Maladie parodontale et diabète
- Raisons
Le diabète est une maladie endocrinologique et est traité par un endocrinologue. Mais dans la pratique médicale, il y a des cas où un dentiste diagnostique le diabète pour la première fois. Lors de l'examen de la cavité buccale et du test sanguin de sucre, les spécialistes révèlent parfois une maladie déjà en développement.
Le caractère insidieux du diabète réside dans le fait que ses premiers stades passent inaperçus. L'un de ses premiers signes est l'apparition d'une sécheresse de la bouche, une sensation de brûlure de la membrane muqueuse, une soif. La parodontite est diagnostiquée chez des patients diabétiques dans 90% des cas.
Selon les statistiques, les maladies parodontales sur fond de pathologies chroniques sont particulièrement dangereuses pour le système dentaire, sont l'une des causes majeures de sa destruction. De plus, l'ingestion constante de salive infectée avec parodontite est destructive pour tout le corps.
Tout le monde sait que le diabète affecte l'état des dents, mais tout le monde ne sait pas qu'une infection parodontale affecte négativement la glycémie du diabète. Par conséquent, un traitement approprié de la parodontite est nécessaire pour réduire l'exposition bactérienne, éliminer le processus inflammatoire et arrêter la destruction parodontale, ce qui entraînera une diminution de la glycémie chez les diabétiques. Cela devrait être connu des diabétiques et des médecins traitants.
Caractéristiques du traitement de la maladie parodontale chez les patients diabétiques
Pour le diabète sucré, particulièrement mal compensé, se caractérise par une violation du métabolisme des minéraux, entraînant des modifications de l'état des composants solides du corps, y compris l'émail des dents. La nutrition de la dent est faite à partir de la cavité buccale et du lit microvasculaire. Une altération du métabolisme des minéraux conduit à la lixiviation du calcium du corps, puis du fluor. En l'absence de ces éléments, l'émail des dents perd de sa force et devient vulnérable à l'acide sécrété par les bactéries, ce qui entraîne le développement de la carie. Son développement rapide est dû à l'expansion des tubules de la dentine, la couche dentaire sous l'émail, ce qui facilite la propagation du processus inflammatoire dans les profondeurs.
Par conséquent, le patient diabétique devrait être chez le dentiste aussi souvent que l’endocrinologue. De plus, afin de choisir le bon type de soins dentaires et les matériaux utilisés, le dentiste doit connaître les spécificités du diabète. Par exemple, il est nécessaire de prendre en compte le fait que les diabétiques se fatiguent rapidement, que leur immunité est abaissée et que le seuil de sensibilité à la douleur est supérieur à celui des autres personnes.
Souvent, les dentistes, orthopédistes, choisissant la conception des prothèses dentaires pour diabétiques, sous-estiment ou surestiment l’influence réciproque du diabète et de l’état de la cavité buccale. Lorsqu'un patient souffrant de diabète décompensé est traité pour des soins dentaires, il est impossible de différer un traitement orthopédique ou de le refuser. La méthode de traitement dans ce cas devrait inclure la fabrication de prothèses dentaires conformément aux exigences relatives à l'immobilisation des dents et à la redistribution appropriée de la charge.
Quels matériaux peuvent être utilisés pour les prothèses chez les diabétiques?
Les dentistes utilisent divers alliages métalliques comme matériaux structurels pour les prothèses. Ces composés peuvent affecter la quantité et la qualité de la salive sécrétée, l'activité enzymatique, provoquer l'apparition de symptômes allergiques.
Les microorganismes de la cavité buccale réagissent différemment aux alliages nobles et non précieux utilisés dans les prothèses dentaires. Les couronnes et les prothèses largement utilisées en alliages nickel-chrome et cobalt-chrome sont contre-indiquées pour les personnes atteintes de diabète. La meilleure option pour les couronnes et les ponts est un alliage d’or et de platine. Pour les prothèses amovibles, la base en titane sera optimale. Ces matériaux empêchent la prolifération des bactéries anaérobies à Gram positif peptostreptokokkov, staphylocoques, champignons de type levure comme Candida dans la cavité buccale.
L'implantation dentaire dans le diabète n'est pas contre-indiquée, mais elle est réalisée avec une extrême prudence, en contrôlant strictement le taux de sucre dans le sang. Par conséquent, un spécialiste hautement qualifié devrait installer les implants dentaires.
Selon les statistiques, jusqu'à 90% de la population russe a besoin d'un traitement orthodontique. Heureusement, l'orthodontie moderne à Saint-Pétersbourg et dans d'autres régions du pays peut aider tout le monde, des enfants aux personnes âgées, car la tâche principale consiste à créer des conditions optimales pour le travail de tout le système dentaire. Cela concerne la correction du tonus musculaire, la répartition correcte de la charge de mastication, la prévention de l'articulation temporo-mandibulaire.
L'extraction d'une dent chez un diabétique peut entraîner une inflammation de la cavité buccale. Parfois, cette procédure peut provoquer une décompensation du diabète. Il est préférable que les diabétiques enlèvent les dents le matin après le petit-déjeuner et les injections d’insuline, qui sont légèrement augmentées ce jour-là. Avant la chirurgie, il est nécessaire d’utiliser une solution antiseptique pour un rinçage complet de la bouche.
Prévention des pathologies dentaires chez les patients diabétiques
Pour les patients diabétiques, il est très important de suivre un ensemble de mesures préventives qu'un spécialiste qualifié offrira sans aucun doute. Tout d'abord, il est nécessaire de visiter le dentiste plusieurs fois par an (jusqu'à quatre visites), qui effectue des examens de la cavité buccale et un nettoyage professionnel des dents (une fois tous les six mois). Il y a des bactéries dans les dépôts dentaires. Le plus souvent, ils se font sentir sur la face interne des dents (il y a une certaine rugosité lorsque vous touchez la langue). Une brosse à dents ne les supprime pas - vous avez besoin d'une technique spéciale.
Patients diabétiques, de préférence tous les six mois, pour compléter un traitement de reminéralisation des dents, pour lesquels différentes méthodes sont utilisées. Par exemple, cette procédure peut être effectuée avec l'utilisation de préparations spéciales appliquées à la surface des dents, à la suite desquelles les minéraux de l'émail perdus sont reconstitués. Pour cela, les méthodes d'application et de scellement des fissures sont également utilisées. La deuxième méthode est une bonne prévention des caries et permet l'identification et la fermeture des points les plus faibles de la dent.
S'il y a des signes de dénudation, un traitement parodontal est nécessaire. Et plus vite il commencera, plus ses résultats seront efficaces. Par conséquent, les premiers signes de la maladie devraient être la raison de la visite chez le dentiste.
Types de dentifrices recommandés:
- Pâte contenant du calcium et du fluor - devrait être utilisée pour nettoyer les dents tous les jours.
- Pâte pour les dents sensibles - utilisé lorsque nécessaire.
- Pâte pour les tissus parodontaux. Il est utilisé une ou deux fois par semaine au lieu du premier (contenant du calcium et du fluor), qui présente une maladie parodontale saine. Ce type de dentifrice est utilisé plus souvent dans les maladies existantes.
Il est préférable d’utiliser une brosse douce pour se brosser les dents, car sa version dure peut endommager les tissus parodontaux et les dents. Tous les soixante à quatre vingt dix jours, il devrait être changé. Les dents doivent être nettoyées le matin et le soir. Dans ce cas, chaque repas devrait se terminer par un bain de bouche. À la maison, le rinçage et les bains peuvent être préparés à partir d’herbes médicinales: chélidoine, calendula, sauge, eucalyptus, camomille, millepertuis, jus de Kalanchoe.
Pour que le traitement de la maladie parodontale chez les patients diabétiques soit couronné de succès, il est nécessaire de compenser le diabète, c'est-à-dire, si possible, de ramener le niveau de glycémie à un niveau normal autant que possible.
Et le meilleur moyen de prévenir le développement de processus inflammatoires dans la cavité buccale est de surveiller en permanence la glycémie, en maintenant cet indicateur à un niveau proche de la normale.
Conférences Internet médicales
Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.
Résumé
Au cours de ce travail, une analyse de la littérature scientifique sur le problème actuel des modifications des tissus parodontaux chez les personnes atteintes de diabète a été réalisée. Une relation a été établie entre le diabète sucré et les maladies parodontales.
Mots-clés
L'article
La pertinence Maladie diabétique ]. Dans le même temps, la nature de ces changements et le degré d’influence du diabète sucré sur l’état des tissus paradontaux ne sont pas suffisamment étudiés. À cet égard, il est nécessaire d’accorder une attention particulière à ce problème afin de fournir une assistance rapide à ces projets afin d’éviter des complications assez graves.
Le but du travail. Etudier les modifications dans les tissus du parodont avec diabète sucré.
1. Clarifier le lien entre les maladies de parodont et le diabète diabétique.
2. Déterminer la fréquence des changements dans les tissus de la médecine parodontale pendant le diabète.
3. Etudier l'effet du diabète sucré sur les modifications des tissus parodontaux.
4. Révéler la dépendance de la sévérité des changements dans les tissus du parodont sur la durée du diabète saccharin.
Matériels et méthodes. L'analyse de la littérature scientifique sur ce sujet a été réalisée.
Résultats et discussion. Nous avons découvert que la prévalence du diabète sucré était très élevée [12]. En 25 ans, le nombre de patients atteints de diabète sucré a été multiplié par 10 et s'élevait à 381 millions en 2012 [13]. En outre, la prévalence élevée des maladies parodontales est élevée et, selon les données de l'OMS, 80% de la population de la planète [1, 9].
Très souvent, le début du processus inflammatoire chez Parodond est associé à un diabète sucré [4]. La prévalence des maladies parodontales de nature inflammatoire chez les patients atteints de diabète gastrique est 2 fois plus élevée que chez les personnes en bonne santé. Et la fréquence de leur apparition avec un diabète spontané varie de 51% à 98% [1,3].
Sakharny diabet présente de nombreuses complications du côté des tissus parodontaux: lésions vasculaires, essoufflement, excrétion de l'exsudat inférieur, résistance pariétale réduite, dystrophie alvéolaire [4,11].
Les troubles articulaires constituent l’un des troubles les plus graves des tissus parodontaux dans le diabète sucré. Ils se développent en raison de modifications cosmétiques des vaisseaux et des capillaires, ainsi que du dysfonctionnement du sang lui-même. Lorsque ces violations se produisent, les vaisseaux sanguins s'épaississent, la perméabilité des parois des vaisseaux est altérée, ce qui entraîne un ralentissement des nutriments et une diminution de la résistance des tissus aux micro-organismes [1,3,5]. Les modifications des vaisseaux parodontaux avec diabète sucré sont si spécifiques qu'elles sont désignées par le terme "parodontopathie diabétique" [1,6]. Selon O.A. Alekseeva (2002), lors de la réalisation de capillaires chez 107 patients atteints de diabète sucré, il a été noté que sur 63 patients atteints de diabète sucré sévère, seuls 10 patients présentant des capillaires n'avaient pas changé. Les capillaires sont normaux chez 41 patients atteints de diabète sucré avancé chez 7 personnes, et chez 13 patients présentant un léger diabète sucré chez 4 patients, chez le patient et chez d'autres, ils sont allongés et rétrécis [6].
Chez les patients atteints de diabète sucré, l'immunité joue un rôle important. Les modifications du métabolisme du carbone entraînent une perturbation du système immunitaire en affaiblissant et en endommageant les fonctions des cellules des macrophages et des neutrophiles. Il y a une augmentation des immunoglobulines A et G ainsi qu'une diminution des immunoglobulines M et une diminution des lymphocytes T et B [5,10]. Sur fone Diminution de uctoychivosti tkaney parodonta à deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov et Vysokaya Concentration de glyukozy en liquide de desnevoy à caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov dans rezultate Chego proiskhodit Bystroe obrazovanie zubnogo kamnya [7].
Certains chercheurs en arrivent à la conclusion que la douleur osseuse est le plus souvent affectée par le diabète médullaire et qu'un processus alvéolaire distal se développe [1,2,4]. La déficience en insuline est connue pour inhiber l'activité des ostéoblastes, ce qui entraîne une acidose métabolique, entraînant une augmentation de l'activité des ostéoclastes. En conséquence, l'ostéoporose, une maladie qui se caractérise uniquement par une diminution de la masse osseuse avec une composition minérale constante de la partie restante de celle-ci [6,8,9], se manifeste.
La difficulté des changements ci-dessus est considérablement affectée par la mauvaise hygiène de la bouche. À cet égard, les phénomènes de gingivite et d'hématose des gencives chez les patients atteints de diabète sucré sont plus prononcés et la perte de tissu osseux est plus significative [10].
La gingivite est un signe précoce de l'apparition de maladies parodontales chez les diabétiques. Plus souvent, la gingivite survient chez 11,6% des patients atteints de diabète sucré jusqu'à 20 ans et chez les personnes de moins de 30 ans, l'incidence de la gingivite augmente jusqu'à 30%. Les symptômes typiques sont la couleur cyanose du bord gingival et le saignement des gencives [3,9,11].
Le diabète chronique est le plus souvent accompagné d'une parodontite généralisée chronique [9]. Il se pose à la suite de violations du système immunitaire. En cas de parodontite, les vaisseaux du syndrome thrombohémorragique, qui entraîne une violation du trait parodontal et de la perméabilité des parois capillaires [1,4,6,10], sont caractérisés par une parodontite. Le signe le plus grave et le plus caractéristique de la parodontite du diabète sucré est la modification distortive du processus alvéolaire avec division interdentaire rezorbtsii. Cela conduit à une perte de dent précoce chez de tels patients [10].
En résumant les données de la littérature, il est nécessaire de connaître, conformément aux présentations contemporaines, les patients dans le domaine des maladies abdominales, avec le diabète sucré, dans le développement des maladies du parodonte, un rôle important dans le développement des maladies de la microcirculation, dans le développement des maladies de l'abysse, dans le développement des maladies de l'abîme, dans le développement des maladies du système abdominal.
1. Au cours de la recherche, une relation bilatérale a été établie entre le diabète sucré et les maladies des tissus parodontaux. En cas de diabète sucré non contrôlé, des troubles vasculaires dans les tissus du tissu péritonéal et une réduction de leur susceptibilité se produisent. Dans le même temps, l’inflammation des tisserands parodontes dans le diabète sucré a un effet négatif sur la glycémie.
2. Les changements dans les tissus parodontaux du diabète sucré sont largement répandus et se produisent 2 fois plus souvent que chez les personnes non diabétiques. La fréquence d'apparition de maladies parodontales chez les diabétiques varie de 51% à 98%.
Le diabète sucré a un effet négatif sur les tissus parodontaux, entraînant des modifications vasculaires importantes entraînant l'apparition de maladies telles que la gingivite et la parodontite. Le glucose a également un effet négatif. Avec sa concentration élevée dans le liquide gingival et la salive, des dépôts dentaires abondants se forment.
3. La gravité des changements dans les tissus de parodont dépend de la gravité et de la durée du diabète sucré. Plus le patient est âgé et plus le diabète sucré dure longtemps, plus les maladies parodontales sont difficiles. Il a également été constaté que chez 20% des patients présentant une durée de diabète sucré allant jusqu'à un an de mesure dans les tissus proches de la dent, et chez une durée de maladie allant de 10 à 15 ans - chez tous les patients examinés.
Littérature
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Maladie parodontale et diabète
La relation entre la maladie parodontale et le diabète sucré est à l'origine de nombreuses études scientifiques. Les statistiques de la maladie parodontale chez les diabétiques sont de 50 à 90%. Très souvent, le diagnostic du diabète est posé par un dentiste, car le stade initial du diabète sucré est caractérisé par une parodontite déjà florissante.
Relation entre la maladie parodontale et le diabète
La plupart des maladies parodontales résultent d'une inflammation et se développent sous l'influence de causes locales et générales. Ainsi, le diabète sucré modifie l'état de la cavité buccale principalement en raison d'une angiopathie. Les facteurs communs sont un apport insuffisant en vitamines B1, C, A avec de la nourriture, ainsi que des modifications athéroscléreuses des vaisseaux sanguins, une diminution de la réactivité du corps aux maladies.
Le développement de modifications inflammatoires du parodonte résulte de la croissance des plaques dentaires, qui augmentent avec la prise de saccharose. La plaque dentaire se déplace jusqu'au bord de la gencive et provoque une irritation des tissus.
Cela conduit à la destruction de l'épithélium gingival et à l'inflammation. La perturbation de l'épithélium est la principale cause du développement du processus inflammatoire des gencives. À la suite de ce processus, le collagène est détruit sous l’influence d’enzymes sécrétées par des micro-organismes.
Le contact prolongé des microbes de la plaque dentaire avec le tissu parodontal conduit à un processus auto-immun qui progresse et modifie les tissus parodontaux. Ces changements dystrophiques sont le résultat d’anomalies dans la localisation des dents et des morsures, avec perte de prémolaires et de molaires.
Une forte concentration de sucre dans les gencives chez les patients atteints de diabète sucré provoque la reproduction de micro-organismes et l’émergence rapide du tartre. De tels changements pathologiques dans les gencives ont un caractère dystrophique et ne se forment que chez les patients qui n'ont pas traité les gencives ou le traitement était inefficace.
Symptômes de la maladie parodontale dans le diabète
Les dents dans cette condition sont recouvertes d'une plaque molle, elles ont des pierres abondantes au-dessus et sous-gingivales. Les dents sont mobiles, elles bougent, ce qui conduit à leur position anormale. En grand nombre, il y a des poches parodontales à partir desquelles du pus est libéré et des granulations apparaissent.
Harcum et le symptôme grave des modifications parodontales du diabète sucré est une dégénérescence des os du processus alvéolaire, ce qui entraîne une perte des dents. Les changements dystrophiques et le processus inflammatoire progressent rapidement, des abcès parodontaux se produisent.
Les manifestations cliniques de la maladie sont plus graves chez les patients âgés et chez les diabétiques atteints d'une maladie de longue durée. Cependant, la gravité du diabète est plus importante mais pas sa durée.
Ces pathologies de la structure osseuse s'expliquent par une augmentation de la fonction des glandes surrénales et de la thyroïde. Parallèlement, la perversion du goût, la sécheresse et la paresthésie de la muqueuse buccale se développent. Sensation au goût sucré et salé faible, à acide - normal.
Dans de nombreux cas, il existe des lésions fongiques et une dysbactériose orale, une inflammation des lèvres et une glossite (inflammation de la langue) de la cause fongique. Au cours de la décompensation, les diabétiques développent une stomatite aphteuse, des ulcères trophiques et des escarres de prothèses dentaires n'ayant jamais provoqué de sensations négatives.
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Parfois, le diabète sucré est associé à un lichen plan, des fissures, des verrues et des ulcères apparaissant souvent sur la langue. La taille de la langue peut augmenter, sa couleur rouge violacé et sa surface vernie apparaissent. Un autre symptôme fréquent est la douleur dans la langue et la contamination de la muqueuse buccale par des microbes.
Les mesures thérapeutiques de la parodontite chez les patients atteints de diabète sucré ont souvent une faible efficacité, car elles utilisent le schéma thérapeutique standard, sans prendre en compte la spécificité de la maladie et les modifications de la cavité buccale liée au diabète sucré, ni les modifications pathologiques survenant dans le corps diabétique.
Ve Conférence scientifique internationale des étudiants Forum scientifique des étudiants - 2013
Le diabète sucré en tant qu'une des raisons du développement de la maladie parodontale
Actuellement, chez les hommes et les femmes, l'incidence des maladies du système dentaire et du maxillaire, et en particulier de la maladie parodontale, a fortement augmenté. Selon l'OMS (1990), la présence d'une maladie parodontale (comparée aux complications de la carie) augmente le développement de troubles fonctionnels conduisant à une perte de dents 5 fois.
On sait que chez les patients diabétiques, une parodontite survient dans presque 100% des cas. La structure morphologique de ce processus est très différente des maladies parodontales inflammatoires chez les personnes non diabétiques.
Le diabète sucré (lat. Diabetes mellītus) est un groupe de maladies endocriniennes qui se développent à la suite d’une insuffisance absolue ou relative (perturbation de l’interaction avec les cellules cibles) de l’insuline, une hormone entraînant une hyperglycémie - une augmentation persistante de la glycémie (norme 3.5-5, 5 mmol / l). La maladie se caractérise par une évolution chronique et une violation de tous les types de métabolisme: glucides, lipides, protéines, sels minéraux et sels d’eau.
Le diabète sucré est l'une des maladies les plus courantes du système endocrinien. Il est connu depuis plus de 4,5 mille ans. Initialement, le diabète sucré s'appelait diabète sucré. Nous trouvons les premières mentions du diabète dans les écrits d'anciens guérisseurs chinois et indiens. Dans ces travaux, non seulement la description des symptômes est donnée, mais également des méthodes de diagnostic, de prophylaxie et de traitement. En outre, une description plus complète de la maladie a été fournie par des médecins tels que Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.
L'histoire de l'étude du diabète
Le terme diabète a été proposé par le médecin grec Areteus de Cappadoce au premier siècle de notre ère. En 1688, Brunner signala le lien entre le diabète et le pancréas. Il a effectué des opérations sur des chiens. Lorsque le pancréas a été retiré, les chiens ont présenté des symptômes de la maladie. En 1869, Langergans découvrit des grappes de cellules dans le pancréas sous la forme d'îles, qui portent son nom.
A cette époque, leur fonction n'était pas encore connue. Seulement en 1881, le scientifique de Kiev Ulezsko-Stroganova a suggéré le rôle endocrinien de ces cellules. Dans le laboratoire de Pavlov et plus tard à l'étranger dans le laboratoire de Meier, après une série d'expériences, il a été conclu que les îlots de Langerhans produisent une substance qui empêche le développement du diabète. Meyer a appelé cette substance l'insuline - du latin insula, qui signifie îlot. Les premiers extraits contenant de l'insuline ont été obtenus à partir du pancréas de fruits d'animaux.
Avec l'introduction de ces extraits chez le chien, dans lesquels le pancréas a été retiré, les scientifiques ont cherché à améliorer leur état. En 1921, pour la première fois au monde, une injection d'extrait de pancréas taureau a été faite à un être humain. Ces extraits se sont révélés inefficaces pour l'homme, ce qui a servi de base à la recherche. Dans une forme cristalline purifiée, l’insuline a été obtenue en 1926.
Leonard Thompson est traité pour la première fois en pratique médicale à l'insuline en 1922. L'action prolongée d'insuline a été obtenue en 1936 à Copenhague. La structure chimique de l'insuline a été découverte en 1955 par un scientifique anglais Sanger à Cambridge. La synthèse de l'insuline humaine a été réalisée en 1963 aux États-Unis et en 1965 en République fédérale d'Allemagne.
Actuellement considéré comme une prédisposition génétique prouvée au diabète. Pour la première fois, une telle hypothèse fut exprimée en 1896, elle n’était alors confirmée que par les résultats d’observations statistiques. En 1974, J. Nerup et ses co-auteurs, A. Goodworth et J. S. Woodrow, ont découvert le couplage B-locus des antigènes d'histocompatibilité des leucocytes et du diabète de type 1 et de leur absence chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Par la suite, un certain nombre de variations génétiques ont été identifiées, apparaissant nettement plus fréquemment dans le génome des patients diabétiques que dans le reste de la population. Ainsi, par exemple, la présence de B8 et B15 dans le génome augmentait simultanément le risque de maladie d’environ 10 fois. La présence de marqueurs Dw3 / DRw4 augmente le risque de maladie de 9,4 fois. Environ 1,5% des cas de diabète sont associés à la mutation A3243G du gène mitochondrial MT-TL1.
Cependant, il convient de noter que dans le diabète de type 1, il existe une hétérogénéité génétique, c'est-à-dire que la maladie peut être provoquée par différents groupes de gènes. Le signe diagnostique de laboratoire, qui permet de déterminer le premier type de diabète, est la détection dans le sang d’anticorps dirigés contre les cellules β du pancréas. La nature de l'héritage n'est actuellement pas tout à fait claire, la complexité de la prédiction de l'héritage est associée à l'hétérogénéité génétique du diabète sucré. La création d'un modèle d'héritage adéquat nécessite des études statistiques et génétiques supplémentaires.
Prévalence
La prévalence du diabète chez les populations humaines est en moyenne de 1 à 8,6%, l'incidence chez les enfants et les adolescents d'environ 0,1 à 0,3%. Compte tenu des formes non diagnostiquées, ce nombre peut atteindre 6% dans certains pays. En 2002, environ 120 millions de personnes dans le monde étaient atteintes de diabète. Selon des études statistiques, l'incidence du diabète sucré augmente d'année en année et le nombre de patients double tous les 15 ans. À l'âge de 65 ans et plus, la prévalence du diabète augmente à 16% et de l'obésité sévère - jusqu'à 40%. Il convient également de noter que, avec le temps, la proportion de personnes souffrant de diabète sucré de type 1 augmente. Cela est dû à l'amélioration de la qualité des soins médicaux dispensés à la population et à la prolongation de la vie des personnes atteintes de diabète de type 1.
Classification
Il existe un certain nombre de classifications du diabète sucré pour différents motifs. Dans l'ensemble, ils sont inclus dans la structure du diagnostic et vous permettent de décrire avec précision l'état du patient diabétique.
Classification étiologique
I. Diabète sucré de type 1 (la destruction des cellules β conduit à un déficit insulinique absolu)
Ii. Diabète de type 2 (sécrétion d'insuline défectueuse sur fond de résistance à l'insuline)
Iii. Autres types de diabète avec:
défauts génétiques dans la fonction des cellules β,
défauts génétiques dans l'action de l'insuline,
les maladies du pancréas exocrine,
diabète d'origine médicamenteuse
diabète induit par des infections
formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire,
syndromes génétiques associés au diabète sucré.
Iv. Diabète gestationnel
Classification par gravité de la maladie
La forme bénigne (I degré) de la maladie se caractérise par un faible taux de glycémie, qui n'excède pas 8 mmol / l à jeun, lorsqu'il n'y a pas de fortes fluctuations de la glycémie au cours de la journée, une glucosurie quotidienne insignifiante (de traces jusqu'à 20 g / l). L'état de compensation est maintenu par la thérapie de régime. Dans la forme bénigne du diabète peut être diagnostiqué chez un patient souffrant d'angionévrose du diabète sucré aux stades précliniques et fonctionnels.
Gravité modérée
Avec une sévérité modérée (II degré) du diabète sucré, la glycémie à jeun augmente généralement à 14 mmol / l, la glycémie fluctue au cours de la journée, la glucosurie quotidienne ne dépasse pas 40 g / l, la cétose ou l'acidocétose se développe par intermittence. La compensation du diabète est obtenue par le régime alimentaire et la prise d'agents oraux hypoglycémiants ou par l'administration d'insuline (en cas de développement d'une résistance secondaire au sulfamide) à une dose ne dépassant pas 40 DO par jour. Une angioneuropathie diabétique de divers stades de localisation et de fonctionnement peut être détectée chez ces patients.
La forme sévère (ІІІ degré) du diabète est caractérisée par des taux élevés de glycémie (à jeun supérieur à 14 mmol / l), des fluctuations importantes de la teneur en sucre dans le sang tout au long de la journée, une glycosurie élevée (supérieure à 40-50 g / l). Les patients ont besoin d'une insulinothérapie constante à une dose de 60 DO et plus, ils identifient diverses angioneuropathies diabétiques.
Pathogenèse
Dans la pathogenèse du diabète sucré, il existe deux liens principaux:
production insuffisante d'insuline par les cellules endocrines du pancréas;
violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus corporels (résistance à l'insuline) à la suite d'une modification de la structure ou de la diminution du nombre de récepteurs spécifiques de l'insuline, d'une modification de la structure de l'insuline elle-même ou d'une violation des mécanismes intracellulaires de transmission du signal des récepteurs aux organelles cellulaires.
Il existe une prédisposition génétique au diabète. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10% et celle de type 2 de 80%.
Insuffisance pancréatique (diabète de type 1)
Le premier type de trouble est caractéristique du diabète de type 1 (le nom obsolète est diabète insulino-dépendant). Le point de départ du développement de ce type de diabète est la destruction massive des cellules endocriniennes du pancréas (îlots de Langerhans) et, par conséquent, une diminution critique du taux d’insuline dans le sang.
La mort en masse des cellules endocrines du pancréas peut survenir dans le cas d’infections virales, de maladies oncologiques, de pancréatite, de lésions toxiques du pancréas, d’états de stress, de diverses maladies auto-immunes dans lesquelles les cellules immunitaires produisent des cellules β pancréatiques qui les détruisent. Ce type de diabète, dans la plupart des cas, est caractéristique des enfants et des jeunes (jusqu'à 40 ans).
Chez l'homme, cette maladie est souvent génétiquement déterminée et provoquée par des défauts d'un certain nombre de gènes situés dans le 6ème chromosome. Ces défauts forment une prédisposition à l'agression auto-immune de l'organisme envers les cellules pancréatiques et affectent négativement la capacité de régénération des cellules β.
La base des dommages auto-immuns aux cellules est leur endommagement par des agents cytotoxiques. Cette lésion provoque la libération d'auto-antigènes, qui stimulent l'activité des macrophages et des tueurs T, ce qui entraîne la formation et la libération dans le sang d'interleukines à des concentrations ayant un effet toxique sur les cellules pancréatiques. En outre, les cellules sont endommagées par les macrophages dans le tissu glandulaire.
L’hypoxie prolongée des cellules du pancréas et un régime pauvre en protéines, riche en glucides et riche en glucides, peuvent également contribuer à la diminution de l’activité sécrétoire des cellules des îlots et, à long terme, jusqu’à leur mort. Après le début de la mort cellulaire massive, le mécanisme de leurs dommages auto-immuns commence.
Insuffisance extrapancréatique (diabète de type 2)
Le diabète de type 2 (l'appellation obsolète de diabète non insulinodépendant) est caractérisé par les anomalies indiquées au paragraphe 2 (voir ci-dessus). Dans ce type de diabète, l'insuline est produite en quantités normales ou même élevées, mais le mécanisme de l'interaction de l'insuline avec les cellules du corps (résistance à l'insuline) est perturbé.
La principale cause de résistance à l'insuline est une violation des fonctions des récepteurs membranaires de l'insuline dans l'obésité (principal facteur de risque, 80% des patients diabétiques sont en surpoids) - les récepteurs ne peuvent pas interagir avec l'hormone en raison de changements dans leur structure ou leur quantité. De plus, dans certains types de diabète de type 2, la structure même de l'insuline (défauts génétiques) peut être perturbée. Outre l’obésité, le vieillissement, le tabagisme, la consommation d’alcool, l’hypertension artérielle, la surconsommation chronique de nourriture et la sédentarité constituent également des facteurs de risque du diabète de type 2. En général, ce type de diabète affecte le plus souvent les personnes de plus de 40 ans.
Prédisposition génétique prouvée au diabète de type 2, indiquée par une coïncidence à 100% de la présence de la maladie chez des jumeaux homozygotes. Dans le diabète de type 2, on observe souvent une violation des rythmes circadiens de la synthèse de l'insuline et une absence relativement longue de modifications morphologiques des tissus pancréatiques.
Le fondement de la maladie est l'accélération de l'inactivation de l'insuline ou la destruction spécifique des récepteurs de l'insuline sur les membranes des cellules insulino-dépendantes.
L'accélération de la destruction de l'insuline se produit souvent en présence d'anastomoses portocavales et, par conséquent, du flux rapide d'insuline du pancréas vers le foie, où il est rapidement détruit.
La destruction des récepteurs de l'insuline est une conséquence du processus auto-immun, lorsque les auto-anticorps perçoivent les récepteurs de l'insuline comme des antigènes et les détruisent, ce qui entraîne une diminution significative de la sensibilité à l'insuline des cellules insulino-dépendantes. L'efficacité de l'insuline à sa concentration précédente dans le sang devient insuffisante pour assurer un métabolisme adéquat des glucides.
En conséquence, des troubles primaires et secondaires se développent.
Ralentissement de la synthèse du glycogène
Ralentir la vitesse de réaction de la gluconidase
Accélération de la gluconéogenèse dans le foie
Diminution de la tolérance au glucose
Ralentissement de la synthèse des protéines
Ralentissement de la synthèse des acides gras
Accélération de la libération des protéines et des acides gras du dépôt
La phase de sécrétion rapide d'insuline dans les cellules β pendant l'hyperglycémie est altérée.
À la suite de troubles du métabolisme des glucides dans les cellules pancréatiques, le mécanisme de l'exocytose est perturbé, ce qui entraîne une aggravation des troubles du métabolisme des glucides. Suite à une violation du métabolisme des glucides, des troubles du métabolisme des lipides et des protéines commencent naturellement à se développer.
Signes cliniques
Dans le tableau clinique du diabète, il est habituel de distinguer deux groupes de symptômes: majeur et mineur.
Les principaux symptômes incluent:
Polyurie - augmentation de l'excrétion de l'urine, provoquée par une augmentation de la pression osmotique de l'urine en raison du glucose qui s'y dissout (normalement, il n'y a pas de glucose dans l'urine). Se manifeste par des mictions fréquentes et fréquentes, y compris la nuit.
Polydipsie (soif constante inextinguible) - en raison d'une perte importante d'eau dans les urines et d'une augmentation de la pression osmotique du sang.
La polyphagie est une faim constante et inextinguible. Ce symptôme est dû à un trouble métabolique du diabète, à savoir l’incapacité des cellules à absorber et à transformer le glucose en l'absence d'insuline (faim parmi les affluents).
La perte de poids (particulièrement caractéristique du diabète de type 1) est un symptôme fréquent du diabète qui se développe malgré une augmentation de l'appétit des patients. La perte de poids (et même l'épuisement) est due au catabolisme accru des protéines et des graisses, dû à la désactivation du glucose provenant du métabolisme énergétique des cellules.
Les principaux symptômes sont les plus caractéristiques du diabète de type 1. Ils se développent intensément. En règle générale, les patients peuvent nommer avec précision la date ou la période de leur apparition.
Les symptômes secondaires comprennent des signes cliniques moins spécifiques qui se développent lentement sur une longue période. Ces symptômes sont caractéristiques des diabètes de types 1 et 2:
démangeaisons de la peau et des muqueuses,
faiblesse musculaire générale
lésions cutanées inflammatoires difficiles à traiter,
la présence d'acétone dans l'urine dans le diabète de type 1. L'acétone est le résultat de la combustion des réserves de graisse.
Maladie parodontale
La parodontite est une maladie inflammatoire des tissus parodontaux caractérisée par la destruction progressive de la structure normale du processus alvéolaire de la mâchoire.
La maladie se manifeste par la destruction progressive des processus alvéolaires (à savoir les cellules dentaires de ces processus).
Symptomatologie des phases initiales - saignement des gencives, faiblesse du ligament dentaire, parfois - salive collante, plaque sur les dents. Avec le cours actif dû à la destruction rapide des processus alvéolaires, une perte de dent est observée.
Parmi les causes de parodontite sont communes (systémiques) et locales. Les plus courantes comprennent les pathologies somatiques telles que le diabète, les déficits immunitaires, les maladies du système sanguin, etc., qui présentent ce que l'on appelle un "syndrome parodontal". La cause locale la plus topique est un agent microbien, dont la plaque dentaire est la principale source. Un autre groupe de causes éprouvées est traumatique. Celles-ci incluent: anomalies traumatiques de la morsure, attachement élevé des cordes et des brides à la muqueuse buccale, encombrement et anomalies des dents, hypertonicité des muscles mordants.
Le développement de l'inflammation dans la maladie parodontale s'explique par l'influence d'une plaque dentaire, dont le taux de croissance maximal est observé lorsque le saccharose est fourni, dans une moindre mesure, le glucose et le fructose. La plaque dentaire, se déplaçant au fur et à mesure qu'elle croît sous le bord de la gomme, provoque une irritation des tissus due aux micro-organismes et à leurs toxines, ce qui entraîne des lésions de l'épithélium de la poche gingivale et une inflammation des tissus adjacents.
La violation de l'intégrité de l'épithélium est le détail le plus important dans le développement de l'inflammation des gencives. Grâce à l'action d'enzymes - dérivés de plusieurs types de microorganismes oraux -, on observe une dépolymérisation de la substance principale, les glycosaminoglycanes, qui permet une invasion d'endotoxines dans les tissus et une destruction du collagène sous l'action d'enzymes.
Dans la pathogenèse de la maladie parodontale, un aspect important est attribué aux aspects immunologiques de l'inflammation. Un contact prolongé entre les microbes de la plaque dentaire et les tissus parodontaux entraîne l'apparition de processus auto-immuns pouvant provoquer une réaction en chaîne, accompagnés de modifications progressives des tissus parodontaux.
Les angiopathies jouent le rôle principal dans la pathogenèse du développement de la maladie parodontale chez les patients atteints de diabète sucré. Le point de départ de la microangiopathie diabétique est une violation du métabolisme des glucides, ainsi que du métabolisme des glycosamines, qui déterminent l'intégrité fonctionnelle et structurelle de la membrane basale des vaisseaux sanguins. Le changement de vaisseaux sanguins dans le diabète a un caractère particulier: la lumière d’un vaisseau n’est pas complètement fermée, en règle générale, mais la paroi du vaisseau est toujours affectée. La microangiopathie diabétique repose sur les processus de la plasmorragie. Ils sont réduits aux dommages plasmatiques primaires de la membrane basale du système vasculaire puis causent une sclérose et une hyalinose des parois des vaisseaux.
Les modifications morphologiques de la membrane muqueuse chez les patients atteints de diabète sucré ne sont pas spécifiques, bien que les lésions vasculaires du type d'angiopathie avec atrophie, sclérose et inflammation soient plus prononcées. La présence d'infiltrat inflammatoire nicheur et diffus avec un mélange de plasmocytes et de mastocytes suggère que ces processus sont auto-immuns dans le diabète sucré. Caractéristique morphologique permanente - atrophie diffuse ou focale de l'épithélium avec des symptômes de parakératose ou de kératose, des zones d'hyperplasie épithéliale et la formation d'excroissances acantholytiques profondément immergées dans les tissus sous-jacents. Dans le domaine de l’acanthose - infiltration inflammatoire focale ou diffuse (cellule lymphoïde). Souvent sur la muqueuse buccale on note des micro-infections, entourées d'infiltrations inflammatoires, parfois chroniques. Le grossissement des fibres de collagène, leur disposition irrégulière, des fractures, des foyers d'épaississement et de relâchement, une atrophie du tissu musculaire se produisent.
À l'examen morphologique de la membrane muqueuse, une atrophie et une sclérose, une inflammation productive chronique, le développement de l'infiltration de cellules rondes, une augmentation du nombre de tissus adipeux, plasmocytaires, éosinophiles, macrophages et le développement de la microangiopathie.
Les modifications des vaisseaux parodontaux dans le diabète sucré sont si spécifiques et caractéristiques qu’elles sont désignées par un terme spécial - "microangiopathie diabétique" ou "maladie parodontale diabétique". Dans le contexte d'hypoxie et de réduction de la résistance du tissu parodontal à l'action de facteurs indésirables locaux, le rôle des microorganismes augmente et une concentration élevée de glucose dans le liquide gingival chez les patients diabétiques contribue à la reproduction des microorganismes et à la formation rapide du tartre.
Une des manifestations les plus anciennes et les plus fréquentes du diabète sur la membrane muqueuse de la cavité buccale est une violation de la sécrétion de liquide buccal, entraînant une xérostomie, accompagnée de plaintes de bouche sèche. La soif et l’appétit sont souvent croissants. L’inflammation catarrhale muqueuse brillante, hyperémique, capte presque toute la muqueuse buccale.
La composition et les propriétés du liquide buccal chez les patients atteints de diabète sucré diffèrent de manière fiable à tous les égards de celles des individus somatiquement sains. L'un des signes les plus significatifs de changements dans la composition du liquide buccal est une augmentation du glucose presque d'un ordre de grandeur par rapport aux individus en bonne santé. Il existe un lien direct entre le contenu de glucose dans le liquide buccal et son contenu dans le sang.
La teneur en calcium et en phosphore change: taux de calcium dans le liquide buccal (1,55 (0,02 mmol / l) chez les patients atteints de diabète sucré; 1,02 (0,01 mmol / l) chez les personnes en bonne santé) et une diminution du phosphore (3,09 (0,05 mmol / l) chez les patients atteints de diabète sucré; 4,36 (0,08 mmol / l) en bonne santé). En conséquence, le rapport calcium / phosphore change dans le sens de son augmentation. Cependant, la teneur normale en calcium de la salive est également notée.
Ces changements dans le fluide buccal entraînent une violation de ses fonctions principales - minéralisation, nettoyage, protection et prédominance des processus de déminéralisation sur la reminéralisation.
La teneur en lysozyme de la salive chez les patients atteints de diabète sucré est réduite de 47,19 (1,11 mg / l) à 32,42 (0,93 mg / l).
Il y a une augmentation du contenu des immunoglobulines A et G dans la salive accompagnée d'une diminution du contenu en immunoglobuline M. Une diminution du contenu en lysozyme et une augmentation du contenu en IgA et en IgG indiquent un déséquilibre des facteurs non spécifiques (lysozyme) et spécifiques (immunoglobuline) de l'immunité locale des patients atteints de diabète.
À leur tour, la parodontite et la gingivite peuvent également aggraver l'évolution du diabète. Ces maladies s'accompagnent toujours de l'apparition de médiateurs inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale (TNF-a) et les interleukines (IL-6), qui contribuent au développement de la résistance à l'insuline, à la base du diabète.
Un soi-disant cercle vicieux est formé. Avec le diabète sucré, un trouble métabolique et des dommages microvasculaires se produisent dans les tissus, ce qui provoque le développement de maladies parodontales. Et la parodontite et la gingivite aggravent l'évolution du diabète, augmentant la résistance à l'insuline. C'est pourquoi il est si important de traiter les maladies parodontales inflammatoires dans le diabète sucré. Cela permettra non seulement au patient d’améliorer considérablement l’état de la cavité buccale, mais également de soulager de manière significative l’évolution du diabète.
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Student Science Forum 2013
V e conférence internationale des étudiants
Dans le cadre de la mise en œuvre de la politique nationale de la Fédération de Russie en matière de jeunesse pour la période allant jusqu'à 2025 et de la direction Participation des jeunes à l'innovation et à la créativité scientifique et technique, des équipes d'enseignants de diverses universités russes ont proposé en 2009 de tenir conjointement une conférence scientifique en ligne. Forum scientifique international pour étudiants.
Parodontite du diabète sucré: complication non spécifique et sa prévention
Le diabète sucré est assez courant dans la Fédération de Russie. À la fin de 2010, près de 2,5 millions de personnes étaient atteintes de cette maladie. La proportion d'enfants n'était pas moins de 22 mille. Le diabète insulino-dépendant affecte 10% du nombre total de patients enregistrés. Cependant, comme d'habitude, il ne s'agit que de la partie émergée de l'iceberg, car 4 personnes par personne sont au courant de leur maladie et ne sont même pas au courant de la maladie. Dans l'année, le nombre de patients augmente d'environ 15%. Et un an après le diagnostic de diabète sucré, les patients dans 100% des cas souffrent également de parodontite. La parodontite et la gingivite ne font pas partie des complications classiques de la maladie (lésions aux yeux, aux reins, aux vaisseaux sanguins, au système nerveux). C'est pourquoi les dentistes et les diabétologues discutent entre eux de la responsabilité mutuelle de ces complications. Et cela conduit à une prévention insuffisamment transparente et compréhensible de la parodontite et des maladies de la cavité buccale dans le diabète en général.
Symptômes de parodontite
Les manifestations de la parodontite dans le diabète sucré ont leurs propres caractéristiques, car les deux maladies sont des facteurs interdépendants. La parodontite commence par une gingivite, c'est-à-dire une inflammation des gencives. Dans ce cas, une polyneuropathie diabétique peut entraîner une douleur aiguë. La maladie se manifeste par des signes d'inflammation des gencives: enflure, rougeur, douleur et saignement. Si la gingivite est laissée telle quelle et n'est pas traitée, elle passe au stade de la parodontite. Développer ici des lésions plus profondes des structures entourant la dent. Non seulement la gomme est endommagée, mais également l'os, ce qui peut provoquer la chute des dents. Il est clair que le diabète sucré entraîne une aggravation de l'ostéoporose, qui entraîne la lixiviation des sels de calcium.
de l'os. Indépendamment, la parodontite peut entraîner une aggravation du diabète, sa décompensation sous la forme d’une augmentation incontrôlée de la glycémie, ce qui nécessite une révision du traitement et une augmentation de la dose de médicaments.
Aux premiers stades, des saignements des gencives apparaissent lors du brossage quotidien. En même temps, les gencives sont œdémateuses, friables, de couleur rouge vif. Lors de la palpation, elles peuvent se séparer de la dent, il peut y avoir un écoulement purulent, un goût désagréable et une odeur fétide. Avec la parodontite grave, la perte de dents commence. L'ensemble du processus est principalement indolore.
Le développement de la parodontite chez les patients atteints de diabète sucré s’explique par le fait que le contenu en glucose de la salive est directement proportionnel à son contenu dans le sang, c’est-à-dire que plus il y a de glucose dans le sang, plus il est dans la salive et plus le contenu en calcium et en phosphore dans la sécrétion des glandes salivaires change.
Dans la salive, il doit exister un certain rapport de composants constitutifs pour que celle-ci puisse exercer correctement et efficacement ses principales fonctions - digestive, minéralisante, purifiante, protectrice.
Chez les patients atteints de diabète sucré, la quantité de lysozyme dans la salive diminue et il est responsable de la protection contre les bactéries et les virus pathogènes. Le nombre d'immunoglobulines A et G augmente tandis que la teneur en IgM diminue. Cela suggère qu'il y a eu un déséquilibre entre divers facteurs de protection immunitaire.
Méthodes de traitement de la parodontite pour le diabète
Les informations sur l'efficacité et le traitement de la parodontite sur le fond du diabète sucré (DM) sont presque absentes. Certains traitent la parodontite avec urolexan en association avec un traitement du diabète, d’autres essaient d’obtenir cet effet en utilisant une oxygénothérapie interstitielle, d’autres utilisent la méthode de massage des doigts pour améliorer le trophisme tissulaire.
Seule la majorité des médecins utilise l'électrophorèse à l'insuline comme traitement de la parodontite. Après trois procédures, l'efficacité de la méthode était évidente. Diminution de l'enflure, saignements des gencives, brûlures. Et après sept séances, la mobilité des dents a été éliminée.
Très souvent, le traitement de la parodontite dans le diabète est inefficace, car les méthodes de traitement sont utilisées sans tenir compte des spécificités de la situation. Changements dans la nature générale et locale - les dommages au système nerveux et au lit vasculaire périphérique ne sont pas pris en compte. Selon les endocrinologues, un rôle important dans l’amélioration de l’état de développement de la parodontite est la normalisation généralisée et la normalisation locale des paramètres biochimiques dans le sang et la salive.
École de diabète et de dentisterie
En Fédération de Russie, l’endocrinologue-diabétologue, le neurologue, le podologue, l’ophtalmologue, le néphrologue, le gynécologue-obstétricien et le psychologue participent au programme «School of Diabetes». Cependant, avec une incidence de parodontite de 100% dans cette équipe, le dentiste n’avait pas sa place pour une raison quelconque. Et les patients de ce programme ne sont pas formés et n'appellent pas à prendre soin de la cavité buccale.
Vous pouvez définir brièvement les principes de base de l’interaction des dentistes et des diabétologues pour un traitement efficace de la parodontite et de la gingivite:
- Il est nécessaire de développer une recommandation pour des soins bucco-dentaires hygiéniques tenant compte des spécificités de la situation.
- Éduquer les patients sur des sujets liés à la survenue d'une gingivite et d'une parodontite.
- Dans le programme "School of Diabetes", une série de conférences informatives sur les soins bucco-dentaires et sur la manière de se comporter lorsque la parodontite apparaît lors du diabète.
- Il est nécessaire de déterminer la liste des produits et des dentifrices pouvant être utilisés dans cette situation.
- Définissez la fréquence des examens préventifs chez le dentiste diabétique.
Il convient de noter que l’utilisation des moyens conventionnels d’hygiène dentaire est insuffisante. Il est nécessaire d'utiliser des agents ayant une activité antibactérienne, ainsi qu'une action anti-inflammatoire. Pour ce faire, le dentifrice doit contenir du triclosan, qui détruit les microbes à Gram positif et négatif, et de la chlorhexidine, qui détruit la membrane microbienne, est mal absorbée par la muqueuse. Les composants de la pâte doivent être non toxiques et non irritants pour la muqueuse buccale. Le dentifrice doit avoir un goût agréable et, bien sûr, être économique.
Des études ont montré que les dentifrices contenant de la chlorhexidine et du triclosan peuvent être utilisés comme agents thérapeutiques et prophylactiques.
Cependant, MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moscou) parle des propriétés négatives de la chlorhexidine, qui limitent son utilisation. Cette coloration dans la couleur jaune de la langue et des dents, goût désagréable, la capacité d'interagir avec diverses boissons alimentaires, changement de goût, l'apparition de sécheresse de la bouche. Avec
cette utilisation prolongée de telles pâtes peut entraîner l'apparition de plaques et de cailloux. Par conséquent, pour le traitement et les mesures préventives doivent être appliquées des pâtes contenant uniquement du triclosan.
Quelques mots sur le triclosan
En 1990, des données sur l'efficacité du triclosan en association avec d'autres composants ont été publiées. Le plus efficace a prouvé une paire de triclosan-PVM / MA. Selon de nombreuses données, il a été prouvé que l'impact de ces deux composants avait entraîné une réduction de 20% de la formation de tartre. Cette paire de substances s'est avérée beaucoup plus efficace que le fluor combiné à des ingrédients à base de plantes. Par conséquent, sur la base des données obtenues, nous pouvons affirmer que, pour les patients atteints de diabète associé à une maladie parodontale et à une gingivite, il est préférable d’utiliser des dentifrices contenant du triclosan et un copolymère PVM / MA, à la fois pour la prévention et le traitement des affections pathologiques aiguës de la cavité buccale. 1965 en Suisse. Pour le moment, il est utilisé et est connu comme antimicrobien à large spectre. Aux États-Unis, il est utilisé depuis plus de 30 ans. Le triclosan ne présente pas de manifestations toxiques et est utilisé non seulement dans les dentifrices, mais également dans les savons liquides, les déodorants, les bains de bouche et les préparations médicales pour le traitement des mains.