Mémo pour la prévention du diabète de type 1 et de type 2 chez les enfants

• Des analyses

Le diabète chez les enfants est une modification des glucides et d’autres échanges dans le corps.

Il est basé sur un manque d'insuline. Très souvent, cela conduit à une hyperglycémie chronique.

Les statistiques montrent que chaque 500ème enfant est atteint de diabète.

Malheureusement, dans les années à venir, les experts prédisent une augmentation de cet indicateur.

Groupes à risque

Le facteur principal responsable de la formation du diabète chez un enfant est une prédisposition héréditaire. Cela peut indiquer une fréquence accrue de cas familiaux de manifestation de la maladie chez des parents proches. Ce peut être des parents, des grand-mères, des soeurs, des frères.

Le développement du diabète chez les enfants prédisposés peut contribuer à ces facteurs:

Sont également à risque les enfants dont le poids à la naissance est supérieur à 4,5 kg, qui mènent une vie inactive, sont obèses. La forme secondaire du diabète peut se développer avec des troubles du pancréas.

Principes de base de la prévention du diabète chez les enfants d'âge préscolaire et les adolescents

La prévention du diabète chez les écoliers et les adolescents comprend les mesures suivantes:

• examen médical 2 fois par an (s'il y a des parents atteints de diabète);
• renforcement de l'immunité à l'aide de légumes, fruits, complexes vitaminiques, sports;
• utilisation prudente de médicaments hormonaux (auto-traitement de diverses maladies en cas d'impossibilité);
• traitement des maladies virales, des troubles du pancréas;
• apportant un réconfort psychologique: l’enfant ne devrait pas être très nerveux, déprimé, stressé.

Type 1

Si un enfant développe un diabète de type 1, les parents doivent mesurer régulièrement leur glycémie.

Si nécessaire, le niveau de sucre est ajusté par des injections d’insuline.

Pour vaincre la maladie, l'enfant doit suivre un régime alimentaire spécial.

2 types

Tenant compte de tous les facteurs de risque, les experts ont mis au point des programmes multinationaux de prévention du diabète de type 2.

Le rôle principal est donné à l'activité physique, ainsi qu'à un mode de vie sain. Les enfants atteints de diabète de type 2 doivent rester actifs.

Pendant l'exercice, le corps devient plus sensible à l'insuline.

Mémo pour les parents

Pour que la maladie évolue sans complications et que la qualité de vie de l'enfant reste à un niveau élevé, les parents doivent suivre certaines recommandations. Nous allons maintenant décrire les points les plus importants inclus dans le rappel pour les parents de diabétiques.

La nutrition

Un menu organisé avec compétence d'un enfant atteint de diabète sucré de type 1 ou 2 contribue à la résolution d'une tâche essentielle - la normalisation du métabolisme.

Les repas doivent être pris en même temps (régime 6 fois). Le lait maternel au cours de la première année de vie est la meilleure option pour un bébé malade. Si une nutrition artificielle est nécessaire, le médecin doit la sélectionner.

Ces mélanges contiennent le pourcentage minimum de sucre. À partir de 6 mois, l'enfant peut manger des soupes, des pommes de terre en purée naturelles.

Les enfants plus âgés peuvent cuisiner de la viande de dinde, d'agneau et de veau, ainsi que du lait faible en gras, du fromage cottage et du pain de blé au son. Les légumes, les fruits devraient être une priorité dans le régime alimentaire.

L'importance du régime d'alcool

L'utilisation de la quantité nécessaire de liquide par jour vous permet de maintenir le bien-être d'un enfant diabétique. Idéal pour l'eau du robinet (filtrée), l'eau minérale et le thé non sucré.

Ajouter du goût à la boisson aidera à remplacer le sucre. Les boissons sucrées peuvent être diluées avec de l'eau pour réduire la concentration en sucre.

Plus l'enfant est âgé, plus il doit boire d'eau. Par exemple, un enfant d’âge préscolaire doit consommer au moins 1,2 litre d’eau par jour. Le poids et la mobilité du bébé sont tout aussi importants.

Exercice requis

Les enfants diabétiques ont besoin d'activité physique. Grâce à son aide, l'absorption du glucose par les muscles actifs est multipliée par 20. Cela augmente la capacité du corps à utiliser l'insuline.

Selon son âge, l'enfant peut nager, faire du vélo, du patin à roues alignées, de la danse (sans éléments acrobatiques ni tranchants).

Contrôle de la glycémie

Le contrôle de la maladie consiste à surveiller en permanence le taux de sucre contenu dans le sang.

Le maintien d'un indicateur optimal réduit le risque de symptômes trop faibles ou, au contraire, de taux de glucose élevés. De ce fait, il sera possible d'éviter les problèmes liés au contrôle manquant.

Dans un journal spécial, il est recommandé de noter les résultats obtenus, ainsi que les produits utilisés. Grâce à ces informations, le médecin pourra sélectionner la dose d'insuline adaptée à un cas particulier.

Minimiser le stress

Comme mentionné ci-dessus, le stress peut être une cause clé du diabète. Dans cet état, l'enfant a perdu son sommeil, son appétit.

L'état général dans le même temps se dégrade. De ce fait, la glycémie peut augmenter rapidement.

Les parents doivent surveiller attentivement la tranquillité d'esprit du bébé. De mauvaises relations avec la famille et les amis ont toujours un effet négatif sur la santé.

Bilans médicaux avec des médecins

Pour rester stable, l’enfant doit se soumettre à des contrôles réguliers chez le médecin.

La panique peut être due à une peau trop sèche, à des taches sombres sur le cou, entre les orteils, aux aisselles. Dans ce cas, l'enfant doit subir une analyse générale de l'urine, du sang.

En outre, un test sanguin biochimique est effectué et un test sanguin de sucre est administré (l'estomac vide et après avoir mangé des aliments), et la pression artérielle est mesurée.

Céphalée parentale - traitement et prévention du diabète chez les enfants

Le diabète sucré (DM) chez l’enfant est une pathologie métabolique chronique, déclenchée par un déficit en insuline.

L'OMS affirme que tous les cinq centièmes enfants et tous les deux centièmes adolescents sont touchés.

Selon le même organisme, dans 70% des enfants, le risque de pathologie augmentera.

À cet égard, les experts recommandent de s’assurer à l’avance de la prévention du diabète et de consulter immédiatement un médecin dès que les premiers signes de la maladie apparaissent.

Classification

La maladie est classée en plusieurs types:

Diabète sucré idiopathique type 1. La pathologie est due à une carence absolue en insuline due à un traumatisme du pancréas. Avec cette maladie, le corps produit des anticorps, la dépendance à l'insuline est complète, etc.
Diabète de type 2. Se produit en raison d'une violation de la production d'insuline ou de l'action de l'insuline.

Autre diabète spécifique. Ceux-ci incluent le diabète de type MODY et le diabète LADA.

Les causes

Les principales causes du diabète chez les enfants:

Prédisposition génétique. Si les parents sont atteints de diabète, les enfants hériteront de cette pathologie avec 100% de chances, mais la prévention peut en retarder le développement.

Infections virales. Il a été établi que le développement du diabète conduit aux oreillons, à la varicelle, à l'hépatite virale et à la rubéole. Au cours de ces pathologies, les cellules produites par le système immunitaire inhibent l'insuline.

Cependant, le diabète ne surviendra que si l'enfant a une prédisposition.

Consommation excessive d'aliments contenant des glucides légers. Ceux-ci incluent la farine et le bonbon. Cela provoque un gain de poids et augmente la charge sur le système digestif. En conséquence, la synthèse d'insuline diminue.

Mode de vie "sédentaire". Le manque d'activité physique entraîne une prise de poids excessive. En conséquence, l'insuline n'est pas synthétisée.

Rhumes fréquents. En raison de l'infection, des anticorps sont produits. S'il s'agit d'un cas isolé, le corps récupérera rapidement. Avec les rhumes persistants, le niveau d'immunité diminue et les anticorps sont synthétisés même en l'absence d'infection, ce qui nuit à l'activité du pancréas.

Les symptômes

• soif constante et bouche sèche, même après avoir bu;
• mictions fréquentes, la couleur de l'urine s'éclaircit et des traces de féculents restent sur le sous-vêtement;
• changement d'humeur: pleurs, humeurs, état dépressif;
• léthargie et fatigue même après un repos prolongé;
• perdre du poids en mangeant excessivement;
• l'apparition de lésions purulentes sur le corps;
• plaies non cicatrisantes;
• des nausées et des vomissements;
• l'apparition de l'arôme déplaisant de pommes manquantes ou d'acétone de la bouche.

Complications du diabète

L'évolution de la maladie chez les enfants est presque impossible à prédire. La pathologie courante menace de complications. Ils sont divisés en deux types: aiguë et chronique. Les premières apparaissent de manière inattendue à n'importe quel stade de la pathologie et nécessitent un traitement immédiat.

Ceux-ci incluent:

• coma hyperglycémique - se développe dans le contexte d’une augmentation de la quantité de glucose dans le sang due à un déficit en insuline;
• coma hypoglycémique - résulte d’un excès d’insuline;
• cétoacide coma - apparaît sur le fond de l'aggravation du métabolisme des glucides avec une déficience de l'hormone du pancréas, nécessite une assistance urgente.

Les complications chroniques surviennent progressivement en raison d'une pathologie négligée ou d'un traitement inapproprié. Ceux-ci incluent:

• problèmes avec le système nerveux;
• maladies du système cardiovasculaire;
• maladie rénale;
• retard de croissance;
• maladie commune.

Diagnostic du diabète chez l'enfant

Le diagnostic du diabète chez les enfants se déroule en plusieurs étapes.

Diagnostic primaire

Si des symptômes de la pathologie de l’enfant se manifestent, il faut montrer au pédiatre Le médecin effectuera une inspection visuelle et une enquête auprès des parents. Après cela, le spécialiste donne une conclusion et une référence aux tests et aux autres médecins.

Recherche

Pour confirmer le diagnostic sont attribués:

Analyse générale du sang et de l'urine. Le biomatériau est pris le matin à jeun. Entre la dernière prise alimentaire et l'analyse, une période d'au moins 8 heures est nécessaire.

Test sanguin pour le niveau de sucre. L'analyse est également effectuée le matin à jeun.
Surveillance de la quantité de sucre en 24 heures.

Test de tolérance au glucose. Elle est réalisée d’abord sur un estomac vide, puis après consommation d’une dose de glucose diluée dans de l’eau. L'étude détermine la présence de sucre dans le sang.

Echographie de la cavité abdominale. Une telle étude aide à identifier le processus inflammatoire ou à déterminer son absence.

Le thérapeute donne également des directives aux urologues, endocrinologues, oculistes et cardiologues. Le diabète sucré n’est diagnostiqué que sur la base de toutes les recherches et des conclusions des médecins.

Numération sanguine

La quantité normale de sucre dans le sang est comprise entre 2,7 et 5,5 mmol / l. Un taux de glucose supérieur à 7,5 peut indiquer un diabète caché. L'indice de sucre de cette marque confirme la présence d'une pathologie.

Le test de tolérance au glucose, qui a montré un taux de sucre dans le sang de 7,5 à 10,9 mmol / l, indique un diabète caché. L'indicateur de 11 mmol / l et plus confirme la pathologie.

Traitement

La thérapie est effectuée pour le fonctionnement normal du corps et des processus métaboliques. Un traitement précoce aide également à éviter la survenue de complications.

Recommandations cliniques:
Les principales composantes du traitement de la maladie - régime alimentaire et mode de vie approprié.

Un enfant avec une pathologie diagnostiquée dans le menu ne doit pas être présent sucré, farine et aliments gras.

Il est recommandé de manger des aliments en petites portions 5 à 6 fois par jour. Vous ne pouvez pas trop manger et vous impliquer dans la malbouffe.

Sans un style de vie convenable, le diabète sucré ne peut être guéri. Respecter la routine quotidienne, faire du sport - c'est ce que les parents devraient enseigner à l'enfant.

Traitement de la maladie de type 1:
Le traitement du diabète de type 1 ne se limite pas au mode de vie et au régime alimentaire appropriés. Le patient se voit prescrire de l'insuline dans certaines proportions.

Traitement de la pathologie de type 2:
Le traitement du diabète de type 2 implique une alimentation, une activité physique et l'ingestion de médicaments contenant du sucre par voie orale. Le médicament est prescrit par un médecin, qui prescrit également le dosage.

Comment calculer la dose d'insuline?
Pour calculer la dose d'insuline, vous devez multiplier l'unité de médicament par le poids de l'enfant. Il n'est pas recommandé d'augmenter ce chiffre car cela peut entraîner des complications.

Méthodes modernes de traitement de la pathologie:
La méthode moderne de thérapie pathologique est une pompe à insuline. Il imite la sécrétion basale. La pompe vous permet d'alimenter le corps en insuline de manière continue. Il imite également la sécrétion post-enzyme. Cela signifie donner l'hormone dans un ordre de bolus.

Processus infirmier et thérapie de substitution

La thérapie de remplacement consiste à prendre des fonds d’insuline génétiquement modifiée et de médicaments similaires. Les médecins recommandent de prêter attention aux bases du traitement par insuline en bolus. Le traitement consiste en l'administration d'insuline prolongée le matin et le soir ainsi qu'avant le déjeuner.

Le processus d’allaitement implique de soigner et de discuter avec l’enfant et sa famille de la guérison du diagnostic, de la nécessité d’une alimentation, d’un mode de vie convenable, du contrôle de l’insuline et d’autres médicaments antidiabétiques et de l’évaluation de la condition physique du patient.

Technique d'injection d'insuline:

Phytothérapie

Les méthodes de traitement non traditionnelles ne sont recommandées que pour les enfants à partir de trois ans et en association avec le traitement médicamenteux principal. Dans la lutte contre cette pathologie, les infusions de haricots verts ou de feuilles de myrtille ont prouvé leur efficacité. Une décoction à base de racine de bardane est également utilisée pour le diabète.

Prévention du diabète

Pour éviter le développement de la maladie chez les enfants ou pour retarder l'apparition de la pathologie, les médecins recommandent de fournir une prévention en temps opportun à l'enfant.

Mode de vie sain, effort physique et vaccination comme mesures de prévention du diabète

Mesures pour prévenir le développement de la pathologie:

La vaccination. La vaccination en temps voulu ne permettra pas l’émergence de ces maladies, à la suite desquelles le diabète se développe.

Mode de vie sain. Le durcissement, l'adhérence à la routine quotidienne, le sport, préviennent l'apparition de pathologies.

Bonne nutrition. En mangeant de petites portions de nourriture 5 à 6 fois par jour, l’absence de quantités excessives de bonbons et de produits à base de farine dans le régime empêche l’apparition de la maladie. Il est recommandé d’inclure davantage de fruits, de baies et de légumes dans le régime alimentaire de l’enfant.

Contexte émotionnel normal. Si un enfant grandit dans un environnement psychologique confortable, sans stress ni sentiments, son corps sera mieux en mesure de résister à l’apparition de toute maladie.

Allaitement pour le diabète

Des études cliniques ont montré que l’allaitement empêche l’apparition du diabète sucré ou en retarde l’apparition, si une susceptibilité génétique est détectée pour la pathologie. Le lait maternel a un effet positif sur l'état du système immunitaire.

Des études ont également montré que les protéines de vache dans les préparations pour nourrissons affectaient négativement l'état du pancréas. En conséquence, la synthèse de l'hormone est réduite.

Vidéo utile

Son point de vue sur le développement du diabète, sur la manière de le traiter à ses débuts et à un stade avancé, est populaire à notre époque, Marvah Ohanian:

Sans exception, les parents se demandent: le diabète peut-il être complètement guéri? Se débarrasser complètement du diabète est impossible. Les parents d'un bébé ou d'un adolescent atteint de diabète doivent comprendre le danger de la maladie et en parler à leur enfant, mais en même temps, ils doivent comprendre qu'ils ne sont pas différents des autres enfants.

Vous ne pouvez pas limiter sa communication avec ses pairs et parler constamment du fait qu'il est malade incurablement. L'enfant doit juste parler des règles de la nutrition, y compris à l'extérieur de la maison, et lui apprendre à s'injecter de l'insuline. Le médicament devrait toujours être avec lui.

Le respect de toutes les règles de traitement et de prévention garantit une longue vie à l'enfant.

Traitement du diabète de type 1 chez les enfants

Le traitement du diabète de type 1 chez l'enfant est presque toujours associé à des injections compensatoires d'insuline humaine. En outre, les mesures thérapeutiques devraient viser à normaliser le métabolisme et à renforcer l'immunité de l'enfant.

De manière générale, le traitement du diabète de type 1 chez l’enfant peut être exprimé dans les paragraphes suivants:

· Injections d'insuline régulières. Elles sont effectuées quotidiennement ou plusieurs fois par jour, en fonction du type d’insuline utilisé.

· Maintenir un mode de vie actif (élimination de l'inactivité physique).

· Maintenir un poids corporel normal.

· Respecter un régime alimentaire spécial contenant une quantité réduite et réglementée de glucides.

· L’insulinothérapie a pour objectif de maintenir la quantité normale de glucose dans le sang et de normaliser les processus énergétiques de la cellule.

Le traitement du diabète de type 1 chez l’enfant est sélectionné individuellement par un endocrinologue qualifié et dépend du stade, du degré de symptomatologie et du stade de la maladie.

Prévention du diabète de type 1 chez les enfants

La prévention du diabète de type 1 chez l’enfant comprend un ensemble de mesures visant à prévenir l’apparition de facteurs négatifs pouvant déclencher le développement de cette maladie.

1. Surveillez tout signe indiquant une glycémie élevée ou basse.

2. Si vous avez un problème de santé, mesurez régulièrement votre glycémie avec un glucomètre moderne et ajustez votre glycémie au moyen d'injections d'insuline.

3. Suivez le régime alimentaire prescrit aussi attentivement que possible.

4. Portez toujours du glucose ou du sucre pour traiter l'hypoglycémie (glycémie basse). Des injections de glucagon (GlucaGen) peuvent être nécessaires en cas d'hypoglycémie sévère.

5. Consultez votre médecin régulièrement pour évaluer votre glycémie, effectuer un test de contrôle des yeux, des reins et des jambes et surveiller les symptômes du stade tardif du diabète.

6. Consultez un médecin à un stade précoce de la maladie pour éviter la décompensation du processus pathologique.

7. Tenez un «journal du diabète» et enregistrez les indicateurs de glucose auto-mesurés.

Diabète de type 1

Table des matières

Le diabète sucré de type 1 (insulino-dépendant) est une maladie endocrinienne chronique caractérisée par une augmentation de la glycémie.

Le sucre augmente en raison de la mort des cellules bêta présentes dans le pancréas, ce qui a pour conséquence que l'insuline (une hormone produite par le pancréas) ne peut pas être produite dans la quantité requise ou n'est pas du tout produite. Le diabète de type 1 se développe principalement chez les nourrissons, les adolescents et les personnes de moins de 30 ans.

Causes du diabète de type 1

Les raisons de la formation du diabète de type 1 ne sont pas entièrement comprises, mais les facteurs prédisposant au développement de la maladie sont les suivants:

• Prédisposition génétique (facteur héréditaire);
• Processus auto-immuns - pour des raisons inconnues, le système immunitaire attaque les cellules bêta, qui se désintègrent par la suite, entraînant la formation de la maladie.
• Maladies virales et infectieuses (grippe, rubéole, rougeole);
• Situations stressantes systématiques.

Symptômes du diabète de type 1

Les signes de diabète de type 1 sont prononcés, de sorte que la formation de la maladie est possible à reconnaître aux premiers stades de son développement. Les principaux signes du diabète insulino-dépendant:

• Polyurie - envie accrue d'uriner;
• Sensation constante de soif, sécheresse de la bouche, une personne boit de 3 à 5 litres par jour, la sensation de soif et de sécheresse ne disparaît pas;
• Faiblesse musculaire;
• Augmentation de l'appétit - il est difficile de satisfaire le sentiment de faim.
• Baisse du poids corporel - on observe l'épuisement même avec une augmentation de l'appétit;
• Irritabilité, nervosité, sautes d'humeur;
• Vision floue;
• Chez les femmes, il existe des infections fongiques (muguet), des inflammations du système urinaire difficiles à traiter.

Diagnostic du diabète de type 1

La conclusion du diabète sucré de type 1 est basée sur les plaintes du patient, la collecte de l'anamnèse, après examen, sur la base des résultats de tests de laboratoire:

• Test sanguin pour le sucre, l'estomac vide (7,0 mmol / l et plus);
• Test de tolérance au glucose de deux heures (11,1 mmol / l et plus);
• Analyse de l’hémoglobine glyquée - moyenne des 2-3 derniers mois (6,5 et plus);
• Fructosamine - test sanguin, qui révèle le niveau de glucose au cours des 2-3 dernières semaines;
• Anticorps aux cellules bêta - l'analyse révèle la destruction des cellules bêta;
• Glycosurie - la présence et le niveau de sucre dans l’urine (plus de 7–9 mmol / l);
• Analyse sur les peptides C - Déterminer la production d’insuline par le pancréas, le fonctionnement des cellules bêta;
• Anticorps contre l'insuline - révèle le but recherché de l'insuline;
• Mesure de la glycémie au moyen d’un glucomètre, de bandelettes réactives (il est possible de réaliser l’analyse de façon autonome, à domicile).

Traitement du diabète de type 1

Les objectifs du traitement du diabète de type 1 sont de stabiliser le taux de sucre dans le sang, l’état général du patient et de prévenir les complications.

La principale méthode de traitement est l'insulinothérapie - l'introduction d'insuline dans le corps par l'extérieur. Avec le traitement commencé en temps voulu, le choix correct de la dose, cette mesure aide à éviter les complications, à préserver la fonctionnalité résiduelle du pancréas. En insulinothérapie, il existe plusieurs schémas thérapeutiques, principalement à base d'insuline à courte et longue durée d'action.

Le schéma posologique de l'insuline est prescrit par l'endocrinologue; il doit être personnalisé en fonction des résultats de l'autocontrôle de la glycémie (le patient surveille le niveau de sucre pendant 7 jours, le mesure régulièrement et tient un journal de ses observations). Dans le journal, le patient note:

• Quelle heure et après quoi le sucre monte;
• Quelle quantité et quels aliments ont été consommés?
• Temps de consommation alimentaire;
• Quel était l'exercice à quelle heure?
• Temps de pilule pour le diabète, dosage.
• Les principales valeurs de l'indice de sucre le matin avant le petit-déjeuner et avant le coucher (nécessaires pour déterminer l'augmentation ou la diminution de la quantité de sucre par nuit).

Types d'insuline en fonction du degré d'action

1. L'insuline ultracourte (à action rapide) commence à agir immédiatement après l'administration et atteint ses limites au bout de 1 à 1,5 heure. Valable pour 3-4 heures.
2. Court - commence à fonctionner après 20 à 30 minutes. après injection, atteint ses valeurs limites au bout de 2 à 3 heures. Valable pour 5-6 heures.
3. Durée moyenne - effet 2–3 heures après l'administration, concentration maximale, 6–8 heures plus tard. Cela affecte pendant 12 à 16 heures.
4. Prolongation (action à long terme) - affecte 4–6 heures après l'administration, s'accumule dans le corps et atteint son maximum 2–3 jours après l'injection.

Calcul de la dose d'insuline

Le médecin sélectionne la dose individuellement en se basant sur les critères suivants:

• Insuline à action prolongée. Avant l'administration, la mesure de la glycémie est effectuée 2 à 3 heures après l'injection, le sucre doit rester au même niveau (cela indique une posologie bien choisie). Il est important de contrôler la dose pendant plusieurs jours: le premier jour, ils retardent le petit-déjeuner. Ils mesurent le niveau de sucre toutes les 1 à 2 heures, le deuxième jour, ils prennent leur repas, les mesures sont prises à la même fréquence. Le troisième jour, le dîner est suspendu, le quatrième, la nuit. Si le sucre fluctue de 1 à 2 mmol / l, ceci est considéré comme la norme et la dose correcte.
• Insuline à action brève. Il est administré en 30 minutes. Avant de consommer de la nourriture, lorsque vous choisissez une dose, vous devez manger des aliments contenant un faible indice glycémique. Pour calculer la posologie, le sucre est mesuré avant de manger, puis l'insuline est injectée, les aliments sont consommés, puis le sucre est mesuré après 1,5 à 2 heures et 3 à 4 heures après avoir mangé. Le sucre après 2-3 heures après la consommation d'un aliment devrait être de 2-3 mmol / l plus élevé qu'avant les repas, s'il est en dessous de ces valeurs - surdosage d'insuline, s'il est supérieur - à l'inconvénient. 3-4 heures après avoir mangé, le niveau de sucre doit être le même qu'avant le repas.

Il est important de noter que la posologie de l'insuline peut augmenter ou diminuer pendant la maladie, le stress, la menstruation, les modifications de l'activité physique et d'autres modifications.

Administration d'insuline

L'insuline est injectée sous la peau, il est nécessaire au préalable de bien masser le site d'injection. Les sites d’injection quotidiens doivent être changés.

L'insuline est insérée à l'aide d'une seringue à insuline ou d'un stylo seringue. Le stylo est l'option la plus pratique, il est équipé d'une aiguille spécialisée qui permet une procédure d'injection pratiquement indolore. Il peut être transporté avec lui-même, même si l'insuline dans le manche de la seringue ne s'effondre pas sous l'influence de l'environnement, des différences de température.

Consommer des aliments après l'injection ne devrait pas être plus tard que 30 minutes. Le schéma d'administration suivant est le plus couramment utilisé:

• Le matin, avant le petit-déjeuner, l'insuline est administrée de manière brève et prolongée.
• Avant le dîner - courte exposition;
• Avant le dîner - courte exposition;
• Pour la nuit - agissant longtemps.

Complications de l'insulinothérapie

Dans de rares cas, les conditions suivantes peuvent survenir:

• État hypoglycémique - une baisse soudaine de la glycémie, il est noté avec une introduction importante d'insuline, des charges excessives, un apport alimentaire insuffisant;
• Réaction allergique, démangeaisons, éruption cutanée dans la zone d'administration du médicament - avec introduction incorrecte d'insuline (aiguille épaisse et émoussée d'une seringue, insuline froide, mauvais site d'injection);
• Dystrophie lipidique Postinsulin (changements cutanés, disparition de la graisse sous-cutanée dans la zone de stadification) - réglage de l'injection incorrect - massage insuffisant, préparation par le froid, nombreuses prises de vue au même endroit

Exercice dans le diabète de type 1

Dans le diabète insulinodépendant, l'exercice modéré a un effet positif, il est important de le faire 3 à 4 fois par semaine. Les cours sont planifiés à l'avance, vous devez manger et injecter de l'insuline pendant une ou deux heures avant l'exercice.

L'exercice physique conduit au fait que la glycémie diminue, avant de faire de l'exercice, vous devez mesurer le niveau de sucre, afin de prévenir le développement de l'hypoglycémie, vous devez manger pendant et après l'exercice. Après les cours de 1 à 1,5, vous devez répéter les mesures (si le sucre est entre 4 et 4,5 ou moins, vous devez manger des glucides rapides - du caramel, un morceau de sucre). Le sucre diminue non seulement pendant l'exercice physique, mais aussi après un certain temps.

Le jour du cours, il est important de réduire l'introduction d'insuline par une action courte et prolongée. Vous ne pouvez pas faire d'effort physique si le taux de sucre est supérieur à 12 mmol / l (la charge sur le système cardiovasculaire augmente, une augmentation supplémentaire du taux de sucre peut être observée). Si un diabétique a des complications, optez pour des exercices individuels et l'heure des cours.

Régime alimentaire pour le diabète de type 1

La nutrition pour le diabète de type 1 doit être équilibrée, fractionnée, vous devez consommer de la nourriture au moins 5 à 6 fois par jour. Il est important de ne pas consommer d'aliments causant une augmentation du sucre, l'apparition de complications (glucides rapides). Il est important d'inclure dans votre alimentation la quantité nécessaire de fibres, de calories.

• Lait, yaourt, crème sure à haute teneur en graisse;
• Crème glacée, chocolat, bonbons;
• Plats marinés, fumés, salés;
• Boissons gazeuses et alcoolisées;
• Soupes au bouillon gras;
• Fruits à haute teneur en sucre (bananes, raisins, etc.);
• Farine, confiserie;
• Produits semi-finis.

• Rivière, poisson de mer, poisson en conserve, fruits de mer;
• Produits à base de farine de farine complète;
• Viande maigre;
• Légumes non sucrés, fruits;
• Céréales, céréales; Le miel;
• Soupes sur légume, bouillon de poulet;
• Jus, boissons sans sucre;
• Fruits secs sous forme de gelée, boisson aux fruits, compote sans sucre.

Surveillez strictement la consommation des produits suivants: pommes de terre, pâtes alimentaires, pain, lait, produits laitiers.

Complications du diabète de type 1

Si vous ne réduisez pas le niveau de sucre, des complications peuvent survenir:

• Lésions rénales - insuffisance rénale;
• Angiopathie - une violation de la perméabilité vasculaire, de leur fragilité, de leur susceptibilité à la thrombose, à l’athérosclérose;
• Glaucome - altération de l'irrigation sanguine des vaisseaux oculaires, opacification de la lentille, augmentation de la pression oculaire;
• Polyneuropathie - perte de sensibilité à la douleur, chaleur dans les membres;
• Pied diabétique - l'apparition d'ulcères ouverts, d'abcès purulents, de zones nécrotiques (mortes) de la peau;
• Troubles du système nerveux - faiblesse musculaire persistante dans les membres, douleur chronique.

Complications aiguës:

1. Acidocétose - perte de conscience, dysfonctionnement des organes vitaux (formé lors de l'accumulation de corps cétoniques);
2. Hypoglycémie - Perte de conscience, chute brutale du taux de sucre, absence de réaction des pupilles à la lumière. Une transpiration excessive, des convulsions, un coma peuvent se développer (surdose d’insuline, effort physique excessif, consommation alimentaire retardée, alcool);
3. Coma lacticidotique - assombrissement de la conscience, détresse respiratoire, diminution de la pression artérielle (pression artérielle), manque de miction (avec accumulation d'acide lactique);
4. Coma hyperosmolaire - soif inextinguible, augmentation de la miction (augmentation du sodium et du glucose dans le sang).

Prévention du diabète de type 1

Il n'y a pas de prophylaxie absolue pour prévenir le développement du diabète de type 1. Les mesures préventives consistent à éliminer les facteurs de risque:

• Prévention des maladies virales et infectieuses;
• Gérer correctement le stress;
• À exclure du régime alimentaire des produits contenant des additifs artificiels, des conservateurs;
• Mener une vie saine et active;
• Pour les femmes - allaiter un enfant de moins de 1,5 ans.

Diabète de type 1 chez l’enfant: étiologie, traitement, prévention

Le diabète sucré est un trouble métabolique chronique courant, dont la manifestation la plus caractéristique est l'hyperglycémie. Il existe deux formes principales de diabète:

diabète sucré de type 1 (diabète de type 1), dû à une sécrétion insuffisante d'insuline en raison de lésions des cellules B du pancréas;

Diabète sucré de type 2 (DM 2), dû à la résistance des muscles squelettiques, du foie et du tissu adipeux à l'insuline présentant divers degrés d'altération de la fonction des cellules P.

Le diabète de type 1 est la pathologie endocrinienne et métabolique la plus répandue chez les enfants et les adolescents, avec des conséquences physiques et psychologiques graves. Les patients doivent adhérer au mode d'insulinothérapie le plus strict, surveiller en permanence le taux de glucose dans le sang et porter une attention particulière au régime. Les causes de morbidité et de mortalité associées au diabète sucré 1 incluent des troubles métaboliques aigus et tardifs, généralement manifestés à l’âge adulte, des complications associées à la défaite des petits et des gros vaisseaux. Ceux-ci incluent la rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie, la maladie coronarienne et l'occlusion artérielle, conduisant à la gangrène des extrémités. Les symptômes cliniques aigus sont dus à une acidocétose hyperglycémique hypoinsulinémique. Dans la pathogenèse du diabète sucré 1, les mécanismes auto-immuns jouent un rôle important, et dans la pathogenèse de ses complications tardives, les troubles métaboliques (hyperglycémie) jouent un rôle majeur.

Le diabète sucré n'est pas une forme nosologique unique, mais un groupe hétérogène de troubles avec une base génétique différente et des mécanismes étiologiques et physiopathologiques différents de la tolérance au glucose altérée. Outre les formes principales de la maladie, on distingue le diabète sucré secondaire et plusieurs variantes de l'intolérance aux glucides.

Tolérance au glucose altérée.

Le terme "tolérance au glucose altérée" désigne un état intermédiaire entre le métabolisme normal du glucose et le diabète sucré. La limite supérieure de la norme est la concentration de glucose à jeun égale à 109 mg% (6,1 mmol / l). Ce chiffre est proche du niveau auquel la phase aiguë de la sécrétion d'insuline disparaît en réponse à l'administration de glucose par voie intraveineuse et le risque de complications micro et macrovasculaires augmente.

De nombreux patients dont la tolérance au glucose est altérée maintiennent un taux de glucose sanguin normal (euglycémie) et un taux d'hémoglobine glycosylée normal (ou presque). L'hyperglycémie n'est souvent détectée qu'avec le test de tolérance au glucose oral standard.

En l'absence de grossesse, une tolérance réduite au glucose ne signifie pas une maladie, mais ne constitue qu'un facteur de risque pour le diabète et les maladies cardiovasculaires. L’intolérance au glucose est l’une des manifestations du syndrome de multiples troubles métaboliques (également appelé syndrome X ou syndrome métabolique), qui comprend la résistance à l’insuline, l’hyperinsulinémie compensatrice, l’obésité (surtout abdominale ou viscérale), la dyslipoprotéidémie avec un taux élevé d’images IHG et / ou i.

Diabète sucré de type 1 (induit par des mécanismes immunitaires)

Epidémiologie: génétique et facteurs environnementaux.

Dans certaines régions du monde, la prévalence du diabète sucré 1 augmente rapidement et tend à faire baisser l’âge de la maladie. L'incidence de cette maladie varie considérablement entre les différents groupes ethniques. Sa prévalence globale chez les personnes du même âge va de 0,7: 100 000 par an à Karachi (Pakistan) à environ 40: 100 000 par an en Finlande. Des variations plus de 400 fois de la fréquence du diabète ont été établies parmi les 100 populations analysées. La fréquence du diabète auto-immunitaire augmente dans les pays où il était auparavant rare. Par exemple, en Thaïlande, sa fréquence, en 1984-1985. qui était de 0,2: 100 000, en 10 ans, il est passé à 1,65: 100 000. Selon les calculs, la fréquence totale de 1 DM dans le monde d'ici 2010 sera de 40% supérieure à celle de 1997.

Les gènes déterminent à la fois la susceptibilité au diabète et sa protection contre cette maladie. Bien que de nombreux locus chromosomiques associés à ces effets aient été identifiés, le rôle de gènes spécifiques reste à établir. L'héritage de DM 1 n'est pas soumis aux lois connues. Le locus génique le plus important, qui comprend les gènes du diabète sucré insulino-dépendant (ID-DM1), est situé sur le chromosome 6p21 dans la zone du complexe HLA de classe II. Ces gènes déterminent la propension au diabète de 60% Le risque de contracter cette maladie est associé non seulement aux porteurs de HLA-DR3 et de HLA-DR4, mais également à certaines chaînes a et p de DQ. Avec l'héritage de HLA-DR3 ou HLA-DR4, le risque relatif de la maladie augmente de 2 à 3 fois et, avec l'héritage simultané des deux, de 7 à 10 fois. L'analyse du polymorphisme de l'ADN après son clivage avec des endonucléases de restriction spécifiques a révélé des différences supplémentaires dans la région HLA-DR entre les patients et les individus en bonne santé, qu'ils possèdent ou non des marqueurs DR3 et / ou DR4. Ainsi, la sensibilité à la DM 1 dépend des gènes encore inconnus situés dans ce locus.

Au moins un des principaux gènes de susceptibilité chez les individus de race blanche peut être le gène DQP. Chez les homozygotes sans résidus d'acide aspartique en position 57 des chaînes P de HLA-DQ (nonAsp / nonAsp), le risque relatif de la maladie augmente environ 100 fois. Chez les hétérozygotes ne contenant pas de résidu Asp57 dans une seule chaîne P (nonAsp / Asp), la probabilité de développer du DM 1 est bien moindre et ne diffère que légèrement de la probabilité de son développement chez les homozygotes Asp / Asp le long des chaînes P de HLA-DQ. Ainsi, la présence d'un codon d'acide aspartique dans l'un ou les deux allèles du gène DQP protège contre le développement du diabète sucré auto-immun. En effet, l'incidence du diabète sucré 1 dans une population donnée est proportionnelle à la présence d'allèles non Asp dans celle-ci. De plus, la présence d'arginine en position 52 des chaînes p de HLA-DQ augmente considérablement la sensibilité au diabète 1. Asp57 et Arg52 dans la chaîne P de HLA-DQ réduisent la capacité de cette molécule à présenter des antigènes aux cellules T auxiliaires et empêchent ainsi l'activation de la cascade auto-immune. La différence entre le diabète auto-immune et les autres maladies auto-immunes réside dans le fait que le port de certains haplotypes HLA contribue non seulement à la maladie, mais a également un effet protecteur important. Si les allèles HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 et HLA-DQA10301 augmentent le risque de type 1, les autres allèles (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 et HLA-DQA10102) trouvent une relation négative avec la maladie et, apparemment, déterminer la résistance à celui-ci. L'importance des facteurs génétiques dans le développement de cette maladie est confirmée par le fait que 20% des Européens et des États-Unis sont porteurs de l'haplotype protecteur HLA-DR2 et que, chez les enfants malades, le portage de HLA-DR2 (DQB 10602) est détecté à moins de 1%.

Le diabète de type 1 est une maladie hétérogène et polygénique. Outre les gènes mentionnés, environ 20 locus situés en dehors du complexe HLA contribuent à la sensibilité au DM 1. Jusqu'à présent, seuls deux de ces loci ont une fonction connue. La région polymorphe du chromosome 11p5.5, contenant des allèles courts avec un nombre variable de répétitions microsatellites en tandem (VNTR) de classe I (locus IDDM2), est associée à un risque accru de cette maladie, tandis que la présence d’allèles plus longs de classe III détermine l’effet protecteur dominant. La contribution de ce locus à la sensibilité au DM 1 est d’environ 10%. Un autre locus associé au locus DM 1, IDDM12, est situé sur le chromosome 2q33 près des gènes codant pour la protéine CTLA-4 (activant les lymphocytes T cytotoxiques) et CD28. Des études menées par des familles italiennes et espagnoles ont montré que les enfants atteints de diabète sucré 1 héritaient principalement du polymorphisme du gène CTL4 (substitution A - G en position 49 de l’exon 1), appelé allèle G.

Impact de facteurs externes

Les agents pathogènes peuvent provoquer un processus auto-immun à travers trois mécanismes. Premièrement, en raison du mimétisme moléculaire - similitude des protéines virales et natives des cellules P (par exemple, similitudes de la protéine PC2 du virus Koksaki avec le glutamate décarboxylase-65, protéine de la capside du virus de la rubéole avec la cellule des îlots (52 kDa), protéine du CMV avec protéine (38 kDa a) cellules d'îlots). Deuxièmement, les protéines émergeant des cellules P lors d'une réaction inflammatoire (due à une infection aiguë ou à l'exposition à des cytokines) peuvent être absorbées par les CPA, qui représentent alors leurs propres peptides pour les lymphocytes T. Troisièmement, les cytokines sécrétées lors d'une infection virale peuvent améliorer l'expression des molécules de co-stimulation et de HLA à la surface de l'APC, augmentant la capacité de ces cellules à présenter leurs propres peptides aux lymphocytes T sous forme immunogène. Les infections microbiennes et virales aux premiers stades de la vie peuvent non seulement avoir un effet diabétique, mais aussi entraver le développement du diabète 1.

Au premier stade de développement du processus pathologique, les macrophages et les CD présentent des cellules CD4 Th avec des auto-antigènes de cellules B en complexe avec des molécules de classe HLA. Les macrophages sécrètent de l'IL-12, qui stimule la sécrétion d'IFN-y et d'IL-2 D4 par les lymphocytes T. L’IFN-y, à son tour, initie la sécrétion par des macrophages au repos d’autres cytokines, notamment l’IL-ip, le TNF-a et les radicaux libres (NO, 0₂), qui ont un effet toxique sur les cellules R. Les cytokines induisent la migration des lymphocytes T dans les foyers d'inflammation. Ces lymphocytes reconnaissent des auto-antigènes spécifiques des cellules-P dans un complexe avec des molécules HLA de classe I et détruisent les cellules-P, en libérant la perforine et le granzyme et provoquant une apoptose induite par le récepteur F des cellules-P.

Dans le diabète sucré auto-immun, il se produit une activation polyclonale des lymphocytes T, qui interagissent avec de nombreux antigènes des cellules P. Les patients ont détecté des lymphocytes T qui réagissent avec le glutamate décarboxylase-65 (GAD65), la pro-insuline, la phosphotyrosine phosphatase (ICA512 / IA-2), la protéine de choc thermique 60 et l’antigène-îlot 69 (ICA69). La première cible des lymphocytes T est apparemment GAD65. Comme cet antigène est une protéine intracellulaire, il est nécessaire d’endommager les cellules P pour déclencher le processus auto-immunitaire. L'association de DM 1 et de HLA de classe II prouve le rôle pathogénique des lymphocytes T CD4, car les molécules de HLA de classe II sont nécessaires à la «formation» des précurseurs de ces cellules dans le thymus et à la restriction de leurs réponses. Il existe une corrélation étroite entre l’antigénicité des peptides et leur affinité pour les molécules HLA de classe II. Les molécules protectrices HLA de classe II pour le diabète sucré se lient fortement à leurs propres peptides, ce qui entraîne une délétion dans le thymus des précurseurs des lymphocytes T capables de réagir avec eux.

Au contraire, les gènes de sensibilité au DM 1 codent pour des molécules HLA de classe II qui lient leurs propres peptides avec une faible affinité; dans ce cas, les lymphocytes T autoréactifs tombent du thymus à la périphérie sans que se forme une tolérance immunitaire à leurs propres peptides. Les lymphocytes T se différencient en effecteurs Th1 et Th2. Les cellules Th1 protègent le corps contre les microbes et les parasites intracellulaires, interviennent dans l'hypersensibilité de type retardée et le rejet aigu du greffon, tandis que les cellules Th2 régulent les réponses immunitaires humorales (IgE et IgGl), interviennent dans les réactions allergiques et protègent l'organisme des maladies auto-immunes spécifiques à un organe, telles que Diabète de type 1, sclérose en plaques, thyroïdite lymphocytique chronique et maladie de Crohn. Les cellules Th1 sécrètent l'IL-2 et l'IFN-y et favorisent le développement de réponses immunitaires cellulaires, tandis que les cellules Th2 sécrètent l'IL-4 et l'IL-10 et favorisent des réactions humorales et anti-inflammatoires. Une sous-population spéciale de lymphocytes T régulateurs, les cellules dites tueuses naturelles (cellules NK), interfère également avec le développement du diabète sucré en isolant IL-4 et / ou IL-10. Effet anti-diabethogenic et ThZ régulateurs (CD4), sécrétant TNF-P, qui inhibe les cytokines. La dysfonction des lymphocytes T régulateurs pourrait jouer un rôle dans la pathogenèse du diabète 1.

L’infiltration mononucléaire des îlots du pancréas (insulite) et une diminution du nombre de cellules R productrices d’insuline sont considérées comme la principale caractéristique histologique du DM 1. Dans les biopsies pancréatiques d’enfants atteints de pré-diabète et de maladie récente, une diminution du nombre de cellules P est constatée, mais une insulite n’est détectée que dans environ 50% des cas.. Là où on le trouve, l’infiltrat est constitué de lymphocytes T CD8 et CD4, de lymphocytes B et de macrophages avec une prédominance de lymphocytes T CD8. Au cours de l'inflammation à la surface des cellules des îlots, l'expression des molécules HLA de classe I est renforcée: plus l'intensité de l'insulite et le niveau d'expression de ces molécules sont élevés, plus l'hyperglycémie et le titre d'anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD65) sont élevés. Sur les cellules P inflammatoires, le récepteur Fas apparaît et infiltrent les cellules mononucléées expriment le ligand Fas. L'interaction de ces molécules peut provoquer une apoptose sélective des cellules B, conduisant à la DM 1.

Pronostic et prévention

La manifestation clinique du diabète sucré 1 est précédée par des processus auto-immuns, et par leur gravité, la progression de la maladie peut être prédite. Le degré de risque peut être évalué par un complexe de paramètres génétiques, immunitaires et métaboliques. Le locus génétique le plus informatif, la classe HLA II, détermine environ 50% du risque génétique total, mais l'identification des allèles correspondants présente un faible indice pronostique positif pour la population générale. Les auto-anticorps reflètent directement l’intensité du processus auto-immunitaire. Ils sont facilement identifiables dans les échantillons de sang veineux. Ils sont donc le principal indicateur pronostique du diabète sucré 1. Ils ont tout d’abord été appelés «anticorps anti-îlots» (ACI) et ont été déterminés par une méthode immunofluorescente sur les sections pancréatiques., mais ils ont ensuite commencé à distinguer les auto-anticorps dirigés contre certains antigènes des cellules des îlots, l’insuline (IAA), la glutamate décarboxylase (GAD65) et la phosphotyrosine phosphatase (ICA512 / IA-2).

La définition des auto-anticorps aide à identifier le développement du diabète sucré chez les proches parents du patient, dont le risque de contracter cette maladie est de 3,5 à 5%. Cependant, la majorité des cas de maladie sont sporadiques et non de nature familiale. Il est difficile de s’appuyer sur les résultats de la détermination des autoanticorps lors des enquêtes de masse auprès de la population, en partie parce que la fréquence de leur détection est beaucoup plus élevée que la prévalence de la maladie, ce qui entraîne un risque faussement élevé. La présence d’autoanticorps de tout type peut être associée à la préservation des cellules B mémoires dans les ganglions lymphatiques ou la moelle osseuse après une insulite de courte durée, ce qui ne conduit pas à la manifestation clinique du diabète sucré. Étant donné que différents autoanticorps apparaissent systématiquement chez les personnes atteintes de pré-diabète, la présence de nombreux types d'entre eux pourrait constituer un indicateur plus fiable de l'insulite chronique et d'un risque accru de maladie. Ainsi, si des parents de parents au premier degré possèdent des auto-anticorps d'un type, le risque de maladie au cours des cinq prochaines années est faible (indice de pronostic positif de 2-6%), s'il existe deux types d'auto-anticorps, un risque modéré (indice de pronostic positif de 21-40%), et plus de deux types d’autoanticorps - élevé (indice pronostique positif de 59 à 80%). Chez les enfants présentant le génotype le plus à risque (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03), l'insulite se développe presque 10 fois plus souvent (indice pronostique positif 21%) que chez les enfants d'autres génotypes (indice pronostique positif 2,2%). Par ailleurs, selon plusieurs études, dans la population pédiatrique générale, l’indice pronostique positif d’un type d’autoanticorps pour une période d’observation de 2 à 8 ans est extrêmement faible (0 à 0,5%), alors qu’il atteint plus d’un type d’autoanticorps, il atteint 19 50% (risque élevé).

On ne sait pas s'il existe un outil permettant de prévenir le diabète 1. Il existe un certain nombre d'obstacles à la recherche d'un moyen fiable de prévention primaire. Ceux-ci incluent:

aspects éthiques du pronostic de la maladie;

le moment du début des mesures préventives;

la nécessité de sélectionner des groupes à risque et des stratégies de prévention spécifiques;

rechercher de nouveaux médicaments préventifs.

La capacité de prédire l’apparition d’une maladie reflète bien sûr une compréhension de son évolution naturelle, mais en l’absence d’agents prophylactiques, des problèmes éthiques liés au stress, à la nécessité de modifier les modes de vie et aux questions d’assurance en découlent.

L'élimination de l'acidocétose diabétique est associée à un certain nombre de risques, notamment l'hypoglycémie, l'hypokaliémie et l'œdème cérébral. Tout programme visant à lutter contre cette complication nécessite de la prudence et une surveillance attentive de l'état du patient. Le bon sens peut à tout moment suggérer la nécessité de corriger les mesures thérapeutiques.

Selon les indicateurs cliniques, il est difficile de déterminer la déficience hydrique de l’acidocétose diabétique chez l’enfant, car dans les conditions d’hyperosmolarité, le volume intravasculaire ne change pas autant. Quel que soit le degré de tachycardie, retard de remplissage des capillaires, abaissement de la température de la peau ou hypotension orthostatique, la déshydratation dans l’acidocétose diabétique sera plus importante que dans le cas d’un déficit hydrique dans des conditions d’osmolalité plasmatique normale.

Chez les enfants atteints d'acidocétose légère, l'hydratation est plus rapide et peut être convertie en consommation d'eau indépendante, mais avec une acidocétose sévère et, par conséquent, une carence hydrique plus importante, la réhydratation nécessite 30 à 36 heures, mais la réhydratation lente des enfants atteints d'acidocétose diabétique sévère est la moins dangereuse. L'administration initiale intraveineuse en une étape de 20 ml / kg de solution saline isotonique sans glucose (solution de Ringer avec du lactate ou du chlorure de sodium à 0,9%) augmente rapidement le volume intravasculaire chez tous les patients. En l'absence d'amélioration clinique, cette procédure peut être répétée. Une solution isotonique est utilisée car l’osmolalité du plasma dans cet état est toujours augmentée et la majeure partie du fluide injecté est retenue dans l’espace intravasculaire. Par la suite, des solutions hypotoniques sont déjà introduites pour compenser le déficit en eau libre, pour assurer la réhydratation intracellulaire et pour compenser la perte en eau dans les urines hypo-osmolaires.

Au début, le taux de sodium sérique est généralement normal. Toutefois, une hyponatrémie apparente peut également être associée au transfert d'eau de l'espace intracellulaire vers l'extracellulaire (en raison de l'effet osmotique de l'hyperglycémie) et à une augmentation du niveau de fractions lipidiques ne contenant pas de sodium.

Ainsi, avec une diminution du taux de glucose par 100 mg%, la teneur en sodium devrait augmenter d’environ 1,6 mmol / l. Les taux de sodium plasmatiques réels dans l’acidocétose diabétique sont généralement normaux ou légèrement élevés, ce qui indique une déshydratation modérée par une hypernatrémie. Des concentrations supérieures à 150 mmol / L indiquent une hypernatrémie sévère et nécessitent une réhydratation plus lente. La teneur en sodium pendant le traitement devrait augmenter progressivement. Son déclin peut refléter une accumulation excessive d'eau libre et menacer l'œdème cérébral.

La prédominance du catabolisme et de l’acidose s’accompagne du mouvement du potassium et du phosphate des cellules dans le sang. La diurèse osmotique, l'hyperaldostéronisme et la cétonurie accélèrent la perte de potassium et de phosphate dans les urines. Avec l'augmentation de la diurèse, le sodium est également perdu, mais dans une moindre mesure que l'eau libre. En cas d'acidocétose diabétique grave et de longue durée, la perte totale de sodium peut atteindre 10 à 13 méq / kg, le potassium à 5–6 méq / kg et le phosphate à 4–5 méq / kg. Ces pertes se poursuivent plusieurs heures après le début du traitement jusqu'à ce qu'il soit possible de ralentir les processus cataboliques et de réduire la diurèse. Ainsi, avec un traitement par perfusion, jusqu'à 50% du sodium injecté peut être libéré dans les urines. Cependant, si la carence en sodium peut être reconstituée en 24 heures, le contenu intracellulaire en potassium et en phosphate ne sera complètement rétabli qu'au bout de quelques jours.

Bien que la déficience en potassium de l’acidocétose diabétique se développe dans le corps, son contenu sérique reste au début souvent normal, voire légèrement élevé. Cela est dû à son mouvement de l'espace intracellulaire dans le sérum, en partie dû à l'intensification des processus cataboliques, et en partie à la neutralisation des acides cétoniques. Pendant le traitement, le potassium est renvoyé aux cellules. La réhydratation s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin rénal et, avec l'augmentation du taux d'aldostérone, l'augmentation de l'excrétion du potassium. En conséquence, le taux de potassium dans le sérum sanguin diminue fortement, en particulier dans les cas graves, pouvant entraîner une altération de la conduction cardiaque, un aplatissement de la vague T, une expansion du complexe QRS, ainsi qu'une faiblesse des muscles squelettiques ou une obstruction intestinale. Le collapsus vasculaire et l’acidose augmentent le risque de dysfonctionnement du myocarde. Jusqu'à ce que vous parveniez à faire face à l'acidocétose diabétique, vous devez surveiller attentivement le taux de potassium dans le sérum sanguin et l'ECG. Si nécessaire, la quantité de potassium injectée par voie intraveineuse peut être augmentée à 80 méq / l et, en l'absence de vomissements, administrer des solutions de potassium par voie orale. Dans de rares cas, vous devez arrêter temporairement l'insuline par voie intraveineuse.

Le rôle de la carence en phosphate dans l'apparition d'une faiblesse musculaire générale dans l'acidocétose diabétique reste à déterminer. L'insuffisance en diphosphoglycérate-2,3 et la violation résultant de cet apport d'oxygène aux tissus lors d'une acidocétose diabétique chez les enfants n'ont pas été détectés. Étant donné que les patients reçoivent une quantité excessive de chlorure pouvant aggraver l'acidose, il est préférable d'utiliser le phosphate comme source de potassium et non le chlorure de potassium. L'acétate de potassium est également ajouté car il sert de source supplémentaire de tampon métabolique.

Parfois, lors d’une acidocétose diabétique, en particulier lors de douleurs abdominales persistantes, une pancréatite se développe avec une augmentation du taux sérique d’amylase. Cependant, si la teneur en lipase sérique n’augmente pas, l’amylase est très probablement non spécifique ou a une origine salivaire. En raison de la présence de corps cétoniques, la détermination du taux de créatinine dans le sérum sanguin à l'aide d'un analyseur automatique peut donner des résultats faussement élevés (pour un âge donné).

Une insuffisance rénale dans l’acidocétose diabétique se développe rarement et les taux de créatinine sérique doivent être déterminés à nouveau après réduction du degré d’acidocétose. L'insuffisance rénale aiguë prérénale peut être accompagnée d'une augmentation de l'azote uréique de l'urée dans le sang. Cet indicateur doit également être déterminé à nouveau après réhydratation. Avec une diurèse suffisante, une légère augmentation du taux de créatinine ou d'azote uréique dans le sang ne doit pas être invoquée pour ne pas introduire de potassium.

Pour arrêter la mobilisation des acides gras libres et arrêter l'afflux de substrats de cétogenèse dans le foie, il suffit d'injecter de l'insuline même à faible débit (0,02-0,05 U / kg / h). Par conséquent, lorsque la glycémie chute à 150 mg% (6,0 mmol / l), le débit de perfusion initial d’insuline peut être réduit, malgré l’ajout de glucose à la solution injectée. La cétogenèse se poursuivra jusqu'à ce que les sources d'acides gras du foie soient épuisées, mais en l'absence d'un afflux de nouveaux substrats, cela se produit assez rapidement. Les composés tampons bicarbonatés qui se régénèrent dans les tubules rénaux distaux, lors de la décomposition des corps cétoniques et du ralentissement de la formation d'acides cétoniques, éliminent l'acidose. Le besoin de bicarbonate est rare et il convient de rappeler que cela peut augmenter le risque d'hypokaliémie et d'œdème cérébral.

Pendant le traitement, il se produit une augmentation graduelle du pH du sérum sanguin et de la teneur en bicarbonate. La respiration Kussmaul et les douleurs abdominales disparaissent. La persistance de l'acidose peut indiquer une insuffisance d'insuline et de thérapie liquidienne, la présence d'une infection ou (dans de rares cas) le développement d'une acidose lactique. Les corps cétoniques dans l'urine peuvent être détectés longtemps, même après l'élimination de l'acidose. Cela est dû au fait que la réaction avec le nitroprussiate, habituellement utilisé dans l'analyse rapide de l'urine, ne révèle que de l'acétoacétate. Toutefois, dans l’acidocétose diabétique, il se forme principalement du P-hydroxybutyrate, de sorte que le rapport P-hydroxybutyrate / acétoacétate au lieu du taux normal de 3: 1 peut atteindre 8: 1. Après l'élimination de l'acidose, le p-hydroxybutyrate est converti en acétoacétate, qui est excrété dans l'urine et déterminé par une analyse rapide (en bandes). Par conséquent, la cétonurie ne reflète pas avec précision le degré d'amélioration clinique et ne peut servir d'indicateur de l'efficacité du traitement.

Surveillance

Un indicateur de la bonne attitude envers un enfant malade peut être la capacité des parents (et ensuite du patient lui-même) d'assumer la responsabilité du respect quotidien des instructions. Des instructions régulières et des contacts fréquents avec des spécialistes expérimentés permettent à la famille du patient de modifier périodiquement les doses d’insuline en fonction des fluctuations du régime alimentaire, de l’activité physique et de la santé de l’enfant, ainsi que des épisodes répétés d’hypoglycémie ou de glycosurie excessive. Cela confère aux patients et à leurs familles une relative indépendance par rapport au médecin en situation normale. Cependant, le médecin doit surveiller en permanence le patient et partager la responsabilité avec sa famille.

Le système de surveillance continue de la glycémie enregistre les données du capteur sous-cutané toutes les 5 minutes pendant 72 heures et permet au clinicien d’obtenir des informations sur la nature des fluctuations du taux de glucose dans les tissus sur une longue période. Les fluctuations du taux de glucose dans l’espace interstitiel traduisent des différences dans son taux sanguin avec un retard de 13 minutes. Le coefficient de corrélation entre ces taux (dans la gamme des concentrations de glucose dans le sang de 40 à 400 mg%) est assez élevé. Un petit cathéter sous-cutané est facilement installé par les adultes et les enfants. Les informations obtenues à l'aide d'un tel système permettent au patient et au personnel médical d'adapter le mode de traitement par insuline et nutrition, augmentant ainsi le degré de compensation du diabète sucré.Le système de surveillance continue du taux de glucose permet de détecter les épisodes d'hypoglycémie asymptomatiques la nuit et contribue à réduire le taux d'hémoglobine glyquée sans augmenter le risque d'hypoglycémie sévère. Malgré les erreurs éventuelles liées aux facteurs humains, au dysfonctionnement ou à la sensibilité insuffisante du capteur, l'utilisation de ce système en consultation externe permet un diagnostic plus précis des violations du profil glycémique.

Dans un lecteur de glycémie sans contact, la mesure du taux de glucose dans un liquide interstitiel est basée sur le principe de l’iontophorèse inverse. Les fluctuations de ce niveau sont perçues par une membrane spéciale. L'appareil se porte au poignet comme une montre. Il enregistre le niveau de glucose dans la plage de 40 à 400 mg% en temps réel, c’est-à-dire qu’il fait la moyenne des indicateurs glycémiques sur les 20 minutes précédentes. Son témoignage est plus précis lorsque la glycémie fluctue entre 70 et 280 mg%. L'appareil peut être équipé d'un dispositif de signalisation supplémentaire qui s'allume pendant l'hypoglycémie nocturne.

Le contenu de l'hémoglobine glyquée est un indicateur fiable de l'efficacité de la glycémie. HBA1C est l'une des fractions de l'hémoglobine qui se lie au glucose sans enzymes.

HBA1C se forme lentement et son niveau dépend de la concentration de glucose dans le sang. Les mesures de HBA1C doivent être effectuées 3 à 4 fois par an. Plus le niveau bas de HBA1C est long (c'est-à-dire meilleur est le contrôle glycémique), moins le développement de complications microvasculaires graves du diabète 1 (rétinopathie et néphropathie) est probable. Selon la méthode de mesure de HBA1C, son niveau peut être élevé dans la thalassémie (ou dans d'autres conditions accompagnées d'une augmentation de la teneur en hémoglobine F) et diminué dans l'anémie falciforme. En l'absence de diabète sucré, le taux de HBA1C n'atteint généralement pas 6%; son niveau de 6–8,5% indique une bonne compensation pour le diabète, 9–10% une compensation satisfaisante et 11% ou plus un contrôle glycémique médiocre.

Activité physique

Les enfants atteints de diabète sont autorisés à pratiquer tout type de sport. Le principal danger de l'effort physique est le développement de réactions hypoglycémiques dans le processus ou plusieurs heures après l'achèvement des travaux. Si cela ne se produit pas, il n'est pas nécessaire de modifier le régime alimentaire ou les doses d'insuline. La diminution de la glycémie au cours de l'activité physique est apparemment due à l'utilisation accélérée du sucre par les muscles. L’hypoglycémie est principalement responsable de l’accélération de l’absorption d’insuline par ses sites d’injection. L'augmentation des taux d'insuline inhibe la production de glucose dans le foie et cesse de compenser l'utilisation accélérée du sucre par les muscles en activité. L'exercice régulier améliore la régulation de la glycémie et augmente le nombre de récepteurs à l'insuline. Avec un contrôle glycémique médiocre, un effort physique intense peut provoquer le développement d'une acidocétose, car il stimule la sécrétion d'hormones contra-insulaires.

Avant le chargement, vous pouvez augmenter l'apport en glucides par unité d'hydrate de carbone. Pendant et après, vous devez conserver du jus d'orange, de l'eau gazeuse sucrée ou des bonbons. Chaque patient, par essais et erreurs et sous la surveillance d'un médecin, doit établir lui-même un régime d'exercice régulier. S'ils sont accompagnés de symptômes d'hypoglycémie, vous pouvez réduire la dose quotidienne d'insuline de 10 à 15% le jour du cours. Un effort physique prolongé (par exemple, une course à longue distance) peut nécessiter une réduction de la dose habituelle d'insuline de 50% ou plus.

Les avantages d'un contrôle strict de la glycémie

L'étude coopérative "Contrôle étroit de la glycémie et complications du diabète sucré" a démontré de manière convaincante le lien entre les taux de glucose et les complications microvasculaires tardives de la maladie. Une insulinothérapie intensive a réduit l'incidence de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie de 47 à 76%. Dans un groupe séparé d'adolescents malades ont révélé la même dépendance. Cependant, les adolescents ont pris plus de poids et étaient plus susceptibles d'avoir des épisodes d'hypoglycémie sévère et d'acidocétose que chez les patients adultes. Parallèlement, d’autres études n’ont pas révélé d’augmentation de la fréquence des crises d’hypoglycémie sévère chez les enfants et les adolescents soumis à une insulinothérapie intensive.

L'effet de l'insulinothérapie a été évalué par le degré de normalisation des taux de glucose sanguin, quelle que soit la méthode de traitement. La détermination fréquente des taux de glucose est le facteur le plus important pour obtenir une meilleure compensation du diabète chez les adolescents et les adultes. Pour les patients, les niveaux de glycémie individuels auxquels il était nécessaire de s’efforcer étaient fixés, les doses d’insuline étaient souvent ajustées en fonction des taux de glucose dans le sang capillaire, et les patients en consultation externe étaient surveillés par une équipe médicale. L'objectif était de se rapprocher le plus possible du taux de glucose sanguin normal et d'exclure les épisodes d'hypoglycémie graves. Dans le processus d’éducation des patients, une attention particulière a été accordée à la prévention des fluctuations brusques de la glycémie et à la correction rapide des mesures thérapeutiques lorsqu’un indicateur élevé ou faible a été détecté. Lorsqu'il était impossible de prévenir les crises d'hypoglycémie, les indicateurs cibles de la glycémie ont été revus.

Le développement et la gravité des complications du diabète dépendent en grande partie de la durée totale de la maladie. Néanmoins, de nombreux experts doutent de la faisabilité d'un contrôle strict de la glycémie chez les enfants d'âge préscolaire, qui souvent ne reconnaissent pas les signes d'hypoglycémie, ainsi que chez les écoliers pré-pubères qui n'étaient pas inclus dans l'étude correspondante.

Méthodes modernes d'insulinothérapie intensive

L'utilisation d'insuline à courte durée d'action vous permet de simuler de plus près les fortes augmentations et les baisses rapides de la sécrétion physiologique d'insuline associée à la prise de nourriture. Lizproinsulin dans ses propriétés pharmacocinétiques est particulièrement adapté au contrôle de la glycémie après les repas. Les élévations postprandiales de la glycémie sont surveillées au moyen de deux ou plusieurs injections quotidiennes d’insuline ordinaire et de l’utilisation d’un distributeur d’insuline portable. L’introduction de lispro- ou d’aspartinsuline réduit la fréquence des épisodes hypoglycémiques entre les repas, en particulier si les doses de médicaments sont choisies en fonction de la teneur en glucides de l’aliment. Cette méthode d'insulinothérapie convient aux enfants qui commencent à marcher, ainsi qu'aux patients qui ne suivent pas un régime strict.

Le choix judicieux d'une dose d'insuline à action brève avant un repas vous permet de faire varier la teneur en glucides des aliments. Des fluctuations importantes de la glycémie ne changent pas le besoin d'une insulinothérapie de base ni de doses d'insuline à action prolongée. La stratégie de thérapie de remplacement de l'insuline est basée sur la nécessité de la présence de petites quantités d'insuline dans le sang tout au long de la journée. Cette approche vous permet de faire varier la dose de l'hormone en fonction de la gravité de l'hyperglycémie, en l'augmentant lorsque vous consommez plus de glucides et en la réduisant au cours de l'exercice. En effet, les injections multiples en une étape dans le contexte de l'action des préparations basales reproduisent mieux les fluctuations physiologiques des taux d'insuline et de glucose et permettent donc un meilleur contrôle glycémique que le régime habituel d'injections 2 à 3 fois par jour. Développé des algorithmes d'insulinothérapie pour des patients de différents âges et pour différentes consommations de glucides. Les schémas flexibles d'injections multiples d'insuline et l'utilisation de doseurs d'insuline portables améliorent le contrôle de la glycémie chez les enfants atteints de diabète sucré 1, sans augmenter la fréquence des épisodes d'hypoglycémie sévère.

Syndrome de Somodzhi, hyperglycémie de l'aube et diabète labile

Une augmentation de la glycémie tôt le matin avant le petit déjeuner peut avoir plusieurs causes. Le plus souvent, il s’agit simplement d’une conséquence de la diminution de la concentration en insuline, qui est observée chez de nombreux enfants recevant de l’insuline de longueur moyenne (NPH ou du ruban adhésif) en tant que préparation de base avant le dîner ou avant de dormir. L'hyperglycémie de l'aube est principalement due à l'augmentation de la sécrétion de GH et à la destruction accélérée de l'insuline par le foie pendant la nuit. Il s’agit d’un processus physiologique normal qui, en l’absence de diabète, est compensé par une augmentation de la sécrétion d’insuline. Cependant, chez les enfants atteints de diabète de type 1, une telle compensation ne se produit pas et le niveau d'insuline dans le sang diminue avec l'utilisation de médicaments de durée moyenne. L'hyperglycémie de l'aube se reproduit généralement.

Dans de rares cas, une augmentation de la glycémie matinale est due au syndrome de Somoji (surdosage chronique d’insuline) ou reflète la réaction des hormones contrainsulaires à une hypoglycémie apparaissant tard le soir ou tôt le matin (hyperglycémie de rebond). Mais ce n’est généralement pas la cause de l’hyperglycémie matinale, car avec le syndrome de Somoji, l’hypoglycémie nocturne de la plupart des enfants persiste au cours des heures suivantes. Une surveillance continue du taux de glucose aide à déterminer la raison de son augmentation de la concentration dans le sang le matin. Le terme "diabète sucré labile" fait référence à une maladie avec des fluctuations inattendues de la glycémie, malgré l’introduction de fortes doses d’insuline. Ceci est généralement observé chez les adolescentes et s'accompagne de fréquentes rechutes d'acidocétose diabétique. L'évolution labile du diabète ne peut être attribuée à aucune caractéristique physiologique, car dans des conditions hospitalières, de tels enfants répondent normalement à l'insuline. En règle générale, dans ces cas, les proches surveillent mal les patients ou des troubles mentaux (y compris des troubles de l'alimentation) sont détectés chez les patients eux-mêmes. Ces patients doivent être hospitalisés et enquêter activement sur les conditions psychosociales de leur vie.

Aspects psychologiques du diabète et des troubles de l'alimentation

La maladie du diabète chez un enfant affecte le mode de vie et les relations de tous les membres de sa famille. Les parents éprouvent généralement de l'anxiété et de la culpabilité. Les enfants eux-mêmes, surtout à l'adolescence, éprouvent également des sentiments similaires, qui sont combinés à la désobéissance et au rejet des recommandations de leurs aînés. Le refus du strict respect du schéma thérapeutique et le contrôle insuffisant de la glycémie donnent lieu à des conflits au sein de la famille. Aucun type spécifique de psychopathie ou de maladie mentale du diabète sucré n’est caractéristique. Les mêmes difficultés sont observées dans les familles où il y a des patients atteints d'autres maladies chroniques.

Non-respect du schéma thérapeutique

Les problèmes familiaux, la désobéissance et l’anxiété constante se traduisent par le non-respect des instructions de nutrition et d’insulinothérapie et le refus de l’observation de soi. Une surdose intentionnelle d’insuline, entraînant une hypoglycémie, ou des injections manquées (souvent avec un apport alimentaire excessif) peut toutes refléter le désir psychologique de se débarrasser du diktat des autres, ce qui conduit parfois les patients à des tentatives de suicide. Un conflit émotionnel suspect devrait résulter de visites fréquentes à la clinique pour acidocétose ou hypoglycémie. Le désir habituel des parents d’être en sécurité n’est pas le meilleur moyen de respecter les intérêts du patient. La nécessité de respecter scrupuleusement le régime, les injections d’insuline et les restrictions nutritionnelles donnent souvent à l’enfant un sentiment de différence et de solitude. La probabilité de complications et une espérance de vie plus courte exacerbent l'anxiété et la peur. Malheureusement, de fausses rumeurs circulent sur le risque élevé de diabète sucré chez les frères et sœurs ou dans la progéniture des patientes, ainsi que sur le danger de grossesse chez les jeunes femmes atteintes de cette maladie. Même la bonne information exacerbe souvent l'anxiété.

Beaucoup de ces problèmes peuvent être éliminés avec une attitude sensible à l'égard du patient et l'instillation constante du sens de l'utilité. La création de groupes de pairs dans différents endroits, où des problèmes communs sont discutés, affaiblit les sentiments d’isolement et de frustration. Camps d'été pour enfants malades (sous la supervision de spécialistes) - une excellente occasion d'apprendre et de les impliquer dans la vie publique. Dans ces camps, les enfants actualisent leurs connaissances sur la physiopathologie du diabète sucré, apprennent à calculer les doses d'insuline, les méthodes d'administration, le régime alimentaire et les activités sportives, et sont en mesure de reconnaître les signes d'hypoglycémie. La présence simultanée de nombreux patients du même âge élargit les idées sur leurs problèmes. Le traitement d'enfants et d'adolescents présentant un cours inhabituel de DM 1 n'est possible que dans des centres spécialisés.

Anxiété et dépression

Plus le contrôle de la glycémie est difficile, plus les patients développent souvent des symptômes de dépression, plus l'anxiété augmente et la maladie mentale initiale s'aggrave. Une compensation médiocre du diabète est également associée à des réactions psychopathiques et à des troubles du comportement dans la société, à l'école et à la maison. Une dépression sévère se développe chez 20 à 26% des adolescents atteints de diabète de type 1, c’est-à-dire à peu près à la même fréquence que les adolescents sans diabète sucré. La nature de la dépression et sa présence en présence ou en l'absence de diabète sont similaires, mais chez les patients atteints de diabète de type 1, elles peuvent durer plus longtemps et reprendre plus souvent (surtout chez les jeunes femmes) qu'en l'absence de diabète. Par conséquent, le personnel chargé de surveiller les enfants malades devrait surveiller de près l'état mental des pupilles et être conscient de leur rôle central dans la prévention des troubles mentaux.

Peur de l'auto-injection et de la maîtrise de soi

La peur des injections d’insuline auto-administrées (phobie des injections) aggrave le contrôle de la glycémie et l’état émotionnel des patients. De même, la peur de se piquer le doigt peut sérieusement réduire la qualité de la maîtrise de soi. Enfants et adolescents qui ont peur des injections, oublient de s'injecter de l'insuline et / ou ne veulent pas changer de lieu d'injection, car des injections répétées au même endroit sont moins douloureuses. En conséquence, des cicatrices sous-cutanées se forment (lipohypertrophie) et l'insuline injectée à cet endroit est généralement mal absorbée et / ou revient, ce qui nuit au contrôle du glucose dans le sang.

Troubles de l'alimentation

Le traitement du diabète de type 1 implique un contrôle minutieux de la prise alimentaire. De plus, le maintien d'une glycémie normale avec l'insuline est souvent associé à une prise de poids. Ces deux facteurs, ainsi que les conditions de vie familiales et socio-économiques, peuvent accroître la fréquence des troubles de l'alimentation spécifiques et non spécifiques chez les patients avec des adolescentes. Il en résulte une aggravation de la maîtrise de la glycémie et une augmentation du risque de complications tardives du diabète. Les troubles alimentaires et la malnutrition chez les adolescentes sont observés près de deux fois plus souvent que chez leurs pairs non diabétiques. Selon diverses estimations, la prévalence de l'anorexie mentale et de la boulimie chez les patients atteints de diabète sucré 1 est de 1 à 6,9%. La fréquence des troubles de l'alimentation moins certains et de la malnutrition est respectivement de 9 et 14%. Environ 11% des adolescentes malades, pour ne pas grossir, s’injectent moins d’insuline. Près de 42% des filles présentant des troubles alimentaires évidents manquent des injections, ce qui est observé dans les cas de malnutrition et sans troubles de l'alimentation dans 18 et 6% des cas, respectivement. Les troubles de l'alimentation chez les adolescents atteints de diabète sucré 1 ont été peu étudiés, mais les données disponibles indiquent une attitude normale à l'égard de l'alimentation. Cependant, chez les adolescents impliqués dans la lutte, une perte de poids chez les adolescents est également notée, ce qui peut conduire à l'omission des injections d'insuline nécessaires.

Dans les cas où des facteurs psychologiques et / ou des troubles de l'alimentation deviennent la cause du non-respect du schéma de traitement, il est nécessaire de consulter un psychologue. Les enfants et les adolescents atteints de phobie par injection et qui craignent de faire eux-mêmes des tests de glycémie devraient bénéficier de l'aide d'un psychothérapeute. Dans de tels cas, l’utilisation de méthodes de désensibilisation mentale et de biofeedback est utile. Ces méthodes réduisent la douleur et soulagent le stress psychologique associé au besoin d'injections. Dans la plupart des centres de traitement, le personnel chargé de surveiller les enfants atteints de diabète comprend un psychologue et un psychothérapeute.

Maintien du diabète chez les patients atteints de maladies infectieuses

Chez les enfants diabétiques, les maladies infectieuses ne sont pas plus courantes qu'en son absence, mais elles peuvent aggraver le contrôle de la glycémie et provoquer le développement de l'acidocétose diabétique. En outre, une diurèse osmotique avec hyperglycémie ou des vomissements avec une acidocétose diabétique augmente le risque de déshydratation. Les hormones Kontrinsulyarnye réduisent l'effet de l'insuline et augmentent les niveaux de glucose dans le sang. Si une maladie infectieuse est accompagnée d'un rejet de nourriture, le risque d'hypoglycémie augmente. Chez les patients de moins de 3 ans, l'hypoglycémie est plus souvent observée et plus tard, une hyperglycémie survient souvent, mais en général, l'effet d'une maladie infectieuse est imprévisible. Par conséquent, la détermination fréquente du taux de glucose dans le sang et l’adaptation correspondante des doses d’insuline demeurent les éléments les plus importants dans la prise en charge des patients atteints de diabète de type 1 au cours de maladies infectieuses.

L'objectif global du traitement dans de tels cas est de maintenir un degré d'hydratation suffisant du patient, de prévenir l'hypo- et l'hyperglycémie et l'acidocétose. Cela peut être réalisé sans hospitalisation, si vous respectez les règles applicables à la prise en charge des patients et si vous maintenez une connexion téléphonique avec un médecin. Dans ces cas, lorsqu'il est impossible de faire face à une cétonurie, qu'une hyper ou une hypoglycémie à la maison ou que l'enfant développe des signes de déshydratation, vous devez contacter l'hôpital. En cas de cétonurie grave et de vomissements d'un enfant, ils sont placés au service des urgences, où ils procèdent à un examen complet, évaluent le degré de déshydratation et le niveau d'électrolytes, de glucose, de pH et de CO2 total.₂ dans le sérum vérifier l'acidocétose. Si la glycémie chute en dessous de 50 à 60 mg% (2,8 à 3,3 mmol / l) et que l'ingestion de sucre est impossible, la glycémie est administrée par voie intraveineuse, surtout si l'élimination de la cétonémie nécessite l'administration d'insuline.

Maintenir les patients diabétiques pendant la chirurgie

L'opération peut interférer avec le contrôle glycémique tout comme une maladie infectieuse. La sécrétion d'hormones de stress, associée à l'attente de l'opération et à l'opération elle-même, réduit la sensibilité à l'insuline des tissus. Cela conduit à une augmentation de la glycémie, augmente la perte de liquide et peut provoquer le développement d'une acidocétose diabétique. Comme pour les maladies infectieuses, le résultat final est difficile à prédire. Pour prévenir la cétose, il est nécessaire de surveiller avec vigilance le taux de glucose dans le sang et d’ajuster rapidement la dose d’insuline.

Le glucose et les solutions sont mieux administrés par voie intraveineuse. Dans la plupart des cas, le besoin en insuline peut être déterminé par la dynamique de la masse corporelle du patient et par le taux de glucose dans le sang. La perfusion intraveineuse d'insuline est poursuivie après l'opération, lorsque l'enfant commence à boire. A ce moment, la quantité de fluide injectée est progressivement réduite. Après avoir recouvré la capacité de prendre de la nourriture, les patients sont transférés à des injections d’insuline sous-cutanées. Il est préférable d'effectuer des opérations dans la première moitié de la journée afin de donner à l'enfant le temps de récupérer au maximum. Si l’opération dure moins d’une heure et que la capacité du patient à manger est restaurée rapidement et complètement, il vous suffit de déterminer le taux de glucose dans le sang toutes les heures et de maintenir le niveau souhaité de préparations d’insuline à action rapide. Si la glargine est utilisée comme préparation de base, la dose quotidienne complète est administrée la nuit précédant l'opération. Si des préparations d’insuline NP71, du ruban adhésif ou de l’ultralenta sont utilisées, la moitié de leur dose quotidienne est administrée le matin de l’opération. Tant que le taux de glucose dans le sang n’est pas stabilisé et que la nourriture ne peut plus être absorbée normalement, il est impossible de sortir l’enfant de l’hôpital.

Complications tardives: dépendance au contrôle glycémique

Avec l'augmentation de l'espérance de vie des patients diabétiques 1, la fréquence des complications de cette maladie a également augmenté, ce qui peut être divisé en trois grands groupes:

microvasculaire, en particulier la rétinopathie et la néphropathie;

macrovasculaire - développement accéléré de la maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral et athérosclérose des artères périphériques;

neuropathie, à la fois périphérique et autonome, touchant divers organes et systèmes.

Les complications du diabète incluent les cataractes.

La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité chez les résidents américains âgés de 20 à 65 ans. Lorsque le diabète a plus de 15 ans, une rétinopathie se développe chez 98% des patients atteints de diabète de type 1 et 78% des patients atteints de diabète de type 2. La cataracte (due à la glycosylation des protéines du cristallin et à l'activation de la voie du métabolisme glucidique du polyol) se retrouve chez au moins 5% des patients. La qualité de l'indemnisation pour le diabète affecte certes le développement de ces complications, mais les facteurs génétiques jouent également un rôle important, car la rétinopathie proliférative ne se développe que chez 50% des patients. La forme la plus ancienne de rétinopathie diabétique (rétinopathie simple ou non proliférante) se manifeste cliniquement par des microanévrismes des vaisseaux du fond de l'œil, des hémorragies (ponctuées et tachetées), des exsudats denses et doux, l'élargissement et la fragmentation des veines, et d'autres troubles microvasculaires rétiniens. À ce stade de développement de la rétinopathie diabétique, la vision persiste. Une forme plus grave (rétinopathie proliférative) se manifeste par la prolifération des vaisseaux rétiniens, leur prolifération et leur fibrose, ainsi que par des hémorragies - prérétiniennes et dans le corps vitré. La maculopathie diabétique est un type particulier de rétinopathie. Elle se manifeste par un gonflement prononcé des disques du nerf optique avec une vision centrale altérée. Dans ces cas, la photocoagulation au laser focal peut être efficace.

L’examen ophtalmologique initial prolongé est indiqué pour tous les patients. Pour le diabète sucré 2, il doit être effectué immédiatement après le diagnostic et, dans le diabète 1, dans les 3-5 premières années suivant l’apparition de la maladie (mais au plus tôt à 10 ans). Si des symptômes de déficience visuelle apparaissent, consultez un ophtalmologiste. À l'avenir, quel que soit le type de diabète, un examen ophtalmologique est effectué chaque année et le médecin doit avoir une expérience du diagnostic et du traitement de la rétinopathie diabétique.