Causes et traitement du coma cétoacide

• Diagnostics

Les comas diabétiques sont souvent observés à la suite d'une maladie non traitée. Le coma diabétique d'acidocétose est le plus courant et constitue une menace pour la vie du patient. Un état pathologique se développe en raison du manque d'insuline, qui peut survenir soudainement. Le type de coma cétoacidotique est souvent diagnostiqué en cas de traitement inadéquat du diabète.

Caractéristiques de déviation

Selon les statistiques, 5% des patients décèdent des suites d’un cétoacidose dans le diabète sucré.

Développer ce type de coma, comme complication du diabète. Les médecins incluent le coma acido-acidique à une variété hyperglycémique. Un tel état pathologique se développe plus lentement qu'un coma hypoglycémique. A manifesté le coma chez les diabétiques avec un manque d'insuline prononcé. Une concentration élevée de glucose dans le corps est également capable d’influencer le développement du coma cétoacidotique. Avant que le patient ne tombe dans le coma, on lui diagnostique une acidocétose. Le développement de l'acidocétose dans le diabète est influencé par les facteurs suivants:

• lésions infectieuses;
• lésions organiques importantes;
• lésions pendant les opérations.

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Causes et pathogenèse

Un type de coma cétoacidotique peut se manifester chez les diabétiques de types 1 et 2. Souvent, un patient atteint de diabète sucré du premier type n’apprend sa maladie qu’après le coma. Les raisons suivantes expliquent le développement du coma cétoacide:

Les facteurs provoquant l'acidocétose peuvent également conduire au coma.

• diabète sucré de longue durée, mal traité;
• manque de traitement à l'insuline ou son utilisation incorrecte;
• non-respect des aliments diététiques prescrits par un endocrinologue ou un nutritionniste;
• violation de médicaments;
• surdose de stupéfiants, en particulier de cocaïne;
• le jeûne prolongé, qui produit du glucose à partir de tissu adipeux;
• lésions infectieuses;
• maladie intercurrente manifestations aiguës:
  • crise cardiaque;
  • accident vasculaire cérébral dû à une altération de l'apport sanguin au système central ou périphérique.

La pathogénie du coma cétoacide est assez complexe et passe par plusieurs étapes. Premièrement, le patient souffre de faim énergétique en raison d’un déséquilibre dans la production d’insuline endogène et de la libération d’exogènes. Bientôt, le glucose, qui n’a pas été traité, s’accumule et provoque une augmentation de l’osmolarité plasmatique. Lorsque le glucose devient très concentré, le seuil de perméabilité rénale augmente, ce qui entraîne une déshydratation sévère généralisée, entraînant la formation de caillots sanguins et de caillots sanguins. Dans un deuxième temps, le patient développe une cétose caractérisée par une accumulation importante de corps cétoniques. Bientôt, la pathologie se transforme en acidocétose, caractérisée par une pénurie d’insuline et un excès de sécrétion d’hormones contrainsulaires.

Symptômes principaux

Le cétoacide n'est pas caractérisé par un développement rapide, la pathologie apparaît progressivement. Il faut plusieurs heures ou plusieurs jours à une personne pour entrer dans le coma.

Si un patient souffre de diabète sucré pendant une longue période, son corps est mieux adapté à des taux d'insuline supérieurs à la norme, de sorte qu'un état comateux peut ne pas se produire avant longtemps. L'acidocétose peut affecter l'état général du patient, son âge et d'autres caractéristiques individuelles. Si le coma acidoïde s'est manifesté en raison de la perte de poids rapide, le patient présentera les symptômes suivants:

• malaise général et affaiblissement du corps;
• sensation de soif suivie de polydipsie;
• démangeaisons de la peau.

Les précurseurs du développement du coma cétoacide sont:

• perte de poids anormale;
• sensation constante de nausée;
• douleur à l'abdomen et à la tête;
• maux de gorge ou d'oesophage.

Si un diabétique a un état comateux associé à des maladies intercurrentes aiguës, la pathologie peut alors se poursuivre sans manifestations spéciales. L’état nodulaire cétoacidotique du diabète sucré se manifeste par les symptômes suivants:

• déshydratation sévère;
• assèchement de la peau et des muqueuses;
• réduction de la tension des globes oculaires et de la peau;
• une diminution progressive du remplissage de la vessie;
• pâleur commune;
• hyperémie locale des pommettes, du menton et du front;
• refroidir la peau;
• hypotonie musculaire;
• l'hypotension;
• respiration bruyante et lourde;
• l'odeur d'acétone de la bouche à la sortie;
• assombrissement de la conscience, suivie d'un coma.

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Caractéristiques chez les enfants

L'acidocétose, conduisant au coma acidoïde, survient assez souvent chez les enfants. La pathologie est particulièrement fréquente chez les enfants en bonne santé à partir de 6 ans. En raison du fait que l'enfant est trop actif et que les réserves du foie sont absentes, l'énergie de son corps est consommée avec une vitesse accrue. Si en même temps le régime alimentaire de l'enfant n'est pas équilibré, des processus pathologiques menant à l'acidocétose et au coma sont possibles. Les symptômes du coma chez les enfants sont les mêmes que chez les adultes. Les parents ne sont pas autorisés à prendre des mesures pour éliminer eux-mêmes leur état pathologique, dans la mesure du possible pour développer une attaque acétonémique.

Premiers secours

Lorsqu'un état comateux survient chez une personne diabétique, vous devez connaître la séquence d'actions qui l'aidera à éliminer les manifestations pathologiques. Les soins d'urgence pour le coma diabétique comprennent les étapes suivantes:

• Appelez la brigade d'ambulances. En l'attendant, la patiente est placée dans une position horizontale, de préférence sur le côté, car il est possible qu'il y ait des nausées.
• Suivi du rythme cardiaque, du pouls et de la pression artérielle du patient.
• Vérifiez la présence d'odeur d'acétone de la bouche.
• L'introduction d'insuline dans la quantité d'une dose unique - 5 unités.

Une solution saline intraveineuse est le besoin primordial du patient.

Lorsque les médecins hospitalisent un patient, il reçoit les premiers soins, à savoir la réhydratation des cellules et de leur espace extérieur. Il normalise les indicateurs de l'état acide-base et rétablit l'équilibre électrolytique. Dans les conditions de thérapie intensive, ils éliminent les conditions pathologiques qui ont provoqué le coma acidocétotique. La déshydratation du corps, en particulier des cellules du cerveau, constitue la plus grande menace pour la vie du patient. Par conséquent, des solutions salines sont d'abord administrées au patient.

Complications du coma cétoacide

Si le patient ne vient pas à la rescousse à temps, des conséquences graves, notamment la mort, sont possibles. Dans le coma acidoïde, on diagnostique chez le patient une insuffisance respiratoire grave et une insuffisance rénale. De plus, de telles complications sont possibles:

• thrombose veineuse profonde;
• thrombose artérielle;
• pneumonie de type aspiration;
• obstruction des vaisseaux sanguins des poumons;
• œdème pulmonaire ou cérébral.

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Traitement de pathologie

Un patient avec un coma cétoacidotique est traité d'urgence dans l'unité de soins intensifs. L’aide principale est l’insulinothérapie, qui consiste à administrer de petites doses d’insuline au patient dans la veine. Dans ce cas, les médecins utilisent des seringues spéciales, automatiques. Le tableau montre les principes du traitement par insuline, en fonction du taux de sucre dans le sang du patient.

Coma diabétique cétoacide - symptômes et traitement.

Un coma cétoacide diabétique est une affection aiguë qui se développe par un déficit absolu ou prononcé en insuline dans le corps.

Il survient principalement chez les patients atteints de diabète de type 1 avec une fréquence d'environ 40 cas pour 1 000 personnes, principalement les jeunes. Dans près de 25% des cas, le diabète sucré est détecté pour la première fois seulement après que la personne soit tombée dans le coma cétoacidotique.

Pourquoi l'acidocétose se développe-t-elle?

Plusieurs facteurs peuvent contribuer au développement du coma cétoacide:

• la personne n'est pas au courant de sa maladie et ne reçoit donc aucun traitement,
• dosage incorrect de l'insuline ou son apport retardé,
• contrôle insuffisant de la glycémie,
• violation du régime d'insuline,
• un certain nombre de maladies: infarctus du myocarde, maladies infectieuses,
• embolie pulmonaire, accident vasculaire cérébral aigu, pancréatite aiguë et nécrose pancréatique, brûlures graves, maladies du système endocrinien, insuffisance rénale aiguë et chronique, ainsi que des interventions chirurgicales,
• prendre de l'alcool et un certain nombre de médicaments,
• exposition à des facteurs environnementaux - hypothermie ou surchauffe.

Le mécanisme de développement du coma d'acidocétose.

Le coma d'acidocétose se développe avec un déficit absolu en insuline. Le pancréas cesse de produire de l'insuline et le sucre du sang ne peut donc pas passer aux cellules. Cela conduit à une augmentation du taux de sucre. En conséquence, la faim d'énergie se développe, car le glucose est un important fournisseur d'énergie pour le corps et les cellules cessent de la recevoir. Cette condition est appelée "la faim parmi l'abondance".

En réponse, le corps essaie d'obtenir de l'énergie en décomposant principalement des graisses et des protéines. En conséquence, il extrait de l'énergie, mais il produit également les produits de désintégration finaux des corps gras - cétones. Ce sont les corps cétoniques dans l'urine qui constituent le signe diagnostique de cette affection. Le taux de sucre dans le sang peut être compris entre 16,0 et 38,0 mmol / l.

Une glycémie élevée provoque une augmentation de la miction, appelée diurèse osmotique. En cours de route, l'acidification du sang (acidose métabolique) se produit avec les produits métaboliques résultants. Le corps tente de les extraire sous forme de CO2 en augmentant la respiration, ce qui entraîne l'apparition d'une respiration profonde bruyante typique de cet état, avec une odeur d'acétone, appelée respiration de Kussmaul.

Quels sont les symptômes du coma cétoacide?

• manque de conscience ou léthargie prononcée, inhibition, confusion,
• l'odeur d'acétone dans l'air expiré,
• agitation psychomotrice, convulsions,
• diminution de la pression artérielle, pouls rapide.

Avant le coma, le patient est souvent concerné:

• soif sévère (polydipsie)
• mictions fréquentes (polyurie),
• langue et peau sèches,
• somnolence et perte d'appétit
• nausées et vomissements
• douleur abdominale (pseudopéritonite).

Diagnostic du coma cétoacide.

Un diagnostic précis de cette maladie repose sur l'examen du patient par le médecin et des tests de laboratoire, mais le patient lui-même doit avant tout veiller à modifier son état et à rechercher une aide médicale en temps utile. Ci-dessus, nous avons déjà décrit les symptômes et examinons maintenant les indicateurs de laboratoire:

-l'analyse du niveau de glucose par la méthode expresse - elle sera supérieure à 16 mmol / l, souvent son niveau varie entre 16 et 38 mmol / l,

-formule sanguine complète - augmentation de l'hémoglobine et de l'hématocrite, indiquant une déshydratation,

-test d'urine pour les corps cétoniques - ils seront significativement élevés dans l'urine (3+),

-analyse biochimique du sang - il peut y avoir une augmentation du taux de sodium dans le sang et une diminution du taux de potassium, ainsi qu'une augmentation de l'urée,

-test sanguin pour le statut acido-basique - on note une acidose métabolique (pH inférieur à 7,3), une osmolarité supérieure à 300 mosmol / l,

- lors de la mesure de la pression artérielle est réduite, la tachycardie.

Comment traiter le coma cétoacidotique?

Le traitement du coma cétoacide, ainsi que du coma hyperosmolaire, vise à corriger la déshydratation et la glycémie. Il ne faut pas oublier qu'il est impossible de corriger rapidement l'équilibre hydrique et la glycémie, car cela peut entraîner un œdème cérébral et un œdème pulmonaire.

Ainsi, la correction est effectuée de 2 manières principales:

1. On commence par corriger la déficience en eau du corps. Plus le début est précoce, plus les chances de survie du patient sont grandes. Il est recommandé d’injecter environ 4 litres de solutions au patient dans les 6 premières heures et d’environ 4 à 7 litres en fonction du degré de déshydratation au cours des premiers jours. Au cours de la première heure, environ 1000-2000 ml de liquide sont versés, les 2ème et 3ème heures à 500 ml / h, puis 250 à 300 ml toutes les heures jusqu'à atteindre le volume journalier correspondant.

Lors du choix des solutions, elles sont guidées par le taux de sodium dans le sang: lorsque le taux de sodium est supérieur à 165 mmol / l, l'administration de sodium est contre-indiquée; par conséquent, le traitement est effectué avec une solution de glucose à 2%, à un taux de sodium de 145-165 mmol / l, avec injection d'une solution de NaCl à 0,45% et la teneur en sodium inférieure à 145 mmol / l est effectuée avec une solution physiologique de NaCl à 0,9%. Il faut se rappeler que l'osmolarité ne peut pas être réduite plus rapidement que 10 atmol / h, car une diminution rapide peut entraîner un œdème des poumons ou du cerveau. Lorsque le déficit hydrique dans le corps est éliminé, le niveau de glucose dans le sang commence également à diminuer. Il ne faut pas oublier de contrôler le niveau de potassium dans le sang et, lorsqu'il est déficient, d’injecter des solutions contenant du potassium, car il peut être perdu en grande quantité avec l’urine.

2. Correction de l'hyperglycémie. En général, le traitement est effectué avec de l'insuline humaine normale à courte action, en l'injectant avec un distributeur à seringue. Il faut se rappeler que le taux de diminution du taux de glucose dans le sang ne doit pas dépasser 5,5 mmol / l par heure, il est souhaitable de maintenir le taux de diminution de 3,5 à 5,5 mmol / l par heure, puisqu'un taux plus élevé de diminution peut provoquer un œdème cérébral. La glycémie est contrôlée toutes les heures. Les doses d’insuline recommandées dépendent de la glycémie initiale:

Si le taux de glucose sanguin est compris entre 10 et 11 mmol / l, l’insuline est injectée à l’aide d’une seringue à une vitesse de 1-2 U / h,

-Insuline injectée à 12-16 mmol / l avec une seringue distributrice à une vitesse de 2-4 U / h, tandis que 6 U supplémentaires sont injectés en bolus,

-Insuline injectée à 17-22 mmol / l avec une seringue distributrice à une vitesse de 4-6U / h, 8U supplémentaires sont injectés par bolus,

-Insuline injectée à 22-30 mmol / l avec une seringue distributrice à une vitesse de 6-8E / h, 12 U supplémentaires sont injectés en bolus,

- Au-dessus de 30 mmol / L, l’insuline est injectée à l’aide d’une seringue à une vitesse de 8 à 10 U / h, tandis que 16 à 20 U d’insuline sont injectés en bolus.

Le taux de glucose cible est de 8-10 mmol / l, puis le contrôle est effectué toutes les 3 heures.

Également en parallèle, procéder à la correction d'autres maladies et troubles métaboliques connexes.

Rappelez-vous que le coma acidoïde est une maladie grave qui menace la vie du patient et nécessite des soins intensifs immédiats. La mortalité en cas de traitement tardif et de début de traitement peut atteindre 40%!

Coma cétoacidotique

Le coma d'acidocétose est une complication aiguë du diabète sucré résultant d'un déficit en insuline dû à une insulinothérapie inadéquate. Une telle condition est dangereuse pour la vie humaine et peut être fatale. Selon les statistiques, cette complication survient chez 40 patients sur 1000.

Dans 85 à 95% des cas, le coma se termine favorablement et dans 5 à 15% des cas, il aboutit au décès du patient. Les personnes de plus de 60 ans sont les plus vulnérables. Pour les personnes âgées, il est particulièrement important de clarifier le bien-fondé de l’insulinothérapie et le respect du dosage du médicament.

Étiologie de l'occurrence

Une complication aussi grave peut s’expliquer pour plusieurs raisons. Ils s’additionnent tous en raison du non-respect du schéma thérapeutique, de la violation des recommandations du médecin et de l’infection secondaire. Si nous analysons les raisons plus en détail, nous pourrons distinguer les facteurs suivants qui provoquent le développement d’une maladie telle que le coma acidocétotique:

• boire de grandes quantités d'alcool;
• annulation de la prise de médicaments réduisant le sucre sans l'autorisation d'un médecin;
• passage non autorisé à une forme de comprimé pour le traitement du diabète sucré insulino-dépendant;
• injection d'insuline manquée;
• violation des règles techniques d'administration d'insuline;
• la création de conditions défavorables pour les troubles métaboliques;
• l'apparition de maladies infectieuses et inflammatoires;
• traumatisme, chirurgie, grossesse;
• le stress;
• accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde;
• médicaments qui ne sont pas combinés avec l'insulinothérapie.

La survenue de complications dans tous les cas ci-dessus est due à une diminution de la sensibilité des cellules tissulaires à l'insuline ou à une augmentation de la fonction sécrétoire des hormones antagonistes (cortisol, épinéphrine, noradrénaline, hormone de croissance, glucagon). Dans environ 25% des cas d’acide cétoacide, il n’est pas possible de reconnaître la cause de son apparition.

Pathogenèse du coma cétoacide

Après le début de l'action de certains facteurs provoquant le développement du diabète sucré, le corps commence une chaîne de processus pathologiques menant au développement de symptômes de complications ainsi qu'à des conséquences possibles. Comment se développe l'acidocétose dans le coma et ses symptômes?

Tout d'abord, une déficience en insuline apparaît dans le corps, ainsi qu'une production excessive d'hormones antagonistes. Une telle violation conduit à un apport insuffisant de glucose dans les tissus et cellules et à une diminution de son utilisation. Dans ce cas, la glycolyse est supprimée dans le foie et l’état hyperglycémique se développe.

Deuxièmement, sous l'influence de l'hyperglycémie, une hypovolémie (diminution du CBC) entraîne une perte d'électrolytes sous forme de potassium, de sodium, de phosphates et d'autres substances, ainsi qu'une déshydratation (déshydratation).

Troisièmement, en raison d'une diminution du volume de sang circulant (CBC), une production accrue de catécholamines commence, ce qui entraîne une détérioration encore plus grande de l'action fonctionnelle de l'insuline dans le foie. Et dans cet état, quand il y a un excès de catécholamines et d'insuline dans cet organe, la mobilisation des acides gras du tissu adipeux commence.

La dernière étape du mécanisme de complication est l'augmentation de la production de corps cétoniques (acétone, acétoacétate, acide bêta-hydroxybutyrique). En raison de cette pathologie, le corps est incapable de métaboliser et d’éliminer les corps cétoniques associés à l’accumulation d’ions hydrogène, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin et de la teneur en bicarbonate et la formation d’une acidose métabolique. La réponse compensatoire du corps se manifeste par une hyperventilation et une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone. Le coma cétoacide sous l’influence d’une telle pathogenèse commence à présenter des symptômes.

Symptômes de complications

Les symptômes de complications se développent progressivement et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Au tout début du coma cétoacide, le patient note une bouche sèche, une soif et une polyurie. Tous ces symptômes suggèrent une décompensation du diabète. En outre, le tableau clinique est complété par un prurit dû à une peau sèche, à une perte d'appétit, à une faiblesse, à une faiblesse, à une douleur dans les membres et à des maux de tête.

En raison de la perte d'appétit et d'électrolytes, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements de «marc de café» commencent. Les douleurs abdominales peuvent parfois être si aiguës que l'on soupçonne au début une pancréatite, un ulcère ou une péritonite. La déshydratation croissante augmente la toxicité du corps, ce qui peut avoir des conséquences irréversibles. Les scientifiques n’ont pas encore étudié en détail l’effet toxique sur le système nerveux central, mais la principale hypothèse de la mort est la déshydratation des neurones du cerveau, qui résulte de l’hyperosmolarité plasmatique.

Le tableau clinique principal avec le coma d'acidocétide est un symptôme typique de cette complication, exprimé par une respiration rapide mais profonde (respiration de Kussmaul) avec une odeur d'acétone lors de l'expiration. Les patients ont une turgescence réduite (élasticité) de la peau, et la peau et les muqueuses sont sèches. En raison d'une diminution de la cci du patient, le patient peut présenter une hypotension orthostatique, accompagnée de confusion, se transformant progressivement en un coma. Il est très important de noter la présence des symptômes à temps pour pouvoir fournir une assistance en temps utile.

Soins d'urgence pour le coma cétoacide

Il n'est probablement pas utile de rappeler qu'un patient souffrant de diabète sucré, ainsi que ses proches et ses proches, devrait tout savoir sur cette maladie, y compris sur la fourniture de soins d'urgence. Cependant, vous pouvez répéter la séquence d'actions en cas d'acidocétose:

1. Si une détérioration de l'état du patient est constatée, et plus encore une perturbation de la conscience, jusqu'au passage à l'état comateux, l'équipe d'ambulance est appelée en premier.
2. La prochaine étape consiste à vérifier la fréquence cardiaque, le VAN et la pression artérielle et à répéter ces activités jusqu'à l'arrivée des médecins.
3. Vous pouvez évaluer l'état du patient à l'aide de questions auxquelles vous devez répondre ou vous frotter les lobes des oreilles et vous tapoter légèrement le visage.

En outre, il est possible de distinguer les soins préhospitaliers, fournis dans le transport de l’ambulance et comprenant les actions suivantes:

1. L'introduction de solutions salines sous la forme d'une solution isotonique dans un volume de 400-500 ml i / v à un débit de 15 ml / min. Ceci est fait pour soulager les symptômes de la déshydratation.
2. L'introduction de petites doses d'insuline par voie sous-cutanée.

Une fois arrivé à l'hôpital, le patient est dirigé vers l'unité de soins intensifs, où se poursuit le traitement du patient dans un état coma acidoïde.

Traitement

Le traitement hospitalier du patient implique la lutte contre le choc hypovolémique et la déshydratation, la normalisation de l'équilibre électrolytique, l'élimination de l'intoxication, la restauration des fonctions physiologiques du corps et le traitement des maladies associées.

Principes de soin et de traitement du coma cétoacétotique:

1. Réhydratation. Un maillon important de la chaîne pour éliminer les complications. Avec l'acidocétose, le corps est déshydraté et des fluides physiologiques sous forme de glucose à 5-10% et une solution de chlorure de sodium à 0,9% sont injectés pour remplacer le fluide perdu. Le glucose est prescrit pour restaurer et maintenir l'osmolarité du sang.
2. Insulinothérapie. Ce traitement commence immédiatement après le diagnostic de coma cétoacidonique. Cependant, dans ce cas, comme dans d'autres états urgents liés au diabète sucré, une insuline à action rapide est utilisée (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Initialement, il est injecté par voie intramusculaire dans le grand droit de l'abdomen ou par voie intraveineuse. Lorsque la glycémie atteint 14 mmol / l, le patient commence à introduire une insuline à action brève par voie sous-cutanée. Dès que la glycémie est fixée à 12–13 mmol / l, la dose d’insuline injectée est réduite de moitié. Vous ne pouvez pas réduire le taux de glucose sanguin au-dessous de 10 mmol / l. De telles actions peuvent déclencher l'apparition d'un état hypoglycémique et de sang hyposmolaire. Dès que tous les symptômes du coma céto-tedomique sont éliminés, le patient est transféré à 5 à 6 injections uniques d'insuline de courte durée et, avec la dynamique de stabilisation, une insulinothérapie combinée est poursuivie.
3. Restauration de l'équilibre électrolytique et de l'hémostase. De tels événements sont une partie importante de la thérapie. Avec l’introduction des médicaments nécessaires, la carence en calcium et l’état acido-basique du sang sont rétablis, ce qui permet de normaliser les fonctions rénales afin de réabsorber les bicarbonates.
4. Améliorer les propriétés rhéologiques du sang. De plus, pour prévenir la coagulation intravasculaire, l'héparine par voie intraveineuse peut être prescrite sous le contrôle d'un coagulogramme.
5. Traitement des infections secondaires. Si le patient subit l’ajout d’une infection secondaire, ainsi que pour prévenir leur apparition, des antibiotiques à large spectre peuvent être prescrits.
6. Thérapie symptomatique. Pour rétablir la tension artérielle et éliminer les effets du choc, des mesures thérapeutiques sont en cours d’amélioration de l’activité cardiaque. De plus, après le coma, on prescrit à un patient un régime alimentaire riche en potassium, en glucides et en protéines. Les graisses de l'alimentation sont exclues pendant au moins 7 jours.

Prévention du coma cétoacétique

Rien n'est meilleur que de ne pas être malade. Si dans la vie, une maladie chronique nécessite une attention accrue, c'est avec une responsabilité particulière qu'elle est liée à cette situation.

Tout d’abord, vous devez être particulièrement attentif à toutes les recommandations de votre médecin. Deuxièmement, vous devez surveiller la date de péremption de l'insuline afin de vous conformer à la technique d'administration, à la posologie et à l'heure d'injection. Il est nécessaire de stocker le médicament en bonne et due forme. Si le patient ne se sent pas bien et que son état se détériore et qu'il ne peut pas s'en sortir tout seul, il doit immédiatement consulter un médecin, où il recevra des soins d'urgence.

Complications du coma

Le coma céto-acétotique avec un diagnostic correct et une correction rapide des désordres biochimiques a un résultat favorable et n’entraîne pas de conséquences graves. La complication la plus dangereuse de cette maladie peut être un œdème cérébral, qui aboutit dans 70% des cas au décès.

Coma cétoacidotique avec diabète

Le coma cétoacide est la plus fréquente des complications aiguës du diabète. Selon diverses estimations, 1 à 6% des diabétiques sont atteints de ce trouble. La phase initiale, l'acidocétose, est caractérisée par des changements biochimiques dans le corps. Si cet état n'est pas arrêté à temps, le coma se développe: un changement important dans les processus métaboliques, une perte de conscience, des fonctions du système nerveux, y compris celles du système central, sont perturbées. Le patient nécessite des soins d'urgence et une livraison rapide au centre médical. Le pronostic de la maladie dépend du stade du coma, du temps passé sans connaissance et des capacités compensatoires de l'organisme.

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Selon les statistiques, il est possible de sauver 80 à 90% des patients hospitalisés dans un état coma d'acidocétose.

Coma cétoacidotique - qu'est-ce que c'est?

Ce type de coma fait référence aux complications hyperglycémiques du diabète. Ce sont les troubles qui commencent en raison de l'hyperglycémie - taux élevé de sucre dans le sang. Ce type de coma est une perturbation se développant rapidement dans tous les types de métabolisme, une modification de l'équilibre des fluides et des électrolytes dans le corps, une violation de l'équilibre acide-base du sang. La principale différence entre l'acidocétide et les autres types de coma est la présence de corps cétoniques dans le sang et l'urine.

Les carences en insuline sont nombreuses:

• absolu, si la propre hormone du patient n’est pas synthétisée et si le traitement de remplacement n’est pas effectué;
• relatif, lorsque l’insuline est disponible, mais que la résistance à l’insuline n’est pas perçue par les cellules.

Habituellement, le coma se développe rapidement, en quelques jours. C'est souvent elle qui est le premier signe de diabète de type 1. Lorsque la forme de la maladie indépendante de l'insuline peut accumuler des troubles lentement pendant des mois. Cela se produit généralement lorsque le patient ne fait pas suffisamment attention au traitement et cesse de mesurer régulièrement la glycémie.

Pathogenèse et causes

La situation paradoxale est à la base du mécanisme d'initiation du coma: les tissus du corps manquent d'énergie, alors que le sang contient un taux élevé de glucose, principale source d'énergie.

En raison du sucre élevé, l'osmolarité du sang augmente, ce qui correspond au nombre total de toutes les particules qui y sont dissoutes. Lorsque son niveau dépasse 400 mosm / kg, les reins commencent à se débarrasser de l'excès de glucose, en le filtrant et en le retirant du corps. La quantité d'urine augmente considérablement, le volume de liquide intracellulaire et extracellulaire est réduit en raison de son passage dans les vaisseaux. La déshydratation commence. Notre corps réagit exactement à l'inverse: il arrête l'excrétion de l'urine afin d'économiser le liquide restant. Le volume de sang diminue, sa viscosité augmente et la formation active de caillots sanguins commence.

D'autre part, les cellules affamées aggravent la situation. Pour compenser le manque d'énergie, le foie jette du glycogène dans le sang déjà trop sucré. Après épuisement de ses réserves commence l'oxydation de la graisse. Il se produit avec la formation de cétones: acétoacétate, acétone et bêta-hydroxybutyrate. Habituellement, les cétones sont utilisées dans les muscles et excrétées dans l'urine, mais si elles sont trop nombreuses, l'insuline ne suffit pas et la miction est arrêtée en raison de la déshydratation, elles commencent à s'accumuler dans le corps.

Dommages causés à des concentrations accrues de corps cétoniques (acidocétose):

1. Les cétones ont un effet toxique et le patient commence alors à vomir, à des douleurs abdominales et à des signes d'effets sur le système nerveux central: d'abord excitation, puis dépression de conscience.
2. Ce sont des acides faibles, de sorte que l’accumulation de cétones dans le sang entraîne un excès d’ions hydrogène et une carence en bicarbonate de sodium. En conséquence, le pH sanguin diminue de 7,4 à 7-7,2. L'acidose commence, entrainant une dépression du cœur, des systèmes nerveux et digestif.

Ainsi, le manque d'insuline dans le diabète sucré conduit à une hyperosmolarité, à un changement de l'équilibre acido-basique, à une déshydratation et à un empoisonnement du corps. Le complexe de ces troubles conduit au développement du coma.

Causes possibles du coma:

• début manqué 1 type de diabète;
• maîtrise de sucre rare dans tout type de diabète;
• insulinothérapie incorrecte: erreurs dans le calcul de la dose, les injections sautées, les stylos seringues défectueux ou périmés, l'insuline falsifiée ou mal entreposée.
• fort excès de glucides à IG élevé - étudiez les tables spéciales.
• manque d'insuline dû à une synthèse accrue des hormones antagonistes, ce qui est possible avec des blessures graves, des maladies aiguës, le stress, des maladies endocriniennes;
• traitement à long terme avec des stéroïdes ou des neuroleptiques.

Signes de coma cétoacide

L'acidocétose commence par la décompensation du diabète - l'augmentation du taux de sucre dans le sang. Les premiers symptômes sont associés à l'hyperglycémie: soif et augmentation du volume urinaire.

Les nausées et la léthargie indiquent une augmentation de la concentration en cétone. Pour reconnaître l’acidocétose à ce stade, vous pouvez utiliser les bandelettes réactives. Lorsque le niveau d'acétone augmente, la douleur à l'abdomen commence, souvent avec le symptôme de Shchetkin-Blumberg: la sensation s'intensifie lorsque le médecin appuie sur le ventre et retire brusquement sa main. En l'absence d'informations sur le diabète chez le patient et si les taux de cétones et de glucose n'ont pas été mesurés, cette douleur peut être confondue avec une appendicite, une péritonite et d'autres processus inflammatoires du péritoine.

L'irritation du centre respiratoire et, par conséquent, l'apparition de la respiration de Kussmaul sont un autre signe d'acidocétose. Tout d'abord, le patient inspire l'air souvent et superficiellement, puis la respiration devient rare et bruyante, avec une odeur d'acétone. Avant l’invention des préparations d’insuline, c’était ce symptôme qui indiquait que le coma cétoacide commençait et que la mort était proche.

Les signes de déshydratation sont la peau sèche et les muqueuses, le manque de salive et les larmes. La turgescence cutanée diminue également. Si vous la pincez dans un pli, elle fonctionnera plus lentement que d'habitude. En raison de la perte d'eau, le poids du diabétique est réduit de plusieurs kilogrammes.

En raison d'une diminution du volume sanguin, on peut observer un collapsus orthostatique: chez un patient présentant un changement brutal de la position du corps, la pression chute, ce qui assombrit les yeux et provoque des vertiges. Lorsque le corps s'adapte à la nouvelle posture, la pression redevient normale.

Signes de laboratoire de coma naissant:

Coma cétoacidotique provoque

diabète non traité;

violations du schéma thérapeutique (arrêt de l'administration d'insuline, réduction de dose non justifiée);

intoxication alcoolique ou alimentaire.

Facteurs de risque: obésité, acromégalie, stress, pancréatite, cirrhose du foie, utilisation de glucocorticoïdes, diurétiques, contraceptifs, grossesse, hérédité accablée.

Pathogenèse. Le principal facteur pathogénique du coma cétoacide est le déficit en insuline, qui entraîne: une utilisation réduite du glucose dans les tissus périphériques, une oxydation incomplète des graisses avec une accumulation de corps cétoniques; hyperglycémie avec augmentation de la pression osmotique dans le liquide extracellulaire, déshydratation cellulaire avec perte cellulaire en ions potassium et phosphore; glycosurie, augmentation de la diurèse, déshydratation, acidose.

Les manifestations cliniques du coma se développent lentement - sur plusieurs heures, voire plusieurs jours; les enfants ont le coma plus vite que les adultes.

Étapes du coma cétoacide:

Stade I - cétoacidose compensée;

Stade II - acidocétose décompensée (précome);

Stade III - coma acido-acidique.

Caractéristiques de la phase I: faiblesse générale, fatigue, maux de tête, perte d’appétit, soif, nausée, polyurie.

Au stade II, l'apathie, la somnolence, l'essoufflement (respiration de Kussmaul) augmentent, la soif augmente, des vomissements et des douleurs abdominales apparaissent. Langue sèche, enduite; la turgescence de la peau est réduite, la polyurie s'exprime dans l'air expiré - l'odeur de l'acétone.

Au stade III, les caractéristiques suivantes sont caractéristiques: troubles graves de la conscience (stupeur ou coma profond), pupilles rétrécies, traits du visage aggravés; le ton des globes oculaires, des muscles, des réflexes tendineux est fortement réduit; signes de troubles de la circulation périphérique (hypotension, tachycardie, extrémités froides). Malgré la déshydratation prononcée, une diurèse accrue persiste. La respiration est profonde, forte (souffle Kussmaul), dans l'air expiré - l'odeur de l'acétone.

Formes cliniques de coma cétoacide:

abdominale ou pseudopéritonéale (syndrome de douleur exprimé, symptômes positifs d'irritation péritonéale, parésie intestinale);

cardiovasculaire (troubles hémodynamiques exprimés);

rénal (oligo- ou anurie);

encéphalopathie (rappelle accident vasculaire cérébral).

Le diagnostic différentiel du coma cétoacidotique doit être réalisé avec des comas apoplexique, alcoolique, hyperosmolaire, acidose lactique, hypoglycémiant, hépatique, urémique, hypochlorémique et divers empoisonnements (voir tableau 2). Les phénomènes d’acidocétose sont caractéristiques de l’état après un jeûne prolongé, une intoxication alcoolique, des maladies de l’estomac, des intestins et du foie.

L'acidocétose alcoolique se développe après une consommation excessive d'alcool chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique. Avec une glycémie normale ou basse associée à une cétonémie et à une acidose métabolique, le développement d'une acidocétose alcoolique est le plus possible.

Le développement de l'acidose lactique est possible avec un taux de lactate dans le sang d'environ 5 mmol / l. L'acidose lactique peut être associée à une acidocétose diabétique. En cas de suspicion d'acidose de lactate, il convient d'examiner le lactate sanguin.

En cas d'intoxication par les salicylates, une acidose métabolique se développe, mais le développement d'une alcalose respiratoire primaire est possible, alors que le niveau de glycémie est normal ou réduit. Il est nécessaire d'étudier le niveau de salicylates dans le sang.

Le niveau de cétones présentant une intoxication au méthanol est légèrement augmenté. Caractérisé par une déficience visuelle, des douleurs abdominales. Le niveau de glycémie est normal ou élevé. Une étude du niveau de méthanol.

Lorsque la CRF est trouvée acidose modérée, avec le niveau de cétones - dans les limites normales. Caractérisé par une augmentation du contenu en créatinine dans le sang.

Le traitement commence par l'introduction d'une solution de chlorure de sodium isotonique après détermination du taux de glucose dans le sang. Immédiatement injecté de l'insuline par voie intraveineuse (10 U, ou 0,15 U / kg, après 2 h - par voie intraveineuse b U / h). Sans effet, le taux d'administration est doublé. Lorsque la glycémie diminue jusqu'à 13 mmol / l, ils passent à une administration intraveineuse de solution de glucose à 5-10% avec de l'insuline. Avec une diminution du taux de glucose dans le sang inférieure à 14 mmol / l, une solution de glucose à 5% est perfusée (1 000 ml pour la première heure, 500 ml / h pour les deux heures suivantes, à partir de la 4e heure - 300 ml / h).

Pour l’hypokaliémie (inférieure à 3 mmol / l) et la diurèse conservée, des préparations à base de potassium sont prescrites. La correction des violations de la solution de bicarbonate de sodium KOS est effectuée si le pH est inférieur à 7,1.

Coma cétoacidotique hyperglycémique (soins d'urgence, traitement et manifestations cliniques)

Le coma d'acidocétose est le plus fréquent dans le diabète de type 2 non traité, mal contrôlé ou non diagnostiqué.

Tout le problème réside dans le fait que, contrairement au coma hypoglycémique, le coma hyperglycémique ne se développe pas aussi rapidement sur fond d’acidocétose, ce qui pose un certain nombre de problèmes pour lesquels un diabétique dont le corps s’est adapté à une glycémie élevée et ne prendra pas de mesures opportunes pour réduire les taux de glycémie.

Si les diabétiques insulino-dépendants sont obligés de mesurer leur taux de sucre plusieurs fois par jour, les patients non insulodépendants peuvent ne pas le faire du tout (au stade initial du diabète) ou mesurer leur taux de sucre dans des cas extrêmement rares.

Cela peut entraîner un certain nombre de conséquences négatives, car les patients qui ne tiennent pas de journal du diabète se retrouvent souvent hospitalisés avec une maladie déjà négligée, contre laquelle des complications diabétiques se sont développées, compliquant le traitement et ralentissant le processus de rééducation après le début du coma hyperglycémique.

Quel est le coma cétoacide et quelle est sa cause

Cette condition est l'un des types de com hyperglycémique, se développe sur le fond d'une très forte concentration de glucose dans le sang et un déficit en insuline.

En règle générale, il est précédé par une acidocétose diabétique.

Il peut également être déclenché par le diabète sucré de type 1 récemment découvert, lorsque le patient ne le sait pas et, par conséquent, n’est pas traité.

Cependant, les causes les plus courantes d’un tel coma sont:

• diabète mal contrôlé à long terme
• insulinothérapie incorrecte ou échec, arrêt de l'introduction d'insuline (par exemple, introduit un peu d'insuline, ce qui ne couvre pas la quantité de glucides contenus dans les aliments)
• une violation flagrante du régime alimentaire (une personne diabétique néglige les conseils d'un endocrinologue, d'un nutritionniste et abuse de la nourriture sucrée)
• traitement hypoglycémique mal adapté ou le patient commet souvent de graves erreurs (ne prend pas les pilules à temps, manque de les prendre)
• la famine de longue durée, à la suite de laquelle le processus d'obtention et de production de glucose à partir de sources non glucidiques (lipides) est lancé
• les infections
• maladies intercurrentes aiguës (notamment l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral en violation de l'irrigation sanguine périphérique et centrale)

En outre, une personne peut tomber dans le coma à la suite d’une surdose de stupéfiants (en particulier de cocaïne).

Pathogenèse, la naissance du coma cétoacide

La base de cette condition est un manque évident d'insuline.

Sa carence peut être due (en plus de sa production insuffisante par le pancréas) à une production excessive d'hormones continsuline telles que le glucagon, le cortisol, les catécholamines, l'hormone de croissance et autres (elles suppriment la production d'insuline).

Une condition similaire se produit quand il y a un besoin accru d'une hormone transportant le glucose. Par exemple, lorsqu'une personne a longtemps faim ou a travaillé dur au gymnase pendant plusieurs jours et qu'elle suit un régime hypo glucidique pour perdre du poids.

Dans le premier cas, le taux de sucre dans le sang diminue fortement dans le corps. Cela déclenche, par exemple, le lancement des mécanismes de régulation du glucose, tels que la gluconéogenèse à la suite d'une dégradation accrue de la protéine, de la glycogénolyse (dégradation du glycogène - polysaccharide).

Ces processus se produisent constamment dans notre corps. Pendant le sommeil, nous ne pouvons pas manger ni reconstituer les réserves de glucose. Le corps, par conséquent, synthétise environ 75% de l’énergie glucidique provenant du foie par le biais de la glycogénolyse, dont 25% sont formés par la gluconéogenèse. De tels processus aident à maintenir la quantité de joie douce au niveau approprié, mais sans nutrition normale, ils ne sont pas suffisants.

Les réserves de glycogène dans le foie sont rapidement épuisées, car même un adulte aura un régime passif de maximum 2 à 3 jours (s’il reste au lit et fait un minimum de mouvements).

Dans ce cas, la régulation du sucre est due à la production de glucose à partir de réserves lipidiques (lipolyse), autres composés non glucidiques.

Ces mécanismes de régulation ne passent pas sans laisser de traces, car ils ne sont pas les principaux (la principale source de glucose est la nourriture), donc, dans le processus de production, des «sous-produits» du métabolisme - des corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique, acétoacétate et acétone) entrent dans le sang.

Leur concentration accrue rend le sang visqueux, épais et augmente également son acidité (réduction du pH sanguin).

Environ la même chose arrive avec le diabète.

La seule différence est que la maladie du sucre affecte le pancréas, qui ne peut pas produire d'insuline du tout (avec le diabète de type 1 et ses sous-espèces), ou qui n'en produit pas assez, ce qui conduit à la famine cellulaire.

De plus, dans le cas du diabète, les cellules peuvent également perdre de la sensibilité à l'insuline en raison du développement d'une résistance à l'insuline.

Lorsqu'elle est présente, l'insuline dans le sang peut même constituer un excédent, mais les cellules des organes internes ne la perçoivent pas. Par conséquent, elles ne peuvent pas obtenir le glucose que cette hormone leur fournit.

Les cellules affamées envoient un signal d'urgence à l'aide, ce qui provoque le lancement de sources alternatives de nutrition, mais cela n'aide en rien, car il y a déjà trop de glucose dans le sang. Le problème ne réside pas dans cela, mais dans le manque d'insuline ou dans les "échecs" dans l'exécution de sa tâche principale.

Inhibe l'action de l'insuline et de la lipolyse hépatique, ce qui entraîne une augmentation de la production de catécholamines en raison d'une diminution du volume sanguin circulant. Tout cela contribue à la mobilisation des acides gras du tissu adipeux. Dans ces conditions, une quantité accrue de corps cétoniques est produite dans le foie.

L'acidocétose survient le plus souvent chez des enfants de 5 à 6 ans en parfaite santé. Si un enfant est excessivement hyperactif, l'énergie de son corps commence à être dépensée de manière intensive, mais à cet âge, il n'y a toujours pas de réserves hépatiques. C’est pour ces raisons qu’il est intéressant de surveiller de près le régime alimentaire de l’enfant et son état.

Si, après des jeux actifs, il a commencé à être très vilain, si sa température a augmenté, il est devenu trop lent, affaibli et n'a pas été aux toilettes pendant une longue période, alors vous devriez lui donner une boisson sucrée (de préférence avec du glucose) pour compenser le manque d'énergie.

Sans prendre aucune mesure pour éliminer la carence en glucose, les parents risquent de voir leur bébé développer une attaque acétonémique de vomissements provoquée par des corps cétoniques activement produits par la lipolyse. Des vomissements abondants peuvent entraîner une grave déshydratation et le seul salut est un compte-gouttes, administré à l'enfant dans un hôpital.

Ne pas permettre le développement

Lorsqu'il y a beaucoup de glucose dans le sang et encore plus de corps cétoniques, les reins sont automatiquement forcés de travailler plus fort pour éliminer le sang des produits métaboliques nocifs. La diurèse osmotique augmente. Une personne commence à aller aux toilettes plus souvent.

Avec l'urine, beaucoup d'électrolytes fluides et très importants (sodium, potassium, phosphates et autres substances), impliqués dans l'équilibre acide-base, sont excrétés. La perturbation de l'équilibre hydrique dans le corps et la diurèse osmotique provoquent une déshydratation (déshydratation) et un épaississement du sang déjà toxique et acide.

Les acides formés ont deux propriétés: certaines d'entre elles peuvent être volatiles et d'autres non volatiles. Avec l'acidocétose, tous les acides volatils sont éliminés pendant la respiration, ce qui entraîne une hyperventilation chez l'homme. Il commence à respirer inconsciemment plus souvent, en prenant de profondes inspirations et des expirations à intervalles égaux.

Symptômes et signes du coma hyperglycémique cétoacidotique

Ce coma ne se développe pas immédiatement, mais progressivement. Jusqu'à ce qu'une personne tombe dans le coma, cela peut prendre de quelques heures à plusieurs jours.

Dans le diabète sucré de longue durée, avec lequel le diabétique vit plusieurs années, son corps s'adapte quelque peu aux niveaux de glucose élevés et les valeurs glycémiques cibles du diabète de type 2 sont généralement supérieures de 1,5 à 2 mmol / litre (parfois plus élevées).

Par conséquent, un coma cétoacide hyperglycémique peut survenir chez chaque personne à des moments différents. Tout dépend de l'état de santé général et des complications associées à la maladie. Cependant, chez les adultes, chez les enfants, les signes seront les mêmes.

Sur le fond de perdre du poids:

• faiblesse générale
• soif
• polydipsie
• prurit

Avant le développement du coma apparaissent:

• anorexie
• nausée
• une douleur abdominale intense peut survenir (ventre «aigu»)
• mal de tête
• maux de gorge et d'oesophage

Dans le contexte des maladies intercurrentes aiguës, le coma peut se développer sans signes évidents.

Les manifestations cliniques sont les suivantes:

• déshydratation
• peau sèche et muqueuses
• réduction de la turgescence cutanée et oculaire
• développement progressif de l'anurie
• pâleur générale
• hyperémie locale au niveau des arcades zygomatiques, du menton et du front
• la peau est froide
• hypotonie musculaire
• hypotension artérielle
• tachypnée ou grand souffle bruyant de Kussmaul
• l'odeur d'acétone dans l'air expiré
• assombrissement de la conscience, à la fin - coma

Diagnostics

L'analyse la plus révélatrice est un test sanguin. Dans notre cas, le diagnostic de glucose sanguin en laboratoire est important (les tests rapides utilisent des bandelettes réactives du type papier de tournesol dont l’intensité de la couleur détermine la concentration de certaines substances contenues dans le sang et l’urine).

La glycémie du sang avec coma peut atteindre des valeurs très élevées de 28 à 30 mmol / l.

Mais dans certains cas, son augmentation peut être insignifiante. Cet indicateur est influencé de manière significative par les reins, la diminution de la fonction excrétrice entraînant des valeurs aussi élevées (le taux de filtration glomérulaire diminue lorsque la maladie est négligée - néphropathie diabétique).

Selon l'analyse biochimique, on notera une hypercétonémie - une augmentation du contenu en cétones, dont la présence distingue le coma acidocétotique des autres comas diabétiques hyperglycémiques.

Comme le plasma sanguin est également jugé sur le stade de l'acidocétose, ce qui provoque un coma. Le coma peut survenir avec une diminution du pH (de 6,8 à 7,3 unités et moins) et une diminution de la teneur en bicarbonate (moins de 10 mEq / l).

Un diagnostic correct permet l'analyse de l'urine, selon laquelle la glucosurie et la cétonurie sont détectées (dans les corps contenant l'urine, le glucose et la cétone).

La biochimie sanguine permet de détecter diverses anomalies dans la composition électrolytique du plasma (déficit en potassium, en sodium).

Le sang est également testé pour l'osmolarité, c'est-à-dire regarde son épaisseur.

Plus elle est épaisse, plus les complications peuvent être graves après le coma.

En particulier, le sang visqueux affecte négativement l'activité cardiovasculaire. Une mauvaise fonction cardiaque déclenche une réaction en chaîne lorsque non seulement le myocarde en souffre, mais également d'autres organes (notamment le cerveau) en raison d'un apport sanguin insuffisant. Avec un tel coma, l'osmolarité augmente en raison de l'accumulation dans le sang d'un grand nombre de substances (plus de 300 mosm / kg).

En réduisant le volume de sang en circulation (pendant la déshydratation), le contenu en urée et en créatinine augmente.

Leucocytose souvent constatée - augmentation du contenu en leucocytes, résultant d’une inflammation (maladies infectieuses telles que les voies urinaires), d’une hypertriglycéridémie (fortes concentrations de triglycérides) et d’une hyperlipoprotéinémie (caractérisée par de nombreuses lipoprotéines), caractéristique de la dislipidémie.

Tous ces critères, en particulier lorsque le patient a des douleurs abdominales aiguës, deviennent parfois la cause d’un diagnostic erroné - la pancréatite aiguë.

Soins d'urgence pour le cétoacide coma (algorithme d'action)

Dès qu'ils ont remarqué que le diabétique était devenu malade, son état s'était rapidement détérioré, il avait cessé de répondre correctement au discours de son entourage, il avait perdu l'orientation dans l'espace et tous les symptômes de coma cétoacide décrits précédemment étaient présents (surtout si son traitement hypoglycémique n'est pas constant, il manque souvent prenant de la metformine ou caractérisée par une augmentation de la glycémie, difficile à corriger), puis:

Appelez immédiatement une ambulance et déposez le patient (de préférence sur le côté, comme dans le cas de vomissements, le vomi sera plus facile à enlever et cette situation ne permettra pas à une personne dans un état semi-comateux de s'étouffer).

Surveiller la fréquence cardiaque, le pouls et la pression artérielle du patient

Vérifiez si le diabétique sent l'acétone

Si de l'insuline est présente, injectez une petite dose unique par voie sous-cutanée (action brève, pas plus de 5 unités).

Attendez l'arrivée de l'ambulance

Dès que le diabétique se sent mal, il vaut la peine de vérifier immédiatement le taux de glucose sanguin dans le sang avec un glucomètre.

Il est extrêmement important dans cette situation de ne pas perdre son calme!

Malheureusement, de nombreux appareils portables présentent non seulement une erreur dans les calculs, mais ils ne sont pas non plus conçus pour reconnaître une glycémie très élevée. Chacun d'eux a son propre seuil admissible. Par conséquent, si le lecteur n'affiche rien après une collecte de sang correctement effectuée ou n'a pas émis de code d'erreur alphabétique ou numérique spécial, il est nécessaire de vous coucher, d'appeler une ambulance et, si possible, d'appeler votre famille ou vos voisins pour qu'ils puissent attendre l'arrivée de la brigade. A bientôt.

Si le diabétique est laissé seul, il est préférable d'ouvrir les portes à l'avance afin que, lorsque le patient perd connaissance, les médecins puissent facilement entrer dans la maison!

Il est dangereux de prendre des médicaments hypoglycémiques et correctifs pour la tension artérielle dans cet état, car ils peuvent provoquer une résonance lorsqu'une personne est retirée du coma dans l'unité de soins intensifs.

De nombreux médicaments ont l’effet inverse, car ils peuvent être incompatibles avec les substances et les médicaments qui seront utilisés à l’hôpital. Ceci est particulièrement lourd à la condition que personne n’informe les médecins sur quoi et quand exactement les médicaments ont été pris. En outre, en cas d'hyperglycémie très élevée, ces médicaments n'auront pas l'effet escompté et seront en fait superflus.

Lorsque vous appelez une ambulance, restez calme et informez le répartiteur de 3 choses importantes:

1. le patient est diabétique
2. sa glycémie est élevée et il sent l'acétone par la bouche
3. son état se détériore rapidement

Le répartiteur posera des questions supplémentaires: sexe, âge, nom complet du patient, où il se trouve (adresse), quelle est sa réaction au discours, etc. Soyez prêt pour cela et ne paniquez pas.

Si vous ne dites pas à l'opérateur que l'hyperglycémie est l'une des raisons possibles de l'aggravation de l'état du diabétique selon le schéma ci-dessus, les médecins de l'équipe ambulance recevront une solution aqueuse de glucose pour éviter d'autres conséquences graves!

Ils le feront dans la plupart des cas, car le décès dû à un manque de glucose survient beaucoup plus rapidement qu'avec le coma hyperglycémique cétoacidotique.

Si le temps ne vous aide pas, il peut s'agir d'un œdème cérébral, dont le taux de mortalité est supérieur à 70%, parmi les complications potentiellement dangereuses.

Traitement

Dans un état comateux, une personne est rapidement transférée à l'unité de soins intensifs, où les principes suivants sont utilisés pendant le traitement:

• insulinothérapie
• élimination de la déshydratation pour normaliser le métabolisme des minéraux et des électrolytes
• traitement des maladies concomitantes d'acidocétose, d'infections et de complications

L’introduction d’insuline active augmente l’utilisation du glucose par les tissus et ralentit la libération des acides gras et des acides aminés par les tissus périphériques jusqu’au foie. Seules des insulines courtes ou ultracourtes sont utilisées, qui sont administrées à petites doses et très lentement.

La technique est la suivante: une dose d'insuline (10 à 20 unités) est administrée par voie intraveineuse, par voie intraveineuse ou par injection intramusculaire, après une perfusion intraveineuse à raison de 0,1 unité par kg de poids corporel ou de 5 à 10 unités par heure. En règle générale, la glycémie diminue à un taux de 4,2 à 5,6 mmol / l par heure.

Si le taux de glucose sanguin ne diminue pas dans les 2 à 4 heures, la dose d'hormone augmente de 2 à 10 fois.

Avec une diminution de la glycémie à 14 mmol / l, le taux d'administration d'insuline diminue à 1-4 unités / h.

Pour prévenir l’hypoglycémie pendant le traitement par l’insuline, un test sanguin rapide de sucre est requis toutes les 30 à 60 minutes.

La situation change quelque peu si la personne présente une résistance à l'insuline, car il est nécessaire d'introduire des doses d'insuline plus élevées.

Après normalisation de la glycémie et arrêt des principales causes d'acidocétose dans le traitement du coma d'acidocétose, les médecins peuvent prescrire l'administration d'insuline à action moyenne afin de maintenir le niveau de base de l'hormone.

Une hypoglycémie peut également survenir après le départ d'une personne souffrant d'acidocétose, car elle accroît le besoin de cellules en glucose, qui commencent à l'utiliser de manière intensive pour leur propre rétablissement (régénération). Par conséquent, il est important d’ajuster très soigneusement la dose d’insuline.

Pour éliminer le déficit en liquide (l'acidocétose peut dépasser 3 à 4 litres), 2 à 3 litres de solution saline à 0,9% sont également administrés progressivement (pendant les premières 1 à 3 heures) ou 5 à 10 ml par kg de poids corporel par heure. Si la concentration plasmatique de sodium est augmentée (supérieure à 150 mmol / l), une solution de sodium à 0,45% est administrée par voie intraveineuse avec une réduction du débit d'administration de 150 à 300 ml par heure afin de corriger l'hyperchlorémie. Lorsque le taux de glycémie diminue à 15–16 mmol / l (250 mg / dl), il est nécessaire d’injecter une solution de glucose à 5% pour prévenir l’hypoglycémie et garantir l’apport de glucose dans les tissus avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% administrée à un débit de 100 à 200 ml / h.

Si l'acidocétose a été causée par une infection, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.

Il est également important de procéder à des diagnostics plus approfondis afin d’identifier d’autres complications qui nécessitent également un traitement urgent, dans la mesure où elles affectent la santé du patient.