Glycémie élevée (R73)

• Diagnostics

Exclus:

• diabète sucré (E10-E14)
• diabète pendant la grossesse, le travail et la période post-partum (O24.-)
• troubles néonataux (P70.0-P70.2)
• hypoinsulinémie post-chirurgicale (E89.1)

Le diabète:

• produit chimique
• latent

Tolérance au glucose altérée

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

R73.0 Écart des résultats du test de tolérance au glucose

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Qu'est-ce qu'une violation de la tolérance au glucose?

Le diabète sucré insulino-dépendant se développe progressivement, il existe une forme latente, lorsque les signes cliniques de la pathologie ne sont pas encore manifestés, mais qu'il existe une violation des processus métaboliques dans le corps, diverses maladies surviennent avec des complications graves. Les taux de glycémie peuvent augmenter de manière significative et diminuer lentement. Il existe donc une violation de la tolérance au glucose par les tissus corporels (ICB-10 R73). À l’avenir, cette maladie peut entraîner l’apparition de symptômes du diabète.

Groupe de risque

La pathologie est caractérisée par un dysfonctionnement du pancréas et une diminution de la résistance des tissus périphériques à l'hormone protéique. Lors de l'analyse, le niveau de glycémie à jeun peut être normal ou légèrement élevé, le sucre n'étant pas détecté dans l'urine. Si les taux sont significativement élevés, le diabète de type 2 est diagnostiqué.

Pour identifier les défaillances des processus métaboliques, il est possible de réduire la sensibilité des tissus de l'insuline aux premiers stades en utilisant le test de tolérance au glucose dans le corps humain (mcb-10 R73). Passer régulièrement cet examen est recommandé pour les personnes à risque:

• prédisposition génétique;
• surpoids;
• taux élevés de lipoprotéines de basse densité et de triglycérides dans le sang;
• un long traitement avec des corticostéroïdes, des médicaments hormonaux, des diurétiques;
• parodontite chronique, furonculose;
• hyperglycémie spontanée dans des situations stressantes;
• pathologies chroniques des reins, du foie, du coeur et des vaisseaux sanguins, ovaires polykystiques;
• âge supérieur à 45–50 ans;
• les femmes qui ont eu un diabète gestationnel pendant la gestation, qui ont eu des naissances anormales, qui ont donné naissance à des bébés avec un poids plus important et des troubles du développement.

Il est recommandé aux personnes à risque de faire un test de tolérance au glucose régulièrement, en particulier après 45 ans.

Symptômes de pathologie

Une altération de la tolérance au glucose (mcb-10 R73) ou un prédiabète peuvent ne pas avoir de symptômes prononcés pendant une longue période et apparaître lors d'un examen médical ou du traitement d'une autre maladie. S'il y a des signes de malaise, cela indique le développement d'un diabète latent.

Les premiers symptômes de la maladie:

• soif constante, dessèchement de la peau, muqueuses de la bouche;
• mictions fréquentes, alors que le volume de liquide excrété augmente de manière significative;
• augmentation de l'appétit, consommation de grandes quantités d'aliments conduisant à un gain de poids;
• fatigabilité rapide, malaise général;
• l'apparition de vertiges, la migraine après avoir mangé.

Pour un diagnostic correct, un test de tolérance au glucose est réalisé, ainsi que des tests de dépistage de glucose et d'acide urique dans les urines.

Test

Avant de mener une étude de laboratoire, les patients doivent s'abstenir de manger pour le dîner et pendant la nuit, en effectuant une analyse le matin à jeun. Vous ne pouvez pas prendre de médicaments pendant cette période. La présence d'exacerbations de maladies chroniques, de situations stressantes, de saignements menstruels est une contre-indication au test. Il est interdit de boire de l'alcool, du café moins d'un jour avant l'étude.

Le test de diminution de la tolérance au glucose chez les patients (mcb-10 R73), quels sont-il, quels indicateurs de glycémie devraient être observés les patients âgés de plus de 50 ans? Le patient prend le sang d'un doigt au niveau de sucre dans le sang. Ensuite, le patient boit du glucose dissous dans de l'eau (le dosage dépend de son âge) et repasse le biomatériau. Afin d'éviter les nausées et les réflexes nauséeux, de l'acide citrique est ajouté à la solution. Des prélèvements sanguins sont effectués 30, 60, 90 et 120 minutes après la consommation de la solution, afin de déterminer le niveau glycémique après la prise de glucides dans le corps.

Pour obtenir un résultat fiable, le test est effectué deux fois. Si nécessaire, la solution est administrée par voie intraveineuse. De faux indicateurs peuvent se produire lorsque le foie, le système endocrinien, une carence aiguë en potassium échouent, après avoir subi un stress ou subi une intervention chirurgicale.

Qu'est-ce que cela signifie, la tolérance accrue de l'organisme au glucose, pourquoi un tel indicateur dans le sang peut-il diminuer, comment la pathologie est-elle diagnostiquée? Chez une personne en bonne santé, après chaque repas, la glycémie augmente et diminue rapidement. Chez les personnes dont la tolérance au glucose est altérée, les indicateurs de glycémie à jeun peuvent aller de 5,5 à 7,8 mmol / l. Si deux heures après la charge en sucre ne diminue pas la quantité de glucose en dessous de 11,1 mmol / l, alors une tolérance au glucose altérée est diagnostiquée. Avec de meilleurs résultats, le diabète sucré de type 2 est diagnostiqué, ce qui nécessite un traitement urgent.

Les patients après 50 ans présentant une tolérance au glucose diminuée (MKB-10 R73) doivent être enregistrés auprès d'un médecin. Passez un examen régulier, suivez les recommandations et nommez un médecin. Avec la détection rapide de l’état pathologique, de nombreux patients parviennent à normaliser leur glycémie sans prendre de médicament et à éviter le développement d’un diabète.

Méthode de traitement

Que faire si la tolérance au glucose est altérée (mkb-10 R73), quel traitement faut-il effectuer? Lors de l'identification des résultats médiocres de l'étude devrait consulter un endocrinologue. Les patients prescrits un régime faible en glucides, avec lequel vous pouvez ajuster la quantité de sucres consommés. Il est important de faire régulièrement des exercices modérés, cela contribue à une meilleure digestibilité du glucose par les cellules du corps.

Chez les patients présentant un excès de poids, il est recommandé de minimiser l'apport calorique en aliments afin de normaliser le métabolisme des lipides et de réduire la teneur en cholestérol et en triglycérides nocifs dans le sang. Un régime alimentaire en violation de la tolérance de l'organisme au glucose exclut les aliments contenant des glucides légers, qui sont rapidement absorbés et pénètrent dans le sang.

Il est recommandé que les repas fractionnés, le menu devrait comprendre des fruits et des légumes frais, des céréales contenant des glucides complexes.

En cas d'excès de poids et de cholestérol élevé, les graisses animales, les viandes grasses et le poisson sont exclus. Ils sont remplacés par de la dinde, du lapin ou du veau. Les patients doivent être en mesure de faire de l'exercice quotidiennement et de faire des promenades au grand air. Les sports stimulent le métabolisme et améliorent la résistance à l'insuline. Il est particulièrement important de montrer l'activité physique aux personnes de plus de 45 ans, car tous les processus métaboliques ralentissent avec l'âge.

Les patients doivent changer radicalement leurs modes de vie, développer un schéma de sommeil, une alimentation, un repos, une éducation physique. Éliminer les mauvaises habitudes. Seul un traitement complexe aidera à normaliser les processus métaboliques et à éviter le développement d'une maladie grave.

Classification internationale et codage des maladies

Quel code pour mkb-10 a une tolérance au glucose altérée? Les écarts des résultats des tests de tolérance par rapport à la norme établie sont codés avec R73.0. Diagnostic: diabète latent, chimie, prédiabète, tolérance au glucose altérée. Une augmentation non spécifiée de la glycémie est codée - R.73.9. Dans le même temps, la CIM-10 exclut les diabète de type 1 et de type 2 (code E10 - E14), le diabète gestationnel (O24), les dysfonctionnements néonatals (P70) et l'hyperglycémie postopératoire (E89.1).

Une altération de la tolérance au glucose est un indicateur de dysfonctionnement de l'appareil insulaire à un stade précoce chez les patients du groupe riz, en particulier chez les personnes de plus de 50 ans. Une pathologie identifiée en temps opportun vous permet de normaliser les processus métaboliques dans l'organisme, d'accroître la sensibilité des tissus à l'insuline, de retarder ou d'éliminer le développement du diabète.

Signes et traitement de la tolérance au glucose altérée (glucides)

Des problèmes de métabolisme des glucides précèdent le développement du diabète. Après avoir constaté des écarts, il est nécessaire de commencer le traitement immédiatement. Les patients doivent savoir: altération de la tolérance au glucose - de quoi s'agit-il et comment faire face à cette maladie. La première étape consiste à découvrir comment la maladie se manifeste.

Caractéristique

La violation de la tolérance (IGT) est une condition dans laquelle la concentration de sucre dans le sang n’est pas augmentée de manière significative. Avec cette pathologie, il n'y a aucune raison d'établir un diagnostic de diabète chez les patients, mais le risque de développer des problèmes est élevé.

Les spécialistes devraient connaître le code CIM 10 pour NTG. Selon le code de classification international est attribué R73.0.

Auparavant, de telles violations étaient considérées comme du diabète (stade initial), mais les médecins les distinguent désormais séparément. C'est un composant du syndrome métabolique, il est observé simultanément avec une augmentation de la graisse viscérale, une hyperinsulinémie et une augmentation de la pression.

Chaque année, le diabète est diagnostiqué chez 5 à 10% des patients dont la tolérance aux glucides est altérée. Habituellement, cette transition (progression de la maladie) est observée chez les personnes souffrant d'obésité.

Les problèmes surviennent généralement lorsque le processus de production d'insuline est perturbé et que la sensibilité des tissus à une hormone donnée diminue. En mangeant, les cellules pancréatiques commencent à produire de l'insuline, mais celle-ci est libérée, à condition que la concentration de sucre dans le sang augmente.

En l'absence de perturbations, toute augmentation du taux de glucose provoque une activité de la tyrosine kinase. Mais si le patient a un prédiabète, le processus de rupture de la liaison des récepteurs cellulaires et de l'insuline commence. De ce fait, le processus de transport du glucose dans les cellules est perturbé. Le sucre ne donne pas d’énergie aux tissus dans le volume requis, il reste dans la circulation sanguine et s’accumule.

Signes de pathologie

Dans les premiers stades de la maladie ne se manifeste pas. Vous pouvez l'identifier lors du passage du prochain examen physique. Mais il est souvent diagnostiqué chez des patients obèses ou en surpoids.

Les symptômes incluent:

• apparition de peau sèche;
• développement des organes génitaux et du prurit;
• maladie parodontale et saignement des gencives;
• la furonculose;
• problèmes de cicatrisation;
• violation de la menstruation chez les femmes (jusqu'à l'aménorrhée);
• diminution de la libido.

En outre, une angioneuropathie peut commencer: les petites articulations sont touchées, le processus s'accompagne d'une altération du flux sanguin et des lésions nerveuses, ainsi que d'une conduction impulsive réduite.

Si de tels signes apparaissent chez des patients souffrant d'obésité, ils doivent être examinés. À la suite du diagnostic, il peut être établi que:

• sur un estomac vide chez l'homme, la normoglycémie ou les indices sont légèrement élevés;
• il n'y a pas de sucre dans l'urine.

Lorsque la maladie s'aggrave, des signes de diabète apparaissent:

• soif obsessionnelle intense;
• bouche sèche;
• augmentation de la miction;
• détérioration de l'immunité, maladies fongiques et inflammatoires manifestes.

Pour prévenir la transition de la tolérance accrue au glucose du diabète, il est possible pour presque tous les patients. Mais pour cela, vous devez connaître les méthodes de prévention des troubles du métabolisme des glucides.

Il convient de rappeler que, même en l'absence de signes de pathologie, il est nécessaire de vérifier périodiquement l'efficacité des échanges métaboliques chez les personnes prédisposées au développement du diabète. Dans la seconde moitié de la grossesse (entre 24 et 28 semaines), un test de tolérance est recommandé pour toutes les femmes de plus de 25 ans.

Causes des problèmes

La détérioration du processus d'assimilation des glucides peut survenir chez tout le monde en présence de prédispositions génétiques et de facteurs provoquants. Les raisons de NTG incluent:

• souffert de stress intense;
• obésité, surpoids;
• apport important de glucides au patient;
• faible activité physique;
• la détérioration du processus d'insuline en violation du tractus gastro-intestinal;
• maladies endocriniennes, accompagnées de la production d'hormones contra-insulaires, y compris le dysfonctionnement de la thyroïde, le syndrome d'Itsenko-Cushing.

En outre, la maladie survient pendant la grossesse. Après tout, le placenta commence à produire des hormones, ce qui diminue la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline.

Facteurs provocants

Outre les causes des troubles du métabolisme des glucides, les patients doivent savoir qui est le plus à risque de réduire la tolérance. Les patients avec une prédisposition génétique devraient faire très attention. Mais la liste des facteurs provocants comprend également:

• athérosclérose et augmentation des lipides sanguins;
• problèmes de foie, de reins, de vaisseaux sanguins et de cœur;
• l'hypothyroïdie;
• la goutte;
• maladies inflammatoires du pancréas, qui réduisent la production d'insuline;
• augmentation de la concentration de cholestérol;
• l'émergence d'une résistance à l'insuline;
• prendre certains médicaments (contraceptifs hormonaux, glucocorticoïdes, etc.);
• âge après 50 ans.

Une attention particulière est accordée aux femmes enceintes. En effet, près de 3% des futures mères révèlent un diabète gestationnel. Les facteurs provocants sont:

• embonpoint (surtout s'il est apparu après 18 ans);
• âge supérieur à 25-30 ans;
• prédisposition génétique;
• SOPK;
• développement du diabète dans les grossesses précédentes;
• naissance d'enfants de plus de 4 kg;
• augmenter la pression.

Les patients à risque doivent vérifier périodiquement leur taux de sucre.

Diagnostic de pathologie

Déterminer la maladie n’est possible qu’à l’aide de diagnostics de laboratoire. Pour l'étude peut prendre du sang capillaire ou veineux. Les règles de base pour la prise de matériel doivent être suivies.

Trois jours avant l’étude prévue, les patients doivent observer leur mode de vie habituel: vous ne devez pas modifier le régime alimentaire pour adopter une alimentation faible en carbone. Cela peut entraîner une distorsion des résultats réels. Vous devez également éviter le stress avant le prélèvement de sang et ne pas fumer pendant une demi-heure avant le test. Après un quart de nuit, donnez du sang pour le glucose.

Pour établir le diagnostic d'IGT devrait:

• faire un don de sang sur un estomac vide;
• prendre une solution de glucose (300 ml de liquide pur mélangé à 75 glucose);
• 1-2 heures après la prise de la solution, répétez l'analyse.

Les données obtenues permettent de déterminer s’il existe des problèmes. Parfois, il est nécessaire de prendre du sang à intervalles d'une fois toutes les demi-heures afin de comprendre comment le taux de glucose dans le corps change.

Pour déterminer la tolérance altérée chez les enfants, ils sont également testés avec une charge: 1,75 g de glucose est pris pour chaque kilogramme de poids, mais pas plus de 75 g.

Les indicateurs de sucre, délivrés à jeun, ne doivent pas dépasser 5,5 mmol / l, si le sang capillaire est testé, et 6,1 - si veineux.

2 heures après avoir bu du glucose, en l'absence de problèmes, le sucre ne devrait pas dépasser 7,8, quel que soit l'endroit où le sang a été prélevé.

Si la tolérance est altérée, les valeurs de jeûne atteindront 6.1 pour le capillaire et 7.0 pour le sang veineux. Après avoir pris la solution de glucose, ils vont atteindre 7,8 - 11,1 mmol / l.

Il existe 2 méthodes principales de recherche: un patient peut recevoir une solution à boire ou être administré par voie intraveineuse. Lorsque vous buvez un liquide buccal, vous devez d'abord passer par l'estomac pour commencer à enrichir le sang en glucose. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il entre immédiatement dans la circulation sanguine.

Sélection des tactiques de traitement

Après avoir établi qu'il existe des problèmes, il est nécessaire de s'adresser à l'endocrinologue. Ce médecin est spécialisé dans ce type de trouble. Il peut vous dire quoi faire si la tolérance au glucose est altérée. Beaucoup refusent de consulter un médecin, craignant qu'il ne prescrive des injections d'insuline. Mais il est trop tôt pour parler de la nécessité d’un tel traitement. Lors de l’IGT, une autre thérapie est pratiquée: une révision du mode de vie, un changement de régime.

Un traitement médicamenteux est nécessaire uniquement dans les cas extrêmes. Chez la plupart des patients, une amélioration survient si:

• passer aux repas fractionnés (les aliments sont pris 4 à 6 fois par jour, le contenu calorique des derniers repas doit être faible);
• réduisez au minimum la quantité de glucides simples (enlevez les gâteaux, les pâtisseries, les petits pains, les bonbons);
• atteindre une perte de poids d'au moins 7%;
• boire quotidiennement au moins 1,5 litre d'eau propre;
• pour minimiser la quantité de graisse animale, les graisses végétales doivent être en quantité normale;
• inclure dans l'alimentation quotidienne une quantité importante de fruits et de légumes, à l'exception des raisins et des bananes.

Une attention particulière est accordée à l'activité physique.

Le meilleur moyen de traiter le pré-diabète est de respecter ces principes de nutrition associés à un exercice physique réalisable.

À propos de la pharmacothérapie, dites au cas où cette thérapie ne produirait pas de résultats. Pour évaluer l'efficacité du traitement, ils ne font pas seulement un test de tolérance au glucose, ils vérifient également le taux d'hémoglobine glyquée. Cette étude nous permet d’estimer la teneur en sucre au cours des 3 derniers mois. Si vous constatez une tendance à la diminution, poursuivez le régime.

S'il existe des problèmes ou des maladies associés qui entraînent une détérioration de l'absorption d'insuline par les tissus, un traitement adéquat de ces maladies est nécessaire.

Si le patient suit un régime et remplit toutes les exigences de l'endocrinologue, mais en l'absence de résultat, il peut alors prescrire des médicaments utilisés dans le traitement du diabète sucré. Ceux-ci peuvent être:

• la thiazolidinedione;
• inhibiteurs d'α-glucose;
• dérivés de sulfonylurée.

Les agents les plus populaires pour traiter les troubles du métabolisme des glucides sont les dérivés de la metformine: Metformine, Siofor, Glucophage, Formétine. S'il n'est pas possible d'obtenir le résultat souhaité, d'autres médicaments pour traiter le diabète sont prescrits en association avec ces médicaments.

Si les recommandations sont suivies, on observe une restauration de la glycémie normale chez 30% des patients pour lesquels un diagnostic établi d’IGT a été établi. Mais dans le même temps, le risque élevé de développer un diabète subsiste. Par conséquent, même lorsqu'un diagnostic est posé, il est impossible de se détendre complètement. Le patient doit surveiller son alimentation, bien que des indulgences occasionnelles soient autorisées.

Causes et symptômes de la tolérance au glucose altérée (code CIM-10)

L’intolérance au glucose (code CIM-10) est une étape intermédiaire entre l’état normal et le diabète sucré. C'est-à-dire que la glycémie augmente, mais sa concentration n'est pas assez critique pour poser un diagnostic de diabète. À ce stade, le métabolisme des glucides est altéré, ce qui, en l'absence de traitement approprié, conduit inévitablement au diabète.

Tolérance au glucose altérée - informations générales

Plus récemment, une tolérance au glucose altérée a été considérée comme le début du développement du diabète. Mais peu à peu, cette maladie a été identifiée par une pathologie distincte appelée prédiabète. Cette condition nécessite souvent une prévention qu'un traitement.

Fait intéressant, le NTG est observé chez 200 millions de personnes dans le monde, principalement en surpoids. La plupart ne connaissent même pas leur pathologie.

Chaque année, la tolérance du corps au glucose provoque le développement du diabète chez 5 à 10% des personnes.

Causes de l'IGT

Les raisons de la violation de ce processus peuvent être différentes:

• facteur héréditaire;
• la résistance à l'insuline, qui survient lors d'un trouble métabolique;
• maladies endocriniennes;
• surpoids;
• athérosclérose;
• hypothyroïdie (manque d'hormones produites par la glande thyroïde);
• augmentation de la concentration de «mauvais» cholestérol dans le sang;
• concentration élevée de lipides dans le sang;
• maladies du coeur et du foie;
• maladie rénale;
• la goutte;
• hypertension artérielle;
• l'utilisation d'un grand nombre de protéines simples contenues dans les aliments;
• utilisation à long terme de médicaments (glucocorticoïdes, médicaments contraceptifs);
• mode de vie sédentaire.

Une tolérance au glucose altérée est le plus souvent détectée après 45 ans. De nombreux cas de pathologie ont été enregistrés chez les femmes enceintes. Les facteurs qui provoquent dans ce cas peuvent être un excès de poids, une prédisposition génétique, un ovaire polykystique.

Le glucose est l’une des principales sources d’énergie du corps. Sa présence dans le corps contribue aux processus métaboliques. Par conséquent, la NTG s'accompagne souvent d'une perte de force, d'une somnolence et d'une fatigue accrues.

Symptômes de ntg

Au début du développement, il n’ya pas de signes caractéristiques d’un état proche du diabète. Identifiez-le par hasard, lors du passage des examens prophylactiques. Les patients en surpoids présentent des symptômes plus tôt. Le tableau clinique caractéristique avec une tolérance accrue au glucose est le suivant:

• peau sèche;
• diminution de la libido;
• démangeaisons de la peau et des organes génitaux;
• saignement des gencives augmenté;
• fatigue
• cicatrisation prolongée de la plaie.

Une diminution de la tolérance au glucose chez la femme entraîne une altération du cycle menstruel.

L'aggravation de la maladie est complétée par les symptômes suivants:

• immunité réduite, qui se manifeste par de fréquentes maladies inflammatoires et fongiques;
• bouche sèche;
• soif obsessionnelle;
• mictions fréquentes.

Une condition proche du diabète survient généralement à la suite de troubles cardiovasculaires:

• augmentation de la pression;
• taux élevé de cholestérol dans le sang;
• niveaux élevés de lipoprotéines et de triglycérides.

Pour prévenir la croissance des taux de glucose et faciliter la transition de l'état au diabète, il vous suffit de suivre les recommandations médicales.

Diagnostic de NTG

Déterminer la présence d'IGT dans le corps n'est possible qu'après un test de tolérance. Avant l'analyse, le patient doit mener une vie normale et ne pas abandonner les produits habituels, sinon cela pourrait fausser les résultats de la recherche. Il est important de se rappeler que vous ne pouvez pas passer l'analyse après le quart de nuit. Avant la clôture, il est également nécessaire d'éviter les situations stressantes et de ne pas fumer au moins 1 heure avant l'intervention.

Une tolérance au glucose altérée nécessite un double prélèvement sanguin. La procédure comprend deux étapes. La première fois que le sang est prélevé à jeun, la deuxième fois après que le patient a bu du glucose dissout dans de l'eau. Cela vous permet de suivre le niveau de glycémie et le flux de glucides dans le corps. Si nécessaire, la solution de glucose peut être administrée par voie intraveineuse.

Les patients de plus de 50 ans présentant une susceptibilité accrue au diabète doivent être enregistrés et examinés régulièrement.

Il est important de se rappeler que parfois le test peut montrer un résultat faussement positif. Cela se produit dans les pathologies endocriniennes et hépatiques. Souvent, l'apparition du diabète peut être observée après une intervention chirurgicale récente ou en présence d'une carence aiguë en potassium dans le corps. C'est pourquoi le test pour IGT est effectué deux fois.

Traiter une condition qui cause le diabète

La tolérance au glucose altérée est traitée par un endocrinologue. En règle générale, la stratégie de traitement vise à prévenir le diabète. Les améliorations viennent après de telles mesures:

• réduction de la consommation de glucides simples et de graisses animales;
• passage à des repas fractionnés (petites portions de nourriture au moins 5 fois par jour);
• consommation journalière de liquides d'au moins 1,5 litre;
• réduction de poids (au moins 6-7 kg);
• consommation de grandes quantités de fruits et légumes frais.

Le respect d'une nutrition adéquate doit être associé à un exercice modéré.

Si les méthodes ci-dessus n'apportent pas les résultats escomptés, vous devez suivre un traitement médicamenteux consistant à:

• les inhibiteurs d'a-glucose;
• les dérivés de sulfonylurée;
• thiazolidinediones.

Les dérivés de la metformine sont souvent utilisés pour traiter le prédiabète. Ceux-ci incluent:

Tolérance au glucose altérée

L’intolérance au glucose (selon l’ancienne classification, diabète sucré latent, prédiabète) est caractérisée par un taux normal de glycémie à jeun, le manque de glucose dans les urines ne se manifestant pas en clinique et n’est détecté que lors du test de tolérance au glucose [1].

Le contenu

Tableau clinique

Souvent, les personnes dont la tolérance au glucose est altérée présentent des symptômes paradiabétiques:

• la furonculose,
• saignement des gencives,
• relâchement précoce et perte de dents, paradontose,
• démangeaisons cutanées et génitales,
• peau sèche
• blessures non curatives à long terme et maladies de la peau,
• faiblesse sexuelle, troubles menstruels jusqu’à l’aménorrhée,
• angioneuropathie de localisation et de gravité diverses, pouvant aller jusqu'à rétinopathie proliférante ou athérosclérose oblitérante prononcée (endartérite oblitérante) [1].

L’identification de ces conditions sert de prétexte au test de tolérance au glucose.

Diagnostic de laboratoire

Évaluation des résultats du test classique de tolérance au glucose oral de deux heures chez les hommes et les femmes non enceintes selon les critères de l'American Diabetes Association (1998):

• À jeun, concentration plasmatique de glucose: 6,1... 6,69 mmol / l;
• 30, 60, 90 minutes après l'administration de glucose> (supérieur ou égal à) 11,1 mmol / l (au moins dans un échantillon);
• 120 minutes après la prise de glucose: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Voir aussi

Les notes

1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabétologie clinique.— K.: Zdorovya, 1998.— 320 p. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endocrinologie. Ed. N. Avalanche. Par. de l'anglais - M., Praktika, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3

• Complétez l'article (l'article est trop court ou ne contient qu'une définition de dictionnaire).

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Glycémie élevée (R73)

Exclus:

• diabète sucré (E10-E14)
• diabète pendant la grossesse, le travail et la période post-partum (O24.-)
• troubles néonataux (P70.0-P70.2)
• hypoinsulinémie post-chirurgicale (E89.1)

Le diabète:

• produit chimique
• latent

Tolérance au glucose altérée

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• I Quelques maladies infectieuses et parasitaires
  (A00-B99)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L’OMS envisage de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2017 2018

Diabète sucré (E10-E14)

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le diabète, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).

Les quatrièmes signes suivants sont utilisés avec les rubriques E10-E14:

• Diabérique:
  • coma avec acidocétose (acidocétose) ou sans
  • coma hypersmolaire
  • coma hypoglycémique
• Coma hyperglycémique SAI

.1 avec acidocétose

• acidose> pas de mention du coma
• acidocétose> pas de mention du coma

.2+ lésions rénales

• Néphropathie diabétique (N08.3 *)
• Glomérulonéphrose Intracapillaire (N08.3 *)
• Syndrome de Kimmelstil-Wilson (N08.3 *)

.3+ avec lésions oculaires

.4+ avec complications neurologiques

.5 avec des troubles circulatoires périphériques

.6 Avec d'autres complications précisées.

• Arthropathie diabétique + (M14.2 *)
• neuropathique + (M14.6 *)

.7 avec complications multiples

.8 avec complications non spécifiées

.9 sans complications

[voir les rubriques ci-dessus]

Inclus: diabète (sucre):

• labile
• avec le début à un jeune âge
• cétose

Exclus:

• diabète:
  • malnutrition liée (E12.-)
  • nouveau-nés (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement (O24.-)
• glycosurie:
  • EDR R81
  • rénal (E74.8)
• tolérance au glucose altérée (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[voir ci-dessus sous-titres]

Inclus:

• diabète (sucre) (obésité) (obésité):
  • avec le début à l'âge adulte
  • avec apparition à l'âge adulte
  • sans cétose
  • écurie
• diabète sucré insulino-dépendant jeune

Exclus:

• diabète:
  • malnutrition liée (E12.-)
  • chez les nouveau-nés (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement (O24.-)
• glycosurie:
  • EDR R81
  • rénal (E74.8)
• tolérance au glucose altérée (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[voir ci-dessus sous-titres]

Inclus: diabète associé à la malnutrition:

• type I
• type II

Exclus:

• diabète pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement (O24.-)
• glycosurie:
  • EDR R81
  • rénal (E74.8)
• tolérance au glucose altérée (R73.0)
• diabète du nouveau-né (P70.2)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[voir ci-dessus sous-titres]

Exclus:

• diabète:
  • malnutrition liée (E12.-)
  • néonatal (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement (O24.-)
  • type I (E10.-)
  • type II (E11.-)
• glycosurie:
  • EDR R81
  • rénal (E74.8)
• tolérance au glucose altérée (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[voir ci-dessus sous-titres]

Inclus: EDR pour le diabète

Exclus:

• diabète:
  • malnutrition liée (E12.-)
  • nouveau-nés (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement (O24.-)
  • type I (E10.-)
  • type II (E11.-)
• glycosurie:
  • EDR R81
  • rénal (E74.8)
• tolérance au glucose altérée (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

Régime alimentaire en violation de la tolérance au glucose

Intolérance au glucose: qu'est-ce que c'est et quelles sont les causes de l'altération

Au moins une fois dans sa vie, chaque personne doit réussir un test de tolérance au glucose. Cette analyse est assez commune pour déterminer et surveiller la tolérance au glucose altérée. Cette condition convient à la CIM 10 (classification internationale des maladies de la 10e révision)

De quoi s'agit-il, pourquoi est-il effectué et quand est-il vraiment nécessaire? Un régime alimentaire et un traitement sont-ils nécessaires si la glycémie est élevée?

Violation de la tolérance en tant que concept

Il y a quelques années, une altération de la tolérance au glucose était appelée la forme latente du diabète. Et ce n’est que récemment qu’elle est devenue une maladie distincte, se présentant sous une forme latente, sans aucun signe précis. Dans ce cas, le taux de glucose dans le sang et dans l'urine sera dans les limites autorisées, et seul le test de tolérance au glucose indiquera une diminution de la digestibilité du sucre et une synthèse stable de l'insuline.

Cette maladie est appelée prédiabétique car le tableau clinique peut être décrit comme suit. La glycémie du patient dépasse la norme, mais pas assez pour que l'endocrinologue puisse en venir à une conclusion: le diabète. La production d'insuline se produit sans signes visibles de perturbation endocrinienne.

Si le test de tolérance au glucose est positif, le patient est classé dans le groupe de risque principal du diabète. Il est très important d'effectuer périodiquement le test de tolérance au glucose. Cela aidera à prévenir et, dans certains cas, à éviter les perturbations du système cardiovasculaire.

Symptômes de la maladie - altération de la tolérance au glucose

Une tolérance au glucose souvent altérée ne se manifeste pas. Et seulement dans certains cas, y compris pendant la grossesse, des symptômes similaires à ceux du diabète sucré:

1. Peau sèche;
2. Assèchement des muqueuses;
3. Gencives saignantes sensibles;
4. De longues blessures et des abrasions de guérison.

Comment s'effectue le test de tolérance au glucose?

Afin d’établir s’il ya violation de la tolérance au glucose, deux méthodes principales sont utilisées:

• Prélèvement sanguin capillaire.
• Prélèvement sanguin veineux.

L'injection de glucose par voie intraveineuse est nécessaire lorsque le patient souffre de maladies du système digestif ou de troubles métaboliques. Dans ce cas, le glucose ne peut pas être absorbé s'il est pris par voie orale.

Le test de contrôle de la tolérance au glucose est prescrit dans les cas suivants:

1. S'il existe une prédisposition génétique (les proches parents souffrent de diabète sucré de type 1 ou 2);
2. S'il y a des symptômes de diabète pendant la grossesse.

En passant, la question de savoir si le diabète sucré est hérité devrait être pertinente pour tous les diabétiques.

10-12 heures avant le test, il est nécessaire de s'abstenir de manger des aliments ou des boissons. Si vous prenez des médicaments, vous devez d'abord vérifier auprès de l'endocrinologue, cela n'affectera pas leur réception sur les résultats de la CIM 10.

Le moment optimal pour passer l'analyse est de 7h30 à 10h00. Le test se fait comme ceci:

• Au début, le sang est livré pour la première fois à jeun.
• Ensuite, vous devriez prendre la composition pour le test de tolérance au glucose.
• Au bout d'une heure, le sang est rendu.
• Le dernier prélèvement de sang sur GTT se rend au bout de 60 minutes.

Il faut donc au moins 2 heures au total pour le test. Pendant cette période, il est strictement interdit de manger ou de boire. Il est conseillé d’éviter toute activité physique. Dans l’idéal, le patient devrait s’asseoir ou s’allonger.

Il est également interdit de passer tout autre test au cours du test d'intolérance au glucose, car cela pourrait entraîner une baisse du taux de sucre dans le sang.

Afin d'obtenir le résultat le plus fiable possible, le test est effectué deux fois. L'intervalle est de 2-3 jours.

L'analyse ne peut être effectuée dans de tels cas:

• le patient est stressé;
• il y a eu une intervention chirurgicale ou un accouchement - le test devrait être reporté de 1,5 à 2 mois;
• la patiente subit ses menstruations mensuelles;
• il y a des symptômes de cirrhose causés par l'abus d'alcool;
• pour toute maladie infectieuse (y compris le rhume et la grippe);
• si la personne testée souffre de maladies du système digestif;
• en présence de tumeurs malignes;
• avec l'hépatite sous n'importe quelle forme et stade;
• si une personne a travaillé dur la veille, a été soumise à un effort physique accru ou n'a pas dormi pendant une longue période;
• si un régime strict est observé en violation de la tolérance au glucose.

Si un ou plusieurs des facteurs énumérés ci-dessus sont ignorés, ainsi que pendant la grossesse, la fiabilité des résultats sera mise en doute.

C’est ainsi que l’analyse doit paraître normale: le premier échantillon de sang ne doit pas dépasser 6,7 mmol / l, le second ne doit pas dépasser 11,1 mmol / l, le troisième doit être de 7,8 mmol / l. Les chiffres peuvent légèrement différer chez les patientes âgées et chez les enfants, et le taux de sucre pendant la grossesse est également différent.

Si les indicateurs diffèrent de la norme, si toutes les règles d'analyse sont strictement suivies, le patient présente une violation de la tolérance au glucose.

Un tel phénomène peut conduire au développement du diabète sucré de type 2 et, outre le fait de ne pas tenir compte des signaux alarmants - du diabète insulino-dépendant. Ceci est particulièrement dangereux pendant la grossesse, un traitement est nécessaire, même si des symptômes évidents ne sont pas encore disponibles.

Pourquoi la tolérance au glucose est-elle altérée?

1. Prédisposition familiale: si les parents sont atteints de diabète, le risque de développer la maladie augmente plusieurs fois.
2. Sensibilité altérée des cellules à l'insuline (résistance à l'insuline).
3. L'obésité.
4. Violation de l'insuline, par exemple, à la suite d'une inflammation du pancréas.
5. Mode de vie sédentaire.
6. D'autres maladies endocriniennes, accompagnées d'une production excessive d'hormones contrainsulaires (augmentation du glucose dans le sang), telles que la maladie et le syndrome d'Itsenko-Cushing (maladies dans lesquelles le niveau d'hormones du cortex surrénalien est élevé).
7. Prendre certains médicaments (par exemple, les glucocorticoïdes - hormones surrénales).

Méthodes de traitement pour la tolérance au glucose altérée

Si, au cours des tests, le diagnostic présumé de prédiabète (tolérance au glucose altérée) ou de diabète latent est confirmé, le traitement prescrit par un spécialiste sera complexe (régime alimentaire, activité physique, prise de médicaments moins fréquente) et visera en même temps à en éliminer les causes. symptômes et signes de maladie.

Le plus souvent, l’état général du patient peut être corrigé par un changement de mode de vie, principalement par la modification des habitudes alimentaires, qui vise à normaliser les processus métaboliques dans le corps, ce qui contribuera à réduire le poids et à ramener la glycémie à des limites acceptables.

Les principes de base de la nutrition dans la condition prédiabétique diagnostiquée suggèrent:

• abandon complet des glucides facilement digestibles: produits de boulangerie et de farine, sucreries telles que les desserts et les sucreries, pommes de terre;
• réduire la quantité de glucides difficiles à digérer (pain de seigle et pain brun, croup) et leur répartition uniforme tout au long de la journée;
• réduire la quantité de graisses animales consommées, principalement de la viande grasse, du saindoux, des saucisses, de la mayonnaise, du beurre, des bouillons de viande gras;
• augmentation de la consommation de fruits et légumes riches en fibres et faibles en sucre: il convient de privilégier les fruits aigres et aigre doux, ainsi que les haricots, haricots, etc., car ils contribuent à la saturation rapide du corps;
• réduction de la quantité d'alcool consommée, si possible - rejet de celle-ci pendant la période de rééducation;
• une augmentation du nombre de repas à 5-6 par jour en petites portions: un tel régime permet de réduire les tensions sur les organes digestifs, y compris le pancréas, et d'éviter de trop manger.

En plus de suivre un régime, l’adaptation de l’état prédiabétique nécessite également un changement de mode de vie, ce qui implique:

1. effort physique quotidien (de 10 à 15 minutes par jour avec une augmentation progressive de la durée des cours);
2. mode de vie plus actif;
3. cessation du tabagisme: la nicotine a un effet négatif non seulement sur les poumons mais également sur les cellules pancréatiques responsables de la production d'insuline;
4. contrôle du taux de sucre dans le sang: les tests de contrôle sont effectués un mois ou un mois et demi après le début du traitement. Les tests de contrôle nous permettent d’établir si le taux de sucre dans le sang est revenu à la normale et s’il est possible de dire que l’altération de la tolérance au glucose a été guérie.

Dans certains cas, avec une faible efficacité du régime alimentaire et un effort physique actif, le spécialiste peut également se voir prescrire des médicaments qui aident à réduire les taux de sucre et de cholestérol, en particulier si le contrôle de l’état prédiabétique implique également le traitement de maladies concomitantes (souvent le système cardiovasculaire).

Habituellement, avec le diagnostic opportun des troubles de la tolérance et lorsque le patient se conforme à toutes les prescriptions du médecin en matière de régime et d’exercice, le taux de sucre dans le sang peut être stabilisé, évitant ainsi le passage de l’état prédiabétique au diabète de type 2.
Condition pré-diabétique: prévention

Étant donné que la condition prédiabétique est le plus souvent causée par des facteurs externes, elle peut généralement être évitée ou diagnostiquée à un stade précoce si les mesures préventives suivantes sont suivies:

1. contrôle du poids: s'il y a un excès de poids, il doit être éliminé sous la surveillance d'un médecin afin de ne pas épuiser le corps
2. équilibre nutritionnel;
3. abandonner les mauvaises habitudes;
4. mener une vie active, faire de l'exercice, éviter les situations stressantes;
5. Les femmes atteintes de diabète gestationnel ou d'ovaires polykystiques doivent vérifier régulièrement leur taux de sucre dans le sang en effectuant un test de glucose.
6. faire un test de glycémie à des fins prophylactiques au moins 1 à 2 fois par an, en particulier en présence de maladie cardiaque, du tractus gastro-intestinal, du système endocrinien, ainsi qu'en cas de diabète dans la famille;
7. prendre rendez-vous avec un spécialiste dès les premiers signes d'un trouble de la tolérance et faire l'objet d'un diagnostic et éventuellement d'un traitement ultérieur du prédiabète.

Prévention de la tolérance au glucose altérée

Une diminution de la tolérance au glucose est un phénomène extrêmement dangereux entraînant de graves complications. Par conséquent, la meilleure solution serait d'éviter une telle violation plutôt que de lutter contre les conséquences sous forme de diabète sucré toute ma vie. La prévention aidera à soutenir le corps, composé de règles simples:

• examiner la fréquence des repas;
• éliminer les aliments nocifs de l'alimentation;
• maintenir le corps dans une forme physique saine et éviter le surpoids.

La NGT est souvent une surprise pour les patients, car ses manifestations cliniques sont cachées, ce qui entraîne un traitement tardif et des complications graves. Un diagnostic opportun permet de démarrer le traitement à temps, ce qui permettra de guérir la maladie et de corriger l'état du patient à l'aide d'un régime alimentaire et de techniques de prévention.

Une bonne nutrition en violation de la tolérance au glucose

Dans le processus de traitement joue un rôle important une bonne nutrition.

On mange au moins cinq à six fois par jour, mais à condition que les portions soient petites. Cette méthode d'obtention de nourriture soulage les organes digestifs.

Lorsque la maladie est exclue des bonbons, du sucre.

Il devrait être retiré du régime des glucides digestibles - boulangerie et pâtes, pommes de terre, miel, certaines variétés de riz, etc.

Dans le même temps, ajoutez au menu des produits contenant des glucides complexes, tels que: fruits et légumes crus, céréales complètes, céréales fraîches, yogourt naturel, fromage cottage faible en gras, légumineuses. Il est nécessaire de réduire voire d’éliminer l’utilisation des viandes grasses, du saindoux, de la crème, de la margarine. Dans le même temps, les huiles végétales et le poisson sont des produits recherchés.

Faites attention à la consommation d'eau. Son volume est de 30 ml par kilogramme de poids humain par jour, en l'absence de contre-indications spécifiques. Certains médecins conseillent de ne pas boire de café ni de thé, car ces boissons ont tendance à augmenter la glycémie.

CIM 10. Classe IV (E00-E90)

CIM 10. Classe IV. Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90)

Note Tous les néoplasmes (à la fois actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes correspondants de cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) peuvent, si nécessaire, être utilisés comme codes supplémentaires pour identifier des tumeurs fonctionnellement actives et des tissus endocriniens ectopiques, ainsi que des hyperfonctionnements et des hypofonctions des glandes endocrines associés à des néoplasmes et à d'autres troubles classés dans d'autres positions.
Exclus: complications de la grossesse, de l'accouchement et du post-partum (O00-O99), symptômes, signes et déviations de la norme identifiés lors des études cliniques et de laboratoire, non classées ailleurs (R00-R99), troubles transitoires du système endocrinien et métabolique, spécifique pour le fœtus et le nouveau-né (Р70-Р74)

Cette classe contient les blocs suivants:
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète
E15-E16 Autres violations de la régulation du glucose et sécrétion interne du pancréas
E20-E35 Violations d'autres glandes endocrines
E40-E46 Panne de courant
E50-E64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres excès de nutrition
E70-E90 Troubles métaboliques

L'astérisque indique les catégories suivantes:
E35 Troubles des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
E90 Troubles de l'alimentation et troubles métaboliques au cours de maladies classées dans d'autres rubriques

Maladies de la glande thyroïde (E00-E07)

E00 Syndrome de carence en iode congénitale

Inclus: les conditions endémiques associées à une carence en iode dans l’environnement directement,
et en raison d'une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces affections ne peuvent être considérées comme une hypothyroïdie vraie, mais résultent d'une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement; il peut y avoir une association avec des facteurs naturels du goitre. Si nécessaire, identifiez le retard de développement mental associé à l’aide d’un code supplémentaire (F70-F79).
Exclus: hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode (E02)

E00.0 Syndrome de déficience congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
E00.1 Syndrome de déficience congénitale en iode, myxoedème.
Crétinisme endémique:
. hypothyroïdie
. myxoedème
E00.2 Syndrome de déficience congénitale en iode, sous forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de déficience congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique NDU

E01 Maladies de la thyroïde associées à une carence en iode et à des pathologies similaires

Exclus: syndrome de déficience congénitale en iode (E00. -)
hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode (E02)

E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre à noeuds multiples (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
E01.2 Goitre (endémique), associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique
E01.8 Autres maladies de la thyroïde associées à une carence en iode et à des affections apparentées.
Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode SAI

E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode.

E03 Autres formes d'hypothyroïdie

Exclus: hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie à la suite d'une intervention médicale (E89.0)

E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital:
. EDR
. parenchyme
Exclus: goitre congénital transitoire à fonction normale (P72.0)
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Congénitale:
. atrophie de la thyroïde
. hypothyroïdie SAI
E03.2 Hypothyroïdie provoquée par des médicaments et d’autres substances exogènes.
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie postinfectieuse
E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise).
Exclus: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 coma de Myxedema
E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. BDU Myxedema

E04 Autres formes de goitre non toxique

Exclus: goitre congénital:
. EDR>
. diffuse> (E03.0)
. parenchyme>
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)

E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique:
. diffuse (colloïdale)
. simple
E04.1 Goitre à un seul noeud non toxique. Noeud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodose non toxique. BDU à noeud thyroïdien (kystique)
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI EDB polynodose (kystique) goitre
E04.8 Autres goitres précisés non toxiques
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goiter BDU. EDU nodulaire (non toxique)

E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]

Exclus: thyroïdite chronique avec thyréotoxicose transitoire (E06.2)
Thyrotoxicose néonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel exophtalmique ou toxique SAI. Maladie des sépultures. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec un goitre toxique à un seul noeud. Thyrotoxicose avec goitre toxique mononodose
E05.2 Thyrotoxicose avec un goitre multinodulaire toxique. Nodulaire toxique
E05.3 Thyrotoxicose avec ectopie du tissu thyroïdien
E05.4 Thyrotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdisme SAI. Cardiopathie thyrotoxique (I43.8)

E06 Thyroïdite

Exclus: thyroïdite post-partum (O90.5)

E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès thyroïdien.
Thyroïdite:
. pyogénique
. purulent
Si nécessaire, identifiez l'agent infectieux à l'aide d'un code supplémentaire (B95-B97).
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite:
. de kerwen
. cellule géante
. granulomateux
. non purulent
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite Hashimoto. Hassitoxicose (roulement). Goitre lymphoadénomateux.
Thyroïdite lymphocytaire. Struma lymphomateux
E06.4 Thyroïdite médicamenteuse
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E06.5 thyroïdite:
. chronique:
. EDR
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision

E07 Autres maladies de la thyroïde

E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion d'hypercalcétonine
E07.1 Goitre non normal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.
Exclus: goitre congénital transitoire à fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies précisées de la thyroïde. Défaut globuline liant la tyrosine.
Hémorragie>
Infarctus> (dans) thyroïde (th) glande (y)
Euthyroïdie du syndrome
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

Diabète sucré (E10-E14)

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le diabète, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).

Les quatrièmes signes suivants sont utilisés avec les rubriques E10-E14:
.0 avec un coma
Diabérique:
. coma avec acidocétose (acidocétose) ou sans
. coma hypersmolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique SAI

.1 avec acidocétose
Diabétique:
. acidose>
. acidocétose> pas de mention du coma

.2 avec des dommages aux reins
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose Intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 avec lésions oculaires
Diabétique:
. cataracte (28.0)
. rétinopathie (H36.0)

.4 avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)

.5 avec des troubles circulatoires périphériques
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. un ulcère

.6 Avec d'autres complications précisées.
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)

.7 avec complications multiples

.8 avec complications non spécifiées

.9 sans complications

E10 diabète sucré insulino-dépendant

[voir les rubriques ci-dessus]
Inclus: diabète (sucre):
. labile
. avec le début à un jeune âge
. cétose
. type I
Exclus: diabète:
. malnutrition liée (E12. -)
. nouveau-nés (R70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NDI (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

Diabète sucré indépendant à l'insuline E11

[voir ci-dessus sous-titres]
Inclus: diabète (sucre) (non obèse) (obèse):
. avec apparition à l'âge adulte
. sans cétose
. écurie
. type II
Exclus: diabète:
. malnutrition liée (E12. -)
. chez les nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NDI (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E12 Diabète sucré associé à la malnutrition

[voir ci-dessus sous-titres]
Inclus: diabète associé à la malnutrition:
. insulino-dépendant
. indépendant de l'insuline
Exclus: diabète pendant la grossesse, pendant l'accouchement
et dans la période post-partum (O24. -)
glycosurie:
. NDI (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
diabète du nouveau-né (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E13 Autres formes précisées de diabète

[voir ci-dessus sous-titres]
Exclus: diabète:
. insulino-dépendant (E10. -)
. malnutrition liée (E12. -)
. néonatal (P70.2)
. non insulinodépendant (E11. -)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NDI (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E14 Diabète, sans précision

[voir ci-dessus sous-titres]
Inclus: EDR pour le diabète
Exclus: diabète:
. insulino-dépendant (E10. -)
. malnutrition liée (E12. -)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulinodépendant (E11. -)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NDI (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

AUTRES VIOLATIONS DE LA REGULATION DU GLUCOSE ET DE LA SECRETION INTERIEURE

Pancréas (E15-E16)

E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma d'insuline non diabétique causé par un médicament
des moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique SAI
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le coma hypolichémique non diabétique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas

E16.0 Hypoglycémie médicale sans coma.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire pour des raisons externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme:
. EDR
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques (NDU). Encéphalopathie après coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Sécrétion accrue de glucagon.
Hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres affections précisées de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hypersécrétion:
. hormone libérant de l'hormone de croissance
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intestinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Perturbation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des cellules des îlots SAI.
Hyperplasie des cellules endocrines du pancréas SAI

VIOLATIONS D'AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)

Galactorrhée exclue (N64.3)
gynécomastie (N62)

Hypoparathyroïdie E20

Exclus: syndrome de Di Georg (D82.1)
hypoparathyroïdie à la suite d'interventions médicales (E89.2)
EDR Tetany (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)

E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Thétagie parathyroïdienne

E21 Hyperparathyroïdie et autres troubles de la glande parathyroïde [parathyroïde]

Exclus: ostéomalacie:
. chez les adultes (M83. -)
. enfance et adolescence (E55.0)

E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibreuse généralisée [Maladie osseuse de Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
Exclus: hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
Exclus: hypercalcémie hypocalciurique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres troubles parathyroïdiens précisés
E21.5 Maladie parathyroïdienne, sans précision

Hyperfonctionnement hypophysaire E22

Exclus: Syndrome d'Itsenko-Cushing (E24. -)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion:
. hormone corticotrope [ACTH], non liée
Syndrome d'Itsenko-Cushing (E27.0)
. Hypophyse de l'ACTH (E24.0)
. hormone stimulante de la thyroïde (E05.8)

E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à une acromégalie (M14.5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus: constitutionnel:
. gigantisme (E34.4)
. grande taille (E34.4)
hypersécrétion d'hormone de croissance libérant des hormones (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l'hyperprolactinémie, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).
Syndrome E22.2: sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres conditions d'hyperfonctionnement hypophysaire. Puberté prématurée d'origine centrale
E22.9 Hyperfonction de l'hypophyse, sans précision

E23 Hypofonction et autres troubles de l'hypophyse

Inclus: affections énumérées causées par des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
Exclus: hypopituitarisme résultant d'interventions médicales (E89.3)

E23.0 Hypopituitarisme. Syndrome eunuchoïde fertile. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Déficit en hormone de croissance idiopathique.
Échec isolé:
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalmann
Lorain-Levy
Nécrose de l'hypophyse (postpartum)
Panhypopituitarisme
Hypophyse:
. la cachexie
. échec de NOS
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Shyhen Maladie de Simmonds
E23.1 Hypopituitarisme médical.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E23.2 Diabète insipide.
Exclus: diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement hypothalamique, non classé ailleurs.
Les syndromes de Prader-Willi (Q87.1) et de Russell-Silver (Q87.1) sont exclus.
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès hypophysaire. La dystrophie adiposogénitale
E23.7 Maladie de l'hypophyse, sans précision

E24 Syndrome d'Itsenko-Cushing

E24.0 Maladie d'Itsenko-Cushing d'origine hypophysaire. Hypersécrétion d’ACTH par l’hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Syndrome de drogue Itsenko-Cushing.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E24.3 Syndrome ectopique d’ACTH
E24.4 Syndrome de Cushingoid induit par l'alcool
E24.8 Autres affections caractérisées par un syndrome coussingoïde
E24.9 Syndrome d'Itsenko-Cushing, sans précision

E25 Troubles adrénogénitaux

Inclus: syndromes adrénogénitaux, virilisation ou féminisation, acquise ou causée par une hyperplasie
les glandes surrénales, qui sont une conséquence des anomalies congénitales des enzymes dans la synthèse des hormones
femme:
. faux hermaphrodisme surrénalien
. faux sexe prématuré hétérosexuel
maturité
mâle (s):
. faux sexe prématuré isosexuel
maturité
. macrogénitomie précoce
. puberté précoce avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femme)

E25.0 Troubles adrénogénitaux congénitaux associés à un déficit enzymatique. Hyperplasie congénitale des surrénales. Déficit en 21-hydroxylase. Hyperplasie surrénale congénitale entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles adrénogénitaux. Trouble adrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine du trouble adrénogénital, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble adrénogénital, sans précision. Syndrome adrénogénital SAI

Hyperaldostéronisme E26

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Conn. Hyperaldotonisme primaire dû à une hyperplasie de la
rénal (bilatéral)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme hyperactif. Syndrome de troc
E26.9 Hyperaldostéronisme, sans précision

E27 Autres troubles surrénaliens

E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénalien.
Hypersécrétion d'hormone corticotrope [ACTH], non associée à la maladie d'Itsenko-Cushing.
Exclus: Syndrome d'Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Insuffisance surrénale primaire. La maladie d'Addison. Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
Exclus: amylose (E85. -), maladie d'Addison d'origine tuberculeuse (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.2 crise d'Addisonov. Crise surrénale. Crise corticosurrénalienne
E27.3 Insuffisance surrénale médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E27.4 Insuffisance surrénalienne, autre et sans précision.
Surrénale:
. saignements
. crise cardiaque
La suffisance du cortex surrénalien NDU. Hypoaldostéronisme.
Exclus: adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.5 Hyperfonctionnement de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamine
E27.8 Autres troubles surrénaliens précisés. Globuline liant le cortisol
E27.9 Maladie de la glande surrénale, sans précision

E28 Dysfonctionnement ovarien

Exclus: insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Insuffisance ovarienne après une procédure médicale (E89.4)

E28.0 Excès d’œstrogène. Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine de l'excès d'oestrogène, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E28.1 Excès d'androgène. Hypersécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué un excès d’androgènes en utilisant un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques: syndrome des ovaires sclérocystiques. Syndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogènes. Ménopause prématurée SAI.
Syndrome ovarien résistant.
Exclus: ménopause et statut ménopausique (N95.1)
Dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96. -)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Hyperfonction ovarienne SAI
E28.9 Dysfonctionnement ovarien, sans précision

E29 Dysfonctionnement testiculaire

Exclus: syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
azoospermie ou oligospermie BDU (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypofonction testiculaire à la suite d'interventions médicales (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)

E29.0 Hyperfonction testiculaire. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction testiculaire. Perturbation de la biosynthèse des testrogènes androgènes SAI
Déficit en 5-alpha-réductase (avec pseudohermaphrodisme masculin). Hypogonadisme testiculaire EDR.
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l'hypofonction testiculaire, utilisez des
code des causes externes (classe XX).
E29.8 Autres dysfonctions testiculaires
E29.9 Dysfonction testiculaire, sans précision

E30 Perturbation de la puberté, non classée ailleurs.

E30.0 Puberté retardée. Puberté retardée constitutionnelle.
Puberté retardée
E30.1 Puberté prématurée. Menstruation prématurée.
Exclus: syndrome d'Albright (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
développement sexuel précoce d'origine centrale (E22.8)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
hétérosexuelle féminine prématurée fausse puberté (E25. -)
mâle isosexuel prématuré fausse puberté (E25. -)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Thelarch prématuré
E30.9 perturbation de la puberté, sans précision

E31 Dysfonctionnement polyglandulaire

Élimination: ataxie télangiectatique [Louis Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E31.0 Insuffisance polyglandulaire auto-immune. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonction polyglandulaire.
Exclus: adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autres dysfonctions polyglandulaires
E31.9 Dysfonctionnement polyglandulaire, sans précision

E32 Maladies du thymus

Exclus: aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie grave (G70.0)

E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision

E34 Autres troubles endocriniens

Exclus: pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E34.0 Syndrome carcinoïde.
Note Si nécessaire pour identifier l'activité fonctionnelle associée à la tumeur carcinoïde, un code supplémentaire peut être utilisé.
E34.1 Autres états d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion d'hormone ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Petite taille [nanisme], non classé ailleurs.
Petite taille:
. EDR
. constitutionnel
. type Larona
. psychosocial
Progeria exclue (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement d'un membre immunodéficitaire (D82.2)
petite taille:
. achondroplastique (Q77.4)
. hypochondroplastique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(coder ces syndromes; voir Index alphabétique)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Grandeur constitutionnelle: gigantisme constitutionnel
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudo-hermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Perturbation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Reyfenshteyn. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens précisés. Dysfonctionnement de la glande pinéale. Progeria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. système endocrinien SAI
. EDU hormonale

E35 Troubles des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

E35.0 Troubles de la glande thyroïde au cours de maladies classées ailleurs.
Tuberculose de la glande thyroïde (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens au cours de maladies classées ailleurs.
Maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Syndrome de Waterhouse-Frideriksen (méningocoque) (A39.1)
E35.8 Violations d’autres glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

PANNE DE COURANT (E40-E46)

Note Le degré de malnutrition est généralement évalué à l'aide d'indicateurs de poids corporel, exprimés en écarts-types par rapport à la moyenne de la population de référence. Manque de gain de poids chez les enfants ou preuve de réduction
Le poids corporel chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures de masse corporelle est habituellement un indicateur de malnutrition. En présence d'indicateurs d'une seule mesure du poids corporel, le diagnostic repose sur des hypothèses et n'est pas considéré comme définitif, à moins que d'autres études cliniques et de laboratoire aient été réalisées. Dans des cas exceptionnels, en l'absence d'informations sur le poids corporel, les données cliniques servent de base. Si le poids corporel d'un individu est inférieur à la moyenne de la population de référence, une malnutrition sévère peut alors être assumée avec un degré de probabilité élevé lorsque la valeur observée est égale ou supérieure à 3 écarts types inférieure à la moyenne du groupe de référence. carences nutritionnelles modérées si la magnitude observée est supérieure ou égale à 2, mais inférieure à 3 écarts-types en dessous de la moyenne et légère malnutrition, si l'indice de masse corporelle observé est égal ou supérieur à 1, mais inférieur à 2 écarts-types en dessous de la moyenne pour groupe de référence.

Exclus: altération de l'absorption intestinale (K90. -)
anémie alimentaire (D50-D53)
effets du déficit en protéines et en énergie (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
le jeûne (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrition sévère, accompagnée d'œdème alimentaire et de pigmentation de la peau et des cheveux
Exclus: kwashiorkor marasmatique (E42)

E41 Folie alimentaire

Trouble alimentaire grave accompagné de marasme
Exclus: kwashiorkor marasmatique (E42)

E42 Kwashiorkor Marasmatique

Déficit protéino-énergétique sévère [comme dans E43]:
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme

E43 Déficit protéino-énergétique sévère, sans précision

Perte de poids importante chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant, ce qui conduit au fait que le poids corporel détecté est inférieur d'au moins 3 écarts types à la moyenne du groupe de référence (ou à une diminution similaire du poids, comme le montrent d'autres méthodes statistiques). Si les données disponibles ne proviennent que d'une seule mesure du poids corporel, on peut alors parler d'épuisement grave avec un degré de probabilité élevé lorsque le poids corporel détecté est égal ou supérieur à 3 écarts types inférieur à la moyenne du groupe de population de référence. Gonflement affamé

E44 Déficit en protéines modéré et faible

E44.0 Déficit modéré en protéines et en énergie. Perte de poids corporel chez les enfants ou les adultes, ou manque de gain de poids chez un enfant, ce qui conduit au fait que le poids corporel détectable est inférieur à la moyenne
pour une population de référence, 2 écarts types ou plus, mais moins de 3 écarts types (ou
perte de poids similaire reflétée par d’autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, il est alors possible de parler de déficit protéino-énergétique modéré avec un degré de probabilité élevé lorsque le poids corporel détecté est supérieur de 2 écarts types à la moyenne du groupe de population de référence.

E44.1 Déficit en protéines légères. Perte de poids corporel chez les enfants ou les adultes, ou manque de gain de poids chez un enfant, ce qui conduit au fait que le poids corporel détectable est inférieur à la moyenne
pour une population de référence, de 1 ou plus, mais de moins de 2 écarts-types (ou une diminution similaire du poids corporel, reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, un léger déficit en protéines et en énergie peut être dit avec un degré de probabilité élevé lorsque le poids corporel détecté est égal ou supérieur à 1, mais inférieur à 2 écarts types inférieurs à la moyenne du groupe de population de référence.

E45 Développement retardé en raison d'un déficit en protéines et en énergie

Alimentaire:
. petite taille (nanisme)
. retard de croissance
Retard de développement physique dû à la malnutrition

E46 Déficit en protéines énergétiques, sans précision

Panne de courant d'EDR
Déséquilibre protéines-énergie NDU

AUTRE PANNE DE COURANT (E50-E64)

Exclus: anémie alimentaire (D50-D53)

Carence en vitamine A E50

Exclus: effets de la carence en vitamine A (E64.1)

E50.0 Carence en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Carence en vitamine A avec plaques de Bito et xérose conjonctivale. La plaque de Bito chez un jeune enfant
E50.2 Carence en vitamine A avec xérose de la cornée
E50.3 Carence en vitamine A avec ulcération de la cornée et xérose
E50.4 Carence en vitamine A avec kératomalacie
E50.5 Carence en vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Carence en vitamine A avec cicatrices xérophtalmiques cornéennes
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie SAI
E50.8 Autres manifestations de carence en vitamine A.
Kératose folliculaire> en raison d'un échec
Xeoderm> Vitamine A (L86)
E50.9 Carence en vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A EDR

E51 Déficit en thiamine

Exclus: effets de la carence en thiamine (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Béribéri:
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 Encéphalopathie de Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Déficit en thiamine, sans précision

E52 Carence en acide nicotinique [pellagre]

Échec:
. niacine (-triptophane)
. nicotinamide
Pellagra (alcoolique)
Exclus: effets de la carence en acide nicotinique (E64.8)

E53 Insuffisance d'autres vitamines du groupe B

Exclus: effets de la carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51. -)

E53.0 Déficit en riboflavine. Ariboflavinoz
E53.1 Déficit en pyridoxine. Carence en vitamine B6.
Exclus: anémie sidéroblastique réactive à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Carence en d’autres vitamines B raffinées.
Échec:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine b12
Carence en vitamine B E53.9, sans précision

Insuffisance d'acide ascorbique E54

Carence en vitamine C. Tsing.
Exclus: anémie à scorbut (D53.2)
effets d'une carence en vitamine C (E64.2)

Carence en vitamine D E55

Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83. -)
l'ostéoporose (M80-M81)
conséquences du rachitisme (E64.3)

E55.0 Rachitisme actif.
Ostéomalacie:
. les enfants
. jeune
Exclus: rachitisme:
. intestinal (K90.0)
. Krone (K50. -)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Vitamine D

E56 Échec d'autres vitamines

Exclus: effets d'autres carences en vitamines (E64.8)

E56.0 Carence en vitamine E
E56.1 Carence en vitamine K.
Exclus: insuffisance en facteur de coagulation due à une carence en vitamine K (D68.4)
carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
E56.8 Échec des autres vitamines
E56.9 Carence en vitamines, sans précision

E58 Carence en calcium alimentaire

Les troubles du métabolisme du calcium (E83.5) sont exclus.
effets d'une carence en calcium (E64.8)

E59 Déficit nutritionnel en sélénium

Maladie de Keshan
Exclus: effets de la carence en sélénium (E64.8)

E60 carence alimentaire en zinc

E61 Défaillance des autres batteries

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l’échec, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).
Exclus: troubles du métabolisme des minéraux (E83. -)
dysfonctionnement de la thyroïde associé à une carence en iode (E00-E02)
effets de la malnutrition et d'autres carences nutritionnelles (E64. -)

E61.0 Panne de cuivre
E61.1 Carence en fer.
Exclus: anémie ferriprive (D50. -)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Carence en molybdène
E61.6 Carence en vanadium
E61.7 Manque de nombreuses batteries
E61.8 Insuffisance d'autres piles spécifiées
E61.9 Insuffisance de piles, sans précision

E63 Autres malnutrition

Exclus: déshydratation (E86)
dysplasie (R62.8)
problèmes d'alimentation du nourrisson (P92. -)
effets de la malnutrition et d'autres carences nutritionnelles (E64. -)

E63.0 Insuffisance d'acides gras essentiels
E63.1 Consommation déséquilibrée d'aliments
E63.8 Autres malnutrition précisée
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition EDR + (I43.2)

E64 Conséquences des carences nutritionnelles et des carences nutritionnelles.

E64.0 Conséquences d'un déficit en protéines et en énergie.
Exclus: retard de développement dû à un déficit en protéines et en énergie (E45)
E64.1 Conséquences de la carence en vitamine A
E64.2 Conséquences de la carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences d'autres carences en vitamines
E64.9 Conséquences des carences nutritionnelles, sans précision

OBÉSITÉ ET AUTRES TYPES D'APPROVISIONNEMENT (E65-E68)

E65 graisse localisée localisée

E66 Obésité

Exclus: dystrophie adipo-génitale (E23.6)
lipomatose:
. NOS (E88.2)
. douloureux [maladie de Derkum] (E88.2)
Syndrome de Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obésité due à un apport énergétique excessif
E66.1 Obésité causée par des médicaments.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E66.2 Obésité extrême, accompagnée d'une hypoventilation alvéolaire. Syndrome de Pikkvik
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité morbide
E66.9 Obésité, sans précision. Obésité simple SAI

E67 Autres types de redondance de l'alimentation

Exclus: suralimentation idu (R63.2)
conséquences de l'excès de puissance (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercarotémie
E67.2 syndrome de Megadosis vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes spécifiées de redondance

E68 Conséquences de la redondance de l'alimentation

TROUBLES DES SUBSTANCES (E70-E90)

Exclus: syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémie hémolytique due à des troubles enzymatiques (D55. -)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
Déficit en 5 alpha réductase (E29.1)

E70 Anomalies du métabolisme des acides aminés aromatiques

E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Violations du métabolisme de la tyrosine. Alcaptonurie. Hypertyrosinémie. Ochronose Tyrosinémie. Tyrose
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. oeil
. ophtalmique
Syndrome:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Croix
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Autres troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques.
Violations
. métabolisme de l'histidine
. échange de tryptophane
E70.9 Perturbation de l'échange d'acides aminés aromatiques, sans précision

E71 Anomalies du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et du métabolisme des acides gras

Maladie du sirop d'érable E71.0
E71.1 Autres types de troubles des acides aminés à chaîne ramifiée. Hyperleucine-isoleucinémie. Hypervalinémie.
Acidémie isovalérique. Acidémie méthylmalonique. Acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Troubles du métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Manque de carnitine musculaire palmityl transférase.
Exclus: maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Autres troubles métaboliques des acides aminés

Exclus: déviations de la norme sans manifestations de la maladie (R70-R89)
violations:
. échange d'acides aminés aromatiques (E70. -)
. échange d'acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. métabolisme des acides gras (E71.3)
. échange de purines et de pyrimidines (E79. -)
la goutte (M10. -)

E72.0 Violations du transport d'acides aminés. Cystinose Cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Tony) (- Debre). Maladie de Hartnap. Faible syndrome.
Exclus: troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Anomalies du métabolisme des acides aminés contenant du soufre. Cystathioninurie.
Homocystinurie. Méthioninémie Déficit en sulfite oxydase.
Exclus: déficit en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles du métabolisme du cycle de l'urée. Argininémie. Argininosukcinaaciduria. Citrullinémie Hyperammoniémie
Troubles du métabolisme de l'ornithine exclus (E72.4)
E72.3 Perturbation du métabolisme de la lysine et de l’hydroxylysine. Glutaricaciduria. Hydroxylysinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles de l'échange d'ornithine. Ornitinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinémie (types I, II): hyperglycémie non cétonique.
Sarcosinémie
E72.8 Autres anomalies précisées du métabolisme des acides aminés.
Violations
. métabolisme des acides aminés bêta
. cycle gamma-glutamine
E72.9 Anomalies du métabolisme des acides aminés, sans précision

E73 Intolérance au lactose

E73.0 Déficit congénital en lactase
E73.1 Déficit en lactase secondaire
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision

E74 Autres troubles du métabolisme des glucides

Exclus: augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie de NOS (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Maladies de l’accumulation de glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Déficit en phosphorylase hépatique
E74.1 Perturbation du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Déficit en fructose-1,6-diphosphatase. Intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Troubles du métabolisme du galactose. Déficit en kinase galactique. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Absorption de glucose-galactose avec facultés affaiblies.
Manque de saccharose.
Exclus: intolérance au lactose (E73. -)
E74.4 Perturbation du métabolisme du pyruvate et de la glyconéogenèse.
Échec:
. phosphoénolpyruvate carboxykinase
. pyruvate:
. carboxylase
. déshydrogénase
Exclus: avec anémie (D55. -)
E74.8 Autres troubles précisés du métabolisme des glucides. Pentozurie essentielle. Oxalose Oxalurie.
Glucosurie rénale
E74.9 Perturbation du métabolisme des glucides, sans précision

E75 Troubles du métabolisme des sphingolipides et autres maladies liées à l'accumulation de lipides

Les mucolipidoses de types I à III (E77.0-E77.1) sont exclues.
Maladie de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
GM2-Gangliosidose:
. EDR
. les adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose:
. EDR
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. Déficit en sulfatase.
Exclus: adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Batten
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Autres troubles du stockage des lipides. Cholestérose cérébroïde [Van-Bogart-Scherer-Epstein] Maladie de Volman
E75.6 Trouble de l'accumulation de lipides, sans précision

E76 Anomalies du métabolisme des glucosaminoglycanes

E76.0 Mucopolysaccharidose de type I.
Syndromes:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidose, type II. Syndrome de Gunter
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Déficit en bêta-glucuronidase. Mucopolysaccharidose de types III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto-Lamy (léger) (lourd)
. Morkio (-like) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres affections des glucosaminoglycanes
E76.9 Trouble du métabolisme des glucosaminoglycanes, sans précision

E77 Perturbation du métabolisme des glycoprotéines

E77.0 Défauts de modification post-traductionnelle d'enzymes lysosomales. Mucolipidose II [maladie à 1 cellule].
Mucolipidose III [Pseudopolidystrophie de Gurler]
E77.1 Défauts de dégradation de la glycoprotéine. Aspartylglucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Sialidose [Mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Perturbation du métabolisme des glycoprotéines, sans précision

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

Exclus: sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, type IIa.
Hyper-beta-lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité
E78.1 Hyperglycéridémie pure. Hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Hypertre-beta-lipoprotéinémie. Hyperlipoprotéinémie avec très faible taux de lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Beta-lipoprotéinémie étendue ou flottante.
Hyperlipoporteinemia de Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbétalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome à bacs éruptif.
Xanthome tubéreux.
Exclus: cholestérose cérébrogène (Van-Bogart-Scherer-Epstein) (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronémie. Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autres hyperlipidémies. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Déficit en lipoprotéines. A-beta-lipoprotéinémie. Manque de lipoprotéines de haute densité.
Lipoprotéinémie hypo-alpha. Hypo-beta-lipoprotéinémie (familiale). Insuffisance de lécithine-cholestérol acyltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Perturbation du métabolisme des lipoprotéines, sans précision

E79 Anomalies du métabolisme de la purine et de la pyrimidine

Exclus: calculs rénaux (N20.0)
Déficits immunitaires combinés (D81. -)
la goutte (M10. -)
anémie orotacidurique (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire ni de nœuds goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Autres troubles du métabolisme de la purine et de la pyrimidine. Xanthinurie héréditaire
E79.9 Perturbation du métabolisme de la purine et de la pyrimidine, sans précision

E80 Troubles de l'échange de la porphyrine et de la bilirubine

Inclus: défauts de catalase et de peroxydase

E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. Coproporphyrie héréditaire
Porphyrie:
. EDR
. aigu intermittent (hépatique)
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E80.3 Défauts de catalase et de peroxydase. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Syndrome de Criggler-Nayar
E80.6 Autres anomalies du métabolisme de la bilirubine. Syndrome de Dubin-Johnson. Syndrome du rotor
E80.7 Trouble du métabolisme de la bilirubine, sans précision

E83 Troubles du métabolisme minéral

Exclus: déficit alimentaire en minéraux (E58-E61)
troubles parathyroïdiens (E20-E21)
carence en vitamine D (E55. -)

E83.0 Perturbation du métabolisme du cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] [cheveux "d'acier"] Maladie de Wilson
E83.1 Perturbation du métabolisme du fer. Hémochromatose.
Exclus: anémie:
. carence en fer (D50. -)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Troubles du métabolisme du zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Déficit en phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatasie.
Vitamine D-résistant:
. ostéomalacie
. rachitisme
Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83. -)
l'ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles du métabolisme du magnésium. Hypermagnésémie. Hypomagnémie
E83.5 Troubles du métabolisme du calcium. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
Exclus: Chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Perturbation du métabolisme des minéraux, sans précision

E84 Fibrose Kystique

E84.0 Fibrose kystique avec manifestations pulmonaires
E84.1 Fibrose kystique avec manifestations intestinales. Iléus de méconium (P75)
E84.8 Fibrose kystique avec autres manifestations. Fibrose kystique avec manifestations combinées
E84.9 Fibrose kystique, sans précision

Amylose E85

Exclus: maladie d'Alzheimer (G30. -)

E85.0 Amylose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
Néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amylose familiale héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (Portugais)
Amylose familiale héréditaire E85.2, sans précision
E85.3 Amylose secondaire systémique. Amyloïdose associée à l'hémodialyse
E85.4 Amylose limitée. Amylose localisée
E85.8 Autres formes d'amylose
E85.9 Amylose, sans précision

E86 Réduction des fluides

Déshydratation. Diminution du plasma ou du liquide extracellulaire. L'hypovolémie
Exclus: déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. NIS (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)

E87 Autres anomalies du métabolisme des sels d'eau ou de l'équilibre acido-basique

E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium [Na]. Surcharge de sodium [Na]
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Carence en sodium [Na].
Exclus: syndrome de trouble de la sécrétion d'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. EDR
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
Exclus: acidose diabétique (E10-E14 avec un quatrième signe commun.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose:
. EDR
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Déséquilibre acide-base mixte
E87.5 Hyperkaliémie. Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie. Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
Exclus: œdème (R60. -)
E87.8 Autres troubles de l'équilibre eau-sel, non classés ailleurs.
Perturbation du déséquilibre électrolytique. Hyperchlorémie Hypochlorémie

E88 Autres troubles métaboliques

Exclus: histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le trouble métabolique, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).

E88.0 Anomalies du métabolisme des protéines plasmatiques, non classées ailleurs. Déficit en alpha-1-antitrypsine.
Bis-albuminiémie.
Exclus: troubles métaboliques liés aux lipoprotéines (E78. -)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hyper gamma globulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie nos.
Exclus: maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose:
. EDR
. douloureux [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonois-Bansoda. Triméthylaminurie
E88.9 Trouble du métabolisme, sans précision

E89 Troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale, non classés ailleurs

E89.0 Hypothyroïdie provoquée par des procédures médicales.
Hypothyroïdie induite par le rayonnement. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie à la suite de procédures médicales. Hyperglycémie après le retrait du pancréas.
Hypoinsulinémie postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie survenant après une procédure médicale. Parathyrethia tetany
E89.3 Hypopituitarisme survenant après une procédure médicale. Hypopituitarisme induit par les radiations
E89.4 Dysfonctionnement ovarien causé par des procédures médicales.
E89.5 Hypofonction testiculaire après une procédure médicale.
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla) apparaissant après une procédure médicale
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale
E89.9 Trouble endocrinien et métabolique survenu après une intervention médicale, sans précision