Diabète: photos et symptômes

• Raisons

Étant donné la prévalence de cette maladie, tout le monde devrait savoir ce qu'est le diabète et ses signes (photo 1). Dans cette maladie, une personne souffre du système endocrinien, le pancréas ne fonctionne pas correctement. Dans le sang, une croissance excessive du sucre se produit et l'hormone insuline, au contraire, est déficiente.

Les complications du diabète sont très graves, vous devez donc examiner attentivement les manifestations de cette maladie dangereuse. Les problèmes de peau peuvent être considérés comme l'un des premiers signes alarmants de problèmes.

Les premiers signes du diabète photo

Les signes de diabète sur la peau (photo 2) sont les suivants:

• sécheresse, inconfort;
• petites blessures et coupures cicatrisant mal;
• la peau avec le diabète sucré (voir la photo dans la fille) est difficile à traiter, elle peut former des furoncles, souvent sur le mollet et les pieds;
• la langue dans le diabète est sèche, de même que la peau de la bouche.

Des problèmes de peau similaires peuvent être causés par d’autres maladies. Cependant, il est préférable d’être en sécurité, consultez un endocrinologue et un dermatologue pour comprendre le problème auquel vous êtes confronté. Peut-être que ce sont les manifestations cutanées du diabète.

Diabète chez les femmes photo

Nous avons tous entendu plus d'une fois qu'une maladie dépistée à un stade précoce est plus facile à guérir ou à prévenir ses complications. C'est pourquoi il est si important de faire attention aux symptômes alarmants.

Les signes de diabète chez les femmes (photo 3) présentent certaines particularités. Une femme peut commencer à perdre du poids de façon spectaculaire sans recourir à un régime alimentaire. De la bouche, il y a une forte odeur, comme l'acétone. Il y a des problèmes avec la peau. Tout cela devrait être une raison pour une visite à la clinique.

Les symptômes du diabète chez les femmes de plus de 40 ans - un très mauvais état des ongles et des cheveux, des défaillances du cycle menstruel, de la fatigue, une faiblesse, des vertiges sans raison apparente. Les signes de la maladie chez les femmes de 50 ans - vision floue, quand tout semble dans le brouillard.

Signes de diabète chez les femmes

Assez souvent, des signes de diabète chez les femmes sur la peau peuvent être observés (voir photo 4). Elle s'assèche, a l'air plus âgée que ses pairs. Ils ont souvent des malaises dans les parties génitales, de la sécheresse, des brûlures. Les femmes souffrent souvent d'infections vaginales récurrentes. Ces problèmes sont aussi des symptômes du diabète. Et ici, il ne suffit pas de consulter un cosmétologue ou un gynécologue, vous aurez probablement besoin d'une consultation d'un endocrinologue.

Le diabète chez les hommes photo

Les symptômes du diabète chez les hommes (photo 5) sont similaires à ceux des femmes et des enfants, et les jambes sont les premières à en souffrir. Un homme commence à boire beaucoup d'eau, va souvent aux toilettes, il peut avoir des problèmes d'ordre sexuel. Si le diabète fait mal à l’estomac, cela peut être un précurseur de la lipodystrophie, ce qui est très grave et vous devez essayer de le prévenir. Et, bien sûr, le signal de détresse sera donné par la peau.

Signes de diabète chez les hommes

Très souvent, les hommes au travail ou, par exemple, lors de la réparation d'une voiture peuvent être légèrement blessés, griffés. Soigner l'éraflure sera long. Ce sont des signes caractéristiques du diabète chez les hommes (voir photo 6). En outre, les hommes peuvent présenter une inflammation du prépuce du pénis, car la miction est beaucoup plus fréquente que d’habitude. Un autre symptôme caractéristique est les jambes atteintes de diabète sucré.

Le diabète chez les enfants

Malheureusement, les symptômes de la maladie sont de plus en plus vérifiés chez les enfants. Et jusqu'à l'âge de transition, les symptômes du diabète chez les enfants (voir photo 7) peuvent ne pas apparaître. Les parents sont très importants et ne doivent pas manquer les premiers signes du diabète.

S'il s'agit d'un très petit enfant de moins d'un an, vous devez faire attention aux marques blanches sur la couche, si l'enfant s'est décrit. L'urine du bébé devient plus visqueuse par rapport à la normale, presque collante. L'enfant pisse souvent et en grande quantité, devient agité, mais en même temps morose et somnolent. Souvent, le bébé ne se calme que lorsque la mère lui a donné à boire de l'eau. L'érythème fessier associé au diabète (photo ci-dessous) est difficile à traiter. Les crèmes et les poudres conventionnelles n’aident pas leur traitement.

Peau de diabète

Les dysfonctionnements du système endocrinien ont des conséquences évidentes: maladies de la peau liées au diabète sucré (photo 8), provoquées par une altération des processus métaboliques dans le corps. Il est très important de noter les lésions cutanées à temps, chez les enfants comme chez les adultes. Les taches sur les jambes atteintes de diabète sucré sont dues à un dysfonctionnement des tissus et aux caractéristiques des vaisseaux des jambes. Il existe également des cas où les médicaments utilisés pour traiter le diabète provoquent un eczéma ou une urticaire chez un patient. Ces problèmes cutanés difficiles à traiter peuvent déjà être considérés comme des complications du traitement.

Complications du diabète

Les conséquences du diabète (photo 8) sont très dangereuses et représentent une menace directe non seulement pour la qualité de vie du patient, mais également pour la vie elle-même. Le diabète sucré est souhaitable pour commencer à traiter au début du stade non prêt. Voici quelques-unes des complications:

• navires malades;
• problèmes de peau;
• gangrène des doigts et des pieds;
• perte de vision;
• processus d'échange incorrect;
• problèmes dans le système nerveux et les reins;
• défaillance d'autres corps;
• crise cardiaque et accident vasculaire cérébral.

Les complications du diabète (photo ci-dessous) sont si graves qu'il vaut la peine de modifier certaines de leurs habitudes. Le mode de vie doit être mobile, la nutrition - correcte. Évitez les dépressions nerveuses et soyez confiant.

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Diabète: informations en images

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  Photo de symptômes de diabète

  Dans cet article, nous allons parler des symptômes de la photo sur le diabète, examiner les symptômes du diabète, découvrir à quoi ressemblent les ulcères et les taches sur les jambes des photos de diabète sucré et observer une éruption cutanée sur les photos de diabète.

  Les symptômes du diabète sont variés, chaque vingtième en souffre. Un grand nombre de personnes ont un diabète latent ou une prédisposition génétique à celui-ci. Par conséquent, il est important d’avoir une bonne idée des symptômes du diabète pour pouvoir consulter un médecin à temps.

  Pendant de nombreuses années, j'ai étudié le problème du diabète. C’est terrible quand tant de personnes meurent et que bien d’autres deviennent invalides à cause du diabète.

  Je m'empresse d'informer la bonne nouvelle: le Centre de recherche en endocrinologie de l'Académie des sciences médicales de Russie a réussi à mettre au point un médicament qui guérit complètement le diabète sucré. À l'heure actuelle, l'efficacité de ce médicament approche les 100%.

  Autre bonne nouvelle: le ministère de la Santé a adopté un programme spécial qui compense le coût total du médicament. En Russie et dans les pays de la CEI, les diabétiques peuvent obtenir le médicament gratuitement.

  Diabète sucré: signes et symptômes

  Un signe précoce d'une maladie peut être une détérioration du processus de guérison des plaies les plus mineures. Les furoncles et l'acné avec diabète sucré (photo 2) font également partie des signes précoces de troubles du pancréas.

  Le prurit avec le diabète (photo ci-dessous) est observé dans 80% des cas.
  Le diabète sucré est indiqué par une pigmentation accrue des plis cutanés et l'apparition de petites verrues autour de ceux-ci (acanthose).

  Et de telles éruptions cutanées sur la peau avec le diabète sucré (photo in gal), telles que le pemphigus diabétique, indiquent une lésion profonde de la peau et nécessitent une intervention chirurgicale.

  Taches sur les pieds atteints de diabète

  La dermatose - des taches sur les jambes atteintes de diabète sucré (sur la photo 3) - se situe plus souvent au bas de la jambe, mais il existe d'autres lieux de localisation préférés. Les taches rondes blanches avec le diabète sucré - le vitiligo - servent de signal pour le développement de la maladie. Les phoques jaunes - xanthomatose - indiquent une augmentation de la glycémie.

  Sois prudent

  Selon l’OMS, 2 millions de personnes meurent chaque année du diabète et des complications qu’il entraîne. En l'absence de soutien qualifié du corps, le diabète entraîne diverses sortes de complications, détruisant progressivement le corps humain.

  La gangrène diabétique, la néphropathie, la rétinopathie, les ulcères trophiques, l’hypoglycémie, l’acidocétose sont les complications les plus fréquemment rencontrées. Le diabète peut également conduire au développement d'un cancer. Dans presque tous les cas, le diabétique meurt, soit aux prises avec une maladie douloureuse, ou se transforme en une véritable personne handicapée.

  Qu'est-ce que les personnes atteintes de diabète? Le Centre de recherche endocrinologique de l'Académie des sciences médicales de Russie a réussi à faire du remède un véritable traitement du diabète sucré.

  Actuellement, le programme fédéral "Healthy Nation" est en cours, dans le cadre duquel chaque résident de la Fédération de Russie et de la CEI reçoit gratuitement ce médicament. Des informations détaillées, consultez le site officiel du ministère de la Santé.

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  Les éruptions cutanées associées au diabète (photo dans la galerie) peuvent prendre la forme de grandes taches rouge bleutées de forme irrégulière, susceptibles d’augmenter. De tels signes de diabète chez les femmes sont beaucoup plus fréquents que chez les hommes. C'est ce qu'on appelle la nécrobiose lipoïde.

  Ulcères aux pieds atteints de diabète

  Progressivement, sur le bas des jambes, la peau devient fine, plus rugueuse et sèche. Lorsque les processus dystrophiques augmentent, des ulcères des jambes se développent lors du diabète sucré (photo 4). La réduction de la sensibilité contribue à ce processus - les écorchures et les plaies mineures des jambes atteintes de diabète sucré (photos in gal) ne font pas peur à la personne.

  Les principales causes d'ulcères dans le diabète sucré sont des ecchymoses, des cors et des microtraumatismes. Mais les véritables facteurs qui causent les ulcères de jambe dans le diabète sucré sont bien entendu beaucoup plus profonds dans la violation de l’approvisionnement en sang et dans l’innervation des membres inférieurs. Les ulcères s'infectent et se propagent à la surface de la jambe.

  Nos lecteurs écrivent

  À 47 ans, on m'a diagnostiqué un diabète de type 2. En quelques semaines, j'ai pris près de 15 kg. La fatigue constante, la somnolence, le sentiment de faiblesse, la vue a commencé à s'asseoir. Quand j'ai eu 66 ans, je m'injectais de façon stable d'insuline, tout allait très mal.

  La maladie a continué à se développer, des attaques périodiques ont commencé, l'ambulance m'a littéralement renvoyé du monde à venir. Tout le temps je pensais que ce temps serait le dernier.

  Tout a changé quand ma fille m'a donné un article sur Internet. Aucune idée à quel point je la remercie pour cela. Cet article m'a aidé à me débarrasser complètement du diabète, une maladie supposément incurable. Les deux dernières années ont commencé à bouger davantage. Au printemps et en été, je vais au pays tous les jours, je fais pousser des tomates et je les vends sur le marché. Les tantes se demandent comment j'arrive à le faire, d'où toutes mes forces et mon énergie viennent, elles ne croiront jamais que j'ai 66 ans.

  Qui veut mener une longue vie énergique et oublier pour toujours cette terrible maladie, prenez 5 minutes et lisez cet article.

  Éruption du diabète

  Les éruptions cutanées associées au diabète sucré (photo 5) ont une apparence très différente. En raison d'un trouble métabolique, des nodules ronds et brun-roux et indolores, de 5 à 12 mm de diamètre, apparaissent sur la peau de la jambe.

  Les éruptions cutanées dues au diabète sucré (photo ci-dessous) sont dues au désir de l'organisme d'éliminer l'excès de glucose par les glandes sudoripares de la peau. L'immunité réduite contribue à l'apparition de la flore bactérienne - des pustules se forment. Des éruptions cutanées liées au diabète surviennent chez 30 à 35% des patients.

  Rougeur des pieds avec diabète

  Habituellement, le diabète sucré entraîne des complications aux jambes. Ils perturbent la circulation sanguine, cela entraîne de graves conséquences. Dans le diabète sucré (photo 5), les jambes perdent progressivement leur sensibilité à la température, à la douleur et aux stimuli tactiles.

  Le pied atteint de diabète sucré (photo ci-dessous) souffre de la stagnation du système veineux, envoie souvent des signaux de douleur en marchant et parfois au repos. Mais une autre condition est plus dangereuse: lorsqu'un membre perd de sa sensibilité en raison de la destruction des terminaisons nerveuses et de l'apparition d'ulcères trophiques. La rougeur des pieds avec le diabète sous la forme de taches indique le développement du pied diabétique. C'est un stade avancé de la maladie.

  Histoires de nos lecteurs

  Vaincu le diabète à la maison. Un mois a passé depuis que j'ai oublié les sauts de sucre et la consommation d'insuline. Oh, comme je souffrais, évanouissements constants, appels ambulanciers. Combien de fois je suis allé chez des endocrinologues, mais ils ne disent qu'une chose - "Prenez de l'insuline". Et maintenant, la 5ème semaine s'est écoulée, car le taux de sucre dans le sang est normal, pas une seule injection d'insuline, et tout cela grâce à cet article. Toute personne atteinte de diabète - lisez bien!

  Lire l'article complet >>>

  Ongles diabétiques

  Les symptômes du diabète se manifestent sous la forme de déformations des doigts et des ongles. Avec le diabète sucré (photo ci-dessous), les orteils s'épaississent, se déforment et des taches rouges ou bleuâtres apparaissent dessus.

  Les ongles atteints de diabète sucré (photo 6) ont un aspect caractéristique: ils deviennent cassants, s'exfolient et se développent souvent dans la peau avec des angles. L'infection fongique qui s'est jointe est souvent le coupable. La fragilité capillaire, en particulier avec les chaussures serrées, conduit à des hémorragies sous la plaque à ongles et les ongles deviennent noirs.

  Gangrene dans le diabète

  En étudiant la question du diabète sucré, il est impossible d’ignorer sa complication la plus grave - la gangrène du diabète sucré (photo 7), qui crée un danger pour la vie du patient. Les plaies non cicatrisantes des jambes atteintes de diabète sucré peuvent exister pendant plusieurs années. Leur résultat est une gangrène humide ou sèche des membres inférieurs (photo ci-dessous). Hélas, avec le diabète, cela arrive souvent avec une maladie à long terme. La gangrène dans le diabète nécessite une intervention chirurgicale.

  Après avoir examiné en détail l'apparence du diabète sucré (photo in gal) à toutes les étapes, il est plus facile d'évaluer le danger de ses symptômes individuels. Une fois les signes de diabète identifiés, vous devez immédiatement contacter un spécialiste pour obtenir de l'aide. Cela permettra d’éviter des conséquences graves. Le diabète sucré ne pardonne pas le retard du traitement.

  Diabète photos et photos (galerie)

  Tirer des conclusions

  Si vous lisez ces lignes, on peut en conclure que vous ou vos proches êtes diabétiques.

  Nous avons mené une enquête, étudié plusieurs matériaux et, plus important encore, vérifié la plupart des méthodes et des médicaments pour le diabète. Le verdict est le suivant:

  Si tous les médicaments étaient administrés, alors que le résultat était temporaire, dès que le traitement avait été arrêté, la maladie avait augmenté de façon spectaculaire.

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  Diabète sucré de type I ou chasse au pancréas

  Le diabète sucré provoque une soif insupportable, transformant une personne en «siphon d’eau».

  Les auteurs

  Rédacteurs

  La maladie du sucre - semble mystérieuse et frivole. Qu'est-ce qui se cache derrière ce nom? Malheureusement, le diabète sucré est complètement «pas du sucre»: dans le contexte de pertes liquidiennes à grande échelle, les patients sont épuisés par la soif constante et beaucoup ne découvrent leur maladie que lorsqu'ils quittent le coma diabétique. Parmi les complications du diabète sucré non contrôlé, les systèmes oculaire, rénal, nerveux et cardiovasculaire sont fréquents. Cette maladie est donc l'un des problèmes les plus graves de notre société.

  Maladies auto-immunes

  Nous continuons le cycle des maladies auto-immunes - maladies dans lesquelles le corps commence à se battre avec lui-même, en produisant des auto-anticorps et / ou des clones de lymphocytes auto-agressifs. Nous parlons du fonctionnement de l’immunité et des raisons pour lesquelles elle commence parfois à «tirer sa propre voie». Des publications séparées seront consacrées à certaines des maladies les plus courantes. Pour respecter l’objectivité, nous avons invité à devenir le commissaire du projet spécial du docteur en sciences biologiques, Corr. Académie des sciences de Russie, professeur au département d'immunologie de l'Université d'État de Moscou, Dmitri Vladimirovich Kuprash. De plus, chaque article a son propre critique, une compréhension plus détaillée de toutes les nuances.

  Le critique de cet article était Pavel Yuryevich Volchkov, responsable du laboratoire d'ingénierie génomique du MIPT.

  Les partenaires du projet sont Mikhail Batin et Alexey Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

  À propos de la "maladie de la soif inextinguible et de la perte de liquide" ont écrit les anciens médecins indiens, égyptiens et grecs antiques. Son nom spécifique, διαβαινω (qui signifie en grec «je traverse, croix»), est apparu au troisième siècle avant notre ère, probablement dans les écrits d'Apollon de Memphis. Cela reflétait les idées de ces époques à propos de cette maladie: le patient, qui était forcé de se retirer constamment et de prendre un liquide, était rappelé par un siphon particulier par lequel l'eau "coulait" constamment. La première description détaillée de ce que nous appelons maintenant le diabète sucré, c'est-à-dire le diabète sucré, a été fournie par Aretei de Cappadoce.

  Aujourd'hui, environ 8,5% de la population mondiale souffre de diabète sucré des premier et deuxième types, c'est-à-dire chaque douzième de ses habitants. Le plus souvent, le deuxième type de diabète affecte les habitants des pays développés, mais le taux d’augmentation de l’incidence est maintenant plus élevé dans les régions moins prospères. Les données statistiques recueillies aux États-Unis révèlent également une hétérogénéité raciale et ethnique dans la susceptibilité à la maladie du sucre: par exemple, presque un Indien ou un Esquimau d'Alaska découvre un diabète et seulement un treizième «blanc» de racines non hispaniques. Avec une telle ampleur de propagation, la maladie acquiert en plus de l'importance médicale et sociale. Imaginez ce qui se passera si les États manquent d’argent pour produire de l’insuline ou pour former des médecins spécialistes du diabète! Par conséquent, les pays développés accordent une attention particulière à cette maladie, en créant des centres d'adaptation pour les malades et en donnant de l'argent aux scientifiques pour la recherche sur le diabète sucré.

  La première recette du médicament pour le traitement de la maladie du sucre (plus précisément, son principal symptôme - la polyurie ou miction fréquente) a été trouvée à la source du 16ème siècle av. J.-C. - papyrus Ebers (Fig. 1). Probablement vers le VIe siècle avant J.-C., le guérisseur indien Sushruta a inventé une méthode de diagnostic du diabète dont l’essence demeure inchangée à ce jour. Bien sûr, le «matériel» a changé: dans l’Inde ancienne, la maladie était déterminée par le goût sucré de l’urine du patient. À peu près au même moment, d'autres symptômes ont été décrits: une tendance à l'obésité, une soif accrue, une gangrène diabétique. Les docteurs les plus brillants de différents siècles ont essayé de faire face à cette maladie. Cependant, malgré le solide "âge" d'une description détaillée du diabète, ils n'ont pas connu beaucoup de succès.

  Figure 1. Papyrus d'Ebers.

  Que nous promet l'insuline?

  Qu'est-ce qui casse dans notre organisme si fin et si élégamment arrangé qu'il commence à faire si mal? Le diabète peut amener le patient au coma et à la mort, ce qui signifie que les blagues avec lui sont mauvaises et qu'il faut déterminer d'où tout vient.

  Tout le monde connaît une certaine substance - l'insuline - mais tout le monde ne sait pas ce que c'est. L'insuline est un peptide [1], ou plus précisément une hormone peptidique. Il est sécrété dans le sang humain par les cellules des îlots pancréatiques de Langerhans. Ces îlots ont été découverts en 1869 par un étudiant en médecine de 22 ans, Langergans, qui devint plus tard un célèbre histologiste et anatomiste allemand (Fig. 2a). En examinant les coupes pancréatiques au microscope, il découvrit des îlots inhabituels (Fig. 2b) qui, en définitive, sécrètent des substances importantes pour la digestion. Les îlots de Langerhans sont constitués de trois types de cellules:

  • Les cellules α un peu (environ 20%), elles sécrètent l'hormone glucagon, un antagoniste de l'insuline;
  • Les cellules β sont majoritaires, elles sécrètent de l'insuline - la principale transformation hormonale des sucres dans le corps humain;
  • Il y a très peu de cellules δ (environ 3%), elles sécrètent l'hormone somatostatine, qui inhibe la sécrétion de nombreuses glandes.

  Figure 2a. Paul Langergans (1849-1888).

  Figure 2b. Ilots de Langerhans (îlots cellulaires) dans le pancréas.

  La tâche immédiate de l'insuline est d'aider les sucres consommés à pénétrer dans la cellule qui en a besoin.

  L'insuline se lie à deux monomères du récepteur de l'insuline situés dans la membrane cellulaire, en les connectant à un dimère. Les domaines intracellulaires du récepteur de l'insuline sont des tyrosine kinases (c'est-à-dire des enzymes qui attachent le résidu phosphate à la tyrosine d'acide aminé) qui déclenchent la cascade de phosphorylation intracellulaire. La phosphorylation, à son tour, provoque la pénétration du glucose dans la cellule, alors que les protéines du canal du glucose se déplacent de l'espace intracellulaire vers la membrane (Fig. 3) [2]. À propos, les tyrosine kinases liées aux récepteurs de l'insuline constituent une vaste famille de capteurs qui répondent aux facteurs de croissance, aux hormones et même au pH alcalin (!) [3].

  Figure 3. Le mécanisme d'action de l'insuline. La liaison de l'insuline déclenche une cascade de phosphorylation des protéines intracellulaires, ce qui conduit à l'assemblage du transporteur de glucose sur la membrane et à la pénétration de molécules de glucose dans la cellule.

  Le sucre est une substance vitale pour le corps. C'est grâce au glucose glucose que notre cerveau complexe et intelligent fonctionne: lors de la scission du glucose, il reçoit de l'énergie pour son travail [5]. Les cellules des autres organes ont également besoin de glucose, qui est la source la plus universelle de leur énergie vitale. Notre foie stocke le sucre sous forme de glycogène, le polymère du glucose, et les jours de pluie, il peut être traité et stocké sous forme de dépôts graisseux. Cependant, le glucose a besoin d'insuline pour pénétrer dans les cellules de certains tissus. Ces tissus sont appelés insulino-dépendants. Tout d’abord, il s’agit du foie, des muscles et du tissu adipeux. Il existe également des tissus non insulino-dépendants - nerveux, par exemple -, mais l'histoire est complètement différente.

  Dans le cas des tissus insulino-dépendants, le glucose seul ne peut pas pénétrer dans les cellules - il a nécessairement besoin d'un conducteur, qui est précisément l'insuline. Le glucose et l'insuline pénètrent indépendamment dans les cellules des organes par les "portes" de la circulation sanguine. Ensuite, l'insuline interagit avec son récepteur à la surface de la cellule et ouvre le passage au glucose.

  L'augmentation du taux de glucose est le principal signal d'entrée d'insuline dans le sang. Mais il existe d'autres incitations: par exemple, la sécrétion d'insuline augmente non seulement les glucides, mais également certaines autres substances provenant des aliments, les acides aminés et les acides gras libres. Le système nerveux y contribue également: lorsqu'il reçoit certains signaux, il peut augmenter ou diminuer le niveau d'insuline dans le sang.

  Vous êtes nombreux et je suis seul

  Il semblerait que l’absence d’une hormone aussi importante que l’insuline - et tant de problèmes pour les malades et les médecins. Mais non, le problème du diabète est beaucoup plus profond. Le fait est qu’il en existe deux types, qui diffèrent par les raisons de l’efficacité insuffisante de l’insuline.

  Si nous voulons être tout à fait exacts, alors même pas deux, mais plus, ils ne sont tout simplement pas si communs. Par exemple, le LADA (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte) est un diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte, ou diabète de type 1.5 [6]. Par symptômes, il est similaire au diabète de type 2, mais le mécanisme de développement est complètement différent: des anticorps dirigés contre les cellules β du pancréas et l’enzyme glutamate décarboxylase apparaissent dans le corps. Un autre type de diabète sucré est le diabète de type mature, le diabète de type mature chez les jeunes [7]. Le nom de cette maladie monogénique, autosomique dominante héréditaire, tient au fait qu’elle débute à un jeune âge mais qu’elle se poursuit doucement, comme un diabète de type 2 «adulte», sans que la sensibilité à l’insuline diminue.

  Le diabète de type 2 (également appelé insulinorésistant) est beaucoup plus courant que toutes les autres formes de la maladie: il est diagnostiqué chez environ 80% des diabétiques. Sa principale caractéristique est que la sensibilité des cellules à l'action de l'insuline est considérablement réduite, c'est-à-dire que l'insuline perd pratiquement sa capacité à déclencher le glucose dans les tissus. En même temps, le pancréas reçoit un signal indiquant que l'insuline n'est pas suffisante et commence à la produire avec une intensité accrue. En raison de la surcharge constante, les cellules β s'épuisent avec le temps et la personne doit effectuer des injections d'insuline. Mais les patients atteints du second type de diabète ont la possibilité de réduire au minimum ses manifestations: avec une activité physique suffisante, une alimentation saine et une perte de poids importante, la quantité de glucose dans le sang diminue, le métabolisme des glucides est normalisé.

  Le diabète de type 1 est détecté chez 5 à 10% des diabétiques, mais ce diagnostic laisse entrevoir des perspectives moins brillantes pour le patient. Il s’agit d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire que le corps, pour une raison quelconque, s’attaque de lui-même, avec pour résultat que la teneur en insuline dans le sang tend à être nulle. Les cellules β des îlots pancréatiques de Langerhans sont attaquées (Fig. 2b).

  Bien que les symptômes des deux diabétiques soient similaires, leur essence biologique varie. Le diabète de type 1 est une maladie du système immunitaire, mais la cause première du diabète de type 2 réside dans les troubles métaboliques. Ils diffèrent également par le «type» de malade: les jeunes de moins de 30 ans souffrent le plus souvent de diabète du premier type et le second - des personnes d'âge moyen et plus avancé.

  Pas de survivants. Le mécanisme de développement du diabète auto-immun

  Les mécanismes de base pour la destruction des tissus normaux du corps avec leurs propres cellules immunitaires ont déjà été examinés dans le premier article de notre projet spécial sur les maladies auto-immunes («Immunité: la lutte contre les autres et contre les nôtres» [8]). Afin d’étudier sans difficulté ce qui se passe dans le corps pendant le diabète, nous vous recommandons fortement de le lire.

  Qu'est-ce qui devrait arriver au corps a commencé à attaquer les cellules de son propre pancréas? Le plus souvent, cela est dû au fait que les cellules immunitaires T-helper franchissent la barrière hémato-encéphalique - la barrière entre les vaisseaux sanguins et le cerveau, qui empêche certaines substances et cellules immunitaires d'interagir avec les neurones. Lorsque cette barrière en souffre et que ces deux types de cellules se retrouvent, il se produit une immunisation des cellules protectrices du corps. Selon un mécanisme similaire, une autre maladie se développe - la sclérose en plaques (SEP), cependant, lorsque la SEP est immunisée avec d'autres antigènes de cellules nerveuses. En utilisant leur récepteur de cellules T et un récepteur de CD4 supplémentaire, les cellules T auxiliaires interagissent avec le complexe MHC-II - un peptide à la surface des cellules cérébrales présentant l'antigène et acquièrent la capacité de reconnaître les antigènes présents dans les cellules nerveuses. Ces assistants T savent déjà de quel type «d'arme» ils auront besoin s'ils rencontrent les mêmes «ennemis antigènes» que dans les cellules du cerveau, et ils sont déjà pleinement préparés à les combattre. Malheureusement, chez certaines personnes, le complexe du CMH présente «trop» efficacement des antigènes des cellules β du pancréas, très similaires à ceux des cellules nerveuses, ce qui provoque une forte réponse immunitaire.

  Le plus important des antigènes neuronaux exprimés à la surface des cellules β est la molécule d’adhésion N-CAM. Les cellules nerveuses ont besoin de cette molécule pour croître et interagir les unes avec les autres. Dans le pancréas, la N-CAM remplit une fonction adhésive et joue un rôle important dans l'organisation structurelle d'un organe [9], [10].

  Les assistants T vont bientôt reconnaître les antigènes des cellules β, commencer à les attaquer et, hélas, gagner le plus souvent. Par conséquent, dans le diabète de type 1, l’insuline chez les patients cesse d’être complètement produite, car toutes les cellules capables de la produire sont détruites par les immunocytes. La seule chose à conseiller à ces patients est d'injecter artificiellement de l'insuline dans le sang, sous forme d'injections. Si vous ne le faites pas, alors rapidement le diabète conduit à une "destruction" à grande échelle dans le corps.

  L'insuline à cette fin est obtenue par génie génétique. Tout d'abord, le producteur de souche bactérienne de la protéine hybride contenant la proinsuline humaine, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ou Escherichia coli JM109 / pPINS07, est cultivé. Ensuite, les cellules de bactéries détruisent et séparent les corps d'inclusion contenant la protéine hybride. Ensuite, prélavez les corps, dissolvez simultanément la protéine et restaurez les liaisons disulfure, renaturez-la et purifiez la protéine de fusion par chromatographie sur échangeur d'ions. Le clivage de la proinsuline est réalisé par hydrolyse conjointe avec de la trypsine et de la carboxypeptidase B. La purification du produit final - l'insuline - est effectuée par chromatographie hydrophobe ou par chromatographie liquide à haute performance en phase inverse suivie d'une filtration sur gel. Le produit pur est isolé par cristallisation en présence de sels de zinc [11].

  Le diabète affecte la majorité des organes. L’hyperglycémie (excès de sucre dans le sang) qui en résulte entraîne une glucosurie (apparition de sucre dans l’urine), une polyurie (augmentation du nombre de mictions), une polydipsie (soif), une augmentation de l’appétit et une perte de poids importante, ainsi que fatigue et faiblesse.. Sont également concernés les vaisseaux sanguins (microangiopathie) et les reins (néphropathie), le système nerveux (neuropathie) et les tissus conjonctifs, ainsi qu'un syndrome du pied diabétique.

  Puisque les tissus qui ont le plus besoin d’insuline pour digérer le glucose (foie, muscle et graisse) cessent de prendre ce sucre, son taux sanguin augmente rapidement: une hyperglycémie commence. Cette affection pose d'autres problèmes, notamment l'activation de la dégradation des protéines et des graisses dans les muscles et les tissus adipeux, et, par conséquent, la libération d'acides gras et d'aminoacides dans le sang et la formation accrue de corps cétoniques. Ces corps sont le cerveau et certains autres tissus en état de famine (carence en glucides) sont obligés d'utiliser pour extraire de l'énergie. Le liquide est activement excrété par le corps, car le glucose dans le sang «tire» l’eau des tissus sur elle-même et la fait se transformer en urine. Les conséquences de tous ces processus sont très désagréables: le corps est déshydraté, privé de la plupart des minéraux essentiels et de la principale source d’énergie, il commence à décomposer le tissu musculaire et adipeux.

  La formation de corps cétoniques due à la destruction du tissu adipeux est à l'origine de ce qu'on appelle l'acidocétose. Cette condition est dangereuse car les corps cétoniques (en particulier l'acétone) à des concentrations élevées sont très toxiques et, s'ils ne sont pas arrêtés à temps, un coma diabétique peut se développer.

  Étant donné que le diabète commence à détruire les nerfs et les vaisseaux sanguins, le patient fait face à des complications telles que la neuropathie et l'encéphalopathie diabétiques, conduisant souvent à la parésie, à la paralysie et à des troubles mentaux.

  L'un des symptômes les plus connus et les plus effrayants - déficience visuelle ou ophtalmopathie diabétique - se développe à la suite de la destruction de la rétine. En outre, les reins sont gravement endommagés, les articulations commencent à se blesser et à se fissurer beaucoup, ce qui nuit à la mobilité du patient.

  Ces manifestations et complications de la maladie sont vraiment terribles, mais les progrès scientifiques permettent toujours de corriger la situation. Les scientifiques et les médecins connaissent déjà beaucoup de choses sur cette maladie et savent comment contrôler son évolution. Cependant, pour trouver la clé pour guérir ou prévenir le diabète, vous devez en connaître les causes.

  Toutes les raisons que vous ne pouvez pas énumérer.

  Le développement d'une maladie aussi complexe que le diabète sucré s'explique par de nombreuses raisons. Il est impossible pour tous les patients d'identifier une cause unique, universelle, qui pourrait être éliminée et ainsi enfin débarrassée de la maladie du sucre.

  Jusqu'au début du XXe siècle, les médecins ne prévoyaient même pas ce qui pourrait causer le diabète. Cependant, à ce moment-là, ils avaient accumulé une énorme base statistique, ce qui leur permettait de tirer certaines conclusions. Après une longue analyse des informations sur les personnes malades, il est apparu clairement qu'il existe une prédisposition génétique au diabète [12], [13]. Cela ne signifie pas que si vous avez certaines variantes de gènes, vous allez certainement tomber malade. Mais le risque augmente définitivement. Seuls ceux qui ne présentent aucune caractéristique génétique qui contribue au développement du diabète peuvent respirer calmement.

  La prédisposition au diabète de type 1 est principalement associée aux gènes du principal complexe d’histocompatibilité du second type de personne (HLA II), un complexe moléculaire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire. Cela n’est pas surprenant, car c’est l’interaction de HLA avec le récepteur des cellules T qui détermine la force de la réponse immunitaire. Les gènes HLA ont de nombreux variants alléliques (différentes formes du gène). Les allèles du gène du récepteur HLA-DQ portant les noms DQ2, DQ2 / DQ8 et DQ8 et le moindre allèle DQ6 [14] sont considérés comme les plus prédisposants à la maladie.

  Une analyse du génome de 1792 patients européens a montré que le risque relatif de la maladie pour le monogaplotype DQ2 ou DQ8 et pour le monogaplotype DQ2 / DQ8 est respectivement de 4,5% et 12,9%. Le risque relatif pour les personnes ne présentant aucune des variantes du locus HLA ci-dessus est de 1,8% [15].

  Bien que les gènes du complexe principal d'histocompatibilité représentent 50% de tous les «gènes prédicteurs» [14], ils ne déterminent pas seulement le degré de résistance humaine au développement du diabète.

  Malgré des recherches approfondies, les scientifiques n'ont récemment découvert que quelques gènes intéressants pour la prédisposition au diabète:

  • Les variations génétiques de la molécule CTLA4, normalement responsable de l'inhibition de l'activité des lymphocytes T, influencent également le développement de cette maladie. Avec certaines mutations ponctuelles du gène CTLA4, le risque de tomber malade augmente [16], car plus le système fonctionnera mal, plus la réponse immunitaire serait mauvaise, plus la probabilité d'une réponse auto-immune était élevée;
  • une mutation du gène MTTL1, qui code pour l'ARN de transport mitochondrial et qui transporte la leucine, un acide aminé, au cours de la synthèse des protéines dans la mitochondrie, provoque un «syndrome de diabète et de surdité» et est transmise par la lignée maternelle [17];
  • Des mutations dans le gène GCK, qui code pour la glucokinase (une enzyme qui stimule l'addition de phosphore en glucose), et dans les gènes des facteurs nucléaires hépatocytaires HNF-1α ou HNF-4α (facteurs de transcription synthétisés principalement dans les cellules hépatiques) sont les modifications les plus fréquentes conduisant au diabète MODY.

  Comme nous pouvons le constater, les causes génétiques du diabète peuvent être considérables. Mais si nous savons quels gènes sont responsables de la maladie, il sera possible de la diagnostiquer plus rapidement et de sélectionner le traitement le plus efficace.

  Cependant, en plus des facteurs génétiques pour le développement du diabète de type 1, il existe d'autres facteurs externes. La contribution la plus intéressante des virus. Il semblerait que le diabète ne s’applique pas aux maladies virales au sens habituel. Mais des études montrent que certains entérovirus contribuent de manière significative à la pathogenèse de cette maladie [18]. Si vous y réfléchissez, ce n'est pas si surprenant. Lorsque des virus (par exemple, le bacille de coke B1) infectent les cellules β du pancréas, une réponse de l'immunité innée se développe - inflammation et production d'interféron-α, qui servent normalement à protéger le corps contre les infections. Mais ils peuvent aussi jouer contre lui: une telle attaque de l'agent pathogène par le corps crée toutes les conditions pour le développement d'une réponse auto-immune (Fig. 4).

  Figure 4. Evolution de la réponse immunitaire lors de la reproduction du bacille de coke B1 dans les cellules β du pancréas. 1 - Le corps réagit à l'invasion du virus en produisant des anticorps. Le virus infecte les leucocytes et les cellules β, ce qui entraîne la production d'interféron-α, capable de stimuler les processus auto-immuns. 2 - La variabilité génétique affecte la probabilité de développer un diabète de type 1. Les variantes du gène OAS1 augmentent le risque de maladie et le polymorphisme du gène IFIH1 diminue. 3 - L'entérovirus provoque la production d'interféron-α et d'interféron-β, induit l'apoptose et l'expression des antigènes du CMH de classe I et stimule également la production de chimiokines qui attirent les cellules T qui produisent des cytokines pro-inflammatoires. 4 - L'infection à entérovirus stimule simultanément l'immunité acquise: des anticorps sont produits et des cellules T tueuses sont attaquées qui affectent les cellules β, ce qui entraîne la libération de leurs antigènes. 5 - L'activation simultanée de l'inflammation et la présentation de l'antigène des cellules β entraînent une stimulation accrue de l'immunité acquise. Tous ces processus conduisent à l'émergence de cellules T autoréactives, affectant les cellules β. Pour voir le dessin en taille réelle, cliquez dessus.

  Bien entendu, nous ne devrions pas oublier les facteurs externes plus connus qui affectent le développement de la maladie. Les plus importants d'entre eux sont le stress et un mode de vie sédentaire. L’obésité due au manque d’activité physique et à une alimentation malsaine joue un rôle plus important dans le développement du diabète de type 2; cependant, dans le cas du type 1, elle y contribue également. Les personnes qui absorbent une quantité excessive de sucres dans le corps courent un risque, car une augmentation du taux de glucose dans le sang associée à un faible taux d'insuline peut stimuler les processus auto-immuns. Les amateurs de sucre vivent des moments difficiles, car les tentations sont omniprésentes. Avec un diabète sucré aussi répandu, il est nécessaire d’aborder le problème de la "surconsommation" de sucre de manière complexe. Tout d'abord, les scientifiques conseillent de supprimer le glucose de la liste des substances sûres. Dans le même temps, il est utile d'apprendre aux gens à déterminer la composition en glucides des aliments et à veiller à ce qu'ils ne dépassent pas les normes admissibles de consommation de sucre [19].

  Les scientifiques ont découvert qu'il existait un lien entre le diabète de type 1 et la composition du microbiote intestinal [20], [21]. Une expérience dans laquelle des rats prédisposés à la maladie ont été étudiés a montré que chez les animaux sains, moins de représentants du type Bacteroidetes sont trouvés dans l'intestin. Un examen approfondi des enfants atteints de diabète de type 1 a révélé une différence significative dans la composition de leur microbiote intestinal par rapport aux enfants en bonne santé. De plus, chez les diabétiques, le ratio Bacteroidetes / Firmicutes était augmenté et les bactéries utilisant l'acide lactique prédominaient. Les enfants en bonne santé dans l'intestin avaient davantage de producteurs d'acide butyrique [22].

  Dans la troisième étude, les scientifiques ont "désactivé" l'interaction du microbiote avec les cellules hôtes, en retirant le gène MyD88 d'animaux de laboratoire - l'un des principaux gènes transmetteurs de signaux. Il s'est avéré que la perturbation de la communication des microbes intestinaux avec l'hôte entraîne assez rapidement le développement d'un diabète de type 1 chez la souris [23]. Une telle relation n’est pas surprenante, car c’est notre bactérie qui «forme» principalement le système immunitaire.

  La source de nombreux maux humains - le stress - apporte également une dernière contribution au développement du diabète sucré. Il améliore les processus inflammatoires dans le corps, ce qui, comme décrit précédemment, augmente le risque de développer un diabète de type 1. En outre, il est actuellement bien établi que la barrière hémato-encéphalique peut «percer» en raison du stress, ce qui entraîne de nombreux problèmes.

  Que faire? Comment devrions-nous être? Thérapie pour le diabète de type 1

  Il semblerait que la réponse à la question «que faire?» Se trouve à la surface. S'il n'y a pas assez d'insuline, il est nécessaire de l'ajouter. Alors ça arrive. L'insuline malade est administrée par voie intramusculaire tout au long de la vie. À partir du moment où une personne découvre un diabète sucré du premier type, sa vie change radicalement. Après tout, même si de l'insuline pénètre dans l'organisme, le métabolisme est déjà perturbé et le patient doit suivre chaque étape de son parcours pour que le système fragile qui n'a pas été effondré si durement se soit effondré.

  Maintenant, avec le développement de la technologie moderne, les scientifiques tentent de faciliter autant que possible les soins aux patients. En 2016, les employés de Google ont développé une lentille avec des capteurs qui mesurent la concentration de glucose dans le liquide lacrymal. Lorsque le seuil de sucre dans la lentille est atteint, des DEL miniatures s'allument, informant ainsi leur propriétaire des changements survenus et de la nécessité d'effectuer une autre injection.

  Afin de pouvoir injecter automatiquement de l'insuline dans le sang, des scientifiques suisses ont mis au point un dispositif spécial: une pompe à insuline dotée d'un ensemble de fonctions facilitant grandement la vie du patient (Fig. 5) [24], [25]. Jusqu'à présent, ces appareils sont utilisés pour la chimiothérapie des maladies oncologiques, mais de nombreux diabétiques pourront peut-être bientôt acquérir un appareil médical similaire. Des dispositifs plus confortables sont également créés: par exemple, ils ont déjà développé des capteurs qui enregistrent la concentration de glucose dans la sueur et ont créé un patch spécial qui détermine et même régule les niveaux de sucre dans le sang [26]. Pour ce faire, ils ont construit un système de microaiguilles qui injectent le médicament si la concentration de sucre dans la sueur est élevée. Jusqu'à présent, ce système n'a été testé que sur des souris de laboratoire.

  Figure 5. Pompe implantable pour les personnes atteintes de diabète.

  Alors que divers dispositifs sont en développement, les médecins donnent d’anciennes recommandations à leurs patients. Cependant, le patient n’a besoin de rien de surnaturel: il vous recommande généralement de suivre un régime pauvre en glucides, de pratiquer des sports légers et de surveiller de près votre état général. De côté, cela peut sembler assez simple. Mais il suffit de s’imaginer à la place d’une personne malade, car il existe un sentiment très désagréable de devoir désormais se limiter toute sa vie et se soumettre à un régime strict dans tous les domaines de la vie, sans quoi les conséquences seraient terribles. Personne ne veut assumer une telle responsabilité pour sa santé. Par conséquent, les médecins et les scientifiques continuent de rechercher d’autres méthodes de traitement du diabète permettant de guérir complètement les malades ou, du moins, de leur faciliter sensiblement la vie.

  L'une des approches les plus intéressantes et apparemment les plus efficaces était l'immunothérapie du diabète [27]. Pour réduire les effets nocifs des lymphocytes T auxiliaires, des tueurs T et des lymphocytes B, le vaccin dit à ADN est introduit dans le corps [28]. Cela semble mystérieux, mais en réalité, le vaccin à base d’ADN est une petite molécule d’ADN circulaire contenant le gène de la proinsuline (dans le cas du diabète de type 1) ou une autre protéine nécessaire à la prévention d’une maladie particulière. En plus du gène de la protéine, ce vaccin contient tous les éléments génétiques nécessaires à la production de cette protéine dans les cellules du corps. De plus, il a été enseigné que le vaccin à ADN doit être conçu de telle sorte que, lorsqu'il interagit avec les cellules immunitaires de l'immunité innée, leurs réactions se détériorent. Cet effet a été obtenu en remplaçant les motifs CpG natifs dans l'ADN de la proinsuline par des motifs GpG supprimant la réponse immunitaire spécifique de l'antigène.

  Une autre option pour le traitement potentiel du diabète de type 1 est le blocage des molécules de récepteurs sur les cellules T attaquant le pancréas. A côté du récepteur des cellules T se trouve un complexe protéique fonctionnellement complémentaire, c'est-à-dire un co-récepteur. Il s’appelle CD3 (de l’anglais. Différenciation cellulaire - différenciation cellulaire). Bien que ce complexe moléculaire ne soit pas un récepteur indépendant, il est très important, car sans lui, le récepteur des lymphocytes T ne reconnaîtra pas et ne transmettra pas complètement les signaux de l'extérieur vers la cellule. Sans CD3, le récepteur des cellules T pourrait même se détacher de la membrane cellulaire, car le co-récepteur l'aiderait à s'y coller. Les scientifiques ont rapidement deviné que si vous bloquiez CD3, les lymphocytes T ne fonctionneraient pas très bien. Bien que l'immunité affaiblie de cette manière n'apporte aucune joie à un organisme en bonne santé, avec des maladies auto-immunes, cela peut faire du bon travail [29].

  Des approches plus radicales suggèrent le remplacement du pancréas «non justifié» par un nouveau. En 2013, un groupe de scientifiques japonais a présenté un rapport sur le développement d'une technologie pour la croissance d'organes humains chez le porc. Pour obtenir un pancréas étranger dans l’embryon de porc, il est nécessaire de «désactiver» les gènes responsables de la formation et du développement de son propre organe, puis d’injecter une cellule souche humaine dans cet embryon à partir duquel le pancréas souhaité se développera [30]. L'idée est excellente, mais la mise en place d'une production en masse d'organes soulève de nombreuses questions, notamment éthiques. Mais la variante sans utilisation d’animaux est également possible: les échafaudages synthétiques préfabriqués peuvent être peuplés de cellules des organes nécessaires, qui les «avalent» par la suite. Des technologies ont également été développées pour la construction de certains organes sur la base de cadres naturels obtenus à partir d'autres animaux [31]. Et bien sûr, nous ne devons pas oublier la méthode très rapide d’impression 3D. Dans ce cas, l’imprimante utilise les cellules appropriées, construisant l’organe couche par couche. Il est vrai que cette technologie n’est pas encore entrée dans la pratique clinique [32] et qu’un patient présentant un pancréas similaire devra encore déprimer l’immunité pour éviter les attaques de cellules immunitaires sur un nouvel organe.

  Averti - presque sauvé

  Cependant, peu de gens s'accordent à dire que la maladie est mieux évitée que traitée ultérieurement. Ou au moins savoir à l'avance quoi préparer. Et ici, l’humanité vient au secours des tests génétiques. Il existe de nombreux gènes permettant de juger de la prédisposition à la maladie du sucre. Comme on l'a déjà dit, les gènes du principal complexe d'histocompatibilité chez l'homme sont considérés comme les plus prometteurs à cet égard [33]. Si de tels tests sont effectués très tôt ou même avant la naissance d'un enfant, il sera possible d'estimer à l'avance la probabilité de contracter le diabète et d'éviter à l'avenir les facteurs susceptibles de favoriser l'apparition de la maladie.

  Les diabétiques du monde entier - unissez-vous!

  Bien que le diabète de type 1 ne soit plus considéré comme une maladie mortelle, les patients sont confrontés à de nombreux problèmes. Bien entendu, les malades ont vraiment besoin de l’aide, de leurs proches et de la société dans son ensemble. À cette fin, des communautés de diabétiques sont créées: grâce à elles, les gens communiquent avec d’autres patients, découvrent les caractéristiques de leur maladie et découvrent un nouveau mode de vie. L’American Diabetic Society est l’une des meilleures organisations de ce type. Le portail de la société est rempli d'articles sur différents types de diabète. Il comporte également un forum et fournit des informations sur les problèmes potentiels des nouveaux arrivants. Il existe des communautés similaires dans de nombreux pays développés, y compris en Angleterre. En Russie aussi, il existe une telle société et c'est formidable, car sans elle, il serait beaucoup plus difficile pour les diabétiques russes de s'adapter à la situation.

  Il est agréable de rêver que le diabète peut disparaître de la surface de la Terre. Comme la variole, par exemple. Dans l'intérêt de ce rêve, vous pouvez penser à beaucoup de choses. Vous pouvez, par exemple, transplanter les îlots de Langerhans avec toutes les cellules nécessaires aux patients. Certes, cette méthode soulève encore de nombreuses questions: on ne sait pas encore comment elles vont s’enraciner, si les signaux hormonaux d’un nouveau propriétaire seront correctement perçus, etc.

  Mieux encore, créez un pancréas artificiel. Imaginez-vous: outre le fait que les patients ne doivent pas constamment injecter de l'insuline, il sera également possible d'ajuster son niveau en appuyant simplement sur un bouton dans une application mobile. Cependant, tant que tout reste dans mes rêves. Mais il est probable qu'un jour, le diagnostic de «diabète sucré de type 1» disparaisse de la liste des maladies graves à vie, et que les personnes prédisposées à cette maladie pourront mieux respirer!