Sous-compensation c'est quoi

• L'hypoglycémie

Encéphalopathie dyscirculatoire. En pratique clinique, on observe souvent des troubles progressifs de la circulation cérébrale - encéphalopathie discirculatoire, qui se développe dans le contexte de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de leur association, du diabète, etc. Les troubles lentement évolutifs de la circulation cérébrale, comme les aigus, résultent de nombreux facteurs. Ainsi, l'un des mécanismes de développement de l'encéphalopathie discirculatoire est le déséquilibre entre le besoin et la fourniture de tissu cérébral avec un apport sanguin complet. Des symptômes cliniques de lésions cérébrales diffuses peuvent apparaître dans le contexte d'insuffisance permanente d'approvisionnement en sang résultant à la fois de modifications athéroscléreuses du système vasculaire, de violations des propriétés rhéologiques du sang et d'hémostase et d'inertie des mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale.

L'insuffisance chronique de la circulation cérébrale conduit à des changements métaboliques, et en fin de compte, au tissu cérébral, avec le tableau clinique correspondant de l'encéphalopathie dyscirculatoire du stade initial au stade exprimé. Le substrat morphologique de l'encéphalopathie hypertensive dyscirculatoire est souvent un infarctus lacunaire du cerveau, dont le développement est causé par une lésion des artères intracérébrales dans le cas d'une hypertension avec formation de petits foyers de nécrose dans les parties profondes de l'hémisphère. Les crises cardiaques lacunaires transférées constituent la base du développement de «l'état lacunaire» du cerveau.

Clinique Selon la classification existante des maladies vasculaires du système nerveux, il existe trois stades d'encéphalopathie dyscirculatoire: initial (stade I), sous-compensation (stade II) et décompensation (stade III).

Pour le stade I de l'encéphalopathie athéroscléreuse et hypertensive dyscirculatoire, le syndrome pseudoneuroshénique est caractéristique. Les patients se plaignent d’irritabilité, d’inattention, d’oubli et de performances réduites. Mais le plus caractéristique est la triade de symptômes: maux de tête, vertiges, perte de mémoire pour des événements d'actualité (non professionnels). Les déficiences cognitives légères se manifestent par la détérioration d'une ou de plusieurs fonctions cognitives: la perception de l'information (gnose), son analyse et son traitement, le stockage de l'information (mémoire) et la transmission (praxis et élocution). Les troubles cognitifs sont détectés par des tests neuropsychologiques. En conséquence, l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade I coïncide cliniquement avec les manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Cependant, il se distingue par la présence de symptômes «microorganiques» de lésion cérébrale: réflexes sous-corticaux (réflexe oral de Bechterew, symptôme palmar-menton ou réflexe de Marinescu-Radovich), troubles de convergence, revitalisation symétrique des réflexes tendineux souvent accompagnée de l'apparition de réflexes pathologiques du pied ( Strumpell) et réflexes pathologiques de la main (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect ne souffre pas dans ce cas. Dans le fond d'œil, on retrouvait souvent les manifestations initiales d'angiopathie athéromateuse ou hypertensive.

Au stade II de l'encéphalopathie dyscirculatoire, il existe des signes évidents d'insuffisance vasculaire diffuse ou régionale. Il se manifeste par une dégradation progressive de la mémoire (notamment professionnelle), une diminution de l'efficacité et une diminution de l'activité fonctionnelle. Des changements de personnalité sont notés: irritabilité, viscosité de pensée, souvent volatilité, manque de contact, parfois apathie, humeur dépressive, réduction de la critique de son propre état, développement de l’égocentrisme. Changements pathologiques observés dans le caractère et le comportement - impolitesse, impressionnabilité. L'intellect est brisé, le cercle des intérêts est réduit. Les types d'activités professionnelles ou sociales les plus difficiles rencontrent des difficultés, même si, en général, les patients conservent leur indépendance et leur indépendance. La somnolence diurne et un sommeil médiocre sont typiques. Les troubles cognitifs de gravité modérée sont détectés non seulement à l'aide de techniques spéciales, mais également perceptibles dans les communications quotidiennes avec le patient.

Les symptômes de lésions cérébrales organiques deviennent plus clairs. En plus des symptômes «microorganiques» dispersés, des symptômes indiquent une altération de la fonction des lobes frontaux du cerveau, des nœuds sous-corticaux et du tronc cérébral. Au cours de l'examen, le réflexe Marinescu-Radovich et le réflexe de Bechterew, ainsi que le réflexe du stade I, sont détectés plus clairement et plus persistants qu'au premier stade. Apparaître réflexe de saisie, asymétrie de l'innervation crânienne, dysarthrie. Les réflexes tendineux augmentent significativement avec l'expansion de la zone, ils sont souvent asymétriques, les réflexes pathologiques sont déterminés dans les membres supérieurs (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) et les membres inférieurs (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Une insuffisance extrapyramidale se développe parallèlement à l'insuffisance du système pyramidal: réactions mimiques inexpressives, bradykinésie, tremblements des doigts. Il existe des troubles du tonus musculaire sous forme d'hypertension plastique. Des manifestations du syndrome pseudobulbaire sont observées. Il y a des signes de dommages aux parties cérébrales du tronc cérébral: vestibulaire, coordinateur du moignon et troubles atactiques. Ces symptômes sont combinés avec une déficience auditive. On observe souvent des attaques de drop, parfois convulsives. Il existe souvent des paroxysmes végétatifs-vasculaires de type insuline sympathique-surrénalien ou vaginal. Devenir des changements plus prononcés dans les vaisseaux du fundus.

Pour l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II, les syndromes neurologiques suivants sont caractéristiques: vestibulaire, vestibulo-atactique, extrapyramidal, pyramidal, asténodépressif, hypothalamique, convulsif.

La troisième phase de l'encéphalopathie dyscirculatoire (décompensation) est caractérisée par des modifications morphologiques diffuses du tissu cérébral causées par une augmentation de l'insuffisance vasculaire cérébrale et des troubles aigus de la circulation cérébrale. À ce stade de la maladie, les patients cessent généralement de se plaindre. Il existe des syndromes neurologiques tels que pseudobulbaire, parkinsonisme, hémisyndrome, démence. La mentalité des patients est caractérisée par des troubles intellectuels et mentaux et d'autres troubles organiques graves. En raison d'une déficience cognitive grave, une dépendance partielle ou totale à une aide extérieure se produit.

On distingue également les encéphalopathies veineuses dues à une congestion veineuse prolongée dans le cerveau. La congestion veineuse provoque des perturbations du métabolisme neuronal, du métabolisme de l'oxygène et de l'eau, une augmentation de l'hypoxie et de l'hypercapnie, de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien et de l'œdème cérébral. Les patients se plaignent de maux de tête sourds, principalement dans les zones frontale et occipitale, plus souvent après le sommeil. Il y a une sensation de lourdeur, de plénitude dans la tête, parfois stupéfiante, ainsi que de léthargie, d'apathie. Souvent dérangé par des vertiges, des évanouissements, un bruit dans la tête, un engourdissement des extrémités. La somnolence pendant le jour et le sommeil nocturne perturbé sont caractéristiques. Crises d'épilepsie possibles.

Il existe deux formes d’encéphalopathie veineuse chronique: primaire et secondaire. La forme primaire, ou dystonique, inclut les cas de circulation cérébrale veineuse altérée, causés par des changements régionaux du tonus des veines intracrâniennes. Dans l’étiologie de la forme secondaire d’encéphalopathie veineuse, la congestion veineuse cérébrale, qui résulte d’une violation des voies intracrânienne et extracrânienne de l’écoulement veineux, joue un rôle important.

L'évolution clinique de la forme primaire d'encéphalopathie veineuse est plus facile comparée à la forme secondaire. Il est accompagné de syndromes asténo-végétatifs, d'hypertenseurs pseudotumoraux et psychopathologiques. Dans l'encéphalopathie veineuse secondaire, on distingue les syndromes suivants: hypertenseur (pseudotumoreux), petite lésion focale disséminée du cerveau, bêtalepsie, asthénique (végétatif-dysthymique) et psychopathologique. La bêtalepsie, ou épilepsie de la toux, se développe en cas de bronchite chronique, d'emphysème pulmonaire et d'asthme bronchique. Une toux continue se termine par un paroxysme épileptiforme ou une perte de conscience soudaine (forme syncopale).

Traitement. Les principales directions de traitement des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire:

• traitement de la maladie sous-jacente à l'origine du développement d'un accident vasculaire cérébral à progression lente (athérosclérose, hypertension artérielle);
• amélioration de l'apport sanguin cérébral;
• normalisation ou amélioration du métabolisme cérébral;
• correction des troubles neurologiques et mentaux.

En présence d'une encéphalopathie hypertensive, l'hypertension artérielle (AH) est traitée. Un contrôle adéquat de la pression artérielle peut réduire le risque d'encéphalopathie dyscirculatoire. La thérapie non médicamenteuse, qui prévoit l’élimination des mauvaises habitudes (tabagisme, abus d’alcool), une augmentation de l’activité physique, une limitation de l’utilisation du sel de table, revêt une importance particulière. Selon les recommandations de l'OMS, en présence d'AH, les médicaments de choix sont les diurétiques (diurétiques) à petites doses, les bloqueurs a et β, les antagonistes du calcium, les antagonistes des adrénorécepteurs, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. En cas d’inefficacité de la monothérapie antihypertensive, la dose du médicament ne doit pas être augmentée au maximum et deux ou trois médicaments antihypertenseurs doivent être associés. Des combinaisons de diurétiques avec des β-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des inhibiteurs de l'ECA avec des antagonistes du calcium, des β-bloquants avec des antagonistes des récepteurs adrénergiques sont efficaces.

Les diurétiques sont principalement recommandés pour les patients présentant un œdème périphérique, un pastoznost, des signes d'ostéoporose. Les diurétiques thiazidiques sont les médicaments les plus utilisés: hydrochlorothiazide (12,5-25 mg par jour), benzthiazide (12,5-50 mg par jour). Les inhibiteurs des récepteurs p-adrénergiques doivent être prescrits aux patients d'âge moyen en cas d'association d'encéphalopathie dyscirculatoire avec une cardiopathie ischémique, d'arythmie, de cardiomyopathie hypertrophique, d'insuffisance cardiaque (avec prudence et selon un régime particulier) et de signes de sympathicotonie.

Lorsque encéphalopathie dyscirculatoire de la genèse de l'athérosclérose prescrire un régime avec restriction des graisses et du sel, ainsi que des médicaments d'action anti-cholestérolémique, principalement des statines: simvastatine, pravastatine, lovastatine. Les doses de médicaments dépendent de leur tolérance et de leur influence sur les paramètres du spectre lipidique. L'acide nicotinique a une activité hypocholestérolémiante. Il est également recommandé d’utiliser cétamiphène, linéitol, scléron, polysponine, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxydants (acétate de tocophérol, acide ascorbique, ascorutine, acaxone, céraxon), ainsi que des préparations avec un extrait de ginkgo bilobate, de glutamine, de glutamine

L'amélioration de l'hémodynamique cérébrale et centrale implique l'élimination ou la réduction de l'influence des facteurs responsables de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique. Cela n'est possible qu'après un examen approfondi du patient, ce qui garantira l'individualisation du traitement. En présence de pathologie cardiaque prescrits vasodilatateurs et médicaments antiarythmiques, médicaments cardiotoniques. À condition que les propriétés hémostatiques du sang changent, des désagrégants (acide acétylsalicylique, dipyridamole ou une combinaison de ceux-ci, clopidogrel) sont recommandés et de l'héparine à petites doses est également prescrite. L'amélioration des propriétés rhéologiques du sang est obtenue par des perfusions intraveineuses de dextran de bas poids moléculaire.

Afin d'améliorer le flux sanguin cérébral à l'aide de médicaments vasoactifs: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. En présence d'une encéphalopathie veineuse, l'aminophylline, la pentoxifylline, le glevenol, l'escuzan, des agents de déshydratation (furosémide, mannitol) sont prescrits.

L’efficacité du traitement des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire est largement associée à l’expansion du médicament.
Des moyens qui stimulent tous les types de neurométabolisme cérébral, activent les processus de régénération dans le système nerveux central. Les médicaments nootropes, activateurs du métabolisme de la bioénergie, appartiennent à ce type de médicaments: le céraxon (citicoline), le nootropil, l’actovegine, le piracétam, la cérébrolysine. Pour prévenir la progression de l'encéphalopathie dyscirculatoire, l'utilisation de médicaments à base de traitement enzymatique systémique (phlogenzyme, etc.) est considérée comme prometteuse: ils réduisent la viscosité du sang, inhibent l'agrégation des plaquettes et des globules rouges, améliorent la circulation cérébrale et la microcirculation et préviennent la thrombose.

Sous réserve de modifications organiques significatives de la part du système nerveux, la prescription de médicaments est réalisée en tenant compte des indications pertinentes et de la présence du syndrome clinique principal. Dans le cas des troubles vestibulaires bétahistine recommandée (betaserk), diazépam (sibazon) Vinpocétine (Cavinton), en présence des symptômes amyostatic prescrire des médicaments qui améliorent la transmission dopaminergique, - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), sélégiline (yumeks), carbidopa / Lévodopa (Nakom). Pour l'insomnie, le zolpidem (Ivadal), la zopiclone (Ivanov), le nitrazépam (Radeorm) et le persenforte à base de plantes sont prescrits. Compte tenu de la gravité significative des troubles de l’attention et d’autres troubles cognitifs de nature neurodynamique, l’utilisation de céraxone à une dose de 200 mg 3 fois par jour par voie orale pendant 1-1,5 mois est justifiée. Aux stades initiaux de la maladie, afin de prévenir sa progression, il est important de respecter le régime de travail et de repos, ainsi que le sommeil, au moment opportun. Le durcissement du corps est important, une exposition suffisante à l'air frais, la préservation de l'équilibre neuro-psychologique.

La présence de lésions stenoviruyuschey prononcées des principales artères du cerveau peut être à la base du choix de la question du rétablissement chirurgical du flux sanguin.

La démence vasculaire est un syndrome hétérogène dans son origine, qui se produit en présence de diverses formes de maladies cérébrovasculaires, principalement ischémiques, à la fois focales et diffuses. Il s'agit de la deuxième forme de démence la plus répandue chez les personnes âgées. La première place en termes de nombre de patients est la maladie d'Alzheimer (environ 50% de tous les cas de démence). La démence vasculaire se développe dans 20% des cas, chez 12% des patients, ces formes sont combinées.

Étiologie. La démence vasculaire a pour fondement des formes évolutives chroniques de pathologie vasculaire cérébrale, principalement l'encéphalopathie discirculatoire de la genèse athéroscléreuse et hypertensive, c'est-à-dire la relation caractéristique des troubles cérébrovasculaires avec des déficiences cognitives: troubles mentaux, apraxie, aphasie. Les infarctus cérébraux lacunaires peuvent être le substrat morphologique de la démence vasculaire: "Les lacunes lèchent la psyché et infectent le soma." Avec le terme «démence vasculaire», le terme «démence à infarctus multiples» est utilisé comme synonyme. Il reflète la nature bilatérale de la localisation et la multiplicité des crises lacunaires chez les patients atteints d’hypertension artérielle. Dans ce cas, des lésions se forment dans les parties profondes du cerveau. La démence multi-infarctus est rarement causée par le développement de crises cardiaques au niveau cortical, dont la cause est le plus souvent la pathologie des principales artères de la tête de la genèse de l'athérosclérose. Pour parler de démence vasculaire, en raison de la défaite prédominante de la substance blanche des hémisphères cérébraux en combinaison avec de petits infarctus dans les noyaux sous-corticaux et le thalamus, on utilise le terme «encéphalopathie artériosclérotique sous-corticale» (maladie de Binswanger). Pour désigner la forme de démence vasculaire, qui survient dans la vieillesse, le terme «type de démence sénile de type blueswanger» est proposé.

Pour le diagnostic différentiel de diverses formes de démence, on utilise des critères cliniques et des données d'études instrumentales. Le diagnostic différentiel de démence sénile de type Alzheimer et de démence à infarctus multiples est particulièrement difficile. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, la démence vasculaire a des antécédents de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, hyperglycémie, hyperlipidémie, maladie coronarienne et consommation de tabac), ainsi que des antécédents d'APN, d'accident vasculaire cérébral. Les cas familiaux de la maladie sont très rares.

Pour la maladie d'Alzheimer, les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral ne sont pas caractéristiques. Il est observé chez les parents de sang. Elle se caractérise par une évolution progressive de la maladie, l'absence de déficit neurologique focal.

Les foyers d'activité lente sont enregistrés sur l'EEG dans la démence vasculaire et les zones de densité réduite ou d'atrophie cérébrale sont détectées sur le scanner. Chez les patients atteints de démence de type Alzheimer, l'EEG reste normal jusqu'aux stades avancés de la maladie et la tomodensitométrie montre des modifications indiquant un processus atrophique avec expansion des sulci et des ventricules, diminution des convolutions (en l'absence de foyer d'infarctus). La nature des modifications du débit sanguin cérébral varie en fonction du type de démence. Dans le cas de la démence vasculaire, elle diminue longtemps avant l'apparition des signes cliniques, alors que dans la maladie d'Alzheimer, le débit sanguin cérébral ne change pas longtemps et n'est perturbé que tardivement, lorsque les cellules cérébrales meurent. Cependant, le diagnostic d'un sous-type de démence vasculaire n'est pas toujours possible. Selon les données des méthodes de neurovisualisation, chez la majorité des patients, deux ou plusieurs types pathogénétiques de démence vasculaire sont détectés en même temps. Les critères métaboliques pour le diagnostic de diverses formes de démence sont développés à l'aide de la tomographie par émission de positrons.

Traitement. L’utilisation de nouvelles méthodes de recherche permettant de clarifier le substrat structurel, métabolique et circulatoire de la démence vasculaire, ainsi que l’introduction dans la pratique clinique de nouvelles classes de médicaments améliorant le flux sanguin cérébral et le métabolisme cérébral (Cerebrolysin), qui permettent d’éviter la survenue de maladies neuroprotectrices (Ceraxon, Actovegin) manifestations graves de lésions vasculaires progressives du cerveau et il est plus efficace de traiter de tels patients. Les observations cliniques suggèrent que la fonction cognitive des patients atteints de démence sur fond d’hypertension artérielle s’améliore, même si la pression artérielle systolique est maintenue entre 120 et 130 mmHg. Art., Et chez les patients ayant une pression artérielle normale en cas d'amélioration de la perfusion cérébrale et après l'arrêt du tabac. En raison de l'hétérogénéité des mécanismes pathogéniques de la méthode standardisée de traitement de la démence, il n'existe pas.

Le concept de compensation, sous-compensation et décompensation;

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Décompensation (du latin. De... - préfixe indiquant l’absence et compensation - compensation, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d’un organe, d’un système ou de l’ensemble du corps, résultant de l’épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes d’adaptation.

La sous-compensation est l'une des phases de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé se dégrade. Habituellement, à ce stade, les patients commencent à réfléchir à leur santé et à consulter un médecin.

Ainsi, tout au long de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades successifs: la compensation (initiale, la maladie ne se manifeste pas), la sous-compensation et la décompensation (stade terminal).

Diabète sous-compensé

La sous-compensation du diabète sucré est l'une des formes de la maladie dans laquelle il existe un risque élevé de développer des complications potentiellement mortelles. Au cours du traitement, il est possible de passer d’un stade de diabète sous-compensé à un stade compensé. La réalisation d’une dynamique positive n’est possible que si le patient respecte toutes les instructions du médecin.

Qu'est-ce que la sous-compensation pour le diabète?

En cas de diabète sucré de tout type, il est habituel de distinguer trois variantes de l'évolution de la maladie:

• Étape de la compensation;
• Forme sous-compensée;
• Stade décompensé.

Le diabète compensé est une pathologie dans laquelle la glycémie est proche de la normale et, par conséquent, il n’ya aucun risque de développer des complications diabétiques. Ceci peut être réalisé en utilisant constamment des médicaments prescrits, en suivant un régime et en adhérant à un certain mode de vie.

La phase décompensée du diabète sucré est la conséquence d’un traitement insuffisant ou de son absence totale. À ce stade de la maladie est susceptible de développer une cétacidose, un coma hyperglycémique.

Le glucose permanent dans le sang en grande quantité provoque des lésions vasculaires, qui à leur tour altèrent la fonction rénale, la fonction visuelle et le système cardiovasculaire. La décompensation est difficile à inverser le développement, le patient se sent lourd, le pronostic de la pathologie est défavorable.

Diabète sous-compensé - limite entre compensation et décompensation de la maladie. Les symptômes de la maladie progressent, le risque de développer des complications aiguës est accru.

Avec une longue phase sans passer à la forme compensée, la probabilité de complications tardives du diabète augmente. Les patients atteints de diabète sous-compensé doivent revoir leur traitement et leur régime alimentaire.

La compensation du diabète est plus facile à réaliser avec le deuxième type de maladie insulinodépendante. La pathologie de type 1 conduit à la destruction irréversible des cellules productrices d’insuline, de sorte que le traitement de cette forme de diabète est plus difficile.

Avec le diabète sous-indemnisé, plus de la moitié des patients vivent. Afin d'éviter le passage de la maladie à la phase décompensée, il est nécessaire de procéder à un examen constant et d'ajuster le traitement en fonction des analyses.

Critères pour l'établissement du diabète de sous-compensation

Lors de la détermination du stade de compensation du diabète sucré, les tests de laboratoire et les données physiologiques sont pris en compte.

Les tests de laboratoire comprennent:

• Détermination de la glycémie à jeun. Chez les personnes en parfaite santé, ce chiffre devrait être compris entre 3,3 et 5,5 mmol / g. Si l'analyse des patients diabétiques montre des valeurs proches de la normale, cela indique un bon degré de compensation pour la pathologie;
• Analyse de la tolérance au glucose. Faites deux heures après avoir mangé une solution de glucose malade. Norme - 7,7 mmol / l. En plus du degré de compensation du diabète, l'analyse est utilisée pour déterminer la propension au prédiabète;
• Hémoglobine glyquée (HbA1c). Montre la relation entre les molécules d'hémoglobine qui réagissent avec les molécules de glucose et le reste de l'hémoglobine. La norme étant de 3 à 6%, HbA1c détermine la glycémie moyenne environ 3 mois avant l'analyse.
• Sucre dans l'urine. Normale dans l'urine, il n'y a pas de glucose. La limite autorisée est de 8,9 mmol / l, tandis que les indicateurs maintiennent toujours la fonction rénale pour la filtration;
• Le cholestérol. Le «mauvais» cholestérol est déterminé, sa valeur ne doit pas dépasser 4 mmol / l. L'excès d'indicateurs indique le début de changements pathologiques dans les vaisseaux;
• Triglycérides. L'analyse est assignée pour déterminer la probabilité de modifications vasculaires diabétiques. En cas de diabète, les triglycérides optimales atteignent 1,7 mmol / l.

La compensation pour le diabète dépend du poids de la personne. Chez les diabétiques, l'indice de masse corporelle doit être compris entre 24 et 25; il est calculé à l'aide de la formule dans laquelle le poids en kilogrammes est divisé par la taille en mètres.

Les valeurs de la pression artérielle sont tout aussi importantes. L'indicateur normal est la limite jusqu'à 140/90 mm. Hg Art. L'hypertension indique un mauvais état des vaisseaux sanguins.

À propos du diabète compensé, dites quand les tests ci-dessus ne vont pas au-delà de la performance normale ou plus proches d’eux. La sous-compensation peut être déterminée à partir du tableau ci-dessous.

sous-compensation

Dictionnaire de synonymes ASIS. V.N. Trishin 2013

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Sous-compensation c'est quoi

Directeur de l’Institut du diabète: «Jetez le lecteur et les bandelettes réactives. Plus de Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage et Januvia! Traitez-le avec ça. "

Le diabète sucré est une maladie chronique, très rarement traitable complètement. Certains patients peuvent normaliser et maintenir leur taux de sucre dans le sang - en médecine, on parle de compensation de la maladie.

Un tel résultat n’est possible que grâce à une thérapie complexe et au strict respect de toutes les prescriptions du médecin. Une bonne compensation pour le diabète de type 1 ou de type 2 protège contre le risque éventuel de complications et rapproche l'espérance de vie du diabétique des valeurs moyennes chez les personnes en bonne santé.

Selon les étapes de la compensation, il existe plusieurs types de maladies:

• Diabète compensé;
• Décompensé;
• Sous-compensé.

La sous-compensation est un état intermédiaire entre les deux premières étapes. Le diabète décompensé est le plus dangereux. C’est à ce stade que le risque de complications menaçant la vie du patient est particulièrement élevé.

Que faut-il faire pour atteindre le stade de la compensation? Le fait est que le pronostic sans danger du traitement du diabète sucré, quel qu’en soit le type, ne dépend que du patient.

Un médecin peut prendre rendez-vous et donner des recommandations - mais un patient atteint de diabète de type 1 ou de type 2 doit le faire lui-même. Vous pouvez vérifier le succès du traitement en mesurant régulièrement ces indicateurs:

1. Taux de sucre dans le sang.
2. La présence d'acétone dans l'urine.
3. Le niveau de glucose dans les urines.

Si les résultats ne sont pas satisfaisants, des ajustements doivent être apportés au régime alimentaire et au régime d'insuline.

Quelles sont les caractéristiques du diabète compensé?

La tâche la plus importante dans le diagnostic du "diabète sucré" consiste à rétablir et à maintenir le niveau nécessaire de sucre dans le sang. Si un diabète de type 1 est diagnostiqué, une administration d’insuline supplémentaire est nécessaire.

En cas de diabète de type 2, il n’est pas nécessaire de piquer de l’insuline, à condition de respecter scrupuleusement le régime alimentaire prescrit, d’effectuer la routine quotidienne et de faire les exercices physiques autorisés. La liste des produits autorisés, leur quantité, la fréquence des repas sont toujours déterminés individuellement par le médecin traitant. Les caractéristiques physiologiques du patient et le niveau d'activité de son mode de vie sont pris en compte.

Quel que soit le type de diabète, les principes de base de la nutrition ne changent pas:

• L'exclusion complète des produits de boulangerie de la farine de blé de haute qualité, des sucreries, des aliments salés, épicés et gras;
• Les aliments doivent subir un traitement thermique doux - cuisson, cuisson à la vapeur, cuisson à la vapeur, cuisson à la vapeur, dans les cas extrêmes, rôtissage sur une grille ou au four. Il est nécessaire de refuser les produits frits à l'huile et les plats;
• Assurez-vous de ne pas utiliser le principe de "mieux souvent, mais petit à petit";
• Abandon complet de tous les glucides facilement digestibles, principalement le sucre;
• L'utilisation limitée de sel - par jour est autorisé pas plus de 12 grammes;
• La calorie est calculée strictement à partir de combien d’énergie est dépensée, pas plus.

Il faut comprendre que le régime du diabète ne consiste pas simplement en une utilisation raisonnable des produits autorisés. La liste des activités requises comprend également:

1. Tests réguliers de la glycémie et de l'urine.
2. État psycho-émotionnel stable - le stress, quel que soit le type de diabète, est extrêmement dangereux.
3. Exercice dans des limites acceptables.

Un sport trop actif, ainsi qu'un manque total d'activité, ne font que nuire à un tel diagnostic. Idéalement, vous pouvez faire des promenades quotidiennes, des joggings courts le matin ou des exercices matinaux. Les exercices thérapeutiques contre le diabète sont toujours les bienvenus.

Parfois, le diabète sucré de type 2 ne peut être compensé, même si le régime alimentaire et une activité physique suffisante. Ensuite, il n’ya pas d’autre issue que de commencer l’insulinothérapie. La confirmation du succès de la compensation de la maladie sera l’indicateur suivant:

• Hypoglycémie "affamée" le matin - de 0,5 à 5,5 mmol / l;
• La pression artérielle n’est pas inférieure à 14090;
• Cholestérol - pas plus de 5,2 mmol / l;
• Hémoglobine glyquée - de 6 à 6,5%;
• La concentration en sucres deux heures après chaque repas est comprise entre 7,5 et 8 mmol / l;
• Glycémie avant le coucher - de 6,0 à 7,0 mmol / l.

En fonction des indicateurs, les niveaux de compensation sont également déterminés.

Niveaux de compensation pour le diabète de type 1 et 2

Les niveaux de rémunération constituent la preuve la plus fiable de la qualité du traitement du traitement du diabète. Si compensation, une bonne progression d'un phénomène tel que le syndrome métabolique s'arrête pratiquement.

Pour ceux qui souffrent d'une maladie de type 1, cela signifie l'absence de complications indésirables telles que l'insuffisance rénale et la rétinopathie diabétique. Dans le diabète sucré de type 2, l'infarctus du myocarde est pratiquement exclu.

Quel que soit le type de diabète sucré sous-compensé, ou en d’autres termes, partiellement compensé, le risque de développer des pathologies du système cardiovasculaire est toujours élevé.

Le diabète sucré décompensé entraîne souvent des complications telles qu'une hyperglycémie chronique. Le taux de sucre dans le sang peut rester excessivement élevé pendant longtemps.

Le glucose, qui se trouve dans le sang à une concentration élevée, entre en réaction chimique avec d'autres substances.

La destruction progressive des petits vaisseaux et des capillaires sous l’influence de ces réactions commence. En conséquence, de nombreux organes sont affectés, en premier lieu - les yeux et les reins.

Critères de niveau de compensation

En cas de diabète, vous devez constamment subir des tests pour avoir une idée claire de l’efficacité des tactiques de traitement choisies. Les principaux indicateurs permettant de déterminer le niveau de compensation sont les suivants:

• acétone dans l'urine;
• sucre dans l'urine et le sang;
• hémoglobine glyquée;
• profil lipidique;
• fructosamine.

Certaines d’entre elles devraient être examinées plus en détail.

Hémoglobine glycosylée

L'hémoglobine est une protéine, une composante essentielle du sang, dont la fonction principale est le transport de l'oxygène dans les cellules des tissus. Sa principale caractéristique et son caractère unique est sa capacité à capturer et à transporter des molécules d’oxygène.

Mais de la même manière, l'hémoglobine peut capturer les molécules de glucose. Ce composé, glucose + hémoglobine, est appelé hémoglobine glyquée. Cela diffère dans une très longue période d'existence: pas des heures, pas des jours, mais des mois entiers.

Ainsi, en suivant le niveau d'hémoglobine glyquée dans le sang, vous pouvez définir la concentration moyenne de glucose dans le sang au cours des deux derniers mois et ainsi retracer la dynamique de la maladie. C'est pourquoi cet indicateur est particulièrement important s'il est nécessaire de déterminer le niveau de compensation chez un patient atteint de diabète sucré de type 1 ou 2.

Afin d’établir la concentration d’hémoglobine glyquée dans le sang, deux méthodes sont utilisées:

1. Méthode immunochimique;
2. Chromatographie par échange d'ions.

Lors de la première analyse, le taux d'hémoglobine glyquée dans un organisme sain variait de 4,5 à 7,5%. Dans la deuxième analyse - 4,5-5,7%. S'il existe une bonne compensation, le taux de ce type d'hémoglobine chez les diabétiques est de 6 à 9%. Qu'est-ce que cela signifie si, selon les résultats des tests, l'indice d'hémoglobine glyquée dépasse les valeurs indiquées?

Cela signifie que les tactiques de traitement ne sont pas choisies correctement, que le taux de sucre dans le sang du patient est encore trop élevé et qu'il développe un diabète décompensé. La raison peut être:

• Non-respect du calendrier d'injection d'insuline ou dosage insuffisant du médicament;
• Troubles alimentaires;
• Manque d'activité physique;
• Ignorer les prescriptions du médecin.

Comme la combinaison de l'hémoglobine et du glucose est stockée dans le sang pendant une très longue période, l'analyse est répétée plusieurs semaines après l'ajustement du traitement.

Fructosamine

Il s'agit de l'indicateur le plus important utilisé pour déterminer le niveau de compensation du diabète sucré, quel que soit son type. Cette substance résulte de la liaison des protéines plasmatiques au glucose. Si la concentration plasmatique de fructosamine augmente, cela signifie qu'au cours des dernières semaines, le taux de sucre dans le sang a dépassé la norme.

En d'autres termes, les indicateurs de teneur en fructosamine aident non seulement à évaluer avec précision l'état du patient atteint de diabète de type 1 ou de type 2, mais également à se faire une idée de l'évolution de la maladie.

La concentration normale de fructosamine dans le sang ne dépasse pas 285 µmol / l. Dans ce cas, le patient peut être félicité - il a réussi à compenser la maladie.

Si l'indicateur est supérieur, on peut parler de développement d'un diabète sous-compensé ou décompensé. Il convient de rappeler le risque accru d'infarctus du myocarde et d'autres pathologies du système cardiovasculaire.

Lipidogramme

Cet indicateur n’est pas très important, mais il sert également à déterminer le niveau de compensation de la maladie. Il indique la quantité de lipides (graisses) dans différentes fractions sanguines. Lors de la publication de l'analyse sous la forme habituellement indiquée par le commentaire du médecin. Pour l'analyse utilisant une méthode photométrique colorimétrique. Les unités sont en millimoles par litre.

Pour effectuer ce type d'analyse, le sang est prélevé dans une veine. Avant cela, vous ne pouvez pas:

• Manger dans les 12 heures;
• Fumer
• Nerveux et stressé.

Si ces conditions ne sont pas remplies, il est préférable de reporter l'analyse. Ce test permettra également de déterminer des indicateurs tels que le cholestérol total, les triglycérides, l’indice athérogène et les lipides de haute, basse et très basse densité.

Si les valeurs admissibles sont dépassées, le risque de maladies telles que l'athérosclérose, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, les dysfonctionnements rénaux augmente.

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Décompensation (du latin. De... - préfixe indiquant l’absence et compensation - compensation, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d’un organe, d’un système ou de l’ensemble du corps, résultant de l’épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes d’adaptation.

La sous-compensation est l'une des phases de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé se dégrade. Habituellement, à ce stade, les patients commencent à réfléchir à leur santé et à consulter un médecin.

Ainsi, tout au long de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades successifs: la compensation (initiale, la maladie ne se manifeste pas), la sous-compensation et la décompensation (stade terminal).

Compensation pour le diabète

Lorsqu'un patient souffrant de diabète, le taux de glucose dans le corps est proche des paramètres normaux, dans ce cas, on peut dire que la maladie a été compensée. Pour compenser cette maladie peut, si vous suivez les règles de l'alimentation. De plus, il est très important d'observer le régime quotidien, conçu spécifiquement pour les patients diabétiques.

La gymnastique thérapeutique aide également, cependant, il est nécessaire de ne réaliser que certains exercices avec un taux de répétition et une posologie vérifiés. Le régime alimentaire est élaboré individuellement pour chaque personne atteinte de cette maladie. Lorsque les régimes prennent en compte toutes les activités physiques et les activités des patients. Sinon, une quantité insuffisante d’insuline sera introduite dans le corps ou, au contraire, son excès se produira, car les cellules musculaires consomment des glucides en quantités différentes avec une activité physique en diminution ou en augmentation. Le régime alimentaire, calculé chaque jour, devrait couvrir les dépenses énergétiques nécessaires au fonctionnement de l'organisme.

Quels que soient les types de diabète, vous devez absolument diviser les aliments en plusieurs portions. Le jour où vous devez manger 5-6 fois. Il est important d'introduire de petites collations entre les repas avec des portions plus grandes. En général, la portion devrait être petite. De l'alimentation, vous devez éliminer complètement les glucides, qui sont absorbés très rapidement. Il en va de même pour les produits contenant du sucre.

Dans certains cas, toutes ces actions ne mènent pas au résultat souhaité. Dans une telle situation, l'utilisation d'insuline est recommandée au patient pour maintenir le taux de glucose requis. Peut être prescrit des médicaments qui affectent les niveaux de sucre dans le sang et réduisent son contenu.

Taux de compensation

Pour évaluer le niveau et le degré de compensation du diabète sucré, il est nécessaire de faire attention à l'hémoglobine de type glyquée et à la fructosamine, que l'on trouve dans le corps humain. Pendant le traitement de la maladie, l’attention est principalement axée sur le degré de compensation dans lequel se trouve le patient.

Si le patient a atteint un degré compensatoire de diabète, le syndrome de type métabolique se développera très lentement. Dans ce cas, les patients atteints de diabète sucré du premier type ne perturberont pas le travail des organes optiques. En outre, l'insuffisance rénale ne deviendra pas chronique. Si le patient présente un deuxième type de maladie, la forme compensatoire obtenue conduit à une nette diminution du risque de développer diverses maladies, dont la plus dangereuse est l’infarctus du myocarde.

Si le diabète n'est pas compensé, le patient peut développer une hyperglycémie sous une forme chronique. Cela est dû au fait que trop de sucre est concentré dans le sang. Cela conduit au fait que le glucose réagit avec de nombreuses substances qui circulent avec les cellules sanguines et commence à s'y attacher.

Une telle activité de cette substance affecte en premier lieu les reins (puisqu'ils pompent une grande quantité de sang par jour) et les yeux. Lorsque le glucose devient actif, le produit de son travail sera du type hémoglobine glyquée. Cette nouvelle substance résulte de l'attachement du glucose aux molécules d'hémoglobine, qui se trouvent dans les globules rouges. L'hémoglobine de ce type conduit à une hyperglycémie pendant 4 mois. Un tel terme s’explique par le fait qu’exactement autant de cellules vivent dans les globules rouges. En d'autres termes, si une cellule arrive à la fin de sa vie et que son hémoglobine reste glycosylée, au cours des 4 prochains mois, son taux de glycémie sera élevé. Ce paramètre aide les médecins à déterminer le degré de maladie du patient. En fonction de cela, une stratégie de traitement de la maladie est développée.

Qu'est-ce que le diabète sous-compensé?

Le diabète sous-compensé est une condition moyenne lorsqu'une personne présente un type de diabète sucré entre compensation et décompensation.

La compensation est une amélioration de la santé du patient lorsque tous les paramètres sont proches de la normale grâce au traitement médical.

La décompensation est le processus inverse lorsque le diabète sucré peut entraîner de graves complications dans l'état du patient. Environ 50 g de sucre sont libérés lorsque l’urine est sous-compensée. Les paramètres de glycémie ne sont pas supérieurs à 13,8 mmol / litre. Détecter l'acétone échoue. Mais avec décompensation, cela peut apparaître. Le coma hyperglycémique, lorsque le patient développe une sous-compensation du diabète, est impossible. Bien sûr, le patient n’a pas le meilleur état de santé, mais il est assez stable et ne se détériore pas lorsque toutes les règles et exigences du traitement sont remplies.

Comment déterminer le degré de compensation pour le diabète?

Afin de déterminer le paramètre de l'hémoglobine de type glyquée dans le sang, deux méthodes sont utilisées.

Le patient peut utiliser une technique immunochimique ou une chromatographie de type à échange d’ions. En chromatographie d'échange d'ions, la teneur en hémoglobine de la forme glycosylée est comprise entre 4,5 et 7,5% de l'hémoglobine totale. Cet indicateur est typique d'une personne en bonne santé. Lors de l'utilisation de méthodes immunochimiques, l'indicateur doit représenter environ 4,5 à 5,7% de l'hémoglobine totale dans le sang d'une personne en bonne santé. Lorsqu'un patient souffre de diabète compensé, ce chiffre peut varier entre 6 et 9%.

Si le paramètre dépasse la limite supérieure, la personne développe une décompensation. Ceci suggère que tous les traitements possibles ne peuvent pas maintenir les niveaux de glucose à un niveau standard stable. Une décompensation peut se produire s'il y a eu des erreurs nutritionnelles ou si le patient n'a pas suivi le régime. Cela peut également se produire dans les cas où le patient refuse ou oublie de prendre des médicaments qui aident à réduire les niveaux de sucre.

Le deuxième indicateur, qui aide à identifier le degré de compensation, est la fructosamine. Cette substance peut être formée lorsque le glucose commence à interagir avec des composés protéiques dans le plasma sanguin. Lorsque le paramètre commence à augmenter, cela indique qu'au cours des 2-3 dernières semaines, le niveau de glucose a augmenté progressivement. S'il est possible de contrôler le paramètre fructosamine, l'état du patient peut être réglé. Chez une personne en bonne santé, la fructosamine dans le sang ne dépasse pas 285 µmol / litre.

Ces deux indicateurs aident à comprendre le risque de divers changements pathologiques chez un patient souffrant de diabète sucré. En particulier, il aide à identifier les maladies du coeur et du système circulatoire. De plus, il est nécessaire de faire attention aux paramètres du métabolisme des lipides. Assurez-vous de surveiller la glycémie non seulement dans le sang, mais également dans les urines.

• • Et des critères pour le diagnostic des maladies internes
• • Hypertension artérielle Classification de l’hypertension artérielle (µb, x révision, 1992)
• • maladie cardiaque hypertensive
• • Un ar secondaire (symptomatique) doit être suspecté lorsque:
• • Classification des niveaux d'enfer (Recommandations un, 2007)
• • Critères de stratification du risque (Recommandations n ° 1 de 2004. Projet).
• • Critères pour les catégories de risque (Recommandations des Nations Unies, 2004)
• • Classification d'un cœur hypertendu - le stade «cœur hypertonique» selon e.D. Frohlich (1987)
• • crises hypertensives
• • Classification des crises hypertensives A.L. Myasnikova
• • Classification de l’athérosclérose (mkb, x révision, 1992)
• • Classification de l'athérosclérose (A.L. Myasnikov, 1960)
• • Maladie coronarienne (i20 - i25) Classification (mcb, x révision, 1992)
• • Classification Ibs.
• • Angine de poitrine Classification de l’angine de poitrine stable (Société canadienne de cardiologie, 1976, Vnoé, 2004)
• • syndrome coronarien aigu
• • Deux formes principales d’OX sur les données cliniques et ecg:
• • Critères cliniques d’accord sans lever le premier segment:
• • Classification de l'angor instable (ns). (c. W.Hamm, e. Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
• • Infarctus aigu du myocarde
• • Classification de leurs formes atypiques (vknts amn ussr, 1984):
• • Classification des anévrysmes de l'aorte disséquants (mcb, x révision, 1992)
• • I71 Anévrisme et dissection aortique
• • Classification des anévrismes de l'aorte disséquants (Stanford):
• • Classification (De Bakey):
• • Classification des péricardites (mkb, x révision, 1992)
• • Classification de la péricardite (Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2004)
• • Classification clinique et morphologique des maladies péricardiques
• • I. Péricardite
• IV Kystes (volume constant, en augmentation)
• • V. Défauts péricardiques congénitaux
• • Classification de l'insuffisance cardiaque (mkb, x révision, 1992)
• • Critères de Framingham pour l'insuffisance cardiaque
• • Critères d'insuffisance cardiaque
• • Traditionnelle pour la Russie est la classification de hsn N. D. Strazhesko et V. Kh. Vasilenko, 1935.
• • Le classement de la New York Heart Association (nyha, 1964) a reçu la plus grande popularité à l’étranger:
• • La modification de FC nyha (révision 7, 1994) est complétée par 4 degrés de gravité des lésions cardiaques (par exemple, selon Echo-kg):
• • Classification d'endocardite infectieuse (mcb, x révision, 1992)
• • Critères de diagnostic pour IE (critères de Dukes, 1994)
• • Critères de diagnostic pour subaiguë, à savoir
• • Classification clinique de l'endocardite infectieuse (A.A. Demin, V. P. Drobysheva, 2003)
• • Classification des maladies du myocarde (mcb, x révision, 1992)
• • Classification des maladies du myocarde par étiologie (OMS, 1980)
• • Critères de classification de la myocardite (New York Heart Association, 1964, 1973).
• • Critères de Dallas pour le diagnostic histologique de la myocardite (1986)
• • Classification de la myocardite (n.R. Paleev, 1982)
• • Classification de la cardiomyopathie (mkb, x révision, 1992)
• • Classification de la cardiomyopathie (OMS, 1995) Classification fonctionnelle
• • cardiomyopathie spécifique
• • Classification étiologique de la cardiomyopathie. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
• • I. Avec une atteinte primaire du myocarde.
• • ii. Avec atteinte myocardique secondaire.
• • Critères DCM (Goodwin, 1973)
• • Options et critères gkmp.
• • Causes des gobelets restrictifs.
• • I. CMP restrictif idiopathique:
• Dystrophie myocardique
• • Classification des arythmies (mkb, x révision, 1992)
• • Classification des troubles du rythme et de la conduction. (Orlov v.N, 1983)
• • Classification de la fibrillation auriculaire (mp) (d'après les recommandations conjointes de l'American College of Cardiology, de l'American Heart Association et de la European Society of Cardiology, 2001)
• • bloc auriculo-ventriculaire
• • je suis diplômé
• • degré II
• • III degré.
• • Classification des cardiopathies congénitales.
• • Signes de diagnostic supplémentaires
• • symptômes exclusifs
• • gravité ncd
• • Classification des crises vasculaires (L.S. Gitkina, 1986)
• • Rhumatologie Fièvre rhumatismale aiguë (rhumatisme) Classification (MC, Khperesmot, 1992)
• • Classification de travail du rhumatisme articulaire aigu (RL) (avril 2003)
• • Critères de diagnostic (OMS, 1992)
• • III degré:
• • II degré:
• • je suis diplômé:
• • Classification des rhumatismes (A.N.Nesterov, 1964)
• • malformations cardiaques acquises
• • I34 Lésions non rhumatismales de la valve mitrale
• • I35 Maladie de la valve aortique non rhumatismale
• • sténose aortique
• • Insuffisance valvulaire aortique Selon échocardiographie avec étude Doppler
• • Sténose de la bouche de l’artère pulmonaire selon l’étude échocardiographique Doppler
• • sténose aortique calcinée
• • Critères de diagnostic pour Ac (N.A. Shostak et al., 2004)
• • Gravité de ca en fonction de l'écho
• • Classification de la polyarthrite rhumatoïde (mkb, x révision, 1992)
• • Critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde (American Rheumatological Association, 1987)
• • Classification de travail de la polyarthrite rhumatoïde (Russie, 1980)
• • Classification du lupus érythémateux systémique (mcb, x révision, 1992)
• • Critères de classification pour le diagnostic du LES (critères de l'American Rheumatological Association)
• • Classification de SLE par A.Nasonova (1972-1986)
• • syndrome des antiphospholipides
• • Critères du syndrome des antiphospholipides (American Rheumatological Association) Critères cliniques
• • critères de laboratoire
• • Critères de classification du syndrome des antiphospholipides
• • Classification de la sclérodermie systémique (mcb, x révision, 1992)
• • Critères de classification pour la SSD (American Rheumatological Association, 1980)
• • Classification n ° G.Gusevoy et autres (1975)
• • formes cliniques de ssd
• • Options actuelles:
• • Activité (étroitement liée au type de flux):
• • Classification des vascularites systémiques (mcb, x révision, 1992)
• • Classification nationale des vascularites systémiques (1997)
• • Classification des vascularites systémiques (conférence de consensus chapelle, 1992)
• • Nomenclature des vascularites systémiques
• • Périartériose noueuse Causes de la périartérite noueuse (paquet):
• • Critères de classification pour l’American Rheumatologic Association (1990)
• • Myopathies inflammatoires Classification des myopathies inflammatoires (cité par: «Guide des maladies internes. Maladies rhumatismales», Moscou, Médecine, 1997).
• • Classification Polymyositis / Dermatomyositis (mcb, x révision, 1992)
• • Critères de diagnostic de la polymyosite
• • Critères pour le diagnostic de dermatomyosite
• • Dermatomyosite / polymyosite idiopathique. Critères de diagnostic pour polymyosite / dermatomyosite
• • Classification du syndrome de Sjogren (mcb, x révision, 1992)
• • Critères du syndrome de Sjogren (Vitali et al., 1993)
• • fibromyalgie
• • Critères de la fibromyalgie (Wolfe et al, 1990)
• • Classification de l’ostéoarthrose (mkb, x révision, 1992)
• • Critères de classification de l’arthrose (American College of Rheumatology, 1990)
• Stades de la gonarthrose aux rayons X:
• • arthrose
• • Classification de la goutte (mcb, x révision, 1992)
• • Critères de classification pour le diagnostic de la goutte, recommandés par l’OMS en 2000. Pour la pratique clinique (Wallance et al., 1977):
• • Un diagnostic d'arthrite goutteuse peut être posé:
• • Classification de la pneumonie conformément à la Classification internationale des maladies, des blessures, des causes de décès et de la révision X. (1992)
• • Classification clinique de la pneumonie (European Respiratory Society, 1993; consensus national russe sur la pneumonie, 1995)
• • La gravité de la pneumonie (N.S. Molchanov)
• • Critères de gravité de la pneumonie:
• • Système de notation pour l’évaluation des facteurs de risque de pneumonie acquise en communauté (Fine m.J., 1997)
• • Catégories de risque et profil clinique des patients atteints de pneumonie acquise en communauté conformément à l'échelle Fine (m.Fine, 1997)
• • Classification de la bronchite aiguë (mcb, x révision, 1992)
• • Classification de la bronchite chronique (mcb, x révision, 1992)
• • Classification de la bronchite chronique (A.N. Kokos, 1998)
• • Classification (mcb, x révision, 1992)
• • Classification Chobl par gravité (or, 2003):
• • Asthme bronchique (révision MBC x, OMS, 1992):
• • Classification selon le principe étiopathogénétique (OMS, 1993):
• • Classification BA par gravité (Groupe de travail international sur le risque et la sécurité du traitement anti-asthmatique, 1994):
• • Questions à suspecter ba:
• • Terminologie de l'asthme bronchique sévère.
• • état asthmatique
• • Classification du statut asthmatique (B. Fedoseev, 2001):
• • Classification de l’emphysème pulmonaire (mcb, x révision, OMS, 1992)
• • Classification de l’emphysème pulmonaire (N.V.Putov, 1984):
• • Classification Pnematoorax (mkb, x révision, 1992)
• • Classification du pneumothorax (S.A. San, 1986):
• Pneumothorax spontané.
• • pneumothorax traumatique
• • Classification de la bronchectasie (BE) (N.V.Putov, 1984): anatomique
• • pathomorphologique
• • étiopathogénétique
• • phase d'écoulement
• • complications
• • Critères de diagnostic:
• • Classification de BE basée sur l'étiologie (Thurlbeck w. M., 1995):
• • Classification de la bronchiectasie (N.V.Putov, 1984):
• • Classification de la fibrose kystique (mkb, x révision, OMS, 1992)
• • Classification de la fibrose kystique (Hembitskaya, 2000):
• • Processus disséminés dans les poumons Classification (mkb, x révision, OMS, 1992):
• • Classification des processus disséminés dans les poumons (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
• • Classification des pneumoconioses (mcb, x révision, 1992)
• • Définition: classification de la pneumoconiose (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
• • Caractéristiques cliniques et radiologiques
• • Classification de la sarcoïdose respiratoire (ibc, x révision, OMS, 1992):
• • Classification de la sarcoïdose (A.E. Rabukhin, 1975)
• • malformations des poumons
• • (dysplasie)
• • Classification des malformations des poumons (dysplasie)
• • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
• • Classification des insuffisances respiratoires (mkb, x révision, OMS, 1992):
• • Classification de l'insuffisance respiratoire (S.N. Avdeev, 2002) Selon le type de fonction altérée de la ventilation pulmonaire
• • en fonction de l'apparition de troubles fonctionnels
• • Par gravité au moment de l'exacerbation
• • Etapes (reflètent la dynamique du processus de progression):
• • insuffisance respiratoire aiguë
• • Classification clinique (A.P. Silber, 1990):
• • Classification de l'hypoxémie (M.K. Sykes et al., 1974):
• • Classification du coeur pulmonaire chronique (mcb, x révision, 1992)
• • Critères de l'hypertension pulmonaire:
• • Par la nature du flux:
• • Maladies avec développement de cardiopathie pulmonaire chronique (d'après les recommandations de l'OMS, 1960)
• • Classification du cœur pulmonaire (B.E. Votchal, 1964)
• • Critères de diagnostic:
• • Classification de l'hypertension pulmonaire (n.R. Paleev, 1986):
• • VPSilvestrov (1986) a distingué 4 fc (classes fonctionnelles):
• • Classification de la thromboembolie pulmonaire (mcb, x révision, OMS, 1992):
• • Critères de diagnostic:
• • Classification corporelle (European Society of Cardiology, 1978):
• • gastroentérologie
• Oesophagite
• • Systématisation de l’œsophagite chronique chez les patients Yu.V. Vasilyev (1998)
• • Classification modifiée de l’œsophagite par Savary-Miller (1998)
• • Système de classification de l'œsophagite par Muse (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
• Reflux gastro-oesophagien
• • Distinguer: - un gerba sans oesophagite, un gerba avec oesophagite par reflux. Classification du gerb par étapes (Yu.V. Vasilyev, 1998)
• • Achalasia cardia
• • Achalasie du cardia (B. Petrovski, 1962)
• • Achalasie du cardia (h.P. Sweet, J. Terracol, 1958; de T. A. Suvorova, 1959, modifiée par A. L. Grebenev, 1969 et A. A. Geppe, 1976)
• • Taux de compensation:
• • Maladies fonctionnelles de l'œsophage
• • G. Maladies concomitantes diverticules oesophagiens
• • Classification des diverticules de l'oesophage (Yu. E. Berezov, M.S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
• • Tumeurs de l'œsophage Classification des tumeurs bénignes de l'œsophage
• • Classification internationale du cancer oesophagien (système tnm)
• • Maladies de l'estomac et du duodénum - Classification des gastrites et duodénites (ICB, x révision, 1992)
• • D2. Douleurs abdominales fonctionnelles non spécifiques gastrite chronique
• • Classification de Sydney, 1990 (modification de Houston, 1996)
• • I. Selon l'étiologie
• • ii. Par topographie:
• • III. Par morphologie: échelle d'analogue visuel des modifications morphologiques de la muqueuse gastrique dans la gastrite chronique
• • Critères de diagnostic de la gastrite chronique auto-immune et non associée (Aruin L.I. et al., 1993)
• • Dyspepsie fonctionnelle Classification de la dyspepsie (ICB, x révision, 1992)
• • Critère de Rome II (Consensus international sur les troubles gastro-intestinaux fonctionnels, 1999):
• • Symptômes de dyspepsie fonctionnelle selon les critères de Rome II
• • classification
• • Symptômes de dyspepsie fonctionnelle selon les critères de Rome III
• La duodénite chronique
• • Classification de la duodénite chronique (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
• • Classification de la duodénite chronique (Avdeev v.G., 1996)
• • Classification des ulcères et des érosions gastro-duodénaux (ibc, x révision, 1992)
• • ulcère peptique
• • Détermination du degré de perte de sang selon Bryusov P.G. (1986)
• • Calcul de l'indice de choc Algover
• • Le degré d’activité des saignements gastro-intestinaux chez Forrest
• • Remarque Le degré d'activité des saignements gastro-intestinaux est déterminé par un examen endoscopique. Exemples de formulation du diagnostic:
• • érosions de l'estomac et du duodénum
• • Exemples de formulation du diagnostic:
• • obstruction duodénale chronique
• • Classification de l'obstruction duodénale chronique (Zimmerman I.S., 1992)
• • cancer de l'estomac
• • Le cancer de l'estomac est une tumeur maligne provenant de l'épithélium de la muqueuse gastrique.
• • Classification internationale du cancer gastrique par le système tnm
• • Regroupement par étapes
• • Classification morphologique (internationale)
• • Classification des polypes gastriques
• • Symptômes de tumeur maligne polypeuse (Poddubny B.K., 1979)
• • Classification des syndromes post-gastro-sectionnels (Samsonov M.A., 1984)
• • hépatite chronique
• • Critères de diagnostic simplifiés pour l'hépatite auto-immune (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar, Fallon, 2010).
• • Dommages alcooliques au foie (mcb-10, Genève, 1992; normalisation, nomenclature, critères de diagnostic et pronostic de maladies du foie et des voies biliaires, New York, 1994).
• • Classification de la maladie alcoolique du foie.
• • Stéatose hépatique non alcoolique
• • Classification de la stéatose du foie (h. Thaler, 1982)
• • Stades de l'encéphalopathie hépatique
• Kystes du foie
• • Tumeurs hépatiques Classification des tumeurs bénignes du foie
• • Classification des tumeurs malignes du foie
• Hémochromatose
• • I. Porphyres érythropoïétiques
• • ii. Porphyries hépatiques aiguës
• • Classification des maladies du système biliaire (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE, 1976, tel que modifié).
• • dyskinésie biliaire
• • Classification de la dyskinésie biliaire
• • dysfonction biliaire
• • Exemples de formulation du diagnostic:
• • cholécystite
• • Classification de la cholécystite chronique (Khazanov A.I., 1995)
• • cholangite
• • Classification de la cholangite chronique (d'après Leushner, 2001)
• • Classification du cholestérol
• • Syndrome postcholécystoectomie
• • Classification du syndrome postcholécystectomie
• • papillite sténosante
• • Classification de l'opisthorchiase (mkb, x révision, 1992)
• • Tumeurs de la vésicule biliaire et des conduits Classification des tumeurs bénignes de la vésicule biliaire
• • Classification des tumeurs malignes de la vésicule biliaire
• • Classification des tumeurs malignes de la grande papille duodénale.
• • maladies du pancréas
• • pancréatite chronique
• • classification de Marseille-Roman de la pancréatite chronique (1988)
• • Classification clinique et morphologique de la pancréatite chronique (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
• • Classification du système de pancréatite Tigar - 0.
• Tumeurs du pancréas: classification histologique internationale des tumeurs du pancréas (Genève, 1983)
• • Classification du cancer du pancréas (Société européenne du cancer)
• • Classification du cancer du pancréas par le système tnm
• • Classification de la maladie de Crohn (Vienne, 1998)
• • étendue de l'inflammation
• • Classification de la maladie de Crohn (Loginov A.S. et al., 1992)
• • Classification de la colite ulcéreuse
• • Critères de classification et d’évaluation de la colite ulcéreuse
• • 4. La gravité de l'exacerbation de la colite ulcéreuse (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
• • 5. Indice d'activité endoscopique de la colite ulcéreuse selon Rashmilevich (1989)
• • 6. L'indice d'activité clinique de la colite ulcéreuse selon Rashmilevich (1989)
• • 7. Evaluation de l'activité histologique de la colite ulcéreuse selon l'endoscopie
• • Classification de la gastro-entérite à éosinophiles (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
• • Critères romains du syndrome du côlon irritable (d'après Vanner et autres, 1999)
• • Classification du syndrome du côlon irritable (par F. Weber et R. McCallum, 1992)
• • Critères supplémentaires:
• • Variantes du syndrome du côlon irritable
• • Évaluation de la gravité du syndrome du côlon irritable:
• • entérite chronique
• • Classification des entérites chroniques (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
• • colite chronique
• • Classification de la colite chronique (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
• • dysbactériose
• • Classification de la dysbiose intestinale (A.F. Bilibin, 1970)
• • 1. Dysbactériose clinique:
• • 2. Dysbactériose par type de microorganismes:
• • Classification des formes cliniques de dysbactériose intestinale (VN Krasnogolovets, 1989)
• • syndrome de malabsorption
• • Classification des syndromes de malabsorption (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
• • Classification des troubles de malabsorption congénitale (Frolkis A.V., 1995)
• • Classification de l'entéropathie au gluten (Parfenov, A.I., et al., 1992)
• • Classification de l’entéropathie au gluten (Dierkx r. Et al., 1995)
• • maladie diverticulaire
• • Classification de la maladie diverticulaire (S.V. Herman, 1995)
• • Classification des maladies ischémiques du système digestif
• • Classification pathogénique de la constipation (A.I. Parfenov, 1997)
• • Classification de la diarrhée (ya.S. Zimmerman, 1999)
• • Mégacôlon de classification (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
• • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
• • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
• • Classification du carcinome colorectal (g.Gerold, 1997)
• • Classification du diabète sucré en endocrinologie (ibc, x révision, 1992)
• • Classification du diabète sucré (OMS, 1999)
• • Critères de diagnostic du SD et des autres catégories d’hyperglycémie (OMS, 1999)
• • Critères de compensation du métabolisme des glucides dans le cd de type 1
• • Critères de compensation du métabolisme des glucides dans le cd de type 2
• • Déterminer la gravité du diabète
• • Cibles thérapeutiques pour le diabète sucré de type 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Indicateurs du métabolisme des glucides
• • métabolisme des lipides
• • valeurs de pression artérielle cibles
• • Cibles thérapeutiques pour le diabète de type 2
• • Indicateurs du métabolisme des glucides (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Indicateurs du métabolisme des lipides (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Indicateurs de surveillance de la pression artérielle
• • Complications du stade prolifératif des drogues:
• • Néphropathie diabétique Classification de la néphropathie diabétique (jours) (libellé du diagnostic)
• • Indicateurs de diagnostic de l’albuminurie
• • Classification de la néphropathie diabétique (S.E. Mogensen, 1983)
• Macroangiopiopathie diabétique
• • syndrome du pied diabétique
• • Classification du pied diabétique (libellé du diagnostic):
• • La gravité de l'ulcère dans le syndrome du pied diabétique
• • Exigences relatives à la formulation du diagnostic du diabète sucré:
• • Classification des maladies hypothalamo-hypophysaires (mcb, x révision, 1992). E22 Hyperfonction de l'hypophyse
• • E23 Hypofonction et autres troubles de la glande pituitaire
• • Diabète sucré Le diabète insipide est classé selon le principe pathogénétique suivant:
• • Maladies de la thyroïde Classification (MCB, X révision, 1992) e00 Syndrome de carence en iode congénitale
• • E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode.
• • E04 Autres formes de goitre non toxique
• • E06 Thyroïdite
• • E07 Autres maladies de la thyroïde
• • Classification des maladies de la thyroïde
• • syndrome de thyrotoxicose
• • Maladies de la glande thyroïde, survenant sans nuire à sa fonction
• • ophtalmopathie endocrine
• • Classification de l'ophtalmopathie endocrinienne nospec (1997)
• • Hypothyroïdie Classification de l’hypothyroïdie en tenant compte de la pathogenèse
• • cancer de la thyroïde
• • Maladies des glandes surrénales Classification (MCB, X révision, 1992.) e24 Syndrome de Cushing
• • E25 Troubles adrénogénitaux
• • hyperaldostéronisme E26
• • E27 Autres troubles surrénaliens
• • "maladie" et "syndrome" et atténuation du caching
• • Classification de l'hypercortisolisme (deuxième variante), basée sur la présence / l'absence d'hyperproduction d'Aktg.
• • Hyperaldostéronisme primaire Classification de l’hyperaldostéronisme primaire au regard du principe nosologique:
• • hyperaldostéronisme secondaire
• • cancer du cortex surrénalien
• • Insuffisance surrénale L’insuffisance surrénale est subdivisée:
• • Classification de l'insuffisance surrénale aiguë
• • Classification de l'obésité (mkb, x révision, 1992) E65 Dépôt adipeux localisé
• • Classification de l'obésité.
• • (Groupe international sur l'obésité)
• • Classification de la maladie rénale (mcb, x révision, 1992)
• • Classification de travail des maladies du rein, Initiative de la qualité des maladies du rein (k / doqi, usa, 2002)
• • glomérulonéphrite
• • Principales variantes morphologiques de la glomérulonéphrite (Tinsley R. Harrison, 2002)
• • Classification clinique de la glomérulonéphrite (e.M. Tareev, 1958, avec ajouts 1972)
• • infections des voies urinaires
• • Par localisation imp sont classés en:
• Pyélonéphrite
• • Classification de la pyélonéphrite (n ° A. Lopatkin, 1974)
• • l'amylose
• • Classification de l'amylose (OMS, 1993)
• • Stades de l’amylose avec une atteinte rénale prédominante (e.M. Tareev, 1958, m. L. Sherba, 1963)
• • Critères de diagnostic de l’amylose généralisée:
• • insuffisance rénale aiguë
• • Classification et critères de diagnostic pour différents types de détection
• • Périodes cliniques d’opération (E.M., Tareev, 1972)
• • insuffisance rénale chronique
• • classification XCP (k / doqi, 2002).
• • Classification de l'anémie (ibc, x révision, 1992)
• • D50 Anémie ferriprive
• • D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées
• • Classification des anémies (V.Y. Shustov, 1988):
• • Classification étiopathogénétique des anémies (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p. M. Alperin, Yu.Miterev, 1983, I. IDelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
• • 4. Anémie hypo-aplasique
• • 6. Anémie métaplasique
• • Les anémies sont classées:
• • anémie ferreuse
• Anémie ferrifère (sideroahresticheskaya)
• • Anémie mégaloblastique (carence en vitamine B12)
• • anémie aplasique (hypoplasique)
• • Critères:
• • microsphhérocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Shoffar)
• • Hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marcafae-Michela)
• • Anémie hémolytique acquise immunitaire
• • Classification de la diathèse hémorragique (mkb, x révision, 1992)
• • Classification de la diathèse hémorragique (I.N. Bokarev, C. Smolensky, 1996):
• • Classification de la diathèse hémorragique (Z. S. Barkagan 1988):
• • Classification de la leucémie pour la leucémie (mcb, x révision, 1992)
• • Diagnostic de la leucémie aiguë biphénotypique
• • Marqueurs immunologiques caractéristiques de différentes variantes
• • Maladies lymphoprolifératives chroniques Classification des tumeurs du système lymphatique:
• • Classification de la leucémie lymphoïde chronique (mkb, x révision, 1992)
• • Classification (mcb, x révision, 1992)
• • Classification histologique (r.E.A.L. - classification révisée euro-américaine des maladies lymphoprolifératives, 1995)
• • Classification clinique selon Ann Arbor (1971).
• • Facteurs pronostiques défavorables:
• • Selon I.I. Vorobiev, la LNH est divisée en:
• • La mise en scène est réalisée selon le système Ann Arbor (1971):
• • Facteurs pronostiques:
• • Infections sexuellement transmissibles majeures - infection
• • Classification (mkb, x révision, 1992)
• • B24 Maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), sans précision
• • PCR - diagnostics
• • Recommandations pour le dépistage de l’infection à VIH
• • Indications cliniques:
• • I. Syndromes et symptômes de genèse non précisée
• • ii. Diagnostics estimés ou confirmés
• • Indications épidémiologiques:
• • autre:
• • Critères généraux pour la gravité du choc.
• • phases de choc physiopathologiques
• • choc cardiogénique
• • Classification du choc cardiogénique par gravité (d'après A.V. Vinogradov et al., 1961; p. E. Loukomsky, 1970):
• • Classification du sepsis (mkb, x révision, 1992)
• • classification:
• • syndrome Dvs
• • Critères du syndrome de dvs:
• • choc septique (infectieux et toxique)
• • Selon l'étiologie diffère:
• • Critères cliniques pour les conditions septiques:
• • Étapes du choc septique (infectieux et toxique):
• • Je met en scène (compensation).
• • Phase II (sous-compensation).
• • stade III (décompensation).
• • Syndrome de fièvre incertaine
• • 3 principaux groupes étiologiques:
• • index
• • rhumatologie
• • pneumologie
• • gastroentérologie
• • endocrinologie
• • Néphrologie
• • hématologie
• • autres classifications

Qu'est-ce que le diabète?

En général, le terme diabète sucré recouvre actuellement tout un groupe de maladies métaboliques (maladies métaboliques) caractérisées par un symptôme commun - une augmentation du taux de glucose sanguin, provoquée par des troubles de la sécrétion d'insuline, une action de l'insuline ou les deux simultanément. Une glycémie élevée (hyperglycémie) est la valeur de cet indicateur supérieure à 6 mmol / l. Normalement, la concentration de glucose dans le sang doit être comprise entre 3,5 et 5,5 mmol / l. Lorsqu'un patient diabétique est admis à l'hôpital, il est nécessaire de déterminer la concentration de glucose dans le sang et l'urine. Dans les cas de diabète grave, ils déterminent également le niveau de corps cétoniques dans les urines.

Quand l'hyperglycémie est-elle physiologique et physiologique?
Cependant, l'hyperglycémie ne signifie pas nécessairement la présence de diabète. Il existe une hyperglycémie physiologique et pathologique. L'hyperglycémie physiologique comprend:

• alimentaire, c'est-à-dire se développer après avoir mangé
• neurogène, c'est-à-dire se développant à la suite d'effets stressants

L’hyperglycémie pathologique, en plus du diabète sucré, peut accompagner divers troubles neuroendocriniens, maladies de l’hypophyse, tumeurs de la surrénale, maladies de la thyroïde, hépatite infectieuse et cirrhose du foie.

L'insuline - en quoi consiste-t-elle et où se forme-t-elle, quelles sont ses fonctions?

Le concept de proinsuline et de peptide C. Où et comment l'insuline est-elle produite?

Cependant, revenons à la prise en compte du problème du diabète. Donc, le syndrome principal du diabète sucré - l'hyperglycémie, due à des violations de l'action de l'insuline. Qu'est-ce que l'insuline? L'insuline est une protéine composée de 51 acides aminés, qui est synthétisée dans le pancréas. Le pancréas le synthétise sous forme de proinsuline, constituée de 74 acides aminés. Une partie de la proinsuline, 23 acides aminés, est appelée peptide C. Après la formation de proinsuline dans le pancréas, le peptide C est clivé et la molécule d'insuline est formée. Dans le foie, environ 50 à 60% de l'insuline reçue est recyclée. Et le foie sécrète de l'insuline dans le sang, en fonction des besoins du corps (taux de glucose dans le sang).

Dans le sang, l'insuline et ses prédécesseurs sont liés aux protéines plasmatiques. Une quantité importante d'insuline est également adsorbée à la surface des globules rouges. On ignore si l'insuline se lie aux récepteurs situés à la surface des globules rouges ou si elle est simplement adsorbée à la surface des cellules. Lorsque l'insuline est introduite dans le corps de l'extérieur, la quantité d'anticorps circulant dans le sang - immunoglobulines - diminue. Ce fait est dû au fait que l'insuline se lie aux anticorps et les supprime "à la baisse".

Fonctions de l'insuline dans le corps humain
Pourquoi l'insuline est-elle importante? Quelles fonctions remplit-il dans le corps humain? Alors, considérons l'effet de l'insuline sur le métabolisme dans le corps:

1. la seule hormone qui abaisse la glycémie
2. affecte le métabolisme des protéines et des graisses, le métabolisme de l'acide nucléique, c'est-à-dire qu'il a un effet sur le tissu adipeux, le foie et les muscles
3. stimule la synthèse du glycogène (une forme de stockage du glucose) et des acides gras dans le foie
4. stimule la synthèse du glycérol dans le tissu adipeux
5. stimule l'absorption des acides aminés et, par conséquent, la synthèse des protéines et du glycogène dans les muscles
6. inhibe la dégradation de la synthèse du glycogène et du glucose à partir des réserves internes du corps
7. inhibe la formation de corps cétoniques
8. inhibe la dégradation des lipides
9. inhibe la dégradation des protéines dans les muscles

Comme l'insuline est la seule hormone qui réduit le taux de glucose dans le sang, son activité et sa quantité sont très importantes pour le fonctionnement normal de l'organisme. L'insuline réduit les taux de glucose sanguin en redistribuant le glucose dans les cellules de la circulation sanguine. Et dans les cellules, le glucose est utilisé pour les besoins de la cellule elle-même.

Types de diabète

Ainsi, sur la base de ce qui précède, la principale raison du développement du diabète sucré est un déficit en insuline relatif ou absolu. Considérez quelles options pour le diabète peuvent se produire. Nous présentons la classification du diabète sucré de l’Organisation mondiale de la santé, adoptée en 1999.