne dépend donc pas du travail de la chaîne respiratoire mitochondriale. L'ATP est formé par des réactions de phosphorylation de substrat. Équation totale du processus:

Réactions de glycolyse anaérobies

Avec la glycolyse anaérobie (fig. 7-40), les 10 réactions identiques à la glycolyse aérobie ont lieu dans le cytosol. Seule la onzième réaction, où se produit la réduction du pyruvate par le NADH cytosolique, est spécifique de la glycolyse anaérobie (Figure 7-41). La réduction du pyruvate en lactate est catalysée par la lactate déshydrogénase (la réaction est réversible et l'enzyme est nommée d'après la réaction inverse). Cette réaction assure la régénération de NAD + à partir de NADH sans la participation de la chaîne respiratoire mitochondriale dans des situations impliquant un apport insuffisant d'oxygène aux cellules. Le rôle de l'accepteur d'hydrogène de NADH (comme l'oxygène dans la chaîne respiratoire) est joué par le pyruvate. Ainsi, l’importance de la réaction de réduction du pyruvate ne réside pas dans la formation de lactate, mais dans le fait que cette réaction cytosolique assure la régénération de NAD +. En outre, le lactate n'est pas le produit final du métabolisme éliminé du corps. Cette substance est éliminée dans le sang et utilisée, se transformant en glucose dans le foie ou, lorsque de l'oxygène est disponible, elle se transforme en pyruvate, qui pénètre dans la voie générale du catabolisme en s'oxydant en CO.2 et H2O.

Glycolyse anaérobie.

Récupération du pyruvate dans le lactate.

Équilibre ATP dans la glycolyse anaérobie

La glycolyse anaérobie est moins efficace qu'en aérobie. Dans ce processus, le catabolisme de 1 mole de glucose sans la participation de la chaîne respiratoire mitochondriale est accompagné de la synthèse de 2 moles d'ATP et de 2 moles de lactate. L'ATP est formé par 2 réactions de phosphorylation de substrat. Puisque le glucose se désintègre en 2 phosphorioses, en tenant compte du coefficient stoechiométrique de 2, le nombre de moles d'ATP synthétisé est de 4. En tenant compte des 2 moles d'ATP utilisées dans la première étape de la glycolyse, nous obtenons l'effet d'énergie final du processus, égal à 2 moles d'ATP. Ainsi, 10 enzymes cytosoliques catalysant la conversion du glucose en pyruvate, conjointement avec la lactate déshydrogénase, assurent la synthèse de 2 moles d'ATP (pour 1 mole de glucose) dans la glycolyse contenant de l'oxygène.

La valeur du catabolisme du glucose

Le principal objectif physiologique du catabolisme du glucose est l'utilisation de l'énergie libérée dans ce processus pour la synthèse de l'ATP.

L'énergie libérée dans le processus de décomposition complète du glucose en CO2 et H2Oh, c'est 2880 kJ / mol. Si l'on compare cette valeur à l'énergie d'hydrolyse des liaisons de haute énergie - 38 moles d'ATP (50 kJ par mole d'ATP), on obtient: 50 × 38 = 1900 kJ, soit 65% de l'énergie totale libérée lors de la décomposition complète du glucose. Telle est l'efficacité de l'utilisation de l'énergie de désintégration du glucose pour la synthèse de l'ATP. Il faut garder à l'esprit que l'efficacité réelle du processus peut être plus faible. L'évaluation précise du rendement en ATP n'est possible que pendant la phosphorylation du substrat, et le rapport entre l'entrée d'hydrogène dans la chaîne respiratoire et la synthèse de l'ATP est approximatif.

La dégradation aérobie du glucose se produit dans de nombreux organes et tissus et constitue la principale source d'énergie vitale, bien que ce ne soit pas la seule. Certains tissus dépendent le plus du catabolisme du glucose en tant que source d'énergie. Par exemple, les cellules cérébrales consomment jusqu'à 100 g de glucose par jour, en l'oxydant par voie aérobie. Par conséquent, une alimentation insuffisante du cerveau en glucose ou en hypoxie se manifeste par des symptômes indiquant une altération de la fonction cérébrale (vertiges, convulsions, perte de conscience).

Le glucose anaérobie du glucose se produit dans les muscles, dans les premières minutes du travail musculaire, dans les globules rouges (dans lesquels les mitochondries sont absentes), ainsi que dans divers organes soumis à un apport limité en oxygène, y compris dans les cellules tumorales. Le métabolisme des cellules tumorales est caractérisé par l’accélération de la glycolyse aérobie et anaérobie. Cependant, la glycolyse anaérobie prédominante et une augmentation de la synthèse du lactate indiquent un taux accru de division cellulaire avec une fourniture insuffisante de vaisseaux sanguins aux cellules.

En plus de la fonction énergétique, le processus de catabolisme du glucose peut remplir des fonctions anaboliques. Les métabolites de la glycolyse sont utilisés pour synthétiser de nouveaux composés. Ainsi, le fructose-6-phosphate et le glycéraldéhyde-3-phosphate sont impliqués dans la formation du ribose-5-phosphate - un composant structural des nucléotides; Le 3-phosphoglycérate peut être inclus dans la synthèse des acides aminés, tels que la série glycine, cystéine. Dans le foie et le tissu adipeux, l'acétyl-CoA, formé à partir de pyruvate, est utilisé comme substrat dans la biosynthèse des acides gras, du cholestérol et du dihydroxyacétonephosphate comme substrat pour la synthèse du glycérol-3-phosphate.

Régulation du catabolisme du glucose

Étant donné que la glycolyse a pour principale valeur la synthèse de l'ATP, il convient de corréler sa vitesse avec le coût de l'énergie dans le corps.

La plupart des réactions de glycolyse sont réversibles, à l'exception de trois réactions, catalysées par l'hexokinase (ou glucokinase), la phosphofructokinase et la pyruvate kinase. Les facteurs régulateurs qui modifient le taux de glycolyse, et donc la formation d'ATP, visent des réactions irréversibles. Un indicateur de la consommation d'ATP est l'accumulation d'ADP et d'AMP. Ce dernier est formé dans la réaction catalysée par l'adénylate kinase: 2 ADP AMP + ATP

Même une faible consommation d'ATP conduit à une augmentation notable de l'AMF. Le rapport ATP / ADP / AMP caractérise le statut énergétique de la cellule et ses composants servent de régulateurs de la vitesse allostérique de la voie générale du catabolisme et de la glycolyse.

Régulation du catabolisme du glucose dans le muscle squelettique.

Le changement de l'activité de la phosphofructokinase est essentiel pour la régulation de la glycolyse, car, comme mentionné précédemment, cette enzyme catalyse le processus réactionnel le plus lent.

La phosphofructokinase est activée par l'AMP mais inhibée par l'ATP. L'AMP, en se liant au centre allostérique de la phosphofructokinase, augmente l'affinité de l'enzyme pour le fructose-6-phosphate et augmente le taux de phosphorylation de celle-ci. L'effet de l'ATP sur cette enzyme est un exemple d'ashusterisme homotrope, car l'ATP peut interagir avec le centre allostérique et le centre actif, dans ce dernier cas en tant que substrat.

Aux valeurs physiologiques d'ATP, le centre actif de la phosphofructokinase est toujours saturé de substrats (y compris l'ATP). L'augmentation des niveaux d'ATP par rapport à l'ADP diminue le taux de réaction, car l'ATP agit dans ces conditions comme un inhibiteur: il se lie au centre allostérique de l'enzyme, provoque des changements de conformation et réduit l'affinité pour ses substrats.

Les changements d'activité de la phosphofructokinase aident à réguler le taux de phosphorylation du glucose par l'hexokinase. Une diminution de l'activité de la phosphofructokinase à un niveau élevé d'ATP entraîne l'accumulation de fructose-6-phosphate et de glucose-6-phosphate, ce dernier inhibant l'hexokinase. Il convient de rappeler que l'hexokinase dans de nombreux tissus (à l'exception du foie et des cellules β du pancréas) est inhibée par le glucose-6-phosphate.

Avec un taux élevé d'ATP, le taux de cycle de l'acide citrique et la chaîne respiratoire diminuent. Dans ces conditions, le processus de glycolyse ralentit également. Il convient de rappeler que la régulation allostérique des enzymes de l'OPK et de la chaîne respiratoire est également associée à des modifications de la concentration de produits clés tels que le NADH, l'ATP et certains métabolites. Ainsi, le NADH s’accumule: s’il n’a pas le temps de s’oxyder dans la chaîne respiratoire, il inhibe certaines enzymes allostériques du cycle du citrate.

Le rôle physiologique de la glycolyse dans le foie et le tissu adipeux est quelque peu différent de celui des autres tissus. Dans le foie et le tissu adipeux, la glycolyse au cours de la période de digestion sert principalement de source de substrats pour la synthèse des graisses. La régulation de la glycolyse dans le foie a ses propres caractéristiques et sera considérée plus tard.

Dans la voie glycolytique, une réaction supplémentaire peut se produire, catalysée par une bisphosphoglycérate mutase convertissant une 1,3-bisphosphoglycérate en 2,3-bisphosphoglycérate (2,3-EFG) qui, avec la participation de la 2,3-bisphosphoglycérate-phosphatase, peut être convertie en un métabolite 3-phosphoglycérate - glycolysé.

La formation et la transformation du 2,3-bisphosphoglycérate.

Le 2,3-BFG se forme dans la plupart des tissus. Dans les érythrocytes, ce métabolite est formé en quantités importantes et sert de régulateur adlostérique de la fonction de l'hémoglobine. La 2,3-BFG, qui se lie à l'hémoglobine, diminue son affinité pour l'oxygène, contribue à la dissociation de l'oxygène et à sa transition dans les tissus.

La formation de 2,3-BFG implique la perte d'énergie d'une liaison macroergique dans le 1,3-bisphosphoglycérate, qui n'est pas transféré à l'ATP mais se dissipe sous forme de chaleur, ce qui entraîne une diminution de l'effet énergétique de la glycolyse.

SYNTHESE DU GLUCOSE DANS LE FOIE (GLUCONEOGENESE)

Certains tissus, tels que le cerveau, ont besoin d'un apport constant de glucose. Lorsque l’apport en glucides dans la composition des aliments n’est pas suffisant, la teneur en glucose dans le sang est maintenue pendant un certain temps dans la plage normale en raison de la dégradation du glycogène dans le foie. Cependant, les réserves de glycogène dans le foie sont petites. Ils diminuent de manière significative après 6 à 10 heures de jeûne et sont presque complètement épuisés après un jeûne quotidien. Dans ce cas, la synthèse de novo du glucose commence dans le foie. La gluconéogenèse est le processus de synthèse du glucose à partir de substances non glucidiques. Sa fonction principale est de maintenir la glycémie durant les jeûnes prolongés et les efforts physiques intenses. Le processus se déroule principalement dans le foie et moins intensément dans la substance corticale des reins, ainsi que dans la muqueuse intestinale. Ces tissus peuvent produire 80 à 100 grammes de glucose par jour. Le cerveau pendant le jeûne représente l'essentiel des besoins en glucose du corps. Cela est dû au fait que les cellules cérébrales ne sont pas capables, contrairement à d'autres tissus, de répondre aux besoins en énergie dus à l'oxydation des acides gras.

En plus du cerveau, les tissus et les cellules dans lesquels la voie de décomposition aérobie est impossible ou limitée, tels que les globules rouges, les cellules de la rétine, la médullosurrénale, etc., ont besoin de glucose.

Les principaux substrats de la gluconéogenèse sont le lactate, les acides aminés et le glycérol. L'inclusion de ces substrats dans la gluconéogenèse dépend de l'état physiologique du corps.

Le lactate est un produit de la glycolyse anaérobie. Il est formé dans n'importe quel état du corps dans les globules rouges et les muscles qui travaillent. Ainsi, le lactate est constamment utilisé dans la gluconéogenèse.

Le glycérol est libéré lors de l'hydrolyse de la graisse dans les tissus adipeux pendant la période de famine ou lors d'un effort physique prolongé.

Les acides aminés sont formés à la suite de la dégradation des protéines musculaires et sont inclus dans la gluconéogenèse lors d'un travail musculaire prolongé ou à jeun.

L'inclusion de substrats dans la gluconéogenèse.

La plupart des réactions de gluconéogenèse sont dues à des réactions de glycolyse réversibles et sont catalysées par les mêmes enzymes. Cependant, 3 réactions de glycolyse sont irréversibles sur le plan thermodynamique. À ces stades de la réaction de la gluconéogenèse se déroulent différemment.

Il convient de noter que la glycolyse se produit dans le cytosol et qu'une partie des réactions de la gluconéogenèse se produit dans les mitochondries.

Examinons plus en détail les réactions de la gluconéogenèse, qui diffèrent de celles de la glycolyse et se produisent dans la gluconéogenèse utilisant d'autres enzymes. Considérons le processus de synthèse du glucose à partir du pyruvate.

Formation de phosphoénolpyruvate à partir de pyruvate - la première des étapes irréversibles

Glycolyse et gluconéogenèse. Enzymes des réactions réversibles de glycolyse et de gluconéogenèse: 2 - phosphoglucoisome-times; 4 - aldolase; 5 - triose phosphate isomérase; 6 - glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase; La 7-phosphoglycérate kinase; 8 - phosphoglycérate mutase; 9 - énolase. Enzymes de réactions de gluconéogenèse irréversibles: 11 - pyruvate carboxylase; La 12 - phosphoénolpyruvate carboxykinase; 13 - fructose-1,6-bisphosphatase; 14-glucose-6-phosphatase. I-III - cycles de substrat.

La formation de phosphoénolpyruvate à partir de pyruvate se produit lors de deux réactions, la première ayant lieu dans les mitochondries. Le pyruvate, qui est formé à partir de lactate ou de certains acides aminés, est transporté dans la matrice mitochondriale et y est carboxylé pour former un oxaloacétate.

Formation d'oxaloacétate à partir de pyruvate.

La pyruvate carboxylase catalysant cette réaction est une enzyme mitochondriale dont le coenzyme est la biotine. La réaction se poursuit en utilisant de l'ATP.

D'autres transformations de l'oxaloacétate se déroulent dans le cytosol. Par conséquent, à ce stade, il devrait exister un système de transport de l'oxaloacétate à travers la membrane mitochondriale, qui lui est imperméable. L'oxaloacétate dans la matrice mitochondriale est restauré avec la formation de manat avec la participation de NADH (réaction inverse du cycle du citrate).

La conversion de l'oxaloacétate en malate.

Le malate résultant traverse ensuite la membrane mitochondriale à l'aide de transporteurs spéciaux. De plus, l'oxaloacétate peut être transporté de la mitochondrie au cytosol sous forme d'aspartate pendant le mécanisme de navette malate-aspartate.

Dans le cytosol, le malate est à nouveau converti en oxaloacétate lors d'une réaction d'oxydation impliquant la coenzyme NAD +. Les deux réactions: la réduction de l'oxaloacétate et l'oxydation de Malaga catalysent la malate déshydrogénase, mais dans le premier cas, il s'agit d'une enzyme mitochondriale et, dans le second, d'une enzyme cytosolique. Formé dans le cytosol à partir de malate, l'oxaloacétate est ensuite converti en phosphoénolpyruvate au cours d'une réaction catalysée par la phosphoénolpyruvate carboxykinase, une enzyme dépendante du GTP.

Conversion de l'oxaloacétate en phosphoénolpyruvate.

Formation d’oxaloacétate, transport vers le cytosol et conversion en phosphoénolpyruvate. 1 - transport du pyruvate du cytosol vers les mitochondries; 2 - la conversion du pyruvate en oxaloacétate (OA); 3 - la conversion de l'arthrose en malate ou en aspartate; 4 - transport de l'aspartate et du malate de la mitochondrie au cytosol; 5 - la transformation de l'aspartate et du malate en arthrose; 6 - la conversion de l'arthrose en phosphoénolpyruvate.

flux dans le cytosol jusqu’à la formation de fructose-1,6-bisphosphate et catalysé par des enzymes glycolytiques.

Il convient de noter que cette dérivation de la gluconéogenèse nécessite la consommation de deux molécules avec des liaisons de haute énergie (ATP et GTP) par une molécule de la substance d'origine, le pyruvate. En termes de synthèse d'une molécule de glucose à partir de deux molécules de pyruvate, la consommation est de 2 moles d'ATP et 2 moles de GTP ou 4 moles d'ATP (pour des raisons pratiques, il est suggéré que les consommations d'énergie pour la synthèse d'ATP et de GTP sont égales).

Hydrolyse du fructose-1,6-bisphosphate et du glucose-6-phosphate

L'élimination du groupe phosphate du fructose-1,6-bisphosphate et du glucose-6-phosphate est également une réaction irréversible de la gluconéogenèse. Au cours de la glycolyse, ces réactions catalysent des kinases spécifiques en utilisant de l’énergie ATP. Dans la gluconéogenèse, elles se déroulent sans la participation de l'ATP et de l'ADP et sont accélérées non pas par les kinases, mais par les phosphatases, des enzymes appartenant à la classe des hydrolases. Les enzymes fructose-1,6-bisphosphatase et glucose-6-phosphatase catalysent l'élimination du groupe phosphate du fructose-1,6-bisphosphate et du glucose-6-phosphate. Après cela, le glucose libre quitte la cellule dans la circulation sanguine.

Ainsi, dans le foie, 4 enzymes ne participent qu'à la gluconéogenèse et catalysent les réactions de dérivation des étapes irréversibles de la glycolyse. Ce sont la pyruvate carboxylase, la phosphoénolpyruvate carboxykinase, la fructose-1,6-bisphosphatase et la glucose-6-phosphatase.

Bilan énergétique de la gluconéogenèse à partir du pyruvate

Au cours de ce processus, 6 moles d'ATP sont consommées pour la synthèse de 1 mole de glucose à partir de 2 moles de pyruvate. Quatre moles d'ATP sont consommées au stade de la synthèse du phosphoénolpyruvate à partir d'oxaloacétate et 2 autres moles d'ATP aux stades de la formation du 1,3-bisphosphoglycérate à partir du 3-phosphoglycérate.

Le résultat total de la gluconéogenèse du pyruvate est exprimé par l'équation suivante: 2 pyruvate + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H20 → Glucose + 4 ADP + 2 GDF + 6 H3PO4 + 2 NAD +

Synthèse du glucose à partir de lactate

Le lactate formé lors de la glycolyse anaérobie n'est pas le produit final du métabolisme. L'utilisation de lactate est associée à sa conversion dans le foie en pyruvate. Le lactate en tant que source de pyruvate est important moins pendant le jeûne que pour le fonctionnement normal du corps. Sa conversion en pyruvate et son utilisation ultérieure sont un moyen d’utiliser le lactate.

Le lactate formé dans les muscles qui travaillent intensément ou dans les cellules avec la méthode anaérobie prédominante du catabolisme du glucose pénètre dans le sang puis dans le foie. Dans le foie, le rapport NADH / NAD + est plus bas que dans le muscle en contraction; par conséquent, la réaction de la lactate déshydrogénase se déroule dans le sens opposé, c'est-à-dire vers la formation de pyruvate de lactate. Ensuite, le pyruvate est impliqué dans la gluconéogenèse et le glucose qui en résulte pénètre dans le sang et est absorbé par les muscles squelettiques. Cette séquence d'événements est appelée "cycle glucose-lactate" ou "cycle Cory". Le cycle Corey remplit 2 fonctions essentielles: 1 - prévoit l'utilisation de lactate; 2 - empêche l’accumulation de lactate et, par conséquent, une diminution dangereuse du pH (acidose lactique).

Le cycle de Cory (cycle glucose-lactate). 1 - entrée du laugat du muscle contractant avec le flux sanguin vers le foie; 2 - synthèse du glucose à partir du lactate dans le foie; 3 - le flux de glucose du foie avec le flux sanguin vers le muscle en activité; 4 - l'utilisation du glucose comme substrat énergétique par le muscle en contraction et la formation de lactate.

Une partie du pyruvate formé à partir de lactate est oxydée par le foie en CO2 et H2A. L'énergie d'oxydation peut être utilisée pour synthétiser l'ATP, nécessaire aux réactions de gluconéogenèse.

Acidose lactique. Le terme "acidose" désigne une augmentation de l'acidité du milieu corporel (diminution du pH) jusqu'à des valeurs situées en dehors de la plage normale. En acidose, la production de protons augmente ou leur excrétion diminue (dans certains cas, les deux). L'acidose métabolique se produit avec une augmentation de la concentration de produits métaboliques intermédiaires (acides) en raison d'une augmentation de leur synthèse ou d'une diminution du taux de décomposition ou d'excrétion. En cas de violation de l'état acido-basique du corps, les systèmes de compensation de tampon s'activent rapidement (au bout de 10 à 15 minutes). La compensation pulmonaire assure la stabilisation du ratio NSO3 - / H2Avec3, qui correspond normalement à 1:20 et diminue avec l’acidose. La compensation pulmonaire est obtenue en augmentant le volume de ventilation et, par conséquent, en accélérant l'élimination du CO2 du corps. Cependant, les mécanismes rénaux impliquant un tampon d'ammoniac jouent un rôle essentiel dans la compensation de l'acidose (voir rubrique 9). L’une des causes de l’acidose métabolique peut être l’accumulation d’acide lactique. Normalement, le lactate présent dans le foie est reconverti en glucose par gluconéogenèse ou est oxydé. En plus du foie, le rein et le muscle cardiaque, où le lactate peut être oxydé en CO, constituent un autre consommateur de lactate.2 et H2Oh et être utilisé comme source d’énergie, en particulier pendant le travail physique.

Le taux de lactate dans le sang est le résultat de l’équilibre entre les processus de formation et d’utilisation. L'acidose lactique compensée à court terme est assez courante, même chez les personnes en bonne santé ayant un travail musculaire intense. Chez les personnes non entraînées, l'acidose lactique au cours du travail physique résulte du manque relatif d'oxygène dans les muscles et se développe assez rapidement. La compensation est réalisée par hyperventilation.

En cas d'acidose lactique non compensée, la teneur en lactate dans le sang augmente jusqu'à 5 mmol / l (normalement jusqu'à 2 mmol / l). Dans ce cas, le pH du sang peut être inférieur ou égal à 7,25 (normal 7,36 à 7,44).

Une augmentation du lactate dans le sang peut être due à une violation du métabolisme du pyruvate.

Troubles du métabolisme du pyruvate dans l'acidose lactique.

1 - utilisation réduite du pyruvate dans la gluconéogenèse;

2 - altération de l 'oxydation du pyruvate.

Ainsi, lors de l'hypoxie, résultant d'une perturbation de l'apport de tissus en oxygène ou en sang, l'activité du complexe pyruvate déshydrogénase diminue et la décarboxylation oxydative du pyruvate diminue. Dans ces conditions, la réaction à l'équilibre du pyruvate равновес lactate est déplacée vers la formation de lactate. De plus, au cours de l'hypoxie, la synthèse de l'ATP diminue, ce qui entraîne par conséquent une diminution du taux de gluconéogenèse, autre mode d'utilisation du lactate. Une augmentation de la concentration en lactate et une diminution du pH intracellulaire ont un effet négatif sur l'activité de toutes les enzymes, y compris la pyruvate carboxylase, qui catalyse la réaction de gluconéogenèse initiale.

Les violations de la gluconéogenèse en cas d'insuffisance hépatique d'origines diverses contribuent également à l'apparition d'une acidose lactique. En outre, l'hypovitaminose B peut être accompagnée d'une acidose lactique.1, en tant que dérivé de cette vitamine (thiamine diphosphate) remplit une fonction de coenzyme dans le cadre de la MPC dans la décarboxylation oxydative du pyruvate. Une carence en thiamine peut survenir, par exemple, chez les alcooliques dont l’alimentation est altérée.

Ainsi, les raisons de l'accumulation d'acide lactique et du développement de l'acidose lactique peuvent être:

activation de la glycolyse anaérobie due à une hypoxie tissulaire d'origine différente;

lésions hépatiques (dystrophies toxiques, cirrhose, etc.);

violation de l'utilisation de lactate en raison de défauts héréditaires des enzymes de la gluconéogenèse, déficit en glucose-6-phosphatase;

violation de la MPC en raison de défauts d'enzymes ou d'hypovitaminose;

l'utilisation d'un certain nombre de médicaments, tels que les biguanides (bloqueurs de la gluconéogenèse utilisés dans le traitement du diabète sucré).