Le diabète chez les enfants. Symptômes du diabète chez un enfant. Le diabète chez les nourrissons. Causes de développement, complications et traitement du diabète chez les enfants

Raisons

Le diabète chez les enfants est une maladie endocrinienne chronique grave associée à un manque d'insuline dans le corps et qui se caractérise par une violation de tous les types de métabolisme, mais surtout des glucides.

Dans le diabète, le pancréas de l'enfant est affecté. Une des fonctions du pancréas est de maintenir une glycémie normale (la norme chez les enfants est de 3,3 à 5,5 mmol).

Pour ce faire, le pancréas est produit:

Les cellules α des îlots de Langerhans produisent l’hormone glucagon, un antagoniste de l’insuline qui est responsable de la conversion du glycogène (sucre stocké dans le corps) en glucose.
L'hormone insuline est produite par les cellules β des îlots de Langerhans - elle favorise le transfert du glucose en glycogène, qui se dépose dans le foie et les muscles. Il est également responsable de l'utilisation du glucose à des fins énergétiques et du transfert de l'excès de glucose en lipides et en protéines.

Causes de développement (étiologie) du diabète chez les enfants

Le diabète chez les enfants peut survenir à tout âge, mais cette maladie se développe surtout pendant les périodes de croissance accélérée de l'enfant (à 6, 8, 10 ans et à l'adolescence).

L'étiologie du diabète n'est pas suffisamment étudiée aujourd'hui. Cependant, il est possible d'identifier les facteurs de risque qui contribuent à l'apparition du diabète chez les enfants:

Prédisposition héréditaire La probabilité d'occurrence de diabète primaire chez un enfant dont le père ou la mère est diabétique est d'environ 10-15%.
Violation du métabolisme des glucides chez un enfant. Se produit lors de l’utilisation d’un très grand nombre de glucides faciles à digérer (produits riches, gâteaux, pâtes autres que de blé dur, pommes de terre, semoule) et d’un manque de protéines et de graisses.
L'obésité
Infections sévères
Surcharge physique et mentale de l'enfant

Pathogenèse (développement) du diabète chez les enfants

Dans la pathogenèse du diabète chez les enfants, il y a plusieurs points:

En cas de manque d'insuline, la transition du glucose vers les cellules est perturbée et le corps commence à utiliser les graisses et les protéines comme sources d'énergie, oxydées non pas en produits finis (eau et dioxyde de carbone), mais en composés intermédiaires: corps cétoniques. En conséquence, l'acidose dans le sang augmente (déplacement de l'équilibre acide-base du corps du côté acide).
Comme le corps manque d’énergie et de sucre dans les cellules, le glucagon commence la décomposition du glycogène en glucose. Le taux de glucose dans le sang augmente - une hyperglycémie survient. Mais en raison du manque ou de l'absence d'insuline, le glucose n'est pas traité et ne pénètre pas dans les cellules. Un tel cercle vicieux et procède dans le corps d'un enfant souffrant de diabète.

Le sucre commence à être excrété de l'organisme de manière inhabituelle: par les glandes sudoripares (d'où une peau irritée) et par les reins avec de l'urine (glycosurie).

Symptômes du diabète chez les enfants

Le diabète chez les enfants peut apparaître relativement rapidement ou se développer progressivement.

En cas d'apparition aiguë, la triade des symptômes du diabète est caractéristique:

Polydipsie - soif accrue chez l’enfant (jusqu’à 3 litres par jour), mais aucun œdème n’est formé.
Polyurie - augmentation de la quantité d'urine excrétée (jusqu'à plusieurs litres)
Polyphagie - augmentation de l'appétit de l'enfant. Mais en même temps, l'enfant est maigre et ne récupère pas du tout.

Pour le développement progressif du diabète chez les enfants sont caractérisés par: une peau sèche, des irritations de la peau, des démangeaisons des muqueuses dans la région génitale, les enfants sont sujets à l'apparition d'infections pustuleuses.

Ensuite, une microangiopathie se développe (lésion athérosclérotique des gros vaisseaux du corps de l’enfant), surdité du cœur, palpitations, troubles du rythme, essoufflement, qui se manifestent chez l’enfant, puis une maladie coronarienne.

Le diabète sucré se caractérise par l'apparition de symptômes tels que la léthargie d'un enfant, l'apathie, la fatigue et parfois la dépression.

Chez les patients atteints de diabète sucré, le foie souffre énormément - une lipodystrophie graisseuse du foie se développe.

Chez les nourrissons, le diabète survient:

Selon le type de maladie septique (l’enfant est léthargique, agité, la peau pâle, la tachycardie, la chaise est instable et n’est pas associée à une alimentation de la mère qui allaite ou à des suppléments).
Selon le type d’hypodystrophie (manque de poids corporel de l’enfant à la normale et non lié à son régime alimentaire).

Aussi symptôme caractéristique couche amidonnée (due à la glycosurie).

Diagnostic du diabète chez l'enfant

Pour confirmer le diagnostic de diabète chez les enfants, les tests suivants sont effectués:

Sang pour sucre (les enfants ont un taux de sucre dans le sang de 3,3 à 5,5 mmol / l)
Détermination du profil glucosurique - Détermination du sucre dans l’urine d’un repas à l’autre.
Détermination des corps cétoniques dans le sang (normalement une petite quantité est acceptable) et dans l'urine (normalement, ils ne devraient pas l'être).
Test de tolérance au glucose - le sang est prélevé dans une veine le matin à jeun, puis on donne de l'eau sucrée à l'enfant. Après 2 heures, le sang est repris. Les taux de glucose normaux devraient récupérer.
Détermination de l'hémoglobine glyquée (c'est l'hémoglobine qui capture le glucose). L’hémoglobine glyquée à 9% est une mauvaise compensation.

Formes de diabète chez les enfants

Les enfants sont caractérisés par le diabète primaire
Pour les adultes, le diabète est secondaire, c’est-à-dire associé à des maladies du pancréas.

Le diabète primaire peut être:

Prédiabet - alors que la glycémie à jeun est normale, il n’ya pas de glucose dans les urines, le test de tolérance au glucose est négatif.
Le pré-diabète est administré aux enfants présentant une prédisposition héréditaire au diabète et aux jumeaux, si l'un d'entre eux est diabétique. Dans ce cas, le diabète peut ne pas se développer, mais il est recommandé de maintenir un style de vie actif, une nutrition adéquate (sans excès de glucides facilement digestibles), afin d’éviter le stress.
Diabète latent - la glycémie à jeun est normale, mais il n’ya pas de sucre dans les urines, mais le test de tolérance au glucose est positif.
Diabète explicite - tous les changements dans le sang et l'urine sont présents.

Gravité du diabète déclaré:

Diabète sucré léger - le taux de sucre dans le sang n’est pas supérieur à 8 mmol / l dans l’urine - pas plus de 10-15 g / jour.
La sévérité moyenne du diabète sucré est le niveau de sucre dans le sang de 8 à 14 mmol / l, dans les urines - 20-25 g / jour.
Diabète sévère - taux de sucre dans le sang supérieur à 14 mmol / l, dans les urines - 30 à 40 g / jour. Les enfants atteints de ce degré de diabète ont souvent des complications.

Complications du diabète chez les enfants

Les complications du diabète chez les enfants peuvent être aiguës et tardives.

Complications aiguës - peuvent survenir à n'importe quelle période de la maladie et nécessitent des soins d'urgence.

Les complications aiguës du diabète chez les enfants sont:

Coma hyperglycémique diabétique.
Le manque d’insuline est à la base du coma hyperglycémique.
Se développe progressivement: l'enfant apparaît faible, somnolent, soif accrue et polyurie. Il y a des douleurs abdominales, des nausées, peut-être des vomissements. Tachycardie (augmentation du nombre de battements de coeur), pression artérielle diminuée, pupilles de l'enfant rétrécies, globes oculaires mous, odeur de bouche (acétone). Vient ensuite la perte de conscience.
Que faire: l'introduction de l'insuline (en général, une recommandation de 0,5-1 E par kg de poids corporel) et un appel urgent du médecin.
Coma hypoglycémique.
Le surdosage d’insuline est à la base du coma hypoglycémique.
Il se développe de manière aiguë: la peau de l'enfant est humide, l'enfant est agité, les pupilles sont dilatées, une augmentation de l'appétit.
Que faire: nourrir l'enfant (vous pouvez donner du thé sucré) ou introduire du glucose (20-40%) par voie intraveineuse 20-30 ml par voie intraveineuse.

Complications tardives du diabète - se développent quelques années ou décennies après le début de la maladie.

Complications tardives du diabète chez les enfants:

Ophtalmopathie diabétique - lésions oculaires pathologiques liées au diabète sucré. Peut manifester une rétinopathie diabétique (lésion de la rétine), des nerfs oculomoteurs (conduisant à un strabisme) et une réduction progressive de l’acuité visuelle (due à une atrophie des nerfs optiques et une neuropathie ischémique).
Arthropathie diabétique - lésions articulaires dans le diabète sucré. Elle se caractérise par des douleurs articulaires et une mobilité articulaire limitée.
Néphropathie diabétique - lésions du rein dans le diabète sucré (analyse des protéines dans l’urine). Conduit ensuite au développement de l'insuffisance rénale chronique.
Encéphalopathie diabétique - conduit à un changement d'humeur et de psyché chez un enfant, qui se traduit par un changement rapide d'humeur, une instabilité mentale, la survenue d'une dépression.
Neuropathie diabétique - dommages au système nerveux d'un enfant atteint de diabète sucré. Elle se manifeste par des douleurs dans les jambes au repos et la nuit, des paresthésies, un engourdissement des extrémités, du côté du système cardiovasculaire - infarctus du myocarde asymptomatique, troubles trophiques se traduisant par des ulcères aux jambes.

Il existe d'autres complications, mais elles ne sont pas caractéristiques du diabète chez les enfants.

Traitement du diabète chez les enfants

Le traitement du diabète chez les enfants repose sur les principes suivants:

Une hygiène soignée de la peau et des muqueuses de l'enfant afin de réduire les démangeaisons et de prévenir le développement de maladies pustuleuses. Il est recommandé de lubrifier la peau sèche des mains et des pieds avec la crème afin de réduire les risques de blessure.
Sport (le sport devrait être recommandé par un médecin après avoir évalué les processus métaboliques du corps de l'enfant).
Thérapie de régime. Est la clé dans le traitement du diabète. Il suppose une certaine restriction des graisses et des glucides.
- Normalement, le rapport protéines, lipides et glucides est de 1: 1: 4. Chez les patients atteints de diabète sucré, le rapport protéines, lipides et glucides est de 1: 0, 75: 3,5. Dans le même temps, la moitié des matières grasses consommées doit être d'origine végétale.
- Les glucides facilement assimilables sont totalement exclus du régime alimentaire (les produits riches pour la boulangerie, les gâteaux, les pâtes, la semoule, les raisins, les bananes, les pommes de terre sont limités). La multiplicité de l'apport alimentaire est de 4 à 5 fois par jour. Le taux quotidien de fructose chez un enfant souffrant de diabète devrait être de 10 à 20 g par jour.
- Dans les principes de la thérapie par le régime, l'indicateur principal est l'unité du pain. 1 XE = 12 g de glucides. Dans l’alimentation quotidienne de l’enfant, il faut compter entre 10 et 20 XE (nombre de unités de pain, dit le médecin, en fonction du poids de l’enfant, de son âge et des processus métaboliques de son corps).
Assistance psychologique. L'assistance psychologique à l'enfant est un aspect très important du traitement du diabète chez les enfants. Il est mené par des spécialistes pour aider l'enfant à accepter de nouvelles conditions de vie et à ne pas se sentir inférieur. Il existe des écoles spéciales du diabète dans lesquelles des cours en groupe sont organisés pour les enfants et leurs parents. Et même si vous pensez tout savoir sur le diabète, cela vaut toujours le détour, car Si l'enfant voit d'autres enfants atteints de la même maladie, réalise qu'il n'est pas seul (et ce sentiment survient le plus souvent immédiatement après le diagnostic, en liaison avec l'exclusion des aliments préférés du régime alimentaire et la nécessité de s'injecter constamment), il sera plus facile de s'habituer au nouveau mode de vie et apprendre à effectuer des injections d'insuline.

Traitement médicamenteux du diabète chez les enfants

Le traitement médical du diabète chez les enfants repose sur la thérapie de remplacement de l'insuline. Les enfants utilisent une insuline à action brève. 1 ml contient 40 unités internationales (UI) d'insuline. L'insuline est injectée par voie sous-cutanée dans l'abdomen, les épaules, les cuisses et les fesses. Les sites d'injection doivent être alternés pour éviter l'amincissement du tissu adipeux sous-cutané. Ils utilisent également des pompes à insuline (il y a une file d'attente pour eux ou vous pouvez les acheter vous-même contre rémunération - 100 000 à 200 000 roubles en moyenne).

En conclusion, j'aimerais ajouter que si votre enfant a reçu un diagnostic de diabète, ne désespérez pas. Il est nécessaire d'accorder de manière positive et d'aider l'enfant à entrer dans un nouveau rythme de vie. Essayez de vous en tenir au régime alimentaire et au mode de vie de l'enfant (du moins avec lui), afin de lui faciliter la tâche de cette façon. Nous vous souhaitons bonne chance!

Le diabète chez les enfants. Étiologie. Pathogenèse. Clinique Diagnostic Traitement. Observation dispensaire.

maladie métabolique d'étiologies diverses, caractérisée par une hyperglycémie chronique, résultant d'une violation de la sécrétion ou de l'action de l'insuline, ou des deux facteurs simultanément

Classification étiologique des troubles glycémiques (OMS, 1999)

1. Diabète sucré de type 1 (destruction des cellules B, entraînant généralement un déficit absolu en insuline)

2. Diabète sucré de type 2 (de la résistance à l'insuline dominante avec un déficit relatif en insuline à un défaut sécrétoire prédominant avec une résistance à l'insuline ou sans ce dernier).

3. Autres types spécifiques de diabète

Défauts génétiques dans la fonction cellulaire

Défauts génétiques dans l'action de l'insuline

Maladies du pancréas exocrine

Diabète induit par des médicaments ou des produits chimiques

Formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire

Autres syndromes génétiques, parfois associés à un diabète.

Diabète gestationnel

Le diabète de type 1 est plus fréquent chez les enfants et les jeunes, bien qu'il puisse se manifester à tout âge. Le diabète sucré de type 2 est dominant chez les adultes et extrêmement rare chez les enfants. Cependant, dans certains pays, le diabète de type 2 est plus courant et est associé à une prévalence croissante de l'obésité. Les enfants japonais, les Amérindiens et les Canadiens, les Mexicains, les Afro-Américains et certaines autres populations de diabète de type 2 sont plus courants que le diabète de type 1.

Le diabète de type 2 chez l'enfant est le plus souvent asymptomatique ou avec des symptômes cliniques minimes. En même temps, en cas de maladie infectieuse ou de stress grave, l’acidocétose peut parfois se développer. Dans le développement de la maladie dans l'enfance, le facteur génétique est la principale importance.

Diabète de type 1

- Une maladie auto-immune à propension proactive + incitations externes à la mise en œuvre (virus, stress, produits chimiques, médicaments).

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1;

Le diabète de type 1 est une maladie caractérisée par la destruction des cellules B pancréatiques, qui entraîne toujours un déficit absolu en insuline et une tendance à développer une acidocétose. Le rôle de la susceptibilité génétique dans la pathogenèse du diabète de type 1 n’est pas tout à fait clair. Ainsi, si le père est atteint de diabète de type 1, le risque de développement chez l’enfant est de 5%, la maladie de la mère - 2,5%, les deux parents - environ 20%, si l’un des jumeaux identiques est atteint du type I, le second tombe malade à 40-50 ans. % des cas.

Dans le cas où une diminution du nombre de cellules B est due à un processus immunitaire ou auto-immunitaire, le diabète est considéré comme étant à médiation immunitaire ou auto-immune. Les prédispositions génétiques, ainsi que des facteurs non génétiques (protéines du lait de vache, substances toxiques, etc.) contribuent à modifier la structure antigénique de la membrane de la cellule b, à une perturbation de la présentation des antigènes des cellules B, puis à une agression auto-immune. Cette réaction auto-immune se manifeste par une infiltration inflammatoire d'îlots pancréatiques par des cellules immunocompétentes, accompagnée d'un développement d'insulite, ce qui entraîne à son tour la destruction progressive des cellules B modifiées. La mort d’environ 75% de ces dernières s’accompagne d’une diminution de la tolérance au glucose, tandis que la destruction de 80 à 90% des cellules en fonctionnement entraîne une manifestation clinique du diabète de type 1.

Dans les cas où il n'y a pas d'association avec certains gènes ni de données sur la présence d'un processus auto-immun dans les cellules B, cependant, la destruction et une diminution du nombre de cellules B peuvent être retracées, alors ils parlent de diabète idiopathique de type 1.

Une carence absolue en insuline dans le diabète sucré de type 1 entraîne une diminution progressive du poids corporel et l'apparition d'une acidocétose. Le développement de ce dernier est dû à une augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux et à une suppression de la lipogenèse dans le foie due à une carence en insuline et à une synthèse accrue des hormones contra-insulaires (glucagon, cortisol, catécholamines, ACTH, hormone de croissance). L'augmentation de la formation d'acides gras libres s'accompagne de l'activation de la cétogenèse et de l'accumulation de corps cétoniques acides (B-hydroxybutyrate, acétoacétate et acétone).

Après la manifestation clinique du diabète de type 1 et la compensation des troubles hormonaux et métaboliques par l'administration d'insuline, la nécessité de ces derniers pendant un certain temps peut être minime. Cette période est due à la sécrétion d'insuline résiduelle, mais plus tard, cette sécrétion est épuisée et le besoin en insuline augmente.

Le tableau clinique, ses caractéristiques dans l'enfance.

Chez les enfants plus âgés, la dianose du diabète sucré n’est pas difficile en présence de symptômes manifestes. Les principaux symptômes sont:

polyurie;
la polydipsie;
polyphagie (augmentation de l'appétit);
perte de poids;
énurésie (incontinence urinaire, souvent de nuit).

La gravité de la polyurie peut être différente. La quantité d'urine excrétée peut atteindre 5 à 6 litres. L'urine, généralement incolore, présente une forte proportion de sucre excrété. Pendant la journée, ce symptôme, surtout chez les enfants plus âgés, n'attire pas l'attention des adultes, tandis que la polyurie nocturne et l'incontinence urinaire sont un signe plus évident. L'énurésie est associée à une polyurie grave et constitue souvent le premier symptôme du diabète. La polyurie est un processus compensatoire, car aide à réduire l'hyperglycémie et l'hyperosmolarité dans le corps. En même temps que l'urine, les corps cétoniques sont excrétés.La polydipsie survient en raison d'une déshydratation subite du corps, les parents étant généralement attentifs à leur soif nocturne. La bouche sèche oblige l'enfant à se réveiller plusieurs fois pendant la nuit et à boire de l'eau. Les enfants en bonne santé qui ont l'habitude de boire de l'eau le jour et la nuit ne boivent généralement pas.

La polyphagie (sensation de faim constante), qui résulte d'une violation de l'utilisation du glucose et de la perte d'urine, n'est pas toujours considérée comme un symptôme pathologique et n'est pas enregistrée dans le nombre de plaintes, souvent encouragée par les parents. La perte de poids est un signe pathognomonique, particulièrement caractéristique au moment de la manifestation clinique du diabète chez les enfants.

Souvent, le diabète sucré fait ses débuts chez les enfants atteints du syndrome pseudo-abdominal. Les douleurs abdominales, les nausées et les vomissements qui surviennent lors du développement rapide de l'acidocétose sont considérés comme des symptômes de la pathologie chirurgicale. Souvent, ces enfants subissent par erreur une laparotomie en raison d'une suspicion d'abdomen aigu.

Un examen objectif des débuts du diabète sucré est presque un symptôme constant de la peau sèche et des muqueuses. Une séborrhée sèche peut apparaître sur le cuir chevelu et se desquamer sur les paumes et la plante des pieds. La membrane muqueuse de la bouche, les lèvres sont généralement rouge vif, sec, dans les coins de la bouche - irritation, morsure. Le muguet et la stomatite peuvent se développer sur la membrane muqueuse de la cavité buccale. La turgescence cutanée est généralement réduite. Chez les jeunes enfants sous les aisselles, la peau est pliée.

Une augmentation du foie chez les enfants est observée assez souvent et dépend du degré de perturbations métaboliques et de la pathologie associée au diabète (hépatite, cholécystite, dyskinésie biliaire). L'hépatomégalie du diabète sucré est généralement associée à une infiltration graisseuse due à un déficit en insuline. L'administration d'insuline entraîne une diminution de la taille du foie.

Les débuts du diabète pendant la puberté chez les filles peuvent être accompagnés de menstruations irrégulières. Parmi les principaux troubles du cycle menstruel, l'oligo et l'aménorrhée se retrouvent trois fois plus souvent que dans la population. Il y a une tendance à retarder l'apparition des règles de 0,8 à 2 ans.

Le tableau clinique du diabète chez les jeunes enfants

Une apparition plus aiguë avec une petite période prodromique est souvent observée avec des symptômes de cétose chez les nourrissons. Il est assez difficile de diagnostiquer une maladie, puisque l'on peut voir la polyurie par soif. Dans de tels cas, le diabète est diagnostiqué dans un état de précome et de coma.

Il est habituel de distinguer deux options cliniques pour le début du diabète chez les nourrissons: un développement soudain d'un état septique toxique (déshydratation sévère, vomissements, intoxication conduisant rapidement au développement d'un coma diabétique) et une détérioration progressive de la gravité de la maladie, une progression de la dégénérescence, malgré un bon appétit. Les parents font attention à une couche empesée, après avoir séché l'urine ou des taches collantes sur le sol après que l'urine soit entrée.

Le diabète sucré chez les enfants des cinq premières années de vie est également caractérisé par une manifestation plus aiguë et plus sévère que chez les patients plus âgés. Chez les enfants de moins de 5 ans, le diabète se manifeste souvent par une acidocétose et nécessite davantage d'insuline au début du traitement.

Chez ces enfants, on détecte souvent un syndrome d'absorption altérée (malabsorption). Les manifestations cliniques du syndrome de malabsorption chez les enfants diabétiques sont une augmentation de la taille de l'abdomen, des flatulences, le développement de la malnutrition et un retard de croissance, une polyphagie.

Les symptômes du diabète sucré peuvent être précédés de furonculose persistante, d'orge, de maladies de la peau. Chez les filles, des démangeaisons peuvent se produire dans la région des organes génitaux externes et dans d’autres parties du corps, ce qui amène les parents à les examiner avec un gynécologue. L'hypoglycémie spontanée peut survenir plusieurs années avant l'apparition du diabète. En cas d'hypoglycémie, l'enfant a de plus en plus envie de consommer un grand nombre de plats sucrés. Ces symptômes hypoglycémiques sont probablement le reflet d'un dysfonctionnement des cellules B pancréatiques au cours du stade préclinique du diabète sucré. Après 1-6 mois. la plupart des enfants présentent les symptômes classiques de la maladie.

Le cours du diabète chez les enfants peut être divisé en 5 étapes:

1 stade initial ou débuts du diabète

2 rémissions après la période initiale

3 progression du diabète

stade prépubère instable

période stable observée après la puberté.

La rémission après le stade initial n'est pas observée chez tous les enfants. Cette période est aussi appelée "lune de miel". Il se caractérise par une amélioration du bien-être et une sécrétion d’insuline endogène suffisante pour compenser le métabolisme des glucides. À ce stade, pour obtenir un contrôle métabolique optimal, les enfants ont besoin d'insuline pesant moins de 0,5 u / kg de poids corporel par jour. Chez certains enfants (ce qui est rare), le besoin en insuline disparaît complètement. La durée de la rémission varie de quelques semaines à plusieurs mois.

Le cours labile du diabète est également observé chez les enfants pendant la période pré-pubère et pubertaire. Cela est dû à l'instabilité de la régulation neurohumorale, à l'intensité des processus métaboliques due à la croissance et au développement intensifs. La résistance à l'insuline est plus prononcée à tous les stades de la puberté. La nécessité d'une alimentation régulière, d'un contrôle glycémique constant, de la peur des états hypoglycémiques, de l'incapacité de certains parents à fournir l'adaptation socio-psychologique nécessaire à l'adolescent renforce le sentiment d'infériorité par rapport à ses pairs. Ces facteurs affectent également le contrôle métabolique.

L'hyperglycémie est le principal symptôme du diabète de type 1 chez l'enfant.

Mesure de la glycémie à jeun (trois fois).
La glycémie plasmatique à jeun normale peut atteindre 6,1 mmol / l.
Si 6,1 à 7,0 mmol / l - glycémie à jeun altérée.
Plus de 7 mmol / l - diabète.
Test de tolérance au glucose. Elle est réalisée uniquement avec des résultats douteux, c'est-à-dire si le glucose est compris entre 6,1 et 7,0 mmol / l.
14 heures avant l'étude, on prescrit l'appétit, puis on prélève du sang - on règle le niveau de glucose initial, puis on donne à boire 75 g de glucose dissous dans 250 ml d'eau. Au bout de 2 heures, ils prélèvent du sang et regardent:
- Si inférieur à 7,8, tolérance normale au glucose.
- si entre 7,8 et 11,1, altération de la tolérance au glucose.
- Si plus de 11.1 alors le SD.
Détermination du peptide C, il est nécessaire pour le diagnostic différentiel. Si le type 1 DM, alors le niveau de C-peptide devrait être plus proche de 0 (de 0 à 2), si supérieur à 2, alors le type 2 DM.
L'étude de l'hémoglobine glyquée (métabolisme des glucides au cours des 3 derniers mois). Le taux est inférieur à 6,5% à 45 ans. Après 45 ans à 65 - 7,0%. Après 65 ans - 7,5 à 8,0%.
Détermination du glucose dans les urines.
Acétone dans l'urine, test de Lange.
OAK, OAM, BH, profil glycémique.

Traitement du diabète de type 1

Le traitement des patients atteints de diabète de type 1 comprend:

éducation du patient;
effectuer la maîtrise de soi;
insulinothérapie;
thérapie de régime;
activité physique mesurée;
prévention et traitement des complications.

FORMATION DE PATIENTS ATTEINTS DE DIABÈTE MELLITUS

Le principal objectif de l’éducation au diabète est d’enseigner au patient à gérer le traitement de sa maladie. Dans le même temps, les tâches sont définies: inciter le patient à maîtriser les méthodes de contrôle du diabète, informer le patient de la maladie et des moyens de prévenir ses complications, et enseigner des méthodes de maîtrise de soi.

Les principales formes d’éducation: individuelle (conversation avec le patient) et en groupe (éducation du patient dans des écoles spéciales pour patients diabétiques hospitalisés ou en consultation externe). Ce dernier est le plus efficace pour atteindre l'objectif. La formation est dispensée selon des programmes spécifiques structurés, différenciés en fonction du type de diabète, de l'âge des patients (par exemple, une école pour enfants, des patients atteints de diabète de type 1 et leurs parents), du type de traitement utilisé (diététique, hypoglycémiants oraux ou insulinothérapie du diabète de type 2) et la présence de complications.

Ceci est un récit de patients diabétiques ayant subi une formation, des sensations subjectives, une glycémie, une glycosurie, d'autres indicateurs, ainsi qu'un régime alimentaire et de l'exercice afin de prendre des décisions indépendantes afin de prévenir les complications aiguës et chroniques du diabète. La maîtrise de soi comprend:

1. Contrôle et évaluation de la glycémie avant les repas et avant chaque injection d’insuline par jour au cours d’une insulinothérapie intensive. Le SC le plus efficace est réalisé à l'aide d'un glucomètre - un système de test portable conçu pour l'analyse rapide du niveau glycémique.

2. Calculez la dose d'insuline en fonction de la quantité de nourriture ingérée, de la dépense énergétique journalière et du niveau de glycémie.

3. Contrôle du poids corporel (2 à 4 fois par mois).

4. À une glycémie supérieure à 13 mmol / l, un test d’urine pour déterminer l’acétone.

5. Tenir un journal du patient diabétique.

6. Examen des pieds et soins des pieds.

La réalisation de ces activités sur SC peut à terme améliorer la santé des patients, améliorer leur qualité de vie et limiter le coût du traitement. Il convient de noter qu’à l’heure actuelle, l’éducation des patients devrait jouer le rôle de base pour leur traitement compétent.

Insulinothérapie pour le diabète de type 1

L'insulinothérapie est toujours le seul traitement efficace contre le diabète de type 1.

Classification des préparations d'insuline

1. Pour la durée d'action:

Action action ultracourte - Humalog, Novorapid (début d’action après 15 minutes, durée d’action - 3-4 heures).

À action brève - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (début d’action après 30 minutes - 1 heure; durée d’action - 6 à 8 heures).

Duration durée d'action moyenne (isophane) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (début de l'action après 1 à 2,5 heures, durée de l'action - 14 à 20 heures).

✧ action prolongée - Lantus (début de l'action après 4 heures; durée de l'action - jusqu'à 28 heures).

Calcul de la dose d'insuline

L’insulinothérapie est réalisée dans un but de substitution, en remboursant 2 types de sécrétions d’insuline: l’insulinémie basale et l’insulinémie stimulée (alimentaire, bolus). Le premier est la concentration d'insuline dans le sang, qui fournit l'homéostasie du glucose dans les intervalles entre les repas et pendant le sommeil. Le taux de sécrétion basale est de 0,5 à 1 unité. par heure (12-24 unités par jour). Le second type de sécrétion (insuline alimentaire) se produit en réponse à l'absorption du glucose alimentaire est nécessaire à son utilisation. La quantité de cette insuline correspond approximativement à la quantité de glucides consommée (1 à 2 unités pour 1 XE). Il est considéré que 1 unité. l'insuline abaisse la glycémie environ 2,0 mmol / l,L'insuline alimentaire représente environ 50 à 70% de la production quotidienne d'insuline et 30 à 50% de base. En outre, il convient de rappeler que la sécrétion d'insuline est soumise non seulement à la nourriture, mais également aux fluctuations quotidiennes. Ainsi, le besoin en insuline augmente brusquement tôt le matin (phénomène de l'aube du matin), puis diminue au cours de la journée.

La dose quotidienne initiale d’insuline peut être calculée comme suit:

au cours de la première année de la maladie, le besoin en insuline est de 0,3 à 0,5 unité / kg de poids corporel (parfois, le besoin peut même être moindre en raison de la sécrétion résiduelle d'insuline basale restante);

avec la durée du diabète plus de 1 an et une bonne compensation -0,6-0,7 unités / kg;

adolescents à la puberté - 1-1,2 unités / kg;

en présence de décompensation du diabète, d'acidocétose, la dose est de 0,8 à 1,2 unité / kg.

Dans ce cas, le besoin de base est assuré par deux injections de DSI (1/2 dose d'insuline de base le matin et 1/2 avant le coucher) ou une injection de DID (la dose complète le matin ou le soir). La dose de cette insuline est généralement de 12 à 24 unités. par jour La sécrétion de nourriture (bolus) est remplacée par des injections de DCI avant chacun des repas principaux (généralement avant le petit déjeuner, le déjeuner et le dîner pendant 30 à 40 minutes). Le calcul de la dose est basé sur la quantité de glucides (CXE) censée être prise lors du prochain repas (voir ci-dessus), ainsi que sur le taux de glycémie avant ce repas (déterminé par le patient au moyen d'un glucomètre).

Un exemple de calcul de dose: un patient atteint de diabète de type 1 pesant 65 kg et ayant un besoin quotidien en glucides de 22 XE. La dose totale approximative d’insuline est de 46 unités. (0,7 unité / kg x 65 kg). La dose de DAI dépend de la quantité et de la qualité de XE: à 8 h (pour 8 XE), nous entrons 12 unités. actrapid, à 13 h (7 XE) - 8 unités. actrapid et à 17 h (7 XE) - 10 unités. actrapide La dose de DAI par jour sera de 30 unités et la dose de DSI de 16 unités. (46 unités - 30 unités). En 8 heures, nous entrons 8-10 unités. monotard NM et à 22 h - 6-8 unités. monotard NM. Aux doses suivantes de DSI et de DIC, vous pouvez augmenter ou diminuer (généralement simultanément, pas plus de 1 à 2 unités dans chacune des injections), en fonction de la consommation d'énergie, de la quantité d'EH et du niveau de glycémie.

L'efficacité de l'insulinothérapie intensive est évaluée par les résultats de la maîtrise de soi.

L'hypoglycémie;
Réactions allergiques;
Résistance à l'insuline;
Lipodystrophie post-injection;

Régime alimentaire pour le diabète de type 1

Régime alimentaire pour le diabète de type 1 - une restriction forcée associée à l'incapacité de simuler avec précision la sécrétion physiologique d'insuline à l'aide de médicaments contenant cette hormone. Par conséquent, il ne s'agit pas d'un traitement diététique, comme pour le diabète de type 2, mais d'un mode de vie et d'un mode de vie permettant de maintenir une compensation optimale du diabète. Le principal problème dans ce cas est de former le patient à modifier la dose d'insuline en fonction de la quantité et de la qualité de la nourriture consommée.

Le régime devrait être physiologique et individualisé. Un régime calorique quotidien doit assurer la constance du poids corporel normal. La plupart des patients atteints de diabète de type 1 ont un poids corporel normal et devraient suivre un régime isocalorique. Les glucides dans le régime alimentaire devraient représenter 50 à 60% des calories quotidiennes, les protéines à 10-20%, les lipides à 20-30% (saturés à moins de 10%, monoinsaturés à moins de 10% et polyinsaturés à moins de 10%).

Le régime ne doit pas contenir de glucides facilement digestibles (mono- et disaccharides). Le niveau de glycémie après la consommation de certains aliments contenant des glucides est déterminé par leur indice glycémique (le degré et le taux d'absorption des glucides qu'ils contiennent). Il est préférable d’utiliser des glucides dont l’indice est faible - moins de 70%, ce que l’on appelle l’absorption lente (tableau 3).

La ration journalière du patient doit comprendre au moins 40 g de fibres alimentaires (fibres grossières), en particulier une grande quantité de fibres grossières trouvées dans les baies sauvages et de jardin (fraises, framboises, mûres, canneberges, cassis), les champignons, le frêne, les pommes et les poires séchées.

Les repas doivent être fractionnés, 5-6 fois par jour (2-3 repas de base et 2-3 repas supplémentaires). La répartition rationnelle des glucides, des protéines et des graisses au cours de la journée avec les b-repas peut être la suivante: petit-déjeuner - 25%, deuxième petit-déjeuner - 10%, déjeuner - 30%, thé de l'après-midi - 5%, dîner - 25% et deuxième dîner - 5%.

Des substituts de sucre peuvent être ajoutés aux aliments, ce qui améliore leur goût (goût sucré), mais n'affecte pas la glycémie. Dans le régime alimentaire des patients diabétiques, le sel de table est limité à 4 à 6 g par jour et l'alcool est également exclu. Pour le traitement des patients diabétiques à l'hôpital M.I. Pevznerom a élaboré des régimes alimentaires standard: tableaux 9, 9A, 9B et 8.

La dose d'insuline administrée au patient dépend de la quantité de glucides dans chacun des repas. Il faut donc en tenir compte. Actuellement, un calcul simplifié de la proportion de glucides dans le régime alimentaire, basé sur le concept d'une unité de pain (1 XE correspond à 12 g de glucides). Ainsi, par exemple, si les besoins quotidiens en glucides sont compris entre 260 et 300 g, ils correspondent à 22-25 HE (dont pour le petit-déjeuner - b HE, 2e petit-déjeuner -2-3 HE, déjeuner - b HE, goûter haut - 1 -2 HE, dîner - 6 HE, 2e dîner - 1-2 HE).

CHARGES PHYSIQUES DANS LE DIABÈTE MELLITUS

Les exercices physiques font partie intégrante du traitement des patients diabétiques. Sous l'influence de l'activité physique (FN), la liaison de l'insuline aux récepteurs érythrocytaires augmente et l'absorption du glucose par les muscles squelettiques actifs augmente. FN aide à réduire l'excès de sécrétion d'insuline et à augmenter la libération de glucose par le foie pour fournir de l'énergie aux muscles qui travaillent.

La réponse à l’activité physique dépend en grande partie du degré de compensation du diabète et de la quantité d’activité physique. Lorsque la glycémie est supérieure à 16 mmol / l, l’exercice dosé est contre-indiqué. Les heures de l'après-midi (après 16 heures) constituent le moment optimal pour dispenser des cours de physiothérapie aux patients diabétiques.

TACTIQUES DE MISE EN OEUVRE DES CHARGES PHYSIQUES

Choix individuel d'activité physique tenant compte du sexe, de l'âge et de la condition physique (pour les jeunes - charges différenciées et jeux collectifs, et pour les personnes âgées - marcher 30 minutes 5 à 6 fois par semaine).

Commencez FN 1-2 heures après un repas.

Les FN optimaux sont la marche rapide, la course à pied, la natation, le cyclisme, l’aviron, le ski, le sport (tennis, volley-ball, etc.). L'haltérophilie, les sports motorisés, l'alpinisme, la course de marathon, etc. sont contre-indiqués.

L'exercice quotidien aide à maintenir une compensation stable du diabète et une diminution marquée des besoins en insuline. L'exercice régulier aide à normaliser le métabolisme des lipides et à réduire l'hypersécrétion de catécholamine en réponse à une situation stressante, ce qui empêche finalement le développement de complications vasculaires.

Complications du diabète

Toutes les complications du diabète sont divisées en 2 grands groupes: précoce (urgence) et chronique.

Urgent comprennent le coma acidocétose, le coma hypoglycémique. Ici, on peut aussi avoir un coma hyperosmolaire et un problème d'acide lactique, mais ils sont extrêmement rares dans l'enfance.

L'acidocétose diabétique (ACD) est une décompensation métabolique grave du diabète. Il occupe le premier rang en termes d'incidence des complications aiguës dans les maladies endocriniennes. Chez les enfants diabétiques, l'ACD et le coma sont la cause de décès la plus fréquente. La mortalité par coma diabétique est de 7 à 19% et est largement déterminée par le niveau de soins spécialisés (Kasatkina EP). La DKA se développe à la suite d’un déficit insulinique grave ou relatif grave. Avec la manifestation du diabète sucré, l'AFD se développe à 80% lorsque, pour une raison ou une autre, le diagnostic de la maladie est retardé ou que la prescription d'insuline est retardée avec le diagnostic déjà existant. Une DKA particulièrement rapide se développe chez les jeunes enfants.

Causes de DFA chez les patients recevant de l'insuline

1. Traitement incorrect (prescrire des doses insuffisantes d’insuline).

2. Violation du mode de traitement par l'insuline (injections manquées, utilisation d'insuline périmée, utilisation de stylos à seringue défectueux, manque de maîtrise de soi).

3. Troubles de l'alimentation graves chez les filles de la puberté, parfois conscientes, dans le but de perdre du poids en raison de la décompensation du diabète sucré.

4. Une forte augmentation du besoin en insuline, qui peut se développer pour diverses raisons (stress, médicaments, interventions chirurgicales).

IMAGES CLINIQUES ET DONNÉES DE LABORATOIRE

La DKA se développe dans la plupart des cas progressivement, sur plusieurs jours. Un développement plus rapide est observé chez les jeunes enfants, atteints de maladies intercurrentes graves et d'infections toxiques d'origine alimentaire.

Aux premiers stades de l'AFD, on observe les symptômes habituels de décompensation du diabète sucré: polyurie, polydipsie, souvent une polyphagie, perte de poids, faiblesse et troubles de la vision. À l'avenir, on assiste à une augmentation de la faiblesse, une nette diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements, des maux de tête, de la somnolence, une odeur d'acétone dans l'air expiré apparaît. Peu à peu, la polyurie est remplacée par l'oligoanurie; l'essoufflement apparaît, tout d'abord lors d'un effort physique, puis au repos. Un examen objectif a montré une exsiccose prononcée: turgor des tissus fortement réduite, globes oculaires creux et mous, peau sèche et muqueuses, rétraction de la source de petits enfants. Le tonus musculaire, les réflexes tendineux et la température corporelle sont réduits. Tachycardie, pouls de faible remplissage et de tension, souvent rythmé. Le foie dans la plupart des cas est considérablement élargi, douloureux à la palpation.

Souvent, les vomissements augmentent, deviennent invincibles. Dans 50% des cas, il y a douleur abdominale. Les douleurs abdominales, les vomissements et la leucocytose qui surviennent chez les DSA peuvent imiter diverses maladies chirurgicales (symptômes de "l'abdomen aigu"). On pense que ce symptôme est dû à une cétonémie, qui a un effet irritant sur la muqueuse intestinale, à une déshydratation du péritoine et à de graves troubles électrolytiques, des hémorragies et une ischémie des organes abdominaux. Avec la pseudopéritonite, des symptômes d'irritation péritonéale et d'absence de bruit intestinal peuvent être observés. Le diagnostic erroné d'irrecevabilité dans ces situations, la chirurgie peut entraîner la mort. Un historique soigneusement rassemblé avec la détermination de la chronologie du développement des manifestations cliniques peut fournir une aide importante dans l’établissement du processus pathologique principal. Il faut se rappeler que la fièvre n’est pas caractéristique de la DKA.

Lorsque la situation s'aggrave, lorsque le pH du sang tombe en dessous de 7,2, la respiration de Kussmaul apparaît - une respiration rare, profonde et bruyante, qui est la compensation respiratoire de l'acidose métabolique.

En raison de la déshydratation, des crampes peuvent se produire dans les muscles de l'abdomen et du bas des jambes. En l'absence d'assistance opportune, les troubles neurologiques augmentent progressivement: augmentation de la léthargie, de l'apathie et de la somnolence, qui sont remplacés par un état soporeux. Sopor, ou état pré-comateux - une stupeur aiguë, dont un patient ne peut être retiré que grâce à de puissants stimuli répétés. Le stade final de la dépression du SNC est le coma.

La cause la plus fréquente de décès est l'enflure du cerveau.

Cette complication nécessite un diagnostic opportun et un traitement différencié en urgence.

Le traitement DKA comprend 5 points clés:

3. Récupération des troubles électrolytiques

Lutte contre l'acidose

Traitement des conditions qui ont provoqué l'ACD.

En dépit de l'hyperosmolarité prononcée, la réhydratation est réalisée avec une solution de NaCl à 0,9% et non avec une solution hypotonique.

La réhydratation chez les enfants atteints de DKA doit être effectuée plus lentement et avec plus de soin que dans les autres cas de déshydratation.

La méthode suivante peut être utilisée pour calculer le volume de fluide injecté:

Volume de fluide injecté = déficit + entretien

Calcul du déficit liquidien:

% de déshydratation (tableau 3) x poids corporel (en kg) est le résultat en ml.

Le volume de liquide nécessaire au maintien des processus métaboliques est calculé en tenant compte de l'âge de l'enfant (tableau 2).

Au cours des 1-2 prochains jours, un volume de fluide est injecté, égal au déficit + la moitié du volume du fluide d'appoint.

Avec une diminution de la glycémie inférieure à 14 mmol / l, la composition des solutions injectées comprend une solution de glucose à 5-10% afin de maintenir l'osmolarité et d'éliminer le déficit énergétique du corps, de restaurer le contenu en glycogène dans le foie, de réduire la cétogénèse et la gluconéogenèse.

Toutes les solutions doivent être administrées à 37 ° C, compte tenu de l'hypothermie apparue lors de la DKA.

L'introduction de l'insuline est recommandée pour commencer immédiatement après le diagnostic de DKA. Cependant, si le patient est en état de choc, l'administration d'insuline ne doit pas être commencée tant que le choc n'est pas éliminé et que le traitement de réhydratation n'a pas été commencé. Le mieux est l'administration progressive par voie intraveineuse de petites doses d'insuline. Dans DFA, seules les insulines à courte durée d'action sont utilisées.

PRINCIPES DE BASE DE LA THÉRAPIE À L'INSULINE AU COURS DE:

La dose initiale d'insuline est de 0,1 unité / kg du poids corporel réel de l'enfant par heure, cette dose pouvant atteindre 0,05 unité / kg chez les jeunes enfants.

La réduction de la glycémie dans les premières heures doit être de 4-5 mmol / l par heure. Si cela ne se produit pas, la dose d'insuline est augmentée de 50%.

Avec une diminution de la glycémie à 12-15 mmol / l, il est nécessaire de remplacer la solution pour perfusion par du glucose pour maintenir le taux de sucre dans le sang au niveau de 8-12 mmol / l.

Si le taux de glucose tombe en dessous de 8 mmol / l ou s'il diminue trop rapidement, il est nécessaire d'augmenter la concentration de glucose injectée à 10% ou plus. Si le taux de glucose sanguin reste inférieur à 8 mmol / l, malgré l'introduction de glucose, il est nécessaire de réduire la quantité d'insuline injectée.

Vous ne devez pas arrêter l'introduction d'insuline ou réduire sa dose à moins de 0,05 unité / kg par heure, car les deux substrats, le glucose et l'insuline, sont nécessaires pour restaurer les processus anaboliques et réduire le risque de cétose. Lorsque l'état acido-basique du patient est normalisé, il est transféré dans une insuline sous-cutanée toutes les 2 heures.En l'absence de cétose, l'enfant est transféré pendant 2 à 3 jours à raison de 5 à 6 fois par jour pour une insuline à action brève, puis à un traitement régulier à base d'insuline combinée.

RESTAURATION DE TROUBLES ÉLECTROLYTIQUES

Tout d'abord, il s'agit de reconstituer le déficit en K +. Avec DFA, les réserves de cet électrolyte dans le corps sont considérablement épuisées. Dans la plupart des cas, la reconstitution K + commence 2 heures après le début du traitement par perfusion - une fois la réanimation terminée.

CONTRÔLE DE L’ACIDOSE

Malgré la présence d'acidose, l'administration intraveineuse de bicarbonates n'est jamais utilisée au début du traitement du DSA.

La normalisation progressive de l'équilibre alcalin-acide commence simultanément avec le traitement de l'AFD en raison de la réhydratation et de l'administration d'insuline. La récupération du volume de liquide conduit à la restauration des systèmes de tampon sanguin et l'introduction d'insuline supprime la cétogenèse. Dans le même temps, l'introduction de bicarbonates peut considérablement aggraver l'état du patient, principalement en raison de l'augmentation apparemment «paradoxale» de l'acidose du SNC.

La possibilité d'utiliser des bicarbonates peut être envisagée en cas de contractilité myocardique altérée dans des conditions de choc persistant, qui se développent généralement lorsque la réanimation est insuffisante et que l'action de l'insuline est inadéquate pendant les conditions septiques.

Il est nécessaire de surveiller en permanence les modifications de l'état acido-basique. Lorsque le pH atteint 7,0, l'introduction de bicarbonates est stoppée.

Habituellement, 1 à 2 mmol / kg de bicarbonates (2,5 ml / kg de la masse réelle de solution de bicarbonate de sodium à 4%) sont injectés par voie intraveineuse, très lentement en 60 minutes.

Hypoglycémie et coma hypoglycémique

L'hypoglycémie est la complication aiguë la plus fréquente du diabète de type 1. C'est le facteur le plus important limitant la capacité à atteindre la normoglycémie en utilisant un traitement de remplacement de l'insuline.

Un coma hypoglycémique est le résultat d'un état d'hypoglycémie sévère si, pour diverses raisons, des mesures ne sont pas prises pour l'arrêter à temps. Le coma hypoglycémique est responsable de 3 à 4% des décès chez les patients diabétiques

En tant qu’indicateur de laboratoire de l’hypoglycémie, le taux de sucre dans le sang est de 2,2-2,8 mmol / l, chez le nouveau-né - moins de 1,7 mmol / l, chez les prématurés - moins de 1,1 mmol / l. Dans la plupart des cas, le taux de sucre dans le sang, dans lequel la santé se dégrade, varie de 2,6 à 3,5 mmol / l (taux plasmatique - de 3,1 à 4,0 mmol / l). Par conséquent, les patients diabétiques doivent maintenir une glycémie supérieure à 4 mmol / l.

Manifestations cliniques. Les premiers symptômes d'hypoglycémie résultent d'une glycophényose (confusion, désorientation, léthargie, somnolence ou, au contraire, agressivité, euphorie, mais aussi maux de tête, vertiges, «mouches» ou scintillements, mouches », refus de manger). Des manifestations d'hypercatécholaminémie (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, transpiration, pâleur de la peau, tremblements des extrémités) les rejoignent très rapidement.

En l'absence d'assistance en temps voulu, l'enfant peut développer une conscience confuse, un trisisme, des convulsions, épuisant les dernières réserves d'énergie du système nerveux central, le coma. Les symptômes d'hypoglycémie se développent très rapidement et le tableau clinique peut entraîner une "perte de conscience", selon les parents, une perte de conscience. Tous les cas de perte de conscience soudaine chez un enfant diabétique nécessitent une recherche urgente de la glycémie.

Les causes de l'hypoglycémie peuvent être:

une dose d'insuline mal choisie, souvent une augmentation excessive de la dose d'insuline prolongée au coucher chez un enfant atteint du syndrome de «l'aube du matin» afin de soulager l'hyperglycémie matinale;

des erreurs dans l'introduction d'insuline au coucher;

Faites de l'exercice pendant la journée ou la soirée.

Une des raisons importantes à l'adolescence peut être la consommation d'alcool et le manque de connaissances sur les effets de l'alcool sur le métabolisme des glucides.

maladies intercurrentes accompagnées de vomissements, notamment d'infections d'origine toxique.

Le traitement de l'hypoglycémie consiste en l'ingestion immédiate de glucides facilement digestibles (par exemple, 5-15 g de glucose ou de sucre ou 100 ml d'une boisson sucrée, d'un jus ou d'un cola). Si la réaction hypoglycémique ne se déclenche pas dans les 10 à 15 minutes, il est nécessaire de répéter la prise de glucides. Avec l'amélioration du bien-être ou la normalisation de la glycémie, il faut prendre des glucides complexes (fruits, pain, lait) pour prévenir la récurrence de l'hypoglycémie.

La mesure de la glycémie est effectuée pour confirmer l'état hypoglycémique chez les enfants présentant des symptômes minimes.

Avec le développement d'une hypoglycémie sévère, lorsque le patient est inconscient, avec des convulsions possibles et des vomissements, un traitement urgent est effectué. La méthode la plus rapide, la plus simple et la plus sûre consiste à administrer du glucagon: 0,5 mg à 12 ans, 1,0 mg à 12 ans et plus (ou 0,1 à 0,2 mg / kg de poids corporel). En l'absence de glucagon ou d'une réaction insuffisante de celui-ci, il est injecté dans / dans une solution de glucose à 40% de 20 à 80 ml jusqu'à récupération complète de la conscience.

En l'absence d'effet thérapeutique, la dexaméthasone peut être administrée à une dose de 0,5 mg / kg. Si la conscience n'est pas rétablie, malgré l'obtention d'une glycémie suffisante (optimale est une petite hyperglycémie), un examen est nécessaire pour exclure l'œdème cérébral et les lésions cérébrales traumatiques dues à la possible chute de l'enfant avec perte de conscience.

Les complications chroniques du SDD sont divisées en deux groupes: vasculaire et neurologique. Les complications vasculaires sont divisées en microangiopathie, notamment la néphropathie et la rétinopathie et la macroangiopathie - athérosclérose des artères coronaires et principales, vaisseaux cérébraux. La neuropathie diabétique est divisée en sensorimoteur, se manifestant par des troubles sensibles aux extrémités distales, et autonome, caractérisée par une lésion d'innervation autonome des organes internes.

124. Diabète chez les enfants. Étiologie, pathogenèse.

Le diabète est un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie, qui résulte d'une violation de la sécrétion d'insuline, de l'action de l'insuline ou de ces deux facteurs (OMS, 1999).

CLASSIFICATION (OMS, 1999)

3. Autres types de DM:

♦ défauts génétiques dans la fonction des cellules p;

♦ défauts génétiques dans l'action de l'insuline;

♦ les maladies du pancréas exocrine; * endocrinopathie;

«■ diabète induit par des médicaments ou des produits chimiques;

♦ formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire;

♦ autres syndromes génétiques associés au diabète.

4. Diabète gestationnel.

Chez les enfants, on observe principalement un diabète de type 1. Il se caractérise par un déficit absolu en insuline, provoqué par un processus auto-immun, qui entraîne une lésion progressive et sélective des cellules bêta du pancréas chez les individus sensibles.

Il est supposé que dans le développement de ce processus, la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux sont importants. La prédisposition héréditaire au diabète de type 1 est associée à une combinaison défavorable de gènes normaux situés dans différents locus sur différents chromosomes, dont la plupart contrôlent diverses parties du processus auto-immun dans le corps. Plus de 95% des patients atteints de diabète de type 1 ont des allèles HLA-DR3, -DR4 ou -DR3 / allèles. Les combinaisons de certains variants alléliques des gènes HLA-DQ et DR présentent un degré élevé de sensibilité au diabète de type 1.

De plus, divers facteurs environnementaux sont impliqués dans la pathogenèse du diabète. La plupart de ces facteurs sont inconnus, mais les infections virales (entérovirus, virus de la rubéole) et les facteurs nutritionnels (par exemple, le lait de vache dans la petite enfance) peuvent devenir des facteurs déclencheurs du processus auto-immunitaire chez les personnes sensibles. Le processus immunologique menant à la manifestation du diabète de type 1 commence des années avant l’apparition des symptômes cliniques de la maladie. Au cours de cette période pré-diabétique, des titres accrus de divers autoanticorps dirigés contre les cellules des îlots (ICA) et l'insuline (IAA) ou contre la protéine trouvée dans les cellules des îlots, le GAD (glutamate décarboxylase), peuvent être détectés dans le sang des patients.

Dans le développement de la maladie, il y a six étapes.

• Stade I - prédisposition génétique associée à HLA.

• Stade II: effet d'un facteur provoquant une insulite auto-immune.

• stade III - insulite auto-immune chronique.

• stade IV - destruction partielle des cellules p. réduit la sécrétion d'insuline pour administrer du glucose tout en maintenant la glycémie basale (sur un estomac vide)

• Stade V - manifestation clinique de la maladie avec sécrétion d'insuline résiduelle.

• stade VI - destruction complète des cellules p, déficit absolu en insuline.

Une carence en insuline entraîne une diminution du transport du glucose vers les cellules du foie, des tissus adipeux et musculaires et une augmentation de l'hyperglycémie. Pour compenser le manque d'énergie, les mécanismes de formation de glucose endogène dans le foie sont activés.

Sous l'action des hormones "contrainsulaires" (glucagon, adrénaline, GCS), la glycogénolyse, la gluconéogenèse, la protéolyse et la lipolyse sont activées. L'hyperglycémie augmente, la teneur en acides aminés, en cholestérol et en acides gras libres augmente dans le sang et le déficit énergétique est aggravé. Lorsque la glycémie est supérieure à 9 mmol / l, une glycosurie apparaît, une diurèse osmotique se développe, ce qui entraîne une polyurie, une déshydratation et une polydipsie. Une carence en insuline et une hyperglucagémie contribuent à la conversion des acides gras en cétones. L'accumulation de cétones conduit à une acidose métabolique. Les cétones, excrétés dans l'urine avec les cations, augmentent les pertes en eau et en électrolytes. La déshydratation croissante, l’acidose, l’hyperosmolarité et le manque d’oxygène conduisent au développement d’un coma diabétique.