Polyneuropathie (diabétique, alcoolique, inflammatoire)

• L'hypoglycémie

La neuropathie alcoolique est une polyneuropathie sensorimotrice avec lésion prédominante des jambes dans les premiers stades de la maladie. Avec la consommation continue d'alcool, le processus s'étend jusqu'aux extrémités supérieures. L'apparition est invisible »et l'augmentation des symptômes se produit sur plusieurs mois. Les symptômes sensoriels comprennent un engourdissement, des paresthésies accompagnées de picotements et une douleur intense. Les troubles du mouvement sont le symptôme de la perte du pied, de la faiblesse des mains et même de la faiblesse de la jambe proximale aux stades avancés de la maladie.

Une étude EMG révèle un type de dommage essentiellement axonal. Les données des études de laboratoire indiquent une fonction hépatique anormale, une macrocytose est notée dans le sang.

La principale exigence du traitement est un rejet complet de l’alcool. Il est prescrit un régime avec une teneur élevée en thiamine - jusqu'à 100 mg / jour. L'amélioration ne vient qu'après plusieurs mois. Souvent, chez les patients de ce groupe, il n’ya pas seulement une neuropathie alcoolique, mais aussi une dégénérescence alcoolique du cervelet (jusqu’à incapacité totale de marcher en raison d’un déséquilibre), qui est bien pire à traiter que la neuropathie.

La mono-neuropathie chez les alcooliques, en règle générale, est le résultat de la compression des troncs nerveux, lorsque le patient est endormi dans un état d'intoxication grave. Le type classique de cette neuropathie ischémique-compressive est la neuropathie du nerf radial, qui est comprimée dans le sillon hélicoïdal de l'humérus. La récupération est généralement spontanée, mais peut durer plusieurs semaines - c'est le temps nécessaire pour remyéliniser les axones.

De plus, il y a souvent un arrêt suspendu dû à la compression n. repos en tête du péroné ou neuropathie du nerf ulnaire lors de la compression dans la région rétroépicondylienne. La récupération est également spontanée et peut prendre plusieurs semaines.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est représentée par plusieurs variétés. Jusqu'à présent, aucune méthode de traitement spécifique n'a été développée pour la neuropathie diabétique, mais la connaissance de certaines caractéristiques de son évolution permet de donner aux patients les recommandations nécessaires. Les principes généraux du traitement de la neuropathie s’étendent aux troubles d’origine diabétique.

1. La polyneuropathie sensori-motrice est le type de neuropathie diabétique le plus courant. Il existe une violation bilatérale de la sensibilité des bras et des jambes distales. Il n'y a généralement pas de douleur. Le traitement est étiotrope, c’est-à-dire qu’il vise à réduire le taux de glucose dans le sang. Malheureusement, le contrôle glycémique ne conduit pas toujours à une régression des symptômes de la neuropathie.

2. La neuropathie diabétique du nerf fémoral, ou "amyotrophie diabétique", est également présente dans la population en général, mais est beaucoup plus fréquente chez les patients diabétiques. Paradoxalement, ce type de trouble survient généralement dans le souci de mieux contrôler la glycémie, par exemple lors de la transition de la prise de comprimés d'agents hypoglycémiants à l'insuline. Soudain, le patient commence à se plaindre d'une douleur unilatérale au bas du dos, à la hanche, à l'aine, qui augmente avec le temps. Quelques jours après l'apparition de la douleur, des paresthésies et une sensibilité altérée de la région de la hanche et de la surface médiale de l'articulation du genou et de la jambe apparaissent.

À peu près au même moment, la faiblesse du muscle quadriceps et des fléchisseurs de la hanche apparaît. La faiblesse apparaît parfois de manière si inattendue que le patient peut tomber. Quelques semaines après le début de la faiblesse, se développe une atrophie prononcée des muscles affectés, principalement du quadriceps du muscle de la cuisse. Le patient continue à être dérangé par des douleurs sévères qui ne peuvent pas être traitées avec des analgésiques, mais sont généralement résolues spontanément environ un mois après le début. Le pronostic à long terme est bon. Dans de rares cas, après la régression des symptômes d'un côté, il apparaît du côté opposé.

Neuropathie diabétique et alcoolique avec atteinte nerveuse

L'abus prolongé d'habitudes néfastes ne se limite pas à la dégradation complète de l'individu. L'usage continu d'alcool peut déclencher la pathologie de divers organes internes et systèmes du corps. La neuropathie alcoolique est une défaite des nerfs périphériques qui se produit chez 10 personnes souffrant de dépendance à l'alcool, quels que soient leur immunité, leur sexe, leur âge, etc.

Formes de neuropathie alcoolique

Lors de l'analyse du tableau clinique de la maladie, ces formes de la maladie sont distinguées:

• moteur. Il est exprimé dans certains troubles de la motilité et sensoriels, ainsi que dans divers degrés de parésie des nerfs périphériques. La plupart des dommages se produisent dans les nerfs des membres inférieurs de la région tibiale. En conséquence de telles violations, une personne est incapable de plier et de se plier les doigts et les pieds, il est difficile de marcher sur les orteils, il peut y avoir une atrophie complète des muscles des jambes et des pieds, ainsi qu'une hypotonie de ces zones. Les réflexes des genoux peuvent être augmentés et ceux d’Achille, au contraire, réduits;
• sensoriel Cette forme de la maladie est caractérisée par une douleur dans les membres inférieurs des régions distales, un engourdissement et une sensation de brûlure, des frissons et des spasmes musculaires convulsifs dans le gastrocnémien. Une personne peut ressentir de la douleur dans la région des troncs nerveux. La paume des mains et les pieds peuvent perdre partiellement en sensibilité, la température et la sensibilité tactile peuvent être perdues. Les troubles sensoriels sont accompagnés de symptômes typiques des troubles végétatifs: transpiration excessive, marbrure de la peau, acrocyanose, tension artérielle irrégulière, fréquence cardiaque rapide. Le plus souvent, dans de telles situations, les réflexes d’Achille et d’autres réflexes tendineux sont réduits;
• forme mixte, combinant des signes moteurs et sensoriels de troubles. L'élévation dans cette forme de la maladie peut être augmentée ou diminuée. Il y a un engourdissement, une douleur dans la région des gros troncs nerveux, les membres peuvent paralyser. Il y a des cas de parésie, mais elle est plutôt lente et s'accompagne de sensations désagréables. La motricité profonde et les réflexes sont réduits, les muscles des extrémités s'atrophient, une hypotension peut être présente. Les membres inférieurs et supérieurs sont touchés aussi souvent;
• atactique. Cette forme est caractérisée par un manque de coordination, des mouvements involontaires, une sensation de brûlure et un engourdissement des extrémités, la sensibilité des extrémités diminue, les réflexes sont perdus, tout contact ou palpation provoque une douleur intense dans la région des troncs nerveux.

Lors de l'analyse de l'évolution et de la nature de la maladie, les formes de la maladie se divisent en deux catégories: chronique, aiguë et subaiguë.

La forme chronique progresse sur une longue période, principalement chez les personnes âgées, mais elle peut également toucher les jeunes. Cette forme est diagnostiquée après plus d'un an de l'évolution de la maladie.

Les formes aiguës et subaiguës sont observées moins fréquemment, mais se développent beaucoup plus rapidement.

Les patients souffrant d’alcoolisme chronique peuvent ne pas ressentir les symptômes et les manifestations de lésions nerveuses.

Causes de la neuropathie alcoolique

L’empoisonnement constant du corps avec des boissons alcoolisées affecte négativement les processus métaboliques du corps, affecte les cellules nerveuses du système nerveux central, altère la transmission des impulsions, affecte tous les systèmes vitaux de l’organisme et perturbe le fonctionnement des organes internes. Cela devient le principal symptôme de la maladie.

En raison de l’intoxication du corps humain par les produits de désintégration de l’alcool, la fonctionnalité de la moelle épinière et du cerveau est affectée. La polyneuropathie est une conséquence de cette condition, les causes peuvent être:

• effets toxiques réguliers de l'alcool et de ses produits de décomposition sur les terminaisons nerveuses des fibres du système végétatif;
• dommages à la structure des fibres nerveuses, ce qui entraîne des problèmes de microcirculation;
• l'avitaminose, due à une alimentation déséquilibrée, à un manque de nutriments et à des micro-éléments. Le manque de vitamines menace le corps avec un ralentissement des processus métaboliques, une perturbation du tube digestif, une charge importante sur le foie et d'autres organes;
• carence en vitamine B. La carence en thiamine ne permet pas l'oxydation de l'alcool, de sorte que l'effet toxique de l'alcool ne fait qu'augmenter, les processus métaboliques du corps sont considérablement réduits, le corps se sent affaibli, énergie vitale, manque de fonctions de protection.

Outre l'alcool, il existe également une polyneuropathie diabétique causée par la complication du diabète, affectant négativement le système nerveux central et se manifestant sous un spectre de symptômes différent. Les polyneuropathies diabétique et alcoolique sont similaires en ce sens qu’une invalidité survient, entraînant une invalidité.

Causes de la polyneuropathie diabétique

Dans la polyneuropathie diabétique, le système nerveux somatique est affecté, ce qui est responsable des fonctions motrices et sensorielles, du mouvement et de la sensibilité. Dans ce cas, la personne ressent un fort mal de tête, des migraines, mais la maladie peut passer de manière absolument asymptomatique au début. Par conséquent, lors des examens réguliers dans une institution médicale, un neuropathologiste donne un rôle important à l'examen.

Des lésions nerveuses périphériques surviennent également dans le système végétatif du corps, ce qui assure un fonctionnement ininterrompu des systèmes respiratoire, digestif, des vaisseaux sanguins et d'autres organes internes.

L'origine de ce type de neuropathie est due à une glycémie élevée. Avec une augmentation du métabolisme du sucre dans les cellules nerveuses ralentit, les terminaisons nerveuses subissent l'insuffisance d'oxygène, entraînant l'apparition des premiers signes de la maladie. Si le traitement est instauré rapidement, de nombreuses complications peuvent être évitées et les nerfs peuvent être complètement rétablis en éliminant les autres symptômes de la maladie. Pour ce faire, il suffit de se conformer à toutes les exigences d'un médecin pour réduire le taux de sucre.

Symptômes de la polyneuropathie diabétique

Les signes qui présentent une neuropathie diabétique et alcoolique qu'est-ce que c'est? Nous avons déjà examiné la seconde, mais les symptômes de la maladie dans le diabète sucré sont légèrement différents et divisés en deux types: manifestations actives et passives.

Les premiers sont les signes suivants:

• douleur aiguë brûlante;
• picotements dans les membres, sensation d'engourdissement;
• hypersensibilité à tout contact;
• douleur à la palpation, même le toucher habituel provoque une douleur.

Le groupe passif de symptômes est la maladresse de la démarche, la motilité altérée, la raideur des membres pendant le mouvement et le repos, la mort des tissus moteurs.

En plus de ces deux groupes, des symptômes mineurs peuvent survenir:

• problèmes de digestion et d'assimilation des aliments;
• incontinence urinaire;
• évanouissements, vertiges, sauts de pression artérielle;
• dysfonction érectile chez les hommes;
• perte de vision, yeux brouillés;
• laxité de la peau et perte de tonus musculaire;
• troubles de la parole;
• manifestations convulsives;
• violation des réflexes de déglutition.

Aucun médecin ne peut donner un pronostic à 100%, mais en fonction des plaintes du patient, vous pouvez établir un tableau clinique de la maladie afin de vous prescrire un traitement complet efficace. Les plaintes les plus fréquentes d'abus d'alcool sont:

• crampes fréquentes dans les membres inférieurs, qui surviennent lorsque les orteils bougent;
• douleur dans les pieds et les muscles des mollets. Cela se produit généralement la nuit, mais la régularité s'accélère et la personne ne se sent pas complète;
• engourdissement des membres. Les dommages nerveux provoquent une paresthésie après le réveil, la sensibilité revient brièvement;
• gel des membres même en été;
• faiblesse des membres en raison de lésions nerveuses périphériques;
• inconfort à la palpation des muscles du mollet.

À mesure que la maladie se développe, les manifestations deviennent de plus en plus intenses et ne permettent pas au patient de vivre pleinement. Si une personne abandonne complètement ses habitudes néfastes au fil du temps, les symptômes de la maladie peuvent continuer à diminuer et les médecins donnent alors une chance de se rétablir complètement.

Méthodes de diagnostic

Avant de prescrire le traitement, un médecin compétent envoie le patient pour examen. Le diagnostic de la maladie des deux types de polyneuropathie est réalisé sur la base des points suivants:

1. Les plaintes des patients sont entendues, une histoire médicale avec des maladies chroniques, des infections virales, une prédisposition héréditaire est étudiée. Sur la base du tableau clinique, le médecin tire les conclusions et la présence d’une maladie particulière, ou envoie le patient chez un autre spécialiste étroit pour consultation et exclusion des autres pathologies.
2. Méthodes de recherche en laboratoire: analyse du sang et de l’urine, biomatériau sous forme de fibres nerveuses et de liquide céphalo-rachidien.
3. Électroneuromyography pour confirmer ou exclure le désordre dégénératif axonal.
4. IRM et TDM pour l'exclusion de tout autre dommage aux organes internes, à l'exception des nerfs périphériques.

Traitement de la neuropathie alcoolique

Afin de ne pas devenir handicapé, il est nécessaire de consulter rapidement un médecin pour obtenir de l'aide. Tout retard dans le traitement affectera négativement l'état interne du corps et entraînera de nombreuses complications à l'avenir. La première règle de récupération est le rejet complet de l'alcool. Si le patient ne le fait pas, aucun médecin ne donnera d’ordonnance, car elles n’ont aucun sens dans ce cas.

Sinon, on prescrit au patient un complexe de médicaments qui sont bues avec des cours:

• complexes de vitamines contenant de la thiamine et d’autres nutriments qui font défaut au corps. Ceux-ci peuvent être des injections ou des préparations en comprimés;
• déclencher les processus métaboliques du corps, des substances;
• anti-inflammatoires nootropes, analgésiques, analgésiques;
• médicaments pour améliorer la microcirculation sanguine.

En combinaison avec la pharmacologie traditionnelle, vous pouvez utiliser les conseils de la médecine traditionnelle, mais le traitement, même avec des ingrédients naturels, nécessite une coordination avec votre médecin. Pour restaurer le système nerveux, la fonction motrice et sensorielle, utilisez différentes méthodes. Des décoctions apaisantes d'herbes telles que la valériane, agripaume et le thym sont utilisées. Vous pouvez utiliser des bains de pieds dans lesquels sont ajoutées des gousses de piment rouge ou de brindilles de conifères. Après une demi-heure de bains chauds, vous devriez bien envelopper vos jambes et enfiler des chaussettes en laine.

Les patients peuvent préparer un organisme spécial nettoyant les toxines, kéfir, persil, carottes, miel, etc.

Traitement de la polyneuropathie diabétique

L'ensemble des mesures prises pour éliminer cette pathologie vise à éliminer à la fois les causes et les symptômes de la maladie. Si vous commencez le traitement du diabète à temps, vous ne pouvez pas laisser une trace des sensations autrefois troublantes. Actions entreprises pour traiter une maladie:

1. Vitamines B qui aident à réduire les effets actifs du glucose sur les impulsions nerveuses et leur passage dans les voies nerveuses.
2. Substances qui interfèrent avec la synthèse du sucre, ce qui supprime également les effets sur les cellules nerveuses et les fibres.
3. Anticonvulsivants.
4. Produits pharmaceutiques anti-inflammatoires non stéroïdiens, analgésiques, nootropiques.

Tout traitement doit commencer par un diagnostic compétent de la maladie et une analyse des symptômes. Pour un rétablissement complet, il est important de suivre toutes les règles, de vous positionner de manière positive et de changer votre mode de vie bien établi, en revoyant votre point de vue sur la nourriture, les mouvements et l'abus de dépendance.

Neuropathie alcoolique - comment le désordre neurologique se manifeste

La polyneuropathie alcoolique se développe dans le contexte de l’alcoolisme chronique. L'éthanol attaque les cellules de nombreux organes et systèmes, endommageant les fibres nerveuses. La maladie entraîne une perte de sensibilité et des problèmes de mouvement.

Les alcooliques chroniques diagnostiquent souvent la neuropathie alcoolique, une maladie grave qui se développe à la suite d'une intoxication prolongée du corps avec des produits de décomposition de l'éthanol. L'alcool perturbe les processus métaboliques, ce qui retarde la transmission des signaux nerveux. En conséquence, des dysfonctionnements se produisent dans le cerveau.

Informations générales

L'une des causes courantes de l'alcoolisme chronique, précédant la polyneuropathie, est une anomalie des gènes responsables des enzymes codantes impliquées dans le clivage de l'éthanol en acétaldéhyde. L'échec génique conduit au mauvais processus de neutralisation des composés toxiques, à la suite duquel une dépendance à l'alcool est formée.

La polyneuropathie alcoolique (neuropathie) est une maladie neurologique qui survient chez les alcooliques chroniques au dernier stade de la dépendance. Les changements pathologiques sont dus aux effets toxiques des métabolites sur plusieurs fibres du système périphérique, ce qui entraîne leur destruction et l'apparition de symptômes malsains.

Initialement, la sensibilité des jambes commence à diminuer. Troubles cognitifs et moteurs observés. L'éthanol endommage les parois intestinales, rendant difficile l'absorption des nutriments. En conséquence, le fonctionnement du système digestif est perturbé. Une carence en vitamine B se développe.

La neuropathie n'est pas le seul résultat de l'alcoolisme chronique. En plus d'endommager la fonctionnalité du système nerveux, l'éthanol affecte le système nerveux central, provoquant une encéphalopathie; le foie, provoquant une cirrhose; système musculaire, conduisant à la myopathie. Des troubles de la mémoire caractéristiques induits par l'alcool, le syndrome de Korsakoff, ont été identifiés.

Après avoir consommé de grandes quantités d'alcool, l'alcool s'endort habituellement et se trouve dans une position inconfortable pendant une longue période. Cela conduit à la compression des fibres nerveuses, ce qui est à l'origine du développement de la neuropathie ischémique par compression.

Intéressant Les manifestations cliniques de la neuropathie alcoolique ont été décrites pour la première fois par Letts en 1787.

Un code est attribué à la classification internationale des maladies pathologiques conformément à la CIM 10 - G 62.1. Les symboles correspondent au nom de l’état pathologique, caractérisé par des lésions des nerfs périphériques.

La pathologie conduit à la destruction de la base des nerfs - axone, provoquant une dégénérescence axonale. Les produits de désintégration de l’éthanol détruisent la myéline - la gaine de fibres (démyélinisation). Ces phénomènes entraînent un arrêt de la transmission des signaux nerveux, provoquant des processus destructeurs dans les tissus.

La maladie est plus communément diagnostiquée chez les femmes. Le corps de la femme étant plus sensible à l'alcool éthylique, la polyneuropathie se développe plus tôt que chez l'homme. Il a été prouvé que la consommation quotidienne de 200 ml de boissons fortes contenant de l'alcool conduisait à la formation de la maladie dans les 5 ans.

Types de maladie

Sur la base du tableau clinique de la maladie, on distingue les formes de pathologie suivantes:

• Moteur. Elle se caractérise par une légère perte de susceptibilité sensorielle, la présence de parésie. La fonctionnalité des membres inférieurs est activement affectée: il est difficile de plier les phalanges des doigts, de faire pivoter les pieds, la réaction d’Achille s’aggrave.
• Sensoriel. Le seuil de la douleur et la sensibilité de la température diminue, il y a une sensation d'engourdissement dans les jambes. Syndrome convulsif perturbé et troubles autonomes.
• Atactique Accompagné d'une mauvaise coordination des mouvements, d'une démarche artificielle, de douleurs lors du contact avec la peau. Il n'y a pas de réaction au tendon.
• Mixte Combine les troubles sensoriels et moteurs. Il s'exprime en engourdissement significatif, douleur, paralysie des membres. Les muscles des avant-bras et des mains peuvent s’atrophier. Aggrave les réflexes. La pression artérielle chute brusquement.

Lorsqu'une affection douloureuse dure plus d'un an, une neuropathie subaiguë est diagnostiquée, avec une augmentation plus rapide des symptômes, une affection aiguë. Ce dernier type se développe en raison de l'utilisation d'une forte dose d'alcool, caractérisée par des signes lumineux.

La pathologie évolue en fonction de certaines étapes: initiale, progressive, stationnaire et régressive. La dernière étape est réalisée avec un traitement adéquat.

Comment se manifeste la maladie

La polyneuropathie alcoolique évolue généralement progressivement, il n’existe initialement aucun symptôme caractéristique de la maladie. Les symptômes cliniques commencent à augmenter lorsque le patient se sent affaibli dans les jambes, il est difficile pour lui de bouger.

La maladie est souvent compliquée par une encéphalopathie alcoolique, dont le pronostic de récupération est défavorable.

Tout d'abord, les fonctions motrices sont altérées. Dans un alcoolique, la démarche change en raison de dommages aux muscles extenseurs du pied. Les jambes maigrissent considérablement, ce qui s'explique par une atrophie musculaire chez les veaux. Les patients ne réagissent pas aux stimuli thermiques, ils ne sentent pas le sol sous leurs pieds, leurs jambes deviennent «ouatées». Les muscles des mains commencent à s’atrophier en dernier.

La couleur et la qualité de la peau des jambes changent: la couverture prend une teinte de marbre et se décolle. La plaque à ongles est déformée, elle devient fragile. La patiente a une transpiration excessive. Dans les phases finales, des ulcères et un gonflement se forment.

Augmentation de la paralysie, limitant de manière significative l'activité du patient. Au fur et à mesure que le dommage causé au tissu nerveux augmente, une tachycardie et un essoufflement se développent. La neuropathie est accompagnée d'un syndrome amnésique, dans lequel se forme une amnésie, qui empêche de naviguer dans le temps et l'espace.

Les patients se plaignent de douleurs atroces aux jambes, se manifestant par une sensation de brûlure. La paresthésie se développe - une sensation de picotement, des démangeaisons dans les muscles et les pieds. Les symptômes augmentent la nuit, provoquant une insomnie. La douleur provient d'un toucher léger. Au fur et à mesure que le processus de destruction progresse, la douleur diminue, indiquant la destruction du tissu nerveux.

Habituellement, le dysfonctionnement sensoriel apparaît en premier, puis trophique et végétatif. Les lésions sont caractérisées par une symétrie. Une expérience prolongée de la maladie entraîne une perte de contrôle pelvien.

L'amblyopie est diagnostiquée lorsque l'alcool endommage le nerf optique - une déficience visuelle qui se développe en 2 semaines. En l'absence de traitement, la cécité survient.

En cas de maladie grave, les muscles respiratoires sont affaiblis, entraînant une insuffisance respiratoire. Pour éviter une telle complication, une ventilation mécanique d'urgence est requise. En outre, il y a des dommages aux nerfs du crâne, la progression des troubles mentaux.

Causes du désordre neurologique

La pathologie neurologique de la genèse de l'alcool se forme au dernier stade de l'alcoolisme chronique. Les facteurs suivants contribuent à la destruction des fibres périphériques:

• effets toxiques de l'éthanol;
• carence en vitamine B;
• défaillance des processus métaboliques dans les nerfs;
• maladie du foie;
• la présence de gènes anormaux, affectant négativement la division de l'éthanol.

L'utilisation de boissons alcoolisées de substitution augmente parfois le risque de polyneuropathie. De tels fluides détruisent instantanément la thiamine, détruisant les cellules du foie. De plus, les dénaturations peuvent entraîner la mort.

Avec une consommation constante d'alcool affecte les organes du système digestif, développe une gastrite, une pancréatite, une hépatite, accompagnée d'une mauvaise absorption des aliments et des micro-éléments. La raison du manque de vitamines du groupe B est le menu monotone défectueux d’un alcoolique.

Une telle carence perturbe l'approvisionnement en tissu nerveux, entraînant leur dysfonctionnement. La dépendance du manque de vitamines à la dose d'alcool éthylique a été établie: une plus grande quantité d'alcool provoque une plus grande déficience.

Les maladies infectieuses, les saignements et d'autres facteurs qui augmentent les dépenses énergétiques exacerbent le manque de vitamines, d'acide nicotinique et réduisent la concentration de potassium et de magnésium. Cela conduit à un déficit en protéines.

Le diabète, l'épilepsie, la surdose de drogue, le cancer peuvent conduire à la formation d'anomalies du développement, provoquant un dysfonctionnement du système nerveux. Le pronostic pour de telles conditions est défavorable.

Méthodes de diagnostic

La polyneuropathie alcoolique est diagnostiquée lorsque 2 fibres périphériques ou plus et 1 muscle sont endommagés. En outre, lors de l'examen d'un patient, les lésions motrices, sensorielles et végétatives doivent être détectées.

Il est nécessaire de confirmer que les modifications dégénératives ont une origine alcoolique. Pour cela, vous devez interroger le patient et ses proches. L'électroneuromyography est nécessaire - une procédure garantie pour détecter les symptômes de la dégénérescence axonale et des dommages à la capsule de myéline.

Il est nécessaire de distinguer la polyneuropathie d'origine alcoolique du diabétique. La polyneuropathie diabétique est caractérisée par des manifestations identiques. Pour un diagnostic correct, il faut un diagnostic différentiel correct. Pour exclure la polyneuropathie urémique et diabétique, une analyse du liquide céphalo-rachidien et une biopsie du tissu touché sont nécessaires. Dans les cas controversés, recours à l'imagerie par résonance magnétique.

Traitement

Le traitement de la neuropathie est effectué dans un complexe. Cela inclut la prise de médicaments et les changements de mode de vie. La tâche principale est un rejet complet de l'alcool. Si cette règle n'est pas suivie, la récupération est impossible.

Il est nécessaire de commencer une alimentation équilibrée, y compris dans le régime alimentaire, des produits contenant une forte concentration d'éléments nutritifs: noix, viande, poisson, légumes, produits laitiers, miel naturel. Changer le régime alimentaire sature les reins et le foie en vitamines, le cerveau en oxygène, ce qui restaure le tissu nerveux.

Dans l’alcoolisme chronique, la polyneuropathie n’est traitée que pendant une courte période de dépendance. Lorsque les changements dégénératifs sont complètement formés et que le tissu nerveux est détruit par l'éthanol, il est impossible de rétablir la santé. La médecine ne peut que réduire les manifestations du processus pathologique, stabilisant ainsi l'état du patient.

Traitement médicamenteux

La tâche principale du traitement est de restaurer les fonctions perdues du corps. La sélection des médicaments doit être faite en tenant compte de la vulnérabilité neurologique du patient.

Parmi les produits pharmacologiques, choisissez:

• pyridoxine (vitamine B6);
• la thiamine (vitamine B1), qui est initialement injectée par voie intramusculaire, puis utilisée sous forme de comprimé;
• acide folique;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - des agents qui normalisent la circulation sanguine, renforcent les parois vasculaires;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - préparations antioxydantes contenant de l'acide lipoïque;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - médicaments de nature neurotrophique;
• hépatoprotecteurs, tissu hépatique en régénération.

La douleur dans la neuropathie est de nature neurologique, il ne suffit donc pas de prendre des analgésiques classiques pour l'éliminer. Les anti-inflammatoires de la série non stéroïdienne aident à se débarrasser du syndrome douloureux: ibuprofène, diclofénac, méloxicam.

Il est interdit d'utiliser des analgésiques puissants de manière incontrôlable. Le médecin doit limiter la fréquence de la prise de médicaments afin de ne pas provoquer la formation de pharmacodépendance.

Faites attention! Étant donné que la plupart des médicaments ne sont pas compatibles avec l’alcool, il est indispensable de renoncer totalement à l’alcool.

Des anticonvulsivants sont également prescrits, tels que Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Un antidépresseur est nécessaire: Paroxetine, Amitriptyline.

L'assistance psychologique est d'une grande importance. Le patient doit expliquer les causes de la maladie afin de se rendre compte de la nécessité d'abandonner les boissons fortes en faveur du rétablissement. Une personne doit comprendre que le non-respect de cette règle peut entraîner une invalidité et la mort.

Méthodes supplémentaires de thérapie

Pour renforcer le système musculaire et améliorer le fonctionnement des terminaisons nerveuses, on a recours à des méthodes de physiothérapie, de massage, d’acupuncture et de physiothérapie.

Pour rétablir l'activité motrice, vous pouvez vous tourner vers la médecine traditionnelle. Cocktail efficace de miel et d'œufs. Il est nécessaire de combiner un œuf de poule, 2 cuillères à soupe d’huile végétale et du miel dans un récipient. Tous les ingrédients sont fouettés avec un mélangeur. À la fin du processus, il faut ajouter à la boisson un demi-verre de jus de carotte. Un cocktail thérapeutique est pris deux fois par jour.

Pour évacuer les composés toxiques du corps, vous devez mélanger du kéfir faible en gras avec des graines de persil et de tournesol. Il est nécessaire de boire une boisson de valeur chaque jour avant le petit déjeuner.

Bains de pieds particulièrement utiles, qui sont préparés à partir de gousses tranchées de piment et de tisanes de pin. Il est nécessaire de baisser les jambes dans le liquide pendant une demi-heure, puis de garder les membres au chaud. L'outil retourne une susceptibilité sensuelle.

Il est recommandé d’accompagner le traitement avec l’utilisation d’herbes sédatives: la valériane, l’agripaume.

Des complications

Sans traitement symptomatique, les signes de neuropathie augmentent. Le processus peut entraîner une paralysie des jambes, des troubles mentaux, des lésions du cervelet, se traduisant par une violation irréversible des capacités motrices. La polyneuropathie diagnostiquée au stade initial est facilement traitable. Les symptômes de la maladie régressent, mais avec une rechute d’alcool, les symptômes réapparaissent. La période de rééducation après l’alcoolisme chronique dure plus de six mois.

La neuropathie induite par l'alcool est le résultat inévitable de l'abus d'alcool. La maladie peut transformer une personne en invalide et changer complètement sa vie. Seul le refus de l'alcool et des soins médicaux opportuns peuvent guérir le patient.

Traitement de la polyneuropathie diabétique et alcoolique: opportunités et perspectives pour la pharmacothérapie

À propos de l'article

Pour citation: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Traitement de la polyneuropathie diabétique et alcoolique: opportunités et perspectives pour la pharmacothérapie // Cancer du sein. 2014. №16. Pp. 1193

La prévalence de la polyneuropathie diabétique et alcoolique

Aujourd'hui, le développement de la polyneuropathie a de nombreuses raisons. Le diabète sucré et l'alcoolisme chronique sont les causes les plus courantes de ce syndrome. En général, la polyneuropathie diabétique (DPN) et alcoolique (APN) constitue plus du tiers de tous les cas de polyneuropathie en médecine générale [1, 2].

La défaite du système nerveux périphérique dans le diabète peut se manifester sous diverses formes cliniques, avec environ 70% de toutes les formes survenant dans le DPS [3]. Selon les résultats des études épidémiologiques, la prévalence de la NDP varie considérablement en fonction des méthodes et des critères de diagnostic utilisés pour établir le diagnostic. Ainsi, la fréquence de détection de polyneuropathie au cours de l'examen clinique est de 20% et de 80% au cours de l'électromyographie (EMG). En pratique clinique, le diabète de type 2 est détecté dans 5 à 7 ans de la moitié des cas. Parallèlement, au moment du diagnostic du diabète, 20 à 30% des patients sont déjà atteints de neuropathie diabétique [4].

La prévalence actuelle des APN dans la population générale est inconnue et, selon les données épidémiologiques, elle varie considérablement - en fonction du diagnostic de l'AC et des critères utilisés pour déterminer et classer la neuropathie. Selon les résultats d'études épidémiologiques américaines, aux États-Unis, des APN sont détectés chez 25 à 66% des patients atteints de CA. Le diagnostic d'alcoolisme a été établi conformément aux critères spécifiés dans la quatrième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, DSM-IV, et le diagnostic de polyneuropathie alcoolique était fondé sur des critères cliniques et électrodiagnostiques [5]. Il a été constaté que le PSA est beaucoup plus répandu chez les femmes qui abusent de l'alcool que chez les hommes [6]. Selon une étude de O.A. Dina et al., APN se développe à un stade précoce de l'AC et est plus grave chez les femmes que les hommes [7].

Idées modernes sur la pathogenèse du DPN

Médecin domestique et scientifique V.M. Les paroissiens ont activement étudié les problèmes des manifestations cliniques et de la pathogenèse des complications neurologiques du diabète. Dans son livre "La défaite du système nerveux dans le diabète sucré" (1981), il a combiné les théories vasculaires et métaboliques du développement du DPN, anticipant ainsi la compréhension moderne de la pathogénie du DPN [10]. Et ce n'est qu'en 2001 que le scientifique américain M. Brownlie a publié un article dans la revue Nature dans lequel il combinait des données expérimentales et cliniques sur les bases biochimiques de la pathogénie de la DPN et soulignait les mécanismes spécifiques de perturbation métabolique sous-tendant la lésion de la microvascularisation et des fibres nerveuses [11].. Par la suite, une équipe de scientifiques américains et allemands développa la théorie de M. Brownlie et publia les résultats d’études expérimentales en 2003, à la suite de quoi la théorie de la pathogenèse de la DPN prit sa forme structurée et moderne [12].

L'étiologie de la NDP est hétérogène [8]. L'hyperglycémie chronique et les effets hyperglycémiques généraux sont le point de départ le plus important du développement de la NDP. Le stress oxydatif, le blocage de la voie d'utilisation du glucose par l'hexosamine, l'activation de la voie du polyol dans le métabolisme du glucose, la formation d'un grand nombre de produits finaux de la glycation en excès (CPIH) et leur accumulation dans les fibres nerveuses, l'insuffisance du débit sanguin endoneural [9, 10].

Il existe 4 voies pathogénétiques principales des dommages cellulaires induits par l'hyperglycémie: le polyol, l'hexosamine, la voie d'activation de la protéine kinase C et la voie de formation de la CIH (Fig. 1). L'hyperglycémie chronique à l'intérieur des cellules, des neurones et des cellules endothéliales entraîne une perturbation du métabolisme énergétique, une production accrue de radicaux libres actifs (superoxydes), qui endommagent l'ADN mitochondrial. Cela active à son tour les polymérases spéciales (PARP), qui réduisent l'activité de l'enzyme clé de la glycolyse, la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase. Dans ces conditions, l'utilisation du glucose devient impossible, il y a une accumulation de glycéraldéhyde-3-phosphate, 4 des mécanismes ci-dessus sont activés, ce qui conduit à une pathologie cellulaire [13]. Les produits intermédiaires du métabolisme du glucose sont toxiques. Leur accumulation dans les neurones et les endothéliocytes entraîne le développement de neuropathies et d'angiopathies. Le stress oxydatif dû à la formation excessive de radicaux libres est responsable de la perturbation du métabolisme du glucose [10].

Selon diverses études, les facteurs contribuant au développement de la NDP incluent l'âge, la durée de l'évolution du diabète, le taux d'hémoglobine glyquée dans le sang (HbA1c) [9].

Idées modernes sur la pathogenèse de la PAL

À ce jour, la pathogenèse de l'APN n'est pas complètement comprise. Deux principaux mécanismes pathogéniques du développement des APN sont discutés:

1) effet toxique direct de l'éthanol et de ses métabolites;

2) carence en vitamine B associée à la malnutrition et / ou au syndrome de malabsorption (syndrome de malabsorption) [5].

D'après les résultats d'un nombre croissant d'études, il est conclu que, chez les patients atteints d'AC, les deux mécanismes pathogénétiques sont impliqués dans le développement de l'APN, se complétant par leurs effets pathologiques [1, 14]. L’éthanol viole l’absorption de la thiamine dans l’intestin, réduit ses réserves dans le foie et interfère avec la phosphorylation de la thiamine, c’est-à-dire son passage à la forme biochimiquement active. Les patients atteints d'AC consomment moins d'aliments et de vitamines, ce qui constitue un facteur de risque pour la formation d'une carence en thiamine dans le corps. La forme active de la thiamine (thiamine diphosphate) est un cofacteur de plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme du glucose, la biosynthèse d'un certain nombre de constituants cellulaires, de composants du système antioxydant et de précurseurs d'acide nucléique (pentoses). L'effet toxique direct de l'éthanol et de ses métabolites (acétaldéhyde) sur les structures du système nerveux est dû au développement d'une neurotoxicité du glutamate [1]. Normalement, l'acétaldéhyde est rapidement converti en acétate par l'action de l'aldéhyde déshydrogénase dans le foie et son taux sanguin est maintenu à un niveau bas. Chez les patients atteints d’AC, l’activité de l’aldéhyde déshydrogénase hépatique est réduite, de sorte que la concentration d’acétaldéhyde toxique augmente considérablement dans le sang. Ce métabolite augmente la peroxydation des lipides, conduisant à la formation de radicaux libres et au développement d'un stress oxydatif, et a également un effet toxique direct sur le muscle squelettique et le myocarde [5]. Le stress oxydatif contribue à augmenter la production de cytokines pro-inflammatoires et de la protéine kinase C, qui ont des effets néfastes sur les fibres nerveuses. Le développement d'un déficit en système antioxydant endogène chez les patients atteints de CA est discuté [15].

Diagnostic de DPN et ALP

Les diagnostics "polyneuropathie diabétique" et "neuropathie alcoolique" sont établis sur la base de l'anamnèse, des données d'un examen neurologique et somatique, ainsi que des résultats de méthodes de recherche instrumentales (EMG, tests sensoriels quantitatifs et autonomes).

Avec le développement de la neurophysiologie, il est devenu possible d’étudier divers types de fibres qui composent la structure du tronc nerveux: fibres nerveuses épaisses - utilisant un EMG, fibres minces - utilisant des tests quantitatifs sensoriels (CST) et quantitatifs autonomes (CAT). Cela a permis de diagnostiquer la lésion du système nerveux périphérique à un stade précoce et subclinique du développement de la polyneuropathie, ce qui revêt une énorme signification pratique: c'est à ce stade que les lésions des nerfs périphériques sont réversibles et que, par conséquent, le traitement sera le plus efficace.

La polyneuropathie sensori-motrice symétrique distale diabétique (DSPN) est la variante la plus courante de la NDP. Le tableau clinique est dominé par des atteintes de sensibilité superficielle des jambes (douleur, brûlures, engourdissements, paresthésie), des atteintes ultérieures de sensibilité profonde et une diminution des réflexes sur les jambes. En règle générale, la déficience motrice est minime et se manifeste par une faiblesse légère et une atrophie des pieds. Les résultats de la stimulation EMG des nerfs des bras et des jambes ont révélé une lésion des fibres sensorielles et motrices du type de l'axonopathie. DPN peut faire ses débuts avec la défaite des fibres fines qui ne peuvent pas être détectées à l'aide d'EMG. Dans ce cas, il est utile de réaliser un test orthostatique ou CAT (recherche sur la fonction des fibres autonomes, en particulier innervantes du système cardiovasculaire), ainsi que sur le CST (étude du seuil d'excitabilité des fibres minces conduisant à la douleur et à la sensibilité à la température) [16].

Le tableau clinique des APN peut être très diversifié en raison de la nature multifactorielle de sa pathogenèse. Les symptômes de l'APN sont associés au développement de la dégénérescence axonale des fibres sensorielles et motrices. La maladie peut faire ses débuts avec des troubles sensibles (brûlures, engourdissements, paresthésies) et, dans certains cas, avec des troubles du mouvement (faiblesse dans les jambes, diminution ou perte des réflexes tendineux dans les jambes). Il existe une lésion de fibres végétatives qui se manifeste cliniquement par une hyperhidrose des paumes et des plantes des pieds, une décoloration de la peau, des poches et une hyperpigmentation de la peau et une symptomatologie des organes internes. Les méthodes de recherche informatives utilisées dans la PAL sont la stimulation EMG (détermine la dégénérescence axonale des fibres sensorielles et motrices), CST et CAT [5, 16].

Traitement de la NDP

La première étape du traitement d'un patient atteint de NDP consiste à atteindre des taux de glycémie proches de la normale. On pense que la normalisation des taux d'HbA1c devrait être réalisée avant le traitement pharmacologique de la NDP [8]. Selon les résultats des études, le maintien d'une glycémie normale chez les patients atteints de diabète de type 1 empêche le développement de la neuropathie et d'autres complications microvasculaires: rétinopathie et néphropathie [17]. En ce qui concerne les patients atteints de diabète de type 2 et le pronostic du développement de la NDP, les conclusions sont ambiguës. Les résultats de certaines études soutiennent l'hypothèse selon laquelle le contrôle du niveau glycémique prévient le développement du FPS et de la neuropathie autonome, d'autres indiquent l'échec de cette hypothèse. Il existe un point de vue selon lequel le contrôle du profil lipidique, des valeurs de pression artérielle, de l'abandon du tabac et de la consommation d'alcool est également conseillé pour prévenir les complications du diabète [8].

Dans le processus de prévention et de traitement de la NDP, il est important de prendre également en compte les caractéristiques (propriétés pharmacologiques et effets secondaires) du traitement principal du diabète.

Ainsi, dans le contexte de l'administration à long terme de metformine dans le traitement du diabète de type 2, il est important de garder à l'esprit la possibilité de développer une hypovitaminose B12, qui détermine la faisabilité de la prévention du déficit en vitamine B12 par la cyanocobalamine à des doses thérapeutiques [18].

De toute évidence, les médicaments contenant de la vitamine B12 en concentration thérapeutique peuvent contrecarrer le développement de la démyélinisation des fibres nerveuses, tout en prévenant le déficit en B12 et, par conséquent, l’anémie mégaloblastique (syndrome neuroanémique).

L'efficacité de la thérapie spécifique du DPN agissant sur les principaux mécanismes pathogéniques des lésions des fibres nerveuses est discutée en détail dans la littérature [8, 19].

Thérapie antioxydante DPN

Le stress oxydatif est l'un des principaux maillons de la pathogenèse du DPN. À cet égard, l'importance de la thérapie visant à sa suppression est évidente. Pour les médicaments utilisés à cette fin, incluent principalement l'acide α-lipoïque (LK). Il existe un point de vue d’experts sur son efficacité et son rôle en tant que médicament pathogénique pour DPN (groupe d’experts de Toronto). Les résultats de nombreuses études sur l'efficacité de la pharmacothérapie ont mis en évidence son effet positif sur le niveau A [9]. Un certain nombre d'études ont démontré une amélioration du statut antioxydant avec l'addition de LK au traitement du diabète, même chez les patients avec un contrôle glycémique médiocre [8]. Les résultats des grandes études multicentriques randomisées, à double insu et contrôlées par placebo conduites en Europe et aux États-Unis ont montré une efficacité élevée de la LC avec une diminution de la gravité des symptômes neuropathiques et du déficit neurologique [8]. Une vaste étude de SYDNEY a démontré l’efficacité de la LC dans l’introduction ou lors de l’introduction: chez les patients atteints de SPNP, une diminution rapide et significative de la gravité des symptômes neuropathiques a été observée [20].

Pour le traitement des formes douloureuses de DPN sont recommandés [9, 19]:

1. Anticonvulsivants: prégabaline (niveau de preuve A), gabapentine, valproate de sodium (niveau de preuve B). Le rôle du topiramat continue de faire l’objet d’un débat, car il n’existe pas suffisamment de preuves pour appuyer son efficacité.

2. Antidépresseurs: antidépresseurs tricycliques - inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, amitriptyline - Venlafaxine et duloxétine (niveau de preuve B). L'utilisation d'amitriptyline peut être limitée en raison de ses éventuels effets secondaires. Une titration progressive de la dose d'amitriptyline est recommandée pour réduire le risque d'effets secondaires. L'efficacité des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine est discutée. Selon plusieurs études, la paroxétine et le citalopram peuvent être efficaces pour soulager la douleur. La fluoxétine n'a pas démontré son efficacité dans le traitement de la NDP douloureuse.

3. Tramadol opioïde (niveau de preuve B).

4. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (niveau de preuve B).

5. Les vitamines du groupe B sont également utilisées dans le traitement complexe des formes douloureuses de DPN.

L'acupuncture et la stimulation électrique peuvent être ajoutées au traitement à n'importe quel stade du DPN [19]. Il est conseillé d'utiliser la crème à la capsaïcine.

Traitement APN

La cessation de la consommation d’alcool, une alimentation équilibrée riche en vitamines du groupe B et la réadaptation sont les principales méthodes de traitement non médicamenteux.

La thiamine (vitamine B1) est le traitement pathogénique de l’APN, car sa carence est l’un des mécanismes pathogénétiques du développement de la maladie. L'efficacité fondée sur des preuves de son utilisation dans la PAL a été démontrée dans de nombreuses études. Et étant donné que les vitamines B6 et B12 contribuent au "travail" de la vitamine B1 et ont leurs propriétés favorables, elles sont prescrites à juste titre en combinaison. En outre, chez les patients atteints de SLA dont l'absorption est altérée et dont la nutrition est insuffisante, la teneur en vitamine B1, mais également en autres vitamines du groupe B, peut diminuer.

Les antidépresseurs (amitriptyline, duloxétine, venlafaxine), les anticonvulsivants (gabapétine, prégabaline) et la crème à la capsaïcine sont également utilisés pour traiter la douleur avec ALP. L'efficacité et le rôle de la LK dans la réduction du stress oxydatif chez les patients atteints d'APN sont discutés [5].

Le rôle des vitamines B dans le traitement de la DPN et de la PAL

On peut dire que la nomination de vitamines du groupe B dans divers types de neuropathies est devenue une tradition. Mais quel est le rôle réel des vitamines B dans la thérapie des DPN et des APN?

La faisabilité d'utiliser des vitamines du groupe B est déterminée par leurs fonctions neurotrophiques principales:

• conduire une impulsion nerveuse, assurer le transport axonal, déterminer la régénération du tissu nerveux;
• modulation de la transmission neuromusculaire (synthèse de la noradrénaline);
• régulation de l'activité "douloureuse" du nerf;
• participation à l'hydrate de carbone (en tant que principale coenzyme, améliore l'utilisation du glucose), au métabolisme des protéines et des lipides.

• assurer la transmission synaptique (synthèse des neurotransmetteurs dopamine, noradrénaline, adrénaline, histamine);
• assurer les processus d'inhibition dans le système nerveux central - le système nerveux central (synthèse de l'acide gamma-aminobutyrique).

• synthèse / restauration de la gaine de myéline;
• effet analgésique (réduit la synthèse de glutamate dans le système nerveux central);
• hémo- / érythropoïèse;
• synthèse de protéines, glucides, acides aminés, lipides [18].

L'efficacité du traitement des vitamines complexes APN du groupe B (B1, B6 et B12) a été démontrée dans une étude multicentrique randomisée, à double insu, contrôlée par placebo: il y avait une amélioration de la sensibilité aux vibrations et de la fonction des fibres sensibles, réduisant ainsi l'intensité de la douleur [22].

L'efficacité des vitamines B avec DPN a été démontrée dans des études expérimentales sur des modèles animaux. Les résultats d'études cliniques sur le traitement des patients avec des vitamines du groupe B (vitamines DPN) ont montré leur efficacité, bien que l'efficacité de leur utilisation et les mécanismes d'action thérapeutique continuent à être activement discutés.

En 2008, la revue systématique Cochrane des résultats de recherche sur le traitement des DPN et des APN avec des vitamines du groupe B a été publiée [22, 23]. Les auteurs se sont fixé pour objectif de déterminer si les vitamines B sont efficaces dans le traitement de ces neuropathies. Les vitamines B ont été comparées à un placebo et à d'autres médicaments appelés antioxydants. La revue comprenait 30 études, au total - 741 patients atteints de NDP ou de PAL. Dans 2 petites études, les vitamines B n’ont pas eu d’effet significatif sur la réduction de la douleur. Une petite étude a démontré l'efficacité de la vitamine B1 dans l'amélioration de la sensibilité aux vibrations. Selon les résultats de deux grandes études, des doses plus élevées du complexe B de vitamines par rapport à des doses plus faibles entraînent un soulagement significatif de la douleur et une diminution de la sévérité des paresthésies. Il a été conclu que le nombre d'études randomisées sur l'efficacité du traitement par les vitamines du groupe B et de la NDP était limité et que les données étaient insuffisantes pour conclure à l'efficacité exceptionnelle des vitamines du groupe B. Le fait que les patients atteints de la vitamine B et de la NPN soient bien tolérés

Préparation combinée de vitamines du groupe B - Neuromultivite: études cliniques sur l'efficacité du traitement de la DPN et de l'APN

Un certain nombre d'auteurs ont indiqué qu'il était opportun de prescrire non pas l'une des vitamines du groupe B, mais leur complexe, à des patients atteints de NDP et d'APN. On pense que les vitamines B se complètent mutuellement dans les processus biochimiques se déroulant dans le tissu nerveux [21]. Par les préparations combinées de vitamines du groupe B est la neuromultivite. Le médicament est largement utilisé dans la pratique des neurologues et des endocrinologues. La neuromultivite contient 3 vitamines du groupe B à une dose thérapeutique: 100 mg de chlorhydrate de thiamine (vitamine B1), 200 mg de chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6), 200 μg de cyanocobalamine (vitamine B12).

En Russie, un certain nombre d'études ont été menées sur l'efficacité du traitement du DPN et de l'APN par neuromultivite. A.Yu. Tokmakov et MB Antsiferov a étudié l'efficacité de ce médicament chez des patients atteints de diabète de type 2 et de NDP. La durée du traitement était de 3 mois. Selon les auteurs, sur le fond de la thérapie, il y avait une amélioration de la vibration et de la sensibilité tactile, une diminution de la douleur. L'amélioration de la sensibilité est un facteur important dans la réduction du risque d'ulcères trophiques et dans l'amélioration de la qualité de vie des patients atteints de NDP [6]. D'après les résultats de l'étude de V. B. Bregovskogo et al. prendre Neuromultivitis pendant 3 mois. une amélioration significative de la température et de la sensibilité aux vibrations, réduit l'intensité de la douleur de 40% en moyenne [25].

I.V. Fats et al. ont comparé l'efficacité du médicament Neuromultivitis et du traitement parentéral standard avec les vitamines B1, B6 et B12 chez les patients atteints de SLA. Dans les deux groupes thérapeutiques, une diminution significative de l'intensité de la douleur a été notée. Il n'y avait pas de différence cliniquement significative dans l'efficacité du traitement entre les groupes. Les résultats de cette étude ont confirmé la possibilité d'un remplacement équivalent de la thérapie parentérale par des vitamines du groupe B du médicament en comprimé Neuromultivitis chez les patients atteints de CA et d'APS [26].

L'étude du traitement de la polyneuropathie mixte chez des patients présentant une pathologie combinée - diabète et CA. I.V. Fats et al. ont noté l'effet positif de la neuromultivite dans le traitement de cette catégorie de patients et ont souligné la possibilité de mener des études cliniques similaires mais plus vastes [27].

Ainsi, le traitement de la NDP consiste à contrôler la glycémie, les valeurs d'HbA1c et la prescription d'une pharmacothérapie rationnelle.

Une étape importante dans le traitement de l’APN consiste à éviter l’alcool, une alimentation équilibrée et la rééducation. Il a été établi que le complexe de vitamines B1, B6 et B12 est un moyen efficace de traitement pathogénique des APN. Dans le traitement de la douleur associée à la PA, on utilise des antidépresseurs, des anticonvulsivants, de la crème à la capsaïcine. L'efficacité et le rôle de la LK dans la réduction du stress oxydatif chez les patients atteints de PAL sont discutés. Les résultats d'un certain nombre d'études indiquent qu'il est possible d'administrer un complexe de vitamines du groupe B, à la fois dans l'ALP et le DF.

La neuromultivite est un médicament oral combiné contenant les vitamines B1, B6 et B12 à des doses thérapeutiques. Selon les résultats d'études russes, la neuromultivite a un effet positif dans le traitement des patients atteints de PAL et de DPN.

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