Je suis diabétique

• Raisons

La santé du futur enfant et de la future mère est affectée par trois composantes interdépendantes:

1. Concentration d'insuline dans le sang;
2. Nourriture correctement choisie;
3. Activité physique quotidienne mère.

La teneur en insuline plasmatique est une variable plus facile à mesurer et à surveiller tout au long de la période de gestation. De plus, cette substance est le «gold standard» dans le traitement du diabète à n'importe quel stade, car l'hormone peut stabiliser la concentration de glucose dans le sang au niveau approprié.

L'insuline est naturellement responsable de la régulation de la glycémie. Il est produit par le pancréas. Les principales fonctions de l’insuline sont d’arrêter la production de glucose par le foie, l’utilisation de cette substance en raison de sa répartition dans l’organisme, ainsi que la dégradation des amas graisseux et la stimulation de leur accumulation.

Diabète pendant la grossesse

Le diabète est une maladie qui augmente considérablement le risque de complications pendant la grossesse et l'accouchement chez les femmes. Par conséquent, il est important de porter une attention particulière à la concentration de glucose dans le sang et de veiller à ce que son contenu ne dépasse pas la norme. Sinon, la mère aura des conséquences graves:

1. Risque accru de fausse couche;
2. Le développement de complications du diabète, ce qui conduit à d'autres maladies;
3. La possibilité d'infection après l'accouchement;
4. Polyhydramnios;
5. Gestose (toxicose enceinte).

Le fœtus peut également être endommagé par le diabète chez la mère:

1. Risque élevé de décès lors de l'accouchement;
2. La présence de complications de santé au début de la vie;
3. La possibilité d'un diabète de longue durée du premier type;
4. Macrosomie (croissance excessive incontrôlée du fœtus dans l'utérus);
5. Anomalies congénitales de développement ultérieur.

Les risques de complications dépendent des facteurs suivants:

1. La durée du diabète chez l'homme;
2. L'âge auquel la maladie a commencé;
3. La présence de complications au stade de la grossesse.

L'essence de l'insulinothérapie

L’insulinothérapie est un événement dont l’action vise à stabiliser la glycémie et à enrayer le développement du diabète. La procédure est réalisée par injection artificielle dans le sang d'un médicament contenant une hormone. L'insuline utilisée chez les femmes enceintes est une hormone soluble ayant un effet à court terme. Son utilisation est prescrite sous deux formes:

1. Administration répétée;
2. Introduction régulière.

L’endocrinologue tient compte du fait que la durée d’exposition à différents types d’insuline varie en fonction des caractéristiques du patient et l’évalue donc individuellement. Quel que soit le type d'insulinothérapie choisi pour une femme enceinte, vous devez vous piquer à l'hormone si vous suivez un régime donné.

La nécessité de piquer le médicament se manifeste dans différentes situations: lors de la détérioration critique de la santé de la femme enceinte ou lors de l'accouchement. Par conséquent, les types de produits contenant de l'insuline ont été développés spécifiquement pour un cas spécifique et leur principale différence est la durée de l'effet.

La principale mission de l'insulinothérapie est de maintenir le taux de glucose dans le sang d'une femme enceinte à un niveau satisfaisant. Cela permettra d’éviter les risques de complications pendant la grossesse et l’accouchement.

Étant donné que le diabète pendant la grossesse conduit à des résultats irréversibles, l’insulinothérapie doit être complétée par un ensemble de mesures:

1. Examen régulier du patient par un obstétricien-gynécologue, un endocrinologue, un nutritionniste, un néphrologue, un ophtalmologue et un cardiologue;
2. Passage à l'ECG;
3. Mesure de pression indépendante;
4. Maintenir l'activité physique;
5. Éviter le stress physique et mental excessif;
6. Tests sanguins pour l'alpha-foetoprotéine, l'hémoglobine et les hormones;
7. Respect du régime recommandé par l'endocrinologue et nutritionniste;
8. Échographie à différents stades de la grossesse.

Il est important de passer une échographie pour identifier à l’avance les complications probables de la gestation. Cela devrait être fait avec la fréquence suivante:

1. 15-20 semaines (identification des malformations de l'enfant);
2. 20-23 semaines (détermination de la présence d'une maladie cardiaque de l'enfant);
3. 25-30 semaines (possibilité d'exclure le développement retardé du fœtus dans l'utérus).

Nutrition avec insulinothérapie

Afin de protéger la santé de l'enfant, ainsi que la leur, il est important que les futures mères de diabétiques fassent attention à un régime strict. L’objectif de cet événement coïncide avec la mission de l’insulinothérapie: maintenir la glycémie à un niveau inhérent à une personne en bonne santé.

Le principe de base d'un régime alimentaire prescrit au diabète est de réduire la consommation de produits contenant des glucides. Après tout, cela contribue à l’interruption dynamique de la glycémie. Il n’est donc pas efficace de lutter contre le diabète par insulinothérapie sans régime.

Le taux quotidien de calories consommées par une femme enceinte devrait être compris entre 1800 et 2400 kcal. Le régime d'un régime pauvre en glucides est le suivant:

Suivez les règles du régime faible en glucides:

1. Refusez le sucre et remplacez-le par un édulcorant ou des édulcorants non nutritifs;
2. Adhérer à une nutrition fractionnée, c'est-à-dire manger de petites portions 6 fois par jour;
3. Piquez une dose d'insuline avant les repas;
4. Refus de produits alcoolisés;
5. Tenir compte des listes de produits interdits et autorisés;
6. Évitez les produits contenant des additifs chimiques, remplacez-les par des aliments faits maison.

La liste des produits interdits comprend:

1. Sucre et produits à haute teneur;
2. Boissons alcoolisées;
3. Produits à base de farine;
4. Analogues de sucre à haute teneur en calories (confiture, miel);
5. Produits laitiers et produits laitiers à haute teneur en matières grasses;
6. Soda sucré
7. Soupes sur bouillon de viande ou de poisson;
8. Saucisses;
9. Le jambon;
10. Du bacon;
11. Des pâtes;
12. Au chocolat

Vous devez compléter votre alimentation avec les produits suivants:

1. Soupes au bouillon de légumes;
2. Les légumes;
3. Fruits et fruits secs;
4. Baies;
5. Les verts;
6. Les noix;
7. Les légumineuses;
8. Kashi;
9. Eau minérale non gazeuse;
10. Les jus;
11. Smoothies

Sélection de médicaments

L’insulinothérapie consiste à introduire dans le sang des médicaments contenant l’hormone insuline. Il en existe plusieurs types qui diffèrent par la durée d'action. Le médecin prescrit un remède à chaque patient individuellement, en partant des caractéristiques de son corps et de l'étendue de la maladie.

Outre les injections dans le traitement du diabète chez les femmes enceintes, des pompes à insuline sont utilisées. Par rapport aux injections, leur efficacité et leur sécurité pour la vie du fœtus n’ont pas été prouvées. Le traitement avec des pompes à insuline est prescrit si la teneur en sucre du sang du patient est incontrôlable ou s’il est fortement nécessaire de prendre une dose de l’hormone le matin de la journée.

Le diabète gestationnel chez une femme enceinte doit être traité avec un régime alimentaire. Ce n'est que si le régime prescrit par le nutritionniste ne donne aucun résultat que vous pouvez procéder à un traitement hormonal intensif.

Lorsqu'un patient est diabétique, quel que soit le type de maladie, on lui prescrit un traitement à base d'insuline renforcée. Grâce à cela, il est possible d'abaisser le taux de sucre dans le sang à un niveau normal et de protéger la santé de l'enfant et de la mère.

La piqûre d'insuline dans le sang doit être constituée de seringues spécialisées, prélevant le médicament dans les flacons.

L'hormone enceinte est autorisée à entrer sans restrictions. Mais lors de l'utilisation de médicaments similaires à l'insuline, il existe un certain nombre d'indications:

1. Aspart est prescrit pendant la grossesse et l'allaitement;
2. Humalog est destiné à la classe B;
3. Apidra est utilisé pour la classe C.

La sécurité de leur utilisation dans la lutte contre le diabète pendant la grossesse n’a pas été prouvée, car ils ne peuvent être utilisés que selon les directives d’un endocrinologue.

Avec une préparation adéquate du complexe de traitement du diabète, le patient ne tombe pas sous les effets irréversibles de la maladie. L'une des tâches principales du traitement est de réduire le risque de développer une acidocétose, le stade aigu de l'hypoglycémie et de l'hyperglycémie.

Nuances de thérapie

Avant de piquer le médicament à la maison, le diabétique doit se préparer au traitement:

1. Obtenez une formation d'auto-traitement;
2. Obtenez la valeur de la dose d'insuline auprès d'un établissement médical;
3. Achetez du matériel qui aide à garder le contrôle de la glycémie.

La posologie hormonale prescrite par l’endocrinologue dépend de la charge mentale du patient.

Pour surveiller la glycémie, il est recommandé aux femmes enceintes de tenir un cahier spécial. Il est nécessaire de dresser une liste des produits interdits et autorisés en cas de diabète et d’enregistrer la quantité de calories consommées, de lipides, de protéines, de glucides et le niveau d’activité physique. Le médecin analyse ces informations, identifie les erreurs commises par le patient et donne des recommandations pour un traitement ultérieur.

L’endocrinologue a pour tâche de compenser autant que possible le métabolisme des glucides. Ensuite, les sauts de glycémie seront moins fréquents et les complications du diabète ne dépasseront pas la femme enceinte.

Lorsque vous utilisez une hormone, vous pouvez utiliser l'une des méthodes de traitement suivantes:

1. Traditionnel Piquez le médicament devrait être tous les jours à dose égale. Il utilise le médicament avec une durée d'exposition courte et moyenne. Les 2/3 de la consommation journalière consomment l'estomac vide avant le petit-déjeuner et le reste avant le dîner.
2. Intense. Vous devez piquer 2 injections (avant le petit déjeuner et avant le dîner). Dans ce cas, utilisez une hormone de courte et moyenne durée.

La méthode est prescrite par le médecin, en partant du degré de la maladie et des caractéristiques du patient.

Le taux d'absorption de l'insuline dans le sang dépend des nuances suivantes:

1. Type de drogue;
2. Dosage;
3. Le site d'injection;
4. Taux de circulation sanguine;
5. Activité musculaire;
6. La température corporelle dans la zone d'injection prévue.

L'insuline est injectée dans la graisse sous-cutanée par voie intramusculaire et intraveineuse.

Il existe des indications pour commencer un traitement à l'insuline pendant la gestation:

1. Glucose de sang capillaire entier à jeun> 5,0 mmol / l
2. Une heure après l'administration> 7,8 mmol / l;
3. 2 heures après l'ingestion  6,7 mmol / l.

La dose du médicament est calculée à partir du trimestre:

1. Le premier - 0,6 U / kg;
2. La seconde - 0,7 U / kg;
3. Le troisième est de 0,8 U / kg.

Il existe un principe selon lequel les deux tiers de la dose quotidienne du médicament doivent être poignardés l'estomac vide avant le petit-déjeuner et le reste avant le dîner.

Le jour de l'accouchement, la quantité d'hormone injectée correspond à 1/4 du taux de perte. Il devrait être piqué, suivi de l’introduction de 2-3 unités par heure, ainsi que de la surveillance du taux de sucre dans le sang. Après la naissance d'un enfant, la dose d'hormone doit être triplée.

Si, au cours de l'extraction fœtale, la chirurgie était autorisée, le patient ne devrait pas être nourri après l'accouchement et le remède devrait être pilonné pendant la journée. Pendant l'opération, lorsque le taux de sucre dans le sang est supérieur à 8 mmol / l, une hormone à courte durée d'action est utilisée.

Après 5 jours après la chirurgie, le patient est transféré à des médicaments avec une exposition plus longue.

Si toutes les recommandations et règles de traitement sont observées, une femme sera en mesure d'éviter le risque de complications pendant la grossesse et l'accouchement.

Résistance à l'insuline et ses effets

La résistance à l'insuline est un trouble qui s'accompagne d'une réponse négative de l'organisme à l'insuline. Il se produit lors de l'introduction artificielle et du développement naturel de l'hormone par le pancréas.

La résistance à l'insuline peut être identifiée par la présence des symptômes suivants:

1. Prise de poids à la taille;
2. Hypertension (pression artérielle élevée);
3. Teneur en cholestérol et en triglycérides défavorables;
4. Protéinurie (présence de protéines dans les urines).

Le meilleur moyen de se débarrasser du syndrome - consiste à adopter un régime visant à réduire la quantité de glucides consommés. Une telle mesure n'est pas une méthode directe pour se débarrasser de la maladie, mais contribue à la restauration du travail des processus métaboliques du corps.

Cinq jours après le passage à un nouveau régime, les patients constatent une amélioration de leur état de santé. Sept semaines après le début du régime, leur taux de cholestérol et de triglycérides dans le sang revient à la normale. Ainsi, la probabilité d'athérosclérose diminue.

Le régime alimentaire pour le syndrome de l'insuline est similaire au régime alimentaire pour réduire la glycémie. L'essentiel est de suivre les règles du régime et de l'apport quotidien en calories, protéines, lipides et glucides.

On peut donc en conclure que le diabète pendant la grossesse n’empêchera pas la naissance d’un enfant en bonne santé d’avoir un traitement approprié.

Insulinorésistance et grossesse

Bonjour, j'ai 27 ans. Lorsque j'ai planifié une grossesse, j'ai passé le niveau requis de tests (révélant des taux d'insuline élevés (19 à un taux pouvant aller jusqu'à 10,4)), il y avait une augmentation de poids de 91 (avec une taille de 168), maintenant après la normalisation de la nutrition 84 (pendant plusieurs mois), également auparavant, on a détecté une élévation de la prolactine 1000 (à une vitesse de 150 à 550). Agalates a d'abord été administré à raison de 0,5 tonne par semaine (la prolactine est tombée à 12 (150 à 550) pendant 3 mois, a commencé à boire 1/4 en 2 semaines (environ 58 (il y a un mois), quand le Glyukofazh Long 500 a également été prescrit, il a été nommé 500 longtemps avant la grossesse colonne vertébrale - Je bois depuis un mois (mais ni mon poids n’a diminué, ni mon insuline (lorsqu’il a été vérifié), j’annule le logest (je l’ai vu 6 mois après le retrait du polype) et, pour ainsi dire, je commence activement à planifier ma grossesse (mais ces médicaments ont Je ne bois pas lors de la planification, et j’ai peur d’annuler, et je ne sais pas quoi faire (je le ferai au milieu du cycle), l’iode n’a pas été prescrit, même si je lis partout où cela est nécessaire, je bois encore de l’angiovite (il existe un homozygote concernant l’homocystéinémie où)

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2 réponses

Dans votre cas, Glucophage a été assigné précisément pour accélérer l’apparition de la grossesse (avec une résistance accrue à l’insuline et un surpoids, des problèmes surviennent souvent lors de la conception). En cas de grossesse, ce médicament doit être immédiatement annulé.

Cordialement, Nadezhda Sergeevna.

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La résistance à l'insuline et l'infertilité sont-elles corrélées?

La résistance à l'insuline est une condition pathologique dans laquelle les cellules n'absorbent pas l'insuline. En conséquence, la glycémie augmente, le cholestérol est déposé et des kilos en trop apparaissent. Mais ce ne sont pas les seules complications de la pathologie. Il s'avère que la résistance à l'insuline et l'infertilité sont interdépendantes. Nous apprenons plus en détail à ce sujet.

Quelle est la relation entre l'infertilité et la résistance à l'insuline?

L'insuline immunitaire entraîne divers troubles qui affectent également le système reproducteur.

Un effet négatif sur le corps pendant la résistance à l'insuline se manifeste par le fait que l'insuline ne transporte pas le glucose à travers les cellules qui en ont besoin et que le sucre s'accumule dans le sang.

Cette maladie n'apparaît pas nécessairement chez les diabétiques, mais c'est souvent elle qui conduit à l'apparition du diabète de type 2.

L'insuline transporte non seulement le glucose, mais remplit d'autres fonctions importantes:

• participe au métabolisme des glucides;
• favorise l'absorption du glucose et des acides aminés;
• participe à la production de glycogène dans les cellules du foie, les protéines et l’ADN;
• favorise l'échange de graisses et de minéraux.

Dans 75% des cas de résistance à l'insuline (IR) chez les hommes et les femmes, l'obésité est diagnostiquée et le surpoids affecte considérablement la possibilité de concevoir un enfant. En plus de l'obésité, les patients immunodéficients de l'insuline détectent une hypothyroïdie, une thyréotoxicose, un syndrome des ovaires polykystiques et ces conditions entraînent la stérilité. La plupart des anomalies dans les MI hormonaux. En violation du contexte hormonal, tomber enceinte est presque impossible.

Est important. Les RI entraînent une violation de la concentration de toutes les substances biologiquement actives, ce qui réduit les chances de concevoir et de supporter un enfant.

Causes et effets de la résistance à l'insuline

Les causes de ce qui suit:

• prédisposition génétique;
• déséquilibre hormonal;
• nutrition déséquilibrée;
• mode de vie malsain;
• des médicaments;
• l'obésité;
• diabète de type 2;
• acidocétose diabétique;
• troubles métaboliques;
• la grossesse
• souligne.

Déterminez avec précision la cause problématique.

L'obésité est à la fois une cause et une conséquence de la RI, car il est presque impossible de perdre du poids avec une telle violation. À son tour, l'obésité contribue au développement de l'infertilité. Les conséquences du surpoids sont:

• des changements dans la concentration des hormones sexuelles dans le sang;
• type 2 diabète sucré, ce qui conduit à une violation du métabolisme des glucides;
• polykystique et aménorrhée;
• violation de la production d'hormones thyroïdiennes.

Chez les hommes en surpoids, la spermatogenèse est altérée, les spermatozoïdes se déplacent lentement et ne peuvent fertiliser un œuf.

Outre l'obésité et le diabète, les effets de la radiothérapie sont les suivants:

• l'hypertension;
• maladies du système cardiovasculaire;
• troubles endocriniens;
• les maladies hormonales des organes reproducteurs, y compris les kystes, les tumeurs;
• La maladie d'Alzheimer.

La plupart des maladies sont dues à un excès de sucre dans le sang et à une diminution de la production de mauvais cholestérol par l'organisme.

Quand devrais-je demander de l'aide médicale?

Lorsque la résistance à l'insuline est nécessaire pour surveiller l'état de santé, en particulier si vous envisagez une grossesse. Des tests sanguins pour le sucre et les hormones doivent être effectués régulièrement.

Des soins médicaux sont nécessaires en cas de complication de la RI, par exemple l'obésité ou les ovaires polykystiques.

Lorsque l'œuf polykystique ne mûrit pas et ne quitte pas l'ovaire, la fécondation est donc impossible.

Comment guérir l'infertilité avec la résistance à l'insuline?

Le traitement des IR est similaire au traitement de l'infertilité causée par d'autres causes. Pour plus d'informations sur la méthode de traitement de l'infertilité féminine, consultez l'article.

Il existe trois façons de traiter l'infertilité avec les RI:

• Méthode conservatrice. Cela inclut les changements de mode de vie et la perte de poids:
  1. Minceur La prise de poids contribue uniquement à la résistance à l'insuline, ce qui aggrave les ovaires polykystiques. Si vous perdez du poids, le cycle menstruel sera rétabli, le taux de testostérone diminuera et il y aura une chance de devenir enceinte.
  2. Changer de mode de vie et de régime. Sans cela, perdre du poids ne fonctionnera pas. Un nutritionniste et un endocrinologue sélectionneront le menu. De sweet devra abandonner en premier lieu.
• Traitement médicamenteux:
  1. Acceptation de médicaments hormonaux, par exemple Duphaston, Tribestan, Utrozestan ou Wobenzym.
  2. Prendre des médicaments pour augmenter la sensibilité à l'insuline, par exemple, la metformine, la troglitazone, l'acarbose, l'étomoxir, etc.
• Intervention chirurgicale. L'opération est nécessaire si la cause de l'infertilité ne peut pas être éliminée par les deux premières méthodes. Pour enlever les kystes ovariens plus souvent recourir à des types de chirurgie épargnants, utilisez la laparoscopie. Avec ce type d'opération, plusieurs ponctions sont pratiquées dans la cavité abdominale, à travers lesquelles un laparoscope et des instruments chirurgicaux sont insérés. Le principal avantage de ce type d’opération est une faible probabilité de complications, l’absence de perte de sang importante et une courte période de rééducation.

Pour concevoir un enfant atteint de RI, il est nécessaire de normaliser les hormones et d'augmenter la sensibilité du corps à l'insuline. S'il n'y a pas de complications sérieuses, le traitement médicamenteux est suffisant.

Parallèlement au traitement médical, il est nécessaire de normaliser le mode de vie et de modifier le régime alimentaire. Avec le développement de complications sous forme de diabète sucré ou de guérison polykystique, la stérilité sera plus difficile à guérir.

La résistance à l'insuline n'est pas une phrase. Même avec un tel diagnostic, vous pouvez tomber enceinte si vous surveillez votre santé, ainsi que par un gynécologue et un endocrinologue.

Résistance à l'insuline pendant la grossesse

Le concept de résistance à l'insuline fait référence à l'incapacité des cellules du corps humain à répondre de manière adéquate à la prise de l'hormone insuline. Ainsi, à la suite d'un dysfonctionnement de la liaison de l'hormone et du transfert de la "réponse" au signal de réception, le glucose ne peut pas être absorbé par les cellules. La résistance à l'insuline provoque une augmentation de la glycémie. De manière similaire, le niveau d'insuline lui-même augmente en raison de l'impossibilité de l'utiliser correctement.

Raisons

Afin de comprendre le processus de développement pathologique - ce que peut être la résistance à l'insuline pendant la grossesse et son mode de manifestation - nous devons rappeler le lien entre le métabolisme du glucose de l'organisme et le processus de production d'insuline au niveau des cellules bêta liées au pancréas.

La présence de récepteurs à l'insuline dans les cellules assure l'activation normale du processus de transport et l'absorption du sucre. Des violations de ce processus peuvent survenir lorsque:

• La production d'insuline se produit dans des volumes excessivement importants. Des problèmes tels qu'une mauvaise alimentation, la présence permanente de grandes quantités de sucre dans le sang, etc. peuvent provoquer une synthèse intense d'insuline par le pancréas.
• Il y a une pathologie au niveau génétique. Ces cas incluent la présence de récepteurs présentant des anomalies génétiques. En outre, il est possible ici de classer les situations dans lesquelles les récepteurs du corps de la future mère ont été détruits par des anticorps.

La résistance à l'insuline peut souvent causer le syndrome des ovaires polykystiques, qui s'accompagne d'une production excessive d'androgènes et, par conséquent, d'une résistance à l'insuline. Environ 6 futures mères sur 100 souffrent de ce problème, tandis que 80% souffrent de maladie polykystique associée à l'incapacité des cellules d'absorber l'insuline.

De même, la liste des maladies pouvant provoquer cette pathologie peut être attribuée à la sécrétion intense de glucocorticoïdes et de l'hormone de croissance, du diabète de type 2, de l'obésité, etc.

Les symptômes

Le premier signe de la maladie est un taux élevé de glucose dans le sang d'une femme enceinte et une augmentation simultanée du taux d'insuline. Ces manifestations de la maladie sont accompagnées de leurs signes externes. Une femme peut donc commencer à souffrir de dépression, se sentir constamment fatiguée et somnolente, se plaindre de faiblesse et d’apathie. La maladie se manifeste également par les symptômes suivants:

• conscience floue
• difficulté à se concentrer
• distension abdominale due à une consommation excessive de glucides dans les aliments,
• le désir de "faire la sieste" après avoir mangé,
• gros poids corporel et difficulté avec son déclin indépendant,
• la présence de dépôts graisseux sur l'abdomen,
• triglycérides élevés dans le sang,
• hypertension artérielle
• état psycho-émotionnel déprimé,
• sentiment constant de faim.

À différents stades de la maladie, avec le développement du diabète sucré parallèle du deuxième type, le patient peut ressentir une soif constante, des mictions fréquentes, une conscience floue.

Diagnostic de la résistance à l'insuline chez la femme enceinte

L’analyse du contenu en insuline dans le sang a été considérée comme la principale méthode de diagnostic pendant de nombreuses années. Dans un état normal, les valeurs vont de 6 à 29 µl / ml. De plus, un ensemble de technologies modernes pour l'examen d'un patient mineur, comprenant des méthodes de laboratoire et des méthodes cliniques, est utilisé.

Aujourd’hui, au début de la maladie et au cours de son évolution ultérieure, les médecins travaillent avec les valeurs fondamentales du laboratoire, à savoir:

• Niveaux sériques sanguins d'insuline basaux élevés.
• Indice de glucose-insuline calculé élevé HOMA.

En plus des tests de laboratoire, un examen externe de la future mère est requis. Ici, l'attention est portée sur son poids, le rapport entre le volume de l'abdomen et celui des cuisses. La résistance à l'insuline peut indiquer des taches pigmentaires à surface rugueuse, localisées dans les coudes, les glandes mammaires et les cavités axillaires.

Des complications

Ce qui est dangereux comme résistance à l'insuline, c'est sa capacité à causer des maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2.

Traitement

Que pouvez vous faire

Aux premiers stades de la grossesse et au dernier trimestre, les premiers secours de la future mère sont particulièrement importants. Ainsi, la maîtrise de soi sur le poids est exactement ce qui aide à guérir la maladie sans nuire à la santé de la femme et du fœtus. Après avoir constaté les signes de résistance à l'insuline au cours du premier trimestre ou en fin de grossesse, il est nécessaire de consulter un médecin.

Compte tenu de l’importance de la perte de poids dans la lutte contre la maladie, la résistance à l’insuline doit être traitée à l’aide d’une alimentation adéquate et d’une activité physique appropriée. Il est nécessaire d'abandonner les glucides, en mangeant principalement des protéines. La charge sous forme de randonnée, d’entraînement aérobic, etc. est d’une importance fondamentale.

Que fait le docteur

Après le diagnostic et un examen approfondi, le spécialiste expliquera ce qu'il faut faire pour éliminer l'excès de poids et les problèmes directement liés à l'incapacité des cellules à absorber l'insuline. Il est important de se rappeler qu’il n’existe pas aujourd’hui de stratégie claire pour soigner la maladie. Dans le même temps, dans la plupart des cas, le succès du traitement dépend uniquement de la future mère et de son désir de perdre du poids.

Prévention

Afin de prévenir l’apparition d’une résistance à l’insuline, la future mère doit être examinée régulièrement par un médecin et surveiller son alimentation. Le régime quotidien ne doit pas inclure d’aliments nocifs - une grande quantité de bonbons, de croustilles et d’autres glucides nocifs. Il est nécessaire de manger de la nourriture en petites portions, au moins 3 à 4 fois par jour. L'accent devrait être mis sur les fruits et légumes, les légumineuses, le poisson, la viande, etc. L'exercice à la maison ou au gymnase est extrêmement important, sans contre-indications.

Résistance à l'insuline, SOPK et planification de la grossesse

Belomestnova n'accepte toujours pas, merci!

à propos de Zhuravlev vont critiques qu'elle ne veut pas vraiment traiter des cas complexes

sur l'analyse de l'insuline sur un estomac vide. Mais hier, j'ai lu sur le serveur Web que personne ne met l'insulinorésistance à l'insuline. Regardez le test de tolérance au glucose, si ce n'est pas normal, prescrivez siofor. Mais je l'ai normal et l'insuline est élevée.
En général, il est dit que le siofor est un médicament de deuxième niveau, c.-à-d. pas une panacée pour le SOPK.

En général, j'ai lu beaucoup de choses et encore plus de questions ont été soulevées - on m'a diagnostiqué le SOPK uniquement sur la base d'une échographie (ovaires multi-folliculaires) et d'un surpoids. Mais le SOPK est un diagnostic d’exclusion, vous devez d’abord exclure tous les autres facteurs.%) C’est pourquoi je veux trouver un bon médecin capable de le comprendre !!

Je vous conseille de faire un test de tolérance au glucose et de vous adresser à un endocrinologue avec le résultat et l'explication que vous souhaitez devenir enceinte. Si elle prescrit siofor, bois! Il est beaucoup plus facile de perdre du poids. Mais il faut boire un an.

Causes de résistance à l'insuline pendant la grossesse Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"

Sujets connexes dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur de la recherche est Igumnova OS, Chagai NB,

Texte de travaux scientifiques sur le thème "Causes de l'insulinorésistance pendant la grossesse"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

CAUSES DE RÉSISTANCE À L'INSULINE PENDANT LA GROSSESSE

O.S. Igumnova, N.B. Chagai

Académie de médecine d'État de Stavropol

Lors de la grossesse sur le plan physiologique dans le corps de la femme, un certain nombre de réactions d’adaptation sont réalisées dans le but d’assurer le développement optimal du fœtus et de préserver le fonctionnement normal des organes et des systèmes de la femme enceinte. En raison de l'apparition d'un nouvel organe (placenta), de modifications de la structure morphologique et des fonctions de systèmes préexistants (par exemple, la sécrétion de prolactine par l'hypophyse, l'augmentation de la taille de la glande thyroïde, etc.), des relations hormonales complexes ne surviennent que pendant la grossesse. Le nombre d'hormones contrainsulaires et leur concentration augmentent de manière significative, de sorte qu'une grossesse normale est caractérisée par une extrême résistance à l'insuline physiologique [2]. Il y a une double situation. D’une part, ces changements visent à maintenir la vie de la mère, la naissance et le développement du fœtus. D'autre part, c'est un test de la force de l'organisme de la mère. Chez les patients génétiquement prédisposés au diabète de type 2, une compensation insuffisante de la résistance à l'insuline peut être accompagnée d'un développement d'une tolérance au glucose altérée ou de la formation d'un diabète sucré gestationnel.

Pour comprendre les caractéristiques du métabolisme des glucides pendant la grossesse, il est nécessaire de connaître les caractéristiques de la sécrétion d'hormones. Au cours de la période gravidaire, l'hypophyse antérieure (adénohypophyse) augmente de 2 à 3 fois; il y a un ajustement morphologique significatif. Au cours des premières semaines, le nombre et la taille des cellules basophiles sécrétant principalement de la LH augmentent. À partir de 12 semaines, le nombre de grosses cellules à granularité acidophile qui produisent de la prolactine augmente.

Les neurohormones hypothalamiques - l'ocytocine et la vasopressine - s'accumulent dans le lobe postérieur de l'hypophyse (neurohypophyse). L'accumulation et l'action de l'ocytocine dépendent directement du contenu en œstrogènes et en sérotonine du placenta, qui bloquent l'ocytocinase (cistinamino peptidase). Cette enzyme inactive l'ocytocine dans le sang d'une femme enceinte. Il est formé dans le trophoblaste et est une enzyme de grossesse [8].

Normalement, les glandes surrénales d'un adulte pèsent environ 5 grammes et leur taille augmente légèrement pendant la grossesse. La zone du faisceau (glucocorticoïde) est augmentée histologiquement, ce qui indique son hypersécrétion. Glomerular, les zones meshular et

la morphostructure de la médullosurrénale reste presque inchangée [8, 24]. Cependant, la formation de cortisol, qui régule le métabolisme des glucides et des protéines, mais également des microcohalogénocorticoïdes, qui contrôlent le métabolisme des minéraux, augmente la sécrétion d'androgènes. Le cortisol augmente la production de glucose par le foie en stimulant la gluconéogenèse. Dans le même temps, les glucocorticoïdes inhibent la capture et le métabolisme du glucose dans les tissus périphériques. Une augmentation de la glycémie nécessite une hyperinsulinémie compensatoire. Une lipolyse accrue sur le fond de l'hypercortisolémie s'accompagne de la libération dans la circulation générale d'acides gras libres. Ces derniers aggravent l'insulinorésistance, car ils augmentent la synthèse des triglycérides, inhibent l'utilisation du glucose et ont un effet toxique sur les organes cibles de l'insuline [11].

Au bout de 25 à 26 semaines, le système endocrinien du fœtus est amélioré et l'hormone corticrope surrénalienne de l'hypophyse est en cours de production. À partir de 26 à 27 semaines de développement intra-utérin, les glandes surrénales fœtales commencent à sécréter des corticostéroïdes [19]. Avec l'augmentation de la gestation, les glandes surrénales du fœtus commencent à participer activement au métabolisme, car elles deviennent plus sensibles à l'hormone adrénocorticotrope en circulation (ACTH) [24]. Les glandes surrénales fœtales produisent des facteurs de croissance I et II analogues à l'insuline (IGF-I et IGF-I). La preuve de la synthèse de l'IGF-I est que son niveau n'augmente pas de manière significative au cours du premier trimestre et passe de 24 à 25 semaines (de 165 ± 44,5 mg / l à 330,5 ± 63,5 mg / l). Les facteurs de croissance modulent la stéroïdogenèse surrénalienne jusqu'à ce qu'elle atteigne les paramètres d'un adulte.

Après le premier trimestre de la grossesse, l’ACTH est doublé. L'augmentation peut être d'origine placentaire ou être due à l'effet paracrine local de l'hormone de libération corticotrope (CRH) placentaire. Tout au long de la grossesse, le rythme cyclique de l'ACTH et du cortisol est maintenu: élevé le matin et réduit le soir [21]. Le taux de cortisol dans le sang est relativement stable au cours des deux premiers trimestres de la grossesse et augmente entre 25 et 28 semaines et entre 37 et 38 semaines [13]. Chez la femme enceinte, l'hypercortisolémie entraîne une résistance à l'insuline et un ralentissement du transport du glucose, ce qui réduit la disponibilité de glucose pour le fœtus [14].

Avec le début de la grossesse, les processus cycliques et l'ovulation s'arrêtent dans les ovaires. Dans l’un d’eux, le corps jaune fonctionne, dont les hormones sont créées

conditions pour le développement normal de la grossesse. Le corps jaune fonctionne activement jusqu’à 10 à 12 semaines [8], puis il commence à régresser progressivement et, à la 16e semaine, la fonction hormonale passe presque complètement au complexe placentaire [17].

Dès 1905, il était établi que le placenta était un organe endocrinien, mais sa fonction hormonale et ses propriétés restaient inexplorées à ce jour. Pendant la grossesse, le placenta produit des hormones peptidiques, chacune correspondant à un hypophyse ou à un hypothalamique spécifique et possédant des propriétés biologiques et immunologiques similaires. Séparément, vous pouvez sélectionner des hormones protéiques produites par la mère et le placenta.

Les hormones protéiques produites par la mère, les protéines dites déciduales: prolactine, relaxine, facteur de croissance analogue à l'insuline liant les protéines 1, interleukine 1, facteur 1 stimulant les colonies, progestérone. Hormones produites par le placenta: hormones de type hypothalamique - hormone libérant des gonadotrophines, hormone libérant de la corticotropine, hormone libérant de la thyrotropine, somatostatine; hormones hypophysaires - gonadotrophine chorionique humaine, lactogène placentaire, corticotropine chorionique humaine, ACTH; facteurs de croissance - facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (^ - 0, facteur de croissance épidermique (EGF), facteur de croissance plaquettaire (PGF), facteur de croissance des fibroblastes (FGF), facteur de croissance transformant p (TGF P), inhibine, activine [14, 17, 23, 25].

La synthèse de la gonadotrophine chorionique (hCG) commence avant l'implantation, le début de la sécrétion de hCG est noté aux jours 7 à 8. Au bout de 6 à 7 semaines d'excrétion, cela représente 20 000 unités. La HCG a deux pics - en 10-11 semaines (100 000 - 400 000 U) et 35-36 semaines (20 000

- 40 000 U), dans l'intervalle entre les pics, la concentration varie entre 5 000 et 10 000 U [8]. La HCG contribue à augmenter la sécrétion d'insuline maternelle et à stimuler la lipolyse, ce qui assure un transport adéquat du glucose et des acides aminés pour la croissance intensive du foetus [14].

Les œstrogènes contribuent à l'accumulation de protéines contractiles (actine et myosine) dans le muscle utérus, augmentant ainsi l'apport de composés du phosphore qui garantissent l'utilisation des glucides par le muscle utérus. Sous l'influence des œstrogènes dans le foie, une globuline liant le cortisol est produite, ce qui favorise la sécrétion de grandes quantités de cortisol libre dans les glandes surrénales [14], cette dernière ayant un effet hyperglycémique. L'œstrogène principal du complexe placentaire est l'estriol [22]. L'estriol, en neutralisant l'action de l'estrone et de l'estradio-la, réduit la contractilité de l'utérus. C'est le protecteur le plus actif de la croissance de l'utérus, son taux dans le sang pendant la grossesse augmente de 5 à 10 fois et son excrétion avec l'urine augmente des centaines de fois. À partir de la 20e semaine de grossesse, une relation linéaire a été établie entre l’excrétion quotidienne d’œstriol et la période de gestation, la formation d’œstrogènes étant partiellement réalisée par les glandes surrénales du fœtus, le corps de la mère ne disposant pas de tous les éléments nécessaires à la synthèse hormonale indépendante. Minkin A.I. [13] ont révélé une relation entre le niveau d'œstrogène et d'insuline au cours de la grossesse physiologique. En 10-12 semaines, les niveaux d'insuline et d'œstrogènes augmentent; à 13-16 semaines - l'insuline est produite moins que pendant les périodes précédentes, et les niveaux d'œstriol et d'estradiol dépassent les périodes précédentes; 17-20 semaines et 21-24 semaines - il existe un rapport inverse d'insuline et d'œstrogène; 25-28 et 29-33 semaines - la sécrétion d'hormones augmente, 3438 semaines - une diminution d'insuline et d'œstrogènes. Niveau

Les concentrations en œstrogènes caractéristiques des femmes en âge de procréer en dehors de la grossesse améliorent considérablement le métabolisme du glucose et des graisses, ainsi que la sensibilité à l'insuline. Cependant, en raison des effets multiformes de ces hormones sur la fonction musculaire, adipeuse, hépatique, pancréatique, des concentrations supraphysiologiques d'estrogènes peuvent entraîner une détérioration de la sensibilité à l'insuline [11].

Quel que soit le taux de cholestérol, le placenta produit de la progestérone. La biosynthèse de progestérone se produit dans les syncytia placentaires, c.-à-d. sans la participation du fœtus. La progestérone placentaire, selon la théorie de A. Scapo, agit sur le myomètre directement dans la région du site placentaire en contournant le flux sanguin général. La concentration de progestérone dans cette région de l'utérus est deux fois supérieure à celle des autres départements. À la semaine 5-6, les niveaux de progestérone diminuent légèrement. À partir de la 7e semaine de grossesse, les niveaux de progestérone commencent à augmenter à nouveau. Pendant la grossesse, la teneur en progestérone dans le sang augmente progressivement de 10 à 30 ng / ml à 100 à 300 ng / ml. À la fin de la grossesse, le placenta synthétise jusqu'à 250 mg de progestérone par jour. Dans les glandes surrénales du fœtus, la progestérone se transforme en cortisol. La progestérone peut être convertie en estradiol et en estriol dans le foie fœtal. L'intensité de la sécrétion de progestérone et d'insuline change de façon unidirectionnelle après 6–9 semaines, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 semaines [12]. La forte teneur en progestérone dans le corps de la mère, bien sûr, affecte négativement le métabolisme, car les effets de cette hormone sont similaires à ceux du cortisol.

Le lactogène placentaire (ou soma-tomamotropine placentaire, somatomamotropique chorionique humain) est très similaire en séquence d'acides aminés, presque homologue de l'hormone somatotrope de l'hypophyse antérieure et de la prolactine. Il possède à la fois des propriétés somatotropes et lactotropes (analogues au prolak). Le lactogène placentaire est une hormone peptidique spéciale produite par le placenta fœtal pendant la grossesse (produite par des cellules placentaires spécialisées - un syncyti-otrophoblaste. On la trouve également dans la couche externe des cellules superficielles de l'embryon [8, 16, 17, 22, 23]. Ce dernier peut expliquer ce fait. que le lactogène placentaire commence à être déterminé déjà à 5

- 6ème, et selon certaines sources, même à partir de 3 semaines [14]. Avec une augmentation de la durée de la gestation, sa concentration passe de 2,5 mg / l à 20 semaines à 7 à 8 mg / l à 38 à 39 semaines de grossesse et chute immédiatement après l'accouchement. Une diminution de sa concentration est observée avec un déroulement défavorable de la grossesse. La détermination du taux d'hormones dans le sang des femmes enceintes sert de test caractérisant la fonction du placenta et la viabilité du fœtus. Du point de vue de la résistance à l'insuline, le lactogène placentaire améliore les processus de glucone-ogenèse dans le foie, réduit la tolérance de l'organisme au glucose, améliore la lipolyse [8].

L’hormone de croissance placentaire est différente de l’acide aminé gonadotrophine 13 hypophysaire. De la 15e semaine de gestation à la fin de la grossesse, cette hormone remplace la gonadotrophine maternelle. L’hormone de croissance placentaire régule le taux de glucose dans le sang de la mère: lorsque le taux de glucose de la mère est bas, l’hormone stimule la gluconéogenèse dans le foie.

La thyrotrophine chorionique (CT) et l’ACTH chorionique se forment en petites quantités. La fonction est similaire aux hormones hypophysaires [8].

Le facteur de croissance analogue à l'insuline stimule la prolifération et la différenciation du cytotrophoblaste.

Le facteur de croissance endothélial (facteur de croissance endothélial) stimule la prolifération du trophoblaste et est détecté 4 à 5 semaines avant la formation de

Relaxine: synthétisée par les cellules déciduales, adoucit les ligaments du col de l'utérus et du pelvis avant l'accouchement [25]. Il existe des preuves que cela augmente la sensibilité à l'insuline.

Le placenta produit des dizaines de protéines dont la fonction n'est pas encore connue [17].

Les données fournies sur la sécrétion d'hormones anti-insuline et d'insuline aident à mieux comprendre les fluctuations du niveau de résistance à l'insuline pendant la grossesse et le développement du diabète gestationnel dans la plupart des cas, il s'agit d'une évolution progressive [20]. Au cours de la première moitié de la grossesse, la sensibilité à l'insuline augmente: jusqu'à 16 semaines de grossesse, une augmentation du taux d'œstrogènes et de progestérone entraîne une hypersécrétion d'insuline par les cellules p des îlots de lan Gerhans du pancréas de la mère. Au cours de la seconde moitié de la grossesse, la clairance de l'insuline diminue [15]. Cependant, malgré cela, une résistance à l'insuline se développe. La raison en est que le lactogène placentaire est un antagoniste périphérique de l'action de l'insuline [5]; une augmentation de la concentration en acides gras libres entraîne une diminution de la sensibilité du tissu musculaire à l'insuline; la prolactine, la progestérone et les corticostéroïdes induisent une résistance à l'insuline périphérique en réduisant la liaison du récepteur à l'insuline; la gonadotrophine chorionique et le lactogène placentaire réduisent l'effet post-récepteur de l'insuline [14]; l'hyperestrogénémie favorise la liaison aux récepteurs de l'insuline [14].

La stimulation induite par l'utilisation de glucose par les tissus à la fin des deuxième et troisième trimestres de la grossesse est de 50 à 70% inférieure à celle des femmes non enceintes. En outre, une diminution de l'effet suppresseur de l'insuline sur la gluconéogenèse et la glycogénolyse dans le foie se développe; ainsi, la libération de glucose augmente. Au cours du troisième trimestre de la grossesse, la résistance totale à l'insuline augmente de 50% [14].

Le début de la période postnatale est caractérisé par une sensibilité accrue à l'insuline: l'activité fonctionnelle du complexe placentaire atteint son plateau et diminue même légèrement à partir de la 36e semaine de grossesse environ. Et l'accouchement et le début du post-partum sont associés à l'élimination d'une source importante d'hormones de la continsuline - le placenta [5].

D'autres caractéristiques du métabolisme des glucides chez la femme enceinte contribuent également à l'apparition d'une résistance à l'insuline. Premièrement, la tendance à l'hyperglycémie chez les femmes enceintes après un repas. Cela est dû au fait que la consommation maximale de glucides a été atteinte plus rapidement et que le temps d'absorption des aliments a été allongé en raison de la diminution de l'activité motrice du tractus gastro-intestinal [4, 14]. Dans le même temps, le niveau d'insuline de base augmente, de même que la réponse sécrétoire de l'insuline à la prise alimentaire. Cependant, le besoin en insuline au cours d'une période de gestation donnée est réduit en raison de la production d'insuline par le fœtus et d'une diminution de la réactivité des cellules p (perte d'une phase de sécrétion et d'une sécrétion insuffisante d'insuline) [14].

Deuxièmement, le fœtus en développement reçoit constamment des nutriments de la mère, mais la teneur en glucose du fœtus est inférieure de 10 à 20% à celle de la mère. Une telle différence de concentration en glucose contribue à augmenter son transfert de la mère au fœtus par diffusion facilitée [5, 13]. Dans le même temps, l'insuline ne pénètre pas dans le placenta, car détruit par l'insulinase placentaire [3, 15].

Troisièmement, la résistance à l'insuline est due au défaut du récepteur à différents niveaux (pré-récepteur, récepteur, post-récepteur). Par exemple, un défaut post-récepteur est présumé

associée à une phosphorylation altérée des protéines de transport du glucose [14].

Quatrièmement, la sécrétion d'insuline change. En raison de l'action insulinomimétique directe des hormones (lactogène et progestérone placentaires) [5, 14] et de l'activité accrue de la protéine kinase C, ainsi que des modifications morphologiques des îlots de Langerhans pendant la grossesse, les sécrétions endogènes d'insuline sont augmentées trois fois. En général, la masse des cellules B augmente de 10 à 15% en raison de leur hyperplasie et de leur hypertrophie. Avec une grossesse normale, le premier pic de production d'insuline est enregistré à 10-12 semaines. À partir du milieu du deuxième trimestre, la sécrétion d’insuline augmente de façon constante et constante, atteignant 212,3 ± 21,89 nmol / l après 29 à 33 semaines de gestation. Des taux élevés d'insuline dans le sang persistent jusqu'à la fin du troisième trimestre (3 436 semaines). À 37-38 semaines, il diminue à des valeurs comparables à celles des premières semaines de grossesse [12].

La prochaine cause de résistance à l'insuline

- une augmentation de la dégradation de l'insuline sous l'action de l'insulinase placentaire et son activité atteint son maximum dès le début du travail [7]. Une augmentation de la destruction de l'insuline par les reins pendant la grossesse a été décrite [4]. Cela est peut-être dû à une augmentation du débit sanguin rénal et à une activité élevée de l'insulinase rénale, qui constitue le domaine extrahépatique le plus important de la destruction de l'insuline [4, 17].

La résistance à l'insuline contribue à une augmentation de la circulation des acides gras libres. Contrairement au glucose, le processus de pénétration des acides aminés dans le système de circulation sanguine du fœtus dépend de l'énergie. Le transfert actif d’acides aminés à travers le placenta, en particulier l’alanine, a pour conséquence que le foie de la mère perd la majeure partie du substrat utilisé dans le processus de gluconéogenèse. En conséquence, il est nécessaire de recourir à d’autres sources d’énergie pour répondre aux besoins métaboliques de la mère. À cet égard, son corps augmente la lipolyse, ce qui entraîne une augmentation du taux d'acides gras libres, de triglycérides et de corps cétoniques dans le sang. Ce mécanisme de défense s'appelle le phénomène du «jeûne». Il prévoit une modification immédiate du métabolisme de la mère, qui passe des glucides à la graisse, avec la moindre restriction de l'apport en glucose chez le fœtus [5].

En début de grossesse, une augmentation du taux d'œstrogènes, de progestérone et d'insuline, une modification de la tolérance au glucose, une augmentation du niveau d'acides gras libres entraînent une augmentation de la synthèse des graisses, une hypertrophie des cellules adipeuses et une diminution de la lipolyse. Ensemble, cela se manifeste par une augmentation du dépôt de graisse (phase anabolique). La seconde moitié de la grossesse s'accompagne d'une augmentation du taux sanguin de lactogène placentaire, qui se traduit par des polys et une mobilisation des graisses (phase catabolique) [15]. Une utilisation accrue des acides gras dans le foie et une hyperinsulinémie entraînent une augmentation de la synthèse des triglycérides, du cholestérol, des lipoprotéines de basse densité (LDL) et des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) [15].

Le passage de l'état anabolique au catabolisme favorise l'utilisation des lipides (acides gras, cholestérol, phospholipides) comme source d'énergie pour la mère, préservant ainsi le glucose et les acides aminés fournis avec de la nourriture pour les besoins du fœtus.

Chez une femme en bonne santé avec des réserves endogènes normales, la résistance à l'insuline est compensée. Selon la littérature, les taux de glucose sont somatiques.

Les femmes enceintes en bonne santé à 20-25 ans et 26-29 semaines sont stables, à 30-31 semaines, il y a une légère diminution, à 32–33 ans, une augmentation du niveau. Aux semaines 36 à 37, la concentration de glucose dans le sang diminue et reste au même niveau jusqu'à la fin de la grossesse [18]. Les taux de glycémie moyens normaux fluctuent assez peu tout au long de la journée pendant la grossesse. Le taux de glycémie à jeun chez une femme enceinte qui ne souffre pas de diabète est inférieur à celui d'une femme non enceinte et est égal à 3,57 ± 0,49 mmol / l. À son tour, son niveau quotidien en nutrition normale est de 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. La diminution de la glycémie à jeun est due à la clairance accélérée du glucose, à la consommation accrue de son complexe foetoplacentaire, à la diminution des précurseurs de la gluconéogenèse dans le sang de la mère (alanine). L'absorption active du glucose par le placenta et une diminution de la production de glucose par le foie sont à l'origine de l'hypoglycémie matinale [14].

Ainsi, la résistance à l'insuline physiologique joue un rôle biologique positif important, conduisant à une hyperglycémie et à un gradient de concentration en glucose entre la mère et le fœtus. Le glucose pénètre dans le placenta par la diffusion de la lumière pour répondre aux besoins en énergie du fœtus, à sa croissance.

Avant la formation du placenta (jusqu'à 12-16 semaines), l'insuline favorise le flux direct de glucose vers le fœtus. Après la formation du placenta (après 20 semaines), l'insuline ne peut plus être un vecteur car elle est détruite par l'insuline du placenta mais contribue indirectement au flux de glucose vers le fœtus par l'hyperglycémie.

La résistance à l'insuline pathologique est réalisée dans le contexte de la résistance à l'insuline physiologique et de la susceptibilité génétique au diabète de type 2.

Pendant la grossesse, il est conseillé d’évaluer le taux de glycémie (diagnostic du diabète sucré de grossesse) et le taux d’insuline (diagnostic du syndrome de résistance à l’insuline). Pendant la grossesse, le test de tolérance au glucose est présenté (avec une charge de 50 g de glucose). Cependant, aucune norme précise concernant le moment choisi pour ce dépistage n'a été élaborée. Le diagnostic de syndrome d'insulinorésistance, même avec des valeurs de glycémie normales, est une information importante pour la patiente quant à sa sensibilité au diabète de type 2.

En cas de résistance à l'insuline pathologique, il est possible de corriger la nutrition des femmes enceintes [9]: alimentation fractionnée fréquente par petites portions, présence de glucides complexes dans l'alimentation, aliments sucrés au début du post-partum. Limiter le cholestérol présent dans des aliments tels que le jaune d'oeuf, le foie, les reins, la langue, le caviar noir et rouge.

L’objet d’une étude ultérieure est de déterminer les critères de résistance à l’insuline physiologique pendant la grossesse et de résistance à l’insuline en tant que manifestations de la décompensation du métabolisme des glucides. La connaissance des normes de métabolisme des glucides des obstétriciens et des gynécologues est nécessaire pour prendre des mesures opportunes afin de prévenir les conséquences médicales et socio-économiques pour la mère et le fœtus.

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