Complications précoces sd

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Lecture numéro 11. Complications tardives du diabète

Les angiopathies diabétiques sont des complications tardives du diabète. L'angiopathie diabétique est une lésion vasculaire généralisée qui s'étend à la fois aux petits vaisseaux et aux vaisseaux de moyen et grand calibre.

Avec la défaite de petits vaisseaux, tels que les artérioles, les veinules et les capillaires, une microangiopathie se développe. Avec la défaite des vaisseaux de moyen et gros calibre se développe une macroangiopathie. La microangiopathie conduit au développement de la néphropathie diabétique et de la rétinopathie. Dans les macroangiopathies, les vaisseaux du cœur, du cerveau et des gros vaisseaux des membres inférieurs sont affectés. Le rôle principal du développement de l'angiopathie diabétique appartient à l'hyperglycémie. Les produits dangereux sont la glycosylation. Leur action consiste à modifier la structure et le métabolisme des protéines corporelles, principalement des protéines membranaires. Ceci conduit à un épaississement et à une perméabilité accrue de ce dernier. En outre, les produits de glycosylation améliorent la production de cytokines, ce qui stimule la prolifération cellulaire et l'hyperplasie, augmente la thrombose en raison de l'augmentation de l'agrégation plaquettaire. Dans l'angiopathie diabétique, il se forme un anion superoxyde. Cette substance inactive l'oxyde nitrique, entraînant un dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire. Ces modifications entraînent une diminution de la capacité de l'endothélium à provoquer une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang, entraînant le développement d'une hémostase et la formation de thrombus.

1. Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une lésion rénale spécifique du diabète sucré, qui s'accompagne de modifications morphologiques des capillaires et des artérioles des glomérules rénaux, entraînant leur occlusion, un changement sclérotique, une réduction progressive de la fonction de filtration rénale et l'apparition d'une insuffisance rénale chronique.

Les premiers signes de néphropathie diabétique sont détectés 5 à 10 ans après l'apparition du diabète. Cette complication est la principale cause de décès chez les diabétiques de type I.

Il existe un certain nombre de mécanismes dans le développement de la néphropathie diabétique. Sous l’effet d’une hyperglycémie constante, le glomérule porteur d’artérioles est dilaté. Les dommages aux vaisseaux sanguins des reins entraînent un épaississement de la membrane basale, une insuffisance de la perfusion rénale et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle. Étant donné que la dilatation des artérioles amènent et que le tonus sortant augmente, la pression intraglomérique augmente, ce qui progresse sous l'influence d'une augmentation du volume de l'urine primaire. L'augmentation de la pression à l'intérieur des glomérules entraîne des modifications des vaisseaux sanguins et du parenchyme rénal. La perméabilité du filtre rénal est altérée, ce qui se manifeste par une microalbuminurie, puis par une protéinurie. La progression du processus conduit au développement de la glomérulosclérose, qui se manifeste par une insuffisance rénale chronique.

La néphropathie diabétique est caractérisée par plusieurs étapes: microalbuminurie, protéinurie, insuffisance rénale chronique. Le stade de la microalbuminurie et de la protéinurie n'est pas diagnostiqué par un examen de routine.

Le stade de la microalbuminurie est caractérisé par une augmentation de l'excrétion d'albumine urinaire de 30 à 300 mg par jour. Dans l'analyse générale de l'urine, la protéine n'est pas détectée. Un tableau clinique caractéristique à ce stade ne se développe pas. Dans certains cas, il peut y avoir une légère augmentation de la pression artérielle.

Le stade de protéinurie se caractérise par une augmentation de l'excrétion de protéines urinaires supérieure à 300 mg par jour. Au début, seule l’albumine est détectée dans l’urine, c’est-à-dire que la protéinurie est sélective. Avec la progression de la maladie, la sélectivité en protéinurie diminue, ce qui se manifeste par l'excrétion avec l'urine de protéines à grain grossier - les globulines. Si la protéinurie est supérieure à 3,5 g par jour, cela indique le développement du syndrome néphrotique. Il se manifeste cliniquement par un œdème localisé au visage. Une augmentation de la pression artérielle se développe chez 65 à 80% des patients et une augmentation de la pression systolique et diastolique. L'hypertension artérielle dans la néphropathie diabétique est caractérisée par une stabilité et un manque de sensibilité aux antihypertenseurs. Le syndrome néphrotique conduit à l'apparition d'une dysprotéinémie et, par la suite, à une hypoprotéinémie.

Une protéinurie résistante étant établie, le débit de filtration glomérulaire diminue de moins de 80 ml / min, la capacité de concentration des reins diminue, ce qui entraîne une hypoisosténurie, puis une augmentation du taux de créatinine et d'urée dans le sang. C'est une étape d'insuffisance rénale chronique. A ce stade, tous les symptômes caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique s'ajoutent à la protéinurie. Cette étape a un parcours progressif, dont le rythme peut être différent.

Le stade d'insuffisance rénale chronique est caractérisé par une diminution du besoin en insuline exogène. Ce fait s’explique par une diminution de l’activité de l’insulinase, ainsi que par une diminution de la liaison de l’insuline aux protéines plasmatiques à la suite d’une hypoprotéinémie. Cliniquement, ce stade se manifeste par une tendance accrue aux états hypoglycémiques. Pour les prévenir, il est nécessaire de réduire la dose d’insuline injectée tout en augmentant la teneur en glucides des aliments. Le facteur le plus puissant dans la progression de l'insuffisance rénale chronique est l'hypertension artérielle. Dans la plupart des cas, à ce stade, il existe divers processus inflammatoires du système urinaire, tels que la pyélonéphrite ascendante et autres.

Méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales

Les deux premiers stades de la néphropathie diabétique sont diagnostiqués lorsque la microalbuminurie est détectée dans deux tests d’urine ou plus, l’albuminurie étant comprise entre 30 et 300 mg / jour. Ces figures caractérisent le stade de la microalbuminurie. Le stade de protéinurie est diagnostiqué si la quantité d'albumine est supérieure à 300 mg par jour. Dans la néphropathie diabétique, il se produit une augmentation du débit de filtration glomérulaire, déterminée par le test de Reberg.

Le taux de filtration glomérulaire est supérieur à 140 ml par minute. Le stade d'insuffisance rénale chronique est caractérisé par une protéinurie massive de plus de 3,5 g par jour, une hypoalbuminémie et une hypercholestérolémie.

Pour obtenir un effet positif, il est nécessaire de commencer le traitement au premier stade de la néphropathie diabétique. Le but de la thérapie à ce stade est de normaliser le niveau de pression artérielle. Les médicaments de choix sont les inhibiteurs de l'ECA.

Les préparations de ce groupe normalisent les indicateurs de pression artérielle, réduisent également la pression intraglomérulaire et la perméabilité des membranes basales glomérulaires. Les médicaments utilisés sont l'énalapril, le périndopril, le lisinopril, etc. La monothérapie est généralement administrée. En cas de pression artérielle normale, les médicaments de ce groupe sont également prescrits, mais à faible dose. Également au premier stade, le sulodexide, un médicament du groupe des glycosaminoglycanes, est administré pour restaurer les membranes basales endommagées des glomérules.

Le traitement au stade de la protéinurie devrait comprendre l'administration d'insuline aux patients atteints de diabète de type 2, la nomination d'un régime avec une quantité réduite de sel en cas d'hypertension artérielle. Le traitement de l'hypertension artérielle avec des médicaments est également effectué avec des inhibiteurs de l'ECA. Une monothérapie avec ces médicaments est généralement administrée. Le niveau de pression artérielle à atteindre est de 130/85 mm Hg. Art. En cas d'échec de la monothérapie avec des inhibiteurs de l'ECA, un traitement supplémentaire avec des antagonistes du calcium, tel que le vérapamil ou le diltiazem, est mis en œuvre.

En outre, vous pouvez attribuer des β-bloquants (aténolol), des diurétiques (furosémide), des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (losartan).

Le traitement pour le développement de l'insuffisance rénale chronique est déterminé par son stade. Distinguer entre stade conservateur et stade terminal. Le stade conservateur est caractérisé par un taux de filtration glomérulaire de 30 à 60 ml / min. La principale chose à cette étape est un régime. Dans le cas de l'hypertension artérielle, la quantité de sel est limitée à 3 g par jour. La quantité de glucides doit être augmentée afin de couvrir les coûts énergétiques. Parmi les médicaments à ce stade, l'insuline, les inhibiteurs de l'ECA, est obligatoire. La simvastatine est utilisée pour la correction des troubles du métabolisme lipidique, troubles du métabolisme calcium-phosphore - carbonate ou acétate de calcium, état acido-basique, à savoir acidose - bicarbonate de sodium. Si nécessaire, l'utilisation de médicaments pour le traitement de l'anémie, ainsi que des sorbants. En cas d'insuffisance rénale chronique au stade terminal, caractérisée par une diminution du débit de filtration glomérulaire inférieure à 15 ml / min, le traitement est effectué dans des hôpitaux spécialisés en néphrologie. Les méthodes de traitement sont l'hémodialyse chronique ou la dialyse péritonéale. S'il y a un besoin et une opportunité, une greffe de rein est réalisée.

2. rétinopathie diabétique

Rétinopathie diabétique - lésion des capillaires, des artérioles et des veinules de la rétine, qui se manifeste par le développement de microanévrismes, d'hémorragies et par la présence de modifications exsudatives. Ainsi que la prolifération de navires nouvellement formés. La rétinopathie diabétique comporte trois stades: non proliférante, préproliférative, proliférative.

Dans le diabète sucré, on observe un rétrécissement des vaisseaux sanguins, qui s'accompagne d'un développement d'hypoperfusion. Les changements dégénératifs dans les vaisseaux sanguins se produisent lors de la formation de microanévrismes. Avec la progression de l'hypoxie, on observe une prolifération vasculaire entraînant une dégénérescence graisseuse de la rétine et un dépôt de sels de calcium dans celle-ci. Les dépôts de lipides dans la rétine entraînent la formation d'exsudats denses. L'apparition de vaisseaux en prolifération s'accompagne de la formation de shunts, dont le fonctionnement provoque la dilatation des veines de la rétine, ce qui aggrave son hypoperfusion. Le soi-disant phénomène de vol se développe. Cela conduit à la progression de l'ischémie rétinienne, à la suite de laquelle des infiltrats et des cicatrices se forment. Avec un processus très avancé, un décollement de la rétine peut se produire. Les ruptures d'anévrisme, les crises cardiaques hémorragiques et une invasion vasculaire massive conduisent à des hémorragies vitreuses. Si la prolifération des vaisseaux iris se développe, cela conduit à un glaucome secondaire.

Le tableau clinique dépend du stade de la rétinopathie diabétique. Le stade non prolifératif est caractérisé par l'apparition de microanévrismes de la rétine, d'hémorragies pétéchiales et de foyers exsudatifs durs. Il y a un gonflement de la rétine. Les hémorragies rétiniennes sont situées au centre du fond d'œil ou le long des grandes veines et sont représentées par de petits points, des traits ou des taches rondes sombres. Les exsudats sont généralement localisés dans la partie centrale du fond et ont une couleur jaune ou blanche.

La phase préproliférative est caractérisée par l’apparition de vibrations prononcées du calibre des vaisseaux rétiniens, leur doublage, leur tortuosité et leur formation de boucles. Il y a une grande quantité d'exsudats, à la fois durs et mous. L'apparition d'un grand nombre d'hémorragies dans la rétine est caractéristique, alors que certaines de ses parties perdent leur apport sanguin en raison d'une thrombose de petits vaisseaux. Le stade prolifératif est caractérisé par la formation de nouveaux vaisseaux dans la rétine, minces et fragiles. Cela conduit à des hémorragies récurrentes fréquentes dans la rétine. Avec la progression de cette étape, la germination des vaisseaux nouvellement formés dans le corps vitré.

Ces changements conduisent à un hémophtalme et à la formation de cordons vitréorétiniens, ce qui provoque un décollement de la rétine et le développement de la cécité. Les nouveaux vaisseaux qui se forment dans l’iris sont souvent la cause du glaucome secondaire.

Pour confirmer le diagnostic de rétinopathie diabétique, il est nécessaire de mener une série d'études, à la fois objectives et instrumentales. Les méthodes de recherche comprennent un examen externe de l'œil, la détermination de l'acuité visuelle et des champs visuels, des études utilisant une lampe à fente de la cornée, de l'iris et de l'angle de la chambre antérieure pour déterminer le niveau de pression intra-oculaire. En cas d'opacités du corps vitré et du cristallin, une échographie de l'œil est réalisée. Si nécessaire, une angiographie à la fluorescéine et une photographie du fond d'œil sont réalisées.

Le principe de base dans le traitement de cette complication consiste à compenser les processus métaboliques du diabète sucré. Pour prévenir la cécité, une photocoagulation au laser de la rétine est réalisée. Cette technique peut être utilisée à n'importe quel stade de la rétinopathie diabétique, mais l'effet le plus important est obtenu lorsqu'il est utilisé aux premiers stades. Le but de cette technique est d’arrêter le fonctionnement des vaisseaux rétiniens nouvellement formés. Si la rétinopathie diabétique a déjà atteint le stade de la prolifération, la méthode de la cryocoagulation transconjonctivale peut être utilisée. Si l'hémophtalmie complique la rétinopathie diabétique, il est alors possible de réaliser une vitrectomie - élimination des cordons vitré et vitréorétinien.

3. Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique implique des dommages au système nerveux central et périphérique dans le diabète sucré.

Il existe la classification suivante (P. K. Thomas, J.D. Ward, D.A. Greene).

1. Neuropathie sensomotrice:

2) focale (mononeuropathie) ou polyfocale (moteur crânien, proximal, mononeuropathie des membres et du corps).

2. Neuropathie autonome (végétative):

1) cardiovasculaire (hypotension orthostatique, syndrome de dénervation cardiaque);

2) gastro-intestinal (atonie de l'estomac), dyskinésie biliaire, entéropathie diabétique);

3) génito-urinaire (altération de la fonction vésicale, altération de la fonction sexuelle);

4) capacité réduite du patient à reconnaître l'hypoglycémie;

5) dysfonctionnement de l'élève;

6) dysfonctionnement des glandes sudoripares (anhidrose distale, hyperhidrose en mangeant).

L'hyperglycémie chronique est un élément clé de la pathogenèse de cette complication. Il existe trois théories sur le développement de la neuropathie diabétique.

Théorie de l'inositol polyolumine. Selon elle, une hyperglycémie à l'intérieur du nerf entraîne une augmentation significative de la concentration de glucose. Étant donné que l'excès de glucose n'est pas complètement métabolisé, il contribue à la formation de sorbitol. Cette substance est active sur le plan osmotique. En raison de l'augmentation de la concentration de sorbitol dans le nerf, l'activité de l'ATP-ase sodium-potassium diminue. Ce fait provoque un gonflement des axones, ainsi que d'autres structures du neurone de nature progressive.

Théorie de la microangiopathie endoneurale. Cela réside dans le fait que, du fait de la microangiopathie des vaisseaux des nerfs, une hypoxie axonale se développe, ce qui conduit à des troubles métaboliques et à l'apparition de microchromosomes.

La manifestation de la neuropathie diabétique dépend de son type par classification.

Dans la neuropathie sensorielle, une violation de la sensibilité aux vibrations est initialement constatée. La détection de cette violation est effectuée à l'aide d'un diapason gradué, installé sur la tête du premier os du tarse. Le diagnostic repose sur le ressenti de la vibration du diapason par le patient. Le symptôme le plus courant de la forme distale de cette complication du diabète est l'apparition d'une sensation d'engourdissement et de paresthésies des membres inférieurs. Les plaintes les plus fréquentes sont la froideur des jambes, qui est chaude lors de la palpation. Pour la neuropathie sensorimotrice, l'apparition du syndrome des jambes sans repos est caractéristique. Ce syndrome est une combinaison d'hypersensibilité avec l'apparition de paresthésies nocturnes. La douleur dans les jambes apparaît souvent la nuit.

Au fur et à mesure que la pathologie progresse, ces sensations apparaissent dans les mains, ainsi que dans la poitrine et l'abdomen. Au cours de l'évolution de la maladie, de petites fibres nerveuses douloureuses meurent, ce qui se manifeste par un soulagement spontané de la douleur dans les membres. La neuropathie sensomotrice peut être accompagnée d'une hypoesthésie, qui se manifeste par une perte de sensation du type "bas et gants". Dans le cas d'une sensibilité proprioceptive altérée, on note le développement d'une ataxie sensorielle, qui consiste à entraver le mouvement et à une coordination altérée du mouvement. En raison de la violation de la sensibilité à la douleur, les patients ne remarquent souvent pas de légers dommages aux pieds, qui subissent par la suite une infection facile. Dans le cas de la mononévrite, dans la plupart des cas, les nerfs facial, abducent et sciatique sont touchés.

Forme cardiovasculaire. Dans la neuropathie autonome, le nerf vague est le premier à être touché, ce qui entraîne une augmentation des effets sympathiques sur le cœur. Ces changements expliquent le développement de la tachycardie au repos. La progression du processus conduit à la défaite du système nerveux sympathique, qui se manifeste par une légère diminution de la tachycardie. Tous ces changements dans l'innervation du muscle cardiaque entraînent une violation de son adaptation à l'effort physique.

La neuropathie diabétique sous forme gastro-intestinale se développe à la suite d'une insuffisance de la régulation cholinergique de la fonction du tractus gastro-intestinal. Cliniquement, cette forme se manifeste par l’atonie de l’œsophage, le développement de l’œsophagite de Refluke et une parésie gastrique, pouvant entraîner à la fois un ralentissement et une accélération de la vidange. À la suite de troubles de la motilité intestinale, il se produit une alternance de diarrhée et de constipation. En outre, il existe une violation de la fonction exocrine du pancréas. La salivation se développe souvent, ainsi que la dyskinésie biliaire, ce qui augmente la tendance à la formation de calculs.

La forme urogénitale est une conséquence de l'extension du processus pathologique au plexus sacré. Dans le même temps, la régulation de la fonction du tractus urogénital est perturbée. Cliniquement, cette forme de neuropathie diabétique peut se manifester par une atonie des uretères de la vessie, un reflux ou une stagnation de l'urine, une tendance accrue à l'infection du système urinaire. Chez 50% des hommes, l'apparition d'une dysfonction érectile, d'une éjaculation rétrograde et d'une violation de l'innervation douloureuse des testicules. Les femmes peuvent avoir une violation de l'hydratation vaginale.

Capacité altérée à reconnaître l'hypoglycémie. Normalement, l'hypoglycémie provoque une libération urgente de glucagon dans le sang. Sa libération initiale résulte d'une stimulation parasympathique des îlots pancréatiques. Par la suite, le glucagon est libéré par les mécanismes de la régulation humorale. Avec le développement de la neuropathie diabétique, le glucagon est libéré en raison du premier mécanisme. Les symptômes qui annoncent une hypoglycémie sont également perdus. Tous ces troubles conduisent au fait que le patient perd la capacité de reconnaître l'hypoglycémie imminente.

La neuropathie diabétique est accompagnée d'une altération de la fonction de la pupille, qui se manifeste par un syndrome d'Argyll-Robertson ou une adaptation de la vision altérée dans l'obscurité.

La fonction altérée des glandes sudoripares se développe à la suite d'une violation de l'innervation cutanée trophique. Lorsque la fonction des glandes sudoripares diminue, la peau s'assèche - une anhidrose se produit.

Le traitement de cette complication est réalisé en trois étapes. La première étape consiste à compenser les processus métaboliques du diabète. À cette fin, insulinothérapie intensive. La deuxième étape du traitement consiste à stimuler la régénération des fibres nerveuses endommagées. Pour cela, on utilise des préparations d'acide lipoïque et des vitamines du groupe B.

Sous l'influence de préparations d'acide lipoïque, l'équilibre énergétique des formations nerveuses est rétabli et leurs dommages évités. Initialement, le médicament est administré par voie intraveineuse à une dose de 300 à 600 mg / jour. La durée de ce traitement est de 2 à 4 semaines. Passé ce délai, prenez un comprimé à la dose de 600 mg / jour pendant 3 à 6 mois. La troisième étape consiste à effectuer un traitement symptomatique, qui dépend de la forme de neuropathie diabétique.

4. Syndrome du pied diabétique

Le syndrome du pied diabétique est un état pathologique du pied dans le diabète sucré. Ce syndrome apparaît au niveau des nerfs périphériques, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations.

Il existe trois formes de syndrome du pied diabétique: neuropathique, ischémique et mixte (neuroischémique). Le syndrome du pied diabétique qui se développe est neuropathique dans 60 à 70% des cas.

Forme neuropathique. Initialement, avec le développement de la neuropathie diabétique, les nerfs distaux sont affectés et les nerfs les plus longs sont affectés. En raison de la défaite des fibres végétatives qui composent ces nerfs, les impulsions trophiques des muscles, des tendons, des ligaments, des os et de la peau sont insuffisantes, ce qui entraîne leur malnutrition. La malnutrition a pour conséquence la déformation du pied atteint. Lorsque cela se produit, la charge sur le pied est redistribuée, ce qui s'accompagne d'une augmentation excessive de celle-ci dans certaines zones. Ces zones peuvent être les têtes des os métatarsiens, ce qui se traduira par un épaississement de la peau et la formation d’une hyperkératose dans ces zones. En raison du fait que ces zones du pied subissent une pression constante, les tissus mous de ces zones subissent une autolyse inflammatoire. Tous ces mécanismes mènent finalement à la formation d'un ulcère. En cas de dysfonctionnement des glandes sudoripares, la peau devient sèche et des fissures apparaissent facilement. En raison de la violation de la sensibilité induite par la douleur, le patient peut ne pas s'en rendre compte. À l'avenir, il y aura une infection des zones touchées, ce qui conduira à l'apparition d'ulcères. Leur formation est favorisée par le déficit immunitaire résultant de la décompensation du diabète sucré. Les micro-organismes pathogènes, qui infectent dans la plupart des cas les petites plaies, sont les staphylocoques, les streptocoques et les bactéries du groupe intestinal. Le développement de la forme neuropathique du pied diabétique s'accompagne d'une violation du tonus vasculaire des membres inférieurs et de l'ouverture de shunts artérioveineux. Cela est dû au déséquilibre entre l'innervation des vaisseaux adrénergiques et cholinergiques. En raison de l'expansion des vaisseaux du pied, son gonflement et son élévation de température se développent.

En raison de l’ouverture des shunts, une hypoperfusion tissulaire et le phénomène de vol se développent. Sous l'influence de l'œdème du pied, il peut y avoir une augmentation de la compression des vaisseaux artériels et une ischémie du pied distal (symptôme du doigt bleu).

La clinique se caractérise par trois types de lésions. Ceux-ci incluent l'ulcère neuropathique, l'ostéoarthropathie et l'œdème neuropathique. Les ulcères sont le plus souvent situés dans la zone de la semelle, ainsi que dans les intervalles entre les orteils du pied. L'ostéoarthropathie neuropathique se développe à la suite d'une ostéoporose, d'une ostéolyse et d'une hyperostose, c'est-à-dire sous l'influence de processus dystrophiques dans l'appareil ostéo-articulaire du pied. La neuropathie peut provoquer des fractures osseuses spontanées. Dans certains cas, ces fractures sont indolores. Dans ce cas, la palpation du pied a marqué un gonflement et une rougeur. La destruction dans l'appareil ostéo-ligamentaire peut prendre un certain temps. Cela s'accompagne généralement de la formation d'une déformation osseuse prononcée, appelée articulation de Charcot. L'œdème neuropathique se développe à la suite d'une altération de la régulation du tonus dans les petits vaisseaux du pied et de l'ouverture des shunts.

Le traitement comprend plusieurs activités: indemnisation du diabète sucré, antibiothérapie, traitement des plaies, repos et déchargement du pied, retrait du site de l'hyperkératose et port de chaussures spécialement sélectionnées.

La compensation des processus métaboliques dans le diabète sucré est obtenue par de fortes doses d'insuline. Une telle thérapie dans le diabète sucré de type II est temporaire.

Le traitement à l'aide de préparations bactériennes est effectué selon le principe général. Dans la plupart des cas, les défauts du pied sont infectés par des cocci, des E. coli, des Clostridia et des microorganismes anaérobies à Gram positif et négatif. En règle générale, un antibiotique à large spectre est prescrit ou une combinaison de plusieurs médicaments. Cela est dû au fait que la flore pathogène est généralement mélangée.

La durée de ce type de traitement peut aller jusqu'à plusieurs mois, en fonction de la profondeur et de la prévalence du processus pathologique. Si le traitement antibactérien est effectué pendant une longue période, il est nécessaire de procéder à une nouvelle étude microbiologique ayant pour but de détecter les souches résultantes résistantes à ce médicament. Lorsqu'un pied neuropathique ou mixte est nécessaire pour effectuer son déchargement jusqu'à la guérison.

Avec cette technique, les ulcères peuvent guérir en quelques semaines. Si les patients ont des fractures ou une articulation de Charcot, le déchargement des membres doit être effectué jusqu'à ce que les os soient complètement collés.

En plus de ces méthodes, il est impératif de procéder à un traitement local de la plaie, notamment au traitement des bords de l'ulcère, à l'élimination du tissu nécrotique dans un environnement sain et à la garantie de l'asepsie de la surface de la plaie. La solution de dioxidine à 0,25 - 0,5% ou 1% est largement utilisée. Vous pouvez également utiliser une solution de chlorhexidine. S'il y a de la fibrine à la surface de la plaie, des protéolytiques sont utilisés.

La forme ischémique du syndrome du pied diabétique se développe lorsque le flux sanguin principal dans les membres est altéré, ce qui se produit lors du développement de lésions athéroscléreuses des artères.

La peau du pied affecté prend une teinte pâle ou cyanotique. Dans des cas plus rares, à la suite de l'expansion des capillaires superficiels, la peau devient rouge rosâtre. L'expansion de ces vaisseaux survient pendant l'ischémie.

Dans le cas de la forme ischémique du pied diabétique, la peau devient froide au toucher. Des ulcères se forment sur la pointe des orteils du pied et sur la surface marginale du talon. À la palpation de l'artère du pied, ainsi que dans les artères poplitées et fémorales, le pouls s'affaiblit ou peut être totalement absent, comme indiqué dans la sténose du vaisseau, qui dépasse 90% de sa lumière. Lors de l'auscultation de grandes artères, le souffle systolique est déterminé dans certains cas. Dans de nombreux cas, cette forme de diabète sucré se caractérise par l'apparition de symptômes douloureux.

Des méthodes de recherche instrumentales sont utilisées pour déterminer l'état du flux sanguin artériel dans les vaisseaux des membres inférieurs. La méthode de dopplerographie est utilisée pour mesurer l’échelle de la log-épaule. Cet indicateur est mesuré par le rapport entre les artères de pression systolique du pied et de l'artère brachiale.

Normalement, ce rapport est égal à 1,0 ou plus. Dans le cas de lésions athéroscléreuses des artères des membres inférieurs, on observe une diminution de cet indicateur à 0,8. Si l'indicateur s'avère être inférieur ou égal à 0,5, cela indique une probabilité élevée de développer une nécrose.

En plus de la dopplerographie, le cas échéant, une angiographie des vaisseaux des membres inférieurs, une tomodensitométrie, une imagerie par résonance magnétique, ainsi qu'un balayage par ultrasons de ces vaisseaux sont réalisées.

Comme pour la forme neuropathique, il est nécessaire d’obtenir une compensation pour le diabète. La lésion du membre inférieur dans cette forme de pied diabétique peut être de gravité variable.

La gravité du processus est généralement déterminée par trois facteurs, à savoir la sévérité de la sténose artérielle, le degré de développement du flux sanguin collatéral dans les membres et l'état du système de coagulation du sang.

La méthode de traitement habituelle, qui est préférée dans la forme ischémique du pied diabétique, consiste à effectuer une chirurgie de revascularisation. Ces opérations incluent: la formation d'anastomoses de pontage et de thrombendartériectomie.

Vous pouvez également utiliser des chirurgies peu invasives, telles que l'angioplastie au laser, l'angioplastie transluminale percutanée, et une combinaison de fibrinolyse locale avec une angioplastie transluminale percutanée et une thrombectomie par aspiration. En l'absence de lésions nécrotiques et ulcéreuses, il est recommandé de marcher, ce qui prend 1 à 2 heures par jour, ce qui contribue au développement du flux sanguin collatéral dans le membre (ergothérapie). Pour la prévention de la thrombose, l'utilisation d'aspirine à raison de 100 mg par jour et d'anticoagulants est recommandée. Si des caillots sanguins sont déjà présents, des fibrinolytiques sont utilisés. Dans le cas où le processus purulente-nécrotique dans toute variante du pied diabétique est assez étendu, la question de la réalisation de l'amputation du membre inférieur est résolue.

La principale méthode de prévention du développement du syndrome du pied diabétique est un traitement adéquat du diabète sucré et le maintien de la compensation des processus métaboliques à un niveau optimal. À chaque visite chez le médecin, un examen des membres inférieurs du patient est nécessaire.

Ces examens doivent être effectués au moins 1 fois par mois. Il est également important d'organiser une formation pour les patients atteints de diabète, qui comprend les règles relatives aux soins des pieds. Il est nécessaire de maintenir la propreté et la sécheresse des jambes, de tenir les bains de pieds au chaud, d'appliquer des crèmes pour prévenir l'apparition de crevasses sur la peau.

Complications du diabète

Le diabète sucré (en abrégé - diabète) se caractérise par une évolution instable et complexe et, dans presque tous les cas, conduit tôt ou tard à l'apparition de diverses complications.

La survenue de complications du diabète est principalement due à une augmentation chronique de la quantité de glucose dans le sang. Les médecins spécialistes recommandent à toutes les personnes atteintes de diabète de contrôler strictement leur glycémie et de prendre toutes les mesures préventives et curatives nécessaires à temps.

Les principaux types de complications du diabète

Il existe de nombreuses options différentes pour les complications de cette maladie. Tous peuvent être divisés en: aiguë, chronique et tardive.

Complications aiguës du diabète

Les complications aiguës de la maladie en question représentent le plus grand danger et la plus grande menace pour la vie d'un diabétique, car ce sont elles qui peuvent entraîner la mort du patient.

Les complications aiguës incluent:

• Acidocétose Développé en raison de l'accumulation de produits métaboliques dans le sang. Les principaux symptômes incluent: perte de conscience, déficience fonctionnelle de divers systèmes internes et organes. L'acidocétose est le plus susceptible aux personnes souffrant de diabète de type 1.
• Hypoglycémie. Peut se développer en raison d'une forte diminution de la glycémie. Symptômes: absence de réaction adéquate des pupilles à la lumière, perte de conscience, augmentation rapide de la quantité de sucre dans le plasma dans les plus brefs délais, convulsions, transpiration excessive, dans certains cas - coma. Une hypoglycémie peut se développer chez les diabétiques, les patients non seulement 1, mais le diabète de type 2.
• Coma hyperosmolaire. Apparaît avec une glycémie élevée et du sodium. Son développement s'accompagne d'une déshydratation prolongée. Les principaux symptômes incluent la polydipsie et la polyurie. Les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 sont les plus susceptibles de développer cette complication.
• Coma d'acide lactique. La base du développement est l'accumulation excessive d'acide lactique dans le sang. Ses principaux symptômes sont: stupéfaction, sauts brusques de la pression artérielle, insuffisance respiratoire, difficulté à uriner. Cette complication apparaît dans la plupart des cas chez les diabétiques à partir de 50 ans.

Il convient de noter que les complications aiguës du diabète chez les enfants et chez les adultes sont identiques. Il est donc important de surveiller attentivement l'état de santé et la manifestation de symptômes spécifiques chez les diabétiques de tout groupe d'âge. Chacune des complications ci-dessus peut se développer très rapidement, dans certains cas en quelques heures. En cas de forte détérioration de l'état de santé et de l'apparition de l'un des signes de complications du diabète mentionnés ci-dessus, vous devez immédiatement faire appel à une assistance médicale qualifiée.

Complications chroniques du diabète

Les complications chroniques du diabète sucré sont dues à l'évolution de la maladie. Même en respectant toutes les mesures thérapeutiques nécessaires, le diabète sucré aggrave gravement la santé de chaque patient. Comme cette maladie sur une longue période peut modifier la composition du sang du côté pathologique, on peut s'attendre à l'apparition de diverses complications chroniques affectant tous les organes et systèmes internes d'une personne.

Les plus courantes dans les complications chroniques sont:

• Navires. Leur lumière avec le diabète à long terme peut considérablement se rétrécir et leurs parois deviennent plus minces et moins perméables à tous les nutriments entrant dans le corps. Cela peut provoquer le développement de diverses pathologies graves du cœur.
• Rein Dans la plupart des cas, l'insuffisance rénale se développe avec un long trajet de la maladie.
• Peau Le diabète peut nuire à la peau d'une personne. Comme cette maladie réduit considérablement l'apport sanguin dans les tissus cutanés, des ulcères trophiques peuvent apparaître, devenant souvent la principale source d'infections et de lésions diverses.
• Système nerveux Avec le diabète sucré, le système nerveux subit des modifications importantes. Tout d'abord, de tels changements se traduisent par l'apparition du syndrome d'insensibilité des membres. Le patient commence à ressentir une faiblesse constante des membres, accompagnée d'une douleur intense et prolongée. Dans certains des cas les plus difficiles, des modifications du système nerveux peuvent déclencher l'apparition d'une paralysie.

Complications tardives du diabète

En règle générale, les complications tardives du diabète se développent lentement, sur plusieurs années de la progression de cette maladie. Le danger de telles complications réside dans le fait qu'elles aggravent progressivement mais très sérieusement la santé globale du diabétique. Les médecins spécialistes disent que même avec la mise en œuvre appropriée et régulière de toutes les mesures thérapeutiques prescrites, il est extrêmement difficile d'éviter le développement de telles complications.

Les complications tardives incluent:

• La rétinopathie. Elle se caractérise par une lésion de la rétine pouvant provoquer non seulement son détachement, mais également une hémorragie du fond d'œil. Cette maladie peut entraîner une perte complète de la fonction visuelle. La rétinopathie est courante chez les diabétiques «expérimentés» souffrant de tout type de maladie, mais elle se développe le plus souvent chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
• Angiopathie C'est une violation de la perméabilité vasculaire. Il est capable de provoquer l'apparition de thrombose et d'athérosclérose. L'angiopathie se développe très rapidement, parfois en moins d'un an. Les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 peuvent être affectés par cette pathologie.
• Polyneuropathie. Avec cette maladie, la personne perd sa sensibilité à la douleur et à la chaleur dans les membres inférieurs et supérieurs. Les symptômes comprennent des brûlures et un engourdissement des bras et des jambes. Cette pathologie peut survenir chez tout diabétique.
• Pied diabétique. Dommages aux jambes, avec des ulcères et des plaies aux pieds. Dans la plupart des cas, cette pathologie conduit à une intervention chirurgicale, notamment à l'amputation du membre affecté. Comme le pied diabétique peut se développer chez tous les patients diabétiques, les médecins recommandent à tous, sans exception, de porter une attention accrue à l'hygiène et au confort des pieds.

Mesures médicales et préventives

Le traitement des complications du diabète consiste principalement à les prévenir. Les diabétiques doivent exécuter régulièrement toutes les prescriptions médicales de base afin de prévenir l’apparition de diverses complications du diabète et de contrôler les fluctuations de la glycémie. Même avec le développement de tout type de complications, il est important de prendre immédiatement les mesures appropriées pour normaliser le taux de glucose dans le plasma, car non seulement l'évolution du diabète, mais aussi les conséquences pathologiques qu'il a causées, en dépendent.

La prévention des complications du diabète comprend:

• contrôle de la glycémie;
• observation médicale régulière et inscription au dispensaire;
• adhésion au système alimentaire;
• établir un régime de jour clair (il est nécessaire de déterminer avec précision l'heure du lever et du coucher, la durée du travail, les heures d'injection d'insuline, etc.);
• exercice modéré et repos approprié;
• maintenir l'hygiène personnelle et la propreté à la maison;
• soutien immunitaire et traitement rapide du rhume et des maladies infectieuses.

Bien entendu, toutes les mesures ci-dessus ne permettent pas de guérir toute complication du diabète, car chaque cas nécessite l'utilisation de certains médicaments et de plusieurs procédures et thérapies spéciales. Cependant, le respect de ces recommandations non seulement maintiendra une évolution stable du diabète, mais réduira également de manière significative le risque de développer d'éventuelles complications de cette maladie.

Complications tardives du diabète sucré de types 1 et 2 - causes du développement

De nombreuses maladies sans traitement progressent et provoquent des modifications dans le travail de tout l'organisme. Les complications chez les diabétiques sont particulièrement dangereuses. Les troubles métaboliques conduisent à une insuffisance rénale et au développement d'autres maladies dangereuses.

Pourquoi les complications se développent dans le diabète sucré

Les causes des affections associées dépendent du type de maladie. Dans le diabète sucré de type I, des complications surviennent lorsque le patient n'injecte pas d'insuline à temps.

Le mécanisme de développement des complications:

1. La quantité d'insuline dans le sang diminue et le glucose augmente.
2. Il existe une forte sensation de soif, polyurie (augmentation du volume des urines).
3. La concentration d'acides gras dans le sang augmente en raison d'une lipolyse massive (division des graisses).
4. Tous les processus anaboliques ralentissent, les tissus ne sont plus en mesure d’assurer la dégradation des corps cétoniques (acétone formée dans le foie).
5. Il y a une intoxication du corps.

En cas de diabète sucré de type II (indépendant de l'insuline), des problèmes surviennent lorsque les patients ne veulent pas suivre un régime et ne prennent pas de médicaments hypoglycémiants. La correction de la nutrition est obligatoire dans le traitement de l'hyperglycémie chronique (excès de sucre dans le sang) et de la résistance à l'insuline (sensibilité réduite des cellules insulino-dépendantes à l'action de l'insuline).

Les complications du diabète de type 2 se présentent comme suit:

1. Le taux sanguin augmente progressivement le glucose.
2. En raison d'un excès de sucre, le travail des organes internes commence à se détériorer.
3. Une hyperglycémie intracellulaire se développe, entraînant une neurotoxicité du glucose (fonction altérée du système nerveux) et d’autres maladies.

Facteurs qui augmentent le risque de complications

L'état du patient s'aggrave rarement sans cause. Facteurs qui augmentent le risque de complications du diabète:

• Prédisposition génétique. Le risque de complications chez un patient augmente de 5 à 6 fois si l'un de ses parents souffrait de diabète grave.
• En surpoids. Ceci est particulièrement dangereux avec la maladie de type 2. Une violation régulière du régime entraîne une augmentation de la graisse corporelle. Les récepteurs cellulaires spécifiques ne peuvent plus interagir activement avec l'insuline et, avec le temps, leur nombre dans les tissus diminue.
• Consommation d'alcool. Les personnes atteintes de diabète doivent abandonner l’alcool parce que il provoque une hypoglycémie, réduit le tonus vasculaire.
• Non-respect du régime. Dans le diabète du second type, il est interdit de manger des fruits sucrés et des aliments contenant des glucides rapides et des acides gras trans (crème glacée, chocolat, margarine, etc.). Pour tout type de maladie, vous ne pouvez pas manger de restauration rapide. Les diabétiques "à insuline" devraient éliminer complètement les sucreries de leur régime alimentaire. Si le régime n'est pas suivi, le niveau de sucre augmentera fortement et baissera.
• Manque d'activité physique. La négligence de l'exercice et de la thérapie physique entraîne un métabolisme plus lent. Les produits de désintégration sont trop longs dans le corps et l’empoisonnent.
• Maladies cardiovasculaires chroniques. Dans l'hypertension, la maladie coronarienne, l'athérosclérose, la sensibilité des tissus à l'insuline diminue.
• Stress, fort stress psycho-émotionnel. L'adrénaline, la noadrénaline, les glucocorticoïdes ont un effet néfaste sur la production de pancréas et d'insuline.
• La grossesse Les tissus du corps féminin absorbent moins leur propre insuline en raison de la production active d'hormones.

Complications aiguës du diabète

Ces conditions sont dangereuses car elles se développent rapidement et soudainement, peuvent entraîner la mort du patient, s’accompagnent de troubles métaboliques graves. Les complications aiguës incluent:

• diverses formes d'hyperglycémie;
• hypoglycémie.

États hyperglycémiques

Une grande quantité de glucose dans le sang peut tuer une personne diabétique. Les conditions hyperglycémiques suggèrent une hospitalisation pour un traitement ultérieur. Ils viennent en 3 types:

• administrer une petite dose d'insuline;
• manger de grandes quantités de glucides;
• l'alcool;
• le stress;
• manque d'exercice.

• douleur abdominale;
• problèmes de respiration;
• odeur étrange de la bouche;
• problèmes d'orientation;
• perte de conscience

• Normalisation du sucre par l'insuline.
• Réhydratation du corps.
• Restauration de l'équilibre minéral.

• vomissements, diarrhée;
• prendre des diurétiques;
• faibles niveaux d'insuline;
• les blessures;
• saignements, brûlures.

• nausée, vomissement;
• convulsions, paralysie;
• la tachycardie;
• désorientation;
• hypotension.

• Réhydratation intraveineuse intensive.
• Insuline intraveineuse.
• Compensation du déficit en électrolytes.
• Diagnostic et traitement des maladies associées.

• infarctus aigu du myocarde;
• maladie chronique du foie;
• alcoolisme;
• saignement massif;
• insuffisance rénale.

• nausée, vomissement;
• somnolence;
• douleur à la poitrine;
• état de fatigue accrue (asthénie);
• basse température corporelle;
• hypotension.

• Normalisation du métabolisme de l'eau et des électrolytes.
• Introduction d'insuline avec glucose.
• Correction du statut acido-basique.

L'hypoglycémie

Le développement de la maladie provoque une hypoglycémie. Pour normaliser l'état du patient, les médecins ont mis des compte-gouttes avec du glucose. L’hypoglycémie peut entraîner une surdose d’insuline, d’alcool, une alimentation trop stricte, une activité physique excessive. Symptômes de la maladie:

• agression, une peur ou une anxiété sans cause;
• transpiration excessive, pâleur de la peau;
• pouls rapide - de 100 à 400 battements par minute;
• tremblements musculaires ou des crampes;
• nausée, vomissement;
• "Double vision" dans les yeux;
• mal de tête, vertige sévère.

Complications chroniques du diabète

Tous les problèmes de troubles métaboliques ne surviennent pas immédiatement. Un certain nombre de maladies se manifestent par une perturbation prolongée des processus métaboliques et une intoxication concomitante. Les organes et les cellules cessent de faire leur travail. Complications tardives du diabète de type I:

• Perte de vision Lors du diagnostic initial de la maladie, 32% des patients présentaient une rétinopathie (lésion de la rétine). Si elle n’est pas traitée, une cataracte diabétique se développe rapidement, puis cécité.
• Néphropathie diabétique. Le système circulatoire des reins est affecté. Ils ne peuvent pas filtrer correctement le plasma et des protéines apparaissent dans les urines. La maladie se développe presque asymptomatique jusqu'au stade terminal.
• La défaite du système circulatoire des membres inférieurs. Le diabète sucré de type 2 est l’une des principales causes d’amputation de jambe, qui n’est pas liée à des blessures ni à des accidents. La gangrène avec cette maladie progresse lentement. Pendant longtemps, le patient peut ne pas faire attention aux foyers de nécrose, jusqu'à ce que l'amputation du pied ou de tout le membre soit requise.
• Dommages au système nerveux central (SNC).
• Angiopathie

Dans les cas de diabète non insulinodépendant, le patient peut développer les complications tardives suivantes:

• Insuffisance rénale. Au stade terminal, le patient a besoin d'une greffe de rein.
• La défaite du système cardiovasculaire. La cause principale de décès chez les patients atteints de diabète de type 2 est un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Les vaisseaux du coeur et du cerveau sous l'influence de l'excès de glucose commencent à perdre leur élasticité, des plaques athérosclérotiques apparaissent à leur surface.
• Problèmes avec le système nerveux central et le système nerveux périphérique.
• Violation de l'apport sanguin aux membres inférieurs.
• Problèmes de vision.

Angiopathie

Les maladies sont accompagnées de lésions de gros et de petits vaisseaux. Lorsque l'angiopathie est altérée la circulation sanguine des membres inférieurs, le travail des reins, des yeux, du coeur, du cerveau.

• mictions fréquentes;
• pâleur de la peau;
• l'arythmie;
• gonflement localisé;
• acuité visuelle réduite;
• altération de la coordination et de la mémoire;
• hypertension artérielle.

Complications précoces sd

La présence de glucosurie (déterminée à contrôler le traitement);

Le test glucose télérant (GTT) est effectué en l’absence de symptômes cliniques du diabète, lorsque la glycémie à jeun est normale. Le symptôme de diabète est le niveau de glucose dans le plasma sanguin supérieur à 11,1 mmol / l 2 heures après la charge en sucre;

Détermination de la tolérance au glucose

Le sujet accepte une solution de glucose (250 à 300 ml d’eau + glucose 1 g pour 1 kg de poids corporel). La concentration de glucose dans le sang est mesurée pendant 2-3 heures à des intervalles de 30 minutes. 1 - chez une personne en bonne santé; 2 - chez un patient diabétique.

Pour évaluer la compensation du diabète, déterminez:

Normalement, le taux d'hémoglobine glyquée HbA_1s pas plus de 6% du contenu total en Hb, avec SD HbA compensée_1s + -canaux, ce qui augmente la concentration intracellulaire de K + et conduit à une dépolarisation de la membrane. La dépolarisation membranaire accélère le transport des ions calcium dans la cellule, ce qui stimule la sécrétion d'insuline.

Les biguanides augmentent le nombre de transporteurs de glucose GLUT-4 à la surface des membranes des cellules du tissu adipeux et des muscles.

Une insulinothérapie est nécessaire pour le diabète de type I (1 à 4 injections par jour). Dans le cas du diabète de type II, l'insuline est parfois prescrite pour un meilleur contrôle du diabète, ainsi que pour l'apparition d'un déficit insulinique absolu secondaire dans 10-15 ans.

Les méthodes prometteuses de traitement du diabète sont notamment les suivantes: transplantation d’îlots pancréatiques ou de cellules β isolées, transplantation de cellules reconstruites génétiquement, ainsi que stimulation de la régénération d’îlots pancréatiques.

Dans le diabète des deux types, la thérapie de régime est essentielle. Ils recommandent un régime alimentaire bien équilibré: la proportion de glucides devrait représenter 50 à 60% du contenu calorique total des aliments (une exception devrait être les glucides facilement digestibles, la bière, l'alcool, les sirops, les gâteaux, etc.); la part de protéines - 15-20%; la part de toutes les matières grasses - pas plus de 25-30%. La nourriture devrait être prise 5 à 6 fois par jour.

1. Effectuer une analyse biochimique semi-quantitative du glucose dans l'urine.

2. Conduite semi-quantitative analyse expresse contenu de glucose et de corps cétoniques dans l'urine.

3. Selon les résultats obtenus et les indices biochimiques finis du sang et de l'urine, précédemment entrés dans le tableau récapitulatif, tirez une conclusion sur l'état du métabolisme des glucides, le type de diabète et son degré de compensation.

Note: Patient NIDDM n ° 1 en phase de décompensation.

Patient n ° 2 IDDM en phase de décompensation avec acidocétose.

Le patient n ° 3 a compensé le diabète.

9 REPONSES DE REFERENCE SUR LES TACHES, questions de test utilisées dans le contrôle des connaissances en classe (peuvent être sous la forme d'une application)

10 NATURE ET VOLUME DES TRAVAUX DE RECHERCHE ÉDUCATIFS POSSIBLES SUR LE THÈME

(Précisez la nature et la forme de l’UIRS: préparation de discours abstraits, recherche indépendante, jeu de simulation, conception de l’histoire de la maladie à l’aide de la littérature monographique et d’autres formes)

11. LITTÉRATURE DE PRÉPARATION DES ENSEIGNANTS:

Complications précoces et tardives du diabète

Le diabète entraîne de nombreux changements dans la vie d’une personne, notamment des troubles dans tous les systèmes organiques. Inévitablement développer des complications du diabète. Et quand ils se développent, cela dépend de la méthode de traitement et de la précision avec laquelle la prévention est effectuée.

Quelles sont les complications

Les conséquences du diabète sont divisées en début et en fin. Par début, ou aigu, comprendre les complications qui surviennent rapidement en réponse à une diminution ou une augmentation marquée de la glycémie. Le signe principal de l'apparition d'une telle affection aiguë est le coma.

Les complications tardives du diabète sucré résultent des effets néfastes de l'hyperglycémie sur les vaisseaux sanguins et le tissu nerveux. Les complications vasculaires du diabète sucré ou angiopathie, selon le calibre des vaisseaux endommagés, sont divisées en macroangiopathie - la défaite des grandes artères et la microangiopathie - petites artères, capillaires.

Lorsque de petits vaisseaux sont atteints (microangiopathie), les yeux et les reins le sont également. En ce qui concerne la macroangiopathie dans le diabète, il existe des problèmes avec le cœur, le cerveau et les tissus périphériques.

Les complications neurologiques du diabète sucré, ou neuropathie, associées à l'angiopathie, conduisent au syndrome du pied diabétique, qui comprend de nombreux symptômes.

Complications aiguës

Le coma dans le diabète se développe en réponse à une chute extrême de la glycémie. Ces conditions sont dangereuses pour la vie humaine. Certaines personnes pensent que le taux de sucre diabétique ne peut qu’augmenter, mais ce n’est pas le cas. Coma fréquent sur fond d'hypoglycémie.

Coma hypoglycémique

Lorsque le niveau de sucre baisse tellement que les cellules cérébrales manquent d'énergie, les symptômes d'un coma imminent apparaissent. Une telle condition peut se produire si les taux de glucose sont normaux ou élevés (par exemple, 10 mmol / l), s’il ya eu une "chute" des indicateurs de 30-25 mmol / l. Une telle hypoglycémie est appelée fausse. L'hypoglycémie vraie est caractérisée par une glycémie inférieure à 3,3 mmol / l.

Les deux types d'hypoglycémie chez les diabétiques surviennent pour les raisons suivantes:

• insulinothérapie inadéquate ou médicaments hypoglycémiants;
• un désordre dans le régime;
• exercice sans apport suffisant en glucides;
• le jeûne;
• consommation d'alcool;
• médicaments (aspirine, sulfamides, préparations de lithium, bêta-bloquants).

Les symptômes de l'état hypoglycémique sont caractérisés par un certain nombre de symptômes spécifiques, présentés ci-dessous.

1. La transpiration se fait localement (tête, haut du corps) ou dans tout le corps. La fréquence de manifestation de ce symptôme atteint 80%.
2. Des frissons sont également très souvent observés (jusqu'à 70% des cas) par les patients. En même temps, il y a une sensation de tremblement interne, de tremblement des membres, de tremblement du menton.
3. Tachycardie (battement de coeur rapide) sans raison apparente.
4. Une forte sensation de faim.
5. Engourdissement de la zone autour des lèvres.
6. La nausée
7. Sentiment de peur et d'anxiété.

Ces symptômes précèdent les manifestations cérébrales et, par conséquent, les mesures thérapeutiques prises au cours de cette période peuvent prévenir le développement du coma. Après ces signes, apparaissent des symptômes cérébraux: maux de tête, perte d’attention, désorientation, somnolence, évanouissement et coma.

Le danger du coma réside dans la défaite du tissu cérébral, ainsi que dans la création de situations dangereuses lorsqu'une personne perd conscience au cours de l'hypoglycémie (le conducteur est en mouvement; la montée à haute altitude sans dispositifs de sécurité).

Coma hyperglycémique

Le coma, en raison d'une augmentation significative du niveau de glucose, est divisé en acidocétose (acidocétose), hyperosmolaire, lactacidotique.

L'acidocétose est causée par une augmentation du glucose et de produits métaboliques - les cétones, qui sont toxiques pour le corps. La raison de cette condition est:

• infection (grippe);
• absence de traitement ou erreurs dans celui-ci;
• les blessures;
• interventions chirurgicales;
• perturbations du régime alimentaire;
• traitement médicamenteux et ainsi de suite.

Le coma hyperosmolaire, qui se déshydrate également, se développe lorsque le sang présentant une osmolarité accrue «attire» le liquide des cellules du corps, ce qui les déshydrate. Tout cela se passe sur le fond de l'insuffisance d'insuline. Les raisons du développement de ce type de coma sont à bien des égards similaires à celles de l'acidocétose, sans oublier les maladies entraînant une perte de liquide dans le diabète sucré.

Les signes typiques qui précèdent le coma sont les suivants:

• excrétion de grandes quantités d'urine (jusqu'à 8 litres);
• soif extrême (boire jusqu'à 8 litres d'eau par jour);
• faiblesse générale, fatigue, mal de tête;
• en cas de changement de la glycémie, le résultat dépasse 16,5 mmol / l;
• la peau et les muqueuses sont sèches, la turgescence réduite;
• graduellement (plusieurs jours), il y a des signes de perte de conscience, et le coma survient.

Les symptômes ci-dessus sont typiques de l'acidocétose et de l'état hyperosmolaire, mais il existe des différences:

• avec l'acidocétose, la respiration de Kussmaul apparaît (rare, bruyante, profonde);
• l'acidocétose est accompagnée par l'odeur de "pommes pourries" du patient;
• avec l'acidocétose, il y a des attaques de "abdomen aigu";
• Avec l'hyperosmolarité, les hallucinations, les paralysies et les parésies, les troubles de la parole sont plus susceptibles de se produire;
• la température augmente avec le coma hyperosmolaire.

Le coma lacticidotique se développe indépendamment très rarement, souvent en même temps que d'autres formes de masse dans le diabète. Il survient à la suite d'une diminution de l'apport en oxygène dans les tissus en cas de pathologie cardiaque, d'insuffisance respiratoire, d'anémie, de perte de sang, de blessures et d'infections. Provoque un coma d'acide lactique avec alcoolisme chronique, âge supérieur à 65 ans, exercice. Les symptômes ressemblent à ceux d'autres comas, mais il n'y a pas de cétones dans l'urine et d'hyperglycémie élevée.

Complications tardives

En raison de la défaite du lit vasculaire, le trophisme normal de divers tissus est perturbé. Tout d'abord, des organes tels que les reins, les yeux, le cœur et le cerveau sont touchés.

Rein

La néphropathie diabétique est une complication du rein qui se développe lorsqu'un réseau vasculaire rénal est affecté. Le résultat de cette maladie est une insuffisance rénale qui se développe 10 à 25 ans après l’apparition du diabète.

Les reins sont touchés lorsque les conditions suivantes se présentent:

• taux de sucre mal contrôlés;
• trouble du métabolisme lipidique;
• hypertension artérielle;
• fumer;
• expérience du diabète.

Lorsque les capillaires du rein cessent de fonctionner, les scories et les déchets s’accumulent, empoisonnant le corps. Au fil du temps, la paroi des vaisseaux rénaux perd son intégrité, ce qui entraîne la libération de substances bénéfiques dans l'urine.

La personne se sent mal et les données de laboratoire correspondent à cet état. Il note:

• faiblesse et fatigue;
• perte de poids;
• perte d'appétit, nausée;
• gonflement, qui "monte" progressivement;
• la peau est grise, flasque;
• l'odeur d'ammoniac est détectée de la bouche;
• le travail de tous les systèmes du corps

La prévention peut sauver les reins des complications. Il est nécessaire de ne pas dépasser le niveau de sucre de 9 mmol / l, de surveiller régulièrement l’excrétion de protéines dans l’urine, le niveau de pression artérielle, de ne pas perturber le régime

Les yeux

La rétinopathie diabétique est le résultat de l’influence de l’hyperglycémie sur les vaisseaux oculaires et affecte la rétine. La rétine est responsable de la perception des images visuelles, car les récepteurs de l'organe de la vision sont situés sur celle-ci. La violation de la fonction de cette structure peut conduire à une cécité complète.

Les facteurs suivants peuvent accélérer le développement de la rétinopathie:

• l'hypertension;
• la grossesse
• âge avancé;
• expérience du diabète;
• fumer;
• quand les reins ont déjà souffert;
• trouble du métabolisme lipidique.

Si les premiers signes de lésions oculaires se produisent, la maladie est déjà allée trop loin. Le patient se plaint d'une diminution de l'acuité visuelle, de mouches, de points dans le champ de vision, d'une vision double, etc.

Seule une prophylaxie peut aider dans ce cas: observation par un ophtalmologiste au moins une fois par an, "conservation" du sucre inférieur à 9 mmol / l, traitement de l'hypertension, métabolisme, élimination des charges lourdes.

Pied diabétique

Dans le diabète sucré, les jambes souffrent de neuropathie et d'angiopathie. La perturbation du trophisme conduit au fil du temps à l'apparition de symptômes qui sont combinés dans le concept de «syndrome du pied diabétique». Une personne commence à se plaindre de tels problèmes de pieds:

• difficile de marcher;
• douleur aux jambes aggravée au repos;
• il y a un crunch, "échec" en marchant;
• les jambes sont engourdies ou cuites au four;
• des ulcères apparaissent sur les pieds;
• fractures du pied et sa déformation;
• taches sur les tibias.

La prévention du pied diabétique revêt une grande importance. En plus des mesures habituelles (contrôle du sucre, observation d'un médecin), le diabétique doit surveiller attentivement son état afin d'éviter tout problème aux pieds. Vous ne pouvez pas monter en flèche, allez au sauna, portez des chaussures à talons, coupez les cors et offrez-vous des ongles incarnés, des éraflures et de l'inflammation, vous ne pouvez pas marcher pieds nus.

Une personne atteinte de diabète sucré, en particulier si elle possède une grande expérience de cette pathologie, devrait acheter des chaussures spécialisées, ne porter que des chaussettes en coton ou en laine et consulter un médecin s’il ya des signes de problèmes de jambes. Cette prévention aidera à prolonger l'activité de la vie active. Vous trouverez plus d’informations sur le syndrome du pied diabétique dans l’article "Comment prévenir le développement du syndrome du pied diabétique".

Coeur et cerveau

Le type de maladie ischémique affecte le cœur, ce qui peut entraîner un infarctus du myocarde avec les symptômes correspondants. Le résultat de la macro-angiopathie devient également un accident vasculaire cérébral.

Il existe un certain nombre de complications du diabète, que vous pouvez trouver en détail sur ce site.