Torvakard: mode d'emploi, analogues et critiques

• Raisons

Torvacard est un médicament à base de statines utilisé pour réduire le cholestérol. L'ingrédient actif - l'atorvastatine - a un effet hypolipémiant prononcé.

L'utilisation du médicament aide à réduire le cholestérol total, à réduire la quantité de triglycérides, d'apolipoprotéine B et de lipoprotéines de basse densité.

Dans une étude évaluant l'effet dose-dépendance, il a été démontré que l'atorvastatine réduit la concentration de cholestérol total (30–46%), de LDL cholestérol (41–61%), d'apolipoprotéine B (34–50%) et de TG (14–33%), causant élévation variable du cholestérol HDL et de l'apolipoprotéine A1.

Ces résultats sont également valables pour les personnes atteintes d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, d'hypercholestérolémie non liées et d'hyperlipidémie mixte, y compris chez les patients atteints de diabète sucré non insulinodépendant.

Il est confirmé qu'une diminution du taux de cholestérol total, du cholestérol LDL et de l'apolipoprotéine B réduit le risque d'événements cardiovasculaires et de mortalité cardiovasculaire.

Composition et libération:

• comprimés enrobés, 30 ou 90 pcs. dans le paquet.
• 1 comprimé Torvakard contient: sel de calcium d'atorvastatine - 10, 20 ou 40 mg.

Indications d'utilisation

Qu'est-ce que Torvakard aide? Prescrire le médicament dans les cas suivants:

• hypercholestérolémie primaire, hypercholestérolémie hétérozygote familiale et non familiale, hyperlipidémie combinée (mixte) (Fredrickson types IIa et IIb) - en association avec un régime visant à augmenter le cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (Xc-HDL), réduit les taux élevés de cholestérol total (Xc). lipoprotéines de basse densité (Xc-LDL), triglycérides et apolipoprotéine B;
• hypercholestérolémie familiale homozygote - en complément d'un traitement hypolipidémiant (y compris une autohémotransfusion de sang purifié à partir de LDL) afin de réduire les niveaux de Xc et Xc-LDL totaux dans les cas où un traitement diététique et d'autres méthodes de traitement non pharmacologiques ne produisent pas d'effet adéquat;
• taux sériques élevés de triglycérides (type IV selon Fredrickson) et de dysbêtalipoprotéinémie (type III selon Fredrickson) - en combinaison avec un régime alimentaire dans les cas où seul le traitement par le régime n'est pas assez efficace;
• maladies du système cardiovasculaire chez les patients présentant un risque accru de maladie coronarienne, tels que: accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle, hypertrophie ventriculaire gauche, maladie vasculaire périphérique, cardiopathie congénitale, protéinurie / albuminurie, diabète, tabagisme, âge plus de 55 ans, y compris dyslipidémie, en prophylaxie secondaire afin de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde, d'hospitalisation pour angine de poitrine, de nécessité d'une procédure de revascularisation, et le risque total de décès.

Instructions pour l'utilisation Torvakard dosage

Avant le début du traitement et au cours du traitement, le patient doit suivre un régime hypolipémiant.

Selon les instructions, la posologie standard au début du traitement est de 1 comprimé de Torvacard 10 mg une fois par jour. La posologie quotidienne augmente progressivement et peut atteindre 80 mg.

En cas d'hypercholestérolémie primaire et d'hyperlipidémie mixte, 10 mg de médicament par jour suffisent généralement pour obtenir l'effet souhaité. Dans l'hypercholestérolémie familiale homozygote, une dose quotidienne maximale de 80 mg peut être requise.

Prévention des maladies cardiovasculaires - dans les essais cliniques visant à étudier la possibilité d’une dose de prévention primaire était de 10 mg par jour. Pour atteindre le taux cible de cholestérol LDL indiqué dans les directives existantes, il peut être nécessaire d’utiliser le médicament à des doses plus élevées.

Un effet prononcé n’est observé qu’après 2 semaines d’administration systématique de pilules, et le maximum après un mois. Avec l'utilisation prolongée de Torvakard, l'effet thérapeutique qui en résulte est maintenu.

Les patients présentant une dysfonction hépatique doivent être utilisés avec prudence. Le médicament est contre-indiqué chez les patients présentant une maladie hépatique active.

Effets secondaires

Selon les instructions d'utilisation, la nomination de Torvacard peut être accompagnée des effets indésirables suivants:

• du système nerveux central: maux de tête, asthénie, insomnie;
• du système digestif: nausée, vomissement, constipation ou diarrhée, flatulence, gastralgie, douleur abdominale;
• du système musculo-squelettique: myalgie; arthralgie;
• réactions allergiques: prurit, éruption cutanée, urticaire;
• Autre: douleur thoracique, œdème périphérique;

Contre-indications

Il est contre-indiqué de nommer Torvakard dans les cas suivants:

• maladie hépatique active ou activité sérique accrue des transaminases (plus de trois fois comparée au VGN) de genèse non éclairée;
• insuffisance hépatique (gravité de A et B sur l’échelle de Child-Pugh);
• les maladies héréditaires, telles que l'intolérance au lactose, le déficit en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose (due à la présence de lactose dans la composition);
• grossesse et allaitement;
• les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception adéquates;
• enfants et adolescents de moins de 18 ans (l’efficacité et la sécurité n’ont pas été établies);
• hypersensibilité au médicament.

Surdose

Le dépassement de la posologie thérapeutique recommandée s'accompagne d'une diminution du niveau de pression artérielle systémique. Dans ce cas, un traitement symptomatique est effectué car il n’existe pas d’antidote spécifique.

Analogues Torvakard, prix en pharmacie

Si nécessaire, vous pouvez remplacer Torvakard par un analogue pour la substance active: il s'agit des médicaments:

Pour choisir des analogues, il est important de comprendre que les instructions d'utilisation de Torvakard, le prix et les évaluations de médicaments ayant une action similaire ne s'appliquent pas. Il est important de consulter un médecin et de ne pas remplacer le médicament de manière indépendante.

Prix ​​dans les pharmacies russes: Torvakard comprimés 10 mg 30 pcs. - de 269 à 301 roubles, 20 mg 30 pcs. - de 383 à 420 roubles.

Des conditions de stockage spéciales ne sont pas nécessaires. Tenir hors de la portée des enfants. Durée de vie - 4 ans. Dans les pharmacies vendues sur ordonnance.

Torvakard - instructions d'utilisation, des critiques, des analogues et des formes de libération (comprimés à 10 mg, 20 mg et 40 mg) d'un médicament à base de statine pour réduire le cholestérol et prévenir les maladies cardiovasculaires chez l'adulte, l'enfant et pendant la grossesse

Dans cet article, vous pouvez lire les instructions d'utilisation du médicament Torvakard. A présenté des critiques de visiteurs sur le site - des consommateurs de ce médicament, ainsi que des opinions de médecins et d'experts sur l'utilisation de la statine Torvakard dans leur pratique. Nous vous demandons d’ajouter plus activement vos commentaires sur le médicament: le médicament a aidé ou non à éliminer la maladie, quelles complications et quels effets secondaires ont été observés, peut-être non indiqués par le fabricant dans l’annotation. Analogues de Torvakard en présence des analogues structurels disponibles. À utiliser pour réduire le cholestérol et prévenir les maladies cardiovasculaires chez l’adulte, l’enfant, ainsi que pendant la grossesse et l’allaitement.

Torvacard est un médicament hypolipidémiant appartenant au groupe des statines. Inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase - une enzyme qui convertit la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A en acide mévalonique, qui est un précurseur des stéroïdes, notamment du cholestérol. Dans le foie, les triglycérides et le cholestérol entrent dans la composition des VLDL, pénètrent dans le plasma sanguin et sont transportés vers les tissus périphériques. Les LDL forment des LDL lors d'une interaction avec les récepteurs des LDL. L'atorvastatine (l'ingrédient actif du médicament Torvakard) réduit le cholestérol (Xc) et les lipoprotéines plasmatiques en inhibant l'HMG-CoA réductase, la synthèse du cholestérol dans le foie et en augmentant le nombre de récepteurs de LDL dans le foie à la surface cellulaire, ce qui entraîne une augmentation de l'absorption et du catabolisme des LDL..

L'atorvastatine réduit la formation de LDL, provoque une augmentation marquée et persistante de l'activité des récepteurs LDL. Torvakard réduit le niveau de LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, qui ne répond généralement pas au traitement par d'autres médicaments hypolipidémiants.

Réduit le taux de cholestérol total de 30 à 46%, les LDL de 41 à 61%, l'apolipoprotéine B de 34 à 50% et les triglycérides de 14 à 33%. entraîne une augmentation de la concentration de C-LDL et de l’apolipoprotéine A. Elle réduit de manière dose-dépendante le niveau de LDL chez les patients atteints d’hypercholestérolémie hémozygote héréditaire résistante au traitement par d’autres hypolipémiants.

La composition

Atorvastatine calcium + excipients.

Pharmacocinétique

L'absorption est élevée. L'alimentation réduit quelque peu le taux et la durée d'absorption du médicament (de 25% et 9%, respectivement), mais la réduction du cholestérol LDL est similaire à celle de l'utilisation de l'atorvastatine sans nourriture. La concentration d'atorvastatine appliquée le soir est inférieure à celle du matin (environ 30%). Une relation linéaire a été trouvée entre le degré d'absorption et la dose du médicament. Métabolisé principalement dans le foie. Excrété dans l'intestin avec la bile après métabolisme hépatique et / ou extrahépatique (non soumis à une recirculation entérohépatique sévère). L'activité inhibitrice vis-à-vis de la HMG-CoA réductase demeure environ 20 à 30 heures en raison de la présence de métabolites actifs. Moins de 2% de la dose ingérée du médicament est déterminée dans les urines. Il n'est pas affiché pendant l'hémodialyse.

Des indications

• en association avec un régime visant à réduire les niveaux élevés de Xc totale, de LDL-C, de LDL, d'apolipoprotéine B et de triglycérides, et à augmenter le LDL-C HDL chez les patients présentant une hypercholestérolémie primaire, une hypercholestérolémie familiale et non familiale et une hyperlipidémie combinée (mixte) (types 4 I et 4). ;
• en association avec un régime alimentaire destiné au traitement des patients présentant des taux sériques élevés de triglycérides (type 4 selon Fredrickson) et des patients atteints de dysbêtalipoprotéinémie (type 3 selon Fredrickson), chez qui le traitement diététique ne produit pas d'effet adéquat;
• pour réduire le cholestérol total et les LDL-LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, lorsque la diète et les autres méthodes de traitement non pharmacologiques ne sont pas suffisamment efficaces (comme complément au traitement hypolipidémiant, y compris la transfusion autologue de sang purifié à partir de LDL);
• maladies du système cardiovasculaire (chez les patients présentant des facteurs de risque accrus de coronaropathie - plus de 55 ans, tabagisme, hypertension, diabète sucré, maladie vasculaire périphérique, accident vasculaire cérébral, hypertrophie ventriculaire gauche, protéine / albuminurie, cardiopathie congénitale ), y compris sur fond de dyslipidémie - prévention secondaire afin de réduire le risque global de décès, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, réhospitalisation pour angine et nécessité d'une procédure de revascularisation.

Formes de libération

Comprimés, enrobés de 10 mg, 20 mg et 40 mg.

Instructions pour l'utilisation et le régime

Avant de prescrire Torvakard, il est recommandé au patient de recommander un régime hypolipidémiant standard, qu'il devra continuer à suivre tout au long de la période de traitement.

La dose initiale est en moyenne de 10 mg 1 fois par jour. La dose varie de 10 à 80 mg 1 fois par jour. Le médicament peut être pris à n’importe quel moment de la journée, quelle que soit l’heure du repas. La dose est choisie en fonction des niveaux initiaux de C-LDL, de l'objectif du traitement et de l'effet individuel. Au début du traitement et / ou lors de l'augmentation de la dose de Torvakard, il est nécessaire de surveiller les taux de lipides plasmatiques toutes les 2 à 4 semaines et de corriger la dose en conséquence. La dose quotidienne maximale est de 80 mg en 1 réception.

Avec une hypercholestérolémie primaire et une hyperlipidémie mixte, dans la plupart des cas, il suffit de donner une dose de 10 mg du médicament Torvakard 1 fois par jour. En règle générale, un effet thérapeutique significatif est observé après 2 semaines et l'effet thérapeutique maximal est généralement observé après 4 semaines. Avec un traitement à long terme, cet effet persiste.

Effets secondaires

• maux de tête;
• l'asthénie;
• l'insomnie;
• des vertiges;
• somnolence;
• des cauchemars;
• l'amnésie;
• la dépression;
• neuropathie périphérique;
• l'ataxie;
• les paresthésies;
• nausée, vomissement;
• constipation ou diarrhée;
• flatulences;
• douleur abdominale;
• anorexie ou augmentation de l'appétit;
• myalgie;
• arthralgie;
• myopathie;
• myosite;
• maux de dos;
• crampes aux mollets des jambes;
• prurit;
• une éruption cutanée;
• l'urticaire;
• angioedema;
• choc anaphylactique;
• éruptions bulleuses;
• érythème polyformal exsudatif, y compris Syndrome de Stevens-Johnson;
• nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell);
• l'hyperglycémie;
• l'hypoglycémie;
• douleur à la poitrine;
• œdème périphérique;
• l'impuissance;
• l'alopécie;
• les acouphènes;
• gain de poids;
• malaise;
• faiblesse
• thrombocytopénie;
• insuffisance rénale secondaire.

Contre-indications

• maladie hépatique active ou activité sérique accrue des transaminases (plus de trois fois comparée au VGN) de genèse non éclairée;
• insuffisance hépatique (gravité de A et B sur l’échelle de Child-Pugh);
• les maladies héréditaires, telles que l'intolérance au lactose, le déficit en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose (due à la présence de lactose dans la composition);
• la grossesse
• période de lactation;
• les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception adéquates;
• enfants et adolescents de moins de 18 ans (l’efficacité et la sécurité n’ont pas été établies);
• hypersensibilité au médicament.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

Torvakard est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement (allaitement).

Le cholestérol et les substances synthétisées à partir du cholestérol étant importants pour le développement du fœtus, le risque potentiel d'inhibition de l'HMG-CoA réductase dépasse les avantages de l'utilisation de ce médicament pendant la grossesse. Lors de l’utilisation de la dextroamphétamine (inhibiteur de la HMG-CoA réductase) au cours du premier trimestre de la grossesse, il est arrivé que des enfants présentant des déformations osseuses, une fistule trachéo-œsophagienne et une anus atresia soient nés. Si une grossesse est diagnostiquée pendant le traitement par Torvakard, le médicament doit être immédiatement arrêté et les patientes doivent être prévenues du risque potentiel pour le fœtus.

Si nécessaire, l'utilisation du médicament pendant l'allaitement, compte tenu de la possibilité d'effets indésirables chez les nourrissons, devrait permettre d'arrêter l'allaitement.

L'utilisation chez les femmes en âge de procréer n'est possible qu'en cas d'utilisation de méthodes de contraception fiables. La patiente doit être informée du risque potentiel de traitement pour le fœtus.

Utilisation chez les enfants

Le médicament est contre-indiqué chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans (son efficacité et sa sécurité n’ont pas été établies).

Instructions spéciales

Avant de commencer le traitement par Torvakard, il est nécessaire d'essayer de contrôler l'hypercholestérolémie par une thérapie diététique adéquate, une activité physique accrue, une perte de poids chez les patients obèses et un traitement d'autres conditions.

L'utilisation d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase pour réduire le taux de lipides dans le sang peut entraîner des modifications des paramètres biochimiques reflétant la fonction du foie. La fonction hépatique doit être surveillée avant le début du traitement, 6 semaines, 12 semaines après le début du traitement par Torvakard et après chaque augmentation de la dose, ainsi que périodiquement (par exemple, tous les 6 mois). Une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans le sérum peut être observée pendant le traitement par Torvacard (généralement au cours des 3 premiers mois). Les patients présentant des taux élevés de transaminases doivent être surveillés jusqu'à ce que le niveau d'enzymes revienne à la normale. Si les valeurs d'ALT ou d'AST sont plus de trois fois supérieures à VGN, il est recommandé de réduire la dose de Torvakard ou d'interrompre le traitement.

Le traitement avec le médicament Torvakard peut provoquer une myopathie (douleur et faiblesse des muscles associées à une augmentation de l'activité du CPK plus de 10 fois par rapport au VGN). Torvakard peut provoquer une augmentation de la CPK sérique, ce qui doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel des douleurs à la poitrine. Les patients doivent être avertis qu'ils doivent immédiatement consulter un médecin s'ils développent des douleurs inexpliquées ou une faiblesse dans les muscles, en particulier s'ils sont accompagnés d'indisposition ou de fièvre. Le traitement par Torvakard doit être temporairement arrêté ou complètement annulé si des signes de myopathie possible ou un facteur de risque de développement d'insuffisance rénale se manifestent en présence de rhabdomyolyse (par exemple, infection aiguë sévère, hypotension, interventions chirurgicales graves, traumatismes, troubles métaboliques, endocriniens et électrolytiques sévères et crises non contrôlées). ).

Influence sur l'aptitude à conduire et à travailler avec des mécanismes

L'effet indésirable de Torvakard sur l'aptitude à conduire des véhicules et à participer à d'autres activités nécessitant une concentration d'attention et la rapidité des réactions psychomotrices n'a pas été rapporté.

Interaction médicamenteuse

Avec l'application simultanée de la cyclosporine, les fibrates, l'érythromycine, la clarithromycine, immunosuppressive et le groupe des azoles antifongiques de l'acide nicotinique et la nicotinamide, médicaments inhibant le métabolisme médié isoenzyme 3A4 CYR450 et / ou le transport de médicaments, la concentration plasmatique de l'atorvastatine (et le risque de myopathie) se lève. Lors de la prescription de ces médicaments, il convient de peser avec soin les bénéfices et les risques attendus du traitement, de surveiller régulièrement les patients afin de détecter toute douleur ou faiblesse musculaire, en particulier pendant les premiers mois de traitement et pendant la période d'augmentation de la posologie de tout médicament, de déterminer périodiquement l'activité du CPK. prévenir le développement de myopathie sévère. Le traitement par Torvakard doit être interrompu en cas d'augmentation marquée de l'activité du CPK ou en présence d'une myopathie confirmée ou suspectée.

Torvakard n'a pas eu d'effet cliniquement significatif sur la concentration de terfénadine dans le plasma sanguin, principalement métabolisé par l'isoenzyme 3A4 CYP450; à cet égard, il semble peu probable que l'atorvastatine puisse affecter de manière significative les paramètres pharmacocinétiques d'autres substrats de l'isoenzyme 3A4 CYP450. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine (10 mg 1 fois par jour) et d'azithromycine (500 mg 1 fois par jour), la concentration plasmatique d'atorvastatine dans le sang ne change pas.

Avec l'ingestion simultanée d'atorvastatine et de préparations contenant des hydroxydes de magnésium et d'aluminium, la concentration plasmatique sanguine d'atorvastatine a diminué d'environ 35%. Toutefois, le degré de diminution des taux de C-LDL n'a pas changé.

Avec l'utilisation simultanée de colestipol, la concentration plasmatique sanguine d'atorvastatine a diminué d'environ 25%. Cependant, l'effet hypolipidémiant de la combinaison d'atorvastatine et de colestipol était supérieur à celui de chaque médicament séparément.

Avec l'utilisation simultanée de Torvacard n'affecte pas la pharmacocinétique de la phénazone; par conséquent, aucune interaction avec d'autres médicaments métabolisés par les mêmes isoenzymes du CYP450 n'est attendue.

L'étude de l'interaction de l'atorvastatine avec la warfarine, la cimétidine et la phénazone n'a révélé aucun signe d'interaction cliniquement significative.

L'utilisation simultanée de médicaments réduisant la concentration d'hormones stéroïdes endogènes (notamment la cimétidine, le kétoconazole, la spironolactone) augmente le risque de réduction des hormones stéroïdiennes endogènes (il convient de faire preuve de prudence).

Aucune interaction indésirable cliniquement significative de l'atorvastatine avec les antihypertenseurs, ainsi qu'avec les œstrogènes.

L’utilisation simultanée de Torvacard à raison de 80 mg par jour et de contraceptifs oraux contenant de la noréthindrone et de l’éthinylœstradiol a entraîné une augmentation significative de la concentration de noréthindrone et d’éthinylœstradiol d’environ 30% et 20%, respectivement. Cet effet doit être pris en compte lors du choix d'un contraceptif oral pour les femmes recevant du torvacard.

Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine à une dose de 80 mg et d'amlodipine à une dose de 10 mg, la pharmacocinétique de l'atorvastatine à l'état d'équilibre n'a pas changé.

Lors de l'administration répétée de digoxine et d'atorvastatine à une dose de 10 mg, la concentration à l'équilibre de digoxine dans le plasma sanguin n'a pas changé. Cependant, lorsqu’on a utilisé la digoxine en association avec l’atorvastatine à une dose de 80 mg par jour, la concentration en digoxine a augmenté d’environ 20%. Les patients recevant de la digoxine en association avec de l’atorvastatine doivent faire l’objet d’une surveillance.

Aucune interaction de recherche avec d'autres médicaments n'a été réalisée.

Analogues de la drogue Torvakard

Analogues structurels de la substance active:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatine;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulipe

Analogues du groupe pharmacologique (statines):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• L'apextatine;
• L'athérostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatine;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• La cardiostatine;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• La lovastatine;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatine;
• Merten;
• Ovenkor;
• La pravastatine;
• Rovacor;
• La rosuvastatine;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• La simvastatine;
• Le simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulipe;
• Holvasim;
• Kholetar.

Avis sur drogue Torvakard et mode d'emploi

L’un des problèmes les plus pressants en cardiologie aujourd’hui reste la nécessité de corriger rapidement les taux élevés de cholestérol. C'est un problème auquel tous les adultes sont confrontés. Un mode de vie sédentaire, la consommation d'aliments malsains et une prédisposition héréditaire - tout cela conduit à un niveau élevé d'indicateurs tels que le cholestérol total, les lipoprotéines «nocives» et les triglycérides.

Ceci, à son tour, garantit le développement et la progression de maladies telles que l'athérosclérose, la dyslipoprotéinémie, l'hypercholestérolémie et l'hyperlipidémie. Cela conduit également au développement de dommages ischémiques au coeur et à une dégradation aiguë du flux sanguin coronaire.

À cette fin, l’un des groupes les plus importants de médicaments est l’hypolipidémiant. Torvakard est l’un des représentants de ce groupe. Nous allons en décrire les instructions ci-après.

Informations générales sur le médicament

Le principal effet du médicament Torvakard est de réduire le taux de cholestérol total, de triglycérides, d’apolipoprotéine β, de lipoprotéines athérogènes. Les médicaments de ce groupe auxquels on a eu recours lorsque de telles méthodes de perte de poids et le contenu en lipides "nocifs", tels que la thérapie par le régime et l'augmentation de l'activité physique, ne produisent pas l'effet souhaité.

Des composants supplémentaires fournissent:

• normalisation du système digestif;
• liaison des toxines;
• réduire la concentration de cholestérol, de glucose;
• amélioration de la fonction cardiaque;
• renforcement du système osseux.

Groupe de médicaments, DCI, portée

Selon la classification internationale, le médicament appartient au groupe des médicaments hypolipidémiants - les statines de la génération III. Inhibiteur de la 3-hydroxy-méthylglutaryl-CoA réductase - une enzyme qui catalyse la synthèse de l'acide 3-méthyl-3,5-dioxivalère et assure la formation de cholestérol.

La structure chimique désigne l'acide (bR, dR) -2- (p-fluorophényl) -b, d-dihydroxy-5-isopropyl-3-phényl-4- (phénylcarbamyl) pyrrol-1-heptanoïde, sel Ca. AUBERGE: l'atorvastatine.

Torvocard est efficace à des taux de lipides élevés, parallèlement à l'inefficacité d'autres traitements. Le médicament de troisième génération réduit les indicateurs des fractions de cholestérol nocif en général de 48 à 56%. En outre, le médicament contribue à augmenter les performances des lipoprotéines de haute densité "utiles".

Formes de libération et prix du médicament, moyenne en Russie

Libération de forme: comprimés préformés, de couleur blanchâtre, allongés, convexes des deux côtés, avec une impression au centre, pelliculés. Il est fabriqué en trois dosages: 10, 20 et 40 mg. En plaquettes thermoformées en aluminium de 10 comprimés. L'emballage est en carton, contient 3 ampoules ou 9.

Les prix moyens du médicament sont indiqués dans le tableau (en roubles).

La composition

Le tableau montre la composition du médicament. La posologie est en milligrammes.

Atorvastatine Sel De Calcium

Cellulose microcristalline 65/130/260; magnésie brûlée 13/26/52; sucre du lait 25,1 / 50,2 / 100,4; carboxyméthylcellulose sodique 4,4 / 8,8 / 17,6; ester hydroxypropylique de cellulose 13/26/52; dioxyde de silicium colloïde anhydre 0,4 / 0,8 / 1,6; Acide stéarique de magnésium 0,65 / 1,3 / 2,6.

Coquille: hypromellose 2910/5 - 3,4 / 6,8 / 13,6; propylène glycol 6000 - 0,7 / 1,4 / 2,8; talcochlorite (stéatite) - 0,06 / 0,12 / 0,24.

Pharmacodynamique et pharmacocinétique

Une partie importante des lipides "nocifs" pénètre dans le corps avec de la nourriture, et certains d'entre eux sont formés par une cascade de réactions chimiques. Et puis le processus ne fait que prendre de l'ampleur. Le cholestérol et le TAG en fonction de leur voie de catabolisme dans le foie sont inclus dans la composition des VLDL. Celles-ci, à leur tour, pénètrent dans le plasma et sont distribuées dans les tissus où, lorsqu’elles interagissent avec des récepteurs spéciaux, elles sont converties en lipoprotéines athérogènes de faible densité.

Torvacard est un inhibiteur de la 3-hydroxy méthylglutaryl-CoA réductase, une enzyme qui catalyse la synthèse de l’acide 3-méthyl-3,5-dioxivalérique et assure la formation de cholestérol. En raison de l'inhibition de cette enzyme, les propriétés principales du médicament se manifestent:

• diminution du cholestérol total et des lipoprotéines athérogènes dans le sang;
• inhibe la synthèse de lipides "nocifs" dans le foie;
• réduit le nombre de récepteurs LDL, augmente leur résistance à la liaison aux lipides;
• améliore la capture et le catabolisme des lipoprotéines "athérogènes";
• l'hypercholestérolémie familiale homozygote peut être traitée avec ce médicament (de nombreux autres médicaments du groupe des hypolipidémiants sont souvent inefficaces);
• réduit le risque de cardiopathie ischémique;
• 35-51% réduisent le taux de cholestérol total, 39-65% - lipoprotéines athérogènes, 43-62% - alipoprotéine β, 18-37% - triglycérides;
• favorise une augmentation du taux de lipoprotéines "antiathérogènes" (HDL) et de l'apolipoprotéine α.

Pris per os, il est rapidement absorbé et, au bout de 1,2 à 2,3 heures, les concentrations plasmatiques maximales sont observées. Dans le même temps, il est de 22% supérieur chez les femmes, de 34 à 43% chez les personnes âgées et de 18% chez les patients atteints de cirrhose. Le taux d'absorption et la concentration plasmatique sont directement proportionnels au dosage du médicament.

Manger réduit ces chiffres d'environ 11 à 19%. Le médicament est préférable de prendre le matin. La biodisponibilité absolue est de 13%, systémique - 29%. Il se lie bien aux protéines plasmatiques (environ 97%) - n’est pas excrété par hémodialyse.

La substance active de base est catabolisée dans le foie par l'action du cytochrome P450-3A4 en dérivés orthohydroxylés et parahydroxylés et en produits β-oxydants. L'échange de la torvacard cytochrome n'a aucune influence.

Ces métabolites ont le même effet inhibiteur que le principe actif de base: grâce à eux, le médicament a un effet durable (21 à 29 heures) et ce sont les métabolites circulants qui fournissent l’effet du médicament à 65-75%. La demi-vie est de 13 heures. Excrété principalement avec la bile, avec moins de 2% d'urine.

Indications et contre-indications

Alors, de quoi prenons Torvakard? Les principales raisons de prescrire Torvakarda sont toutes les maladies et affections qui entraînent une augmentation du cholestérol, des lipoprotéines de basse densité, des triglycérides et de l’apolipoprotéine β. Ces conditions incluent:

• hypercholestérolémie familiale - forme hétérozygote d'hypercholestérolémie héréditaire, hypercholestérolémie polygénique;
• hyperlipidémie combinée - type IIa et IIb sur l’échelle de Frederickson;
• triglycérides élevés - type IV et dis-β-lipoprotéinémie - type III à l'échelle de Frederickson;
• prévention de l'apparition et de la progression des maladies cardiovasculaires (maladie coronarienne, angine de poitrine, infarctus du myocarde, syndrome coronarien aigu), réduisant le risque d'accident vasculaire cérébral.

Fondamentalement, le médicament est utilisé lorsque la perte de poids par le régime alimentaire et l'exercice n'est pas efficace. Il est également prescrit en présence de facteurs de risque comme le diabète sucré, l'hypertension artérielle, l'insuffisance ventriculaire gauche, l'âge de plus de 66 ans, le tabagisme, le surpoids, les maladies vasculaires.

Contre-indications à la nomination de Torvakard:

• susceptibilité allergique excessive aux composants du médicament;
• maladie hépatique active, insuffisance hépatique grave;
• augmenter plus de trois fois les transaminases hépatiques;
• grossesse et allaitement;
• âge mineur;
• intolérance au lactose.

En outre, ne prenez pas le médicament pendant la grossesse et l'allaitement. Les contre-indications relatives peuvent être les états suivants:

• abus d'alcool;
• déséquilibre eau et électrolytes;
• maladies infectieuses aiguës;
• maladies du muscle squelettique;
• blessures traumatiques étendues;
• interventions opérationnelles.

Instructions d'utilisation

Comme tout médicament, il contient des instructions claires à suivre. Considérez comment prendre Torvakard:

• Prenez le médicament devrait être 1 fois dans un coup, il est préférable le matin et avant les repas. Lavez à l'eau ordinaire, avalez le comprimé en entier.
• La dose initiale est souvent 10 mg. À l’avenir, le médecin ajustera la posologie en fonction du niveau initial du profil lipidique. La sélection d'une dose s'effectue uniquement dans un ordre individuel. La dose quotidienne maximale est de 80 mg.
• Il est nécessaire d’utiliser le médicament régulièrement, sans interruption, pendant une période prescrite par le médecin traitant.
• Il est nécessaire de combiner un traitement par Torvakard avec un régime alimentaire approprié, une thérapie physique.

L'effet de Torvakard est observé après deux semaines d'utilisation régulière, l'effet thérapeutique maximal sera après quatre semaines. En même temps, pour que le traitement le plus efficace soit effectué toutes les 2 semaines, il est nécessaire de procéder à une analyse de sang pour détecter les lipides.

Cette opération est effectuée afin de contrôler la dynamique des indicateurs de lipidogramme et, si nécessaire, dans ce cas, la dose du médicament est ajustée. Deux à quatre fois par an, les indicateurs de la fonction hépatique sont surveillés, en particulier les transaminases.

Peut-être le rendez-vous en pédiatrie à Torvakarda pour le traitement des maladies héréditaires. À l'heure actuelle, une étude a été menée sur huit enfants de moins de 13 ans. Les anomalies cliniques et biochimiques après l'administration de Torvakard n'ont pas été identifiées. Et pourtant, malgré cela, à ce stade, Torvard n’est pas prescrit aux mineurs avant que son innocuité et son efficacité ne soient pleinement établies.

Effets secondaires possibles et surdosage

Les effets indésirables les plus courants de Torvakard sont les suivants:

• insomnie, maux de tête, syndrome asthénique;
• troubles dyspeptiques: nausée, diarrhée ou difficulté à uriner, douleurs abdominales, ballonnements;
• douleur dans le muscle squelettique.

• neuropathie, hypersensibilité, perte de mémoire, faiblesse, vertiges;
• vomissements, cholestase et jaunisse, perte d'appétit et perte de poids;
• douleur lombaire, inflammation musculaire, douleur articulaire;
• allergique au médicament et à ses composants: prurit et éruption cutanée, urticaire, anaphylaxie;
• fluctuations de la glycémie supérieures ou inférieures à la normale, augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase, diminution du taux de plaquettes.

Rarement de tels effets négatifs du traitement médicamenteux se produisent:

• l'impuissance;
• œdème périphérique;
• gain de poids;
• douleur à la poitrine;
• fatigue du muscle cardiaque.

Les analogues

Torvakard a une assez grande liste d'analogues. La principale différence est le coût. Vous trouverez ci-dessous une liste d’analogues de Torvakarda et leurs prix. Les prix sont indiqués en roubles au dosage du composant principal de 10 mg, le nombre de comprimés par paquet est de 30 pièces.

• Atomax - 150-185.
• Atorvastatine - 61-127.
• Lipoford –130-149.
• Atoris - 172-191.
• Liptonorm - 250-264.
• Atorvakor - 176-336.

1. Storvars - 364-370.
2. Liprimar - 849-887.
3. Novostat - 550-600.
4. Tulipe - 723-780.

Les médicaments ont une composition et des effets similaires. Chaque patient tolère un médicament particulier individuellement. Sélection des médicaments par le médecin traitant.

Avis des patients

Adeline, 57 ans: «Personnellement, le médicament ne me convenait pas, car de nombreux effets secondaires sont apparus immédiatement, notamment une migraine sévère et des vertiges intolérables. Je ne pouvais même pas faire quelques pas normalement.

Selon les recommandations du médecin, j'ai annulé le médicament et l'ai remplacé par un autre similaire. Les effets secondaires sont immédiatement passés. Néanmoins, au cours de la semaine de prise du médicament, le cholestérol a diminué de 8,4 à 7,8. Il y avait un bon effet, mais une intolérance individuelle à la drogue est apparue. "

Igor, 61 ans: «J'ai pris le médicament pendant 4 semaines. Au cours de l'administration du médicament, aucun effet secondaire n'a été identifié. Pendant cette période, le taux de cholestérol est passé de élevé à normal. Mais après l'arrêt de l'administration de Torvakard, le taux de cholestérol a atteint un nombre critique. L'effet de la prise du médicament n'est valable que s'il est pris constamment.

Après cela, le médecin a prescrit un deuxième traitement par Torvakard. Il serait possible de le prendre tout le temps, mais cette fois les effets secondaires sont apparus - le sommeil était perturbé, l'insomnie et les tremblements sont apparus. Torvakard a été remplacé par la rosuvastatine. L'effet est le même, mais il n'y a pas d'effets secondaires prononcés. "

Torvakard a un bon effet permanent, mais seulement avec une durée de vie de sa réception. Chacun étant individuellement sensible au médicament, la gravité des effets indésirables est différente pour chacun. Le médicament doit être prescrit uniquement par le médecin traitant, la posologie doit être démarrée avec le minimum, puis progressivement augmentée jusqu'au niveau requis. Dans le même temps, une surveillance du profil lipidique et des transaminases hépatiques est nécessaire. En cas d'intolérance au médicament, le médecin doit prescrire un remplaçant.

Torvacard ® (Torvacard)

Ingrédient actif:

Le contenu

Groupe pharmacologique

Classification nosologique (CIM-10)

Images 3D

La composition

Description de la forme posologique

Du blanc au presque blanc comprimés ovales biconvexes, pelliculés.

Action pharmacologique

Pharmacodynamique

Agent hypolipidémiant du groupe des statines. Inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase - une enzyme qui convertit la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A en acide mévalonique, précurseur des stérols, y compris le cholestérol (CH). Les triglycérides (TG) et le cholestérol dans le foie sont inclus dans la composition des VLDL, pénètrent dans le plasma sanguin et sont transportés vers les tissus périphériques. Les LDL sont formées à partir de VLDL au cours d'une interaction avec les récepteurs LDL.

L'atorvastatine réduit la concentration de cholestérol et de lipoprotéines dans le plasma sanguin en inhibant l'HMG-CoA réductase, en synthétisant le cholestérol dans le foie et en augmentant le nombre de récepteurs hépatiques des LDL à la surface des cellules, ce qui conduit à une absorption accrue et au catabolisme des LDL. Réduit la formation de LDL, provoque une augmentation marquée et persistante de l'activité des récepteurs de LDL. Réduit la concentration de LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, qui ne répond généralement pas au traitement par des médicaments hypolipidémiants. Réduit la concentration de cholestérol total de 30 à 46%, les LDL de 41 à 61%, l’apolipoprotéine B de 34 à 50% et les TG de 14 à 33%; entraîne une augmentation de la concentration de C-HDL et de l’apolipoprotéine A.

Réduit la concentration de LDL en fonction de la dose chez les patients atteints d'hypercholestérolémie héréditaire homozygote résistante au traitement par d'autres médicaments hypolipidémiants.

Pharmacocinétique

L'absorption est élevée. C_max dans le plasma sanguin est atteint dans 1-2 heures, C_max femmes plus élevées de 20%, AUC - 10% de moins; C_max chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie - 16 fois, l'ASC - 11 fois supérieure à la normale.

L'alimentation réduit quelque peu le taux et la durée d'absorption du médicament (respectivement de 25 et 9%), mais la diminution du cholestérol LDL-C est similaire à celle de l'atorvastatine sans nourriture. La concentration d'atorvastatine appliquée le soir est inférieure à celle du matin (environ 30%). Une relation linéaire a été trouvée entre le degré d'absorption et la dose du médicament.

Biodisponibilité - 12%, biodisponibilité systémique de l'activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase - 30%. La faible biodisponibilité systémique est causée par le métabolisme présystémique de la muqueuse gastro-intestinale et lors du premier passage par le foie.

V moyen_d - 381 l, liaison avec les protéines plasmatiques - 98%. Métabolisé principalement dans le foie sous l'action des isoenzymes du CYP3A4, du CYP3A5 et du CYP3A7, avec formation de métabolites pharmacologiquement actifs (dérivés ortho et parahydroxylés, produits β-oxydants). Les métabolites ortho et para-hydroxylés in vitro ont un effet inhibiteur sur la HMG-CoA réductase, comparable à celui de l'atorvastatine. L'effet inhibiteur du médicament contre la HMG-CoA réductase d'environ 70% est déterminé par l'activité des métabolites en circulation.

Excrété dans l'intestin avec la bile après métabolisme hépatique et / ou extrahépatique (non soumis à une recirculation entérohépatique sévère).

T_1/2 - 14 h L'activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase reste autour de 20 à 30 h en raison de la présence de métabolites actifs. Moins de 2% de la dose ingérée du médicament est déterminée dans les urines. Non affiché pendant l'hémodialyse.

Indications du médicament Torvakard ®

en combinaison avec un régime alimentaire pour réduire les niveaux élevés de cholestérol total, cholestérol / LDL, apolipoprotéine B et TG, et augmenter les niveaux de cholestérol / HDL cholestérol chez les patients présentant une hypercholestérolémie primaire, une hypercholestérolémie familiale et non familiale et une hyperlipidémie combinée (mixte) (type II et 2014). ;

en association avec un régime alimentaire pour le traitement des patients présentant des taux sériques de TG élevés (type IV selon Fredrickson) et des patients atteints de dysbêtalipoprotéinémie (type III selon Fredrickson), chez qui le traitement par régime ne donne pas d'effet adéquat;

pour abaisser le cholestérol total et le cholestérol / LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, lorsque la diète et les autres méthodes de traitement non pharmacologiques ne sont pas suffisamment efficaces (en complément du traitement hypolipidémiant, y compris la transfusion autologue de sang purifié à partir de LDL);

maladies du système cardiovasculaire (chez les patients présentant des facteurs de risque accrus de coronaropathie - plus de 55 ans, tabagisme, hypertension, diabète sucré, maladie vasculaire périphérique, accident vasculaire cérébral, hypertrophie ventriculaire gauche, protéine / albuminurie, cardiopathie congénitale ), y compris contre la dyslipidémie, prévention secondaire afin de réduire le risque global de décès, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, réhospitalisation pour angor et nécessité d’une procédure de revascularisation.

Contre-indications

hypersensibilité à la drogue;

maladie hépatique active ou activité sérique accrue des transaminases hépatiques (plus de 3 fois par rapport au VGN) de genèse non révélée, insuffisance hépatique (gravité A et B sur l'échelle de Child-Pugh);

les maladies héréditaires, telles que l'intolérance au lactose, le déficit en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose (due à la présence de lactose dans la composition);

les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception adéquates;

grossesse, allaitement;

jusqu'à 18 ans (l'efficacité et la sécurité n'ont pas été établies).

Avec prudence: abus d'alcool; antécédents de maladie du foie; troubles prononcés de l'équilibre hydrique et électrolytique, des troubles endocriniens et métaboliques, de l'hypotension artérielle, des infections aiguës sévères (sepsis), de l'épilepsie non contrôlée, des interventions chirurgicales extensives, des blessures, des maladies des muscles squelettiques, du diabète sucré.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

L'utilisation chez les femmes en âge de procréer n'est possible que si des méthodes contraceptives fiables sont utilisées et si la patiente est consciente du risque possible de traitement du fœtus.

Le médicament Torvakard ® contre-indiqué pendant la grossesse. La sécurité d'utilisation chez les femmes enceintes n'a pas été établie. Aucune étude clinique contrôlée de l’atorvastatine chez la femme enceinte n’a été réalisée. De rares cas de malformations congénitales du fœtus après une exposition aux inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. Des études chez l'animal ont montré la présence d'effets toxiques d'atorvastatine sur la fonction de reproduction.

Le traitement des mères par Torvakard ® peut réduire la formation de mevalonat dans les cellules hépatiques du fœtus, précurseur du cholestérol. L'athérosclérose est un processus chronique. En règle générale, l'arrêt du traitement hypolipidémiant pendant la grossesse devrait avoir peu d'effet sur le risque à long terme associé à l'hypercholestérolémie primaire.

Pour ces raisons, le médicament Torvakard ® ne doit pas être utilisé chez les femmes qui planifient une grossesse et qui n'excluent pas une grossesse. Le traitement par Torvakard ® doit être suspendu pendant la grossesse ou jusqu’à ce qu’il soit établi que la femme n’est pas enceinte.

Le médicament est contre-indiqué pendant l'allaitement. On ignore si l'atorvastatine ou ses métabolites sont sécrétés dans le lait maternel. Chez le rat, les concentrations d'atorvastatine et de ses métabolites actifs dans le plasma sanguin sont similaires à celles du lait. En raison de la possibilité d'effets indésirables graves chez un enfant, les femmes prenant le médicament Torvakard ® doivent cesser d'allaiter.

La fertilité Lors d'études chez l'animal, l'atorvastatine n'a eu aucune incidence sur la fertilité des mâles ou des femelles.

Effets secondaires

Les réactions indésirables sont classées en classes de systèmes d'organes conformément au dictionnaire médical des activités réglementaires (MedDRA).La fréquence des réactions indésirables listées ci-dessous a été déterminée selon les critères suivants (classification de l'OMS): très souvent ≥1 / 10; souvent - ≥1 / 100 à 30 kg / m 2, hypertriglycéridémie, antécédents d’hypertension artérielle).

Interaction

L'effet des médicaments sur l'atorvastatine lors de l'application

L'atorvastatine est métabolisée sous l'action de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450 et constitue un substrat pour les protéines de transport, par exemple le traceur traceur de capture hépatique OATP1B1. L'utilisation simultanée de médicaments inhibiteurs de l'isoenzyme ou des protéines de transport du CYP3A4 peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques d'atorvastatine et un risque accru de myopathie. Le risque peut également augmenter avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine avec d'autres médicaments susceptibles de provoquer une myopathie, tels que les dérivés de l'acide fibrique et de l'ézétimibe.

Inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3A4. Il a été démontré que les inhibiteurs puissants de l'isoenzyme CYP3A4 entraînaient une augmentation significative des concentrations plasmatiques d'atorvastatine. Si possible, il conviendrait d’éviter l’utilisation simultanée de puissants inhibiteurs de l’isoenzyme CYP3A4 (cyclosporine, télithromycine, clarithromycine, delavirdine, kétoconazole, voriconazole, saccharose, zyphonate de méthyle), ainsi que des médicaments. Dans les cas où l'utilisation simultanée de ces médicaments et de l'atorvastatine ne peut être évitée, des doses initiales et maximales plus faibles d'atorvastatine sont recommandées. Lors de l'application d'une dose quotidienne du médicament Torvakard ® supérieure à 40 mg, il est recommandé de procéder à une observation clinique attentive de l'état du patient.

Les inhibiteurs modérés de l'isoenzyme CYP3A4 (par exemple, l'érythromycine, le diltiazem, le vérapamil et le fluconazole) peuvent augmenter les concentrations plasmatiques de l'atorvastatine. Un risque accru de myopathie est observé lorsqu’on associe l’érythromycine à des inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines).

Des études sur l'interaction de médicaments évaluant l'effet de l'amiodarone ou du vérapamil sur l'atorvastatine n'ont pas été menées. L'amiodarone et le vérapamil sont tous deux connus pour inhiber l'activité de l'isoenzyme CYP3A4, et l'utilisation combinée avec l'atorvastatine peut entraîner une augmentation de la concentration plasmatique d'atorvastatine. Ainsi, une dose maximale d'atorvastatine plus faible doit être prescrite et une surveillance clinique appropriée de l'état du patient doit être réalisée lors de l'utilisation avec des inhibiteurs modérés de l'isoenzyme CYP3A4. Il est recommandé de procéder à une observation clinique approfondie après le début du traitement ou lors du choix de la dose d'inhibiteur.

Jus de pamplemousse Contient 1 ou plusieurs composants qui inhibent l'isoenzyme CYP3A4 et peuvent augmenter la concentration de médicaments dans le plasma sanguin métabolisés par l'isoenzyme CYP3A4. L'utilisation d'une tasse de jus de pamplemousse (240 ml) entraîne également une diminution de l'ASC de 20,4% pour l'orthohydroxymétabolite actif. De gros volumes de jus de pamplemousse (plus de 1,2 litre par jour pendant 5 jours) ont augmenté de 2,5 fois l'ASC de l'atorvastatine et de l'ASC de l'actif (atorvastatine et métabolites). L'utilisation combinée de grandes quantités de jus de pamplemousse et du médicament Torvakard ® n'est pas recommandée.

Inducteurs de l'isoenzyme CYP3A4. L’utilisation simultanée d’atorvastatine et d’inducteurs de l’isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450 (par exemple, l’éfavirenz, la rifampicine, le millepertuis) peut entraîner diverses réductions des concentrations plasmatiques d’atorvastatine. En raison du double mécanisme d’interaction de la rifampicine (induction de l’isoenzyme SUR3A4 et inhibition du transporteur d’absorption hépatique OATP1B1), l’administration simultanée d’atorvastatine et de rifampicine est recommandée, l’administration tardive de l’atorvastatine après administration de rifampicine étant accompagnée d’une diminution significative du taux d’atorvastine dans le sang. Il n’existe aucune donnée sur l’effet de la rifampicine sur la concentration d’atorvastatine dans les hépatocytes, et si une thérapie articulaire ne peut être évitée, le patient doit faire l’objet d’une surveillance étroite permettant de contrôler l’efficacité du médicament.

Inhibiteurs de protéines de transport. Les inhibiteurs des protéines de transport (par exemple, la cyclosporine) peuvent augmenter les effets systémiques de l'atorvastatine. L'effet de l'inhibition des protéines de transporteur de l'absorption hépatique sur les concentrations d'atorvastatine dans les hépatocytes est inconnu. Si la thérapie articulaire ne peut être évitée, afin d'atteindre l'objectif thérapeutique, la dose d'atorvastatine doit être réduite et un suivi attentif de l'état du patient doit être établi.

Dérivés de gemfibrozil / acide fibrique. La monothérapie par fibrate est parfois accompagnée d’effets indésirables des muscles squelettiques, notamment: rhabdomyolyse. Le risque de ces phénomènes peut donc augmenter avec la thérapie combinée de dérivés d’acide fibrique et d’atorvastatine. Si un traitement articulaire ne peut être évité, les doses les plus faibles d’atorvastatine doivent être appliquées et une surveillance attentive de l’état du patient doit être établie.

Ézétimibe. La monothérapie avec l'ézétimib s'accompagne d'effets indésirables sur les muscles squelettiques, notamment: rhabdomyolyse. Le risque de tels événements peut donc augmenter avec le traitement d'association par l'ézétimibe et l'atorvastatine. Si un traitement articulaire ne peut être évité, les doses les plus faibles d’atorvastatine doivent être appliquées et une surveillance attentive de l’état du patient doit être établie.

Colestipol. Les concentrations d'atorvastatine et de ses métabolites actifs dans le plasma sanguin étaient plus faibles (d'environ 25%) avec l'utilisation combinée de colestipol et d'atorvastatine. Cependant, l'effet sur les lipides était plus prononcé en association à l'atorvastatine et au colestipol qu'en monothérapie avec chacun des médicaments.

Acide de Fuzidovaya. Des études sur l'interaction médicamenteuse de l'atorvastatine et de l'acide fusidique n'ont pas été menées. Comme avec les autres statines, des effets indésirables au niveau des muscles squelettiques, notamment la rhabdomyolyse, ont été enregistrés lors de l'utilisation post-enregistrement de l'atorvastatine avec l'acide fusidique. Le mécanisme de cette interaction est inconnu. L’état des patients doit faire l’objet d’une surveillance attentive et, dans la mesure du possible, examiner le bien-fondé de l’arrêt temporaire du traitement articulaire avec ces médicaments.

Effet de l'atorvastatine sur le traitement médicamenteux concomitant

Digoxine. Avec l'utilisation répétée de digoxine et d'atorvastatine à la dose de 10 mg, C_ss digoxine légèrement augmenté. Les patients prenant de la digoxine doivent être sous surveillance médicale appropriée.

Contraceptifs oraux. L’utilisation simultanée d’atorvastatine et de contraceptifs oraux a entraîné une augmentation des concentrations plasmatiques de noréthistérone et d’éthinylestradiol. Cet effet doit être pris en compte lors du choix d'un contraceptif oral pour les femmes prenant Torvacard ®.

Warfarine. Dans une étude clinique menée chez des patients recevant de la warfarine pendant une longue période, l'administration simultanée d'atorvastatine à une dose de 80 mg par jour et de warfarine a entraîné une légère diminution de la PT (environ 1,7 s) au cours des quatre premiers jours de 15 jours de traitement par l'atorvastatine.

En dépit de très rares cas de cas d'interactions anticoagulantes cliniquement significatives, la PV doit être déterminée chez les patients prenant des anticoagulants coumariniques avant le début du traitement et régulièrement au début du traitement par l'atorvastatine afin d'éviter tout changement significatif de la PV. Après avoir détecté une valeur de PV stable, vous pouvez la surveiller à des intervalles de temps standard recommandés pour les patients recevant des anticoagulants coumariniques. Lors du changement de dose d'atorvastatine ou de son annulation, la même procédure doit être répétée. Le traitement à l'atorvastatine ne s'est pas accompagné de l'apparition de saignements ou de modifications du PV chez les patients ne prenant pas d'anticoagulants.

Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de préparations antiacides contenant des hydroxydes de magnésium et d'aluminium, la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin a diminué d'environ 35%. Toutefois, le degré de diminution de la concentration de cholestérol / LDL n'a pas changé.

L'effet des médicaments sur la pharmacocinétique de l'atorvastatine lors de l'application