Coma cétoacidotique hyperglycémique (soins d'urgence, traitement et manifestations cliniques)

• L'hypoglycémie

Le coma d'acidocétose est le plus fréquent dans le diabète de type 2 non traité, mal contrôlé ou non diagnostiqué.

Tout le problème réside dans le fait que, contrairement au coma hypoglycémique, le coma hyperglycémique ne se développe pas aussi rapidement sur fond d’acidocétose, ce qui pose un certain nombre de problèmes pour lesquels un diabétique dont le corps s’est adapté à une glycémie élevée et ne prendra pas de mesures opportunes pour réduire les taux de glycémie.

Si les diabétiques insulino-dépendants sont obligés de mesurer leur taux de sucre plusieurs fois par jour, les patients non insulodépendants peuvent ne pas le faire du tout (au stade initial du diabète) ou mesurer leur taux de sucre dans des cas extrêmement rares.

Cela peut entraîner un certain nombre de conséquences négatives, car les patients qui ne tiennent pas de journal du diabète se retrouvent souvent hospitalisés avec une maladie déjà négligée, contre laquelle des complications diabétiques se sont développées, compliquant le traitement et ralentissant le processus de rééducation après le début du coma hyperglycémique.

Quel est le coma cétoacide et quelle est sa cause

Cette condition est l'un des types de com hyperglycémique, se développe sur le fond d'une très forte concentration de glucose dans le sang et un déficit en insuline.

En règle générale, il est précédé par une acidocétose diabétique.

Il peut également être déclenché par le diabète sucré de type 1 récemment découvert, lorsque le patient ne le sait pas et, par conséquent, n’est pas traité.

Cependant, les causes les plus courantes d’un tel coma sont:

• diabète mal contrôlé à long terme
• insulinothérapie incorrecte ou échec, arrêt de l'introduction d'insuline (par exemple, introduit un peu d'insuline, ce qui ne couvre pas la quantité de glucides contenus dans les aliments)
• une violation flagrante du régime alimentaire (une personne diabétique néglige les conseils d'un endocrinologue, d'un nutritionniste et abuse de la nourriture sucrée)
• traitement hypoglycémique mal adapté ou le patient commet souvent de graves erreurs (ne prend pas les pilules à temps, manque de les prendre)
• la famine de longue durée, à la suite de laquelle le processus d'obtention et de production de glucose à partir de sources non glucidiques (lipides) est lancé
• les infections
• maladies intercurrentes aiguës (notamment l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral en violation de l'irrigation sanguine périphérique et centrale)

En outre, une personne peut tomber dans le coma à la suite d’une surdose de stupéfiants (en particulier de cocaïne).

Pathogenèse, la naissance du coma cétoacide

La base de cette condition est un manque évident d'insuline.

Sa carence peut être due (en plus de sa production insuffisante par le pancréas) à une production excessive d'hormones continsuline telles que le glucagon, le cortisol, les catécholamines, l'hormone de croissance et autres (elles suppriment la production d'insuline).

Une condition similaire se produit quand il y a un besoin accru d'une hormone transportant le glucose. Par exemple, lorsqu'une personne a longtemps faim ou a travaillé dur au gymnase pendant plusieurs jours et qu'elle suit un régime hypo glucidique pour perdre du poids.

Dans le premier cas, le taux de sucre dans le sang diminue fortement dans le corps. Cela déclenche, par exemple, le lancement des mécanismes de régulation du glucose, tels que la gluconéogenèse à la suite d'une dégradation accrue de la protéine, de la glycogénolyse (dégradation du glycogène - polysaccharide).

Ces processus se produisent constamment dans notre corps. Pendant le sommeil, nous ne pouvons pas manger ni reconstituer les réserves de glucose. Le corps, par conséquent, synthétise environ 75% de l’énergie glucidique provenant du foie par le biais de la glycogénolyse, dont 25% sont formés par la gluconéogenèse. De tels processus aident à maintenir la quantité de joie douce au niveau approprié, mais sans nutrition normale, ils ne sont pas suffisants.

Les réserves de glycogène dans le foie sont rapidement épuisées, car même un adulte aura un régime passif de maximum 2 à 3 jours (s’il reste au lit et fait un minimum de mouvements).

Dans ce cas, la régulation du sucre est due à la production de glucose à partir de réserves lipidiques (lipolyse), autres composés non glucidiques.

Ces mécanismes de régulation ne passent pas sans laisser de traces, car ils ne sont pas les principaux (la principale source de glucose est la nourriture), donc, dans le processus de production, des «sous-produits» du métabolisme - des corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique, acétoacétate et acétone) entrent dans le sang.

Leur concentration accrue rend le sang visqueux, épais et augmente également son acidité (réduction du pH sanguin).

Environ la même chose arrive avec le diabète.

La seule différence est que la maladie du sucre affecte le pancréas, qui ne peut pas produire d'insuline du tout (avec le diabète de type 1 et ses sous-espèces), ou qui n'en produit pas assez, ce qui conduit à la famine cellulaire.

De plus, dans le cas du diabète, les cellules peuvent également perdre de la sensibilité à l'insuline en raison du développement d'une résistance à l'insuline.

Lorsqu'elle est présente, l'insuline dans le sang peut même constituer un excédent, mais les cellules des organes internes ne la perçoivent pas. Par conséquent, elles ne peuvent pas obtenir le glucose que cette hormone leur fournit.

Les cellules affamées envoient un signal d'urgence à l'aide, ce qui provoque le lancement de sources alternatives de nutrition, mais cela n'aide en rien, car il y a déjà trop de glucose dans le sang. Le problème ne réside pas dans cela, mais dans le manque d'insuline ou dans les "échecs" dans l'exécution de sa tâche principale.

Inhibe l'action de l'insuline et de la lipolyse hépatique, ce qui entraîne une augmentation de la production de catécholamines en raison d'une diminution du volume sanguin circulant. Tout cela contribue à la mobilisation des acides gras du tissu adipeux. Dans ces conditions, une quantité accrue de corps cétoniques est produite dans le foie.

L'acidocétose survient le plus souvent chez des enfants de 5 à 6 ans en parfaite santé. Si un enfant est excessivement hyperactif, l'énergie de son corps commence à être dépensée de manière intensive, mais à cet âge, il n'y a toujours pas de réserves hépatiques. C’est pour ces raisons qu’il est intéressant de surveiller de près le régime alimentaire de l’enfant et son état.

Si, après des jeux actifs, il a commencé à être très vilain, si sa température a augmenté, il est devenu trop lent, affaibli et n'a pas été aux toilettes pendant une longue période, alors vous devriez lui donner une boisson sucrée (de préférence avec du glucose) pour compenser le manque d'énergie.

Sans prendre aucune mesure pour éliminer la carence en glucose, les parents risquent de voir leur bébé développer une attaque acétonémique de vomissements provoquée par des corps cétoniques activement produits par la lipolyse. Des vomissements abondants peuvent entraîner une grave déshydratation et le seul salut est un compte-gouttes, administré à l'enfant dans un hôpital.

Ne pas permettre le développement

Lorsqu'il y a beaucoup de glucose dans le sang et encore plus de corps cétoniques, les reins sont automatiquement forcés de travailler plus fort pour éliminer le sang des produits métaboliques nocifs. La diurèse osmotique augmente. Une personne commence à aller aux toilettes plus souvent.

Avec l'urine, beaucoup d'électrolytes fluides et très importants (sodium, potassium, phosphates et autres substances), impliqués dans l'équilibre acide-base, sont excrétés. La perturbation de l'équilibre hydrique dans le corps et la diurèse osmotique provoquent une déshydratation (déshydratation) et un épaississement du sang déjà toxique et acide.

Les acides formés ont deux propriétés: certaines d'entre elles peuvent être volatiles et d'autres non volatiles. Avec l'acidocétose, tous les acides volatils sont éliminés pendant la respiration, ce qui entraîne une hyperventilation chez l'homme. Il commence à respirer inconsciemment plus souvent, en prenant de profondes inspirations et des expirations à intervalles égaux.

Symptômes et signes du coma hyperglycémique cétoacidotique

Ce coma ne se développe pas immédiatement, mais progressivement. Jusqu'à ce qu'une personne tombe dans le coma, cela peut prendre de quelques heures à plusieurs jours.

Dans le diabète sucré de longue durée, avec lequel le diabétique vit plusieurs années, son corps s'adapte quelque peu aux niveaux de glucose élevés et les valeurs glycémiques cibles du diabète de type 2 sont généralement supérieures de 1,5 à 2 mmol / litre (parfois plus élevées).

Par conséquent, un coma cétoacide hyperglycémique peut survenir chez chaque personne à des moments différents. Tout dépend de l'état de santé général et des complications associées à la maladie. Cependant, chez les adultes, chez les enfants, les signes seront les mêmes.

Sur le fond de perdre du poids:

• faiblesse générale
• soif
• polydipsie
• prurit

Avant le développement du coma apparaissent:

• anorexie
• nausée
• une douleur abdominale intense peut survenir (ventre «aigu»)
• mal de tête
• maux de gorge et d'oesophage

Dans le contexte des maladies intercurrentes aiguës, le coma peut se développer sans signes évidents.

Les manifestations cliniques sont les suivantes:

• déshydratation
• peau sèche et muqueuses
• réduction de la turgescence cutanée et oculaire
• développement progressif de l'anurie
• pâleur générale
• hyperémie locale au niveau des arcades zygomatiques, du menton et du front
• la peau est froide
• hypotonie musculaire
• hypotension artérielle
• tachypnée ou grand souffle bruyant de Kussmaul
• l'odeur d'acétone dans l'air expiré
• assombrissement de la conscience, à la fin - coma

Diagnostics

L'analyse la plus révélatrice est un test sanguin. Dans notre cas, le diagnostic de glucose sanguin en laboratoire est important (les tests rapides utilisent des bandelettes réactives du type papier de tournesol dont l’intensité de la couleur détermine la concentration de certaines substances contenues dans le sang et l’urine).

La glycémie du sang avec coma peut atteindre des valeurs très élevées de 28 à 30 mmol / l.

Mais dans certains cas, son augmentation peut être insignifiante. Cet indicateur est influencé de manière significative par les reins, la diminution de la fonction excrétrice entraînant des valeurs aussi élevées (le taux de filtration glomérulaire diminue lorsque la maladie est négligée - néphropathie diabétique).

Selon l'analyse biochimique, on notera une hypercétonémie - une augmentation du contenu en cétones, dont la présence distingue le coma acidocétotique des autres comas diabétiques hyperglycémiques.

Comme le plasma sanguin est également jugé sur le stade de l'acidocétose, ce qui provoque un coma. Le coma peut survenir avec une diminution du pH (de 6,8 à 7,3 unités et moins) et une diminution de la teneur en bicarbonate (moins de 10 mEq / l).

Un diagnostic correct permet l'analyse de l'urine, selon laquelle la glucosurie et la cétonurie sont détectées (dans les corps contenant l'urine, le glucose et la cétone).

La biochimie sanguine permet de détecter diverses anomalies dans la composition électrolytique du plasma (déficit en potassium, en sodium).

Le sang est également testé pour l'osmolarité, c'est-à-dire regarde son épaisseur.

Plus elle est épaisse, plus les complications peuvent être graves après le coma.

En particulier, le sang visqueux affecte négativement l'activité cardiovasculaire. Une mauvaise fonction cardiaque déclenche une réaction en chaîne lorsque non seulement le myocarde en souffre, mais également d'autres organes (notamment le cerveau) en raison d'un apport sanguin insuffisant. Avec un tel coma, l'osmolarité augmente en raison de l'accumulation dans le sang d'un grand nombre de substances (plus de 300 mosm / kg).

En réduisant le volume de sang en circulation (pendant la déshydratation), le contenu en urée et en créatinine augmente.

Leucocytose souvent constatée - augmentation du contenu en leucocytes, résultant d’une inflammation (maladies infectieuses telles que les voies urinaires), d’une hypertriglycéridémie (fortes concentrations de triglycérides) et d’une hyperlipoprotéinémie (caractérisée par de nombreuses lipoprotéines), caractéristique de la dislipidémie.

Tous ces critères, en particulier lorsque le patient a des douleurs abdominales aiguës, deviennent parfois la cause d’un diagnostic erroné - la pancréatite aiguë.

Soins d'urgence pour le cétoacide coma (algorithme d'action)

Dès qu'ils ont remarqué que le diabétique était devenu malade, son état s'était rapidement détérioré, il avait cessé de répondre correctement au discours de son entourage, il avait perdu l'orientation dans l'espace et tous les symptômes de coma cétoacide décrits précédemment étaient présents (surtout si son traitement hypoglycémique n'est pas constant, il manque souvent prenant de la metformine ou caractérisée par une augmentation de la glycémie, difficile à corriger), puis:

Appelez immédiatement une ambulance et déposez le patient (de préférence sur le côté, comme dans le cas de vomissements, le vomi sera plus facile à enlever et cette situation ne permettra pas à une personne dans un état semi-comateux de s'étouffer).

Surveiller la fréquence cardiaque, le pouls et la pression artérielle du patient

Vérifiez si le diabétique sent l'acétone

Si de l'insuline est présente, injectez une petite dose unique par voie sous-cutanée (action brève, pas plus de 5 unités).

Attendez l'arrivée de l'ambulance

Dès que le diabétique se sent mal, il vaut la peine de vérifier immédiatement le taux de glucose sanguin dans le sang avec un glucomètre.

Il est extrêmement important dans cette situation de ne pas perdre son calme!

Malheureusement, de nombreux appareils portables présentent non seulement une erreur dans les calculs, mais ils ne sont pas non plus conçus pour reconnaître une glycémie très élevée. Chacun d'eux a son propre seuil admissible. Par conséquent, si le lecteur n'affiche rien après une collecte de sang correctement effectuée ou n'a pas émis de code d'erreur alphabétique ou numérique spécial, il est nécessaire de vous coucher, d'appeler une ambulance et, si possible, d'appeler votre famille ou vos voisins pour qu'ils puissent attendre l'arrivée de la brigade. A bientôt.

Si le diabétique est laissé seul, il est préférable d'ouvrir les portes à l'avance afin que, lorsque le patient perd connaissance, les médecins puissent facilement entrer dans la maison!

Il est dangereux de prendre des médicaments hypoglycémiques et correctifs pour la tension artérielle dans cet état, car ils peuvent provoquer une résonance lorsqu'une personne est retirée du coma dans l'unité de soins intensifs.

De nombreux médicaments ont l’effet inverse, car ils peuvent être incompatibles avec les substances et les médicaments qui seront utilisés à l’hôpital. Ceci est particulièrement lourd à la condition que personne n’informe les médecins sur quoi et quand exactement les médicaments ont été pris. En outre, en cas d'hyperglycémie très élevée, ces médicaments n'auront pas l'effet escompté et seront en fait superflus.

Lorsque vous appelez une ambulance, restez calme et informez le répartiteur de 3 choses importantes:

1. le patient est diabétique
2. sa glycémie est élevée et il sent l'acétone par la bouche
3. son état se détériore rapidement

Le répartiteur posera des questions supplémentaires: sexe, âge, nom complet du patient, où il se trouve (adresse), quelle est sa réaction au discours, etc. Soyez prêt pour cela et ne paniquez pas.

Si vous ne dites pas à l'opérateur que l'hyperglycémie est l'une des raisons possibles de l'aggravation de l'état du diabétique selon le schéma ci-dessus, les médecins de l'équipe ambulance recevront une solution aqueuse de glucose pour éviter d'autres conséquences graves!

Ils le feront dans la plupart des cas, car le décès dû à un manque de glucose survient beaucoup plus rapidement qu'avec le coma hyperglycémique cétoacidotique.

Si le temps ne vous aide pas, il peut s'agir d'un œdème cérébral, dont le taux de mortalité est supérieur à 70%, parmi les complications potentiellement dangereuses.

Traitement

Dans un état comateux, une personne est rapidement transférée à l'unité de soins intensifs, où les principes suivants sont utilisés pendant le traitement:

• insulinothérapie
• élimination de la déshydratation pour normaliser le métabolisme des minéraux et des électrolytes
• traitement des maladies concomitantes d'acidocétose, d'infections et de complications

L’introduction d’insuline active augmente l’utilisation du glucose par les tissus et ralentit la libération des acides gras et des acides aminés par les tissus périphériques jusqu’au foie. Seules des insulines courtes ou ultracourtes sont utilisées, qui sont administrées à petites doses et très lentement.

La technique est la suivante: une dose d'insuline (10 à 20 unités) est administrée par voie intraveineuse, par voie intraveineuse ou par injection intramusculaire, après une perfusion intraveineuse à raison de 0,1 unité par kg de poids corporel ou de 5 à 10 unités par heure. En règle générale, la glycémie diminue à un taux de 4,2 à 5,6 mmol / l par heure.

Si le taux de glucose sanguin ne diminue pas dans les 2 à 4 heures, la dose d'hormone augmente de 2 à 10 fois.

Avec une diminution de la glycémie à 14 mmol / l, le taux d'administration d'insuline diminue à 1-4 unités / h.

Pour prévenir l’hypoglycémie pendant le traitement par l’insuline, un test sanguin rapide de sucre est requis toutes les 30 à 60 minutes.

La situation change quelque peu si la personne présente une résistance à l'insuline, car il est nécessaire d'introduire des doses d'insuline plus élevées.

Après normalisation de la glycémie et arrêt des principales causes d'acidocétose dans le traitement du coma d'acidocétose, les médecins peuvent prescrire l'administration d'insuline à action moyenne afin de maintenir le niveau de base de l'hormone.

Une hypoglycémie peut également survenir après le départ d'une personne souffrant d'acidocétose, car elle accroît le besoin de cellules en glucose, qui commencent à l'utiliser de manière intensive pour leur propre rétablissement (régénération). Par conséquent, il est important d’ajuster très soigneusement la dose d’insuline.

Pour éliminer le déficit en liquide (l'acidocétose peut dépasser 3 à 4 litres), 2 à 3 litres de solution saline à 0,9% sont également administrés progressivement (pendant les premières 1 à 3 heures) ou 5 à 10 ml par kg de poids corporel par heure. Si la concentration plasmatique de sodium est augmentée (supérieure à 150 mmol / l), une solution de sodium à 0,45% est administrée par voie intraveineuse avec une réduction du débit d'administration de 150 à 300 ml par heure afin de corriger l'hyperchlorémie. Lorsque le taux de glycémie diminue à 15–16 mmol / l (250 mg / dl), il est nécessaire d’injecter une solution de glucose à 5% pour prévenir l’hypoglycémie et garantir l’apport de glucose dans les tissus avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% administrée à un débit de 100 à 200 ml / h.

Si l'acidocétose a été causée par une infection, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.

Il est également important de procéder à des diagnostics plus approfondis afin d’identifier d’autres complications qui nécessitent également un traitement urgent, dans la mesure où elles affectent la santé du patient.

KETOACIDOZ ET KETOATSIDOTICHESKY KOMA

À propos de l'article

Pour citation: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ ET KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

Le diagnostic de l'acidocétose diabétique avec le diabète établi ne pose pas de difficultés. Une attention particulière est requise lorsque le diabète sucré se manifeste par un état d'acidocétose. Des recommandations pour le traitement de cette maladie et de ses complications sont présentées.

Le diagnostic de l'acidocétose diabétique dans le diabète sucré documenté ne présente aucune difficulté. L'accent ne doit pas être mis en présence de l'acidocétose. Les conditions pour les conditions sont données.

I.Yu. Demidov - Département d’endocrinologie MMA. I.M. Sechenov (Directeur - Académicien de l'Académie des sciences médicales de Russie, Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Département d’endocrinologie (Professeur en chef I.I.Dedov, académicien de l’Académie des sciences médicales de Russie, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

L'œtoacidose et le coma acido-acidotique sont l'une des principales causes de décès des patients atteints de diabète sucré avant l'âge de 20 ans. Plus de 16% des patients atteints de diabète sucré insulinodépendant décèdent de l'acidocétose ou du coma acidocétotique. Le risque de devenir létal de l'acidocétose est particulièrement accru dans les cas où le facteur à l'origine de l'apparition de cette complication aiguë du diabète est une maladie intercurrente grave.
La détection précoce du DSID a réduit à 20% l’incidence des manifestations de cette maladie dans l’état de l’acidocétose. Apprendre aux patients diabétiques à se maîtriser et à adopter des tactiques en cas d’urgence a considérablement réduit le risque d’acidocétose - jusqu’à 0,5-2% des cas par an.
L'étude des nuances de la pathogenèse de l'acidocétose et la création de schémas thérapeutiques optimaux pour cette affection ont entraîné une diminution de la fréquence des décès, mais le taux de mortalité par coma d'acidocétide est de 7 à 19% et ce chiffre est plus élevé.

Les causes les plus fréquentes de décompensation du diabète et de développement d’une acidocétose sont les maladies intercurrentes (processus inflammatoires aigus, exacerbations de maladies chroniques, maladies infectieuses), les interventions chirurgicales, les traumatismes, les violations du schéma thérapeutique (administration d’insuline expirée ou mal stockée, erreurs de prescription ou de prise du médicament, dysfonctionnement des systèmes d'administration de l'insuline, situations de stress émotionnel, grossesse et cessation de l'administration d'insuline à des fins suicidaires e.
La carence absolue en insuline joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l'acidocétose, entraînant une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus insulino-dépendants et, par conséquent, une hyperglycémie et une grave faim énergétique. Cette dernière circonstance est à l'origine d'une forte augmentation des taux sanguins de toutes les hormones de la continsuline (glucagon, cortisol, catécholamines, ACTH, STH), de la glycogénolyse, de la protéolyse et de la lipolyse, fournissant des substrats pour la gluconéogenèse dans le foie et, dans une moindre mesure, dans les reins. La gluconéogenèse, associée à une violation directe de l'utilisation du glucose par les tissus en raison d'un déficit absolu en insuline, est la principale cause de l'hyperglycémie en augmentation rapide, de l'osmolarité plasmatique, de la déshydratation intracellulaire et de la diurèse osmotique.
Ces facteurs entraînent une grave déshydratation extracellulaire, un choc hypovolémique et des troubles électrolytiques importants. La déshydratation et l'hypovolémie entraînent une diminution du débit sanguin cérébral, rénal et périphérique, ce qui, à son tour, améliore l'hypoxie existante du système nerveux central et des tissus périphériques et conduit au développement d'une oligurie et d'une anurie. L'hypoxie des tissus périphériques contribue à l'activation des processus de glycolyse anaérobie et à une augmentation progressive du taux de lactate. Le déficit relatif en lactate déshydrogénase avec déficit en insuline et l'impossibilité d'utiliser complètement le lactate dans le cycle de Cori sont à l'origine de la lactacidose lors de la décompensation du DSID. Une carence en insuline et une forte augmentation de la concentration de toutes les hormones de la continsuline entraînent l'activation de la lipolyse et la mobilisation des acides gras libres (FFA), qui contribuent à la production active de corps cétoniques. La formation accrue d'acétyl-CoA, précurseur de l'acétoacétate (et de l'acétone décarboxylée) et du B-hydroxybutyrate, est assurée dans ces conditions par l'entrée active des AGL dans le foie en raison de leur mobilisation à partir des tissus périphériques et de la prédominance des processus de lipolyse sur la lipogenèse dans la cellule du foie.
L'augmentation rapide de la concentration de corps cétoniques lors de la décompensation du diabète est due non seulement à l'augmentation de leur production, mais également à la diminution de leur utilisation périphérique et de leur excrétion dans l'urine en raison de la déshydratation et de l'oligurie, qui ont remplacé la polyurie. La dissociation des corps cétoniques s'accompagne d'une production équimolaire d'ions hydrogène. Dans des conditions de décompensation du diabète, la production de corps cétoniques et, par conséquent, la formation d'ions hydrogène dépasse le pouvoir tampon des tissus et des fluides corporels, ce qui conduit au développement d'une acidose métabolique grave [1].
La gravité de l’état de l’acidocétose est due à une déshydratation sévère du corps, à une acidose métabolique décompensée, à une déficience électrolytique grave (potassium, sodium, phosphore, magnésium, etc.), à une hypoxie, à une hyperosmolarité (dans la plupart des cas) et à une maladie intercurrente souvent associée.

L'acidocétose se développe progressivement sur plusieurs jours. En présence d'infections concomitantes graves, le tableau clinique de l'acidocétose se développe plus rapidement.
Les symptômes cliniques précoces de l'acidocétose sont des signes typiques de décompensation du diabète, tels qu'une sécheresse croissante des muqueuses et de la peau, soif, polyurie, remplacée par la suite par une oligurie et une anurie, une faiblesse, des maux de tête, une perte d'appétit, une perte de poids corporel, l'apparition d'une légère odeur d'acétone dans l'air exhalé. En cas d’absence d’assistance opportune, les troubles métaboliques sont aggravés et les signes cliniques décrits ci-dessus sont complétés par des symptômes non spécifiques d’intoxication et d’acidose, tels que maux de tête, vertiges, nausées et vomissements, qui deviennent rapidement plus fréquents et deviennent indomptables. Les masses émétiques avec une acidocétose ont souvent une teinte brun sanglante et les médecins la prennent à tort pour des vomissements de «marc de café». Au fur et à mesure que l'acidocétose augmente, l'odeur d'acétone dans l'air expiré s'intensifie et la respiration devient fréquente, bruyante et profonde (compensation respiratoire, respiration de Kussmaul).
Le symptôme observé chez plus de la moitié des patients, le "syndrome abdominal" de l'acidocétose, manifesté par la clinique de "l'abdomen aigu", mérite une attention particulière. La combinaison de douleurs abdominales, de vomissements et de leucocytose observée dans l’acidocétose entraîne des erreurs de diagnostic et des interventions chirurgicales inacceptables, aboutissant souvent au décès. Le risque de telles erreurs est particulièrement grand dans le cas de la manifestation du diabète dans un état d'acidocétose.
Un examen objectif montre des signes évidents de déshydratation (dans les cas graves, les patients perdent jusqu'à 10 à 12% de leur poids). La turgescence des tissus est fortement réduite. Les globes oculaires deviennent mous et la peau et les muqueuses visibles deviennent sèches. La langue est recouverte d'une épaisse floraison brune. Le tonus musculaire, les réflexes tendineux, la température corporelle et la pression artérielle sont réduits. Déterminé par l'impulsion rapide de faible remplissage et de tension. Le foie, en règle générale, fait saillie de manière significative au bord de l'arc costal et est douloureux à la palpation. La respiration de Kussmaul est accompagnée d'une forte odeur d'acétone dans l'air expiré.
Lors de l'examen de patients en état d'acidocétose, il est nécessaire de clarifier au plus vite le motif qui a provoqué la décompensation du diabète. En cas de maladie intercurrente concomitante doit commencer immédiatement son traitement.
Dès les premiers signes de décompensation du diabète, les patients présentent des signes de première lumière, puis une oppression de plus en plus prononcée du système nerveux central. Ainsi, au début, les patients se plaignent de maux de tête, deviennent irritables, puis léthargiques, apathiques, somnolents. L'état de stupeur en développement se caractérise par une diminution de l'état de veille, un ralentissement des réactions conscientes aux stimuli et une augmentation des périodes de sommeil. Lorsque les troubles métaboliques empirent, l'état de stupeur avec stupeur, souvent appelé état pré-comateux, sommeil profond manifesté cliniquement ou semblable à celui-ci dans les réactions comportementales est réactif. La phase finale de la dépression croissante du système nerveux central est le coma, caractérisé par un manque total de conscience.
Dans l'étude du sang déterminée par l'hyperglycémie, l'hypercétémie, l'augmentation des taux d'azote uréique, la créatinine et, dans certains cas, le lactate. Les concentrations plasmatiques de sodium sont généralement réduites. Malgré une perte importante de potassium associée à une diurèse osmotique, des vomissures et des selles, entraînant une déficience prononcée de cet électrolyte dans le corps, sa concentration plasmatique peut être normale ou même légèrement élevée avec l'anurie. Dans l'étude de l'urine sont déterminés par la glucosurie, la cétonurie et la protéinurie. La concentration acide de base (CBS) reflète une acidose métabolique décompensée et, dans les cas graves, le pH sanguin chute en dessous de 7,0. Sur un électrocardiogramme, il peut y avoir des signes d'hypoxie myocardique et de troubles de la conduction.
Dans le cas où il est connu qu'un patient est atteint de diabète, le diagnostic d'acidocétose et de coma acidocétose n'est pas difficile. Le diagnostic est confirmé par le tableau clinique décrit ci-dessus, les paramètres de laboratoire (principalement l'hyperglycémie, la présence de glucose et de corps cétoniques dans l'urine) et le KOS, indiquant la présence d'une acidose métabolique décompensée. En cas de diabète immédiatement dans un état d'acidocétose ou de coma, il faut tout d'abord mettre l'accent sur la présence d'une déshydratation sévère, de signes d'acidose (respiration de Kussmaul) et d'une perte importante de poids corporel sur une courte période. Dans le même temps, l'étude CBS exclut l'alcalose respiratoire comme cause d'hyperventilation et confirme la présence d'une acidose métabolique chez le patient. De plus, l'odeur d'acétone dans l'air expiré devrait amener le médecin à penser que le patient est atteint d'acidocétose. L'acidose lactique, l'urémie, l'acidocétose alcoolique, l'intoxication acide, le méthanol, l'éthylène glycol, le paraldéhyde, les salicylates (autres causes d'acidose métabolique) ne sont pas accompagnés d'une déshydratation aussi sévère et d'une perte de poids importante, et présentent également un tableau clinique typique. La présence d'hyperglycémie et de cétonurie confirme le diagnostic de diabète et d'acidocétose.

Le traitement des patients en état de décompensation du diabète, et encore plus en état d'acidocétose ou de coma acido-acidotique, devrait commencer immédiatement. Les patients sont hospitalisés dans un service spécialisé et dans l’état de coma, dans l’unité de soins intensifs.
Les objectifs principaux du traitement de l’acidocétose sont la lutte contre la déshydratation et le choc hypovolémique, la restauration du KOS physiologique, la normalisation de l’équilibre électrolytique, l’élimination de l’intoxication et le traitement des maladies associées.
Immédiatement avant le début du traitement, le patient est lavé dans l'estomac avec une solution de bicarbonate de sodium. Un cathéter urinaire est inséré pour surveiller la fonction rénale et enregistrer la diurèse. Afin d'améliorer l'oxygénation des tissus, l'oxygène est inhalé. Compte tenu de l'hypothermie, le patient doit être recouvert chaudement et les solutions injectées doivent être chauffées.
Afin de surveiller l'efficacité du traitement, la glycémie, le pH sanguin et la pCO sont surveillés avant le traitement.₂, le niveau de K, de Na, de lactate et de corps cétoniques dans le sang, la glucosurie et la cétonurie, la pression artérielle, l'ECG, le taux d'hémoglobine, l'hématocrite, la fréquence respiratoire, le pouls. À l'avenir, il faudra surveiller la glycémie, le pH sanguin, le pCO₂, ENFER, ECG, BH, pouls. Vous pouvez évaluer d'autres indicateurs toutes les 2 à 3 heures.
Une valeur pronostique importante (en particulier dans un état de coma) est l'évaluation de la réaction des élèves à la lumière. Une réaction faible ou son absence complète indique des changements structurels développés dans le tronc cérébral et une faible probabilité d'évolution favorable de la maladie.
La réhydratation est très importante dans le traitement de l'acidocétose diabétique en raison du rôle important de la déshydratation dans la chaîne des troubles métaboliques dans cette condition. Le volume de liquide perdu est rempli de solutions physiologiques (ou hypotoniques avec hyperosmolarité) et de glucose à 5–10%. La cessation du traitement par perfusion n’est possible qu’avec une récupération totale de la conscience, l’absence de nausée, de vomissements et la possibilité d’une ingestion liquidienne per os Au cours de la première heure, 1 l de solution de NaCl à 0,9% est injecté par voie intraveineuse. En présence d'hyperosmolarité, la solution saline peut être remplacée par une solution hypotonique à 0,45% de NaCl.
Osmolarité effective calculée par la formule suivante:
Osmolarité = 2 [Na + K (mmol / l)] + glucose sanguin (mOsm) (mmol / l), valeur normale = 297 ± 2 mOsm / l
Au cours des deux heures qui suivent le début du traitement, 500 ml de solution de NaCl à 0,9% sont injectés toutes les heures. Dans les heures qui suivent, le débit d'injection de fluide ne doit généralement pas dépasser 300 ml / h. Après réduction du taux de glycémie en dessous de 14 mmol / l, la solution saline est remplacée par une solution de glucose à 5-10% et injectée à la vitesse indiquée ci-dessus. Le but du glucose à ce stade est dicté par un certain nombre de raisons, dont la principale est de maintenir l'osmolarité nécessaire du sang. La diminution rapide du taux de glycémie et de la concentration d'autres composants du sang fortement osmolaire au cours du traitement par perfusion provoque souvent une diminution rapide et indésirable de l'osmolarité plasmatique.
L'insulinothérapie commence immédiatement après le diagnostic d'acidocétose. Dans le traitement de l'acidocétose, ainsi que de tout autre problème urgent lié au diabète, seule l'insuline à action rapide est utilisée (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Avant la normalisation de la CBS et la réduction du taux de glycémie en dessous de 14,0 mmol / l, l’insuline n’est administrée que par voie intraveineuse ou intramusculaire dans le droit de l’abdomen. Après avoir atteint le niveau de glycémie indiqué et normalisé le CBS, le patient est transféré à une administration sous-cutanée d'insuline à action brève.
La dose d'insuline au cours de la première heure de traitement est de 10 UI en bolus intraveineux ou de 20 UI par voie intramusculaire. En cas d'infection purulente sévère concomitante, la première dose d'insuline peut être doublée.
Au cours des heures suivantes, une moyenne de 6 U d'insuline à action brève est administrée par voie intramusculaire ou conjointement avec une solution physiologique de NaCl par voie intraveineuse. Pour ce faire, dans un récipient séparé avec une solution de NaCl à 0,9%, ajoutez 10 UI d’insuline pour 100 ml de solution saline. Le mélange obtenu est soigneusement secoué. Dans le but d’adsorber l’insuline sur les parois du système, on fait passer 50 ml du mélange à jets. L’utilisation de solutions d’albumine précédemment utilisées dans le même but est maintenant considérée comme facultative. 60 ml de ce mélange sont injectés toutes les heures par voie intraveineuse. Si le niveau de glycémie ne diminue pas au cours des 2 à 3 premières heures suivant le début du traitement, il est recommandé de doubler la dose d'insuline dans l'heure qui suit.
Lorsque la glycémie atteint 12-14 mmol / l, la dose d’insuline injectée est réduite de 2 à 3 U par heure (30 ml d’un mélange d’insuline et de solution saline). À ce stade du traitement, il est possible de transférer le patient à des injections d’insuline par voie intramusculaire. Il faut toutefois garder à l’esprit que les seringues à insuline utilisées et divers systèmes individuels pour l’introduction de l’hormone ne sont munis d’aiguilles que pour l’insuline sous-cutanée.
Vous ne devez pas vous efforcer de réduire le niveau de glycémie en dessous de 10 mmol / l, car cela augmente le risque d'hypoglycémie, mais surtout, d'hyposmolarité. Toutefois, si la glycémie est inférieure à 10 mmol / l en présence d’une acidose persistante, il est recommandé de continuer à administrer de l’insuline toutes les heures et de réduire la dose à 2–3 U / h. Lorsque la CBS est normalisée (une cétonurie légère peut être préservée en même temps), le patient doit être transféré sous insuline sous-cutanée à 6 UI toutes les 2 heures, puis toutes les 4 heures à la même dose.
En l’absence d’acidocétose, les 2e et 3e jours de traitement, le patient peut être transféré à 5 à 6 administrations uniques d’insuline à action brève et, plus tard, à l’insulinothérapie combinée habituelle.
Le rétablissement de l'équilibre électrolytique, principalement une carence en potassium, est un élément important du traitement complexe de l'acidocétose. En général, l’introduction de KCl commence 2 heures après le début du traitement par perfusion. Cependant, si, avant le début du traitement, des signes ECG ou de laboratoire confirmant une hypokaliémie avec absence obligatoire d'anurie sont déjà présents, l'administration de potassium peut être commencée immédiatement, car l'administration de liquide et d'insuline contribue à une diminution rapide du taux de potassium dans le sang en diluant sa concentration et en normalisant le transport du potassium dans la cellule..
La dose de solution de KCL, administrée par voie intraveineuse, dépend de la concentration de potassium dans le plasma. Ainsi, au niveau de potassium inférieur à 3 mmol / l, il faut injecter 3 g / h (matière sèche), à ​​3–4 mmol / l - 2 g / h, à 4–5 mmol / l - 1,5 g / h, à 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / heure. Après avoir atteint un taux de potassium plasmatique de 6 mmol / l, il convient de cesser l'introduction de la solution de KCl.
En règle générale, les patients n'ont pas besoin d'une correction supplémentaire de l'hypophosphatémie. La question de la nécessité d'introduire du phosphate de potassium ne se pose que si le taux de phosphore plasmatique chute en dessous de 1 mg%.
La récupération de la CBS commence littéralement dès les premières minutes du traitement de l’acidocétose, grâce à l’administration de liquide et à l’insuline. La récupération du volume de liquide déclenche des systèmes tampons physiologiques, en particulier, la capacité des reins à réabsorber les bicarbonates est restaurée. L'administration d'insuline inhibe la cétogenèse et réduit ainsi la concentration d'ions hydrogène dans le sang. Cependant, dans certains cas, la question de la nécessité de la nomination de bicarbonate de sodium pour corriger le CBS se pose. Il a été noté ci-dessus que même une acidose métabolique périphérique importante ne s'accompagne pas toujours d'une acidose du système nerveux central tout aussi prononcée, en raison de la présence d'un certain nombre de mécanismes protecteurs et adaptatifs. D'après J. Ohman et al. J. Posner et F. Plum [2], chez les patients atteints d'acidocétose diabétique, avant le début du traitement, le pH du liquide céphalo-rachidien se situe généralement dans les limites de la normale. Les tentatives de correction de l'acidose plasmatique par l'administration intraveineuse de bicarbonate de sodium peuvent entraîner un développement rapide de l'acidose du système nerveux central et une nette détérioration de l'état de conscience du patient. Compte tenu des effets secondaires décrits avec l’introduction de la soude, des critères très stricts ont été développés pour l’administration de bicarbonate de sodium dans l’acidocétose diabétique. Considérons que la faisabilité de l'introduction de la soude devrait être seulement à un niveau de pH sanguin inférieur à 7,0. Il convient de souligner que, dans ce cas, il est très important de surveiller en permanence les modifications de la CBS et que, lorsque le pH atteint 7,0, il convient de mettre un terme à l'introduction de bicarbonate. Une solution de bicarbonate de sodium à 4% est utilisée à un taux de 2,5 ml par 1 kg de poids corporel réel par voie intraveineuse, très lentement. Avec l'introduction de bicarbonate de sodium, une solution supplémentaire de KCl est injectée par voie intraveineuse à raison de 1,5 à 2 g de matière sèche de KCl [2].
Afin de traiter ou de prévenir les maladies inflammatoires, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.
Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang et prévenir la coagulation intravasculaire disséminée deux fois au cours des premiers jours de traitement, 5 000 UI d'héparine sont administrées par voie intraveineuse sous le contrôle d'un coagulogramme.
Afin de normaliser les processus d'oxydation, ajouter 150 à 200 ml de cocarboxylase et 5 ml d'une solution d'acide ascorbique à 5%.
Avec une pression artérielle basse et d'autres symptômes de choc, les thérapies visent à augmenter et à maintenir la pression artérielle et l'activité cardiaque.
Après avoir retiré le patient de l’état d’acidocétose, un régime alimentaire riche en glucides, en protéines, en potassium est prescrit. Les graisses de l'alimentation excluent au moins une semaine.

Parmi les complications survenant au cours du traitement de l'acidocétose, le plus grand danger est l'œdème cérébral, qui aboutit dans 70% des cas au décès (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). La cause la plus courante d'œdème cérébral est une diminution rapide de l'osmolarité plasmatique et de la glycémie dans le contexte d'un traitement par perfusion en cours et de l'administration d'insuline. Dans le cas de l’utilisation du bicarbonate de sodium pour corriger l’acidose, des conditions préalables supplémentaires sont créées pour l’apparition de cette formidable complication. Un déséquilibre entre le pH du sang périphérique et le LCR augmente la pression de ce dernier et facilite le transport de l'eau de l'espace intercellulaire aux cellules cérébrales, dont l'osmolarité est augmentée. L'œdème cérébral se développe habituellement dans les 4 à 6 heures suivant le début du traitement de l'acidocétose diabétique. Dans le cas où la conscience du patient est préservée, les signes d'œdème cérébral débutant sont une détérioration de l'état de santé, des maux de tête et vertiges sévères, des nausées, des vomissements, des troubles de la vue, ainsi qu'une fatigue oculaire, une instabilité des paramètres hémodynamiques et une augmentation de la fièvre. En règle générale, les symptômes cliniques énumérés apparaissent après la période «brillante» d'amélioration de l'état de santé, sur fond de dynamique évidente des paramètres de laboratoire.
Il est beaucoup plus difficile de suspecter le début d'un œdème cérébral chez des patients en état d'acidocétose. L’absence de dynamique positive dans l’état du patient dans le contexte d’une amélioration objective du métabolisme des glucides est un signe certain de cette complication au stade initial. Les signes cliniques d'œdème cérébral décrits ci-dessus sont accompagnés d'une diminution ou d'une absence de réaction des pupilles à la lumière, d'une ophtalmoplégie et d'un gonflement du nerf optique. L'encéphalographie à ultrasons et la tomodensitométrie confirment le diagnostic.
Le traitement de l'œdème cérébral est beaucoup plus difficile que le diagnostic de cette maladie. Des diurétiques osmotiques sont prescrits lors de la confirmation de la présence d'un œdème cérébral chez le patient - administration intraveineuse goutte à goutte d'une solution de mannitol à raison de 1 à 2 g / kg. Ensuite, 80 à 120 mg de lasix et 10 ml de solution hypertonique de chlorure de sodium sont injectés par voie intraveineuse dans un jet [4]. La question de l'opportunité de prescrire des glucocorticoïdes (la préférence est donnée exclusivement à la dexaméthasone en raison de ses propriétés minérales minocorticoïdes) n'a pas été totalement résolue. On pense que le plus grand effet de la nomination de ces hormones est observé lorsque le cerveau est gonflé à l'arrière-plan d'une blessure ou d'une tumeur. Cependant, étant donné la capacité des glucocorticoïdes à réduire l'augmentation de la perméabilité vasculaire et de la barrière hémato-encéphalique pathologiquement, à normaliser le transport des ions à travers la membrane cellulaire et à inhiber l'activité des enzymes lysosomales, il convient de s'interroger sur la pertinence de leur nomination. Une hypothermie cérébrale et une hyperventilation active des poumons sont ajoutées aux mesures thérapeutiques destinées à réduire la pression intracrânienne en raison de la vasoconstriction résultante. Dans certains cas, devrait envisager la question de la trépanation du crâne.
Parmi les autres complications de l'acidocétose et de son traitement, il convient de souligner la coagulation intravasculaire disséminée, l'œdème pulmonaire, l'insuffisance cardiovasculaire aiguë, l'hypokaliémie, la alcalose métabolique et l'asphyxie par aspiration du contenu gastrique.
Un contrôle strict des paramètres hémodynamiques, de l'hémostase, du contenu en électrolytes, des modifications de l'osmolarité et des symptômes neurologiques permet de suspecter les complications susmentionnées aux stades précoces et de prendre immédiatement des mesures efficaces pour les éliminer.

1. Krane E. Acidocétose diabétique. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935–60.
2. Prune F., Posner J. B. Diagnostic stupeur et coma. Traduit de l'anglais: Médecine, 1986. - 544 p. malade
3. Beaser R. Les urgences diabétiques. Joslin Diabetes Center. Notes de cours. Octobre 1992: 12.
4. Acidocétose diabétique - Un schéma de prise en charge. Dans: Le diabète chez les jeunes. ISGD. Bulletin officiel 1990; 23: 13–5.

Le choix d’un traitement complexe adéquat du diabète sucré insulino-dépendant est à propos.

Coma cétoacidotique avec diabète

Le coma cétoacide est la plus fréquente des complications aiguës du diabète. Selon diverses estimations, 1 à 6% des diabétiques sont atteints de ce trouble. La phase initiale, l'acidocétose, est caractérisée par des changements biochimiques dans le corps. Si cet état n'est pas arrêté à temps, le coma se développe: un changement important dans les processus métaboliques, une perte de conscience, des fonctions du système nerveux, y compris celles du système central, sont perturbées. Le patient nécessite des soins d'urgence et une livraison rapide au centre médical. Le pronostic de la maladie dépend du stade du coma, du temps passé sans connaissance et des capacités compensatoires de l'organisme.

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Selon les statistiques, il est possible de sauver 80 à 90% des patients hospitalisés dans un état coma d'acidocétose.

Coma cétoacidotique - qu'est-ce que c'est?

Ce type de coma fait référence aux complications hyperglycémiques du diabète. Ce sont les troubles qui commencent en raison de l'hyperglycémie - taux élevé de sucre dans le sang. Ce type de coma est une perturbation se développant rapidement dans tous les types de métabolisme, une modification de l'équilibre des fluides et des électrolytes dans le corps, une violation de l'équilibre acide-base du sang. La principale différence entre l'acidocétide et les autres types de coma est la présence de corps cétoniques dans le sang et l'urine.

Les carences en insuline sont nombreuses:

• absolu, si la propre hormone du patient n’est pas synthétisée et si le traitement de remplacement n’est pas effectué;
• relatif, lorsque l’insuline est disponible, mais que la résistance à l’insuline n’est pas perçue par les cellules.

Habituellement, le coma se développe rapidement, en quelques jours. C'est souvent elle qui est le premier signe de diabète de type 1. Lorsque la forme de la maladie indépendante de l'insuline peut accumuler des troubles lentement pendant des mois. Cela se produit généralement lorsque le patient ne fait pas suffisamment attention au traitement et cesse de mesurer régulièrement la glycémie.

Pathogenèse et causes

La situation paradoxale est à la base du mécanisme d'initiation du coma: les tissus du corps manquent d'énergie, alors que le sang contient un taux élevé de glucose, principale source d'énergie.

En raison du sucre élevé, l'osmolarité du sang augmente, ce qui correspond au nombre total de toutes les particules qui y sont dissoutes. Lorsque son niveau dépasse 400 mosm / kg, les reins commencent à se débarrasser de l'excès de glucose, en le filtrant et en le retirant du corps. La quantité d'urine augmente considérablement, le volume de liquide intracellulaire et extracellulaire est réduit en raison de son passage dans les vaisseaux. La déshydratation commence. Notre corps réagit exactement à l'inverse: il arrête l'excrétion de l'urine afin d'économiser le liquide restant. Le volume de sang diminue, sa viscosité augmente et la formation active de caillots sanguins commence.

D'autre part, les cellules affamées aggravent la situation. Pour compenser le manque d'énergie, le foie jette du glycogène dans le sang déjà trop sucré. Après épuisement de ses réserves commence l'oxydation de la graisse. Il se produit avec la formation de cétones: acétoacétate, acétone et bêta-hydroxybutyrate. Habituellement, les cétones sont utilisées dans les muscles et excrétées dans l'urine, mais si elles sont trop nombreuses, l'insuline ne suffit pas et la miction est arrêtée en raison de la déshydratation, elles commencent à s'accumuler dans le corps.

Dommages causés à des concentrations accrues de corps cétoniques (acidocétose):

1. Les cétones ont un effet toxique et le patient commence alors à vomir, à des douleurs abdominales et à des signes d'effets sur le système nerveux central: d'abord excitation, puis dépression de conscience.
2. Ce sont des acides faibles, de sorte que l’accumulation de cétones dans le sang entraîne un excès d’ions hydrogène et une carence en bicarbonate de sodium. En conséquence, le pH sanguin diminue de 7,4 à 7-7,2. L'acidose commence, entrainant une dépression du cœur, des systèmes nerveux et digestif.

Ainsi, le manque d'insuline dans le diabète sucré conduit à une hyperosmolarité, à un changement de l'équilibre acido-basique, à une déshydratation et à un empoisonnement du corps. Le complexe de ces troubles conduit au développement du coma.

Causes possibles du coma:

• début manqué 1 type de diabète;
• maîtrise de sucre rare dans tout type de diabète;
• insulinothérapie incorrecte: erreurs dans le calcul de la dose, les injections sautées, les stylos seringues défectueux ou périmés, l'insuline falsifiée ou mal entreposée.
• fort excès de glucides à IG élevé - étudiez les tables spéciales.
• manque d'insuline dû à une synthèse accrue des hormones antagonistes, ce qui est possible avec des blessures graves, des maladies aiguës, le stress, des maladies endocriniennes;
• traitement à long terme avec des stéroïdes ou des neuroleptiques.

Signes de coma cétoacide

L'acidocétose commence par la décompensation du diabète - l'augmentation du taux de sucre dans le sang. Les premiers symptômes sont associés à l'hyperglycémie: soif et augmentation du volume urinaire.

Les nausées et la léthargie indiquent une augmentation de la concentration en cétone. Pour reconnaître l’acidocétose à ce stade, vous pouvez utiliser les bandelettes réactives. Lorsque le niveau d'acétone augmente, la douleur à l'abdomen commence, souvent avec le symptôme de Shchetkin-Blumberg: la sensation s'intensifie lorsque le médecin appuie sur le ventre et retire brusquement sa main. En l'absence d'informations sur le diabète chez le patient et si les taux de cétones et de glucose n'ont pas été mesurés, cette douleur peut être confondue avec une appendicite, une péritonite et d'autres processus inflammatoires du péritoine.

L'irritation du centre respiratoire et, par conséquent, l'apparition de la respiration de Kussmaul sont un autre signe d'acidocétose. Tout d'abord, le patient inspire l'air souvent et superficiellement, puis la respiration devient rare et bruyante, avec une odeur d'acétone. Avant l’invention des préparations d’insuline, c’était ce symptôme qui indiquait que le coma cétoacide commençait et que la mort était proche.

Les signes de déshydratation sont la peau sèche et les muqueuses, le manque de salive et les larmes. La turgescence cutanée diminue également. Si vous la pincez dans un pli, elle fonctionnera plus lentement que d'habitude. En raison de la perte d'eau, le poids du diabétique est réduit de plusieurs kilogrammes.

En raison d'une diminution du volume sanguin, on peut observer un collapsus orthostatique: chez un patient présentant un changement brutal de la position du corps, la pression chute, ce qui assombrit les yeux et provoque des vertiges. Lorsque le corps s'adapte à la nouvelle posture, la pression redevient normale.

Signes de laboratoire de coma naissant:

Coma cétoacidotique

Le coma d'acidocétose est une complication aiguë du diabète sucré résultant d'un déficit en insuline dû à une insulinothérapie inadéquate. Une telle condition est dangereuse pour la vie humaine et peut être fatale. Selon les statistiques, cette complication survient chez 40 patients sur 1000.

Dans 85 à 95% des cas, le coma se termine favorablement et dans 5 à 15% des cas, il aboutit au décès du patient. Les personnes de plus de 60 ans sont les plus vulnérables. Pour les personnes âgées, il est particulièrement important de clarifier le bien-fondé de l’insulinothérapie et le respect du dosage du médicament.

Étiologie de l'occurrence

Une complication aussi grave peut s’expliquer pour plusieurs raisons. Ils s’additionnent tous en raison du non-respect du schéma thérapeutique, de la violation des recommandations du médecin et de l’infection secondaire. Si nous analysons les raisons plus en détail, nous pourrons distinguer les facteurs suivants qui provoquent le développement d’une maladie telle que le coma acidocétotique:

• boire de grandes quantités d'alcool;
• annulation de la prise de médicaments réduisant le sucre sans l'autorisation d'un médecin;
• passage non autorisé à une forme de comprimé pour le traitement du diabète sucré insulino-dépendant;
• injection d'insuline manquée;
• violation des règles techniques d'administration d'insuline;
• la création de conditions défavorables pour les troubles métaboliques;
• l'apparition de maladies infectieuses et inflammatoires;
• traumatisme, chirurgie, grossesse;
• le stress;
• accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde;
• médicaments qui ne sont pas combinés avec l'insulinothérapie.

La survenue de complications dans tous les cas ci-dessus est due à une diminution de la sensibilité des cellules tissulaires à l'insuline ou à une augmentation de la fonction sécrétoire des hormones antagonistes (cortisol, épinéphrine, noradrénaline, hormone de croissance, glucagon). Dans environ 25% des cas d’acide cétoacide, il n’est pas possible de reconnaître la cause de son apparition.

Pathogenèse du coma cétoacide

Après le début de l'action de certains facteurs provoquant le développement du diabète sucré, le corps commence une chaîne de processus pathologiques menant au développement de symptômes de complications ainsi qu'à des conséquences possibles. Comment se développe l'acidocétose dans le coma et ses symptômes?

Tout d'abord, une déficience en insuline apparaît dans le corps, ainsi qu'une production excessive d'hormones antagonistes. Une telle violation conduit à un apport insuffisant de glucose dans les tissus et cellules et à une diminution de son utilisation. Dans ce cas, la glycolyse est supprimée dans le foie et l’état hyperglycémique se développe.

Deuxièmement, sous l'influence de l'hyperglycémie, une hypovolémie (diminution du CBC) entraîne une perte d'électrolytes sous forme de potassium, de sodium, de phosphates et d'autres substances, ainsi qu'une déshydratation (déshydratation).

Troisièmement, en raison d'une diminution du volume de sang circulant (CBC), une production accrue de catécholamines commence, ce qui entraîne une détérioration encore plus grande de l'action fonctionnelle de l'insuline dans le foie. Et dans cet état, quand il y a un excès de catécholamines et d'insuline dans cet organe, la mobilisation des acides gras du tissu adipeux commence.

La dernière étape du mécanisme de complication est l'augmentation de la production de corps cétoniques (acétone, acétoacétate, acide bêta-hydroxybutyrique). En raison de cette pathologie, le corps est incapable de métaboliser et d’éliminer les corps cétoniques associés à l’accumulation d’ions hydrogène, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin et de la teneur en bicarbonate et la formation d’une acidose métabolique. La réponse compensatoire du corps se manifeste par une hyperventilation et une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone. Le coma cétoacide sous l’influence d’une telle pathogenèse commence à présenter des symptômes.

Symptômes de complications

Les symptômes de complications se développent progressivement et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Au tout début du coma cétoacide, le patient note une bouche sèche, une soif et une polyurie. Tous ces symptômes suggèrent une décompensation du diabète. En outre, le tableau clinique est complété par un prurit dû à une peau sèche, à une perte d'appétit, à une faiblesse, à une faiblesse, à une douleur dans les membres et à des maux de tête.

En raison de la perte d'appétit et d'électrolytes, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements de «marc de café» commencent. Les douleurs abdominales peuvent parfois être si aiguës que l'on soupçonne au début une pancréatite, un ulcère ou une péritonite. La déshydratation croissante augmente la toxicité du corps, ce qui peut avoir des conséquences irréversibles. Les scientifiques n’ont pas encore étudié en détail l’effet toxique sur le système nerveux central, mais la principale hypothèse de la mort est la déshydratation des neurones du cerveau, qui résulte de l’hyperosmolarité plasmatique.

Le tableau clinique principal avec le coma d'acidocétide est un symptôme typique de cette complication, exprimé par une respiration rapide mais profonde (respiration de Kussmaul) avec une odeur d'acétone lors de l'expiration. Les patients ont une turgescence réduite (élasticité) de la peau, et la peau et les muqueuses sont sèches. En raison d'une diminution de la cci du patient, le patient peut présenter une hypotension orthostatique, accompagnée de confusion, se transformant progressivement en un coma. Il est très important de noter la présence des symptômes à temps pour pouvoir fournir une assistance en temps utile.

Soins d'urgence pour le coma cétoacide

Il n'est probablement pas utile de rappeler qu'un patient souffrant de diabète sucré, ainsi que ses proches et ses proches, devrait tout savoir sur cette maladie, y compris sur la fourniture de soins d'urgence. Cependant, vous pouvez répéter la séquence d'actions en cas d'acidocétose:

1. Si une détérioration de l'état du patient est constatée, et plus encore une perturbation de la conscience, jusqu'au passage à l'état comateux, l'équipe d'ambulance est appelée en premier.
2. La prochaine étape consiste à vérifier la fréquence cardiaque, le VAN et la pression artérielle et à répéter ces activités jusqu'à l'arrivée des médecins.
3. Vous pouvez évaluer l'état du patient à l'aide de questions auxquelles vous devez répondre ou vous frotter les lobes des oreilles et vous tapoter légèrement le visage.

En outre, il est possible de distinguer les soins préhospitaliers, fournis dans le transport de l’ambulance et comprenant les actions suivantes:

1. L'introduction de solutions salines sous la forme d'une solution isotonique dans un volume de 400-500 ml i / v à un débit de 15 ml / min. Ceci est fait pour soulager les symptômes de la déshydratation.
2. L'introduction de petites doses d'insuline par voie sous-cutanée.

Une fois arrivé à l'hôpital, le patient est dirigé vers l'unité de soins intensifs, où se poursuit le traitement du patient dans un état coma acidoïde.

Traitement

Le traitement hospitalier du patient implique la lutte contre le choc hypovolémique et la déshydratation, la normalisation de l'équilibre électrolytique, l'élimination de l'intoxication, la restauration des fonctions physiologiques du corps et le traitement des maladies associées.

Principes de soin et de traitement du coma cétoacétotique:

1. Réhydratation. Un maillon important de la chaîne pour éliminer les complications. Avec l'acidocétose, le corps est déshydraté et des fluides physiologiques sous forme de glucose à 5-10% et une solution de chlorure de sodium à 0,9% sont injectés pour remplacer le fluide perdu. Le glucose est prescrit pour restaurer et maintenir l'osmolarité du sang.
2. Insulinothérapie. Ce traitement commence immédiatement après le diagnostic de coma cétoacidonique. Cependant, dans ce cas, comme dans d'autres états urgents liés au diabète sucré, une insuline à action rapide est utilisée (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Initialement, il est injecté par voie intramusculaire dans le grand droit de l'abdomen ou par voie intraveineuse. Lorsque la glycémie atteint 14 mmol / l, le patient commence à introduire une insuline à action brève par voie sous-cutanée. Dès que la glycémie est fixée à 12–13 mmol / l, la dose d’insuline injectée est réduite de moitié. Vous ne pouvez pas réduire le taux de glucose sanguin au-dessous de 10 mmol / l. De telles actions peuvent déclencher l'apparition d'un état hypoglycémique et de sang hyposmolaire. Dès que tous les symptômes du coma céto-tedomique sont éliminés, le patient est transféré à 5 à 6 injections uniques d'insuline de courte durée et, avec la dynamique de stabilisation, une insulinothérapie combinée est poursuivie.
3. Restauration de l'équilibre électrolytique et de l'hémostase. De tels événements sont une partie importante de la thérapie. Avec l’introduction des médicaments nécessaires, la carence en calcium et l’état acido-basique du sang sont rétablis, ce qui permet de normaliser les fonctions rénales afin de réabsorber les bicarbonates.
4. Améliorer les propriétés rhéologiques du sang. De plus, pour prévenir la coagulation intravasculaire, l'héparine par voie intraveineuse peut être prescrite sous le contrôle d'un coagulogramme.
5. Traitement des infections secondaires. Si le patient subit l’ajout d’une infection secondaire, ainsi que pour prévenir leur apparition, des antibiotiques à large spectre peuvent être prescrits.
6. Thérapie symptomatique. Pour rétablir la tension artérielle et éliminer les effets du choc, des mesures thérapeutiques sont en cours d’amélioration de l’activité cardiaque. De plus, après le coma, on prescrit à un patient un régime alimentaire riche en potassium, en glucides et en protéines. Les graisses de l'alimentation sont exclues pendant au moins 7 jours.

Prévention du coma cétoacétique

Rien n'est meilleur que de ne pas être malade. Si dans la vie, une maladie chronique nécessite une attention accrue, c'est avec une responsabilité particulière qu'elle est liée à cette situation.

Tout d’abord, vous devez être particulièrement attentif à toutes les recommandations de votre médecin. Deuxièmement, vous devez surveiller la date de péremption de l'insuline afin de vous conformer à la technique d'administration, à la posologie et à l'heure d'injection. Il est nécessaire de stocker le médicament en bonne et due forme. Si le patient ne se sent pas bien et que son état se détériore et qu'il ne peut pas s'en sortir tout seul, il doit immédiatement consulter un médecin, où il recevra des soins d'urgence.

Complications du coma

Le coma céto-acétotique avec un diagnostic correct et une correction rapide des désordres biochimiques a un résultat favorable et n’entraîne pas de conséquences graves. La complication la plus dangereuse de cette maladie peut être un œdème cérébral, qui aboutit dans 70% des cas au décès.