Diabète - trucs et astuces

Des analyses

Dans le corps humain, une seule hormone synthétisée peut réduire le taux de sucre dans le sang. C'est de l'insuline. Il est produit par les cellules bêta des îlots de Langerhans. Ce qu'on appelle des zones spécifiques du pancréas, dispersées au hasard dans tout son corps. Cette hormone joue un rôle important dans le métabolisme du glucose en maintenant son niveau à un niveau constant compris entre 3 et 8 mmol / l. Ce processus se produit normalement chez une personne en bonne santé. Mais si cette hormone est produite en quantités insuffisantes ou si elle ne l'est pas du tout, il est nécessaire de l'introduire artificiellement pour maintenir un niveau de glucose normal.

Heureusement, les médicaments qui le remplacent ont été créés il y a longtemps, ce qui permet d'utiliser un traitement de substitution dans le diabète sucré. Grâce à elle, les personnes atteintes de cette maladie peuvent mener une vie presque complète. Une autre caractéristique positive de cette hormone est qu’elle n’a pas d’affiliation spécifique. Par conséquent, les produits d’origine animale ne diffèrent pas de ceux de l’activité humaine.

L'hormone synthétisée par le pancréas, c'est-à-dire celle présente dans le corps, est l'insuline endogène. Le médicament administré de l'extérieur est l'insuline exogène. Bien que les deux aient le même objectif, il existe des différences significatives entre l'hormone endogène et les médicaments avec lesquels nous comblons sa carence.

Les pharmacies veulent encore une fois tirer profit des diabétiques. Il existe une drogue européenne moderne raisonnable, mais ils restent silencieux à ce sujet. C'est.

1. L'insuline exogène, selon le type et les médicaments supplémentaires qui prolongent son action, a un taux de diffusion différent. Chacun de ces médicaments a son début d'action, son pic et sa durée.

2. L'hormone produite par les îles pancréatiques pénètre d'abord dans le foie et ensuite seulement - dans le sang, c'est-à-dire que le foie reçoit une dose importante de cette substance. Avec cette hormone, il capture le glucose et l’accumule sous forme de glycogène. Le reste de la protéine endogène pénètre dans la périphérie par la grande circulation. Dans un corps en bonne santé, 80% de cette protéine est utilisée par le foie et 20% est inactivée par les reins.

L'insuline exogène injectée sous la peau conserve une concentration non physiologiquement élevée au site d'administration. Il n'entre pas immédiatement dans le foie, sous forme endogène, mais pénètre progressivement dans le foie et les reins dans la même proportion.

3. L'insuline naturelle présente dans le corps a une demi-vie courte - seulement 4-5 minutes. Lorsqu'il est associé à des récepteurs, son action est prolongée car ce récepteur dure plusieurs heures. La période d'action de l'insuline exogène est beaucoup plus longue et dépend du taux d'absorption de cette substance. Par conséquent, l'hyperinsulinémie est presque toujours observée chez les patients atteints de diabète sucré.

4. La synthèse de l'insuline endogène dépend de la quantité de glucose dans le sang. À sa faible concentration, la sécrétion de l'hormone est bloquée, à de fortes concentrations, sa libération est stimulée. En outre, d'autres hormones, telles que les hormones continsuliniques telles que l'adrénaline, le glucagon, la somatostatine et l'incrétine, affectent également ces processus. C'est-à-dire que la concentration de cette protéine dans le corps est régulée sur la base du retour.

Avec les injections d'hormones exogènes, il n'y a pas de lien. Indépendamment de l’indicateur de glycémie, le médicament administré sera absorbé et exercera son effet réducteur de sucre. Cette circonstance avec compensation prolongée du diabète entraîne l'effet de la toxicité du glucose. Et l’aspect le plus important - la suppression de la production naturelle de l’hormone. Cette circonstance est importante pour les patients atteints de diabète sucré de type 2 avec une sécrétion d’insuline préservée.

Tous les facteurs qui distinguent les hormones exogènes des endogènes - naturels - nécessitent l’amélioration des schémas thérapeutiques à l’insulinothérapie afin d’approcher au maximum l’action des médicaments aux normes physiologiques.

J'ai souffert de diabète pendant 31 ans. Maintenant en bonne santé. Mais, ces capsules sont inaccessibles aux gens ordinaires, les pharmacies ne veulent pas les vendre, ce n'est pas rentable pour elles.

L'insuline

1. Synthèse de l'insuline: la synthèse de l'insuline se produit dans les cellules B des îlots pancréatiques de Langerhans. Le gène de l'insuline humaine est situé dans le bras court du chromosome 11. L'insuline est synthétisée sur les ribosomes du réticulum endoplasmique rugueux sous forme de préproinsuline (Mm 11500) qui, à l'extrémité N, contient un peptide signal composé de 16 acides aminés et dirigeant la chaîne peptidique dans la lumière du réticulum endoplasmique. Dans l'EPR, le peptide signal est séparé et après la fermeture des liaisons disulfure, il se forme de la proinsuline (Mm 9000). L'activité biologique de la proinsuline est égale à 5% de l'activité biologique de l'insuline. La proinsuline pénètre dans l'appareil de Golgi où, dans les vésicules sécrétoires, une quantité équimolaire de peptide C est clivée et une insuline mature se forme, laquelle reste sous la forme d'un hexamère contenant du zinc jusqu'à la sécrétion. La membrane des vésicules de sécrétion (granules) en cours de sécrétion se confond avec la membrane plasmique de la cellule et leur contenu est libéré dans l'espace extracellulaire. La détermination de la concentration de peptide C dans le sang peut être utilisée pour déterminer la fonction du pancréas lors de l'administration d'insuline exogène ou lorsqu'il est impossible de déterminer directement l'insuline dans le sérum sanguin en raison de la présence d'anticorps anti-insuline.

2. La structure de l'insuline. La molécule d'insuline est un polypeptide constitué de 2 chaînes, une chaîne A (21 résidus d'acide aminé) et une chaîne B (30 résidus d'acide aminé). Les chaînes sont reliées entre elles par des ponts disulfures. Les ponts disulfure sont situés entre les résidus d'acides aminés A7-B7 et A20-B19. Le troisième pont disulfure lie ensemble 6 et 11 résidus d’acides aminés de la chaîne A. La localisation des trois ponts disulfure est constante.

Il existe 3 sites conservateurs dans la molécule d'insuline; 1) la position de 3 liaisons disulfure; 2) les résidus hydrophobes dans la partie C-terminale de la chaîne B et 3) les régions C-et N-terminales de la chaîne A.

L'insuline d'une personne, d'un cochon (différence sur 1 acide aminé) et d'un taureau (3 acides aminés) présente la structure la plus similaire qui permet de les utiliser en tant que thérapie de remplacement du diabète sucré.

Le pancréas humain sécrète jusqu'à 40 à 50 unités. insuline par jour, ce qui correspond à 15-20% de l’hormone totale de la glande.

3. Régulation de la synthèse de l'insuline. L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang est le principal stimulus physiologique de la sécrétion d'insuline. Le seuil de sécrétion d'insuline est une concentration en glucose vidante> 5,0 mmol / l. La sécrétion maximale est observée à une concentration en glucose de 15-20 mmol / l. En outre, la synthèse et la sécrétion d'insuline sont stimulées par les acides aminés leucine, glucagon, hormone de croissance, cortisol, lactogène placentaire, œstrogène et progestérone. La synthèse d'insuline est inhibée par l'adrénaline.

4. Dégradation de l'insuline. Dans le sang, l'insuline n'a pas de protéines porteuses. La demi-vie est de 3-5 minutes. Le catabolisme de l'insuline se produit principalement dans le foie, les reins et le placenta. Environ 50% de l'insuline est métabolisée en un seul passage du sang par le foie. La dégradation de l'insuline implique 2 systèmes enzymatiques: 1) la protéinase spécifique de l'insuline, qui transforme l'insuline en acides aminés, et 2) la glutathion-insuline transhydrogénase, qui rétablit les ponts disulfure.

5. Formes d'insuline dans le sang. Il existe 3 formes d’insuline dans le sang: 1) forme libre d’insuline - favorise l’utilisation du glucose par les tissus adipeux et musculaires; 2) la forme d'insuline associée aux protéines - n'affecte que le tissu adipeux; 3) La forme A est une forme intermédiaire d'insuline qui apparaît dans le sang en réponse au besoin urgent et urgent d'insuline du corps.

5. Le mécanisme d'action de l'insuline. Selon le mécanisme d'action, l'insuline fait référence à des hormones à mécanisme d'action mixte. L'effet insuline commence par la liaison à un récepteur de glycoprotéine spécifique contenant de nombreux résidus glycosyle à la surface de la cellule cible. L'élimination de l'acide sialique et du galactose réduit la capacité du récepteur à se lier à l'activité de l'insuline et des hormones.

Le récepteur à l'insuline est constitué de 2 sous-unités a et 2 b liées par des ponts disulfure. La sous-unité a est située à l'extérieur de la cellule et se lie à l'insuline. La sous-unité b possède une activité de tyrosine kinase et contient un site d'autophosphorylation. Les sous-unités β phosphorylées activent les protéines kinases et les phosphatases, exerçant un effet biologique. Lorsque l'insuline se lie au récepteur, la conformation du récepteur change, le complexe hormone-récepteur pénètre dans le cytosol par endocytose (internalisation), le signal à l'intérieur de la cellule est décomposé et généré. Les récepteurs peuvent subir une protéolyse ou un retraitement et se reserrer dans la membrane. L'insuline elle-même, les ions calcium, les nucléotides cycliques, les produits de dégradation du phosphatidylinositol, les peptides membranaires jouent le rôle de médiateurs intracellulaires.

Les divers effets de l’insuline sont divisés en 1) rapide, qui apparaissent après quelques secondes ou minutes (dépolarisation de la membrane, transport du glucose et des ions, phosphorylation des protéines, activation ou inhibition des enzymes, synthèse de l’ARN) et 2) lent - de quelques heures à un jour (synthèse des protéines, ADN, prolifération cellulaire).

6. Effets métaboliques de l'insuline.

Tous les organes sont divisés en insulino-sensibles (muscle, tissu adipeux et partiellement du foie) et insulino-sensibles (tissu nerveux, globules rouges).

La principale signification biologique de l'insuline est la création d'une réserve de substances dans le corps. Par conséquent, l'insuline stimule les processus anaboliques et inhibe le catabolisme.

Métabolisme glucidique: l'insuline est la seule hormone qui abaisse la glycémie par les mécanismes suivants.

1. L'insuline augmente la perméabilité des membranes des muscles et des tissus adipeux au glucose, en augmentant le nombre de supports pour le glucose et leur translocation du cytosol vers la membrane. Les hépatocytes sont bien perméables au glucose et l'insuline contribue à la rétention du glucose dans les cellules du foie, stimule l'activité de la glucokinase et inhibe la glucose-6-phosphatase. En raison de la phosphorylation rapide, la concentration de glucose libre dans les hépatocytes est maintenue à un niveau très bas, ce qui facilite sa pénétration dans les cellules le long du gradient de concentration.

2. L'insuline affecte l'utilisation du glucose intracellulaire des manières suivantes: 1)

50% du glucose absorbé est converti en énergie (glycolyse); 2) 30 à 40% - dans les graisses et

3. L'insuline augmente l'intensité de la glycolyse dans le foie en augmentant l'activité des enzymes glucokinase, phosphofructokinase et pyruvate kinase. Une glycolyse plus intensive favorise une utilisation plus active du glucose et contribue donc à réduire la libération de glucose par la cellule.

4. Dans le foie et les muscles, l'insuline stimule la synthèse du glycogène en inhibant l'adénylate cyclase et en activant la phosphodiestérase. En conséquence, la concentration en AMPc diminue, ce qui conduit à l'activation de la glycogène synthase et à l'inhibition de la phosphodiesterase.

5. L'insuline inhibe la gluconéogenèse en réduisant la concentration de phosphoénolpyruvate carboxylase (inhibition de la transcription des gènes et de la synthèse de l'ARNm).

1. L’insuline stimule la lipogenèse dans les tissus adipeux en:

a) une augmentation de la concentration d'acétyl-CoA et de NADPH2, nécessaire à la synthèse des acides gras à la suite de l'activation du complexe pyruvate déshydrogénase polyenzyme et de la voie de la décomposition du glucose par le pentose phosphate;

b) activation de l'enzyme acétyl CoA carboxylase catalysant la conversion de l'acétyl CoA en malonyl CoA;

c) activation du complexe polyenzyme de synthase d'acide gras supérieur par déphosphorylation;

g) une augmentation du débit de glycérol nécessaire à la synthèse des triglycérides;

2. Dans le foie et le tissu adipeux, l'insuline inhibe la lipolyse en réduisant la concentration de cAMP et en inhibant la lipase hormono-sensible.

3. L'insuline inhibe la synthèse des corps cétoniques dans le foie.

4. L'insuline affecte la formation et l'élimination des VLDL et des LDL.

Échange de protéines. L'insuline a un effet anabolique sur le métabolisme des protéines, car elle stimule la synthèse et inhibe la dégradation des protéines. L'insuline stimule l'apport d'acides aminés neutres au tissu musculaire. L'effet de l'insuline sur la synthèse des protéines dans le muscle squelettique et le muscle cardiaque semble être évident au niveau de la traduction de l'ARNm.

Prolifération cellulaire. L'insuline stimule la prolifération cellulaire dans les cultures cellulaires et est éventuellement impliquée dans la régulation de la croissance in vivo.

Violation du métabolisme de l'insuline: en l'absence d'insuline, un diabète sucré se développe. Environ 90% des patients diabétiques ont un diabète sucré de type II non insulinodépendant. C'est caractéristique pour les personnes d'âge mûr. L'obésité, des taux plasmatiques d'insuline élevés et une diminution du nombre de récepteurs de l'insuline sont typiques chez ces patients. 10% ont un diabète de type I (insulino-dépendant, juvénile), cela commence tôt. En raison de la défaite du pancréas par divers facteurs et d'une diminution de la quantité d'insuline dans le sang. La destruction des cellules β peut être provoquée par des médicaments, des virus, des processus auto-immuns.

Changements métaboliques dans le diabète. Les principaux symptômes de l'insuline sont les suivants: hyperglycémie, acidocétose et hypertriglycéridémie. L'hyperglycémie est due à une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques et à une production accrue de glucose en raison de l'activation de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse. Lorsque la concentration en glucose dépasse le seuil de réabsorption, le glucose est excrété dans les urines (glucosurie). La mobilisation accrue des acides gras conduit à une production accrue de corps cétoniques et au développement d'une acidocétose. Le diabète augmente la conversion des acides gras en triacylglycérols et la sécrétion de VLDL et de chylomicrons, ce qui entraîne une augmentation de leur concentration dans le sang.

Date d'ajout: 2015-06-12; Vues: 661; ECRITURE DE TRAVAIL

Science pilote

Effet de l'administration d'insuline sur la sécrétion de peptide C chez des patients gravement malades atteints de diabète de type II

Les auteurs ont cherché à étudier l'effet de l'administration d'insuline exogène sur la sécrétion de peptide C (marqueur de la réaction des cellules bêta du pancréas) chez des patients gravement atteints d'hyperglycémie.

Les données de 45 patients gravement atteints de diabète de type II, réglementés selon un protocole de contrôle de la glycémie modéré (glycémie cible de 10-14 mmol / l) ont été analysées de manière prospective.

Au total, 20 patients (44,4%) avaient besoin d'insuline pour atteindre le taux de glucose sanguin cible. Les patients recevant de l'insuline présentaient une hémoglobine A1c glyquée plus élevée, des besoins en insuline plus élevés pour le diabète de type 2 et des taux de glucose sanguin plus élevés, mais des taux de peptide C plus faibles à l'admission. Le diabète insulino-dépendant était associé à des taux plus bas de peptide C, alors que des taux plasmatiques de créatinine plus élevés étaient associés, de manière indépendante, à des taux plus élevés de peptide C. Une augmentation de la sécrétion de peptide C était corrélée positivement à une augmentation de la glycémie chez les patients traités à l'insuline (r = 0,54, p = 0,01) et chez ceux qui n'en avaient pas reçu (r = 0,56, p = 0,004 ). Cependant, l'administration d'insuline était indépendamment associée à une augmentation des taux de peptide C (p = 0,04).

Le peptide C, marqueur de la réponse des cellules bêta, réagit sous l'influence de la glycémie et de la fonction rénale chez les patients gravement malades atteints de diabète de type II. De plus, dans la cohorte étudiée, l’administration d’insuline exogène était associée à une augmentation des taux de peptide C en réponse à une hyperglycémie.

Source: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
L’administration d’insuline a pour effet d’attirer l’attention sur les patients gravement atteints de diabète de type 2 // Ann Intensive Care. 2017 déc; 7 (1): 50. doi: 10,1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 le 12 mai.

Action de l'insuline sur le pancréas

Pourquoi avons-nous besoin d'insuline et quel est son taux?

Le métabolisme humain est un processus complexe en plusieurs étapes, et diverses hormones et substances biologiquement actives en influencent le cours. L'insuline produite par des formations spéciales situées dans l’épaisseur du pancréas (îlots de Langerhans-Sobolev), est une substance qui peut participer directement ou indirectement à presque tous les processus métaboliques des tissus corporels.

L'insuline est une hormone peptidique si importante pour la nutrition et le fonctionnement normal des cellules du corps. Il transporte le glucose, les acides aminés et le potassium. L'effet de cette hormone est la régulation de l'équilibre glucidique. Après un repas, on observe une augmentation de la quantité de substance dans le sérum sanguin en réponse à la production de glucose.

A quoi sert l'insuline?

L'insuline est une hormone irremplaçable. Sans elle, le processus normal de nutrition cellulaire dans le corps est impossible. Il aide à transporter le glucose, le potassium et les acides aminés. L'effet est de maintenir et de réguler l'équilibre des glucides dans le corps. Étant une hormone peptidique (protéine), il ne peut pas pénétrer dans l'organisme de l'extérieur par le tractus gastro-intestinal - sa molécule sera digérée, comme toute substance protéique présente dans l'intestin.

L’insuline présente dans le corps humain est responsable du métabolisme et de l’énergie, c’est-à-dire qu’elle a des effets complexes et multiformes sur le métabolisme dans tous les tissus. De nombreux effets sont réalisés en raison de sa capacité à agir sur l’activité de nombreuses enzymes.

L'insuline est la seule hormone qui aide à réduire la glycémie.

En cas de diabète sucré du premier type, le taux d'insuline dans le sang est perturbé. En d'autres termes, en raison d'une production insuffisante, le taux de glucose (sucre) dans le sang augmente, le débit urinaire augmente et le sucre apparaît dans les urines. La maladie s'appelle donc diabète. Dans le diabète du second type, l'action de l'insuline est perturbée. À cette fin, il est nécessaire de surveiller l’IRI dans le sérum, c’est-à-dire un test sanguin d’insuline immunoréactive. L'analyse du contenu de cet indicateur est nécessaire pour identifier le type de diabète et pour déterminer l'exactitude du pancréas en vue de la nomination ultérieure d'un traitement thérapeutique avec des médicaments.

Une analyse du niveau de cette hormone dans le sang permet non seulement de détecter toute perturbation du fonctionnement du pancréas, mais également de distinguer avec précision le diabète des autres maladies similaires. C'est pourquoi cette étude est considérée comme très importante.

Dans le diabète, ce n’est pas seulement le métabolisme des glucides qui est perturbé, mais aussi celui des lipides et des protéines. La présence d'un diabète grave en l'absence d'un traitement opportun peut être fatale.

Médicaments contenant de l'insuline

Le besoin humain en insuline peut être mesuré en unités glucidiques (UE). La posologie dépend toujours du type de médicament administré. Si nous parlons de l'insuffisance fonctionnelle des cellules du pancréas, dans lesquelles la teneur en insuline dans le sang est faible, il est indiqué pour le traitement thérapeutique du diabète sucré un agent stimulant l'activité de ces cellules, par exemple le butamide.

Selon son mécanisme d’action, ce médicament (ainsi que ses analogues) améliore l’absorption de l’insuline, présente dans le sang, les organes et les tissus, c’est pourquoi on dit parfois qu’il s’agit d’insuline en pilule. Sa recherche pour l'administration par voie orale est certes en cours, mais à ce jour, aucun fabricant n'a présenté sur le marché pharmaceutique un médicament de ce type susceptible de sauver des millions de personnes des injections quotidiennes.

Les préparations d'insuline sont généralement injectées par voie sous-cutanée. En moyenne, leur action commence dans 15-30 minutes, la teneur maximale en sang est observée dans 2 3 heures, la durée d'action est de 6 heures En cas de diabète prononcé, l'insuline est administrée 3 fois par jour - l'estomac vide le matin, au déjeuner et le soir.

Afin d'augmenter la durée d'action de l'insuline, des médicaments à action prolongée sont utilisés. Ces médicaments doivent inclure une suspension d'insuline-zinc (la durée d'action varie de 10 à 36 heures) ou une suspension de protamine-zinc (durée d'action de 24 à 36 heures). Les médicaments ci-dessus sont conçus pour une administration sous-cutanée ou intramusculaire.

Surdose de drogue

En cas de surdosage de préparations d’insuline, une forte baisse de la glycémie peut être observée, cette affection est appelée hypoglycémie. Parmi les signes caractéristiques, il convient de noter l'agressivité, la transpiration, l'irritabilité, une forte sensation de faim, dans certains cas, un choc hypoglycémique (convulsions, perte de conscience, altération de l'activité cardiaque). Aux premiers symptômes d'hypoglycémie, il est urgent que le patient mange un morceau de sucre, des biscuits ou un morceau de pain blanc. En présence d'un choc hypoglycémique, l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 40% est nécessaire.

L'utilisation d'insuline peut provoquer un certain nombre de réactions allergiques, telles que des rougeurs au site d'injection, de l'urticaire et d'autres. Dans de tels cas, il est conseillé de passer à d'autres médicaments, par exemple la suinsuline, après avoir consulté un professionnel de la santé. Il est impossible de refuser l’administration prescrite de la substance seule - le patient peut rapidement présenter des signes de manque d’hormones et de coma, dont la cause est une hyperglycémie.

L'insuline: qu'est-ce que c'est, le mécanisme d'action, le rôle dans le corps

Il existe de nombreuses idées fausses sur l'insuline. L'impossibilité d'expliquer une situation telle que pourquoi certaines personnes maintiennent leur poids à 90 kg par 250 g de glucides par jour, alors que d'autres maintiennent à peine leurs 80 kg à 400 g de glucides, soulève de nombreuses questions. Il est temps de tout comprendre.

Informations générales sur l'insuline

Mécanisme d'action de l'insuline

L'insuline est une hormone qui régule la glycémie. Lorsqu'une personne consomme une partie des glucides, le taux de glucose dans le sang augmente. Le pancréas commence à produire l’insuline, une hormone qui commence à utiliser le glucose (après l’arrêt des processus de production de glucose par le foie) en le propageant aux cellules de l’ensemble du corps. Chez une personne en bonne santé, l'insuline cesse d'être produite lorsque la glycémie diminue. La relation entre l'insuline et les cellules est saine.

Lorsque la sensibilité à l'insuline est altérée, le pancréas produit trop d'insuline. Le processus de pénétration du glucose dans les cellules devient difficile, la présence d'insuline dans le sang devient très longue, ce qui entraîne de mauvaises conséquences pour le métabolisme (il ralentit).

Cependant, l'insuline n'est pas seulement un régulateur de la glycémie. Il stimule également la synthèse des protéines dans les muscles. Il inhibe également la lipolyse (division de la graisse) et stimule la lipogenèse (accumulation de réserves de graisse).

L'insuline aide à transporter le glucose vers les cellules et à le pénétrer à travers les membranes cellulaires.

C'est avec cette dernière fonction que sa mauvaise réputation est liée. Certains soutiennent donc qu'un régime alimentaire riche en aliments stimulant l'augmentation de la production d'insuline entraîne certainement un excès de poids. Ce n'est rien de plus qu'un mythe qui sera dissipé ci-dessous.

L'effet physiologique de l'insuline sur divers processus de l'organisme:

Assurer le glucose dans les cellules. L'insuline augmente la perméabilité des membranes cellulaires de 20 fois pour le glucose, lui fournissant ainsi du carburant.
Stimule la synthèse, inhibe la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles.
Provoque une hypoglycémie (diminution du taux de sucre dans le sang).
Stimule la synthèse et inhibe la dégradation des graisses.
Stimule les dépôts graisseux dans les tissus adipeux.
Stimule la synthèse et inhibe la dégradation des protéines.
Augmente la perméabilité de la membrane cellulaire aux acides aminés.
Stimule la synthèse d'i-ARN (clé d'information du processus de l'anabolisme).
Stimule la production et renforce l'effet de l'hormone de croissance.

Vous trouverez une liste complète des fonctions dans le livre de référence V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES ET LEURS EFFETS (Saint-Pétersbourg, FOLIANT, ville).

L'insuline est-elle un ami ou un ennemi?

La sensibilité des cellules à l'insuline chez une personne en bonne santé dépend beaucoup de la composition du corps (pourcentage de graisse et de muscle). Plus il y a de muscles dans le corps, plus vous avez besoin d'énergie pour les nourrir. Les cellules musculaires d'une personne musculaire sont plus susceptibles de consommer des nutriments.

La figure ci-dessous montre un graphique des niveaux d'insuline chez les personnes ayant une faible teneur en graisse et des personnes obèses. Comme on le voit même pendant les périodes de jeûne, les niveaux d'insuline chez les personnes obèses sont plus élevés. Les personnes ayant un faible pourcentage de graisse ont un taux d'absorption des nutriments plus élevé; par conséquent, la présence d'insuline dans le sang est plus courte dans le temps que chez les personnes obèses dont l'absorption des nutriments est beaucoup plus lente.

Niveaux d'insuline pendant la période de jeûne et 1, 2 ou 3 heures après les repas (bleu - personnes avec un faible pourcentage de graisse; rouge - personnes avec obésité)

Cette pathologie est la résistance à l'insuline, lorsque le pancréas produit de l'insuline pour le futur, plus que nécessaire, car Le mécanisme de régulation pour la bonne quantité de cette hormone est cassé. Le métabolisme est inhibé. La présence d'insuline inhibe la lipolyse, les cellules ne reçoivent pas les nutriments des aliments à temps. Même avec une petite quantité de calories dans leur alimentation quotidienne, ces personnes grossissent rapidement et perdre du poids est un sujet douloureux. Les effets à long terme de tout cela sont le diabète.

Le tableau ci-dessous présente les niveaux d’insuline après la prise de divers aliments. Veuillez noter que le plus grand saut d'insuline a lieu en réponse à la prise (attention!)... de la protéine de lactosérum. La raison en est les trois acides aminés qui font partie de l'additif BCAA. leucine, isoleucine et valine. Les produits contenant ces acides aminés (lait, poulet, fromage cottage, œufs, etc.) produiront toujours des niveaux élevés d'insuline. Peur de l'apport en glucides en raison de pics d'insuline n'en vaut pas la peine. Peur de prendre des protéines aussi.

L'insuline saute en réponse à la consommation d'aliments différents

Des études (réf. 1. Lien 2) ont montré que des niveaux élevés d'insuline lors d'une nutrition riche en protéines ne conduisent pas à un gain de poids (un bilan énergétique positif en calories, c'est-à-dire que leur excès entraîne un gain de poids).

Vous ne devriez pas avoir peur d'un index glycémique élevé. Des études montrent que les aliments à IG élevé ne donnent pas nécessairement un niveau élevé d'insuline et inversement. N'ayez pas peur de l'insuline.

Même les adeptes de la diabolisation de l'insuline (les personnes qui craignent obstinément cette hormone) trouveront leurs propres recherches. ce qui indique que le corps va grossir même à des niveaux d'insuline bas et constants. La condition d'un tel ensemble est très simple: vous devez trop manger. Le bilan énergétique nous envoie à nouveau des salutations!

Un autre graphique aidera à résoudre le problème de dépendance de la perte de graisse aux sauts d’insuline. Contrairement à la période d'activité de cette hormone, il existe une période de passivité de l'action de l'insuline. C'est à dire Lorsque l'insuline fonctionne, une lipogenèse se produit (accumulation de nutriments dans les réserves de graisse). Lorsque l'insuline repose, une lipolyse se produit. Comme on peut le constater, l’effet total de l’insuline est contrebalancé par sa passivité, c’est-à-dire réduit l'équilibre à zéro, votre poids reste le même. Si vous mangez en pénurie - vous perdez du poids, si vous mangez en surplus - vous gagnez.

Zones vertes - stimulation de l'accumulation de graisse, zones bleues - stimulation de la perte de graisse (faibles niveaux d'insuline)

Aucune pointe d'insuline sur les aliments n'a d'effet sur la combustion des graisses chez les personnes en bonne santé. Une augmentation constante de l'insuline (résistance à l'insuline) se produit chez les personnes obèses présentant un pourcentage élevé de graisse (plus de 20%). Ici, ils doivent résoudre le problème (des médecins), y compris la normalisation de la nutrition et la formation.

Conclusion

L'insuline est notre amie et, tout d'abord, elle est un régulateur hormonal de nombreux processus de notre corps et pas seulement une hormone permettant de reconstituer les réserves de graisse.

Avoir une sensibilité saine des cellules à l'insuline et stimuler leur métabolisme, par exemple l'entraînement en force associé à un durcissement. Vous pouvez réussir à brûler les graisses (avec un déficit calorique total) en consommant 400 grammes de glucides (pour les personnes formées, il s'agit d'une faible teneur en glucides). Votre corps utilisera facilement du glucose et vous ne gagnerez pas de graisse en excès.

Cordialement, Malyuta Igor. Obtenez mieux et plus fort avec bodytrain.ru

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Insuline et pancréas

Il y a plus de trois cents ans, les médecins ne pouvaient effectuer de simples tests qu'avec l'aide de leurs sens, y compris du goût. Il était donc possible d'établir que du sucre se trouvait dans l'urine de certains patients. Et à la fin du XIXe siècle, il a été prouvé, grâce à de nombreuses expériences, que cette dérogation à la norme est une perturbation des fonctions normales du pancréas, qui joue un rôle important dans les processus métaboliques. Le pancréas a la forme d'un prisme trièdre très allongé. Sa longueur est en moyenne de 20 à 23 centimètres, son épaisseur de 4 à 6 centimètres et son poids de 90 à 120 grammes.

À l'intérieur du pancréas se trouvent des canaux étroits qui se confondent avec le canal dit excréteur principal qui se jette dans la partie descendante du duodénum. Ce conduit pénètre dans le tractus gastro-intestinal à partir du produit des cellules de la glande, le suc pancréatique, qui contient les enzymes nécessaires à la digestion normale, principalement à la dégradation des graisses.

En plus du fait que le pancréas est l'une des principales glandes digestives, il agit également comme une glande endocrine importante. A propos de cette fonction du pancréas et sera discuté. Dans le pancréas, des hormones se forment - insuline, glucagon et lipocaïne, pénétrant directement dans le sang - dans les capillaires sanguins de la glande.

Des études ont montré que l'insuline ne se forme pas dans tout le tissu pancréatique, mais uniquement dans les lieux d'accumulation de cellules spéciales situées sous la forme d'îlots particuliers. Sous le nom du scientifique qui les a décrits, ces groupes de cellules sont appelés les îlots de Langerhans. Le cercle représente l'un des îlots de Langerhans dans le champ de vision du microscope. Ici, vous pouvez voir des cellules alpha produisant du glucagon, des cellules bêta du pancréas produisant de l'insuline et des capillaires de vaisseaux sanguins contenant des globules rouges.

Les îlots de Langerhans ont une forme sphérique. Dans un millième de gramme de tissu de cette glande, il y a environ 15 îlots de ce type, et leur nombre total représente environ 2 à 3% du poids de la glande entière. Certaines circonstances, telles que la famine ou la consommation de glucides uniquement, peuvent entraîner une augmentation du nombre d'îlots. Lorsque le corps se retrouve dans des conditions normales, le nombre d'îlots redevient normal.

Dans les îlots de Langerhans, le pancréas d'une personne produit en moyenne environ deux milligrammes d'insuline par jour. Cette hormone régule le métabolisme du sucre dans l'organisme, assure l'oxydation de l'un des principaux nutriments - le glucose et le dépôt de son excès dans le foie sous forme de glycogène. Si le corps ne produit pas assez d'insuline, le foie arrête de digérer le sucre. Une grande partie de celle-ci reste dans le sang, puis pénètre à travers le filtre des reins et est excrétée dans l'urine. C'est pourquoi ça devient doux. Cette maladie s'appelle le diabète sucré.

Chez les personnes en bonne santé, en raison des fonctions de régulation mutuelles de l'organisme, l'excès de sucre contenu dans les aliments provoque une augmentation de la sécrétion d'insuline qui convertit le sucre dans le sang en glycogène hépatique et maintient ainsi un taux de sucre normal dans le sang. Et inversement: si un peu de sucre pénètre dans l'organisme, l'insuline est produite moins.

Chez un patient diabétique, le pancréas cesse de réagir de manière aussi subtile à la quantité de sucre dans le sang. En outre, l'excès de sucre non seulement ne stimule pas la production d'insuline, mais inhibe au contraire l'activité des îlots de Langerhans. C'est pourquoi il est conseillé aux patients atteints de diabète sucré de limiter les aliments sucrés dans leur alimentation.

La deuxième hormone du pancréas, le glucagon, est dans une certaine mesure un antagoniste de l'insuline, car elle contribue à la dégradation du glycogène dans le foie. Certes, le glucagon n'affecte pas l'oxydation du glucose dans d'autres tissus.

Actuellement, la troisième hormone, la lipocaïne, a été isolée du pancréas. Son effet est d'empêcher le dépôt de graisse en excès dans le foie. Et un processus pathologique tel que l'obésité hépatique se développe souvent dans le diabète et perturbe son activité normale.

L'action de l'insuline est essentielle pour la santé humaine. Depuis les années vingt du siècle dernier, cette hormone a pu s'isoler sous sa forme pure, les médecins ont reçu une arme puissante dans la lutte contre le diabète. L'administration intramusculaire du médicament dans les premières minutes rétablit le métabolisme normal du sucre dans l'organisme.

Malgré l'efficacité de ces injections, elles créent des inconvénients pour le patient. Mais vous ne pouvez pas boire d'insuline, car elle est immédiatement détruite par l'action des sucs digestifs. L'insuline qui a traversé le tractus gastro-intestinal perd ses propriétés. C'est pourquoi les scientifiques recherchent des médicaments hormonaux qui pourraient être pris dans le diabète au lieu d'insuline par voie orale.

L'effet de l'insuline exogène sur le pancréas

Filtration des molécules de glucose de la lumière des capillaires sanguins des organes rénaux dans la cavité de la capsule Bowmana–Shumlyansky proportionnellement à la concentration de glucose dans le plasma sanguin.

 Réabsorption. Habituellement, tout le glucose est réabsorbé dans la première moitié du tube contourné proximal à un débit de 1,8 mmol / min (320 mg / min). La réabsorption du glucose se produit (ainsi que son absorption dans l'intestin) par le biais du transfert combiné d'ions sodium et de glucose.

 la sécrétion. Chez les individus en bonne santé, le glucose n'est pas sécrété dans la lumière des tubules du néphron.

 Glycosurie. Le glucose apparaît dans les urines quand il est contenu dans le plasma sanguin de plus de 10 mM.

 Entre le les réceptions de nourriture Le glucose pénètre dans le sang par le foie où il se forme en raison de la glycogénolyse (dégradation du glycogène en glucose) et de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir d'acides aminés, de lactate, de glycérol et de pyruvate). En raison de la faible activité de la glucose-6-phosphatase, le glucose ne pénètre pas dans le sang par les muscles.

 Au repos, la teneur en glucose dans le plasma sanguin est de 4,5–5,6 mM et la teneur totale en glucose (calculs pour un homme adulte en bonne santé) dans 15 litres de liquide intercellulaire est de 60 mmol (10,8 g), ce qui correspond approximativement à la consommation horaire de ce produit. sucre Il convient de rappeler que le glucose n'est ni synthétisé ni stocké sous forme de glycogène dans le système nerveux central ou dans les érythrocytes et constitue en même temps une source d'énergie extrêmement importante.

 Entre les repas, la glycogénolyse, la gluconéogenèse et la lipolyse prévalent. Même avec un bref jeûne (24 à 48 heures), un état réversible proche du diabète se développe - le diabète de famine. Dans le même temps, les neurones commencent à utiliser les corps cétoniques comme source d'énergie.

 Avec physique charge la consommation de glucose augmente plusieurs fois. Cela augmente la glycogénolyse, la lipolyse et la gluconéogenèse, régulée par l'insuline, ainsi que les antagonistes fonctionnels de l'insuline (glucagon, catécholamines, hormone de croissance, cortisol).

 Glucagon. Effets du glucagon (voir ci-dessous).

 Catécholamines. L'exercice à travers les centres hypothalamiques (glucostat hypothalamique) active le système sympatho-surrénalien. En conséquence, la libération d'insuline par les cellules α diminue, la sécrétion de glucagon par les cellules α augmente, le flux de glucose dans le sang provenant du foie augmente et la lipolyse augmente. Les catécholamines potentialisent également le T induit₃ et t₄ augmentation de la consommation d'oxygène par les mitochondries.

L'hormone de croissance contribue à l'augmentation du glucose plasmatique en augmentant la glycogénolyse dans le foie, en réduisant la sensibilité des muscles et des cellules adipeuses à l'insuline (de ce fait, leur absorption de glucose diminue), ainsi qu'en stimulant la libération de glucagon par les cellules.

Les glucocorticoïdes stimulent la glycogénolyse et la gluconéogenèse, mais suppriment le transport du glucose du sang dans différentes cellules.

 Glucostat. La régulation du glucose dans l'environnement interne du corps vise à maintenir l'homéostasie de ce sucre dans les limites de la normale (concept du glucose) et s'effectue à différents niveaux. Les mécanismes de maintien de l'homéostasie du glucose au niveau du pancréas et des organes cibles de l'insuline (glucostat périphérique) sont discutés ci-dessus. On pense que la régulation centrale de la teneur en glucose (glucostat central) est réalisée par les cellules nerveuses sensibles à l'insuline de l'hypothalamus, qui transmettent d'autres signaux d'activation du système sympatho-surrénalien, ainsi que des neurones hypothalamiques synthétisant la corticolibérine et la somatolibérine. Les écarts de glucose dans l'environnement interne du corps par rapport aux valeurs normales, à en juger par la teneur en glucose dans le plasma sanguin, entraînent le développement d'une hyperglycémie ou d'une hypoglycémie.

Hypoglycémie - diminution de la glycémie inférieure à 3,33 mmol / l. Une hypoglycémie peut survenir chez des personnes en bonne santé après plusieurs jours de jeûne. Cliniquement, une hypoglycémie survient lorsque la glycémie est inférieure à 2,4–3,0 mmol / l. La clé de la triade de Whipple est la clé du diagnostic de l'hypoglycémie: manifestations neuropsychiques au cours du jeûne, glycémie inférieure à 2,78 mmol / l, arrêt d'une attaque par l'administration orale ou intraveineuse d'une solution de dextrose (40 à 60 ml de solution de glucose à 40%). La manifestation extrême de l'hypoglycémie est un coma hypoglycémique.

Hyperglycémie. L’afflux massif de glucose dans l’environnement interne du corps entraîne une augmentation de sa teneur dans le sang - hyperglycémie (la teneur en glucose dans le plasma sanguin dépasse 6,7 mM). L'hyperglycémie stimule la sécrétion d'insuline par les cellules α et inhibe la sécrétion de glucagon par les cellules α des îlots. Langerhans. Les deux hormones bloquent la formation de glucose dans le foie pendant la glycogénolyse et la gluconéogenèse. L'hyperglycémie - le glucose étant une substance à activité osmotique - peut entraîner une déshydratation cellulaire, le développement d'une diurèse osmotique avec perte d'électrolytes. L’hyperglycémie peut endommager de nombreux tissus, en particulier les vaisseaux sanguins. L'hyperglycémie est un symptôme caractéristique du diabète.

Diabète sucré de type I. Une sécrétion insuffisante d'insuline entraîne le développement d'une hyperglycémie - une teneur élevée en glucose dans le plasma sanguin. Une carence persistante en insuline provoque une maladie métabolique grave et généralisée avec lésions rénales (néphropathie diabétique), rétine (rétinopathie diabétique), vaisseaux artériels (angiopathie diabétique), nerfs périphériques (neuropathie diabétique) - diabète sucré insulino-dépendant (diabète de type I, diabète sucré) surtout à un jeune âge). Cette forme de diabète sucré se développe à la suite de la destruction auto-immune des cellules des îlots. Langerhans pancréas et beaucoup moins fréquemment en raison de mutations du gène de l'insuline et de gènes impliqués dans la synthèse et la sécrétion d'insuline. Une carence persistante en insuline a de nombreuses conséquences: par exemple, dans le foie, le glucose et les cétones sont bien plus produits que chez les individus en bonne santé, ce qui affecte principalement la fonction rénale: une diurèse osmotique se développe. Comme les cétones sont des acides organiques puissants, l’acidocétose métabolique est inévitable chez les patients non traités. Traitement du diabète sucré de type I - traitement substitutif avec administration intraveineuse de préparations d’insuline. Préparations actuellement utilisées d'insuline humaine recombinante (obtenue par génie génétique). Utilisés depuis les années 30 du XXe siècle, les porcs et les vaches insulines diffèrent des résidus d’acides aminés humains 1 et 3, ce qui suffit au développement de conflits immunologiques (selon les derniers essais cliniques randomisés, l’insuline de porc est comparable à l’insuline humaine. Paradoxalement, c’est vrai! )

Diabetes Diabète de type II. Dans cette forme de diabète sucré («diabète chez les personnes âgées», se développe principalement après 40 ans de vie, se produit 10 fois plus souvent que le diabète de type I), les cellules клетки des îlots de Langerhans ne meurent pas et continuent à synthétiser de l'insuline (d'où l'autre nom de la maladie, insulin-independent diabète sucré). Dans cette maladie, la sécrétion d'insuline est altérée (un excès de sucre dans le sang n'augmente pas la sécrétion d'insuline), ou les cellules cibles sont perverties pour l'insuline (insensibilité développée - résistance à l'insuline), ou les deux facteurs importent. Comme l'insuline ne manque pas, le risque de développer une acidocétose métabolique est faible. Dans la plupart des cas, le traitement du diabète sucré de type II est réalisé à l'aide de l'administration orale de dérivés de sulfonylurée (voir ci-dessus la section «Régulateurs de la sécrétion d'insuline»).