Instructions pour l'utilisation de médicaments, analogues, critiques
- Des analyses
LES MEDICAMENTS DES VACANCES RECEPTIVES SONT ADMIS A UN PATIENT UNIQUEMENT PAR UN MEDECIN. CETTE INSTRUCTION EST UNIQUEMENT POUR LES TRAVAILLEURS MÉDICAUX.
Description de la substance active Insuline isophane [génie génétique humain] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Formule, nom chimique: pas de données.
Groupe pharmacologique: hormones et leurs antagonistes / insulines.
Action pharmacologique: hypoglycémique.
Propriétés pharmacologiques
Le médicament a été produit par biotechnologie à ADN recombinant en utilisant la souche Saccharomyces cerevisiae. Le médicament, qui interagit avec des récepteurs spécifiques de la membrane cellulaire cytoplasmique externe, forme un complexe récepteur de l'insuline qui stimule les processus internes de la cellule, notamment la production de certaines enzymes clés (pyruvate kinase, hexokinase, glycogène synthase, etc.). La diminution de la concentration de glucose dans le sang est due à une augmentation de son transport dans les cellules, à une augmentation de son absorption et de son absorption par les tissus, à une diminution du taux de formation de glucose dans le foie. Le médicament stimule la glycogénogenèse, la lipogenèse, la synthèse des protéines.
La durée du médicament est principalement due à son taux d'absorption, qui dépend de la dose, du lieu et de la voie d'administration, ainsi que d'autres facteurs. Le profil du médicament peut donc varier de manière significative non seulement chez les différents patients, mais également chez la même personne. En moyenne, avec l’administration sous-cutanée du médicament, le début de l’action est noté après 1,5 heure, l’effet maximum est atteint entre 4 et 12 heures et la durée d’action peut aller jusqu’à une journée. Le début de l'effet et la complétude de l'absorption du médicament dépendent de la dose (volume du médicament injecté), du site d'administration (cuisse, estomac, fessier), de la concentration d'insuline dans la préparation et d'autres facteurs. La concentration maximale d’insuline dans le plasma sanguin est atteinte 2 à 18 heures après l’administration sous-cutanée. Il n'y a pas de liaison marquée aux protéines plasmatiques, à l'exception des anticorps anti-insuline en circulation (s'ils sont présents). Le médicament est distribué de manière inégale dans les tissus; ne pénètre pas dans le lait maternel et à travers la barrière placentaire. Surtout dans les reins et le foie, le médicament est détruit par l'insulinase, ainsi que, éventuellement, par la protéine disulfure isomérase. Le métabolisme de l'insuline n'est pas actif. La demi-vie de l’insuline sanguine n’est que de quelques minutes. La demi-vie d'élimination d'un organisme fait environ 5 à 10 heures. Excrété par les reins (30 - 80%).
Aucun risque spécifique lié à ce médicament n'a été identifié pour l'homme au cours des études précliniques, notamment des études de toxicité avec administration répétée, des études d'innocuité pharmacologique, des études sur le potentiel carcinogène, la génotoxicité et des effets toxiques sur le système reproducteur.
Des indications
Diabète de type 1; diabète sucré du second type: résistance partielle à des médicaments hypoglycémiques (lorsqu’on effectue un traitement combiné), stade de résistance à des médicaments hypoglycémiques oraux, maladies intercurrentes; diabète de type 2 chez la femme enceinte.
Méthode d'utilisation de la substance insuline isophane [génie génétique humain] et doses
Le médicament est administré uniquement par voie sous-cutanée. La dose dans chaque cas est déterminée par le médecin individuellement en fonction de la concentration de glucose dans le sang. La dose quotidienne du médicament varie généralement entre 0,5 et 1 UI / kg (selon le niveau de glucose dans le sang et les caractéristiques individuelles du patient). Habituellement, le médicament est injecté par voie sous-cutanée à la cuisse. En outre, le médicament peut être injecté par voie sous-cutanée dans la fesse, la paroi abdominale antérieure, la région du muscle deltoïde de l'épaule. La température du médicament doit être à la température ambiante.
Ne pas administrer par voie intraveineuse.
Les besoins quotidiens en insuline peuvent être plus faibles chez les patients présentant une production résiduelle d’insuline endogène et plus élevés chez les patients présentant une résistance à l’insuline (par exemple, chez les patients obèses ou obèses pendant la puberté).
Afin d'empêcher le développement de la lipodystrophie, il est nécessaire de changer les lieux d'administration du médicament dans la région anatomique.
Lors de l'utilisation d'insuline, il est nécessaire de surveiller en permanence la concentration de glucose dans le sang. En plus du surdosage, les causes de l'hypoglycémie peuvent être les suivantes: saut de repas, changement de médicament, diarrhée, vomissements, augmentation de l'activité physique, changement du site d'injection, maladies réduisant le besoin en insuline (dysfonctionnement rénal et / ou hépatique, hypophyse hypophyse, cortex surrénalien, glande thyroïde), interaction avec d’autres médicaments.
Une interruption de l'administration d'insuline ou une administration inappropriée, en particulier chez les patients atteints de diabète de type 1, peuvent entraîner une hyperglycémie. En règle générale, les premiers signes d'hyperglycémie se développent progressivement, sur plusieurs heures ou plusieurs jours. Ils comprennent l'augmentation de la miction, la soif, les nausées, les vertiges, les vomissements, la sécheresse et les rougeurs de la peau, la perte d'appétit, la bouche sèche, l'odeur d'acétone dans l'air expiré. En l'absence de traitement spécial, l'hyperglycémie peut entraîner l'apparition d'une acidocétose diabétique menaçant le pronostic vital.
La dose d'insuline doit être ajustée pour la maladie d'Addison, le dysfonctionnement de la glande thyroïde, l'altération de la fonction rénale et / ou du foie, l'hypopituitarisme, les infections et les affections accompagnées de fièvre, à partir de 65 ans. En outre, une modification de la dose du médicament peut être nécessaire si le patient change de régime ou augmente son activité physique.
Le médicament réduit la tolérance à l'alcool.
Avant le voyage, qui est associé au changement de fuseau horaire, le patient doit consulter votre médecin, car lorsque le changement de fuseau horaire signifie que le patient va s'injecter de l'insuline et prendre de la nourriture à un autre moment.
Il est nécessaire de passer d'un type d'insuline à un autre sous le contrôle de la concentration de glucose dans le sang.
Pendant l'utilisation du médicament (en particulier lors du rendez-vous initial, changement d'un type d'insuline en un autre, stress mental ou effort physique important), capacité à contrôler divers mécanismes, conduire une voiture et participer à d'autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent des réactions motrices et mentales rapides et une attention accrue.
Contre-indications
Restrictions sur l'utilisation de
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Les restrictions à l'utilisation d'insuline pendant la grossesse et l'allaitement ne le sont pas, car l'insuline ne pénètre pas dans le placenta ni dans le lait maternel. L'hypoglycémie et l'hyperglycémie, qui peuvent se développer avec un traitement insuffisamment précis, augmentent le risque de mort fœtale et de malformations fœtales. Les femmes enceintes atteintes de diabète doivent être surveillées pendant toute la durée de leur grossesse. Elles doivent également surveiller de près leur glycémie. Les mêmes recommandations s'appliquent aux femmes qui planifient une grossesse. Au cours du premier trimestre de la grossesse, les besoins en insuline diminuent et augmentent progressivement au cours des deuxième et troisième trimestres. Après l'accouchement, le besoin en insuline revient généralement rapidement au niveau observé avant la grossesse. Au cours de l'allaitement, les femmes diabétiques peuvent avoir besoin d'adapter leur régime alimentaire et / ou leur posologie.
Effets secondaires de la substance insuline isophane [génie génétique humain]
Causée par l'action sur le métabolisme des glucides: états hypoglycémiques (transpiration accrue, sueurs froides, fatigue, peau pâle, vision trouble, nausées, palpitations, faim, faiblesse inhabituelle, tremblements, nervosité, maux de tête, anxiété, agitation, paresthésie dans la région de la bouche, baisse de la concentration, orientation altérée, somnolence, perte de conscience, convulsions, dysfonctionnement cérébral temporaire ou irréversible, décès), y compris hypoglycémique. coma kuyu.
Réactions allergiques: éruption cutanée, urticaire, angioedème, choc anaphylactique, réactions anaphylactiques (y compris éruption cutanée généralisée, augmentation de la transpiration, diminution de la pression artérielle, prurit, troubles gastro-intestinaux, troubles respiratoires, rythme respiratoire rapide, détresse respiratoire, détresse respiratoire, détresse respiratoire, détresse respiratoire, détresse respiratoire, détresse respiratoire conscience).
Autres: troubles réfractifs transitoires (généralement au début du traitement), neuropathie de la douleur aiguë (neuropathie périphérique), rétinopathie diabétique, œdème.
Réactions locales: gonflement, inflammation, gonflement, hyperémie, douleur, démangeaisons, hématome, lipodystrophie au site d'injection.
Interaction de substances insuline isophane [génie génétique humain] avec d'autres substances
L'effet hypoglycémiant de l'insuline est altéré: glucocorticoïdes, contraceptifs oraux, hormones thyroïdiennes, héparine, diurétiques thiazidiques, antidépresseurs tricycliques, danazol, clonidine, sympathomimétiques, bloqueurs des canaux calciques, phénytoïne, morphine, diazoxide, nicotine.
Effet hypoglycémique la fenfluramine.
Sous l'action des salicylates, de la réserpine, des préparations contenant de l'éthanol peuvent à la fois affaiblir et renforcer l'action de l'insuline.
L'octréotide, le lanréotide peuvent augmenter ou diminuer les besoins en insuline de l'organisme.
Les bêta-bloquants peuvent masquer les symptômes de l'hypoglycémie et ralentir la récupération après une hypoglycémie.
Avec l'utilisation conjointe d'insuline et de thiazolidinediones, le développement de l'insuffisance cardiaque chronique est possible, en particulier chez les patients présentant des facteurs de risque pour son développement. Lors de la prescription d'un tel traitement d'association, il est nécessaire d'examiner les patients afin d'identifier une insuffisance cardiaque chronique, la présence d'un œdème et une augmentation du poids corporel. Si les symptômes d'insuffisance cardiaque s'aggravent chez les patients, le traitement par thiazolidinediones doit être interrompu.
Surdose
Une hypoglycémie se développe en cas de surdosage.
Traitement: le patient lui-même peut éliminer une hypoglycémie légère, car elle doit ingérer des aliments riches en glucides ou en sucre. Il est donc recommandé aux patients diabétiques d'emporter constamment sucre, biscuits, bonbons et jus de fruits sucrés. En cas d'hypoglycémie sévère (y compris la perte de conscience), une solution à 40% de dextrose est administrée par voie intraveineuse; par voie intramusculaire, sous-cutanée ou intraveineuse - glucagon. Après la reprise de conscience, le patient doit manger des aliments riches en glucides afin d'éviter la récurrence de l'hypoglycémie.
Insuline humaine recombinante
Le nom international de la substance est insuline soluble (génétiquement modifié), ou insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Disponible dans le médicament "Solubilis" - insuline en solution, qui est généralement disponible dans la chaîne de pharmacie et appartient à un groupe d'hormones et de leurs antagonistes (insulines). Le principal avantage de l'insuline soluble est qu'elle répète l'action, produite par le pancréas, l'hormone.
Mécanisme d'action
L'insuline humaine est une hormone produite dans le corps par les îlots de Langerhans du pancréas. L'action principale vise à réduire la concentration de glucose dans le sang. La signification pharmacologique de l'insuline génétiquement modifiée reproduit exactement les fonctions produites par le corps humain. Le médicament est obtenu à partir d'hormones naturelles et de composants inventés artificiellement.
L'hormone produite par le pancréas, à la suite du génie génétique, est une substance à action brève. Dans le corps, il réagit avec les récepteurs spécifiques des enveloppes extérieures des cellules et forme des complexes insuline-récepteur. Ils stimulent les processus intracellulaires, en particulier la formation d’enzymes basiques, par entrée directe dans les cellules ou par augmentation de la production d’AMPc (adénosine monophosphate cyclique). Le transport intracellulaire du glucose augmente donc sa concentration dans le sang diminue.
Indications et méthode d'utilisation de l'insuline soluble
Utilisé pour traiter tous les types de diabète. Prescrit aux femmes enceintes, si la thérapie de régime n'a pas donné de résultat, ainsi qu'après l'accouchement. L'insuline humaine recombinante est également efficace dans les chirurgies pour blessures et maladies infectieuses accompagnées de fièvre.
Seul un médecin peut prescrire la posologie et le mode d'administration du médicament, car tout dépend des caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie.
Le médicament peut être administré par voie sous-cutanée peu de temps avant un repas.
Le plus souvent, l'injection se fait par voie sous-cutanée, 15-30 minutes avant les repas. Vous pouvez également entrer par voie intraveineuse et intramusculaire. Le nombre standard d'injections - 3 fois par jour. Immédiatement avant l'injection, il est nécessaire de s'assurer que le flacon contenant le médicament est à température ambiante et que le liquide qu'il contient est exempt d'impuretés. L'utilisation de la drogue avec tout type d'opacités est inacceptable.
Le réglage de la dose d'insuline est effectué en violation de l'état du corps humain, s'il est détecté:
- maladies infectieuses;
- problèmes dans la glande thyroïde;
- La maladie d'Addison;
- hypopituitarisme;
- diabète chez les personnes de plus de 65 ans.
Les taux de glucose peuvent chuter de façon spectaculaire pour ces raisons:
- changer le site d'injection;
- surdose de drogue;
- activité physique;
- des problèmes avec le tractus gastro-intestinal;
- réaction à l'utilisation combinée d'autres drogues;
- lors du transfert d'un patient à l'insuline humaine.
Préparations
Solubil (du latin - insuline en solution) a un nom commercial différent. Cela dépend de la durée de la substance et du procédé de fabrication. L'obtention d'insuline humaine est artificielle, à l'aide du génie génétique. Ce facteur détermine sa durée. Il existe également une substance - l'insuline biphasique, avec une période de manifestation différente. Il existe de tels groupes de médicaments:
Génie génétique humain biphasique à l'insuline
Le contenu
Nom latin [modifier]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Groupe pharmacologique [modifier]
Caractéristiques de la substance [modifier]
Le médicament action combinée d'insuline, obtenue par la technologie de l'ADN recombinant. Il s’agit d’un mélange d’insuline humaine soluble (30%) et d’une suspension d’insuline humaine isophane (70%).
Pharmacologie [modifier]
Régule le niveau de glucose dans le sang, le métabolisme et les dépôts de glucides, de protéines et de lipides dans les organes cibles - foie, muscles squelettiques, tissu adipeux; a des propriétés anaboliques. En se liant au récepteur membranaire - un tétramère composé de 4 sous-unités, dont 2 (alpha) sont extramembranaires et sont responsables de la liaison de l'hormone, et les 2 autres (beta) sont immergés dans la membrane cytoplasmique et sont porteurs de l'activité de la tyrosine kinase, formant un complexe récepteur insuline autophosphorant. Dans les cellules intactes, ce complexe phosphoryle les extrémités sérine et thréonine des protéines kinases (C et AMP-dépendantes), ce qui conduit à la formation d'un médiateur secondaire, le phosphatidyl inositol glycane, et déclenche la phosphorylation, activant l'activité enzymatique dans les cellules cibles. Dans les muscles et autres tissus (à l'exception du cerveau), il favorise le transport intracellulaire du glucose et des acides aminés, stimule les processus de synthèse et inhibe le catabolisme des protéines. Il favorise l'accumulation de glucose dans le foie sous forme de glycogène et inhibe la gluconéogenèse (glycogénolyse). Après la perfusion de s / c, le début d'action est de 30 minutes, l'effet maximum est de 2 à 8 heures, la durée peut aller jusqu'à 24 heures.
L'absorption dépend du mode et du lieu d'administration (abdomen, cuisse, fesses), du volume d'injection et de la concentration en insuline. Tissu distribué inégalement; ne pénètre pas dans la barrière placentaire ni dans le lait maternel. La dégradation se produit dans le foie sous l'action de la glutathion insuline transhydrogénase (insulinases), qui hydrolyse les liaisons disulfure entre les chaînes A et B, les rendant accessibles aux enzymes protéolytiques. Excrété par les reins (30–80%).
Application [modifier]
Diabète sucré de type 1, diabète sucré de type 2 (avec résistance aux hypoglycémiants oraux ou en association; affections intercurrentes).
Ingénierie génétique humaine biphasique à l'insuline: Contre-indications [modifier]
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement [modifier]
Pendant la grossesse et l'allaitement, il est nécessaire d'ajuster la dose pour compenser le diabète.
Génie génétique humain biphasique à l'insuline: effets secondaires [modifier]
- Hypoglycémie (peau pâle, transpiration excessive, transpiration, palpitations, tremblements, faim, agitation, anxiété, paresthésie de la bouche, maux de tête, somnolence, insomnie, peur, humeur dépressive, irritabilité, comportement inhabituel, manque de confiance en soi, troubles de la parole de vue)
- hyperglycémie post-hypoglycémique (phénomène de Somoji),
- résistance à l'insuline (besoin quotidien supérieur à 200 U),
- réactions allergiques - éruption cutanée accompagnée de démangeaisons, parfois accompagnée de dyspnée et d'hypotension, choc anaphylactique;
- réactions locales - rougeur, gonflement et douleur de la peau et du tissu sous-cutané (ils se transmettent d'eux-mêmes au bout de quelques jours - semaines), lipodystrophie post-injection, accompagnée d'une violation de l'absorption d'insuline, de l'apparition de douleurs lorsque la pression atmosphérique change; déficience visuelle (au début du traitement).
Interaction [modifier]
Effet hypoglycémique du corps, bêta-bloquants (masque les symptômes de l'hypoglycémie, notamment la tachycardie, l'augmentation de la pression artérielle), l'alcool.
Réduire l'effet hypoglycémiant de l'ACTH, les glucocorticoïdes, les amphétamines, le baclofène, les oestrogènes, la BCC, l'héparine, les contraceptifs oraux, les hormones de la thyroïde, et d'autres diurétiques thiazidiques, sympathomimétiques, danazol, tricycliques, hormone de croissance, le glucagon, la phénytoïne, la morphine.
La concentration dans le sang est augmentée (absorption accélérée) des médicaments contenant de la nicotine et le tabagisme.
Produit pharmaceutique incompatible avec les solutions d'autres médicaments.
Génie génétique humain biphasique à l'insuline: posologie et administration [modifier]
P / c. L'injection est réalisée dans la cuisse ou la paroi abdominale antérieure, dans l'épaule ou le fessier. La température de l'insuline doit être à la température ambiante. La posologie et le mode d'administration sont définis individuellement par le médecin, en fonction de la concentration de glucose dans le sang. Pour les patients dont l'hyperglycémie et la glycosurie ne sont pas éliminées par l'alimentation pendant 2-3 jours, à raison de 0,5 à 1 U / kg, la dose est ajustée en fonction du profil glycémique et glycosurique. La fréquence d'administration peut être différente (généralement 3 à 5 fois plus utilisée dans le choix de la dose), tandis que la dose totale est divisée en plusieurs parties (en fonction du nombre de repas) en fonction de la valeur énergétique: petit-déjeuner - 25 parties, deuxième petit-déjeuner - 15 parties, déjeuner - 30 parts, thé d'après-midi - 10 parts, le dîner - 20 parts. Les injections sont faites 15-30 minutes avant les repas. À l’avenir, cela pourrait être le double de l’introduction (plus pratique pour les patients).
Précautions [modifier]
Le développement de l'hypoglycémie contribue au surdosage, à la violation du régime alimentaire, à l'exercice physique, à la stéatose hépatique et aux lésions organiques des reins. Pour la prévention de la lipodystrophie post-injection, il est recommandé de changer de site d'injection. Le traitement consiste à administrer de l'insuline (6-10 U), mélangée à 0,5–1,5 ml d'une solution de novocaïne à 0,25–0,5%, dans la zone de transition de la lipodystrophie proche de la santé tissu, à une profondeur de 1 / 2–3 / 4 de l’épaisseur de la couche adipeuse.
L'allergie nécessite l'hospitalisation du patient, l'identification du composant du médicament, qui est un allergène, la nomination d'un traitement adéquat et le remplacement de l'insuline.
La dose d'insuline doit être corrigée pour tenir compte de l'altération de la fonction thyroïdienne, de la maladie d'Addison, de l'hypopituitarisme, d'une anomalie de la fonction hépatique et / ou rénale et du diabète sucré chez les patients de plus de 65 ans. Il peut également être nécessaire de modifier la dose d'insuline si le patient augmente l'intensité de l'activité physique ou modifie son régime alimentaire habituel.
L'acceptation de l'éthanol (y compris la bière et le vin) peut provoquer une hypoglycémie. Ne prenez pas d'éthanol à jeun.
Les maladies concomitantes (notamment infectieuses) et les maladies accompagnées de fièvre augmentent les besoins en insuline. Le passage d'un type d'insuline à un autre doit être effectué sous le contrôle de la glycémie. La réduction du nombre d'injections quotidiennes est obtenue en combinant une insuline de durée d'action différente.
Insuline soluble [génie génétique humain] (insuline soluble [biosynthétique humain])
Le contenu
Nom russe
Nom de la substance latine insuline soluble [génétiquement modifié par l'homme]
Groupe pharmacologique d'une substance Insuline soluble [génie génétique humain]
Article clinique et pharmacologique typique 1
Action pharmaceutique Le médicament est une insuline à action brève. Interagir avec un récepteur spécifique dans la membrane externe des cellules forme un complexe récepteur-insuline. En augmentant la synthèse de l'AMPc (dans les cellules adipeuses et les cellules du foie) ou en pénétrant directement dans la cellule (muscles), le complexe insuline-récepteur stimule les processus intracellulaires, notamment: synthèse d'un certain nombre d'enzymes clés (hexokinase, pyruvate kinase, glycogène synthétase, etc.). La diminution de la concentration de glucose dans le sang est due à une augmentation de son transport intracellulaire, à une absorption et à une absorption accrues par les tissus, à une stimulation de la lipogenèse, à la glycogénogenèse, à la synthèse des protéines, à une diminution du taux de production de glucose par le foie (réduction de la désintégration du glycogène), etc. minutes, atteint son maximum au bout de 1 à 3 heures et se poursuit, en fonction de la dose, entre 5 et 8 heures La durée d'action du médicament dépend de la dose, du mode d'administration, du lieu d'administration et présente des caractéristiques individuelles significatives.
Pharmacocinétique L'intégralité de l'absorption dépend du mode d'administration (n / a, in / m), du site d'injection (abdomen, cuisse, fesses), de la dose, de la concentration en insuline du médicament, etc. Répartis de manière inégale dans les tissus. Ne pénètre pas dans la barrière placentaire et dans le lait maternel. Il est détruit par l'insulinase, principalement dans le foie et les reins. T1/2 - de plusieurs à 10 minutes. Excrété par les reins (30–80%).
Indications. Diabète sucré de type 1, diabète sucré de type 2: stade de résistance aux hypoglycémiants oraux, résistance partielle aux hypoglycémiants oraux (traitement d'association); acidocétose diabétique, acido-acidoïde et coma hyperosmolaire; diabète sucré survenu pendant la grossesse (avec l’inefficacité de la thérapie par le régime); pour une utilisation intermittente chez les patients diabétiques sur fond d’infections accompagnées d’une forte fièvre; pour les chirurgies à venir, les blessures, l'accouchement, les troubles métaboliques, avant de passer au traitement par des préparations d'insuline prolongées.
Contre-indications Hypersensibilité, hypoglycémie.
Dosage La dose et la voie d'administration du médicament sont déterminées individuellement dans chaque cas en fonction du taux de glucose dans le sang avant un repas et 1 à 2 heures après un repas, ainsi qu'en fonction du degré de glucosurie et des caractéristiques de l'évolution de la maladie.
Le médicament est injecté s / c, in / m, in / in 15-30 minutes avant un repas. La voie d'administration la plus courante est la sc. Dans l'acidocétose diabétique, le coma diabétique, dans la période d'intervention chirurgicale - in / in et in / m.
En monothérapie, la fréquence d'administration est généralement de 3 fois par jour (si nécessaire, jusqu'à 5 à 6 fois par jour), le site d'injection est modifié à chaque fois pour éviter le développement d'une lipodystrophie (atrophie ou hypertrophie de graisse sous-cutanée).
La dose quotidienne moyenne est de 30 à 40 U chez les enfants - 8 UI, puis en dose journalière moyenne - 0,5 à 1 U / kg ou 30 à 40 UI 1 à 3 fois par jour, si nécessaire - 5 à 6 fois par jour.. Avec une dose quotidienne de plus de 0,6 U / kg, l’insuline doit être administrée sous forme de 2 injections ou plus dans différentes zones du corps. Il est possible d'associer des insulines à action prolongée.
La solution d'insuline est recueillie à partir du flacon, en perçant un bouchon en caoutchouc avec une aiguille de seringue stérile, puis frottée après avoir retiré le capuchon en aluminium avec de l'éthanol.
Effets secondaires Réactions allergiques (urticaire, angioedème - fièvre, essoufflement, baisse de la pression artérielle);
hypoglycémie (pâleur de la peau, transpiration accrue, transpiration, palpitations, tremblements, faim, agitation, anxiété, paresthésies dans la bouche, maux de tête, somnolence, insomnie, peur, humeur dépressive, irritabilité, comportement inhabituel, manque de confiance en soi, troubles de la parole et vision), coma hypoglycémique;
hyperglycémie et acidose diabétique (à faibles doses, sautant l'injection, ne suivant pas le régime, fièvre et infections): somnolence, soif, perte d'appétit, rougeur du visage);
altération de la conscience (jusqu'à l'apparition de l'état pré-comateux et comateux);
troubles visuels transitoires (généralement au début du traitement);
réactions croisées immunologiques avec l'insuline humaine; une augmentation du titre en anticorps anti-insuline, suivie d'une augmentation de la glycémie;
hyperémie, démangeaisons et lipodystrophie (atrophie ou hypertrophie des tissus adipeux sous-cutanés) au site d'injection.
Au début du traitement - œdème et altération de la réfraction (sont temporaires et ont lieu avec un traitement continu).
Surdose Symptômes: hypoglycémie (faiblesse, sueur «froide», peau pâle, palpitations, tremblements, nervosité, faim, paresthésies des mains, des pieds, des lèvres, de la langue, des maux de tête), coma hypoglycémique, convulsions.
Traitement: le patient peut éliminer indépendamment une légère hypoglycémie, après avoir ingéré du sucre ou des aliments riches en glucides digestibles.
P / C, dans / m ou dans / injecté glucagon ou dans / dans du dextrose hypertonique. Avec le développement du coma hypoglycémique, 20 à 40 ml (jusqu'à 100 ml) d'une solution à 40% de dextrose sont injectés dans le jet jusqu'à ce que le patient quitte le coma.
Interaction Produit pharmaceutique incompatible avec les solutions d'autres médicaments.
action hypoglycémiante amplifier sulfonamides (y compris les médicaments hypoglycémiants oraux, les sulfonamides), des inhibiteurs de la MAO (y compris la furazolidone, la procarbazine, la sélégiline), les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, des inhibiteurs de l'ECA, les AINS (y compris les salicylates), les stéroïdes anabolisants (y compris le stanozolol, l'oxandrolone, le méthandrosténolone), les androgènes, la bromocriptine, les tétracyclines, le clofibrate, le kétoconazole, le méphendazole, la cyclophosphamide, la fenfluramine, les médicaments Li +, la pyridoxine, la quinidine, le chlore
Effet hypoglycémique du glucagon épinéphrine, bloqueurs H1-récepteurs d'histamine.
Les bêta-bloquants, la réserpine, l'octréotide, la pentamidine peuvent à la fois renforcer et affaiblir l'effet hypoglycémiant de l'insuline.
Instructions spéciales. Avant de prendre l'insuline du flacon, il est nécessaire de vérifier la transparence de la solution. Si des corps étrangers apparaissent, la substance se trouble ou précipite sur le verre du flacon, la préparation ne peut pas être utilisée.
La température de l'insuline doit être à la température ambiante. La dose d'insuline doit être ajustée en cas de maladie infectieuse, de violation de la fonction thyroïdienne, de maladie d'Addison, d'hypopituitarisme, d'insuffisance rénale chronique et de diabète chez les personnes de plus de 65 ans.
Les causes de l'hypoglycémie peuvent être les suivantes: surdose d'insuline, remplacement du médicament, saut de repas, vomissements, diarrhée, stress physique; maladies qui réduisent le besoin en insuline (maladies rénales et hépatiques avancées, hypofonction du cortex surrénal, de l'hypophyse ou de la thyroïde), modification du site d'injection (par exemple, peau sur l'abdomen, l'épaule, la cuisse) et interaction avec d'autres médicaments. Peut-être une diminution de la concentration de glucose dans le sang lors du transfert d’un patient d’insuline animale à une insuline humaine.
Le transfert d’un patient à l’insuline d’une personne doit toujours être justifié sur le plan médical et n’être effectué que sous la surveillance d’un médecin. La tendance au développement d'hypoglycémie peut nuire à la capacité des patients de participer activement à la circulation, ainsi qu'à la maintenance des machines et des mécanismes.
Les patients diabétiques peuvent mettre fin à l'hypoglycémie légère ressentie en prenant du sucre ou des aliments riches en glucides (il est recommandé de toujours avoir au moins 20 grammes de sucre). Il est nécessaire d'informer le médecin traitant de l'hypoglycémie reportée afin de décider de la nécessité d'une correction du traitement.
Lors du traitement d'insuline à action rapide dans des cas isolés, il est possible de diminuer ou d'augmenter le volume du tissu adipeux (lipodystrophie) dans la zone d'injection. Ces phénomènes sont largement évités en modifiant constamment le site d’injection. Pendant la grossesse, il est nécessaire de prendre en compte la diminution (I terme) ou l’augmentation (II - III termes) des besoins en insuline. Pendant l'accouchement et immédiatement après, le besoin en insuline peut considérablement diminuer. Pendant la lactation, une surveillance quotidienne est nécessaire pendant plusieurs mois (jusqu'à ce que le besoin en insuline soit stabilisé).
Les patients recevant plus de 100 UI d'insuline par jour doivent être hospitalisés lors du changement de médicament.
[1] Registre national des médicaments. Edition officielle: en 2 heures: Conseil médical, 2009. - Vol.2, p.1 - 568 p. Partie 2 - 560 s.
Autorisation
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Comparaison des prix des synonymes et de leur disponibilité dans les pharmacies. Comparaison de l'insuline soluble (génétiquement modifié) (Insuline soluble (biosynthétique humaine)).. Nom commercial, formulaire de décharge.
Nom commercial du médicament. L'insuline se présente sous la forme d'une solution injectable et vendue en pharmacie. De l'insuline génétiquement modifiée par l'homme peut être produite sous les noms de marque.
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Insulin soluble (Solubil) a différents noms commerciaux. L'insuline est différente en termes d'exposition, principe de fabrication.
Noms commerciaux des médicaments dont l'ingrédient actif est l'insuline soluble [génétiquement modifié par l'homme]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensuline R.
Nom commercial du médicament:
Gensulin R. Dénomination commune internationale (DCI):
Insuline soluble (génétiquement modifié par l'homme). Forme de dosage:
Solution injectable
Agent hypoglycémique, insuline à action brève. Interagir avec un récepteur spécifique dans la membrane externe des cellules forme un complexe récepteur-insuline.
La solution injectable est incolore ou presque incolore, transparente ou presque transparente. 1 ml. insuline soluble (génétiquement modifiée par l'homme). 100 ME.
Insulini solubilis) Groupe de substances pharmacologiques Insuline soluble Insuline Propriétés cliniques et pharmacologiques 1 Action pharmacologique.. Noms commerciaux des médicaments contenant la substance active.
Nom international de la substance médicinale:
Insuline soluble [génie génétique humain] (insuline soluble [biosynthétique humain]).
Nom commercial:
Humulin Regulyar (Humulin Régulier). Dénomination commune internationale:
Insuline soluble (génétiquement modifié par l'homme).
Insuline humaine soluble. Nom commercial d'insuline solubilis - 100%!
Préparations d'insuline et d'analogues d'insuline humaine. Classification. L'effet sur le métabolisme. Caractéristiques comparatives de groupes individuels de drogues. Application. Effets secondaires
PREPARATIONS POUR LE TRAITEMENT DU DIABETES MELLITUS
I. PREPARATIONS D'INSULINES ET D'ANALOGUES HUMAINS D'INSULINES
Insulines à action ultracourte (analogues de l'insuline humaine)
Insuline lispro SMP (Humalog)
Insuline asparte (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insuline glulisine SMP (Apidra)
Insulines à courte durée d'action
Insuline soluble [génétiquement modifié par l'homme] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (genre Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insuline soluble [semi-synthétique humaine] (Bioguline R, Humodar R)
Insulines de moyenne durée
Insuline-isophane [génie génétique humain] (Biosuline N, Gansuline N, Gensuline N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsuline NPH, Humulin NPH)
Insulines à action prolongée (analogues de l'insuline humaine)
Insuline glargine (Lantus).
Insuline détémir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super longue action (analogues de l'insuline humaine)
Insuline degludek (Tresiba)
Préparations d'insuline combinées (préparations en deux phases)
Insuline biphasique [génétiquement modifiée par l'homme] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspension pour administration sous-cutanée
SMP biphasique insuline asparte (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspension pour administration sous-cutanée
Insuline lispro biphasique 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspension pour administration sous-cutanée
Manque d'insuline ou excès de facteurs qui neutralisent son activité,
conduire au développement du diabète - une maladie grave,
hyperglycémie (hyperglycémie)
son excrétion avec l'urine (les concentrations dans l'urine primaire dépassent les possibilités
réabsorption ultérieure - glycosurie)
l'accumulation de produits métaboliques du métabolisme des graisses - acétone, acide hydroxybutyrique -
dans le sang avec intoxication et développement d'une acidose (acidocétose)
excrétion avec l'urine (cétonurie)
lésion progressive des capillaires des reins
et rétine (rétinopathie)
Le mécanisme d'action de l'insuline:
1, liaison au récepteur
Il y a des récepteurs spéciaux dans les membranes cellulaires pour l'insuline,
interagir avec lequel l'hormone augmente plusieurs fois l'absorption du glucose.
Il est important pour les tissus dans lesquels le glucose entre très peu (insulino-riche, gras) sans insuline.
L'apport en glucose dans les organes qui en sont suffisamment alimentés et sans insuline (foie, cerveau, reins) augmente.
2. Admission à la membrane du transporteur protéine-glucose
En raison de la liaison de l'hormone au récepteur, la partie enzyme du récepteur (tyrosine kinase) est activée.
La tyrosine kinase active d'autres enzymes métaboliques dans la cellule et le transfert de la protéine de transfert du glucose du dépôt à la membrane.
3. Le complexe insuline-récepteur pénètre à l'intérieur de la cellule et active le travail des ribosomes.
(synthèse de protéines) et appareil génétique.
4. En conséquence, les processus anaboliques sont améliorés dans la cellule et les processus cataboliques sont inhibés.
Globalement a des effets anaboliques et anti-cataboliques
-Accélère le transport du glucose à travers le cytolemme dans les cellules
(conversion d'acides aminés en glucose)
-Accélère la formation de glycogène
(active la glucokinase et la glycogène synthase) et
inhibe la glycogénolyse (inhibe la phosphorylase)
-Supprime la lipolyse (inhibe l'activité de la lipase)
-Augmente la synthèse des acides gras
accélère leur estérification
-Empêche la conversion des acides gras et des acides aminés
-Accélère le transport des acides aminés dans la cellule, augmente la synthèse des protéines et la croissance cellulaire
- amélioration du dépôt de glucose sous forme de glycogène en raison de
(ceci est en partie dû à l'augmentation du transport du glucose vers les cellules et de sa phosphorylation)
Sur le muscle squelettique
- activation de la synthèse protéique en raison de
augmenter le transport des acides aminés et augmenter l'activité ribosomale,
- activation de la synthèse du glycogène,
passé pendant le travail musculaire
(en raison de l'augmentation du transport du glucose).
Sur le tissu adipeux
- augmentation du dépôt de triglycérides
(la forme la plus efficace de conservation de l'énergie dans le corps)
en réduisant la lipolyse et en stimulant l'estérification des acides gras.
Symptômes: soif (polydipsie)
augmentation de la diurèse (polyurie)
augmentation de l'appétit (polyphagie)
perte de poids
déficience visuelle, etc.
Début d'action après 15 minutes, durée 4 heures, à prendre avant les repas.
Insuline cristalline régulière (obsolète)
aktrapid MK, MP (porc), aktrapid Ch, ilitine P (ordinaire), humuline R
Le début d'action après 30 minutes, la durée de 6 heures, prennent 30 minutes avant les repas.
Début d'action après 1 heure, durée 10 heures, prendre une heure avant les repas.
Le début d'action après 2 heures, la durée de 24 heures, prennent 2 heures avant les repas.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Le début de l'action après 45 minutes, la durée de 20 heures, prend 45 minutes avant les repas.
Le début d'action après 2 heures, la durée de 30 heures, prennent 1,5 heure avant les repas.
Le début d'action après 8 heures, la durée de 25 heures, prennent 2 heures avant les repas.
Le début d'action après 3 heures, la durée de 25 heures, prennent 3 heures avant les repas.
Le début d'action après 3 heures, la durée de 25 heures, prennent 3 heures avant les repas.
Médicaments à courte durée d'action:
Injecté - par voie sous-cutanée ou (avec coma hyperglycémique) par voie intraveineuse
Inconvénients - forte activité au plus fort de l'action (ce qui crée un danger de coma hypoglycémique), courte durée d'action.
Médicaments de durée moyenne:
Utilisé dans le traitement du diabète compensé, après un traitement avec des médicaments à action rapide pour déterminer la sensibilité à l'insuline.
Drogues à action prolongée:
Sont entrés que par voie sous-cutanée.
Il est conseillé d'associer des médicaments de courte et moyenne durée d'action.
MP - monopikovy: purifié par filtration sur gel.
MK - monocomposant: purifié par tamis moléculaire et chromatographie sur échangeur d'ions (meilleur degré de purification).
Insuline bovine diffère des 3 acides aminés humains, activité antigénique importante.
Insuline de porc diffère d'un seul acide aminé humain.
Insuline humaine obtenu par la technologie de l’ADN recombinant (placer l’ADN dans une cellule de levure et hydrolyser la proinsuline accumulée en molécule d’insuline).
Injections d'insuline régulières
Dosage d’insuline: strictement individuel.
La dose optimale devrait réduire le taux de glucose dans le sang à la normale, éliminer la glucosurie et les autres symptômes du diabète.
Zones d'injections sous-cutanées (taux d'absorption différent): la surface antérieure de la paroi abdominale, la surface externe des épaules, la surface externe antérieure des cuisses, les fesses.
Médicaments à courte durée d'action - dans l'abdomen (absorption plus rapide),
Médicaments d'action prolongée - dans les hanches ou les fesses.
Les épaules sont inconfortables pour une auto-injection.
L’efficacité de la thérapie est contrôlée par
-déterminer systématiquement le niveau «affamé» de sucre dans le sang et
-excrétion avec l'urine par jour
L’option de traitement la plus rationnelle pour le diabète de type 1 -
Le mode d'injections répétées d'insuline, imitant la sécrétion physiologique d'insuline.
Dans des conditions physiologiques
la sécrétion d'insuline basale (de fond) se produit de manière continue et correspond à 1 U d'insuline par heure.
Pendant l'exercice la sécrétion d'insuline diminue normalement.
Nécessite une sécrétion supplémentaire d'insuline (stimulée) (1 à 2 U pour 10 g de glucides).
Cette sécrétion complexe d'insuline peut être imitée comme suit:
Avant chaque repas, des médicaments à action rapide sont administrés.
La sécrétion basale est soutenue par des médicaments à action prolongée.
Complications de l'insulinothérapie:
-repas tardifs,
-exercice inhabituel,
-administrer des doses d'insuline déraisonnablement élevées.
Peut-être le développement d'un choc à l'insuline, une perte de conscience, la mort.
Amarré prendre du glucose.
Complications du diabète
-utilisation de doses insuffisantes d'insuline,
Coma diabétique (avec gonflement du cerveau) sans soins intensifs immédiats
mène toujours à la mort.
-intoxication croissante du système nerveux central avec des corps cétoniques,
Traitement d'urgence Il est administré par insuline par voie intraveineuse.
Sous l'influence d'une forte dose d'insuline dans les cellules avec du glucose le potassium entre
(foie, muscle squelettique),
Concentration de potassium dans le sang tombe brusquement. En conséquence, les troubles cardiaques.
Allergie à l'insuline, résistance immunitaire à l'insuline.
Lipodystrophie au site d'injection.
À des fins de prévention, il est recommandé de changer les lieux d'administration d'insuline dans une zone.
Le résultat de l'utilisation d'insuline - changements positifs multilatéraux dans l'échange:
Activation du métabolisme des glucides.
Renforcement du transport du glucose vers les cellules
Augmentation de l'utilisation du glucose dans le cycle de l'acide tricarboxylique et de l'apport en glycérophosphate Augmentation de la conversion de glucose en glycogène
Réduire la glycémie - cessation de la glycosurie.
Transformation du métabolisme des graisses en lipogenèse.
Activation de la formation de triglycérides à partir d'acides gras libres
en raison de la pénétration de glucose dans les tissus adipeux et de la formation de phosphate de glycérol
Réduire le niveau d'acides gras libres dans le sang et
réduire leur conversion dans le foie en corps cétoniques - élimination de l'acidocétose.
Réduction de la formation de cholestérol dans le foie.
responsable du développement de l'athérosclérose diabétogène
En raison de la lipogenèse accrue, le poids augmente.
Changements dans le métabolisme des protéines.
Stock réduit d’acides aminés en raison de l’inhibition de la gluconéogenèse
Activation de la synthèse d'ARN
Stimulation de la synthèse et inhibition de la dégradation des protéines.
Ticket 6
Agents anticholinergiques.
M - MOYENS CHOLINOLYTIQUES
H - MOYENS CHOLINOLYTIQUES
M-holinolitik
Abaissez le ton de l'innervation parasympathique.
Effet sur la fonction cardiaque:
Au repos, le ton des influences vagales sur le cœur prévaut.
M-cholinolytics supprime l'influence vague. La tachycardie se produit.
Effet sur la fonction de la glande:
Suppression de la sécrétion des glandes salivaires, bronchiques, sudoripares, gastriques et intestinales.
Effet sur les bronches:
Relaxation des bronches. Supprimer l'hypersécrétion des glandes bronchiques.
Action sur les organes creux:
Réduire le tonus et le péristaltisme de l'intestin, de l'uretère et des voies biliaires.
Effet sur la fonction oculaire:
Dilatation des pupilles (mydriase).
La pression intraoculaire augmente.
Action sur le système nerveux central:
Réduire les troubles vestibulaires, le parkinsonisme.
1. Atropine et scopolamine sont des composants essentiels de la préparation pré-anesthésie.
Sécrétion réduite des glandes salivaires et bronchiques.
Prévention de l'arrêt cardiaque réflexe.
2. Atropin - examen du fond d'œil, le choix des lunettes.
3. Tropicamide, cyclomed Élimination des spasmes avec coliques rénales et hépatiques.
4. Atrovent - des crises d'asthme bronchique et d'autres états bronchospastiques.
Bloque davantage les récepteurs bronchiques M-cholinergiques.
Il est appliqué en aérosol. Inclus dans le médicament beroduel (atrovent + fénotérol).
5. antidotes en cas d'intoxication par les M-cholinomimétiques, les anticholinestérases.
Gouttes pour les yeux Tropicamide.
Le médicament bloque les récepteurs M-cholinergiques du muscle ciliaire et du sphincter de l'iris, provoquant une mydriase et une paralysie de l'accommodation. Dilatation des pupilles observée dans 5-10 minutes après l'application du médicament et stocké dans les 1-2 heures.
APPLICATION: en ophtalmologie à des fins de diagnostic, dans l'étude du fond d'œil.
Gouttes Cyclomed Eye.
M-anticholinergique. Il provoque une dilatation de la pupille et une paralysie de l'accommodation. La restauration de l'hébergement a lieu à travers 24 heures.
APPLICATION: le besoin de mydriase en ophtalmologie.
M-CHOLINOLITIQUES D'ACTION NON ÉLECTORALE.
En bloquant les récepteurs cholinergiques des cellules pariétales et productrices de gastrine, les médicaments éliminent les effets cholinergiques vagaux. pour la sécrétion.
Sous l'influence des changements anticholinergiques fonction motrice du tube digestif:
- l'amplitude et la fréquence des contractions péristaltiques sont réduites,
Cet effet est associé à un blocage des neurones cholinergiques terminaux des plexus intra-muros.
Sont utilisés comme antisécrétoire, également dans les variantes hyperkinétiques et spastiques du dismotorics.
M1-HOLINOLITIQUES DE L’ACTION ÉLECTORALE
Affecte la sécrétion l'estomac en raison d'un blocage plus sélectif des récepteurs M1-cholinergiques (situés dans les plexus nerveux de l'estomac, et non directement sur les cellules de couverture et les éléments du muscle lisse).
-réduit considérablement la sécrétion basale.
-accélère la guérison des ulcères du duodénum et de l'estomac.
Bad pénètre le cerveau - aucun effet central (lipidotropisme faible)
APPLICATION: Traitement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal 12.
BLOQUANTS M-CHOLIN AVEC ACTION BRONCHOLYTIQUE
Le médicament bloque l'innervation cholinergique des bronches.
Il a un effet sélectif, depuis est un composé d'ammonium quaternaire, l'atropine (mal absorbé, pénètre mal le système nerveux central)
M-CHOLINOLITIQUES DE L'ACTION CENTRALE (M et H - holinoblokatory)
Dans la régulation des fonctions du système extrapyramidal joue un rôle important équilibré interaction des systèmes cholinergiques et dopaminergiques.L'augmentation de l'activité cholinergique s'accompagne du développement d'un parkinsonisme (rigidité, tremblements, akinésie).
Cyclodol, tropacine, amisyl ont un effet anticholinergique central plus sélectif.
Amizil. Également modéré spasmolytique, antihistaminique, antisérotonine, action anesthésique locale. Il a un effet calmant.
APPLICATION: avec parkinsonisme, avec des troubles extrapyramidaux
pour les maladies impliquant des spasmes musculaires lisses
Se produit le plus souvent chez les enfants en mangeant les fruits de belladone, de la vanille
Peau sèche, muqueuse buccale, nasopharynx (accompagné d'une violation
La température corporelle est élevée.
Elèves larges, photophobie.
Motricité et élocution.
Violation de la mémoire et de l'orientation.
L'empoisonnement est une psychose aiguë.
ÉVÉNEMENTS À POISON
Élimination du médicament non absorbé du tractus gastro-intestinal: lavage gastrique.
Accélération de l'excrétion du corps: diurèse forcée
Utilisation d'antagonistes physiologiques: anticholinestérase, bon
pénétrant dans le système nerveux central
(galantamine, physostigmine v m, p k)
Lorsque exprimé l'excitation prescrit diazépam.
Lorsque la tachycardie excessive a appliqué B-bloquants.
La diminution de la température corporelle est obtenue par refroidissement externe.
3.N - H O L I N O L I T I C I
Blocage des récepteurs N-cholinergiques du sous-type Nn (ne bloque pas les récepteurs Nm-cholinergiques plus anciens sur le plan de l'évolution des muscles squelettiques) Il est possible de bloquer les récepteurs du ganglion nicotinique par dépolarisation ou non.
Tous les gangliobloquants utilisés sont compétitifs non dépolarisants.
1) ganglions végétatifs: système nerveux sympathique
système nerveux parasympathique
2) chimiorécepteurs carotides
3) N-récepteurs de la médullosurrénale (ganglion évolutif)
Abaisser la pression artérielle. Le plus important pour la pratique.
1) Réduire le tonus des artères et des veines en raison du blocus des ganglions sympathiques.
(Les vaisseaux sanguins reçoivent des fibres vasoconstricteurs, principalement de
2) réduction de la sécrétion d'adrénaline en raison du blocage de la médulla des récepteurs N-cholinergiques
3) réduction de la sécrétion de vasopressine.
Amines tertiaires, pénétrant dans le système nerveux central.
Après injection de gangliobloquants - Allonger au moins 2 heures (collapsus orthostatique).
4) Amélioration de la circulation sanguine et de la microcirculation dans les tissus en état de choc, toxicose infectieuse, brûlure.
5) Inhibition de la sécrétion des glandes. En raison du blocus des ganglions parasympathiques.
6) Réduction de la sécrétion gastrique, suppression de la motilité gastro-intestinale.
7) Dilatation des pupilles et dépression de l'accommodation. Augmentation de la pression intraoculaire.
8) Relaxation des muscles lisses de l'intestin, des voies biliaires et urinaires.
9) Soulagement de l’obstruction intestinale spasmodique, des coliques rénales et hépatiques.
10) Relaxation des muscles lisses des bronches. L'expansion des bronches.
11) Les médicaments ont été utilisés pour soulager le bronchospasme.
1. Stopper la crise hypertensive.
Les médicaments dilatent les veines de la moitié inférieure du corps et réduisent le remplissage sanguin des vaisseaux cérébraux.
3. hypertension sévère,
compliqué par rétinopathie, encéphalopathie, insuffisance cardiaque
avec l'inefficacité d'autres antihypertenseurs.
4. Oedème pulmonaire dans l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë
5. Hypotension contrôlée en chirurgie.
MIORELAXANTS (agents curatifs)
Bloquez la synapse neuromusculaire N-cholinergique des muscles squelettiques, ce qui les détendra.
Inhiber la transmission neuromusculaire au niveau de la membrane postsynaptique en interagissant avec les plaques terminales N-cholinergiques.
Blocage Récepteurs N-cholinergiques et interférer avec l'action de l'acétylcholine (dépolarisant).
Antagonisme compétitif avec l'acétylcholine vis-à-vis des récepteurs N-cholinergiques des muscles squelettiques.
Ils ne se lient au récepteur que dans la région de la plaque d'extrémité, et la membrane environnante conserve la capacité de dépolariser.La stabilisation du potentiel de repos dans la plaque d'extrémité provoque paralysie des muscles squelettiques flasques.
Antagonistes - anticholinestérase de type réversible (Proserine).
Le médicament contribue à l'accumulation d'acétylcholine dans les synapses neuromusculaires,
qui déplace les relaxants musculaires.
Mais - l'effet des relaxants musculaires est plus long, il y a un risque de retour de la paralysie des muscles respiratoires.
Exciter les récepteurs N-cholinergiques et provoquer une dépolarisation persistante de la membrane postsynaptique.
Ne forme pas de liaisons hydrophobes avec les récepteurs N-cholinergiques,
La ditiline excite les récepteurs N-cholinergiques, augmente la perméabilité de la membrane aux ions, provoque dépolarisation résistante de la plaque terminale des muscles squelettiques.
La membrane n'est pas capable de repolarisation, les impulsions sont bloquées.
La fibre musculaire se détend après la courte contraction initiale.
La dépolarisation capture non seulement la région de la plaque d'extrémité, mais également la partie adjacente du sarcolemme.
Pendant la dépolarisation, les muscles squelettiques perdent des ions potassium.
Les ions de potassium sont libérés des muscles dans le plasma sanguin - des arythmies peuvent se développer
2) Détendre les muscles de la glotte, du pharynx et du cou avant l'intubation.
3) Immobilisation pendant la chirurgie.
4) Désactivez la respiration naturelle pendant la chirurgie thoracique.
6) Transférer les patients sous ventilation mécanique (en cas d'empoisonnement grave avec des poisons qui inhibent le système respiratoire; blessures à la tête)
7) Pour arrêter les convulsions et passer en ventilation mécanique (tétanos).
8) Chirurgie-réduction de la luxation, repositionnement des fragments d'os.
Amines quaternaires (tubocurarine) libère de l'histamine par les mastocytes, ce qui s'accompagne de bronchospasme, de salivation, d'hypotension artérielle.
Le ditilin (stimulant les récepteurs N-cholinergiques) augmente la pression artérielle, provoque un spasme des muscles extérieurs de l'œil et une compression du globe oculaire.
Hyperthermie maligne (augmentation de la température corporelle de 0,5 à toutes les 15 minutes, insuffisance cardiaque, rénale, coagulation intravasculaire du sang disséminée)
avec l'introduction de ditilina sur le fond de l'anesthésie chez les personnes atteintes de pathologies autosomiques dominantes génétiques des muscles squelettiques
Préparations pour le traitement des affections broncho-obstructives: médicaments anti-inflammatoires. Classification, mécanisme d'action, indications d'administration, caractéristiques comparatives et effets secondaires des médicaments de groupes pharmacologiques individuels
Le syndrome broncho-obstructif (BFB) est un complexe symptomatique associé à une altération de la perméabilité des voies respiratoires à la suite d'un rétrécissement généralisé de la lumière des bronches d'étiologies différentes.
Le BOS n'est pas une forme nosologique indépendante et peut survenir dans de nombreuses maladies pulmonaires. Les principales maladies associées au BOS sont: la BPCO et la BA.
BOS = bronchospasme + hypercrinia (sécrétion accrue de glandes endocrines) -> obturation (blocage) des bronches avec sécrétions (expectorations) + œdème (dû à une inflammation)
Parmi les trois mécanismes ci-dessus pour l’émergence du biofeedback, suivez les instructions de correction pharmacologique de ce syndrome:
1. Élimination du bronchospasme
2. Élimination de l'inflammation (œdème de la muqueuse)
3. Favoriser l’évacuation des expectorations des bronches.
1. Gluco-cortico-stéroïdes inhalés (IGCC)
Mometasone (Asmanex Twistheyler)
2. Combinaisons fixes de IGX + DBA
Budésonide + Formotérol (Symbicort Turbuhaler)
Béclométhasone + Formotérol (Foster)
Mometasone + Formoterol (Zenhale)
Propionate de fluticasone + salmétérol (sérétide)
Furoate de fluticasone + vilantérol (elliptique de Relwar)
3. Inhibiteurs des récepteurs de leucotriènes (agents anti-leucotriènes)
4. Anticorps monoclonaux anti-IgE
5. Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 4
6. Stabilisateurs membranaires des mastocytes
Acide cromoglycique (Intal)
Nédocromil Sodium (menthe Tayled)
Tous les bronchodilatateurs sont efficaces dans les formes légères à modérées d'asthme bronchique, mais sont souvent inefficaces dans leur évolution sévère.
Dans ces cas, les glucocorticoïdes hormonaux sont prescrits.
L'insuffisance glucocorticoïde peut être l'une des causes du développement ou de l'exacerbation d'une inflammation allergique dans les bronches et les poumons.
Les principaux effets des glucocorticoïdes utilisés pour corriger le syndrome broncho-obstructif sont des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.
Effet anti-inflammatoire glucocorticoïde est de suppression de toutes les phases d'inflammation, en particulier la phase de prolifération.
La suppression de l'inflammation est assurée par la stabilisation des membranes cellulaires et subcellulaires.
Les glucocorticoïdes réduisent la libération d'enzymes protéolytiques par les lysosomes, inhibent la formation de radicaux libres et normalisent la peroxydation des lipides dans les membranes.
Glucocorticoïdes inhiber la libération de médiateurs inflammatoires.
En limitant l'entrée de monocytes dans le foyer, les glucocorticoïdes empêchent leur participation à la phase proliférative de l'inflammation.
Elle consiste à réduire le nombre de lymphocytes T dans le sang, ce qui limite l'effet des aides de T sur les lymphocytes B et la production d'immunoglobulines E.
Réduire la sensibilité des tissus à l'histamine, stabiliser les membranes des mastocytes, empêcher la dégranulation des cellules, réduire la formation de complexes immuns.
Traitement du syndrome obstructif bronchique Elle est réalisée par des glucocorticoïdes à des doses dépassant de loin les besoins physiologiques de l'organisme en ces hormones.
Ceci est réalisé en surmontant la résistance des organes et des tissus aux hormones endogènes, en supprimant l'inflammation allergique au niveau cellulaire et organique.
Effets secondaires des glucocorticoïdes: suppression de la fonction du cortex surrénalien, effet ulcérogène, apparition du syndrome d’Itsenko-Cushing, syndrome de sevrage, altération de l’équilibre eau-électrolyte sous forme d’hypokaliémie et rétention de sodium et d’eau, activation de l’infection, ostéoporose.
Dans traitement L'asthme bronchique doit être préféré aux stéroïdes inhalés, même s'ils ne sont pas suffisants pour certains patients. Dans de tels cas, de fortes doses de stéroïdes inhalés doivent être associées à de faibles doses de QS par voie orale. En cas d'ingestion à long terme de CS inhalé, il est préférable d'exacerber l'asthme plutôt que de traiter avec de brèves cicatrices de CS orale ou parentérale. Le schéma thérapeutique avec corticoïdes inhalés permet d'obtenir une dose initiale assez élevée avec sa réduction ultérieure.
synthétisé à partir d'acide arachidonique sous l'action de la 5-lipoxygénase dans les neutrophiles, les monocytes, les macrophages, les mastocytes.
-gonflement de la muqueuse respiratoire
-changement de sécrétion de mucus
-infiltration de la paroi bronchique
-augmenter la perméabilité des petits navires.
1. Inhibiteurs directs de la 5-lipoxygénase (Zileuton).
3. Antagonistes des récepteurs aux sulfidopeptides leucotriènes Zafirlukast, Montelukast
Les composés anti-leucotriènes possèdent
-Médicaments de base de première intention pour le traitement de l'asthme léger.
-patients avec BA modérée à sévère pour réduire la dose et réduire le nombre d'effets secondaires des glucocorticoïdes.
Autres indications: l'aspirine d'asthme, l'asthme physique.
Un autre avantage est la forme de comprimé (prise 1 à 2 fois par jour), ce qui leur permet d'être utilisé chez les patients avec une technique d'inhalation basse (enfants, patients âgés).
STABILISATEURS DE MEMBRANE DE CELLULES MOBILES
Ces médicaments n’ont pas d’effet bronchodilatateur direct.
Ils réduisent la libération de substances biologiquement actives dans le sang du "dépôt".
Seulement pour la prévention attaques de bronchospasme, traitement systématique l'asthme bronchique est principalement de nature allergique.
Les médicaments de ce groupe empêchent le développement de
-type de réaction allergique immédiate (en raison de la libération de médiateurs de l'anaphylaxie
à la suite du contact sensibilisé des mastocytes avec l’allergène)
-réaction immunologique tardive.
Acide cromoglicique = Intal = Cromolin
-empêche la dégranulation des mastocytes et la libération de substances biologiquement actives.
-stabilise la membrane, ayant un effet anti-calcium.
Le médicament empêche la formation d'hypersensibilité de type retardé.
Utilisé par inhalation. (Mal absorbé par voie orale).
Assign avec l'asthme bronchique, avec la rhinite allergique.
L'effet secondaire le plus désagréable est l'irritation de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, qui se manifeste par une toux sèche.
Plus efficace chez les jeunes patients sans modifications destructives des poumons.
. Anticorps monoclonaux anti-IgE
Omalizumab (xolar) est une ATU IgMl-kappa monoclonale humanisée contenant une base structurelle humaine avec des régions déterminant la complémentarité de l'anticorps de souris qui se lient à l'IgE.
INDICATIONS: traitement de base de l'AB atopique sévère sans contrôle adéquat des corticostéroïdes inhalés + DBA (grade 5) chez les patients présentant un taux élevé d'IgE
Inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 4
Inhibe la PDE-4, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc et une diminution du dysfonctionnement des leucocytes, des fibroblastes, des cellules musculaires lisses et épithéliales, des voies respiratoires et des vaisseaux pulmonaires endoheliaux.
Ralentit la libération des médiateurs inflammatoires des leucocytes
réduit le nombre de neutrophiles dans les expectorations
réduit l'infiltration de leucocytes de la muqueuse des voies respiratoires
Indications: prise en charge thérapeutique du phénotype principalement bronchite de la MPOC, avec exacerbations fréquentes et réponse insuffisante aux corticostéroïdes inhalés + DBA + DDAC
3. Agents hypoglycémiques synthétiques (agents hypoglycémiques). Classification. Le mécanisme d'action, les caractéristiques d'utilisation et les effets secondaires des biguanides et des thiazolidinediones.
Metformine (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formétin
9. Thiazolidinediones (PPARγ - agonistes, stimulateurs des récepteurs nucléaires gamma activés par un proliférateur de peroxysomes, les «glitazones») **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazides (thiazolidinediones) = glitazones
Pioglitazid = pioglitazone
Hypoglycémiant oral, un dérivé de la série des thiazolidinedione. Agoniste puissant et sélectif des récepteurs gamma activés par le peroxysome prolifératif (PPAR-gamma). Les récepteurs gamma PPAR se trouvent dans les tissus adipeux, les muscles et le foie. Activation des récepteurs nucléaires PPAR-gamma module la transcription d'un certain nombre de gènes sensibles à l'insuline impliqués dans le contrôle du glucose et le métabolisme des lipides. Il réduit la résistance à l'insuline dans les tissus périphériques et dans le foie, entraînant une augmentation de la consommation de glucose insulino-dépendant et une diminution de la production de glucose dans le foie. Contrairement aux dérivés de sulfonylurée, la pioglitazone ne stimule pas la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas.
En cas de diabète sucré insulino-dépendant (type II), une diminution de la résistance à l'insuline sous l'action de la pioglitazone entraîne une diminution de la concentration de glucose dans le sang, une diminution du taux d'insuline dans le plasma.
Lorsque le diabète sucré insulino-dépendant (type II), dont le métabolisme lipidique est altéré dans le contexte de l'utilisation de la pioglitazone, entraîne une diminution du taux de TG et une augmentation du taux de HDL. Dans le même temps, le niveau de LDL et de cholestérol total chez ces patients ne change pas.
Après ingestion, la pioglitazone à jeun est détectée dans le plasma sanguin après 30 minutes. La concentration plasmatique maximale est atteinte après 2 heures.
L'effet hypoglycémique ne se manifeste qu'en présence d'insuline. Chez les patientes présentant une résistance à l'insuline et un cycle anovulatoire avant la ménopause, le traitement peut provoquer une ovulation. La conséquence de l’amélioration de la sensibilité de ces patientes à l’insuline est le risque de grossesse, si une contraception adéquate n’est pas utilisée. Au cours de la période de traitement, une augmentation du volume plasmatique et le développement d’une hypertrophie du muscle cardiaque (due à la précharge) sont possibles. Avant et tous les 2 mois au cours de la première année de traitement, il est nécessaire de contrôler l’activité de l’ALT.
Réduit l'efficacité des contraceptifs oraux (réduit de 30% la concentration en éthinylestradiol et en noréthindrone). Il n’ya pas de changement de pharmacocinétique et de pharmacodynamique lorsqu’il est pris en même temps que le glipizide, la digoxine, les anticoagulants indirects et la metformine. Le kétoconazole inhibe le métabolisme de la pioglitazone in vitro.
Diabète sucré indépendant de l’insuline (type II).
Est pris par voie orale à une dose de 30 mg 1 heure / jour. La durée du traitement est déterminée individuellement. La dose maximale pour le traitement d'association est de 30 mg / jour.
Du côté du métabolisme: développement possible d'hypoglycémie (de faible à grave).
Du côté du système hématopoïétique: anémie, diminution de l'hémoglobine et de l'hématocrite sont possibles.
Du côté du système digestif: rarement - activité accrue de l'ALT.
L'utilisation de la pioglitazone chez les enfants n'est pas recommandée.