Démence vasculaire

Raisons

I.V. Damulin
* Département des maladies nerveuses de l'Académie de médecine de Moscou. I.M. Sechenov
Neurological journal, 1999.-№3.-C.4-11.

Classification et critères de diagnostic
On entend par sous-démence l'atteinte aux capacités intellectuelles résultant d'une maladie organique du cerveau, entraînant des déficiences des fonctions sociales, une réduction des compétences professionnelles et la capacité de se servir soi-même. Chez les personnes âgées, la démence survient dans 5 à 15% des cas, et plus souvent chez les femmes que chez les hommes. La démence est diagnostiquée en réduisant les fonctions cognitives par rapport à leur niveau initial plus élevé et se manifeste par des troubles de la mémoire et des troubles dans au moins deux domaines (orientation, attention, parole, fonctions visuelles et spatiales, fonctions exécutives, contrôle moteur et respiration). Ce diagnostic est réalisé sur la base de données cliniques et confirmé par des tests neuropsychologiques. Les patients présents chez un patient doivent être suffisamment exprimés pour que ce soit eux-mêmes et non à la suite d'un défaut physique lié, par exemple, à un accident vasculaire cérébral (AVC), qui entraînent des violations de la vie quotidienne [20]. Parmi les principales causes de démence, on peut citer la maladie d’Alzheimer, les lésions cérébrales vasculaires, l’encéphalopathie dysmétabolique, l’alcoolisme, les tumeurs cérébrales, les lésions psychologiques du cerveau, l’hydrocéphalie notoire, la maladie de Parkinson, les maladies infectieuses du système nerveux central [3]. Ces dernières années, la démence de type frontal et la démence avec les veaux de Levi ont été activement étudiées; il n'y a pas de données précises sur la prévalence de ces maladies dans la population.

La démence vasculaire (DM), qui est la deuxième fréquence parmi les causes de démence dans les pays d'Europe occidentale et des États-Unis, est diagnostiquée chez environ la moitié des patients hospitalisés pour une démence. Dans l'ex-Union soviétique et au Japon, le diabète se rencontre plus souvent que la maladie d'Alzheimer [22]. L'âge moyen des patients diabétiques est légèrement inférieur à celui des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et la durée de la maladie à partir du diagnostic et jusqu'à l'apparition du décès est d'environ 5 à 7 ans (à titre de comparaison: dans la maladie d'Alzheimer - de 6 à 8 ans) [21]. La cause directe de décès dans le diabète sucré est une pneumonie, un accident vasculaire cérébral (souvent répété), un infarctus du myocarde. Le diabète se rencontre plus souvent chez l'homme que chez la femme.

Compte tenu du problème du diabète, il convient de souligner que l’utilisation du terme "démence" s’adresse avant tout aux troubles de la mémoire. Cependant, dans le cas de troubles vasculaires cérébraux, les troubles mentaux actuels dominent rarement le tableau clinique. La raison de l'inadaptation sociale, en règle générale, est une combinaison de moteur, en premier lieu de troubles posturaux et de troubles cognitifs (principes, gnose, fonctions exécutives, etc.). V. Hachinski [13] souligne que le spectre des anomalies cérébrales de la genèse vasculaire est extrêmement large - du stade asymptomatique avec la présence de facteurs de risque (stade cérébral à risque) au stade réel de démence; par conséquent, selon l'auteur, un terme plus valable n'est pas "démence vasculaire", mais "déficience cognitive vasculaire". Cependant, l’inconvénient de la proposition de V. Hachinski Termin est de se concentrer sur les troubles neuropsychologiques, étant donné que le spectre des troubles cliniques des lésions vasculaires cérébrales a un caractère plus large. À notre avis, le terme "encéphalopathie circulatoire (vasculaire)" est représenté par des raisons plus intentionnelles et autorisées du point de vue morphologique, pathogénique et clinique, alors que ce diabète est considéré comme la principale manifestation du stade III de l'encéphaloplastome circulatoire

Pendant longtemps, la "démence vasculaire" a été élaborée à la suite d'une vasoconstriction et d'une diminution de la circulation cérébrale. A l'avenir, ce concept a été remplacé par le concept de "démence multi-infectieuse". Actuellement, on accorde de plus en plus d'attention aux formes de diabète dites non infarctives.

Dans la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) [6, 23], le diabète est traité à la suite d'un infarctus cérébral dû à une maladie vasculaire, y compris des dysfonctionnements cérébraux dus à une hypertension artérielle. Selon ces critères pour le diagnostic du diabète, vous devez être atteint de démence, d'un défaut cognitif hétérogène (non productif) (certaines sphères cognitives peuvent être significativement élevées, d'autres peuvent être préservées), de symptômes neurologiques focaux (au moins un des symptômes suivants: le syndrome centralisé ne sera pas endormi). réflexes profonds, réflexes pathologiques du pied, pseudobulbary paralich) et légendes anamnestiques, cliniques ou paracliniques d’une maladie vasculaire cérébrale exprimée, qui f est étiologiquement associé à la démence (antécédents d'accidents vasculaires cérébraux, la signature de tsepebpalnogo infapkta) [23]. Le principal inconvénient des critères de diabète, présentés dans la CIM-10, est une surestimation de la signification de l'infarctus dans la genèse du diabète et une sous-estimation du rôle de la pathologie de la substance blanche lors de lésions vasculaires du cerveau.
Les plus utilisés à présent sont les critères proposés par le NDDS - AIREN (Institut national pour les recherches et l’assurance en neurosciences) [20]. Ces critères du diabète, ainsi que les critères de la CIM-10, sont basés sur le concept d'infecter. Le diabète est considéré comme un syndrome ayant une étiologie différente et diverses manifestations cliniques. Pour poser un diagnostic de démence vasculaire selon les critères de NINDS - AIREN, trois conditions sont nécessaires: la présence de démence chez le patient, la survenue d'une maladie cérébrovasculaire (anamnestique, clinique, neuro-imagerie) et le lien de causalité de ces deux états.

Neuropathie cérébrale. Il comprend des infections multiples dans les zones de vascularisation des principaux vaisseaux ou des infections simples dans des zones «stratégiquement significatives» (gyrus angularis, thalamus, parties basales du cerveau, zones de vascularisation des artères cérébrales postérieures ou postérieures), ainsi que dans les poids communs changements ischémiques dans la substance blanche périphérique ou une combinaison des anomalies. La question la plus difficile est l’établissement d’un lien de causalité entre la maladie vasculaire cérébrale et la démence. L’équipe NINDS - AIREN estime que cela nécessite une ou deux des raisons suivantes: 1) le développement de la démence dans les 3 premiers mois après un accident vasculaire cérébral confirmé; 2) apparition soudaine (aiguë) d'une déficience cognitive ou d'une transcription fluctuante et échelonnée d'un défaut cognitif.

Allouer le diabète probable, possible et définitif. Pour le diagnostic du diabète des probabilités, parmi pepechislennyh ci-dessus caractéristiques est nécessaire à l'émergence de la maladie pannih étapes de la marche avec facultés affaiblies et passtpoystv pelvienne, une indication d'une histoire de fréquents ou Teeter, pas de chute de sppovotsipovannye psevdobulbapny papalich, la présence de passtpoystv de personnalité émotionnelle. Les critères de diagnostic du diabète possible sont: symptomatologie VARIATIONS nevpologicheskaya focal absence de CT / MPT-confirmation est une maladie vasculaire ou une connexion vpemennuy claire entre la démence et la course, tpudnoulovimoe apparition et vapiabelnoe pour (episodes « plateau » ou amélioration) déficit cognitif en liaison avec les occurrences de tsepebpovaskulyapnogo maladie. Un diabète spécifique est diagnostiqué en présence de critères cliniques de diabète probable et de signes histopathologiques de maladie vasculaire cérébrale obtenus lors d'une autopsie ou d'une biopsie.
Caractéristiques cliniques

Les manifestations cliniques du diabète sont variées. La localisation et l'expression des lésions cérébrales revêtent une importance décisive. Cependant, il est possible d'identifier certaines caractéristiques qui permettent de différencier le diabète des autres états, conduisant à de nombreux dispositifs intelligents. Depuis le début des années 70, l'échelle ischémique de Khachinsky [12] a été largement utilisée dans le diagnostic de la démence multi-infectieuse. Les indications les plus significatives de cette échelle, qui distinguent la démence pluri-infantile de la maladie d'Alzheimer, sont l'apparition aiguë, le degré de transcription et l'évolution de la maladie, la présence d'hypertension, les antécédents d'AVC et la neuropathologie focale. Des signes tels que la présence d'une confusion nocturne et d'une dépression n'ont pas de valeur diagnostique différentielle significative [17]. L'échelle ischémique aide au diagnostic différentiel de la démence multi-infectieuse et de la maladie d'Alzheimer. À l'heure actuelle, il a été démontré que cette échelle présente une grande spécificité, mais son inconvénient est sa faible sensibilité. Ainsi, avec l'aide de cette échelle, il est possible avec une précision relativement élevée de ne diagnostiquer qu'une des variantes du diabète sucré - la démence multi-fonctionnelle.

Le tableau clinique du diabète et ses caractéristiques distinctives sont essentiellement constitués de troubles moteurs et cognitifs. L'éventail des troubles moteurs est assez large, allant des raisons peu expliquées de l'insuffisance pyramidale à l'ataxie ou au plégius. Des troubles pyramidaux d’expressions variées chez les patients atteints de diabète sucré se produisent assez souvent; ils peuvent non seulement être une conséquence de la violation aiguë différée de la maladie coronarienne cérébrale (ONMK), mais également lorsqu’il existe une évolution exempte de maladie lorsque les signes cliniques sont évidents. Une particularité du syndrome pyramidal est souvent sa manifestation clinique très modérée - l'anisoréflexie, pararesés à expression minimale. Une asymétrie distincte du syndrome pyramidal indique soit un accident vasculaire cérébral survenu auparavant, soit une autre maladie qui coule sous le masque du diabète (processus internes volumétriques, conséquences des lésions cérébrales). La réanimation diffuse et symétrique des réflexes profonds, réflexes pyramidaux pathologiques positifs, souvent associés à des réflexes prononcés d'automatisme physique et à d'autres syndromes pseudobulbaires, est caractéristique des lésions vasculaires multifocales du cerveau. Dans ces cas, les syndromes amyostatiques et atactiques sont souvent clairement présentés et les symptômes pyramidaux sont plus prononcés dans les jambes.

Des troubles atactiques, pseudobulbaires et bulbaires, des troubles amyostatiques (principalement une akinésie) peuvent également survenir au cours d’une évolution incontrôlée de la maladie. Chez certains patients, les troubles ataxiques ne sont pas tant causés par un dysfonctionnement du tronc cérébelleux que par une altération des voies du tronc frontal avec l'apparition du phénomène d'ataxie frontale ou d'aprexie de la marche. Pour les violations de l'équilibre et la marche de la genèse frontale, le ralentissement de la marche, le raccourcissement et l'inégalité du pas, la difficulté au début des mouvements, l'instabilité pendant les virages et l'augmentation de la surface du support sont caractéristiques. La présence de parésie et d'ataxie est le facteur le plus important du risque de chute. Les chutes peuvent entraîner des blessures mortelles et graves (fractures des os du bassin, du cou, des vertèbres, du crâne). Même en l'absence de dommages graves, il peut exister une sensation constante, une anxiété, la peur d'une chute répétée, qui limite le mode moteur et le self-service.

Cliniquement, le syndrome pseudobulbaire se caractérise par une dysphagie, une dysphagie, des épisodes de rire forcé ou de pleurs, des réflexes axiaux positifs, des baves et souvent sans urine. L’émergence de ce syndrome est associée à la présence de multiples petits centres d’adoucissement dans les deux hémisphères, principalement dans le cortex frontal, l’opercule, la capsule interne et le tronc cérébral supérieur. Des modifications athéroscléreuses des gros et des petits vaisseaux cérébraux sont notées.

les patients diabétiques Amyostatic de passtpoystva ppoyavlyayutsya comme vypazhennoy akinésie (oligobpadikineziya, gipomimiya, difficulté à initier les mouvements) et pigidnosti musculaire negpuboy, habituellement dans les membres inférieurs ( « papkinsonizm corps de moitié inférieure ») avec phénomène positif « ppotivodeystviya » (il. Gegenhalten), quand il y a contraction involontaire des muscles lorsque le médecin tente de réaliser un mouvement passif rapide avec le membre du patient. Habituellement, les troubles amyostatiques sont associés à d’autres symptômes neurologiques, tels que les troubles pyramidaux, l’ataxie, les troubles pseudobulbaires; Le quotient de repos caractéristique du parkinsonisme est absent. Les troubles amyostatiques sont généralement transmis par étapes, en raison de la survenue d'épisodes aigus de dysgémie. Tout cela indique que le syndrome amyostatique (akinetik-pigidny) ne constitue pas une manifestation distincte du diabète, mais ne représente qu'un des troubles neurologiques provoqués par une lésion cérébrale assez diffuse. L'un des principaux liens pathologiques et physiopathologiques de ce processus pathologique diffus peut être une lésion bilatérale des connexions coronaire et cortex-tige, qui provoque l'ensemble du complexe de perturbations - pyramidal, pseudo-bulbaire, disperidant ou atopique - est une esthétique naturelle, qui est provoquée par l'ensemble du complexe de perturbations.

En cas de diabète, l'apnée du sommeil peut survenir. De plus, ils se rencontrent plus souvent que dans la maladie d'Alzheimer. Dans le cas d'un positionnement lacunaire du pont, un syndrome particulier est décrit avec divers mouvements dans la phase de sommeil avec des mouvements oculaires rapides allant du simple mouvement du pied à des mouvements complexes quasi volontaires. Des perturbations similaires peuvent se produire lorsqu'une substance blanche du ventricule blanc est altérée.

L'expression d'une déficience cognitive en présence d'une déficience vasculaire cérébrale est déterminée par un certain nombre de facteurs non complètement étudiés, y compris l'âge des patients. Dans le même temps, les troubles cognitifs aux premiers stades du diabète peuvent être similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer. Le diabète se manifeste par une altération de la mémoire par le type de traçage accru de pistes, de ralentissement et d'épuisement rapide des processus cognitifs, de violation des processus de généralisation des concepts, d'apathie, souvent associée à une dépression. Dans le tableau clinique, la présence de troubles primaires des fonctions cérébrales supérieures (évaluation, agnosie, etc.) est possible, ce qui se produit beaucoup plus tard - en cas de localisation de foyers ischémiques dans les sections correspondantes de l'hémisphère cérébral (pariétal, occipital, temporal, frontal).

Types de démence vasculaire
L’avantage incontestable de la CIM-10 réside dans l’isolement de divers types de diabète: démence avec début aigu, démences multiples infarctives et sous-corticales, formes mixtes de démence vasculaire verticale et sous-corticale, "autres" et "non spécifiées".

La démence avec l'apparition aiguë survient dans le premier mois (mais pas plus de 3 mois) après un accident vasculaire cérébral, généralement ischémique; Dans de rares cas, il peut être causé par un saignement massif. Le diabète multi-infantile est principalement cortical; le début a un caractère plus graduel (dans les 3-6 mois) après une série de petits épisodes ischémiques, entre lesquels il peut y avoir des périodes d'amélioration clinique. Au cours de l’étude patho-morphologique, on trouve de grands centres de destruction complets dans le cortex et la substance blanche, autour desquels sont signalées des zones d’infarctus incomplet. Les infarctus sub-verticaux ou les lacunes peuvent également être détectés. Il existe une correspondance entre la sévérité de la démence et le volume total de kystes post-infarctus. Leur localisation est également importante - au cours de l'étude patho-morphologique, les infarctus du cortex et de la substance blanche des lobes frontaux et temporaux, ainsi que des noyaux gris centraux, sont retrouvés avec la plus grande fréquence. Dans la plupart des cas, leur localisation est double. L'apparition de la démence est associée non seulement au volume total des infarctus et à leur localisation, mais également à l'expansion exprimée des ventricules cérébraux et à la présence de modifications diffuses de la substance blanche des hémisphères cérébraux [2, 5, 8, 14]. Le risque de démence post-AVC est plus élevé chez les patients âgés ayant présenté une atrophie des parties médianes du lobe temporal avant un AVC, ce qui peut indiquer un schéma mixte de démence post-AVC vasculaire et dégénératif (alzheimer). Chez la plupart des patients, une combinaison des facteurs vasculaires susmentionnés est détectée et l'apparition de la démence est due au fait qu'ils atteignent un certain «seuil critique». Dans un certain nombre de cas, le diabète peut être provoqué par un seul infarctus d'une taille assez importante. La démence est également décrite dans le développement d'infarctus de tailles relativement petites dans des zones «stratégiques». Les infections emboliques ont non seulement la localisation du bouchon de liège, mais se développent également dans le cortex cérébral et l’infarctus dû à une insuffisance vasculaire cérébrale - dans les zones du noyau adjacent.

Outre l'apparition soudaine d'un diabète coronarien (souvent multi-infectant), la présence de symptômes neurologiques focaux asymétriques (altération du champ visuel, hémiparésie, asymétrie réflexe, etc.) est caractéristique. Les violations des fonctions mentales dans ce type de diabète sont très diverses, en raison de la localisation des foyers.

Les patients atteints de diabète de type sous-cortical présentent généralement une hypertension artérielle et des signes (cliniques et instrumentaux) d’atteinte vasculaire des sections profondes de la substance blanche de l’hémisphère du cerveau avec préservation du cortex. Les infarctus sont principalement situés dans les sous-catégories et représentent de petites cavités entourées d'une zone d'infarctus incomplet beaucoup plus vaste. L'inversion potentielle des infections incomplètes ouvre certaines possibilités de traitement du diabète. Type Cliniquement subkoptikalny du diabète hapaktepizuetsya présence dvustoponney symptômes de pipamidnoy, généralement dans les jambes, peut être détectée izolipovannye gemipapezy, de la marche avec facultés affaiblies, dizaptpiya urinaire nedepzhanie pefleksy axial positif, pleurs violents et les rires, les symptômes amyostatic et deppessiya. Il n'y a pas d'indication d'épisodes d'AVC dans l'histoire du diabète sous-cortical dans tous les cas, la transcription par étapes des anomalies cognitives pour ce type n'est pas typique [10]. Devrait podchepknut, ce qui en soi pazgpanichenie subkoptikalnuyu de démence et kopkovuyu ppedstavlyaet tout à fait arbitraire, puisque mopfologicheskie et particulièrement passtpoystva fonctionnelle pendant la majeure partie, sinon VARIATIONS tous de démence FORMS zatpagivayut dans une certaine mesure, en tant que struct départements podkopkovye et kopkovye de [8].

Les formes de diabète mixtes (corticales et sous-corticales) peuvent être diagnostiquées sur la base de données cliniques et / ou instrumentales [6]. La CIM-10 ne définit aucun critère spécifique pour les formes de développement durable "autres" et "indéfinies" ("non spécifiques").
Il convient de noter que parmi les maladies cérébrovasculaires chroniques de la CIM-10 [6], la leucoencéphalopathie vasculaire en cours de transformation (maladie de Binswanger, encéphalopathie de l'artériosclérose sous-corticale) est isolée. L’indépendance nosologique de cette maladie est un sujet de discussion, elle est parfois considérée comme une variante de la démence à infections multiples. La maladie de Binswanger survient généralement entre la 6e et 7e décennie de la vie; les hommes se rencontrent plus souvent que les femmes. Pour la première fois, décrite par O. Binswanger en 1894, l'encéphalopathie artérioscléreuse sous-cutanée est caractérisée par la transmission de démences et d'épisodes de développement aigu de la symptomatologie focale ou par la transmission de processus neurologiques, par le biais de la Cependant, une analyse clinique détaillée et une description des modifications macroanatomiques ont été fournies par O. Binswanger dans un cas seulement. A. Alzheimer, qui a proposé le nom de "maladie de Binswanger", a décrit en détail en 1902 les modifications histopathologiques et a conclu que cette affection est une forme nosologique distincte. Dans le passé, cette maladie était considérée comme plutôt rare et intéressait la maladie de Binswanger avec l'introduction de la TDM clinique et en particulier de la TRM dans la pratique clinique [1, 4]. Selon les critères proposés par D. Benett et al. [9], pour le diagnostic de la maladie de Binswanger, le patient doit présenter: 1) une démence, 2) deux signes des facteurs suivants: risque de facteurs vasculaires ou signes de maladie vasculaire systémique; signes d'atteinte vasculaire du cerveau (symptômes neurologiques focaux); troubles neurologiques "sous-corticaux" (perturbation du caractère parakinsonien, démarche sénile ou "magnétique"; parathonia; absence d'urine en présence de vessie spastique); 3) leucoaréose bilatérale selon le scanner ou zones multiples ou diffuses bilatérales dans la substance blanche de l'hémisphère du cerveau. Dans ce cas, il est souligné que le patient devrait manquer de foyers coronaires multiples ou bilatéraux en fonction de la tomodensitométrie, de la TRM et de la démence sévère. Pathomorphologiquement, la maladie de Binswanger se caractérise par des modifications athéroscléreuses des artères de la base du cerveau et des artères de la base, une expansion des troisièmes ventricules et des latéraux, une démyélinisation diffuse, des infarctus lacunaires dans les ganglions de la base et une branche de l'art. La maladie de Binswanger et l'état lacunaire présentent un tableau clinique similaire et sont souvent détectés chez le même patient.
Dans NINDS - AIREN, comme dans la CIM-10, on distingue plusieurs sous-types de diabète: 1) démence multi-infectante; 2) démence due à des blessures dans des zones «stratégiques»; 3) démence due aux petits vaisseaux - sous-corticale (y compris la maladie de Binswanger) et corticale; 4) démence par hypoperfusion (due en particulier à une ischémie globale lors de l'arrêt de l'activité cardiaque ou à une hypotension marquée); 5) démence "hémopagique" (hématome sous-dudupal chronique, hématome cérébral, etc.); 6) "une combinaison de ce qui précède et d'autres, n'est pas assez de facteurs bien étudiés."

La démence multi-infectieuse et la démence due à une atteinte de la substance blanche sous-critique se produisent le plus souvent. Le diabète, causé par un seul infarctus, généralement localisé dans la zone "stratégique", est beaucoup moins susceptible de se développer. J. Cummings [10] note que les infarctus hypothalamiques bilatéraux sont principalement caractérisés par une amnésie. On observe un ralentissement bilatéral des foyers thalamiques, une apathie, une attention dyspeptique, une gnose, un préfixe et un discours. La désactivation fonctionnelle du cortex cérébral est à la base des anomalies des fonctions cérébrales supérieures en présence d'injections dans le thalamus. La différence entre le nombre relativement faible de foyers et la symptomatologie significative dans les infarctus thalamiques peut être associée à des conditions préalables anatomiques. Dans la littérature, seules quelques descriptions de cas de démence thalamique paramédiale sont données (foyers dans la région thalamique et dans les départements mésencéphaliques); pour ces patients, les désordres oculomoteurs, l'ataxie, la dysmétrie, les symptômes pyramidaux, les désordres de l'attention, la perte de mémoire, l'apathie sont typiques, ce qui ressemble à des désordres neuropsychologiques au cours d'une hyperparasite transitoire [14].

Le diabète hypoperfusion est caractérisé par des infarctus dans les zones de la circulation finale, qui se ressemblent par leurs infractions d'infarctus à la démence en raison de l'effondrement de gros vaisseaux. La survenue de cette affection est associée à l’injection d’artériol intracérébral, à des épisodes répétitifs de chute de la pression artérielle et à une ischémie cérébrale globale lors de l’arrêt temporaire de l’activité cardiaque.

Il convient de noter que le diagnostic clinique de l'un ou l'autre sous-type de diabète en raison de la similitude des manifestations neurologiques et neuropsychologiques n'est pas toujours possible. De plus, les mécanismes physiopathologiques généraux sont à la base de différents sous-types et, selon les méthodes de recherche en neuroimagerie, la majorité des patients présentent simultanément deux sous-types de diabète ou plus [14]. Les résultats de l'étude de V. Emery et al. [11], qui n'ont pas révélé de différences significatives dans les résultats des tests neuropsychologiques entre patients présentant différents types de diabète - multi-infarctus, dus à un infarctus unique et sans infarctus cérébral (diabète "non infarctif").

Récemment, l'attention s'est concentrée sur les variantes du diabète qui ne sont pas directement liées aux infarctus cérébraux. Le concept de diabète "non communicatif" a une réfraction clinique importante, car la plupart de ces patients sont diagnostiqués à tort avec la maladie d'Alzheimer. Cela est dû au fait que, jusqu'à présent, la principale raison invoquée pour témoigner contre la nature vasculaire de la démence est l'absence d'infarctus du cerveau chez les patients. Ainsi, ces patients ne reçoivent pas un traitement prompt et adéquat, et les dommages vasculaires du cerveau sont donc progressivement maîtrisés.
On peut s’accorder avec l’opinion exprimée dans la littérature selon laquelle les difficultés de diagnostic du diabète sont dues dans une large mesure à l’incohérence des critères existants. L'utilisation de divers critères de diagnostic du diabète chez les mêmes patients a montré une faible fréquence de coïncidence entre eux [25]. Des difficultés significatives apparaissent lorsque le diagnostic différentiel entre le diabète et la maladie d'Alzheimer se produit. Historiquement, toutes les définitions existantes de la démence reposent en règle générale sur le tableau clinique de la maladie d'Alzheimer et ne prennent pas suffisamment en compte les caractéristiques descriptives du diabète. Dans le même temps, les troubles cognitifs aux premiers stades du diabète peuvent être similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer.

Comme indiqué ci-dessus, les caractéristiques pathologiques du diabète sucré sont de multiples zones d'ischémie cérébrale, ses divisions sous-corticales et son cortex, accompagnées de modifications atrophiques se développant dans le contexte des modifications correspondantes des vaisseaux cérébraux. Le lien essentiel qui sous-tend l’apparition du diabète chez la très grande majorité des patients ne doit pas reconnaître les dommages initiaux causés par l’une ou l’autre des zones ou systèmes coronaux, mais la rupture des liens entre les différentes divisions coronaires et les structures sous-corticales conduisant à leur désintégration (groupes de déconnexion).. Le rôle principal du diabète dans la plupart des cas est lié à une altération de la substance blanche du cerveau, en particulier des connexions des régions frontales avec d'autres structures du système nerveux central. L'expression clinique du processus pathologique est l'émergence d'un syndrome non isolé qui survient rarement, mais d'un complexe de syndromes neurologiques et neuropsychologiques.
M. O’Brien [19] souligne que l’expression de la déficience cérébrale est plus importante que l’étiologie du processus vasculaire conditionne l’apparition du diabète. Cependant, les possibilités de traitement ne dépendent pas tellement de l'étiologie de la lésion vasculaire, mais de l'expression des modifications. Facteurs étiopathogènes conduisant au développement d'un diabète, hypertrophie apériodique, traitement de l'occlusion du mal de tête des arthropodes, anomalie du mal de tête et traitement altéré de l'hypertrophie artérielle La survenue de troubles cognitifs chez les patients âgés atteints d’hypertension artérielle est davantage associée au degré d’augmentation de la pression artérielle systolique. En utilisant l’accrochage en utilisant l’accrochage en utilisant l’accrochage en utilisant l’accrochage en ligne, l’objectif est de s’exercer dans l’utilisation de l’album en ligne, en raison de l’échec en série ou d’un traitement inadéquat de l’hypertension artérielle, conduit au développement de l’ischémie dans le domaine de la vascularisation des segments distants des vaisseaux cérébraux (avec le syndrome de «mendiant pepfusion»). Plaques athérosclérotiques formées et en décomposition dans les artères principales, les arythmies graves provoquent le développement de coups emboliques. L'embolie en tant que cause du diabète ne se produit pas souvent, on s'intéresse maintenant davantage au mécanisme de l'insuffisance vasculaire cérébrale. Les facteurs de risque de développement du diabète, en plus de l'hypertension artérielle (isolée ou associée à des épisodes d'hypotension) et de la pathologie cardiaque, comprennent l'hyperlipidémie, le diabète, l'obésité et le tabagisme. Une alimentation riche en graisse augmente le risque de développer un diabète.

Examen des patients diabétiques
Lors de l'examen des patients, une grande attention doit être portée à l'évaluation du système cardiovasculaire. Il est nécessaire de souligner l'importance de l'auscultation des principales artères de la tête. Les bruits carotidiens sont détectés dans une population de 45% à 80 ans et dans environ la moitié des cas, ils sont causés par une sténose de l'artère carotide interne. Le manque de bruit ne permet pas de rejeter la présence du processus stenoziruyuschego. Quelques informations sur l'état du système vasculaire peuvent être obtenues en utilisant l'ophtalmoscopie. Outre le fait, les fils doivent kpovi biochimiques, certains taux de lipides, sahapa kpovi, de recherche et gemopeologicheskih CARACTÉRISTIQUES hemocoagulation, ECG, et en présence d'indications appropriées (Popok de sepdtsa, apitmiya) - échocardiographie et holtepovskoe monitopipovanie. La doppléographie par ultrasons joue un rôle important, car elle permet d’évaluer les écoulements extracrâniens et intracrâniens [7]. La défaillance combinée de plusieurs navires est principalement préjudiciable. La réalisation d'une telle étude informative, telle que l'angiographie cérébrale, n'est indiquée que chez les patients présentant une atteinte prononcée des artères principales, ce qui devrait donc être envisagé à l'avenir pour un traitement chirurgical. Les modifications de l'EEG ne sont pas spécifiques au diabète. En fonction de la progression de l'insuffisance cérébrale vasculaire, une dynamique définie des modifications de l'activité bioélectrique du cerveau sous forme de croissance de l'activité des ondes lentes est observée. En présence de signaux épileptiques, qui sont observés approximativement chez 15% des patients diabétiques, l'EEG est une méthode de recherche obligatoire.
Les modifications pathophysiologiques typiques du diabète sont reflétées et examinées tout au long de la vie des patients à l'aide de méthodes modernes de neurovisualisation. Dans le cas de la démence infantile multiple, les infarctus de la tomographie sont détectés à la fois dans la substance blanche et dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, dans le cas de l'artériosclérose sous-corticale de l'encéphalopathie - principalement dans la substance blanche et, en combinaison avec les modifications du cœur, et dans le cas de modifications diverses. La TDM et la MPT permettent d'estimer l'atrophie cérébrale avec presque la même précision. Souvent, une étude de neuroimagerie révèle une leucoaréose. Sur la tomodensitométrie, la leucoaréose est une zone hypo-intensive; L'expression de ces changements, ainsi que l'expression d'expansion du système ventriculaire, est en corrélation avec la gravité des troubles cliniques. Selon CT, leucoaréose, plus de 90% des patients diabétiques sont visualisés. La TRM, en particulier lorsqu'elle est administrée en mode T2, est une méthode plus sensible pour détecter les modifications diffuses et focales dans le cerveau par rapport à la TDM. Selon les données de la TRM, la leucoaréose est détectée chez pratiquement tous les patients diabétiques. Présence pepiventpikulyapnogo leykoapeoza associée à ppedposylkami anatomique que ces sections se trouvent dans les zones situées entre kpovoobpascheniya adjacent tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi et brins et aptepy kpayne vulnérables à kpovotoka instable, les variations de nappimep postupalnyh nagpuzkah ou pendant le sommeil Quaternaire [19]. K. Krishnan et al. [15], analysant les résultats d'études consacrées à l'étude des bases physiopathologiques de la leucooréose, ils sont parvenus à la conclusion quant à la genèse hétérogène des modifications de la substance blanche détectées par les TRM. Les petits foyers ponctuels sur les tomogrammes à résonance magnétique sont associés à l'expansion des espaces périvasculaires. L’émergence de grands foyers est due à un infarctus ou à des lacunes dues à une détérioration des perforations. Dans le même temps, les foyers sont localisés dans les zones de la circulation finale des artefacts périphériques ne présentant pas de distorsion collatérale. K. Krishnan et al. [15] notent que ces zones sont vulnérables à la fois en cas d'hypertension artérielle et d'hypotension artérielle.

Il convient de souligner que la leucopréose peut être visualisée non seulement dans le diabète, mais également dans la démence de genèse non vasculaire, ainsi que dans le vieillissement normal. Ainsi, la leucoaréose est détectée chez 30% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et chez 10 à 90% des personnes âgées cliniquement en bonne santé [24]. La présence de leucoaréose chez les individus en bonne santé est associée à une augmentation de l'âge et à la présence de facteurs de risque vasculaires. La signification diagnostique différentielle est le fait que dans la pathologie vasculaire, l'expression de la leucoaréose est plus significative, elle peut être localisée à la fois dans les sections mentorodulaires et sous-cortotiques [2, 5]. Comme mentionné ci-dessus, la leucoauréose est plus souvent visualisée avec le MPT qu'avec le scanner. Cependant, les modifications détectées au cours du scanner sont plus spécifiques au processus vasculaire. Il est important que les modifications dans les tissus cérébraux qui ne sont pas toujours détectables en scanner et en MCT soient accompagnées de manifestations cliniques. Cela jette un doute sur leur signification diagnostique isolée et nécessite une analyse conjointe avec le tableau clinique, les données d'une étude instrumentale du système vasculaire.

La correspondance complète entre le modèle de neurovisualisation et la clinique n'est pas toujours observée. L'identification d'une atrophie cérébrale expansive chez des patients présentant un tableau clinique de diabète en l'absence d'un lien clair avec l'intensité des modifications du système cardiovasculaire indique la possibilité de processus parallèles dégénératifs-atrophiques dans le cerveau et de modifications causées par un disque chronique. La même circonstance nécessite l'argument le plus précis d'une pathologie vasculaire pathogéniquement significative dans le diagnostic du diabète chez les personnes âgées. Selon J. Morris [18], le surdiagnostic du diabète est en partie dû à une mauvaise gestion des résultats des méthodes de recherche en neurovisualisation, lorsque la détection de lésions ischémiques sur ordinateur ou par imagerie par résonance magnétique est uniquement traitée comme une survenue de diabète sans prise en compte du tableau clinique. C'est pourquoi la présence d'une lésion sur le tomogramme seul ne peut pas servir de base suffisante pour le diagnostic du diabète.

La variante sous-critique du diabète dans certaines de ses apparences cliniques et de neurovisualisation peut ressembler à l'hydrocéphalie de stress. En plus d'un spectre similaire de déficience cognitive, ces affections sont caractérisées par des troubles de la marche (approximation de la démarche), des troubles pseudobulbulaires, un manque d'affect émotionnel, une image de marque, des anomalies pelviennes aux premiers stades de la maladie. En scanner et en MPT, dans les deux cas, une expansion marquée du système ventriculaire du cerveau est détectée. Cependant, le diabète sucré est caractérisé par la présence d'infarctus et de leucoaréose sous-corticale exprimée; pour une hydrocéphalie népressive, les infarctus ne sont pas caractéristiques et la leucoaréréozie se réunit beaucoup plus tard et est localisée mentalement ventriculaire. En cas de diabète, l'expansion des ventricules latéraux correspond à l'expression de la leucoaréose réventriculaire [4].

En utilisant les méthodes de neuroimagerie fonctionnelle - tomographie par émission de photons uniques et tomographie par émission positonique, vous pouvez évaluer la circulation et le métabolisme cérébraux. Pour le diabète, la présence de plusieurs zones asymétriques d’hypoperfusion et d’hypométabolisme est typique. Cependant, ces méthodes ne sont actuellement pas largement disponibles dans notre pays et, en outre, le traitement de leurs résultats peut être difficile chez les patients âgés.

LITEPATUPA
1. N.V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, La maladie de Binswanger et le problème de la démence vasculaire // Zhurn. Nevopatol. et psychiatre. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. Century Encéphalopathie Discriptive chez les personnes âgées et les personnes âgées: Dis.. d-pa chérie sciences. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnostic et traitement des troubles de la mémoire et d'autres fonctions cérébrales supérieures chez les personnes âgées: méthode. Recommandations / ed. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Modifications diffuses de la substance blanche (leucoaréose) et problème de la démence vasculaire // Résultats obtenus en neurochirurgie / Sous-éd. N. N. Yakhno, V. V. Damulin. - M., 1995. - pp. 189-231.
5. Levin, O.S., étude clinique-tomographique par résonance magnétique de l'encéphalopathie circulatoire: Dis.. Cand. chérie sciences. - M., 1996.
6. Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé. Dixième révision. (CIM-10). - Genève, 1995. - V. 1. Partie 1. - Pages 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA: Caractéristiques cliniques et hémodynamiques de l'encéphalopathie circulatoire athéroscléreuse // Zhurn. Nevopatol. et psychiatre. - 1994. - V. 94, N ° 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Questions d'actualité en neuro-thérapie // Réalisations en neuro-thérapie / Ed. N. N. Yakhno, V. V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Diagnostic clinique de la maladie de Binswanger // J. Neurol. Neurochirurgie. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Démences vasculaires sous-corticales: aspects cliniques // Démences vasculaires: étiologiques, pathogénétiques, cliniques et aspects / Ed. L. A. Carlson et al. - Bâle, 1994. - Pages 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reclassification des démences vasculaires: Comparaisons des démences vasculaires infarctus et non infarctiques // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Circulation sanguine cérébrale dans la démence // Arch. Neurol. (Chic.) - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Démence vasculaire: une redéfinition radicale // Démence vasculaire: aspects étiologique, pathogénétique, clinique et thérapeutique / Eds L. A. Carlson et al. - Bâle, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Démence vasculaire ischémique // A. Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - pp. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Imagerie dans les troubles psychiatriques // Neuroimagerie: un compagnon aux principes de Adams et de Victor en neurologie / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - Pages 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Traitement de la démence vasculaire // Culebras A., J. Matias-Guiu, Roman G. Nouveaux concepts en démence vasculaire. - Barcelone, 1993. - Pages 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Méta-analyse du score ischémique de Hachinski dans les démences pathologiquement vérifiées // Neurology. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Evaluation du patient atteint de démence // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - Pages 71-87.
19. O’Brien M. D. Comment la maladie cérébrovasculaire cause-t-elle la démence? // Démence vasculaire: étiologique, pathogénétique, clinique et aspects / Eds L. A. Carlson et al. - Bâle, 1994. - P. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. et al. Démence vasculaire: critères de diagnostic pour les études de recherche. Rapport du séminaire NINDS - AIREN International // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - Pages 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Démence vasculaire // Troubles cognitifs: physiopathologie et traitement / Eds L. J. Thal et al. - New York, 1992. - Pages 271–289.
22. Skoog I. Facteurs de risque de démence vasculaire: revue // Démence vasculaire: aspects étiologique, pathogénétique, clinique et thérapeutique / Ed. L. A. Carlson et al. - Bâle, 1994. - P. 9-16.
23. Classification des troubles mentaux et du comportement de la CIM-10: critères de diagnostic pour la recherche. - Genève, 1993.
24. Wahlund L.-O. Imagerie cérébrale et démence vasculaire // Démence vasculaire: aspects étiologique, pathogénétique, clinique et thérapeutique / Ed. L. A. Carlson et al. - Bâle, 1994. - Pages 65-68.
25. Wetterling T. Comment diagnostiquer la démence vasculaire? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Le diagnostic

En présence de symptômes cliniques évidents, le diabète est diagnostiqué lorsque l'hyperglycémie détectée est supérieure à 11,1 mmol / l dans un échantillon de sang, quelle que soit la prise de nourriture et avec une glycosurie supérieure à 1%. Si le diabète est suspecté et qu’il n’ya aucun symptôme clinique de la maladie, la glycémie plasmatique est déterminée à jeun ou 2 heures après la charge de glucose standard dans au moins deux prélèvements de sang effectués à des jours différents (Tableau 6).

Contrairement au diabète déclaré, la diminution de la tolérance aux glucides est souvent transitoire et le stade latent du diabète de type I n’est présent que dans des cas isolés. Une augmentation de l'hémoglobine glyquée (hémoglobine A1c), dont la teneur en sang de personnes en bonne santé représente 4 à 5,2% de l'hémoglobine totale, indique un niveau moyen de glycémie au cours des 120 derniers jours. Cependant, tout comme l’étude des niveaux d’insuline dans le sang, la définition de A1c n’est pas une méthode de diagnostic du diabète, mais il est conseillé de surveiller l’indemnisation du diabète.

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RECOMMANDATIONS SUR LE DIABETE, LES PREDIABETES ET LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. EASD / ESC

Le groupe de travail sur le diabète, le prédiabète et les maladies cardiovasculaires de la Société européenne de cardiologie (ESC), en collaboration avec l'Association européenne pour l'étude du diabète (EASD).

Auteurs / membres du groupe de travail: Lars Rydén * (président de l'ESC) (Suède), Peter J. Grant * (président de l'EASD) (Royaume-Uni), Stefan D. Anker (Allemagne), Christian Berne (Suède), Francesco Cosentino ( Italie), Nicolas Danchin (France), Christi Deaton (Royaume-Uni), Javier Escaned (Espagne), Hans-Peter Hammes (Allemagne), Heikki Huikuri (Finlande), Michel Marre (France), Nikolaus Marx (Allemagne), Linda Mellbin (Suède), Jan Ostergren (Suède), Carlo Patrono (Italie), Petar Seferovic (Serbie), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finlande), Michal Tendera (Pologne), Jaakko Tuomilehto (Finlande), Paul Valensi (France), Jose Luis Zamorano (Espagne).

Comité du CES pour la préparation des recommandations: Jose Luis Zamorano (Président) (Espagne), Stephan Achenbach (Allemagne), Helmut Baumgartner (Allemagne), Jeroen J. Bax (Pays-Bas), Héctor Bueno (Espagne), Veronica Dean (France), Christi Deaton (Royaume-Uni), Jetin Erol (Turquie), Robert Fagard (Belgique), Roberto Ferrari (Italie), David Hasdai (Israël), Arno W. Hoes (Pays-Bas), Paulus Kirchhof (Allemagne, Royaume-Uni), Juhani Knuuti (Finlande ), Philippe Kolh (Belgique), Patrizio Lancellotti (Belgique), Ales Linhart (République tchèque), Petros Nihoyannopoulos (Royaume-Uni), Massimo F. Piepoli (Italie), Piotr Ponikowski (Pologne), Per Anton Sirnes (Norvège), Juan Luis Tamargo (Espagne), Michal Tendera (Pologne), Adam Torbicki (Pologne), William Wijns (Belgique), Stephan Windecker (Suisse).

Examinateurs: Guy De Backer (coordinateur des examens) (Belgique), Per Anton Sirnes (coordinateur du Comité) (Norvège), Eduardo Alegria Ezquerra (Espagne), Angelo Avogaro (Italie), Lina Badimon (Espagne), Elena Baranova (Russie), Helmut Baumgartner (Allemagne), John Betteridge (Royaume-Uni), Antonio Ceriello (Espagne), Robert Fagard (Belgique), Christian Funck-Brentano (France), Dietrich C. Gulba (Allemagne), David Hasdai (Israël), Arno W. Hoes (Hollande), John K. Kjekshus (Norvège), Juhani Knuuti (Finlande), Philippe Kolh (Belgique), Eli Lev (Israël), Christian Mueller (Suisse), Ludwig Neyses (Luxembourg), Peter M. Nilsson (Suède)., Joep Perk (Suède), Piotr Ponikowski (Pologne), Željko Reiner (Croatie), Naveed Sattar (C Royaume-Uni), Volker Schächinger (Allemagne), André Scheen (Belgique), Henrik Schirmer (Norvège), Anna Strömberg (Suède), Svetlana Sudzhaeva (Biélorussie), Juan Luis Tamargo (Espagne), Margus Viigimaa (Estonie), Charalambos Vlachopoulos (Espagne) Grèce), Robert G. Xuereb (Malte).

Les formes de conflit d'intérêts entre les auteurs et les critiques sont disponibles sur le site Web de la CES à l'adresse suivante: www.escardio.org/guidelines

* Les deux coprésidents ont participé à part égale à la préparation du document. Correspondance: Président ESC: Unité de cardiologie, Département de médecine, Solna, Institut Karolinska, Solna SE-171, 76 Stockholm, Suède, Tél.: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Président de l'EASD: Professeur Peter J. Grant, Division des maladies cardiovasculaires Recherche sur le diabète, Université de Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Royaume-Uni. Tél.: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Les divisions suivantes du CES ont participé à la préparation de ces recommandations:

Associations ESC: Association pour les soins cardiovasculaires aigus (ACCA), Association européenne d'imagerie cardiovasculaire (EACVI), Association européenne pour la prévention cardiovasculaire Réadaptation (EACPR), Association européenne des interventions cardiovasculaires percutanées (EAPCI), Association européenne du rythme cardiaque (EHRA), Association d'insuffisance cardiaque (HFA).

Groupes de travail ESC: physiopathologie coronaire et microcirculation, thrombose, chirurgie cardiovasculaire

Conseil de l'ESC: Infirmières cardiovasculaires et professions apparentées, Conseil de la pratique en cardiologie, Conseil des soins primaires cardiovasculaires, Imagerie cardiovasculaire

Le contenu de ces recommandations préparées par la Société européenne de cardiologie (Société européenne de cardiologie, ESC) est publié exclusivement à des fins personnelles et éducatives. Aucune utilisation commerciale du contenu des recommandations n'est autorisée. Les recommandations de l'ESC ne peuvent être traduites dans une autre langue ni reproduites, en tout ou en partie, sans le consentement écrit de l'ESC. Pour obtenir ce consentement, une demande écrite doit être adressée à Oxford University Press, organisation qui publie le European Heart Journal et officiellement autorisée par ESC, pour examiner de telles demandes.

Avertissement. Les recommandations du CES reflètent les points de vue d’ESH et reposent sur une analyse approfondie des données scientifiques disponibles au cours de la préparation de ces recommandations. Les professionnels de la santé doivent suivre ces recommandations dans le processus de prise de décision clinique. Dans le même temps, les recommandations ne peuvent pas remplacer la responsabilité personnelle des agents de santé dans la prise de décisions cliniques, en tenant compte des caractéristiques et des préférences individuelles des patients et, si nécessaire, des préférences de leurs soignants et de leurs administrateurs. Les professionnels de la santé sont également tenus de vérifier toutes les exigences et réglementations en vigueur avant de prescrire des médicaments et d'utiliser du matériel médical.

© Société européenne de cardiologie (Société européenne de cardiologie, ESC). Les demandes de traduction et de reproduction du contenu des recommandations doivent être envoyées par courrier électronique à: [email protected].

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Mots-clés: recommandations, diabète sucré, maladies cardiovasculaires, diminution de la tolérance au glucose, traitement du patient, prévention, épidémiologie, pronostic, diagnostic, facteurs de risque, traitement pharmacologique, interventions coronariennes.

Publication originale: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, publication en ligne anticipée le 30 août 2013.

Traduction en russe: PhD. Taratukhin E. O.

Le directeur du laboratoire chargé de prévoir et de corriger le risque de maladies chroniques non transmissibles du département d'épidémiologie des maladies non infectieuses de l'établissement d'enseignement budgétaire de l'État fédéral "GNITS PM" du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie a procédé à l'édition scientifique de la traduction. Professeur, MD Mamedov M.N.

Journal russe de cardiologie № 3 (107) | 2014

DIRECTIVES DU CES SUR LE DIABÈTE, LES PRÉ-DIABÈTES ET LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES DÉVELOPPÉES EN COLLABORATION AVEC L'ESDD

L'Union européenne de cardiologie (ESC) est développée en collaboration avec l'Association européenne pour l'étude du diabète (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Mots-clés: lignes directrices, diabète sucré, maladie cardiovasculaire, altéré

tolérance au glucose, gestion des patients, prévention, épidémiologie, pronostic,

Diagnostics, Facteurs de risque, Traitement pharmacologique, Interventions coronaires

Causes du diabète

Quelle est la principale essence du diabète?

Le diabète est un groupe de maladies caractérisé par une violation du métabolisme des glucides. Les sucres et les amidons dans le tube digestif sont décomposés en glucose, qui est absorbé dans le sang. Les cellules du corps humain absorbent le glucose et l'utilisent pour produire de l'énergie. Le processus d'entrée du glucose dans les cellules est fortement influencé par l'hormone insuline. Le diabète survient lorsque le corps ne synthétise pas assez de cette hormone ou n'est pas capable de l'utiliser efficacement.

L'insuline est produite dans le pancréas par les cellules bêta. S'ils ne synthétisent pas suffisamment d'insuline ou si le corps n'est pas sensible à l'hormone présente, le glucose s'accumule dans le sang, ce qui provoque le prédiabète ou le diabète. Personne ne sait exactement quelle est la cause de cette maladie, mais les scientifiques pensent qu'un rôle important est joué par une combinaison de facteurs héréditaires et environnementaux. Il existe deux types principaux de cette maladie:

Certaines personnes présentent des signes et des symptômes des deux types de diabète en même temps. Le diabète gestationnel ne survient que pendant la grossesse. D'autres types de diabète sont observés avec des troubles de certains gènes, des maladies du pancréas, l'action de certains médicaments ou produits chimiques, des maladies infectieuses et autres.

Quelles sont les causes du diabète de type 1?

Le diabète de type 1 est dû à un manque d'insuline, conséquence de la destruction des cellules bêta dans le pancréas. C'est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les cellules bêta, entraînant leur destruction. Ce processus peut durer plusieurs années, mais les symptômes de la maladie ont tendance à se développer assez rapidement. Généralement, le diabète de type 1 apparaît chez les enfants et les jeunes adultes, bien qu’il puisse survenir chez les personnes âgées. Cette maladie est aussi parfois appelée diabète juvénile ou insulino-dépendant.

L'hérédité joue un rôle important dans le développement du diabète de type 1. La recherche génétique peut détecter la présence de gènes associés au risque de diabète, mais elle est généralement réalisée uniquement à des fins scientifiques et n'est pas encore disponible pour un usage courant. Les médecins et les scientifiques explorent actuellement la manière dont les tests génétiques peuvent être utilisés pour prévenir et traiter le diabète de type 1.

Les facteurs environnementaux tels que la nutrition, les virus et les toxines sont également importants pour le développement du diabète de type 1. Les théories scientifiques affirment qu'elles peuvent déclencher une déconstruction auto-immune des cellules bêta chez les personnes ayant une tendance génétique à développer un diabète. Les virus eux-mêmes ne provoquent pas de diabète, mais la maladie est souvent détectée chez les patients pendant ou après une infection virale antérieure, ce qui confirme l'existence d'un lien entre eux. En outre, l'apparition du diabète de type 1 se produit plus souvent en hiver, lorsque les maladies virales sont plus courantes.

Certaines études scientifiques ont montré que les facteurs nutritionnels pouvaient augmenter ou diminuer le risque de diabète de type 1. Par exemple, les bébés nourris au sein et les enfants recevant de la vitamine D ont un risque moins élevé de développer la maladie, alors qu'une introduction précoce de lait de vache et de protéines de céréale dans le régime alimentaire peut augmenter ce risque.

Causes du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est la forme de diabète la plus répandue. Elle est causée par une combinaison de facteurs, y compris la résistance à l'insuline, dans lesquels les cellules du corps ne peuvent pas utiliser cette hormone avec une efficacité suffisante. Le diabète de type 2 apparaît lorsque le corps ne peut plus produire suffisamment d’insuline pour compenser la capacité dégradée de l’utiliser. Les symptômes de cette forme de maladie se développent graduellement et peuvent ne pas être perceptibles. C'est pourquoi les personnes atteintes de diabète de type 2 risquent de ne pas le savoir avant de nombreuses années.

Généralement, le diabète de type 2 survient chez les personnes d'âge moyen et âgées qui ont également un excès de poids. On croit que la tendance génétique et les facteurs environnementaux sont le plus souvent déclenchés par le développement de cette maladie. Avec le développement du diabète de type 2, l'inactivité physique et l'obésité sont fortement associés, avec lesquels le risque de résistance à l'insuline augmente fortement. Le syndrome de résistance à l'insuline est appelé syndrome métabolique. Ses symptômes incluent:

Hyperglycémie.
Surpoids ou obésité.
Augmentation de la pression artérielle.
Augmentation des taux de triglycérides et de cholestérol dans le sang.

Chez les personnes atteintes du syndrome métabolique, le risque de développer un diabète de type 2 est considérablement accru.

Causes du diabète gestationnel

Le placenta produit des hormones qui contribuent à la préservation de la grossesse. Ces hormones rendent les cellules du corps plus résistantes à l'insuline. Normalement, le pancréas commence à produire plus d'insuline pour surmonter cette résistance. Mais dans certains cas, cela ne se produit pas et un diabète gestationnel survient.

Causes d'autres types de diabète

Certains types rares de diabète sucré sont causés par des mutations ou des modifications d’un seul gène, qui sont généralement d’origine héréditaire, mais peuvent parfois survenir spontanément. Le diabète est également plus fréquent chez les patients atteints du syndrome de Down, du syndrome de Klinefelter, du syndrome de Turner, de la fibrose kystique et de l'hémochromatose. La pancréatite, le cancer ou une lésion pancréatique peuvent réduire la production d'insuline. Lorsque cette glande est retirée, le diabète se développe également, ce qui est associé à la perte de cellules bêta. Une hyperglycémie peut se développer dans les maladies suivantes des organes du système endocrinien:

Syndrome de Cushing - la production de cortisol en excès.
L'acromégalie est une maladie dans laquelle trop d'hormone de croissance est produite.
Le glucagonoma est une tumeur rare du pancréas dont les cellules produisent beaucoup de glucagon (une hormone antagoniste de l'insuline).
L'hyperthyroïdie est une maladie qui produit une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes.

Certains médicaments, tels que l'acide nicotinique, certains diurétiques, les médicaments anti-VIH et les médicaments hormonaux, peuvent perturber le fonctionnement des cellules bêta. Les substances toxiques, y compris la dioxine, les nitrates et les nitrites, l’arsenic peuvent endommager le pancréas.