Premiers secours

• Raisons

1) Fournir au patient un repos complet, avec une partie supérieure du corps surélevée. S'il est nécessaire de transporter à un hôpital, le transport avec toutes les précautions est permise pas plus tôt que 10-12 jours de maladie;

2) mettre un sac de glace sur la tête, un coussin chauffant aux pieds;

3) suivre la langue pour qu’elle ne retombe pas et ferme ainsi les entrées de la gorge et du larynx;

4) si le patient peut avaler, lui donner une goutte de gouttes apaisantes (valériane, brome);

5) pour l'insomnie, il est recommandé de prescrire du brome, luminal;

6) pour garder une trace des intestins: quand les selles sont retardées, des lavements de nettoyage sont nécessaires, et en cas de perte de conscience prolongée, des nutriments sont nécessaires.

Le coma (sommeil profond) est un état pathologique en plein développement caractérisé par une dépression croissante du système nerveux, une perte de conscience, une réaction altérée aux conditions extérieures, une augmentation des troubles respiratoires et circulatoires et d'autres fonctions de soutien de la vie par le corps. Souvent, le terme "coma" est utilisé à la place du terme "coma".

Le coma n'est pas une maladie indépendante, il survient soit en tant que complication d'un certain nombre de maladies accompagnées de modifications importantes des conditions de fonctionnement du système nerveux central, soit en cas de lésion cérébrale (par exemple, dans le cas d'une lésion cérébrale traumatique grave).

Selon le type de désordre corporel qui perturbe le fonctionnement normal du système nerveux central, différents comas sont possibles, à savoir:

1) le coma névralgique, qui est basé sur la dépression du système nerveux central en relation avec des lésions cérébrales. Ceux-ci incluent: - le coma apoplexique (avec un AVC), le traumatisme (avec une lésion cérébrale traumatique), le coma avec des tumeurs cérébrales, etc.

2) coma toxique provoqué par un empoisonnement ou une intoxication interne en cas d'insuffisance rénale (coma urémique), d'insuffisance hépatique (coma hépatique);

3) coma dû à un manque d'apport d'oxygène de l'extérieur (suffocation), à une altération du transport du sang par l'oxygène vers les organes et les tissus du corps présentant une anémie, etc.

4) coma dû à un métabolisme dû à une synthèse insuffisante des hormones - production excessive ou surdosage de médicaments hormonaux;

5) coma en raison de la perte d'eau et de substances énergétiques par l'organisme (par exemple, un coma affamé).

Le coma peut se développer soudainement (presque instantanément), rapidement (de quelques minutes à 1-3 heures) et progressivement - sur plusieurs heures ou jours.

Le développement soudain est le plus souvent observé dans le coma neuropathique. Le patient perd connaissance et, dans les minutes qui suivent, tous les signes de coma profond sont le plus souvent révélés. On note divers troubles du rythme et de la profondeur de la respiration - les mouvements respiratoires superficiels et rares deviennent profonds et fréquents, après avoir atteint un maximum, la respiration s’arrête, puis elle reprend, etc. (c'est la respiration de Cheyne-Stokes). Les changements de la pression artérielle sont observés avec une tendance à diminuer à mesure que le coma approfondit. Les fonctions des organes pelviens (défécation et miction) sont perturbées.

Habituellement, le coma est caractérisé par des degrés de gravité qui, avec le développement progressif du coma, correspondent à ses stades.

Le trouble de conscience précoma est caractérisé par la confusion, l’assommement modéré; la somnolence ou l'agitation est plus fréquente; les mouvements ciblés sont perturbés, tous les réflexes sont préservés.

Coma de degré I - stupeur prononcée, sommeil (hibernation); le patient effectue des mouvements simples, peut avaler de l'eau et des aliments liquides, effectuer une rotation indépendante; la réaction des élèves à la lumière est préservée, il existe souvent un strabisme divin, un mouvement pendulaire des globes oculaires.

Coma II degré - sommeil profond, bouchon, le contact avec le patient n'est pas atteint, les mouvements rares ne sont pas coordonnés, chaotique; la respiration est altérée; miction et défécation involontaires sont possibles; la réaction des pupilles à la lumière est fortement affaiblie; les réflexes cutanés sont absents; réflexes cornéens et pharyngiens sauvés.

Coma III degré - la conscience, la réaction à la douleur, les réflexes cornéens sont absents; réflexes pharyngés sauvés; on observe une constriction des pupilles (myosis), la réaction des pupilles à la lumière est absente; convulsions périodiques possibles, corps séparé et corps entier; miction et défécation involontaires; la pression artérielle est réduite; la respiration est arythmique, souvent abaissée et superficielle, la température corporelle est abaissée.

Degré Coma IV - l'absence complète de réflexes (aréflexie); les muscles deviennent flasques, leur élasticité disparaît (atonie musculaire); il y a un refroidissement général du corps (hypothermie); cessation de la respiration spontanée, une forte diminution de la pression artérielle.

La sortie d'un coma sous l'influence d'un traitement est caractérisée par une restauration progressive des fonctions du système nerveux central, généralement dans l'ordre inverse de leur oppression. Apparaissent d'abord des effets cornéens, puis pupillaires. La restauration de la conscience passe par les étapes de la stupeur, de la conscience resserrée, parfois des illusions, des hallucinations. Des crises convulsives avec crépuscule ultérieur sont possibles.

Le coma, en raison de changements incompatibles dans la vie du système nerveux central, aboutit à la mort. Avec le degré de coma IV, la plupart des patients décèdent, avec le degré de coma III, il n'est pas toujours possible de prévenir la mort.

La première aide médicale pour tous les types de coma consiste à prendre des mesures pour restaurer les voies respiratoires des voies respiratoires supérieures, prévenir l'asphyxie due à la langue collée et maintenir les toilettes de la bouche et du nasopharynx, en particulier lors de vomissements.

Pour ce patient, il est nécessaire de s'allonger sur le côté (avec des vomissements - sur le ventre), de rejeter sa tête en arrière, de pousser la mâchoire inférieure vers l'avant et vers le même temps. Saisissez vos doigts, retirez-vous, puis fixez la langue avec un bandage.

Après cela, libérez la bouche et la gorge avec une lingette humide du mucus, des débris de nourriture ou du vomi. Si possible, commencez à inhaler de l'oxygène et, avec une respiration ou un arrêt superficiel rare, créez une ventilation artificielle des poumons.

En cas d'intoxication par ingestion de poison par voie orale (en cas d'intoxication par la morphine, quelle que soit la voie d'administration), un lavage gastrique à l'aide d'une sonde ou un lavage gastrique et intestinal commencent immédiatement.

Transportez le patient à la voiture et à l'hôpital sur une civière (s'il n'y a pas de blessure nécessitant le transport sur un bouclier dur), sur lequel le patient est placé avec précaution dans la position sur le côté avec la personne se tournant vers le bas. Pour fixer cette position au moment du transport, la jambe sur laquelle repose le patient est fléchie au genou et poussée vers l'avant, ce qui l'empêche de se retourner sur le ventre. le bras du même nom est plié dans le coude et repoussé, ce qui empêche le patient de basculer en arrière.

L'asphyxie (asphyxie) est une maladie mortelle ou en développement grave ou grave causée par un échange gazeux insuffisant dans les poumons, une diminution marquée de la teneur en oxygène de l'organisme et une accumulation de dioxyde de carbone.

Les causes directes de l'asphyxie sont les obstructions mécaniques empêchant le passage de l'air par les voies respiratoires. Elles se manifestent: lorsque les voies respiratoires sont comprimées de l'extérieur (par exemple, par asphyxie); avec un rétrécissement significatif causé par un processus pathologique quelconque (par exemple, une tumeur, une inflammation ou un gonflement du larynx); lorsque la langue est comprimée chez une personne inconsciente; spasmes de la glotte ou des bronches des poumons; lorsque des corps étrangers (par exemple de l'eau) pénètrent dans la lumière des voies respiratoires; aspiration de nourriture et de masses de vomi; en serrant la poitrine (sol, objets lourds, etc.); avec des blessures à la poitrine et aux poumons.

L'asphyxie peut se développer lorsqu'une personne reste dans une atmosphère avec une teneur en oxygène insuffisante et un excès de dioxyde de carbone, par exemple, si elle reste longtemps dans des espaces clos, dans des puits, des mines, etc.

Il est admis de distinguer plusieurs stades de développement de l'asphyxie: les premier, deuxième, troisième et quatrième.

La première étape est caractérisée par une activité accrue des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Il y a une augmentation du taux de palpitations et une augmentation de la pression artérielle. Augmentation du flux sanguin vers les tissus et les organes du dépôt de sang. Le corps tente d'augmenter les échanges gazeux de cette manière.

Dans la deuxième étape, les cycles respiratoires sont réduits. Il y a une diminution du rythme cardiaque, la pression artérielle est réduite.

Dans la troisième étape, il y a souvent un arrêt temporaire de la respiration, la pression artérielle chute brusquement, le rythme cardiaque est perturbé, les réactions du corps à une irritation externe disparaissent et la conscience s'estompe progressivement.

Au quatrième stade (terminal), de rares "soupirs" convulsifs apparaissent - la respiration agonale, qui dure généralement plusieurs minutes, parfois beaucoup plus longtemps. Il y a souvent des convulsions, des mictions involontaires et des défécations. La mort par asphyxie est généralement due à la paralysie du centre respiratoire.

La durée totale de l'asphyxie, du début à la fin du décès, peut varier dans des limites assez larges: de 5 à 7 minutes avec arrêt total de la respiration soudain à plusieurs heures ou plus (par exemple, dans un espace confiné).

Au cours de l'asphyxie, des troubles mentaux sont observés. Ainsi, lorsqu’une personne s’accroche après le retrait de l’inconscience des victimes, une altération de la mémoire se traduit par une perte de la capacité de préserver et de reproduire des connaissances déjà acquises (amnésie). Lorsque l'asphyxie est provoquée par une intoxication au monoxyde de carbone lors du développement du coma, la victime, une fois sortie du coma, présente un trouble ressemblant à une intoxication alcoolique; dans le même temps, on note diverses altérations de la mémoire. Avec l'asphyxie causée par un manque d'oxygène, l'estimation du temps et de l'espace est perturbée. Chez certaines victimes, on note la léthargie, l'indifférence ou, au contraire, l'agitation, l'irritabilité. Il peut y avoir une perte de conscience soudaine.

Dans les travaux de recherche et de sauvetage, les sauveteurs les plus fréquents peuvent être asphyxiés par la mécanique.

Par asphyxie mécanique, on entend comprendre une insuffisance aiguë en oxygène résultant de l’arrêt partiel ou total de l’accès de l’air aux voies respiratoires et aux poumons, en raison de divers obstacles mécaniques.

En fonction de la nature du facteur mécanique, on distingue:

asphyxie mécanique pour serrer le cou - étranglement asphyxie (pincement du cou avec des planches, des bûches, étranglement en boucle, étranglement des mains);

asphyxie mécanique avec compression de la poitrine et de l'abdomen - asphyxie par compression;

asphyxie mécanique causée par la fermeture de l’ouverture du nez et de la bouche avec des objets mous, fermeture des voies respiratoires par des corps étrangers, des liquides - asphyxie obturative;

asphyxie mécanique due à la fermeture des voies respiratoires, nourriture et sang.

En règle générale, l'asphyxie mécanique est aiguë et aboutit au décès (si l'asphyxie n'est pas interrompue) pendant 6 à 8 minutes. Chez les patients gravement affaiblis, par exemple en cas de maladie cardiaque, un décès peut survenir dans les toutes premières minutes.

Les premiers secours en cas d'asphyxie visent à éliminer la cause qui en est la cause et à maintenir l'activité respiratoire et cardiaque (ventilation artificielle du poumon et massage cardiaque indirect) - la réanimation.

8.4. Colique rénale.

La colique rénale se manifeste par une douleur paroxystique sévère avec une irradiation caractéristique.

La survenue de douleur est associée à une contraction spasmodique des muscles des uretères et à une contraction convulsive du bassinet du rein due à un blocage des uretères par des calculs et à une irritation des terminaisons nerveuses locales.

Les principaux symptômes de la colique rénale sont les suivants:

a) attaques de douleur aiguë commençant dans le bas du dos et irradiant le long de l'uretère dans l'aine, dans la vessie, chez les hommes et dans les testicules, chez les femmes - dans les grandes lèvres; les douleurs commencent à provoquer des crampes, souvent accompagnées d'une distension abdominale; leur durée varie de quelques minutes à plusieurs heures et même plusieurs jours;

b) nausées, vomissements, frissons et fièvre jusqu'à 38-38,5 0;

c) au plus fort des crises - arrêt du flux d'urine dans la vessie (anurie) en cas de besoin pressant d'uriner;

d) mauvaise santé du patient; il est pâle, couvert de sueurs froides; le pouls est petit et fréquent; assez souvent, il y a un évanouissement, moins souvent - un effondrement.

Lors de la palpation de la région lombaire, une douleur aiguë est déterminée, elle augmente au moindre mouvement ou virage.

Premiers secours pour la colique du rein:

a) fournir au patient repos et repos au lit;

b) placez des bouillottes sur la ceinture et l'abdomen;

c) injecter par voie sous-cutanée de l'atropine 0,1 à 1 ml;

d) à l'intérieur (par langue) 1-2 gouttes de solution d'alcool à 1% de nitroglycérine;

e) en l'absence d'effet de l'atropine et de la nitroglycérine, on injecte de la morphine ou du pantopon par voie sous-cutanée, et en présence d'une trousse de secours individuelle, le promedol.

La nomination de la nitroglycérine dans la chute de la pression artérielle est contre-indiquée.

f) boire beaucoup d'eau, thé, eau minérale (Borjomi, Yessentuki numéro 20, etc.).

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Algorithme d'action dans le coma

Premiers soins d'urgence pour le coma

1. Une des mains du patient passe soigneusement au-dessus de la tête. Cela est nécessaire pour changer en toute sécurité la position de la victime dans le coma.
2. Lentement, atteignez le patient par l'épaule et la taille, tournez lentement sur le côté. La main est sous la tête de lit. C'est une condition importante pour les soins d'urgence.
3. Tournez sur son ventre, ouvrez sa bouche et appuyez doucement sa langue vers le ciel; utiliser du papier de coton ou une serviette pour libérer la cavité buccale des restes de nourriture possible. Cela est nécessaire pour éviter la pénétration accidentelle de particules dans le système respiratoire.
4. Une poire refroidie est placée sur la tête du patient. Une telle condition est nécessaire pour réduire la pression intracrânienne dans le coma et réduit considérablement le gonflement du cerveau.

Les comas ont une étiologie différente, mais une perte de conscience soudaine est courante. De plus, contrairement à la mort clinique, le patient a une respiration et un pouls faibles et superficiels, souvent du type filamenteux.

Fait Le coma est précédé d'une tachycardie - une augmentation de la fréquence cardiaque (jusqu'à 110–120 battements par minute). Les soins d'urgence en cas de coma devraient avoir lieu le plus tôt possible.

Symptômes et conditions de coma.

Un type courant de coma - hypoglycémique - survient lors du diabète. D'autres espèces ont leurs propres caractéristiques distinctives, mais communes sont:

• Perte de conscience soudaine.
• Une respiration faible est superficielle.
• Pouls filamenteux, parfois impossible à déterminer sans équipement médical au moment des premiers secours.
• L'expression du visage lié, qui a capturé les derniers instants avant le coma.
• Peau pâle, sueur froide et collante.
• Dans le diabète sucré, il existe une diminution spontanée de l'insuline active dans le sang (inférieure à 40 U / ml).

Fournir les premiers soins médicaux d’urgence avant l’arrivée des médecins dans des conditions comateuses vous permettra de sauver la vie du patient.

Fait Il y a une maladie dans laquelle une personne peut perdre soudainement conscience pendant une longue période. Ce n'est pas une manifestation du coma. Environnant peut considérer le patient pour le défunt. C'est donc par erreur que le grand écrivain russe N. Gogol a été enterré.

Premiers secours pour le coma

Un coma est un état qui menace la vie d’une personne lorsque c’est entre la vie et la mort. L'état est spécifique, ses caractéristiques - manque de conscience, affaiblissement ou absence de réponse aux stimuli externes, extinction des réflexes, perturbation de la profondeur de la respiration. La régulation de la température du patient est perturbée, le tonus vasculaire change, le pouls ralentit ou augmente. De côté, il semble qu'une personne soit profondément endormie, mais l'état de sommeil ne s'arrête pas et il n'est pas possible de réveiller la personne touchée par une influence extérieure. En même temps, son cœur travaille, le sang circule dans tout le corps, des processus d'échange d'oxygène se produisent dans les poumons, c'est-à-dire que le corps maintient des processus naturels d'activité vitale, mais à un niveau minimum.

Le concept et les raisons de la formation du coma

En médecine, le coma désigne une affection en développement aigu associée à une inhibition de l'activité du système nerveux central, à un trouble du fonctionnement des organes respiratoires et du système cardiovasculaire. La personne touchée a une perte de conscience.

Dans certains cas, un état de coma peut être accompagné d'une telle diminution du travail des systèmes vitaux du corps, après quoi la mort cérébrale se produit, c'est-à-dire que le coma précède la mort du cerveau et la mort ultérieure du patient. La mort cérébrale se caractérise non seulement par un manque de conscience, mais également par une absence totale d'activité réflexe, une perturbation des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, du métabolisme et de l'absorption des nutriments.

Pourquoi une personne peut former un coma? Le problème des états comateux est l'un des plus graves de la médecine moderne, car ils peuvent se manifester pour des dizaines de raisons différentes, ils ne présentent pas toujours de signes spécifiques de précurseurs et, au niveau préhospitalier, il est extrêmement difficile pour les médecins de garder de tels patients. peut se développer dans un temps très court. Le médecin traitant n'a tout simplement pas le temps d'étudier les particularités du fonctionnement du corps d'une personne en particulier et de comprendre comment et pourquoi il a eu un coma.

Entre les concepts de «coma» et de «conscience claire», diamétralement opposés, il existe également une catégorie de «stupéfiant». L'étourdissement est caractérisé par un certain niveau de réduction de l'état de veille, associé à une somnolence sévère.

Le sopor précède l’apparition du coma - un étourdissement profond avec conservation de la réaction aux stimuli externes. Dans le même temps, l'activité motrice, la résistance aux dangers et les effets nocifs sont partiellement préservés. Par exemple, une personne tente d'éviter l'exposition du corps à des températures élevées ou à des acides dangereux sur la peau.

Pourquoi une personne peut-elle développer le coma? Les médecins attribuent les facteurs suivants aux principales raisons qui déterminent le développement des états comateux:

• lésions cérébrales résultant d'un accident vasculaire cérébral, traumatisme, maladies infectieuses et virales, épilepsie;
• les maladies endocriniennes et les désordres métaboliques qu'elles provoquent;
• l'utilisation de certains types de médicaments hormonaux;
• intoxication par empoisonnement, maladies infectieuses, reins, foie;
• hypoxie, manque d'oxygène dans le corps.

Degrés et types de pathologie

Le coma fait référence aux types de troubles de la conscience, si profonds qu'une personne disparaît complètement du contact avec le monde extérieur, de même que l'activité mentale est inhibée et qu'il est impossible de l'enlever, même par une stimulation intensive.

Il convient de noter que l’un des critères permettant de différencier les types de coma est précisément la profondeur de lésion, c’est-à-dire le niveau de «fermeture» de l’organisme par rapport au monde environnant.

• coma modéré premier degré;
• prononcé deuxième degré;
• profond (troisième degré).

Le coma modéré est caractérisé par l’absence de signes évidents d’altération des fonctions vitales, tandis que le patient a toujours des réactions des pupilles à la lumière et aux réflexes cornéens. Il peut y avoir une augmentation du tonus musculaire au fil du temps. La victime est dans le coma, les yeux fermés et, contrairement au lieu commun, elle ne fait aucune activité physique involontaire.

Le coma du deuxième degré présente un tableau clinique légèrement différent:

• violation de l'activité respiratoire, y compris la formation d'une insuffisance respiratoire;
• essoufflement, tachycardie, arythmie cardiaque;
• hémodynamique stable;
• réactions pupillaires lentes à la lumière;
• dysphagie;
• diminution du tonus musculaire;
• réflexes tendineux du tendon;
• inconstance du réflexe bilatéral de Babinsky.

Le coma profond est aussi appelé atonique. Dans ce cas, le patient augmente l'insuffisance respiratoire, l'instabilité hémodynamique et le manque de réponse des pupilles n'est pas léger. La pathologie de type profond est dangereuse dans la mesure où elle peut sombrer dans un coma extraordinaire, dans lequel la respiration spontanée de la personne est perturbée et l'activité bioélectrique du cerveau arrêtée.

En pratique, la division clinique des états comateux par degrés est conditionnelle, car ils ont un certain niveau de dynamisme, car avec un traitement adéquat, le patient peut subir une régression de la pathologie et sinon l'état comateux peut progresser.

Un coma du quatrième degré (exorbitant) équivaut à la mort du cerveau, début de la mort massive de cellules de son tissu. La respiration spontanée est interrompue, mais l'activité cardiaque est maintenue.

En outre, toutes les lésions comateuses sont divisées en deux groupes généralisés:

À leur tour, le coma primaire est constitué de pathologies cérébrales et structurelles, et secondaire - métabolique et dysmétabolique.

Le coma dysmétabolique peut être:

• endogène;
• exogène;
• infectieux toxique;
• toxique.

Causes et modèles de com. Primaire et secondaire

Le coma primaire peut se développer en raison de la présence de:

• hémorragies épidurales, sous-durales et parenchymateuses;
• crises cardiaques hémisphériques étendues;
• les abcès;
• tumeurs primaires;
• métastases;
• hémorragies et crises cardiaques dans le cervelet et le cerveau;
• tumeurs cérébelleuses;
• encéphalite, encéphalomyélite;
• lésion cérébrale traumatique grave;
• hématome dans la fosse crânienne postérieure.

Quant au coma de type secondaire, il provoque:

• maladies du système endocrinien: maladies hypothyroïdiennes, diabète;
• infections généralisées, telles que fièvre typhoïde, staphylocoque;
• différents types d'intoxication: alcoolique, barbiturique, opiacé.

Le développement d'une lésion peut se produire dans 4 modèles. Dans le premier cas, une dépression aiguë de la conscience se produit en même temps que les lésions cérébrales focales émergentes - une forme grave de lésion cérébrale traumatique ou un accident vasculaire cérébral hémorragique important. Le type suivant de formation de coma se produit en l'absence de symptômes focaux clairement définis, par exemple dans certains types de blessures à la tête.

Une inhibition progressive de l'activité cérébrale peut se produire dans le contexte du syndrome méningé ou des symptômes d'atteinte des organes focaux, ou en l'absence de manifestations claires de la coquille et au foyer, mais avec un syndrome convulsif concomitant.

Comment se développe un coma chez un patient?

Le coma des syndromes cliniques est la dépression de la conscience, résultant du déséquilibre des interactions entre interneurones et d'une inhibition progressive progressive. Le mécanisme biochimique du médiateur est un facteur déterminant du taux de croissance d'une lésion comateuse. Sa correction opportune détermine la possibilité de rétablir la conscience au lendemain. Les dommages aux cellules cérébrales de nature morphologique indiquent l'irréversibilité du processus de dépression de la conscience.

L'étiologie des lésions comateuses est très étendue, mais l'algorithme pathogénétique du développement de la maladie est universel et consiste en des troubles des processus métaboliques, dont dépend directement la satisfaction des besoins énergétiques du cerveau. Un flux sanguin normal dans le cerveau est la base d'un maintien adéquat du métabolisme. Une hypoxie se développe dans les cellules cérébrales en l'absence d'un apport suffisant en oxygène dans les cellules du cerveau, ce qui provoque une chaîne de processus pathologiques basée sur un métabolisme altéré des cellules nerveuses. En conséquence, la production d'adénosine trisphosphate, une substance impliquée dans les processus métaboliques, diminue chez le patient. La personne touchée développe une acidose intracellulaire, augmente la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, forme un œdème cérébral. Ces facteurs affectent négativement l’état du flux sanguin dans le cerveau et aggravent l’état d’hypoxie.

En raison de l'hypoglycémie, le lactate, les ions calcium et les acides gras libres s'accumulent à l'intérieur des cellules, provoquant leur mort.

Les violations de l'état acido-basique sont caractérisées par une acidose métabolique, tandis que les troubles de l'équilibre électrolytique peuvent être basés sur un changement pathologique de la concentration en ions sodium, potassium, calcium et ammonium.

Hypoxie et modifications de l'équilibre acido-basique - facteurs qui déclenchent l'enflure et l'enflure du cerveau, l'apparition d'une hypertension intracrânienne.

Caractéristiques des lésions comateuses de divers types

En ce qui concerne les bosses structurelles, les traumatismes les plus courants et l’apoplexie.

Coma traumatique

La maladie est souvent la conséquence d'une lésion cérébrale traumatique grave, telle qu'une compression du cerveau ou une contusion. Il est possible de déterminer une telle origine de pathologie en attirant l'attention sur les lésions externes, les hématomes sous-cutanés, les abrasions. Les manifestations cliniques sont caractérisées par une combinaison de syndromes focaux et cérébraux, ces derniers prévalant le plus souvent. Le syndrome méningé peut également se développer. Dans ce cas, la perte de conscience primaire indique un état cérébral contusif, et son «extinction» progressive indique un hématome enveloppé et une compression du tronc cérébral.

Apoplexie coma

Fondamentalement, il se forme par étapes, à travers l’étourdissement et la stupeur (sauf en cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne importante, ainsi que d’hémorragies au niveau du tronc et du cervelet). Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes focaux clairs, qui se manifestent particulièrement bien si le processus est localisé dans l’un des hémisphères.

Si un patient a une hémorragie cérébrale de la tige, il développe un trouble respiratoire de type tige.

Coma endogène

La pathologie est le résultat de l'exacerbation de maladies endocriniennes, ainsi que de maladies des organes internes: il s'agit du coma du diabète, du coma hépatique ou urémique.

Le coma, ou le sucre du coma, avec le diabète peut être:

• cétoacidotique;
• hyperosmolaire;
• hyperglycémique;
• hypoglycémique.

Coma cétoacidotique

Apparaît après des infections et des maladies graves, à jeun, à l’arrêt du traitement hypoglycémiant. Ce type de maladie se forme progressivement, le patient a soif, polyurie, nausée, vomissements, douleur à l'abdomen, déshydratation avec peau sèche, aggravation de la turgescence de la muqueuse du globe oculaire. Il y a une forte diminution de la pression artérielle, il y a une tachypnée, une hypotonie musculaire. L'odeur caractéristique de l'acétone de la bouche se fait sentir.

Coma hyperosmolaire

Il se forme lentement, dans les 5 à 10 jours, généralement chez les patients de plus de 50 ans atteints de diabète insulino-dépendant diagnostiqué. Il peut apparaître après des vomissements, une diarrhée intense et la prise de quantités importantes de diurétiques et de glucocorticoïdes. Chez l'homme, il existe des signes de déshydratation, de respiration superficielle, de fièvre et de tonus musculaire, ainsi que de convulsions.

Dommage hyperglycémique

Dans le coma hyperglycémique chez l'homme, il se produit une augmentation intense de la glycémie. La victime commence à avoir des convulsions, des nausées et des vomissements, les pupilles se dilatent et tout cela dans le contexte d'une perte de conscience. Les raisons de la formation d’une telle pathologie peuvent être une détection retardée du diabète, des injections d’insuline manquées ou son introduction tardive, le remplacement d’un médicament contenant de l’insuline, un régime alimentaire diabétique altéré, une chirurgie et des situations stressantes.

Type hypoglycémique

La maladie se caractérise par un développement aigu après avoir administré trop d'insuline à un patient souffrant de diabète sucré. Cette condition peut être provoquée par un travail physique épuisant, des traumatismes psychologiques et des maladies du tube digestif. Avant l'apparition du coma, le patient ressent une faiblesse prononcée, une transpiration accrue, des nausées et une agitation. Le coma est accompagné de forts tremblements, de la présence de convulsions tonico-cloniques, d'un blanchissement de la peau, d'une tachycardie. Dans ce cas, la pression artérielle du patient est normale.

Coma endogène éclampique

Il se développe après la 20e semaine de grossesse et peut durer jusqu'à la fin de la première semaine après la naissance. Au début, une femme développe de graves maux de tête, une déficience visuelle, des vertiges, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une sensation générale de faiblesse, une augmentation de la pression artérielle. Ensuite, la victime développe une crise convulsive généralisée, ou une série de crises, après quoi un coma survient.

Coma urémique

Augmente lentement sur le fond de l'insuffisance rénale chronique. Le patient sent l'odeur de l'urée de la bouche, la respiration profonde et bruyante du type de l'hyperventilation, il y a une déshydratation de la peau, il apparaît des traces de peignes. Le coma peut survenir après la prochaine crise convulsive.

Lésion chlorhydropénique

Formé chez les personnes qui souffrent de vomissements depuis longtemps pour diverses raisons. En conséquence, le patient présente une déshydratation, une tachycardie, des convulsions.

Coma hépatique

Le résultat de dommages au foie par l'hépatite, la cirrhose, l'empoisonnement par des poisons. Cette maladie évolue progressivement. Au début, la personne atteinte souffre d'insomnie, de stimulation excessive et de tonus musculaire accru. Dans le coma, le patient a la peau sèche muqueuse et humide, le syndrome convulsif et la respiration de Cheyne-Stokes de plus en plus profonde.

Type hypoxique

Un tel coma se développe lorsque le patient arrête la circulation sanguine et est absent pendant 3 à 5 minutes, ainsi que sur le fond d’une lésion infectieuse avec botulisme, tétanos, diphtérie, encéphalite, pneumonie et œdème pulmonaire. Les manifestations cliniques ressemblent à ceci: le patient développe une cyanose de la peau et une hyperhidrose, il a une contraction des pupilles et, dans le contexte de la dyspnée et de l'hyperventilation, des muscles auxiliaires sont impliqués dans l'activité respiratoire.

Coma exogène

On les appelle aussi toxicité infectieuse, car la formation d'une telle lésion est due à l'exposition à des toxines d'origine microbienne ou aux activités des agents pathogènes eux-mêmes, par exemple de nature virale aux propriétés toxiques. Les maladies infectieuses dans lesquelles les pathologies généralisées sont présentes dans la pathogenèse sont la peste, la fièvre paratyphoïde, la fièvre typhoïde et la salmonellose. L'intoxication intense, qui survient dans les cas graves d'infection, est la principale cause du coma. Ce type de lésion comateuse peut être identifié par la présence d'une maladie aiguë chez les patients jeunes et une température corporelle élevée, l'absence de pathologies aiguës évidentes dans le fonctionnement des systèmes vitaux, par exemple respiratoire, endocrinien, digestif et l'absence de syndrome méningé.

Coma toxique exogène

Ils peuvent apparaître sur le fond d'une intoxication à l'alcool éthylique, à des neuroleptiques, à des médicaments contenant de l'atropine, à des anelgetiks narcotiques, à des composés organophosphorés.

Intoxication à l'alcool éthylique

Le coma se développe avec l'alternance subséquente de périodes de somnolence et d'excitation, augmentant progressivement. Le patient a la couleur pourpre de la peau du visage et du cou, une constriction des pupilles, une hyperhidrose, une respiration superficielle, des vomissements et des convulsions.

Empoisonnement neuroleptique

Une telle lésion se forme brutalement, accompagnée d'une constriction des pupilles, d'une transpiration accrue, de convulsions et de spasmes de nature locale ou généralisée.

Substances empoisonnantes série atropine

Avant de tomber dans le coma, le patient forme une forte agitation psychomotrice. Pendant le coma, la personne touchée a la peau sèche, les pupilles dilatées, une fibrillation musculaire, une diminution du tonus musculaire et une augmentation de la température corporelle.

Empoisonnement des analgésiques narcotiques

Les substances responsables de ce type de lésion sont souvent administrées par voie intraveineuse. Dans ce cas, le coma survient brutalement, accompagné d'une respiration superficielle accompagnée d'éléments d'arythmie, d'une transpiration accrue, d'une bradycardie et d'une diminution de la pression artérielle.

Empoisonnement avec des organophosphates et des composés

La condition pathologique se développe progressivement. Le patient a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, une myofibrillation du cou et du visage. Dans le coma, cyanose marquée des muqueuses et de la peau, constriction des pupilles, respiration arythmique peu profonde, bronchorée, convulsions.

Premiers secours pour le coma: que faire

Tous les patients dans le coma sont soumis à une hospitalisation immédiate. Par conséquent, si vous soupçonnez la présence d'un tel trouble, vous devez immédiatement appeler l'équipe d'ambulances. Le répartiteur de service doit décrire soigneusement et en détail tous les signes de l’état, de l’état respiratoire, des pupilles, du pouls, de la présence ou de l’absence de convulsions, des circonstances ayant précédé l’apparition de la lésion.

Tout d'abord, une personne qui est tombée dans le coma doit être étendue sur une surface horizontale solide dans une position sur le dos ou sur le côté.

Les premiers soins pour le coma devraient commencer par déterminer le type de lésion comateuse. Si la personne concernée souffre de diabète, la survenue d'une affection caractérisée par une perte de conscience, une altération de la fonction respiratoire, des convulsions, un changement anormal de la taille des élèves peut être considérée comme tombant dans le coma.

En cas de coma diabétique, les règles relatives aux premiers secours varient en fonction du type de lésion.

Le coma hyperglycémique est une condition dans laquelle le niveau de sucre dans le sang d'une personne est pathologiquement élevé. C'est pourquoi, après avoir appelé une ambulance, une personne doit être couchée sur le côté, surveillez les vomissements pour l'empêcher de pénétrer dans les voies respiratoires. La personne concernée reçoit une injection d'insuline, après quoi, avec une probabilité élevée, elle reprendra connaissance. Ensuite, il doit boire suffisamment pour compenser la perte de liquide. Les médecins qui arriveront détermineront s’il est nécessaire de transporter la victime à l’hôpital pour lui fournir des soins médicaux spécifiques.

Dans le coma hypoglycémique, la santé et la vie du patient sont en danger, il doit donc être hospitalisé. Avant l'arrivée des médecins, le patient est placé sur la tête, sur le côté, et la solution de glucose est injectée par voie intraveineuse. Si la victime reprend conscience après cela, elle lui donne à manger des bonbons sucrés ou une cuillerée de sucre.

Le coma d'acidocétose est considéré comme la complication la plus grave du diabète sucré et se forme sur le fond d'un déficit insulinique sévère. Avant l'hospitalisation du patient atteint d'un coma cétoacide, il doit assurer le repos, si possible, injecter de l'insuline et injecter la solution de chlorure de sodium à une concentration de 0,9% en tant que méthode de perfusion. De même, les premiers secours sont fournis pour le type de lésion hyperosmolaire.

Le coma traumatique ne pose généralement pas de difficultés de diagnostic, car il est principalement causé par une lésion cérébrale. La personne atteinte qui a perdu connaissance a la peau pâle, une réaction réduite ou nulle des pupilles à la lumière, des vomissements, une faiblesse musculaire. Premiers secours Dans ce cas, les premiers soins consistent à déposer la personne et, avant l’arrivée du personnel médical, à surveiller sa respiration, à empêcher le vomi de pénétrer dans les voies respiratoires.

Le coma apoplexique nécessite de fournir au patient repos et repos au lit avant l'arrivée des médecins. Une personne est libérée de tout vêtement, de tout élément susceptible de gêner sa respiration. La pièce doit avoir accès à l'air frais. La cavité buccale est libérée du vomi et la tête est tournée sur le côté afin que la victime ne s'étouffe pas en vomissant. Une bulle de glace est placée sur la tête. Si un patient a des convulsions, sa tête et son cou doivent être tenus doucement.

Les lésions comateuses endogènes et exogènes nécessitent également le transfert de la victime à un état horizontal. En outre, le patient doit boire beaucoup de boisson sucrée et, pour éviter les crampes, tenir doucement la tête et le cou pour éviter les blessures. Si la personne atteinte commence à vomir, la cavité buccale doit être débarrassée de toute masse et la tête tournée de côté afin qu'elle ne s'étouffe pas.

Il convient de noter qu’une thérapie médicamenteuse avant l’arrivée des médecins peut sauver la vie d’une personne, mais elle ne doit être pratiquée que dans des cas extrêmes si le prestataire de soins connaît exactement le type de lésion comateuse et les causes qui l’ont provoquée.

À quel point le coma est-il dangereux pour une personne? On sait que les états comateux se caractérisent non seulement par des lésions cérébrales, mais également par un dysfonctionnement des systèmes responsables du fonctionnement de tout l'organisme. Bien entendu, une telle pathologie nécessite une hospitalisation d'urgence de la victime. Avant l'arrivée des médecins, il est nécessaire que celui-ci assure le repos et, si possible, le maintien de la fonction respiratoire.

Le coma; symptômes du coma; aide avec le coma

Le système nerveux est divisé en central et périphérique. Le cerveau (système nerveux central et centres autonomes supérieurs, centres de régulation endocrinienne) est situé dans la cavité crânienne. Il est protégé de manière fiable par les plaques en os des effets néfastes de l’environnement extérieur.

Caractéristiques anatomiques et fonctionnelles du système nerveux central

En tant que régulateur central de tous les processus intervenant dans le corps, le cerveau fonctionne selon un mode métabolique actif. Son poids ne représente que 2% du poids corporel (environ 1500 g). Cependant, pour le bon fonctionnement du cerveau, 14 à 15% du volume total de sang en circulation (700 à 800 ml) doivent s'écouler dans la cavité crânienne toutes les minutes. Le cerveau utilise 20% de l'oxygène total consommé par le corps. Il est métabolisé uniquement par le glucose (75 mg par minute ou 100 g par jour).

Ainsi, le fonctionnement physiologique du tissu cérébral dépend de la perfusion adéquate de son sang, de la teneur suffisante en oxygène et en glucose, de l’absence de métabolites toxiques et de la libre circulation du sang de la cavité crânienne.

Un puissant système d'autorégulation assure le bon fonctionnement du cerveau. Ainsi, même en cas de perte de sang importante, la perfusion du système nerveux central n’est pas altérée. Dans ces cas, une réaction compensatoire de la circulation sanguine centralisée avec ischémie d'organes et de tissus moins importants, visant principalement à maintenir un apport sanguin adéquat au cerveau, est incluse. Sur un autre état pathologique - l'hypoglycémie - le corps réagit en augmentant le flux sanguin vers le cerveau et en augmentant le transport du glucose ici. L'hyperventilation (hypocapnie) réduit le flux sanguin vers le cerveau, l'hypoventilation (hypercapnie) et l'acidose métabolique - au contraire, augmente le flux sanguin, contribuant à éliminer les substances "acides" des tissus.

En cas de lésion importante du tissu cérébral, d'autorégulation insuffisante ou de manifestations excessives de la réaction compensatoire de l'afflux et de la sortie de sang, le cerveau ne peut pas modifier arbitrairement son volume. La cavité fermée du crâne devient son piège. Ainsi, une augmentation du volume intracrânien de seulement 5% (avec hématomes, tumeurs, surhydratation, hypertension cérébrospinale, etc.) perturbe l'activité du système nerveux central en cas de perte de conscience du patient. Avec une autre pathologie, une croissance excessive du flux sanguin cérébral conduit à une hyperproduction de liquide céphalorachidien. Le tissu cérébral se contracte entre le sang et le liquide céphalo-rachidien, son œdème se développe et ses fonctions sont altérées.

La destruction traumatique du tissu cérébral, son gonflement et son gonflement, une augmentation de la pression intracrânienne, une altération de la circulation de l'alcool, des troubles circulatoires et d'autres mécanismes dommageables conduisent à l'hypoxie des cellules du système nerveux central. Il se manifeste avant tout par une violation de la conscience.

Coma: symptômes, types, diagnostic

Coma - suppression complète de la conscience avec perte de sensibilité à la douleur et de réflexes, avec relaxation musculaire générale et dysfonctionnement des fonctions des organes vitaux et des systèmes organiques.

Classification des degrés de perturbation de la conscience (Bogolepov, 1982).

• Esprit clair
• Esprit assombri
• Stupor
• Sopor
• Coma: modéré, profond, au-delà

Symptômes de troubles de la conscience

Bonne humeur, pleine orientation dans le temps et dans l'espace et dans votre visage.

Attention active, contact linguistique absolu, réponses réfléchies aux questions, mise en œuvre de toutes les instructions. Ouverture des yeux libre.

Somnolence ou euphorie légère, désorientation partielle dans le temps et dans l’espace avec orientation totale du visage.

La capacité d'attention active est réduite. Le contact linguistique est préservé, mais obtenir une réponse nécessite parfois de répéter des questions. Les commandes sont exécutées correctement, mais quelque peu lentes, particulièrement difficiles.

Une somnolence profonde, une désorientation dans le temps et dans l'espace, au réveil, n'exécutent que de simples commandes.

L'état de sommeil prévaut, parfois en combinaison avec une stimulation motrice. Le contact linguistique est difficile. Des réponses sans ambiguïté. Réponse défensive sauvegardée à la douleur. Le contrôle de la fonction des organes pelviens est faible.

Somnolence pathologique, désorientation complète dans le temps, l'espace et le visage.

Les yeux sur les stimuli douloureux, la douleur se localise avec des actions ciblées pour l'éliminer. Les réflexes nerveux cérébraux et les fonctions vitales sont préservés.

La réaction aux stimuli externes est absente. Il répond aux stimuli douloureux par des mouvements protecteurs non coordonnés. Les réflexes pupillaires et cornéens sont augmentés, les réflexes abdominaux sont réduits. Des réflexes d'automatisme oral et des réflexes pathologiques des pieds apparaissent. Le contrôle du sphincter est altéré. Fonctions vitales enregistrées.

Réaction enregistrée à des stimuli de douleur prononcés sous la forme d’extensions de membres. Dépression ou absence de peau, tendon, cornée, réflexes pupillaires. Rigidité ou hypotonie de la musculature striée. Troubles respiratoires et cardiovasculaires.

Aréflexie, mydriase bilatérale fixe, atonie musculaire, troubles significatifs de la respiration et de l'activité cardiovasculaire. Hypotension (pression artérielle inférieure à 60 mm Hg)

Classification étiopathogénétique du com

1. Coma de genèse centrale (épileptique, traumatique, apoplexie).

2. Coma en violation des fonctions des organes internes et des glandes endocrines (diabétique, hypoglycémique, thyrotoxique, myxédémateuse, hypophysaire, hypocorticoïde, hépatique, urémique, chloropénique, anémique, digestive-dystrophique).

3. Coma de genèse infectieuse (avec pneumonie, paludisme, neuroinfectious, etc.).

4. Coma lors d'une intoxication aiguë (alcool et ses substituts, médicaments, monoxyde de carbone, etc.).

5. Coma résultant de l'action de facteurs physiques (chaleur, froid, radiation, action du courant électrique).

Il est parfois assez difficile de diagnostiquer la cause du coma, car il est impossible de prendre en compte l'historique du patient. Par conséquent, il est très important de demander aux parents de la victime et aux témoins d’où provient ce coma.

Anamnèse Il est nécessaire de connaître le moment de la perte de conscience, d'une détérioration soudaine ou progressive de l'état, demandez-vous, le patient n'est pas tombé et ne s'est pas frappé la tête; ou il n'y avait pas de fièvre, la grippe ou la jaunisse. Il est nécessaire d’établir que la victime n’a pas de diabète, d’hypertension, ni d’épilepsie; A-t-il eu dans le passé des cas similaires de perte de conscience, de tentatives de suicide. Si le coma s'est développé graduellement, le patient s'est plaint de ce qu'il ne s'était pas vomi, le tribunal.

Lors de l'examen des affaires de la victime, il est parfois possible de trouver des documents médicaux, des emballages de médicaments et des résidus de poisons. Ces résultats peuvent aider à établir le diagnostic.

En l'absence de données anamnestiques, il est important d'identifier les symptômes individuels sur la base desquels la maladie peut être reconnue.

Couleur de la peau La pâleur est caractéristique des pertes de sang massives, des collapsus circulatoires, du coma urémique, des troubles sanguins. Cyanose sévère - signe de coma hypercapnique avec fonction respiratoire insuffisante, asphyxie pendant la pendaison, noyade; après avoir souffert de crises. L'hyperémie faciale permet de suspecter une intoxication à l'atropine et à ses dérivés, au monoxyde de carbone, au coma hyperglycémique et aux maladies infectieuses.

Position de la tête. Une tête rejetée en arrière indique une méningite, un tétanos, une hystérie; incliné sur le côté - le plus susceptible d'un accident vasculaire cérébral. Une respiration rauque et une bouche tordue sont caractéristiques d'un accident vasculaire cérébral. Les types de respiration pathologiques (Cheyne-Stokes, Biota) sont observés avec une lésion profonde du système nerveux central. La respiration profonde et bruyante (Kussmaul) indique l'accumulation dans le corps d'acides (acidose métabolique) d'origine exogène (en cas d'intoxication aiguë) ou endogène (acidocétose diabétique). L'hyperthermie et une respiration profonde et fréquente sont les signes caractéristiques d'un coma de genèse infectieuse. Avec cette pathologie, une augmentation de la température corporelle de 1 ° C est accompagnée d'une augmentation du taux de respiration de 5–7 par minute.

Pour examiner un patient dans le coma, un professionnel de la santé doit s’approcher de lui par l’arrière de la tête. Cette situation est dictée par les points suivants: premièrement, la possibilité d’aider immédiatement la victime si nécessaire (retirer la mâchoire inférieure, libérer la langue de la morsure, débarrasser la cavité buccale des vomissements, pratiquer la respiration artificielle) et, d’autre part, assurer la sécurité personnelle du réanimateur, car une personne inconsciente peut la blesser en la poussant avec la main ou le pied.

Simulation, et parfois à qui l'origine hystérique peut être détectée en essayant d'ouvrir les yeux du patient. Une personne dont la conscience est complètement absente ne fatigue pas les paupières lorsqu'elle les ouvre avec ses doigts. Inversement, même une résistance à peine perceptible lorsque vous essayez de les élever est un signe de conscience préservée.

Lorsque vous cliquez sur les globes oculaires, vous pouvez déterminer leur ton. Les globes oculaires «mous» indiquent une hypovolémie (perte de sang, hypohydratation). Ils surviennent chez des patients présentant un coma hyperglycémique, avec des chocs.

La profondeur du coma est diagnostiquée par le degré de dépression des réflexes. Ainsi, la réaction à l'irritation des cils indique un coma superficiel. Réponse sauvegardée à une irritation de la sclérotique - coma modérée. L'absence de réaction des élèves à la lumière est un signe de coma profond.

Les élèves peuvent avoir différentes tailles: réduit - en cas d'empoisonnement avec des substances hypnotiques, organophosphorées; très étroit (comme une graine de pavot) - pour intoxication médicamenteuse; avancé - avec hypoxie, intoxication neuroleptique et antihistaminiques; très étendu - avec l’utilisation de substances contenant de l’atropine.

L'anisocorie (élèves de différentes tailles) est un signe caractéristique de lésion focale du système nerveux central. Le plus souvent, ce symptôme survient lors de lésions cérébrales traumatiques avec la présence d'un hématome intracrânien. Chez ces patients, un examen approfondi du visage et du cuir chevelu peut révéler des écorchures, des plaies ou des hémorragies sous-cutanées. Parfois, les globes oculaires se dévient vers la droite ou vers la gauche, en direction de lésions cérébrales.

L'absence de genou, d'Achille et de réflexes de la paroi abdominale indique une dépression profonde du système nerveux central. Le réflexe pathologique de Babinsky indique des dommages organiques au cerveau. L'asymétrie du tonus musculaire est un signe du processus volumétrique dans la cavité crânienne (accident vasculaire cérébral, tumeur, hémorragie).

Un examen détaillé des autres organes et systèmes aide à établir le diagnostic. Ainsi, une défaillance du système nerveux central peut être due à des interruptions du travail du cœur en violation de sa conductivité (syndrome de Morgagni-Edems-Stokes). À leur tour, les lésions cérébrales focales entraînent une activité altérée du système cardiovasculaire.

Troubles hémodynamiques dépendant de la localisation de la pathologie dans le système nerveux central

Localisation de la pathologie cérébrale

Manifestations de lésions cardiovasculaires

Lésions des zones fronto-orbitales

Bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire complet, battements prématurés auriculaires

Excitation des structures du cerveau moyen

Extrasystoles, bloc auriculo-ventriculaire, fibrillation ventriculaire

Pathologie de la moelle oblongate

Extrasystoles nodales et ventriculaires, fibrillation auriculaire

Dommages à la région hypothalamique

Extrasystole, tachycardie paroxystique, hypotension grave.

Lésions du centre vasculaire moteur

Une forte baisse du tonus vasculaire, hypotension, bradycardie, arrêt cardiaque.

L'écoute de bruit de friction péricardique et pleural peut indiquer un coma urémique. Un foie agrandi ou réduit est caractéristique du coma hépatique. Une rate hypertrophiée est le signe d'une pathologie infectieuse, d'une maladie du foie ou de sang.

À l'hôpital, la cause du coma peut être diagnostiquée par des tests de laboratoire sur le sang et le liquide céphalo-rachidien. Si vous suspectez un patient cérébral qui a:

• Radiographie du crâne
• angiographie
• échoencéphalographie ou tomodensitométrie

Pour diagnostiquer le degré de profondeur du coma, appliquez la classification internationale (échelle) de Glasgow (1974):

9 étapes de soins d'urgence dans un état aussi redoutable que le coma

Le coma est l'un des troubles de la conscience les plus courants. Selon les statistiques, 3% des appels dans les unités de soins intensifs et les soins intensifs sont des états avec perte de conscience.

Qu'est ce que le coma?

Le coma cérébral est un état pathologique d'inhibition du système nerveux central, accompagné d'une profonde perte de conscience, d'un manque de réponse aux stimuli externes et d'une dérégulation des fonctions vitales du corps.

Entre l'état de conscience claire et le coma, il y a des stades intermédiaires de stupeur.

L'étourdissement est une oppression de la conscience qui a des degrés de profondeur:

• Obnubilatsiya - diminution à court terme de l'activité et de l'attention, ainsi que du mouvement. Diminution de la capacité de contact verbal. Avec une forte irritation externe, vous pouvez provoquer une clarification temporaire de la conscience;
• somnolance - somnolence pathologique, le patient ne peut être réveillé que par un son puissant, une lumière vive et une douleur. La réaction est lente, le patient ne peut pas s'orienter en place, dans le temps et dans l'espace. La plupart du temps, il a les yeux fermés.
• Sopor - étourdissement profond, caractérisé par le fait que le patient est constamment allongé les yeux fermés, imitant peu, il est impossible d’établir un contact verbal, lorsqu’il est exposé à de forts stimuli, des réactions protectrices stéréotypées se produisent.

Degré de coma

Il y en a quatre:

• Le coma modéré (degré I) est caractérisé par la préservation des fonctions des organes vitaux, la réaction à la lumière des pupilles est préservée. Le patient est allongé les yeux fermés, ne répond pas à l'appel, il n'y a pas de mouvements volontaires;
• coma sévère (grade II) - il existe un trouble de la respiration avec développement d'insuffisance respiratoire (essoufflement, palpitations cardiaques, cyanose de la peau et des muqueuses), hémodynamique stable, mauvaise réponse à la lumière, violation de la déglutition, réduction du tonus musculaire, apparition d'un réflexe bilatéral pathologique de Babinsky (on observe l'irritation de la peau du bord extérieur de la semelle provoque l'extension du gros orteil;
• coma profond (III degré) - marqué par une augmentation de l'insuffisance respiratoire, une instabilité de la circulation sanguine, une atonie musculaire diffuse prononcée, une absence de réaction des pupilles à la lumière;
• coma exorbitant (degré IV) - ce degré est caractérisé par une mort cérébrale avec une mort totale de sa substance, la respiration spontanée est également absente, mais l'activité cardiaque est préservée.

Étiologie

• processus intracrâniens (maladies vasculaires, inflammatoires, formations volumétriques);
• déficit en oxygène dans le cerveau - hypoxie (maladies aiguës des poumons, du système cardiovasculaire et du sang, avec déficit en oxygène dans l'air inhalé - hypoxie hypoxique);
• changements métaboliques (maladies du système endocrinien - diabète sucré, thyrotoxicose, dans des conditions qui provoquent la perte d'électrolytes, de l'eau.);
• intoxication exogène et endogène.

Pathogenèse du coma

Toutes les conditions, quelles que soient les causes du coma, sont une violation de la formation, de la distribution et de la transmission des impulsions dans les neurones (cellules du cerveau), résultant de la détérioration de la respiration dans les tissus, du métabolisme et de l’énergie. Les cellules cérébrales sont très vulnérables car elles manquent d'oxygène, de glucose et d'autres substances, ce qui entraîne une forte diminution de la fonction cérébrale lorsque les conditions associées à une déficience de ces substances dans le sang.

La perturbation des processus métaboliques et l'hypoxie cérébrale provoquent toute une chaîne de réponses conduisant au développement d'une acidose dans les cellules cérébrales, à une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et à l'apparition d'un œdème. Le développement de l'œdème cérébral aggrave l'hypoxie et nuit davantage à l'apport sanguin.

Une diminution de la teneur en glucose dans le sang entraîne la «famine» de la cellule et l’accumulation dans celle-ci de substances conduisant à sa mort.

Il y a une accumulation de produits oxydés qui conduit au développement d'une acidose et à une perturbation des électrolytes. Cela conduit à une augmentation du gonflement et du gonflement du cerveau, et une hypertension intracrânienne se développe, ce qui peut entraîner une luxation du cerveau - le mouvement des structures cérébrales.

La progression des troubles du métabolisme cérébral à mesure que le coma s'agrandit entraîne des troubles respiratoires, l'hémodynamique et le développement de défaillances organiques multiples.

Dangers (syndromes) des états comateux:

• violation des réflexes de protection - apparition de régurgitations et d'aspiration;
• insuffisance respiratoire - violation des voies respiratoires, arrêt respiratoire, hypoventilation, œdème pulmonaire;
• hémodynamique altérée;
• développement des crises;
• hypo et hyperthermie;
• développement de la déshydratation, la dystrophie, immunodéficience.

Classement Coma

Coma primaire:

• vasculaire, se développant dans les troubles aigus de la circulation cérébrale;
• avec l'épilepsie;
• traumatique;
• avec des formations volumineuses du cerveau;
• dans les maladies inflammatoires du cerveau et de ses membranes, telles que la méningite et l'encéphalite.

Coma secondaire:

• avec des maladies somatiques (hépatiques, urémiques, hypoxiques en violation de la respiration et de la circulation sanguine, éclampsie);
• maladies du système endocrinien (diabétique, thyréotoxique, hypothyroïdien, hypocorticoïde, etc.);
• avec des tumeurs (tumeurs malignes massives);
• intoxication aiguë par l'alcool, les narcotiques, le monoxyde de carbone, etc.);
• surdosage de médicaments hypoglycémiques - coma hypoglycémique;
• le jeûne - dystrophique alimentaire;
• avec coup de chaleur - hyperthermique;
• l'hypothermie;
• en cas d'insuffisance d'oxygène de l'extérieur (suffocation) - hypoxique;
• à un choc électrique.

Premiers secours

Les premiers secours pour le coma comprennent les actions suivantes:

• coucher le patient s'il ne ment pas;
• fournir de l'air frais (déshabiller);
• assurez-vous que les voies respiratoires sont dégagées - nettoyez la bouche du vomi;
• appeler la brigade des ambulances;
• tapoter les joues;
• donner un parfum d'ammoniac;
• assurez-vous qu'il y a respiration et pouls s'il n'y en a pas - commencez la réanimation avec respiration artificielle et massage cardiaque externe;
• en cas de blessure avec saignement externe, arrêtez le saignement;
• pour protéger la victime de la surchauffe et de l'hypothermie.

Diagnostics

Méthodes de recherche en laboratoire:

• numération globulaire complète;
• analyse d'urine;
• test sanguin biochimique;
• détermination d'indicateurs de l'état acide-base;
• étude toxicologique du sang, de l'urine et du contenu gastrique dans le coma d'origine inconnue.

Méthodes de recherche instrumentales:

• électrocardiographie;
• radiographie de la poitrine;
• radiographie du crâne;
• examen du fond d'œil;
• ponction lombaire;

• tomographie par ordinateur;
• imagerie par résonance magnétique;
• l'angiographie;
• échographie de la cavité abdominale;
• électroencéphalographie.

Les types les plus courants de com

Coma Apoplégique

Le coma apoplexie se développe en raison d'une hémorragie ou d'une thrombose des artères cérébrales. La principale raison du développement de ce type de coma est une violation aiguë de la circulation cérébrale (accident vasculaire cérébral).

Cliniquement, une hémorragie cérébrale se manifeste:

• grave perte de conscience;
• visage violet le plus souvent observé;
• pulsation des gros vaisseaux visibles du cou;
• les pupilles ne réagissent pas à la lumière;
• l'absence ou la diminution des réflexes tendineux;
• l'apparition de troubles respiratoires avec le développement d'une respiration rauque et bruyante;
• hypertension artérielle et fréquence cardiaque plus basse.

Coma traumatique

Le coma traumatique se produit en raison de dommages mécaniques causés par des lésions cérébrales traumatiques. En conséquence, les blessures peuvent entraîner des hémorragies cérébrales, une contusion ou une compression du cerveau, ce qui entraîne par la suite un gonflement et une luxation du cerveau.

Le coma traumatique est caractérisé par:

• possibilité de saignement du nez, de l'oreille;
• ecchymose autour des yeux (le soi-disant symptôme des lunettes);
• différentes tailles d'élèves (anisocorie);
• mal de tête sévère;
• des vertiges;
• confusion et perte de conscience;
• perte de mémoire.

Coma épileptique

Au cours d'une crise d'épilepsie, une épipridation et un épistatus se développent en raison de la propagation étendue de la décharge épileptique dans toutes les parties du cerveau. À l'avenir, dans le contexte de ces processus, le coma se développe.

Le coma épileptique est caractérisé par:

• perte de conscience soudaine;
• le développement de crises toniques et cloniques;
• le bleu du visage;
• le patient peut se mordre la langue;
• écoulement de mousse de la bouche;
• miction et défécation involontaire;
• respiration bruyante et enrouée;
• palpitations cardiaques;
• absence de réactions tendineuses;
• manque de réaction des pupilles à la lumière.

Coma hypoxique

Un coma hypoxique se développe lorsque la circulation sanguine est interrompue pendant 3 à 5 minutes, ainsi qu’avec des infections (botulisme, tétanos, diphtérie), une pneumonie, un œdème pulmonaire, une encéphalite, etc.

Cliniquement caractérisé par:

• cyanose de la peau et des muqueuses;
• l'humidité de la peau;
• pupilles étroites qui ne répondent pas à la lumière;
• rythme cardiaque rapide ou réduit, avec développement d'arythmie;
• altération de la fonction respiratoire avec développement d'une insuffisance respiratoire;
• peut développer des convulsions.

Coma diabétique

Le coma diabétique est une décompensation du diabète sucré, qui se produit avec le développement de l'acidocétose. Cela est dû à un manque d'insuline chez les patients diabétiques. Se développe généralement progressivement sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines.

Les précurseurs du coma diabétique:

• plaintes de soif;
• une augmentation de la quantité d'urine;
• faiblesse générale;
• troubles dyspeptiques: nausée, vomissement;
• douleur abdominale aiguë;
• perte de poids;
• maux de tête et acouphènes;
• parfois des douleurs dans le coeur;
• stimulation nerveuse et motrice.

Le coma diabétique est caractérisé par:

• le développement de l'étourdissement suivi d'une perte de conscience;
• diminution du tonus musculaire;
• une forte diminution de la pression artérielle;
• Un signe spécifique est l'odeur de pomme provenant de la bouche, provoquée par l'accumulation de cétoacétone dans le sang.

Coma hépatique

Le coma hépatique se développe chez les patients présentant une insuffisance hépatique et constitue un degré extrême d’encéphalopathie hépatique. Cette condition se développe à la suite d'une altération de la détoxification du foie et de l'accumulation de produits métaboliques dans le corps. Chez ces patients, l'œdème cérébral se développe très rapidement, ce qui entraîne une luxation des structures cérébrales et la mort.

Le coma hépatique est caractérisé par:

• perte de conscience;
• pupilles dilatées;
• la possibilité de miction involontaire et l'acte de défécation;
• réaction stockée aux stimuli externes au stade initial;
• la possibilité d'un arrêt respiratoire et cardiaque;
• couleur jaune de la peau;
• la présence d'haleine hépatique;
• la tachycardie;
• augmentation de la température corporelle;
• syndrome hémorragique massif.

Coma alimentaire

Le coma alimentaire ou une hypoglycémie réactive se développent à la suite d'une forte diminution de la teneur en sucre dans le sang après avoir mangé. Le taux de glycémie est compris entre 3,3 et 5,5 mmol / l. Lorsque le taux de sucre dans le sang est inférieur à 2 mmol / l, des symptômes d'hypoglycémie apparaissent.

Symptômes:

• maux de tête;
• faiblesse générale;
• somnolence et bâillement;
• fatigue
• comportement inadéquat est possible;
• hallucinations auditives et visuelles;
• peut parfois manifester une dépression et une irritabilité;
• troubles du sommeil;
• anxiété et inquiétude.

Sortie coma

La sortie du coma se produit sous l'influence d'un traitement complexe. La restauration de la fonction du système nerveux central a lieu progressivement, les réflexes commencent à se rétablir. La récupération de conscience peut être accompagnée d'illusions et d'hallucinations, ainsi que d'excitation motrice. La survenue de crises avec perte de conscience.

Il y a deux façons de sortir du coma:

• transition vers un esprit clair;
• transition vers un état végétatif.

L'état végétatif peut ensuite passer par un stade de conscience minimale à une récupération totale de la conscience ou à un état végétatif chronique.

Traitement

1. Élimination du dysfonctionnement des organes et des systèmes.
2. Assurer la perméabilité des voies respiratoires, l'oxygénation et la ventilation - intubation trachéale, ventilation artificielle des poumons, assainissement des voies respiratoires. En cas de coma prolongé, il est nécessaire d'effectuer une trachéotomie (opération de dissection trachéale et introduction d'une canule spéciale pour assurer la respiration).
3. Correction hémodynamique - infusion et support inotrope.
4. Correction de l'état acido-basique.
5. Contrôle de la glycémie.

1. Prévention du syndrome d'épilepsie (anticonvulsivants).
2. Combattre l'œdème cérébral.
3. Correction de l'hémostase - anticoagulants, désagrégants.
4. Assurer la nutrition en utilisant la nutrition entérale et parentérale.
5. Correction de la pression artérielle - nécessite une diminution progressive de la pression artérielle.
6. Élimination de l'intoxication.
7. Soulagement de l'agitation psychomotrice, hyperthermie, vomissements, hoquet.
8. Méthodes de traitement spéciales: utilisation d'un traitement thrombolytique pour les accidents ischémiques, élimination de l'hématome intracrânien, craniotomie pour décompression du cerveau.
9. Soins intensifs avec prévention des escarres et thérapie cinétique.
10. Réhabilitation.

Conclusion

Tous les coma et coma, quelle que soit leur cause, représentent une menace sérieuse pour la vie du patient et nécessitent une hospitalisation immédiate dans un établissement médical et un traitement en unité de soins intensifs et en unité de soins intensifs.

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