Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1

• Raisons

MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE: «Jetez le lecteur et les bandelettes réactives. Plus de Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage et Januvia! Traitez-le avec ça. "

Le diabète sucré du premier type est une maladie endocrinienne, lorsque le pancréas ne libère pas l'hormone nécessaire, l'insuline. Par conséquent, chez l’homme, la quantité de sucre dans le sang augmente considérablement. Un autre type de maladie est appelé insulino-dépendant. Il se forme principalement chez les moins de 20 ans, moins souvent chez les personnes âgées.

Le diabète sucré ne peut pas être complètement guéri, mais si la maladie était détectée à un stade précoce de développement, un traitement approprié permettrait à la personne de vivre plus longtemps. Mais le patient devra surveiller en permanence le taux de sucre dans le sang pour observer une nutrition adéquate. Si vous ne suivez pas les recommandations, des complications graves peuvent se développer.

Les principales causes du diabète de type 1

À ce jour, les causes exactes du diabète de type 1 n’ont pas été établies en pratique médicale. C'est un fait que la maladie est plus héréditaire. La probabilité de formation d'une pathologie chez les personnes ayant une famille souffrant de cette maladie est grande. La particularité de la maladie est que l'enfant naît en parfaite santé et qu'il est impossible de déterminer immédiatement la présence de diabète.

Diabète sucré de type 1, provoque:

1. La présence de surpoids.
2. Situations stressantes constantes.
3. La présence de maladies infectieuses.

La maladie commence à progresser à la suite d'une attaque de cellules du pancréas par des cellules immunitaires. En conséquence, le pancréas échoue dans son travail et cesse de produire l'hormone insuline dont une personne a besoin.

Étiologie du diabète de type 1

La maladie se réfère à des maladies de nature multifactorielle avec la présence d'un type de transmission polygénique. L'étiologie du diabète sucré de type 1 est révélée par la combinaison de prédispositions génétiques avec l'influence de facteurs environnementaux défavorables. Les données sur l'étude des générations de la famille et des enfants jumeaux indiquent que cela peut résulter d'un lien génétique.

Les pharmacies veulent encore une fois tirer profit des diabétiques. Il existe une drogue européenne moderne raisonnable, mais ils restent silencieux à ce sujet. C'est.

Si l'un des jumeaux est atteint de cette maladie, le risque de développer un diabète chez l'autre jumeau augmente à 50%. Chez les membres de la famille, en particulier chez les frères et soeurs, le risque de développer la maladie (à condition que l'un d'eux soit malade) n'est que de 5%.

L'hérédité génétique du diabète sucré de type 1 est principalement associée à la présence d'un certain nombre d'antigènes du système HLA. Il convient de noter que dans près de 95% des cas, les antigènes DR3 et DR4 ont été trouvés dans le sang en présence de la maladie. On suppose que la maladie se caractérise par une perte de tolérance immunologique aux antigènes de surface. Les cellules bêta requises commencent à disparaître.

Pathogenèse du diabète de type 1

La pathogenèse du diabète de type 1 suggère que l'insuline n'est pas produite car les cellules bêta sont détruites par les cellules du système immunitaire. Le diabète de type 1 est une maladie chronique. Il n'est pas curable. En raison du manque d'insuline dans le sang, le glucose ne se dégrade pas, ce qui entraîne une augmentation du taux de sucre dans le sang et l'urine. Ce type de maladie est moins fréquemment diagnostiqué que le type 2. Il convient de noter qu’au stade initial du développement du diabète sucré de type 1, l’augmentation de la quantité de sucre dans le sang n’est pas systématique. Les niveaux de sucre normaux peuvent alterner avec des niveaux élevés en raison de la perte lente de cellules bêta. Les symptômes du diabète de type 1 comprennent des indicateurs tels que la soif constante, le besoin constant de toilettes, la faiblesse générale, la faim et le gonflement.

J'ai souffert de diabète pendant 31 ans. Maintenant en bonne santé. Mais, ces capsules sont inaccessibles aux gens ordinaires, les pharmacies ne veulent pas les vendre, ce n'est pas rentable pour elles.

Commentaires et commentaires

Il n'y a pas encore de commentaires ou commentaires! S'il vous plaît exprimer votre opinion ou spécifier quelque chose et ajouter!

Diabète de type 1

Diabète sucré de première classe (diabète insulino-dépendant, diabète de type 1, diabète juvénile) -maladie, le signe principal du diagnostic est chroniquehyperglycémie- glycémie élevée,polyurie, à la suite de cela -soif; perte de poids; appétit excessif, ou manque de celui-ci; se sentir mal.Le diabètese produit lorsque différentles maladies, conduisant à une synthèse et une sécrétion réduitesl'insuline. Le rôle du facteur héréditaire est à l'étude.

Le diabète sucré de type 1 (diabète insulino-dépendant, diabète juvénile) est une maladie du système endocrinien caractérisée par un déficit absolu en insuline provoqué par la destruction.cellules bêtapancréas. Le diabète de type 1 peut survenir à tout âge, mais les cas les plus courants sont les jeunes (enfants, adolescents, adultes de moins de 30 ans). Le tableau clinique est dominé par les symptômes classiques:soif,polyurie, perte de poidsacidocétose.

Le contenu

1 Étiologie et pathogenèse

2.1Classification par Efimov AS, 1983

2.2 Classification des experts de l'OMS (Genève, 1987)

2.3 Classification (MI Balabolkin, 1994)

3 Pathogenèse et histopathologie

4 Tableau clinique

Étiologie et pathogenèse

L’absence de production d’insuline par les cellules endocriniennes est au cœur du mécanisme pathogénique du développement du diabète de type 1 (cellules βîlots de Langerhanspancréas) causés par leur destruction sous l’influence de certains facteurs pathogènes (virusune infection,stress,maladies auto-immuneset autres). Le diabète de type 1 représente 10 à 15% de tous les cas de diabète et se développe le plus souvent pendant l'enfance ou l'adolescence. Ce type de diabète se caractérise par l'apparition des principaux symptômes qui évoluent rapidement dans le temps. Les principales méthodes de traitement sontinjections d'insuline, normaliser le métabolisme du patient. En l'absence de traitement, le diabète de type 1 progresse rapidement et entraîne des complications graves telles queacidocétoseetcoma diabétique, se terminant par la mort du patient [2].

Classification

Classification par Efimov A.S., 1983 [3]

I. Formes cliniques:

Primaire: génétique, essentielle (avec obèseou sans elle).

Secondaire (symptomatique): hypophyse, stéroïde, thyroïde, surrénalienne, pancréatique (inflammation du pancréas, lésion de la tumeur ou retrait), bronze (avec hémochromatose).

Diabète Enceinte(gestationnel).

Ii. Par gravité:

Iii. Types de diabète sucré (modèle d'écoulement):

type - insulino-dépendant (labile avec une tendance à acidoseethypoglycémie; principalement jeune);

type - insuline indépendante(diabète stable, personnes âgées).

Iv. L'état de compensation du métabolisme des glucides:

V. Disponibilité angiopathie diabétique (Stade I, II, III) et neuropathie.

Microangiopathie-rétinopathie,néphropathie, capillaropathie des membres inférieurs ou autre localisation.

Macroangiopathie- avec une lésion primaire du coeur, du cerveau,les pieds,autre localisation.

Micro et macroangiopathie universelle.

Polyneuropathie(périphérique, autonome ou viscéral).

Vi. Lésions d'autres organes et systèmes:hépatopathie,cataracte,dermatopathie,l'ostéoarthropathieet autres).

VII. Complications aiguës du diabète:

Classification des experts de l'OMS (Genève, 1987)

] Classification (M. I. Balabolkin, 1994)

Pathogenèse et histopathologie

Carence l'insulinese développe dans le corps en raison d'une sécrétion insuffisantecellules βîlots de Langerhanspancréas.

En raison d’un déficit en insuline, les tissus insulino-dépendants (hépatique,grasetmusclé) perd sa capacité à utiliser le glucosede sanget, par conséquent, le niveau de glucose dans le sang augmente (hyperglycémie) - signe diagnostique cardinal du diabète. En raison d'une carence en insuline dans le tissu adipeux, la dégradation est stimuléegras, ce qui conduit à une augmentation de leur niveau dans le sang et dans le tissu musculaire - la décomposition est stimuléeles protéines, ce qui conduit à un apport accruacides aminésdans le sang. Des substratscatabolismeLes graisses et les protéines sont transformées par le foie encorps cétoniques, utilisés par des tissus non insulino-dépendants (principalementcerveau) maintenir l’équilibre énergétique sur le fond du déficit en insuline.

Glycosurieest un mécanisme d'adaptation permettant d'éliminer les taux élevés de glucose dans le sang lorsque le taux de glucose dépasse le seuil dele reinvaleur (environ 10 mmol / l). Le glucose est une substance osmosive et une augmentation de sa concentration dans l'urine stimule l'augmentation de l'excrétion et de l'eau (polyurie), qui peut finalement conduire àdéshydratationdu corps, si la perte d’eau n’est pas compensée par une augmentation adéquate de la consommation de liquide (polydipsie). Parallèlement à la perte d'eau accrue dans l'urine, les sels minéraux sont également perdus - une déficience se développecationssodium,potassium,calciumetmagnésium,les anionschlore,phosphateetbicarbonate [4].

Il existe 6 stades de développement du diabète sucré du premier type (insulino-dépendant):

Prédisposition génétique au diabète associé au système HLA.

Moment de départ hypothétique. Dommages cellules βdivers facteurs diabétiques et le déclenchement des processus immunitaires. Les patients détectent déjà les anticorps anti-cellules d'îlots avec un faible titre, mais la sécrétion d'insuline ne souffre pas encore.

Insulite auto-immune active. Le titre en anticorps est élevé, le nombre de cellules β diminue, la sécrétion d'insuline diminue.

Diminution de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose. Dans des situations stressantes, un patient peut révéler une tolérance transitoire au glucose altérée (IGT) et une glycémie à jeun altérée (IGPN).

Manifestation clinique du diabète, y compris l'épisode possible de la "lune de miel". La sécrétion d'insuline est fortement réduite car plus de 90% des cellules β sont mortes.

Destruction complète des cellules β, cessation complète de la sécrétion d'insuline.

Pathogénie du diabète sucré de type I

Au moment où le diabète sucré insulino-dépendant apparaît, la plupart des cellules p du pancréas sont déjà détruites. Le processus destructeur est presque certainement auto-immun. La séquence pathogénique est donnée dans le tableau. 327-2. Premièrement, il faut rechercher une prédisposition génétique à la maladie. Deuxièmement, chez les personnes génétiquement prédisposées, des facteurs environnementaux sont à l'origine du diabète. On pense qu'il s'agit souvent d'une infection virale. La meilleure preuve de la nécessité d'une impulsion externe est une recherche menée sur des jumeaux monozygotes, l'indicateur de concordance pour le diabète ne dépassant pas 50%. Si le diabète était une maladie purement génétique, on s’attendrait à ce que ce chiffre soit de 100%. La troisième étape du développement de la maladie est une réaction inflammatoire du pancréas appelée «insulite»: les îlots sont infiltrés par des lymphocytes T activés. La quatrième étape est l'attaque de l'altération ou de la transformation de la surface des cellules, qui ne sont plus perçues comme une "démolition" et acquièrent les propriétés d'un étranger ou "pas les leurs" pour le système immunitaire. Les talons et le stade sont réduits au développement d'une réponse immunitaire. Comme les îlots sont maintenant perçus comme «non les leurs», apparaissent des anticorps cytotoxiques qui agissent conjointement avec les mécanismes immunitaires à médiation cellulaire. Le résultat final est la destruction des cellules et l'émergence d'une clinique du diabète.

Par conséquent, le modèle de pathogenèse peut être représenté comme suit: prédisposition génétique insulite causée par des facteurs environnementaux, transformation des cellules de "leur propre" à "pas leur propre"  activation du système immunitaire,  destruction de cellules, diabète sucré.

Tableau 327-2. Pathogénie du diabète sucré de type I

Génétique. Bien que le diabète insulinodépendant soit plus répandu dans certaines familles, les mécanismes de son héritage sont difficiles à décrire en termes de théorie de Mendel. Une transmission autosomique dominante, récessive et mixte a été rapportée, mais aucune n'a été prouvée. La prédisposition génétique semble jouer un rôle plus permissif que décisif.

L'analyse des généalogies révèle une faible fréquence d'héritage vertical direct. Selon une étude menée dans 35 familles, dont chacune avait un enfant atteint de diabète insulino-dépendant classique, quatre patients seulement avaient un père diabétique et dans deux autres cas, les grands-parents étaient diabétiques. Sur les 99 enfants diabétiques frères et soeurs, seulement 6 avaient un diabète clair. La probabilité de diabète de type I chez les enfants, lorsque la maladie est enregistrée chez un autre membre de la famille du premier degré de parenté, n'est que de 5 à 10%. La présence de diabète insulinodépendant chez les parents augmente le risque de diabète insulinodépendant chez les enfants. La présence simultanée de IDDM et d'INSSD dans une même famille reflète-t-elle un défaut génétique (c'est-à-dire que l'INDSD est en réalité un INSD de type I) ou existe-t-il deux défauts génétiques combinés accidentellement dans la même famille, chacun d'eux? semble affecter l'expression d'un autre, reste floue. Les faibles taux de transmission du DSID rendent difficile la compréhension de ses mécanismes dans les études familiales, mais devraient encourager les personnes atteintes de diabète qui souhaitent avoir un enfant.

L'un des gènes de susceptibilité au DSID est situé sur le chromosome 6, car il existe un lien étroit entre le diabète et certains antigènes leucocytaires humains (HLA), codés par les gènes du principal complexe d'histocompatibilité localisé sur ce chromosome (voir la section 63). De nombreux chercheurs ont identifié quatre loci, appelés lettres A, B, C et D, avec des allèles pour chaque site. Les principaux allèles avec lesquels il existe un risque accru de IDDM sont HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 et HLA-B15. Une importance particulière est attachée au locus D, et les locus B et A sont impliqués en raison du lien non aléatoire c D (couplage non à l'équilibre). Par rapport à la population générale, le risque lié à la présence de DR3 ou de DR4 augmente de 4 à 10 fois. Si nous ne comparons pas avec la population témoin, mais avec un groupe d'individus qui ne possèdent pas d'antigène prédisposant, le risque relatif est multiplié par 30. Cependant, pour de nombreuses personnes portant les allèles «à haut risque», le diabète ne se développe jamais.

Fig. 327-1. Représentation schématique du complexe d'histocompatibilité principal sur le 6ème chromosome. (Gracieuseté du Dr J. Harold Helderman.)

On peut supposer qu'une étude plus poussée des gènes de la région D aidera à déterminer plus précisément le risque, c'est-à-dire de détecter des variants spécifiques de l'antigène HLA-DR ou HLA-DQ qui ne sont pas identifiables dans le dépistage classique, qui sont plus étroitement associés au diabète que la simple présence de l'antigène. Par exemple, tous les HLA-DR4 n'entraînent pas un risque accru de diabète, mais seulement certaines de leurs options. Il convient également de souligner que le diabète peut également survenir en l'absence des déterminants HLA identifiés comme des marqueurs de risque élevé dans les études de population. Les antigènes B7 et DR2 (Dw2) sont appelés «protecteurs» car ils sont détectés moins fréquemment chez les patients diabétiques que dans la population en général. Cependant, en réalité, ils peuvent ne pas être protecteurs, mais des allèles «à faible risque», car leur présence est inversement liée à la présence de DR3 / DR4. En d'autres termes, si DR2, Dw2 sont présents, les allèles à haut risque devraient être absents.

Actuellement, la région D est divisée en sections de DP, DQ et DR (Fig. 327-1). (DP était autrefois SB, le DQ est DC). Le gène de susceptibilité associé à HLA peut être plus étroitement associé à la région DQ que le DR. Si tel est le cas, l'association avec DR3 ou DR4 est due à un couplage hors équilibre. De nombreux chercheurs pensent que le diabète nécessite un second gène de susceptibilité qui pourrait coder pour un défaut du récepteur des lymphocytes T.

Il est nécessaire de s'attarder sur la fonction des molécules de surface cellulaire codées par les gènes de la région HLA. Les antigènes codés par les sites A, B et C sont appelés molécules de classe I. Ils sont présents sur les cellules nucléaires et leur fonction est principalement de protéger contre les infections, notamment virales. Les antigènes de la région D sont appelés molécules de classe II. Ils agissent dans le domaine du système de lymphocytes T régulateur (auxiliaire / suppresseur) et de la réaction aux alloantigènes (par exemple, le rejet d'organes greffés). Les molécules de classe II ne sont normalement présentes que sur les lymphocytes B et les macrophages du sang ou des tissus.

Les molécules des classes I et II sont mieux perçues comme des signaux de reconnaissance / programmation pour déclencher et renforcer les réponses immunitaires dans le corps. Ainsi, l'activation des lymphocytes T cytotoxiques pour lutter contre une infection virale nécessite la présence de la même molécule de classe I à la fois sur la cellule infectée et sur le lymphocyte T cytotoxique. En d'autres termes, la molécule «propre» de classe I en combinaison avec un antigène viral forme un nouvel antigène reconnaissable auquel un lymphocyte T peut réagir. Sur la cellule portant l'antigène viral, mais «pas votre propre» antigène HLA de classe I, le lymphocyte T ne devrait pas réagir. De même, une cellule T auxiliaire n'est activée que lorsqu'elle rencontre des cellules présentatrices d'antigène (macrophages) qui portent une molécule de classe II reconnaissable et un antigène pour lequel il existe un site de reconnaissance exact.

On pense que l’apparition de molécules de classe II sur les cellules endocrines, où elles sont normalement absentes, joue un rôle important dans le processus de destruction auto-immune menant à l’apparition du diabète et d’autres maladies endocriniennes telles que la thyroïdite de Hashimoto. La présence de «sa propre» molécule de classe II en combinaison avec un antigène étranger ou auto-antigène est reconnue par un lymphocyte T auxiliaire, qui initie ensuite l'activation du système immunitaire, y compris la formation d'anticorps contre une cellule portant l'association d'une molécule de classe II avec un antigène étranger (ou autologue) (voir ci-dessous).

Facteurs environnementaux. Il a déjà été noté qu'un nombre important de jumeaux monozygotes restent discordants pour le diabète (un jumeau diabétique et l'autre sans lui). Ceci indique le besoin de facteurs non génétiques pour l'expression du diabète chez l'homme. Des arguments similaires sont avancés par le fait que l'identité des haplotypes HLA ne garantit pas la concordance.

Dans la plupart des cas, on pense que le virus capable d'infecter la cellule constitue un facteur environnemental provocant. Initialement, l’étiologie virale du diabète a été supposée, en fonction des fluctuations saisonnières de la maladie, et également en raison de l’existence d’un lien aléatoire entre la manifestation du diabète et la maladie antérieure: oreillons, hépatite, mononucléose infectieuse, rubéole congénitale et infection par le virus de Coxsackie. L'hypothèse virale a été confirmée par des études montrant que certaines souches du virus de l'encéphalomyocardite sont responsables du diabète chez des souris génétiquement prédisposées. L'isolement du virus Coxsackie B4 du pancréas d'un garçon précédemment en bonne santé décédé des suites d'une attaque d'acidocétose et l'induction du diabète chez des animaux de laboratoire ayant été inoculés avec le virus isolé ont également indiqué que le diabète chez l'homme peut être provoqué par des virus. Une augmentation du titre en anticorps neutralisants contre le virus de Coxsackie plusieurs semaines avant le décès du patient indique une infection récente par le virus. À l'avenir, la théorie virale a été confirmée par des observations selon lesquelles la rubéole congénitale conduirait au développement du DSID chez environ 20% des personnes touchées aux États-Unis. Soi-disant, les infections virales peuvent provoquer le diabète de deux manières: à la suite d'une destruction inflammatoire directe des îlots ou de l'induction d'une réponse immunitaire.

Cependant, malgré tout cela, la théorie virale doit être traitée avec beaucoup de soin. Les études sérologiques chez des patients présentant des signes d'infection virale récente et un diabète insulino-dépendant récent donnent, au mieux, des résultats non spécifiés. Si les virus constituent un facteur de provocation, ceux qui causent une maladie aiguë risquent de ne pas jouer le rôle principal et ceux qui agissent lentement n'ont pas encore été identifiés.

Insulite Chez les animaux, les lymphocytes T activés s'infiltrent dans les îlots pancréatiques avant ou simultanément au développement du diabète. On trouve également des lymphocytes dans les îlots du pancréas de jeunes personnes décédées d'un diabète récent; De plus, les lymphocytes radiomarqués s’accumulent dans le pancréas des patients atteints de DSID. Ces résultats concordent avec le fait que l’endocrinopathie immunitaire est généralement associée à une infiltration lymphocytaire du tissu affecté. Cependant, l'insulite pourrait être un phénomène secondaire qui n'a pas de relation de cause à effet avec la séquence pathogénétique. Ceci est indiqué par le fait que dans le diabète expérimental chez les rongeurs, causé par de faibles doses de streptozotocine (diabète de nature immunologique), une perte massive de cellules est enregistrée avant le développement de l'insulite. De plus, des expériences sur des souris immunodéficientes indiquent que l'implication des lymphocytes T n'est pas nécessaire pour la destruction des cellules provoquée par de petites doses de streptozotocine.

Transformer les cellules de "leurs propres" en "non-un" et activer le système immunitaire. Chez les patients atteints de diabète insulinodépendant, la fréquence de détection des récepteurs HLA-DR3 et HLA-B15, connus pour être associés à une endocrinopathie immunitaire, est augmentée. De plus, le DSID est souvent associé à d'autres formes d'endocrinopathie auto-immune, telles que la maladie d'Addison, la thyroïdite de Hashimoto, l'hyperthyroïdie, l'anémie pernicieuse, le vitiligo, la myopathie maligne et le collagénose vasculaire (voir chapitre 334). Toutes ces maladies ont tendance à se produire dans certaines familles. En outre, chez de nombreux patients atteints de diabète insulinodépendant, des anticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans sont détectés au cours de la première année suivant le diagnostic. De tels anticorps sont également présents dans le sang de jumeaux ou de triplés monozygotes qui ne sont pas concordants dans le diabète ou qui contractent le diabète à l'avenir. Il en va de même pour les frères et soeurs des patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant. Chez 50 à 60% des enfants atteints d'un diabète récemment diagnostiqué, des cellules T-killer ont été trouvées, et ce chiffre est plus élevé que dans la population de contrôle. Il est à noter que le diabète, similaire à celui de type I chez l'homme, se développe spontanément chez le rat de la lignée BB. L'insuline, la thyroïdite et les anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, le muscle lisse, le colloïde thyroïdien et les cellules pariétales de l'estomac sont présents chez les animaux malades. Le diabète chez ces animaux peut être prévenu ou guéri avec des immunomodulateurs.

Quelles sont les causes du processus auto-immunitaire? Premièrement, une augmentation du rapport entre les T-helpers et les T-suppresseurs se trouve dans le sang. Cela peut être un phénomène courant dans les maladies immunitaires endocriniennes. L'augmentation de ce rapport est probablement due à un déficit en lymphocytes T suppresseurs. Une population déséquilibrée de lymphocytes T auxiliaires devrait être un facteur prédisposant à la formation excessive d'anticorps lorsqu'elle rencontre un antigène.

Deuxièmement, les molécules HLA de classe II apparaissent à la surface des cellules. Il convient de souligner que l'activation des cellules T auxiliaires nécessite la présence de molécules de classe II et d'un antigène ou auto-antigène étranger. L'idée est qu'une cellule d'îlot normale n'exprime pas de molécules de classe II, mais après l'introduction du virus (probablement en raison de la production de-interféron), de telles molécules apparaissent sur cette cellule, ce qui la rend potentiellement «pas la sienne». L'activation du système immunitaire dépend de l'allèle exprimé. Ainsi, si HLA-DR2 est présent, la probabilité de diabète est fortement réduite et si HLA-DR3 ou HLA-DR4 (ou probablement l'antigène DQ) sont présents, le système devra être activé. La sensibilité estimée est déterminée par la correspondance entre les molécules émergentes de classe II, l’antigène membranaire nécessaire (étranger ou autologue) et la forme spécifique du récepteur des lymphocytes T sur le lymphocyte T auxiliaire. Cela pourrait expliquer le développement du DSID en l'absence de gènes HLA à haut risque. En d'autres termes, dans certains cas, la correspondance entre les molécules de classe II et le récepteur des lymphocytes T existe même dans les conditions d'expression d'un allèle normal à faible risque.

Comme observé dans d'autres endocrinopathies induites par des mécanismes immunologiques, les signes d'activation du système immunitaire peuvent disparaître avec le temps. Ainsi, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots présents chez les patients nouvellement diagnostiqués atteints de DSID de type I disparaissent au bout d’un an environ. À en juger par la capacité de sécréter de l'insuline endogène en réponse à un stimulus nutritionnel in vivo, la présence d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots est en corrélation avec les cellules résiduelles. À mesure que la capacité de sécréter de l'insuline endogène disparaît, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots disparaissent également. Le fait est qu'avec la mort des cellules A, le stimulus de la réponse immunitaire disparaît.

La destruction du développement des cellules Раз de l'IDDM. Dans la mesure où une personne atteinte de diabète insulino-dépendant présente souvent des symptômes d'hyperglycémie avec polyurie et / ou d'acidocétose, on pense depuis longtemps que les dommages cellulaires se produisent très rapidement. Cependant, dans de nombreux cas (la plupart?), On peut observer un épuisement lent (sur plusieurs années) des réserves d’insuline. Comprendre cela a contribué à l'étude de la discordance du diabète chez les jumeaux et les triples, lorsqu'un des jumeaux a développé un diabète plusieurs années après l'apparition de la maladie chez un autre. En cas d'évolution lente de la maladie, le premier signe de pathologie est l'apparition d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots à un moment où le taux de sucre dans le sang ne dépasse toujours pas la norme et où la tolérance au glucose reste normale. La réponse de l'insuline à la charge de glucose ne change pas non plus. Vient ensuite la phase où le seul changement métabolique est une diminution de la tolérance au glucose. La glycémie à jeun reste normale. Au troisième stade, l'hyperglycémie se développe à jeun, mais on n'observe pas de cétose, même avec un contrôle insuffisant du diabète. D'un point de vue clinique, il s'agit d'un diabète sucré non insulinodépendant. Cependant, avec le temps, en particulier sous stress, une dépendance à l'insuline et une acidocétose peuvent survenir. Comme indiqué ci-dessus, de nombreux patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant non obèse peuvent en fait présenter une forme lente et auto-immune de la maladie.

La destruction immunologique des cellules se produit, probablement, à la fois par un mécanisme humoral et à médiation cellulaire. Au début, il semble que le rôle principal soit joué par les anticorps. Deux types d'anticorps sont connus: cytoplasmique et superficiel. Habituellement, chez ce patient, les deux sont présents en même temps, mais certains peuvent se produire seuls. Les anticorps à la surface des cellules des îlots sont capables de fixer le complément et de lyser les cellules. De toute évidence, ces anticorps violent la sécrétion d'insuline avant que la cellule α ne soit physiquement endommagée. Ils interagissent avec un antigène membranaire, qui n'a pas encore été caractérisé avec précision. À un certain stade, les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules T tueuses dépendantes des anticorps commencent à agir et le processus de destruction est terminé. Lorsque le diabète apparaît, la plupart des cellules productrices d’insuline ont déjà été détruites. Selon certaines données, dans le diabète de type I, la masse pancréatique à l’ouverture était en moyenne de 40 g (contrôle: 82 g). La masse de cellules endocriniennes chez les individus atteints de DSID a été réduite de 1395 à 413 mg, et la masse de cellules p, qui est normalement de 850 mg, s’est révélée complètement indéfinissable. Puisque les cellules K restent en grande partie intactes, le rapport entre les cellules produisant du glucogon et les cellules produisant de l'insuline a atteint l'infini.

Date d'ajout: 2015-03-17; Vues: 313; ECRITURE DE TRAVAIL

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1 et 2

Le diabète sucré, même en dépit de son nom, ne rend pas une personne plus douce. Cette idée n'est pas nouvelle et ne prétend pas être originale.

Au contraire, la maladie du sucre apporte des ajustements difficiles et sans merci à tout le style de vie du patient.

Mais ce n'est pas une raison de désespoir. Un tiers du milliard de personnes sur la planète qui connaissent bien cette maladie, ne se découragent pas, l'affrontent. Ils ne font pas que croire et espérer, mais ils sont déterminés à vaincre cette maladie malheureuse.

Et pourtant, voyons quelle est la maladie - le diabète.

Types de maladie du sucre

L'étiologie du diabète est bien étudiée et peut être décrite comme suit. Lorsque des problèmes de nature pathologique surviennent avec le système endocrinien, ce qui fait que le pancréas cesse de synthétiser de l'insuline, qui est responsable de l'utilisation des glucides ou, au contraire, du tissu qui ne répond pas aux «aides» de son organe, les médecins constatent la survenue de cette maladie grave.

À la suite de ces changements, le sucre commence à s'accumuler dans le sang, augmentant ainsi sa "teneur en sucre". Immédiatement et sans délai, un autre facteur négatif est activé - la déshydratation. Les tissus ne peuvent retenir l'eau dans les cellules et les reins excrètent le sirop de sucre sous forme d'urine. Désolé pour une interprétation aussi libre du processus - ceci est juste pour une meilleure compréhension.

À propos, c'est pour cette caractéristique que la Chine ancienne a été diagnostiquée avec cette maladie, laissant les fourmis dans leur urine.

Un lecteur peu intelligent peut avoir une question naturelle: pourquoi est-ce une maladie du sucre, dit-on, eh bien, le sang est devenu plus doux, et alors?

Tout d’abord, le diabète est dangereux par les complications qu’il provoque. Affection des yeux, des reins, des os et des articulations, du cerveau, la mort des tissus des membres supérieurs et inférieurs se produit.

En un mot, c’est le pire ennemi de l’homme, mais aussi de l’humanité, si nous revenons encore aux statistiques.

La médecine divise le diabète en deux types (type):

1. Insulino-dépendant - 1 type. Sa particularité réside dans le dysfonctionnement du pancréas, qui, en raison de sa maladie, ne peut pas produire d'insuline en quantité suffisante pour le corps.
2. Insuline indépendante - type 2. Ici, le processus inverse est caractéristique: l'hormone (insuline) est produite en un volume suffisant. Cependant, en raison de certaines circonstances pathologiques, les tissus ne sont pas en mesure de réagir adéquatement.

Il est à noter que le second type survient chez 75% des patients. Ils sont le plus souvent malades des personnes de plus en plus âgées. Le premier type, au contraire, n'épargne pas les enfants et les jeunes.

Causes du diabète de type 1

Ce type de diabète, également appelé juvénile, est le pire ennemi des jeunes, car il apparaît le plus souvent avant l’âge de 30 ans. L'étiologie et la pathogenèse du diabète de type 1 sont continuellement étudiées. Certains scientifiques de la médecine ont tendance à croire que la cause de cette maladie réside dans les virus qui provoquent l'apparition de la rougeole, de la rubéole, de la varicelle, des oreillons, de l'hépatite et du virus de la toxine intestinale Coxsackie.

Qu'est-ce qui se passe dans ces cas dans le corps?

Les plaies ci-dessus peuvent affecter le pancréas et ses composants - les cellules β. Ces derniers cessent de produire de l'insuline en quantité suffisante pour les processus métaboliques.

Les scientifiques identifient les facteurs étiologiques les plus importants du diabète chez les enfants:

• stress thermique prolongé du corps: surchauffe et hypothermie;
• consommation excessive de protéines;
• prédisposition génétique.

Le tueur de sucre ne montre pas immédiatement son essence «méchante», mais une fois que la majorité est décédée - 80% des cellules qui produisent la synthèse d’insuline.

Le diagramme de la pathogenèse du diabète ou le scénario (algorithme) du développement de la maladie est typique pour la majorité des patients et affecte les relations de cause à effet communes:

1. Motivation génétique pour le développement de la maladie.
2. Impact émotionnel. De plus, les personnes avec une excitabilité accrue en raison de la situation défavorable quotidienne psychologiquement peuvent devenir des otages de la maladie.
3. L'insulite est un processus inflammatoire des zones pancréatiques et une mutation des cellules β.
4. L'émergence d'anticorps cytotoxiques (tueurs) qui inhibent puis bloquent la réponse immunitaire naturelle du corps, perturbant ainsi le processus métabolique global.
5. Nécrose (mort) des cellules β et manifestation de signes évidents de diabète.

Vidéo du Dr. Komarovsky:

Facteurs de risque de développer un diabète de type 2

Les raisons du développement du diabète de type 2, contrairement au premier, résident dans la réduction ou le manque de perception de l'insuline produite par le pancréas.

En termes simples: pour la dégradation du sucre dans le sang, les cellules β produisent une quantité suffisante de cette hormone; cependant, les organes impliqués dans le processus métabolique, pour diverses raisons, ne le "voient" pas et ne le "ressentent" pas.

Cette condition est appelée résistance à l'insuline ou sensibilité diminuée des tissus.

La médecine considère les facteurs négatifs suivants comme facteurs de risque:

1. Génétique. Les statistiques "insistent" sur le fait que 10% des personnes atteintes de diabète de type 2 risquent de rejoindre les rangs des patients.
2. L'obésité. C’est peut-être la raison décisive pour faire en sorte que cette maladie soit accélérée. Qu'y a-t-il à convaincre? Tout est très simple: à cause de l’épaisse couche de graisse, les tissus cessent de prendre de l’insuline. De plus, ils ne la voient pas du tout!
3. Perturbation alimentaire. Ce facteur "cordon ombilical" est associé au précédent. Le zhor irrépressible, parfumé avec une bonne quantité de farine, les mets sucrés, épicés et fumés contribuent non seulement à la prise de poids, mais tourmentent également le pancréas sans pitié.
4. Maladies cardiovasculaires. Contribue à la non-perception de l'insuline au niveau cellulaire, telle que l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes.
5. Stress et charges nerveuses maximales constantes. Au cours de cette période, il se produit une libération importante de catécholamines sous forme d'adrénaline et de noradrénaline, ce qui augmente le taux de sucre dans le sang.
6. Hypocorticoïdisme. Ceci est un dysfonctionnement chronique du cortex surrénalien.

La pathogenèse du diabète de type 2 peut être décrite comme une séquence de troubles hétérogènes (hétérogènes) se manifestant au cours du processus métabolique (métabolique) dans le corps. La base, comme souligné précédemment, est la résistance à l'insuline, c'est-à-dire non la perception de l'insuline par les tissus, qui est destinée à l'utilisation du glucose.

Il en résulte un déséquilibre important entre la sécrétion (production) d’insuline et sa perception (sensibilité) des tissus.

Dans un exemple simple, utilisant des termes non scientifiques, ce qui se passe peut être expliqué comme suit. Dans un processus sain, le pancréas, «voyant» qu'il y a eu une augmentation de la teneur en sucre dans le sang, ainsi que des cellules β, génère de l'insuline et la jette dans le sang. Cela se produit pendant la phase dite première (rapide).

Cette phase est absente en pathologie, car le fer «ne voit pas» la nécessité de générer de l'insuline, dit-on, il est déjà présent. Mais le problème avec ceci est que la réaction inverse ne se produit pas, le niveau de sucre ne diminue pas, puisque les tissus ne se connectent pas à son processus de division.

La deuxième phase ou lente de la sécrétion se produit en réaction à l'hyperglycémie. En mode tonique (constant), la production d'insuline se produit. Cependant, malgré l'excès d'hormone, la diminution du sucre pour une raison connue ne se produit pas. Alors répète sans fin.

Vidéo du Dr. Malysheva:

Violations d'échange

La prise en compte de l'étiopathogénie du diabète sucré de types 1 et 2, ainsi que de ses relations causales, conduira certainement à l'analyse de phénomènes tels que des processus métaboliques altérés qui améliorent l'évolution de la maladie.

Il convient de noter immédiatement que les violations elles-mêmes ne sont pas traitées uniquement avec des pilules. Ils nécessiteront un changement dans tout le mode de vie: nutrition, stress physique et émotionnel.

Gros échange

Contrairement à l’opinion bien établie sur les dangers de la graisse, il convient de noter que ce sont les graisses qui sont des sources d’énergie pour les muscles striés, les reins et le foie.

En parlant d’harmonie et en prêchant l’axiome - tout devrait être fait avec modération, il est nécessaire de souligner que la déviation de la norme de quantité de graisse, dans un sens ou dans l’autre, est également nocive pour le corps.

Troubles caractéristiques du métabolisme des graisses:

1. L'obésité. Le taux de graisse accumulée dans les tissus: pour les hommes - 20%, pour les femmes - jusqu'à 30%. Tout ce qui est supérieur est la pathologie. L'obésité est une porte ouverte pour le développement de la maladie coronarienne, l'hypertension, le diabète, l'athérosclérose.
2. Cachexie (épuisement). Il s’agit d’une condition dans laquelle la masse grasse présente dans le corps est inférieure à la normale. Les causes de l'épuisement peuvent être différentes: d'une consommation à long terme d'aliments hypocaloriques à une pathologie hormonale, telle qu'une carence en glucocorticoïdes, en insuline, en somatostatine.
3. Dyslipoprotéinémie. Cette maladie est causée par un déséquilibre dans la proportion normale entre les différentes graisses présentes dans le plasma. La dyslipoprotéinémie est un composant concomitant de maladies telles que la cardiopathie ischémique, l’inflammation du pancréas, l’athérosclérose.

Échange de base et d'énergie

Les protéines, les lipides, les glucides sont une sorte de carburant pour le moteur énergétique de tout l'organisme. Lorsque le corps est intoxiqué par des produits de désintégration en raison de diverses pathologies, notamment des affections des glandes surrénales, du pancréas et de la glande thyroïde, le métabolisme énergétique du système est perturbé.

Comment déterminer et comment exprimer la quantité optimale de coûts énergétiques nécessaires à la subsistance d'une personne?

Les scientifiques ont introduit en pratique le métabolisme de base, c'est-à-dire la quantité d'énergie nécessaire au fonctionnement normal du corps avec des processus métaboliques minimaux.

Avec des mots simples et intelligibles, cela peut s'expliquer comme suit: la science affirme qu’une personne saine, de masse normale, pesant 70 kg sur un estomac vide, en décubitus dorsal, avec un état de relaxation musculaire absolue et une température intérieure de 18 ° C, 1 700 kcal / jour est nécessaire au maintien de toutes les fonctions vitales.

Si l'échange principal est effectué avec un écart de ± 15%, il est considéré comme se situant dans la plage normale, sinon la pathologie est établie.

Pathologie, provoquant une augmentation du métabolisme basal:

• hyperthyroïdie, maladie chronique de la thyroïde;
• hyperactivité des nerfs sympathiques;
• augmentation de la production de noradrénaline et d'adrénaline;
• améliorer les fonctions des glandes sexuelles.

La réduction du taux métabolique de base peut être le résultat d’une famine prolongée, susceptible de provoquer un dysfonctionnement de la thyroïde et du pancréas.

Échange d'eau

L'eau est le composant le plus important d'un organisme vivant. Son rôle et son importance en tant que «véhicule» idéal des substances organiques et inorganiques, ainsi que du milieu de dissolution optimal et de diverses réactions dans les processus métaboliques, ne peuvent être surestimés.

Mais ici, en parlant d’équilibre et d’harmonie, il convient de souligner que son excès et sa carence sont également nocifs pour le corps.

Dans le diabète, des perturbations dans les processus d'échange d'eau sont possibles dans un sens et dans l'autre:

1. La déshydratation survient à la suite d'un jeûne prolongé et d'une perte de liquide accrue en raison de l'activité rénale dans le diabète.
2. Dans un autre cas, lorsque les reins ne font pas face aux tâches qui leur sont assignées, il se produit une accumulation excessive d'eau dans l'espace intercellulaire et dans les cavités du corps. Cette condition s'appelle la surhydratation hyperosmolaire.

Pour rétablir l'équilibre acido-basique, stimuler les processus métaboliques et rétablir le milieu aquatique optimal, les médecins recommandent de boire de l'eau minérale.

La meilleure eau de sources minérales naturelles:

• Borjomi;
• Essentuki;
• Mirgorod;
• Pyatigorsk;
• Istisu;
• Berezovskiy eaux minéralisées.

Échange de glucides

Les types de troubles métaboliques les plus courants sont l’hypoglycémie et l’hyperglycémie.

Les noms de consonnes ont des différences de principe:

1. Hypoglycémie. Ceci est une condition dans laquelle le niveau de glucose dans le sang est significativement inférieur à la normale. La cause de l'hypoglycémie peut être la digestion, en raison de violations du mécanisme de division et d'absorption des glucides. Mais pas seulement cette raison peut être. La pathologie du foie, des reins, de la glande thyroïde, des glandes surrénales ainsi qu'un régime pauvre en glucides peuvent entraîner une diminution du taux de sucre à un niveau critique.
2. Hyperglycémie. Cet état est tout le contraire de ce qui précède, lorsque le niveau de sucre est beaucoup plus élevé que la normale. Étiologie de l'hyperglycémie: régime alimentaire, stress, tumeurs du cortex surrénalien, tumeur de la médullosurrénale (phéochromocytome), hypertrophie thyroïdienne anormale (hyperthyroïdie), insuffisance hépatique.

Symptômes des troubles glucidiques du diabète

Quantité réduite de glucides:

• apathie, dépression;
• perte de poids malsaine;
• faiblesse, vertiges, somnolence;
• acidocétose, une condition dans laquelle les cellules ont besoin de glucose, mais ne l'obtenez pas pour une raison quelconque.

Augmentation de la quantité de glucides:

• haute pression;
• l'hyperactivité;
• problèmes avec le système cardiovasculaire;
• tremblement corporel - tremblement rapide et rythmique du corps, associé à un déséquilibre du système nerveux.

Maladies résultant de la violation du métabolisme des glucides:

Diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 est une maladie auto-immune spécifique à un organe qui entraîne la destruction des cellules bêta productrices d'insuline des îlots pancréatiques, se manifestant par un déficit absolu en insuline. Dans certains cas, les patients atteints de diabète sucré déclaré de type 1 ne possèdent pas de marqueur de lésion auto-immune de cellules bêta (diabète sucré idiopathique de type 1).

Le diabète sucré de type 1 est une maladie à prédisposition génétique, mais sa contribution au développement de la maladie est minime (détermine son développement d'environ 1/3). La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant dont la mère est malade est de 1 à 2%, celle d'un père de 3 à 6% et celle d'un frère ou d'une sœur, de 6%. Un ou plusieurs marqueurs humoraux de lésions auto-immunes de cellules bêta, comprenant des anticorps anti-îlots pancréatiques, des anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD)₆₅) et des anticorps anti-tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2beta) sont présents chez 85 à 90% des patients. Néanmoins, l’importance principale de la destruction des cellules bêta est liée aux facteurs de l’immunité cellulaire. Le diabète sucré de type 1 est associé à des haplotypes HLA tels que le DQA et le DQB. De plus en plus fréquemment, le diabète sucré de type 1 est associé à d’autres maladies endocriniennes auto-immunes (thyroïdite auto-immune, maladie de Addison) et non endocriniennes, telles que l’alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn, les maladies rhumatismales.

Le diabète sucré de type 1 se manifeste par la destruction du processus auto-immunitaire de 80 à 90% des cellules bêta. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent, avec une évolution typique de la maladie chez les enfants et les adolescents, ce processus se déroule assez rapidement, suivi par une manifestation violente de la maladie, qui peut ne prendre que quelques semaines entre l'apparition des premiers symptômes cliniques et le développement de l'acidocétose (jusqu'au coma d'acidocétose).

Dans d’autres cas, beaucoup plus rares, en règle générale, chez les adultes de plus de 40 ans, la maladie peut se manifester de manière latente (diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte - LADA), alors qu’au début de la maladie, on diagnostique souvent un diabète de type 2, La compensation du diabète peut être obtenue en prescrivant des sulfonylurées. Mais dans le futur, généralement après 3 ans, il existe des signes d’une carence absolue en insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré la prise de comprimés de médicaments hypoglycémiants).

La pathogenèse du diabète sucré de type 1 est basée sur un déficit absolu en insuline. L'incapacité du glucose de pénétrer dans les tissus insulino-dépendants (adipeux et musculaires) entraîne un déficit énergétique, qui entraîne une intensification de la lipolyse et de la protéolyse, à laquelle une perte de poids est associée. Une augmentation de la glycémie provoque une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation grave. Dans des conditions d'insuffisance en insuline et en énergie, la production d'hormones contra-insulaires (glucagon, cortisol, hormone de croissance), qui, malgré l'augmentation de la glycémie, provoque une stimulation de la gluconéogenèse, est inhibée. Une lipolyse accrue dans les tissus adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. Lorsque la déficience en insuline est supprimée, la capacité liposynthétique du foie et les acides gras libres commencent à être inclus dans la cétogenèse. L'accumulation de corps cétoniques entraîne le développement d'une cétose diabétique et d'une acidocétose supplémentaire. Avec une augmentation progressive de la déshydratation et de l’acidose, un état comateux se développe qui, en l’absence d’insulinothérapie et de réhydratation, aboutit inévitablement à la mort.

Le diabète de type 1 représente 1,5 à 2% de tous les cas de diabète. Le risque de développer un diabète sucré de type 1 au cours de la vie pour un membre de la race blanche est d'environ 0,4%. Le pic d'âge de la manifestation du diabète sucré de type 1 correspond à environ 10-13 ans. Dans la plupart des cas, le diabète sucré de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans.

Dans des cas typiques, en particulier chez les enfants et les jeunes, le diabète de type 1 fait ses débuts avec un tableau clinique saisissant qui se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. La manifestation du diabète de type 1 peut provoquer des maladies infectieuses et d’autres maladies associées. Les symptômes associés à l'hyperglycémie sont communs à tous les types de diabète: polydipsie, polyurie, prurit, mais dans le diabète de type 1, ils sont très prononcés. Ainsi, tout au long de la journée, les patients peuvent boire et libérer jusqu'à 5-10 litres de liquide. Un symptôme spécifique du diabète de type 1, provoqué par une déficience absolue en insuline, est une perte de poids, atteignant 10-15 kg pendant 1-2 mois. Caractérisé par une faiblesse générale grave et musculaire, une diminution des performances, de la somnolence. Initialement, chez certains patients, la maladie peut entraîner une augmentation de l'appétit, qui est remplacée par une anorexie lors du développement de l'acidocétose. Ce dernier est caractérisé par l'apparition d'acétone (ou odeur fruitée) de la bouche, des nausées, des vomissements, des douleurs souvent abdominales (pseudopéritonite), une déshydratation sévère et se termine par le développement du coma. Dans certains cas, la première manifestation du diabète de type 1 chez l’enfant est une altération progressive de la conscience, même dans le coma, en présence de maladies concomitantes, généralement une pathologie chirurgicale infectieuse ou aiguë.

Dans de rares cas de diabète de type 1 chez les personnes âgées de 35 à 40 ans (diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte), la maladie peut se manifester moins clairement (polydipsie et polyurie modérées, pas de perte de poids), et même être détectée au hasard lors de la détermination de la glycémie en routine. Dans ces cas, on diagnostique souvent chez le patient un diabète sucré de type 2, et les comprimés sont prescrits avec des médicaments hypoglycémiants, qui offrent pendant un certain temps une compensation acceptable pour le diabète sucré. Néanmoins, depuis plusieurs années (souvent plus d'un an), le patient présente des symptômes dus à une carence absolue en insuline croissante: perte de poids, incapacité à maintenir une glycémie normale sur fond de médicaments réduisant les agents de conservation, cétose, acidocétose.

Étant donné que le diabète sucré de type 1 a un tableau clinique éclatant et est également une maladie relativement rare, la détermination par le dépistage de la glycémie permettant de diagnostiquer le diabète de type 1 n’est pas illustrée. La probabilité de développer la maladie chez les proches parents des patients est faible, ce qui, associé au manque de méthodes efficaces de prévention primaire du diabète sucré de type 1, détermine le caractère inapproprié de l’étude des marqueurs immunogénétiques de la maladie. Le diagnostic de diabète de type 1 dans la grande majorité des cas est basé sur l'identification d'une hyperglycémie significative chez les patients présentant des manifestations cliniques prononcées d'un déficit absolu en insuline. Le test de tolérance au glucose oral pour le diagnostic du diabète de type 1 doit être effectué très rarement.

Dans les cas douteux (détection d'une hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques évidentes, manifestation à un âge relativement jeune), ainsi que dans le but d'un diagnostic différentiel avec d'autres types de diabète sucré, la détermination du taux de peptide C (basal et 2 heures après l'ingestion d'aliments) est utilisée. La définition des marqueurs immunologiques du diabète sucré de type 1 - les anticorps anti-îlots pancréatiques, la glutamate décarboxylase (GAD65) et la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2P) peut avoir une valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux.

Le traitement de tout type de diabète sucré repose sur trois principes de base: le traitement hypoglycémique (en cas de diabète de type 1, l’insulinothérapie), le régime alimentaire et l’éducation des patients. L’insulinothérapie dans le diabète sucré de type 1 a un caractère de substitution et son objectif est de maximiser l’imitation de la production d’hormones physiologiques afin de respecter les critères de compensation acceptés. Une insulinothérapie intensive est proche de la sécrétion physiologique d'insuline. Le besoin en insuline, correspondant à sa sécrétion basale, est assuré par deux injections d'insuline de durée moyenne (matin et soir) ou une injection d'insuline à action prolongée (glargine). La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser la moitié des besoins quotidiens totaux en médicament.

La sécrétion d'insuline dans les aliments ou en bolus est remplacée par des injections d'insuline à action courte ou ultracourte avant chaque repas, tandis que sa dose est calculée en fonction de la quantité de glucides censée être prise lors du prochain repas et du taux de glycémie disponible déterminé par le patient à l'aide d'un glucomètre avant chaque injection. l'insuline.

Après la manifestation du diabète de type 1 et le début de l’insulinothérapie pendant assez longtemps, le besoin en insuline peut être faible et inférieur à 0,3-0,4 U / kg. Cette période est appelée phase de rémission ou «lune de miel». Après une période d'hyperglycémie et d'acidocétose, qui supprime la sécrétion d'insuline de 10 à 15% des cellules bêta restantes, la compensation des troubles hormonaux et métaboliques par l'injection d'insuline rétablit la fonction de ces cellules, qui supposent ensuite un apport minimum d'insuline. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules bêta restantes, la lune de miel se termine.