Causes et traitement du coma hyperosmolaire

• Raisons

Une des complications les plus graves du diabète sucré est le coma hyperosmolaire, dû à des troubles métaboliques, à la déshydratation cellulaire, à une augmentation nette et significative de la glycémie, à une augmentation du sodium plasmatique et de l'osmolarité et à l'absence d'acidocétose. Cette condition est très dangereuse, sans traitement immédiat et immédiat, elle peut provoquer des complications graves, voire mortelles.

Causes et cours

Facteurs étiologiques

«Le coma hyperosmolaire absorbe environ 10% des différents types de comas diabétiques. Il est plus fréquent chez les personnes de plus de 50 ans, les enfants de moins de 2 ans et les insuffisants rénaux chroniques.

Les principales causes de l'apparition et du développement du coma hyperosmolaire, ainsi que des facteurs provoquants qui y contribuent, sont énumérées dans le tableau:

Pathogenèse de la pathologie

La pathogénie du coma hyperosmolaire n’a pas été complètement étudiée, mais ses principales étapes sont connues. Ils sont listés dans le tableau:

Symptômes du coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est caractérisé par un développement progressif et des manifestations spécifiques. Les principaux symptômes de la maladie:

• bouche sèche, somnolence;
• crampes, diminution du tonus des tissus mous;
• soif, aréflexie, hyperréflexie;
• augmentation du tonus musculaire, hallucinations;
• faiblesse, diminution ou augmentation de la température corporelle;
• sécheresse des muqueuses et de la peau, pouls rapide;
• hypotension sévère, léthargie;
• respiration superficielle fréquente, perte de poids spectaculaire;
• crises d'épilepsie, polyurie, anurie;
• hémiparésie, paralysie;
• altération de la parole, réduction du tonus oculaire;
• adynamie, hypertension artérielle.

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Mesures de diagnostic

Pour déterminer le diagnostic exact, le médecin utilise diverses méthodes de recherche:

• inspection visuelle;
• analyses biochimiques générales du sang et de l'urine;
• diagnostic échographique du pancréas;
• examen physique;
• prise d'histoire;
• tests de laboratoire sur le sang et l'urine visant à déterminer la quantité de potassium, de glucose et de sodium contenue dans le corps;
• Examen aux rayons X du pancréas endocrinien;
• électrocardiographie;
• diagnostic différentiel.

Les principales manifestations de laboratoire indiquant la présence d'un coma hyperosmolaire sont présentées dans le tableau:

Traitement de pathologie

Le coma hyperosmolaire avec diabète sucré apparaît souvent comme le premier symptôme évident de cette maladie, provoqué par l’absence de traitement, car une personne ne réalise parfois même pas qu’elle est atteinte d’une pathologie grave.

Le traitement en unité de soins intensifs est l’une des conditions permettant d’améliorer l’état du patient.

Le traitement par coma hyperosmolaire comprend plusieurs étapes:

• soins médicaux d'urgence;
• traitement hospitalier en unité de soins intensifs ou en soins intensifs;
• surveillance régulière de l'état du patient;
• traitement médicamenteux du diabète;
• suivre un régime

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Première urgence

Tout d'abord, les médecins professionnels utilisent les méthodes suivantes pour la réanimation de la victime:

• normaliser l'équilibre d'hydratation du corps;
• reprendre une osmolarité sanguine normale;
• rétablir des niveaux adéquats de glucose dans le corps.

Aider indépendamment une personne avec l'apparition d'un coma hyperosmolaire est possible en appliquant les actions suivantes:

• appeler une ambulance;
• réduire les pertes de chaleur en enveloppant le blessé ou en le recouvrant de chaleur chauffante;
• surveiller l'état respiratoire du patient;
• si possible, mesurez le niveau de sucre;
• explorer le teint et les yeux;
• mesurer périodiquement la température corporelle;
• en présence de certaines compétences, mettez une intraveineuse avec une solution saline.

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Prochaines étapes

Si le diagnostic initial est confirmé, le patient reçoit les premiers soins nécessaires. Les médecins doivent surveiller son état de près et surveiller régulièrement les principaux signes d'activité vitale. Les actions ultérieures du personnel médical comprennent:

• tests rapides de glycémie;
• surveillance de la pression artérielle;
• mesure régulière du taux de corps cétoniques, de sodium et de potassium dans le sang;
• surveillance périodique des analyses générales de sang et d'urine effectuées en laboratoire;
• détermination de l'équilibre acido-basique du corps;
• contrôle par électrocardiographie;
• vérifier la quantité d'urine produite sur une certaine période de temps;
• si nécessaire, radiographie des poumons.

Le traitement médicamenteux dans le coma hyperosmolaire comprend diverses méthodes et dépend des caractéristiques de son évolution, ainsi que du degré et de la durée du diabète, des caractéristiques individuelles du patient. Cela dure assez longtemps. Les principales méthodes thérapeutiques:

Conséquences dangereuses

Le coma hyperosmolaire a parfois des effets secondaires graves:

• accident vasculaire cérébral;
• gonflement du cerveau;
• thrombose veineuse profonde;
• pathologie cardiovasculaire;
• une pancréatite;
• problèmes de pression artérielle;
• des anomalies dans les reins;
• œdème pulmonaire;
• issue fatale.

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Prédictions et mesures préventives

Le pronostic de l'apparition d'un coma hyperosmolaire dépend des premiers soins en temps opportun, d'un traitement adéquat, de l'âge du patient, des caractéristiques individuelles de son corps et des complications associées. Avec cette pathologie, la mort survient dans 50 à 60% des cas. La meilleure mesure préventive consiste à soulager rapidement les complications de la maladie sous-jacente, à savoir le diabète sucré.

Qu'est-ce qu'un coma hyperosmolaire dangereux pour les patients diabétiques?

Un coma hyperosmolaire se développe souvent chez les patients de 50 ans et plus souffrant de diabète sucré léger ou modéré, compensé par un régime alimentaire et des médicaments hypoglycémiques.

Une telle affection peut survenir avec l’acidocétose, elle est caractérisée par une augmentation du taux de glucose dans le sang (à partir de 55,5 mmol / l), associée à une hypersmolarité (330-500 mosmol / l et plus).

Si vous ne diagnostiquez pas rapidement un coma diabétique hyperosmolaire et que vous ne commencez pas immédiatement le traitement, le patient est le plus susceptible de mourir.

En règle générale, le coma hyperosmolaire dans le diabète se rencontre chez des patients ne dépendant pas d’insuline compte tenu du traitement insuffisamment intensif ou du diagnostic tardif de la maladie.

Une des conséquences du diabète est l'acidocétose, un coma grave.

L'aide dans le coma diabétique consiste à appeler un médecin pour le patient. Lire à ce sujet ici.

Comment appliquer l'huile de lin, vous apprendrez ici.

Coma hyperglycémique hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire se caractérise par une sécheresse de la peau et des muqueuses, une polyurie (mictions fréquentes) accompagnée de polydipsie, une réduction de la turgescence cutanée. La température du corps du patient augmente, la respiration devient plus rapide et devient courte et superficielle. La pression artérielle diminue, le rythme cardiaque s'accélère.

Dans de nombreux cas, il y a une perte de poids, une décoloration des globes oculaires. En neurologie, une hémiparésie, une aréflexie ou, au contraire, une hyperréflexivité sont possibles, moins souvent - altération de la conscience du patient et convulsions.

Avant l'hospitalisation (qui est obligatoire dans tous les cas - le patient doit être conduit à l'unité de soins intensifs), des dispositions doivent être prises pour son transport en toute sécurité.

Le traitement consiste généralement en une insulinothérapie, une réhydratation, la prévention de l'œdème cérébral, une correction des troubles électrolytiques.

Les symptômes

L'apparition d'un coma ne se produit pas immédiatement.

Les patients se plaignent plusieurs jours avant de faiblesse, de transpiration excessive, de soif, de fréquentes envies de toilettes.

En raison du développement de la déshydrotation, l'état du patient s'aggrave progressivement.

Selon les résultats du test sanguin, des niveaux élevés d'osmolarité et de glycémie peuvent être notés et les corps cétoniques ne sont pas détectés.

Physiopathologie et pathogenèse

La pathogénie du coma hyperosmolaire n’est pas complètement comprise. Une hyperglycémie sévère est due à une surabondance de glucose dans le corps d'un diabétique.

Les causes de complications peuvent être une augmentation de la production de glucose dans le foie, une toxicité du glucose, une suppression de la sécrétion d'insuline, une déshydratation du corps.

Avec une perte importante de liquide, le sang s'épaissit et augmente l'osmolarité en raison d'une augmentation du glucose, ainsi que d'autres substances contenues dans le plasma.

L'osmolarité de plus de 330 mosmol / l et l'épaississement du sang entraînent une déshydratation intracellulaire (y compris les neurones du cerveau), une réduction de la pression et une altération de la microcirculation cérébrale.

Traitement

Lorsque vous fournissez des soins d’urgence, vous devez éliminer la déshydratation, l’hypovolémie, afin de restaurer l’osmolarité normale du plasma.

Les procédures de perfusion pour le coma hyperosmolaire se déroulent dans l'ordre suivant:

• Au cours des premières heures suivant l’hospitalisation, 2 à 3 litres d’une solution à 0,45% de chlorure de sodium sont administrés par voie intraveineuse au patient.
• Ils passent ensuite à une solution isotonique en perfusion et poursuivent l'administration en parallèle avec l'introduction d'insuline jusqu'à ce que le taux de glucose chute à 12-14 mmol / l.
• Après cela, pour prévenir le coma, une solution de glucose à 5% est injectée par voie intraveineuse et de l'insuline est éliminée, avec une proportion de 4 unités d'insuline par gramme de glucose.
• Soulager la déshydratation chez ces patients nécessite souvent de très grandes quantités de liquide, jusqu’à 20 litres par jour. Effectuez également la correction du niveau d'électrolytes.

Dans la plupart des cas, un coma survient chez les diabétiques atteints d'une maladie légère ou modérée, si bien que leur corps réagit bien à la prise d'insuline. Par conséquent, il ne faut pas prescrire des doses trop fortes du médicament, mais pratiquer la méthode consistant à administrer de petites doses à partir de 10 unités par heure.

Premiers secours

L'aide dans le coma hyperosmolaire est conçue pour éliminer les troubles métaboliques, éliminer l'acidose et traiter les troubles cardiovasculaires.

En réanimation, la première chose à faire est une analyse rapide de la glycémie toutes les heures, si le glucose est administré par voie intraveineuse ou 1 fois en 3 heures, s'il est administré par voie sous-cutanée.

Il est nécessaire de contrôler les corps cétoniques dans le sang 2 fois par 24 heures, s'il est nécessaire de déterminer les corps cétoniques dans l'urine.

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On sait que l’aspartame ne peut être nocif qu’avec une utilisation excessive de cet édulcorant.

Il est également nécessaire de déterminer le niveau de potassium et de sodium dans le sang plusieurs fois par jour, d'examiner l'équilibre acido-basique jusqu'à la normalisation complète, de surveiller la diurèse, de procéder à un électrocardiogramme, de mesurer la température corporelle, de passer une radiographie pulmonaire, de faire une analyse complète du sang et de l'urine tous les deux ans. trois jours

Jusqu'à 50 unités d'insuline sont administrées par voie intraveineuse et 50 unités par voie sous-cutanée (si l'hyperglycémie est inférieure à 50 mmol / l, plus de détails à ce sujet). Si l'hyperglycémie dépasse 50 mmol / l, cette dose est doublée. Également effectué l'oxygénothérapie.

Coma hyperosmolaire

L'une des maladies les plus courantes du système endocrinien est le diabète sucré, dont la décompensation peut se manifester en quatre types d'états comateux:

• Cétoacidose et coma cétoacidotique, qui en est la manifestation extrême.
  
• Coma hyperosmolaire.
  
• Coma lacticidémique ou acide lactique.
  
• Coma hypoglycémique.

Le coma hyperosmolaire est beaucoup moins cétoacidotique, mais la mortalité dans son développement est 40-60%. Le coma hyperosmolaire se développe généralement chez les personnes âgées de plus de 50 ans présentant un diabète sucré d'intensité légère à modérée, bien compensé par un régime ou des préparations à base de sulfonyl-urée.

Le coma hyperosmolaire se développe avec la décompensation métabolique du diabète sucré, s’accompagne de taux de glucose extrêmement élevés dans le sang du patient (plus de 55,5 mmol / l), qui s’ajoute à une hyperosmolarité (plus de 330 mosmol / l) et il n’ya pas d’acétoacidose.

Le mécanisme de développement du coma hyperosmolaire n’est pas encore bien compris. On pense que le blocage de l’excrétion du glucose par les reins joue un rôle majeur dans le développement d’une glycémie élevée.

L’état de coma se développe progressivement, les facteurs provoquants étant les mêmes que dans le coma acidocétotique. Dans la plupart des cas, l'évolution du diabète sucré avant l'apparition du coma hyperosmolaire est un poumon, bien compensée par l'ingestion d'agents hypoglycémiants oraux et par un régime alimentaire.

Quelques jours avant le début du coma hyperosmolaire, il y a soif, polyurie, faiblesse. L'état du patient ne cesse de se dégrader, la déshydratation se développe, des signes de troubles de la conscience apparaissent et se transforment progressivement en coma.

Le coma hyperosmolaire est caractérisé par des troubles neurologiques et neuropsychiatriques: hallucinations, hémiparésie, parole confuse, convulsions, aréflexie, augmentation du tonus musculaire, augmentation de la température corporelle. Les études de laboratoire déterminent dans le sang du patient des nombres extrêmement élevés de glycémie et d'osmolarité, alors que les corps cétoniques ne sont pas détectés.

Les soins d'urgence dans le cas du coma hyperosmolaire consistent à éliminer la déshydratation, l'hypovolémie, à rétablir l'osmolarité plasmatique normale, une thérapie par perfusion appropriée étant particulièrement importante.

Thérapie par infusion pour le coma hyperosmolaire

La thérapie par perfusion doit nécessairement inclure la correction du niveau d'électrolytes.

• Solution de chlorure de sodium à 0,45% par voie intraveineuse pendant les premières heures dans un volume de 2 à 3 litres;
• La perfusion est poursuivie avec une solution isotonique au fond de l'insulinothérapie jusqu'à ce que le taux de sucre plasmatique chute à 12-14 mmol / l;
• pour prévenir le développement de l'hypoglycémie, ils passent à l'administration intraveineuse de solution de glucose à 5% avec de l'insuline, à raison de 4 U d'insuline pour 1 g de glucose.

Le développement du coma hyperosmolaire nécessite souvent l’introduction de grandes quantités de liquide - jusqu’à 15-20 litres par jour. Dans le même temps, l’utilisation de solutions tampons n’est pas démontrée, l’acidocétose étant absente dans cette pathologie, il n’existe donc pas d’alcalose métabolique.

Insulinothérapie dans le coma hyperosmolaire

Dans le traitement du coma hyperosmolaire ne doit pas prêter attention au nombre élevé de sucre dans le sang. Étant donné que ce type de pathologie se développe chez les patients diabétiques de gravité légère ou modérée, leur corps réagit bien à l'insuline injectée. Par conséquent, l'utilisation de fortes doses d'insuline n'est pas recommandée. Il est préférable d’utiliser la méthode de la perfusion intraveineuse continue de petites doses d’insuline, la dose initiale de travail ne devant pas dépasser 10 U / heure.

Coma hyperosmolaire

Le diabète sucré est une maladie du 21ème siècle. De plus en plus de gens apprennent la présence de cette terrible maladie. Cependant, une personne peut bien vivre avec cette maladie, l’essentiel est de respecter toutes les exigences des médecins.

Malheureusement, dans les cas graves de diabète sucré, une personne peut présenter un coma hyperosmolaire.

Qu'est-ce que c'est

Coma hyperosmolaire - une complication du diabète, dans laquelle il existe une violation grave du métabolisme. Cette condition est caractérisée par ce qui suit:

• hyperglycémie - une augmentation forte et brutale de la glycémie;
• hypernatrémie - augmentation du taux de sodium dans le plasma sanguin;
• hyperosmolarité - augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin, c'est-à-dire la somme des concentrations de toutes les particules actives par litre. le sang dépasse largement la valeur normale (de 330 à 500 mosmol / l à un taux de 280 à 300 mosmol / l);
• déshydratation - la déshydratation des cellules, qui résulte du fait que le fluide a tendance à réduire les niveaux de sodium et de glucose dans l'espace extracellulaire. Cela se produit dans tout le corps, même dans le cerveau;
• absence d'acidocétose - n'augmente pas l'acidité du sang.

Le coma hyperosmolaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans et représente environ 10% de tous les types de coma du diabète sucré. Si vous ne fournissez pas à une personne en état d'urgence, cela peut être fatal.

Raisons

Un certain nombre de raisons peuvent conduire à ce type de coma. En voici quelques unes:

• Déshydratation du patient. Il peut s'agir de vomissements, de diarrhée, d'une diminution de la quantité de liquide consommée, d'une consommation prolongée de médicaments diurétiques. Brûle une grande surface du corps, troubles des reins;
• Manque ou manque de la quantité nécessaire d'insuline;
• Diabète non reconnu. Parfois, une personne ne soupçonne même pas la présence de cette maladie en elle-même. Par conséquent, elle n'est pas traitée et n'observe pas un certain régime alimentaire. En conséquence, le corps ne peut pas faire face et le coma peut se produire;
• Besoin accru d'insuline, par exemple, lorsqu'une personne rompt un régime en mangeant des aliments contenant de grandes quantités de glucides. Ce besoin peut également apparaître avec les rhumes, les maladies du système urogénital de nature infectieuse, avec l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes ou de médicaments, le remplacement d'hormones sexuelles;
• Les antidépresseurs;
• Maladies apparues sous forme de complications après la maladie principale;
• Interventions chirurgicales;
• Maladies infectieuses aiguës.

Les symptômes

Le coma hyperosmolaire, comme toute maladie, a ses propres signes par lesquels il peut être reconnu. De plus, cet état se développe progressivement. Par conséquent, certains symptômes prédisent à l’avance la survenue d’un coma hyperosmolaire. Les symptômes sont les suivants:

• Quelques jours avant le coma, une personne a une soif aiguë, une bouche sèche et constante;
• La peau devient sèche. Il en va de même pour les muqueuses.
• Le ton des tissus mous diminue;
• Une personne apparaît constamment faiblesse, léthargie. Toujours envie de dormir, ce qui conduit au coma;
• La pression diminue brusquement, une tachycardie peut survenir;
• La polyurie se développe - formation accrue d’urine;
• Il peut y avoir des problèmes d'élocution, des hallucinations;
• Le tonus musculaire peut augmenter, des convulsions ou une paralysie peuvent survenir, mais le tonus des globes oculaires, au contraire, peut tomber.
• Très rarement, des crises d'épilepsie peuvent survenir.

Diagnostics

Dans les analyses de sang, le spécialiste détermine les niveaux de glucose et d'osmolarité élevés. Dans ce cas, les corps cétoniques sont absents.

En outre, le diagnostic repose sur des symptômes visibles. De plus, l'âge du patient et l'évolution de sa maladie sont pris en compte.

Pour ce faire, le patient doit passer des tests permettant de déterminer la présence de glucose, de sodium et de potassium dans le sang. L’urine est également administrée pour déterminer le niveau de glucose qu’elle contient. En outre, les médecins peuvent prescrire des ultrasons et des radiographies du pancréas et de sa partie endocrinienne, ainsi que de l'électrocardiographie.

Traitement

L'aide d'urgence dans le coma hyperosmolaire consiste avant tout à éliminer la déshydratation du corps. Ensuite, il est nécessaire de rétablir l'osmolarité du sang et de ramener le taux de glucose à la normale.

Un patient qui développe un coma hyperosmolaire devrait être amené d'urgence à l'unité de soins intensifs ou à l'unité de soins intensifs. Après le diagnostic et le début du traitement, l’état du patient est sous contrôle constant:

• Une fois par heure, un test sanguin rapide est effectué.
• Deux fois par jour, la détermination des corps cétoniques dans le sang est effectuée;
• Plusieurs fois par jour, ils analysent le niveau de potassium et de sodium.
• Quelques fois par jour, vérifiez l'état acido-basique.
• La quantité d'urine formée au cours d'une certaine période est contrôlée en permanence jusqu'à l'élimination de la déshydratation.
• ECG et surveillance de la pression artérielle;
• Tous les deux jours, une analyse générale de l'urine et du sang;
• Peut faire une radiographie des poumons.

Le chlorure de sodium est utilisé pour la réhydratation. Il est administré par voie intraveineuse avec un compte-gouttes dans certaines quantités. La concentration est choisie en fonction de la quantité de sodium dans le sang. Si le niveau est suffisamment élevé, la solution de glucose est utilisée.

De plus, une solution de dextrose est utilisée, qui est également injectée par voie intraveineuse.

En outre, le patient dans un état de coma hyperosmolaire reçoit un traitement par insuline. Insuline usée à action brève, administrée par voie intraveineuse.

Premiers secours

Mais que doit faire une personne si un coma hyperosmolaire survient soudainement inopinément chez son proche (cela se produit lorsqu'une personne ne prête pas attention aux symptômes).

Nous devons agir comme suit:

• Assurez-vous de demander à quelqu'un d'appeler un médecin;
• Le patient doit être bien couvert ou recouvert d’appareils de chauffage. Ceci est fait afin de réduire les pertes de chaleur;
• Il est nécessaire de surveiller la température corporelle et l'état respiratoire.
• Il est nécessaire de vérifier l'état des globes oculaires, le tonus de la peau;
• Surveiller les taux de glucose;
• Si vous avez de l'expérience, vous pouvez mettre une intraveineuse avec une solution saline. Dans une minute, 60 gouttes devraient passer. Volume de solution - 500 ml.

Des complications

Le coma hyperosmolaire survient souvent chez les personnes de plus de 50 ans. Par conséquent, il peut parfois y avoir certaines complications. Par exemple:

• Avec une réhydratation rapide et une diminution du glucose, un gonflement du cerveau peut survenir;
• En raison du fait que cette condition survient souvent chez les personnes âgées, il est probable que des problèmes cardiaques et un œdème pulmonaire se développent.
• Si le niveau de glucose diminue très rapidement, une diminution brutale de la pression artérielle est possible.
• L'utilisation de potassium peut entraîner une forte concentration dans l'organisme, ce qui peut constituer une menace pour la vie humaine.

Prévisions

Le coma hyperosmolaire est considéré comme une complication grave du diabète. La mort survient dans environ 50% des cas. Après tout, le plus souvent, il apparaît à cet âge, quand, en plus du diabète, une personne peut avoir de nombreuses autres maladies. Et ils peuvent être la cause d'une récupération lourde.

Avec une assistance fournie en temps utile, le pronostic est favorable, le plus important est qu’après s’être retiré de cette maladie, le patient se conforme à toutes les instructions du médecin et respecte un régime alimentaire sain et un mode de vie en général. Et ses proches doivent être sûrs de connaître les règles des soins d’urgence afin de pouvoir les appliquer à temps, si nécessaire.

Coma hyperosmolaire: symptômes et traitement

Coma hyperosmolaire - les principaux symptômes:

• Crampes
• Faiblesse
• Trouble de la parole
• Augmentation de l'appétit
• Peau sèche
• Désorientation
• Basse température
• Soif intense
• Tension artérielle basse
• L'anémie
• Hallucinations
• Perte de poids
• Muqueuses sèches
• Paralysie
• Trouble de la conscience
• Paralysie partielle

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré caractérisé par une hyperglycémie, un sang hyperosmolaire. Il s'exprime en déshydratation (déshydratation) et en l'absence d'acidocétose. Il est observé chez les patients âgés de plus de 50 ans qui ont un type de diabète sucré insulino-dépendant, pouvant être associé à l'obésité. Survient le plus souvent chez les personnes en raison d'un mauvais traitement de la maladie ou de son absence.

Le tableau clinique peut se développer plusieurs jours jusqu'à la perte totale de conscience et à l'absence de réponse aux stimuli externes.

Diagnostiqué par des méthodes de laboratoire et instrumentales. Le traitement vise à réduire le taux de sucre dans le sang, à rétablir l'équilibre hydrique et à retirer le coma d'une personne. Le pronostic est défavorable: une issue létale se produit dans 50% des cas.

Étiologie

Le coma hyperosmolaire dans le diabète sucré est un phénomène assez fréquent et se produit chez 70 à 80% des patients. L'hyperosmolarité est une affection associée à une teneur élevée en substances telles que le glucose et le sodium dans le sang humain, ce qui entraîne une déshydratation du cerveau, après quoi tout le corps est également déshydraté.

La maladie est due à la présence de diabète sucré ou résulte d'une violation du métabolisme des glucides, entraînant une diminution de l'insuline et une augmentation de la concentration de glucose dans les corps cétoniques.

Le sucre dans le sang du patient augmente pour les raisons suivantes:

• déshydratation brusque du corps après des vomissements sévères, une diarrhée, une faible consommation de liquide, un abus de diurétiques;
• taux élevé de glucose dans le foie causé par une décompensation ou un traitement inapproprié;
• excès de glucose après administration de solutions intraveineuses.

Après cela, la fonction rénale est altérée, ce qui affecte le débit de glucose dans les urines et son excès est toxique pour tout le corps. Cela inhibe à son tour la production d'insuline et l'utilisation du sucre par d'autres tissus. En conséquence, l’état du patient s’aggrave, le débit sanguin diminue, les cellules cérébrales se déshydratent, la pression diminue, la conscience est perturbée, des hémorragies sont possibles, des défaillances surviennent dans le système de support à la vie et une personne tombe dans le coma.

Le coma diabétique hyperosmolaire est un état de perte de conscience qui altère le fonctionnement de tous les systèmes de l’organisme lorsque les réflexes diminuent, que l’activité cardiaque s’éteint et que la thermorégulation diminue. Dans cet état, le risque de décès est élevé.

Classification

Le coma hyperosmolaire a plusieurs variétés:

• Coma hyperglycémique. Une augmentation de la glycémie, entraînant une intoxication et une altération de la conscience, peut être accompagnée d'une augmentation de la concentration d'acide lactique.
• Le coma hyperosmolaire hyperglycémique est un type de pathologie mixte, lorsque la conscience est altérée en raison d’une teneur excessive en sucre et de composés fortement osmotiques avec un métabolisme du carbone altéré. Lors du diagnostic, il est nécessaire de rechercher chez le patient la présence de maladies infectieuses dans les reins, dans la cavité nasale, dans la cavité abdominale et dans les ganglions lymphatiques, car l’acidocétose est absente chez ce type.
• Coma cétoacidotique. Il est associé à un manque d'insuline dû à un traitement mal choisi, ce qui contribue à la perturbation de l'apport de glucose aux cellules et à une diminution de son utilisation. Les symptômes se développent rapidement, le pronostic du traitement est favorable: le rétablissement survient dans 85% des cas. Le patient peut ressentir une soif intense, des douleurs abdominales, une respiration profonde avec une odeur d’acétone, une confusion apparaît dans l’esprit.
• Coma neketoacidotic hyperosmolar. Elle se caractérise par des troubles métaboliques aigus avec une déshydratation sévère et un exsiche. L'accumulation de corps cétoniques est absente, est très rare. La cause est le manque d'insuline et la déshydratation. Le processus de développement est plutôt lent - environ deux semaines avec une exacerbation progressive des symptômes.

Chacune des variétés est liée par la cause principale - le diabète. Le coma hyperosmolaire se développe dans les deux à trois semaines.

Symptomatologie

Le coma hyperosmolaire présente les symptômes courants suivants, qui précèdent le trouble de la conscience:

• grande soif;
• peau sèche et muqueuses;
• poids corporel réduit;
• faiblesse générale et anémie.

La pression artérielle du patient diminue, la température corporelle baisse et il existe également:

Dans des conditions sévères, des hallucinations, une désorientation, une paralysie, des troubles de la parole sont possibles. Si aucune assistance médicale n'est fournie, le risque de décès est considérablement accru.

Le diabète chez les enfants entraîne une perte de poids spectaculaire, une augmentation de l'appétit et des problèmes du système cardiovasculaire dus à la décompensation. En même temps, l'odeur de la bouche ressemble à un arôme fruité.

Diagnostics

Dans la plupart des cas, un patient présentant un diagnostic de coma non kétoacidotique hyperosmolaire entre immédiatement dans l'unité de soins intensifs, où la cause d'une telle affection est découverte de manière urgente. Les soins primaires sont fournis au patient, mais sans éclaircir l’ensemble, ils ne sont pas suffisamment efficaces et ne permettent que de stabiliser son état.

• test sanguin pour l'insuline et le sucre, ainsi que pour l'acide lactique;
• examen externe du patient est effectuée, les réactions sont contrôlées.

Si le patient présente un trouble de la conscience avant l’apparition de troubles de la conscience, il doit subir un test sanguin (urine pour le sucre, pour l’insuline, pour la présence de sodium).

Un cardiogramme, une échographie du coeur est prescrit, le diabète sucré pouvant provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

Le médecin doit différencier la pathologie avec gonflement du cerveau afin de ne pas aggraver la situation en prescrivant des diurétiques. La tomodensitométrie de la tête est effectuée.

Lors de l'établissement d'un diagnostic précis, le patient est hospitalisé et prescrit un traitement.

Traitement

Les soins d'urgence comprennent les éléments suivants:

• une ambulance s'appelle;
• le pouls et la pression artérielle sont vérifiés avant l'arrivée du médecin;
• l'appareil vocal du patient est vérifié, les lobes de l'oreille doivent être frottés et giflés sur les joues afin que le patient ne perde pas conscience;
• si le patient prend de l'insuline, celle-ci est injectée par voie sous-cutanée et consommée abondamment avec de l'eau saumâtre.

Après l’hospitalisation du patient et la découverte de la cause, un traitement approprié est prescrit en fonction du type de coma.

Le coma hyperosmolaire implique les actions thérapeutiques suivantes:

• élimination de la déshydratation et du choc;
• restauration de l'équilibre électrolytique;
• élimine le sang hyperosmolaire;
• si une acidose lactique est détectée, de l'acide lactique est retiré et normalisé.

Le patient est hospitalisé, l’estomac est lavé, une sonde urinaire est insérée, une oxygénothérapie est effectuée.

Avec ce type de coma, la réhydratation est prescrite dans de grands volumes: elle est beaucoup plus élevée que dans le coma acidoïde, dans laquelle ils prescrivent également une réhydratation, ainsi que l’insulinothérapie.

La maladie est traitée en rétablissant le volume de liquide dans le corps, qui peut contenir à la fois du glucose et du sodium. Cependant, dans ce cas, le risque de décès est très élevé.

Dans le coma hyperglycémique, une augmentation de l'insuline est observée. Elle n'est donc pas prescrite, mais une grande quantité de potassium est injectée. L'utilisation d'alcalis et de bicarbonate de soude n'est pas entreprise avec l'acidocétose ni avec le coma hyperosmolaire.

Les recommandations cliniques après avoir sorti le patient du coma et normalisé toutes les fonctions du corps sont les suivantes:

• prendre des médicaments prescrits en temps opportun;
• ne pas dépasser la dose prescrite;
• surveiller la glycémie, souvent faire des tests;
• contrôler la pression artérielle, utiliser des médicaments qui contribuent à sa normalisation.

Ne surchargez pas le travail, reposez-vous davantage, surtout pendant la rééducation.

Complications possibles

Les complications les plus courantes du coma hyperosmolaire sont:

Lors des premières manifestations de symptômes cliniques, le patient doit recevoir une assistance médicale, un examen et un traitement.

Le coma chez les enfants est plus fréquent que chez les adultes et se caractérise par des prédictions extrêmement négatives. Par conséquent, les parents doivent surveiller le bien-être du bébé et, dès les premiers symptômes, consulter un médecin.

Prévention

Les mesures préventives consisteront à mettre en œuvre les directives cliniques, le respect du régime alimentaire, à contrôler leur état. Si les premiers signes de la maladie apparaissent, consultez immédiatement un médecin.

Si vous pensez que vous avez le coma hyperosmolaire et les symptômes caractéristiques de cette maladie, votre médecin pourra vous aider: endocrinologue, thérapeute, pédiatre.

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L'hyponatrémie est la forme la plus courante de déséquilibre eau et électrolytes, en cas de diminution importante de la concentration sérique de sodium. En l'absence d'assistance ponctuelle, la probabilité d'une issue fatale n'est pas exclue.

L'intoxication à l'arsenic est le développement d'un processus pathologique déclenché par l'ingestion d'une substance toxique. Une telle condition humaine s'accompagne de symptômes prononcés et, en l'absence de traitement spécifique, peut entraîner le développement de complications graves.

Ceux qui s'intéressent aux livres historiques ont probablement dû se renseigner sur les épidémies de choléra, qui ont parfois détruit des villes entières. De plus, la maladie est mentionnée partout dans le monde. À ce jour, la maladie n’est pas complètement vaincue, mais les cas de cette maladie aux latitudes moyennes sont assez rares: le plus grand nombre de patients atteints de choléra se trouvent dans les pays du tiers monde.

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est une affection dangereuse caractérisée par une hémorragie cérébrale due à une rupture de vaisseaux sanguins sous l’effet d’une augmentation critique de la pression artérielle. Selon la CIM-10, la pathologie est codée sous le titre I61. Ce type d’AVC est le plus dur et le pire pronostic. Le plus souvent, il se développe chez les personnes âgées de 35 à 50 ans ayant des antécédents d’hypertension ou d’athérosclérose.

La cysticercose est une maladie parasitaire qui évolue à la suite de la pénétration de larves de lanières de porc dans le corps humain. Il appartient au groupe des cestodoses. Les larves du ténia du porc pénètrent dans l’estomac humain et y sont libérées. Progressivement, ils se déplacent vers les premières sections de l'intestin, où ils endommagent ses parois et le flux sanguin se répand dans tout le corps humain.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Coma Hyperosmolar Urgent Care

Les principes des soins d’urgence dans cet état sont similaires à ceux du traitement du coma cétoacide et consistent à éliminer la déshydratation, l’hypovolémie et à rétablir l’osmolarité plasmatique normale. De plus, un traitement par perfusion correct dans le coma hyperosmolaire devient encore plus important que dans l’acidocétose.

Thérapie par infusion pour le coma hyperosmolaire. En 1 à 2 premières heures par voie intraveineuse, on injecte rapidement 2 à 3 litres d'une solution de chlorure de sodium à 0,45% (solution hypotonique), puis on passe à la perfusion d'une solution isotonique. Son introduction se poursuit sur le fond de l'insulinothérapie jusqu'à ce que la glycémie ne baissera pas à 12-14 mmol / l. Après cela, pour éviter le développement de l'état hypoglycémique, ils passent à l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 5% avec rendez-vous d'insuline pour son utilisation (4 UI d'insuline pour 1 g de glucose). L’évaluation de l’adéquation du volume du traitement par perfusion est effectuée selon les critères généralement acceptés. Très souvent, pour soulager la déshydratation chez ce groupe de patients, de très grandes quantités de liquide sont nécessaires, dans des quantités allant jusqu’à 15-20 l / 24 heures. Naturellement, le traitement par perfusion doit inclure la correction du niveau d'électrolytes (voir la rubrique ÉCHANGE EAU-ÉLECTROLYTIQUE).

Étant donné qu'il n'y a pas d'acidocétose dans cette pathologie et donc pas d'acidose métabolique, l'utilisation de solutions tampons n'est pas montrée.

Insulinothérapie dans le coma hyperosmolaire

Pendant le traitement de cette pathologie, le médecin ne doit pas être gêné par la glycémie initiale extrêmement élevée. Il faut toujours se rappeler que le coma hyperosmolaire survient généralement chez les patients présentant un diabète sucré d'intensité légère ou modérée, ils réagissent donc très bien à l'insuline injectée. Sur cette base, il n’est pas recommandé d’utiliser de fortes doses de ce médicament, mais d’utiliser la méthode de perfusion intraveineuse constante de petites doses d’insuline. La dose de travail initiale ne doit pas être augmentée à plus de 10 U / heure (0,1 U / kg).

Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré (pathogenèse, traitement)

Une des complications les plus terribles et insuffisamment étudiées du diabète est le coma hyperosmolaire. Des controverses subsistent quant au mécanisme d'origine et de développement.

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La maladie n'est pas aiguë, la condition d'un diabétique peut s'aggraver deux semaines avant les premiers troubles de la conscience. Le plus souvent, le coma survient chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins ne sont pas toujours en mesure de poser le bon diagnostic immédiatement en l'absence d'informations indiquant que le patient est atteint de diabète.

En raison de l'admission tardive à l'hôpital, des difficultés de diagnostic, de la forte détérioration du corps, le coma hyperosmolaire a un taux de mortalité élevé pouvant aller jusqu'à 50%.

>> Coma diabétique - ses types, les soins d’urgence et les conséquences.

Quel est le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une affection caractérisée par une perte de conscience et une perturbation de tous les systèmes: réflexes, activité cardiaque et thermorégulation diminuent, l'urine cesse d'être excrétée. Un homme en ce moment est littéralement en équilibre entre la vie et la mort. La cause de tous ces troubles est le sang hyperosmolaire, c’est-à-dire une forte augmentation de sa densité (plus de 330 mosmol / l à un taux de 275-295).

Ce type de coma est caractérisé par une glycémie élevée, supérieure à 33,3 mmol / l, et une déshydratation sévère. L'acidocétose est absente - les corps cétoniques ne sont pas détectés dans l'urine par des tests, la respiration d'un patient diabétique ne sent pas l'acétone.

Selon la classification internationale, le coma hyperosmolaire est classé comme violation du métabolisme des sels d'eau, le code ICD-10 est E87.0.

L'état hyperosmolaire conduit très rarement au coma. En pratique médicale, il y a 1 cas pour 3300 patients par an. Selon les statistiques, le patient est âgé en moyenne de 54 ans. Il souffre de diabète de type 2 non insulino-dépendant mais ne contrôle pas sa maladie. Il présente donc un certain nombre de complications, notamment une néphropathie diabétique avec insuffisance rénale. Un tiers des patients dans le coma ont un diabète de longue durée, mais n'ont pas été diagnostiqués et, en conséquence, n'ont pas été guéris depuis tout ce temps.

Par rapport au coma acido-acidique, l'hyperosmolaire apparaît 10 fois moins. Le plus souvent, les diabétiques eux-mêmes arrêtent leurs manifestations au stade bénin, même sans s'en rendre compte - ils normalisent la glycémie, commencent à boire de plus en plus, ils se tournent vers un néphrologue à cause de problèmes rénaux.

Causes de développement

Le coma hyperosmolaire se développe dans le diabète sous l’influence des facteurs suivants:

1. Déshydratation sévère due à des brûlures étendues, à un surdosage ou à une utilisation prolongée de médicaments diurétiques, à des intoxications et à des infections intestinales, accompagnées de vomissements et de diarrhée.
2. Déficit en insuline dû au non-respect du régime alimentaire, à l’absence fréquente de médicaments hypoglycémiques, à des infections graves ou à des efforts physiques, traitement par des médicaments hormonaux qui inhibent la production de leur propre insuline.
3. Diabète non diagnostiqué.
4. Infection prolongée des reins sans traitement approprié.
5. Hémodialyse ou glucose intraveineux, lorsque les médecins ne connaissent pas le diabète chez un patient.

Pathogenèse

L’apparition d’un coma hyperosmolaire est toujours accompagnée d’une hyperglycémie sévère. Le glucose pénètre dans le sang à partir des aliments et est simultanément produit par le foie. Son entrée dans les tissus est compliquée par la résistance à l'insuline. L'acidocétose ne se produit pas et la cause de cette absence n'a pas encore été établie avec précision. Certains chercheurs pensent que la forme hyperosmolaire du coma se développe lorsque l'insuline suffit à prévenir la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques, mais insuffisamment pour empêcher la dégradation du glycogène dans le foie en glucose. Selon une autre version, la libération d'acides gras par le tissu adipeux est supprimée en raison du manque d'hormones au début des troubles hyperosmolaires - somatropine, cortisol et glucagon.

D'autres modifications pathologiques entraînant un coma hyperosmolaire sont bien connues. Avec la progression de l'hyperglycémie, le volume urinaire augmente. Si les reins fonctionnent normalement, dès que la limite de 10 mmol / l est dépassée, le glucose commence à être excrété dans l'urine. Lorsque la fonction rénale est altérée, ce processus ne se produit pas toujours, puis le sucre s'accumule dans le sang et la quantité d'urine augmente en raison d'une violation de l'aspiration inverse dans les reins, la déshydratation commence. À partir des cellules et de l'espace entre elles devient liquide, diminue le volume de sang en circulation.

En raison de la déshydratation des cellules du cerveau, des symptômes neurologiques apparaissent. une coagulation sanguine accrue provoque une thrombose, entraînant un apport sanguin insuffisant aux organes. En réponse à la déshydratation, la formation de l'hormone aldostérone augmente, ce qui empêche le sodium de pénétrer dans l'urine par le sang et une hypernatrémie se développe. Elle, à son tour, provoque des hémorragies et un gonflement du cerveau - le coma se produit.

Signes et symptômes

Le développement du coma hyperosmolaire prend une à deux semaines. Le début du changement est associé à une aggravation de la compensation du diabète, puis des signes de déshydratation sont ajoutés. Les symptômes neurologiques et les effets d’une osmolarité sanguine élevée sont les derniers à se manifester.

114. coma hyperosmolaire. Diagnostic, soins d'urgence.

HGS - décompensation aiguë du diabète, avec hyperglycémie prononcée (généralement taux de glucose plasmatique> 35 mmol / l), osmolarité plasmatique élevée et déshydratation prononcée, en l'absence de cétose et d'acidose. La raison principale: carence en insuline relative sévère + déshydratation sévère.

Facteurs provocateurs: vomissements, diarrhée, fièvre, autres maladies aiguës (infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, accident vasculaire cérébral, saignements abondants, brûlures étendues, insuffisance rénale, dialyse, chirurgie, traumatismes, chaleur et insolation, utilisation de diurétiques, diabète concomitant, diabète insipide; anormal recommandations médicales (interdiction de consommer suffisamment de liquides pendant la soif); âge avancé; prise de glucocorticoïdes, d'hormones sexuelles, d'analogues de la somatostatine, etc., endocrinopathie (acromégalie, thyréotoxicose, Leznov Cushing).

Le tableau clinique: polyurie sévère (plus tard, souvent, oligo-anurie), soif sévère (chez les personnes âgées, peut-être absente), faiblesse, maux de tête; symptômes sévères de déshydratation et d'hypovolémie: réduction de la turgescence cutanée, douceur des globes oculaires à la palpation, tachycardie, hypotension artérielle postérieure, puis augmentation de l'insuffisance circulatoire

jusqu’à l’effondrement et au choc hypovolémique; somnolence L'odeur de l'acétone et le souffle Kussmaul pas. La clinique HGS se caractérise principalement par des symptômes neurologiques polymorphes (convulsions, dysarthrie, nystagmus bilatéral spontané, muscle hyper ou hypotonique, parésie et paralysie; hémianopsie, troubles vestibulaires, etc.), qui ne correspondent à aucun syndrome clair, se modifient et disparaissent au cours de la normalisation osmolarité. Il est extrêmement important d’avoir un diagnostic différentiel avec œdème cérébral afin d’éviter la nomination d’un ERREUR diurétique AU LIEU DE REDGRADATION.

Changements de laboratoire: diagnostic et diagnostic différentiel

Test sanguin clinique général Leucocytose: 15000 - infection

Analyse d'urine Glucosurie massive, protéinurie (non permanente); pas de cétonurie

Analyse biochimique du sang: hyperglycémie extrêmement élevée, pas de cétonémie.

Osmolarité plasmatique élevée:> 320 mosmol / l

Augmentation de la créatinine (non permanente; indique le plus souvent une insuffisance rénale transitoire causée par une hypovolémie) Le niveau de Na + est augmenté * Le niveau de K + est normal, moins souvent, avec le LCR peut être augmenté

Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré: soins d'urgence, mesures préventives et premiers signes d'un danger imminent

Le coma hyperosmolaire est une affection extrêmement dangereuse caractérisée par un trouble métabolique grave et se développant au cours du diabète.

Le plus souvent, le coma hyperosmolaire survient chez les personnes âgées présentant un diabète modéré.

Dans plus de la moitié des cas, cette maladie entraîne la mort du patient. Il est donc nécessaire de savoir comment les soins d'urgence sont effectués dans le coma hyperosmolaire. Pour cela, il est nécessaire de comprendre les mécanismes de son apparition et de son développement.

Raisons

Le mécanisme de développement du coma hyperosmolaire n’a pas été complètement compris par les scientifiques jusqu’à présent.

Selon les espèces, les principaux liens dans la pathogenèse du coma diabétique hyperosmolaire sont l'hyperosmolarité plasmatique et une diminution de la consommation de glucose par les cellules cérébrales.

Son développement se déroule dans le contexte d’un état d’hyperosmolarité - une concentration sanguine de glucose et de sodium nettement plus élevée que la norme, dans le contexte d’une diurèse importante.

Un grand nombre de ces composés hautement osmotiques, pénétrant faiblement dans les cellules des tissus, conduit à l’apparition de la différence entre la pression à l’intérieur de la cellule et dans le liquide cellule-cellule. Cela conduit à la déshydratation des cellules, en particulier du cerveau. Si le processus se développe, il se produit une déshydratation générale.

Un patient présentant de tels symptômes nécessite un traitement immédiat - les chances de survie augmentent alors considérablement.

De plus, la microcirculation est perturbée dans le cerveau et la pression du liquide céphalo-rachidien diminue.

Tout cela entraîne de graves perturbations dans l'apport de substances essentielles aux cellules du cerveau, entraînant un collapsus et le développement du coma. Il est caractéristique qu'environ un quart des patients ayant développé un coma hyperglycémique hyperosmolaire ne soient pas au courant des problèmes liés au niveau de glucose dans le sang. Le diabète n’avait pas été diagnostiqué à temps, car il n’avait provoqué aucun symptôme vraiment dérangeant avant le coma.

Facteurs influant sur la survenue du coma

En soi, la présence de diabète chez un patient ne conduit généralement pas au développement d'un coma hyperosmolaire. La survenue de cette maladie est due à un ensemble de raisons qui affectent négativement les processus métaboliques et conduisent à la déshydratation.

Les causes de déshydratation peuvent être:

• vomissements;
• la diarrhée;
• maladie intercurrente;
• l'affaiblissement de la soif, caractéristique du grand âge;
• maladies infectieuses;
• perte de sang importante - par exemple, pendant une opération ou après une blessure.

Les problèmes de digestion causés par une pancréatite ou une gastrite sont également des facteurs de risque fréquents du coma hyperosmolaire. Blessures et blessures, l'infarctus du myocarde peut également causer le coma chez les personnes atteintes de diabète. Un autre facteur de risque est la présence d'une maladie qui se manifeste par des manifestations de fièvre.

La cause du coma peut aussi être le mauvais médicament prescrit pour le traitement du diabète. Très souvent, ce processus se développe avec un surdosage ou une hypersensibilité individuelle, qui se manifeste lors d’une cure de diurétiques ou de glucocorticoïdes.

Symptômes de la maladie

Le coma diabétique hyperosmolaire se développe assez rapidement. Il faut plusieurs jours entre l’état normal du corps et le repas de pré-repas, et parfois plusieurs heures.

Premièrement, le patient commence à souffrir d’une polyurie croissante, accompagnée de soif et d’une faiblesse générale.

Les symptômes s’aggravent; après un certain temps, une déshydratation apparaît. Quelques jours plus tard, et avec une évolution particulièrement aiguë de la maladie - et après quelques heures, des problèmes de système nerveux central - une léthargie et une matité de la réaction. Si le patient ne reçoit pas l'aide nécessaire, ces symptômes s'aggravent et deviennent comateux.

En outre, il peut y avoir des hallucinations, une augmentation du tonus musculaire, des mouvements convulsifs non contrôlés, une aréflexie. Dans certains cas, le développement du coma hyperosmolaire est caractérisé par une augmentation de la température.

Un coma diabétique hyperosmolaire peut également survenir lors de la prise à long terme d'immunosuppresseurs par le patient, ainsi qu'après certaines procédures thérapeutiques.

L'hémodialyse, l'introduction de quantités suffisamment importantes de solutions salines, la magnésie et d'autres agents combattant l'hypertension artérielle sont dangereux.

Lorsque le coma hyperosmolaire est diagnostiqué, des modifications pathologiques dans la composition du sang. La quantité de glucose et de substances osmolaires augmente considérablement et les corps cétoniques ne sont pas présents dans l'analyse.

Premiers secours

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Comme mentionné précédemment, en l'absence de soins médicaux qualifiés, le coma se termine par la mort.

Par conséquent, il est urgent de fournir au patient une assistance médicale qualifiée. Les mesures nécessaires dans le coma sont nécessaires dans l'unité de soins intensifs ou dans la salle des urgences.

La tâche la plus importante est de reconstituer le liquide perdu par le corps, amenant les indicateurs à un niveau normal. Le liquide dans le corps est administré par voie intraveineuse et dans un volume suffisamment grand.

Au cours de la première heure de traitement, l'administration de 1,5 litre de liquide au maximum est autorisée. A l'avenir, le dosage sera réduit, mais le volume quotidien d'injections reste très important. Pendant 24 heures, 6 à 10 litres de solution sont versés dans le sang du patient. Dans certains cas, il faut plus de solution et le volume de liquide injecté atteint 20 litres.

La composition de la solution peut varier en fonction des indicateurs des tests sanguins en laboratoire. Le plus important de ces indicateurs est la teneur en sodium.

La concentration de cette substance dans l’intervalle de 145 à 165 meq / l est la raison de l’introduction de la solution de sodium. Si la concentration est supérieure, les solutions de sel sont contre-indiquées. Dans de tels cas, commencez l'introduction de la solution de glucose.

L'administration de préparations d'insuline au cours d'un coma hyperosmolaire est rarement pratiquée. Le fait est que le processus de réhydratation lui-même réduit le contenu de glucose dans le sang sans mesures supplémentaires. L'administration d'une dose limitée d'insuline est limitée à 2 unités par heure. L'introduction d'une grande quantité de médicaments hypoglycémiants peut entraîner des complications dans le traitement du coma.

Dans le même temps, le niveau d'électrolytes est surveillé. Si le besoin s'en fait sentir, il est reconstitué par les moyens généralement acceptés dans la pratique médicale. Dans des conditions dangereuses telles que le coma hyperosmolaire, les soins d'urgence incluent une ventilation forcée des poumons. Si nécessaire, d'autres dispositifs de survie sont utilisés.

Ventilation non invasive

Le traitement du coma hyperosmolaire prévoit un lavage gastrique obligatoire. Pour éliminer la possible rétention de fluides dans le corps, un cathéter urinaire est utilisé sans faute.

De plus, l'utilisation de moyens thérapeutiques pour maintenir la santé du coeur est pratiquée. Cela est nécessaire compte tenu de l’âge des patients tombés dans le coma hyperosmolaire et des volumes importants de solutions injectées dans le sang.

L’introduction du potassium est pratiquée immédiatement après le début du traitement ou à la réception des résultats des tests correspondants 2 à 2,5 heures après l’admission du patient. Dans ce cas, l'état de choc est la raison du refus de l'administration de préparations à base de potassium.

La tâche la plus importante dans le coma hyperosmolaire consiste à lutter contre les maladies associées affectant l'état du patient. Étant donné que l'infection peut être l'une des causes les plus courantes de coma, l'utilisation d'antibiotiques est justifiée. Sans une telle thérapie, les chances d'un résultat positif sont réduites.

Dans des conditions telles que le coma hyperosmolaire, le traitement comprend également la prévention du développement de la thrombose. Cette maladie est l'une des complications les plus courantes du coma hyperosmolaire. Le manque d'approvisionnement en sang en raison de la thrombose elle-même peut avoir des conséquences graves. Par conséquent, dans le traitement du coma, l'administration de médicaments appropriés est indiquée.

Que pouvez-vous faire vous-même?

Le meilleur traitement, bien sûr, consiste à reconnaître la prévention de cette maladie.

Les patients diabétiques doivent contrôler strictement le niveau de glucose et consulter un médecin quand il est augmenté. Cela empêchera le développement du coma.

Malheureusement, il n’existe aucun remède à la maison qui puisse aider efficacement une personne à développer un coma hyperosmolaire. En outre, une perte de temps pour des moyens et techniques inefficaces qui n’aident pas le patient peut avoir les conséquences les plus graves.

Par conséquent, la seule chose qu'un non-spécialiste peut aider dans le coma hyperosmolaire est d'appeler l'équipe médicale le plus tôt possible ou d'amener immédiatement le patient dans l'établissement approprié. Dans ce cas, les chances du patient augmentent.

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Présentation cognitive, décrivant en détail les causes et les symptômes du coma hyperosmolaire, ainsi que les principes de premiers secours:

En général, un état pathologique aussi grave, comme le coma hyperosmolaire, implique une intervention qualifiée immédiate. Malheureusement, même cela ne garantit pas toujours la survie du patient. Le pourcentage de conséquences fatales avec ce type de coma est assez élevé, principalement en raison du risque important de développer des comorbidités qui détruisent le corps et résistent au traitement.

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