Diabète et grossesse
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Diabète sucré et grossesse.
A présent, il y a une tendance claire vers
une augmentation du nombre de femmes enceintes atteintes de diabète. Selon
institutions spécialisées le nombre de naissances chez les femmes atteintes de sucre
le diabète augmente d'année en année. Fréquence du travail avec le diabète
est 0,1% - 0,3% du total. Il y a un avis qui sur 100
environ 2-3 femmes enceintes ont des troubles du métabolisme des glucides.
Le problème du diabète sucré et de la grossesse est au centre des préoccupations
l'attention des obstétriciens, des endocrinologues et des néonatologistes,
La pathologie est associée à un grand nombre de complications obstétricales:
morbidité et mortalité périnatales et effets indésirables
effets sur la santé maternelle et infantile. Diabète -
maladie, dans la pathogenèse de laquelle se trouve absolue ou relative
manque d’insuline dans le corps, entraînant un trouble métabolique et
changements pathologiques dans divers organes et tissus.
L'insuline est connue pour être une hormone anabolique,
promotion de l'utilisation du glucose et de la biosynthèse du glycogène, des lipides,
les protéines. Lorsque le déficit en insuline est violé
glucose et sa production augmente, avec le résultat qui se développe
hyperglycémie - le principal signe diagnostique du diabète.
Le métabolisme des glucides pendant la grossesse physiologique change en
en fonction des besoins énergétiques croissants du fruit en croissance
meterial, l'image principale en glucose. Grossesse normale
caractérisée par une diminution de la tolérance au glucose, une diminution
sensibilité à l'insuline, amélioration de la dégradation de l'insuline et
circulation libre des acides gras. Changements dans le métabolisme des glucides
associée à l’influence des hormones placentaires: lactogène placentaire,
œstrogène, progestérone et corticostéroïdes. Merci beaucoup
action lipolytique du lactogène placentaire dans le corps
les femmes enceintes augmentent les niveaux d'acides gras libres
sont utilisés pour les coûts énergétiques de la mère, économisant ainsi
glucose pour le fœtus. De par leur nature, ces changements de glucides
partageant la plupart des chercheurs sont considérés comme similaires à
changements dans le diabète. Par conséquent, la grossesse est considérée
comme facteur diabétique.
La clinique fait la distinction entre le diabète déclaré des femmes enceintes,
transitoire, latent, groupe spécial comprend les femmes enceintes avec
Le diagnostic du diabète déclaré chez la femme enceinte repose sur
hyperglycémie et glycosurie dans l'étude de la méthode à l'orthotoluidine
sur un estomac vide Il existe trois types de diabète. Forme facile - niveau
glycémie à jeun ne dépasse pas 6,66 mmol / l, il n’ya pas de cétose.
La normalisation de l'hyperglycémie est obtenue par le régime alimentaire. Diabète modéré
- glycémie à jeun ne dépasse pas 12,21 mmol / l, cétose
manquant ou éliminé avec un régime. Avec un diabète sévère
taux de sucre dans le sang à jeun supérieur à 12,21 mmol / l, observé
tendance à développer une cétose. Lésions vasculaires souvent marquées -
angiopathies (hypertension artérielle, maladie ischémique du myocarde,
ulcères trophiques des jambes), rétinopathie, néphropathie (diabétique
Chez les femmes enceintes, jusqu'à 50% des cas sont transitoires
le diabète Cette forme de diabète est associée à la grossesse, aux signes
les maladies disparaissent après l'accouchement, le diabète peut reprendre
re-grossesse. Il existe un diabète latent ou subclinique,
dans lequel il peut ne pas y avoir de signes cliniques et de diagnostic
défini par l'échantillon modifié pour la tolérance au glucose.
Il convient de noter le groupe de femmes enceintes à risque.
maladie du diabète. Ceux-ci incluent les femmes qui sont malades.
le diabète dans la famille; qui ont donné naissance à des enfants dont la masse corporelle était supérieure à 4 500 grammes;
les femmes enceintes présentant un excès de poids, la glucosurie. Occurrence
la glycosurie chez la femme enceinte est associée à une diminution du seuil de glucose rénal.
On pense que l’augmentation de la perméabilité rénale au glucose est due à la
l'action de la progestérone. Près de 50% des femmes enceintes avec soin
examen peut révéler une glucosurie. Toutes les femmes enceintes de ce groupe
il est nécessaire de déterminer le taux de sucre dans le sang à jeun et dès réception
chiffres supérieurs à 6,66 mmol / l, un essai de tolérance est montré
glucose. La méthode suivante est couramment utilisée: le niveau est déterminé
glycémie à jeun et après 30,60,120,180 minutes après avoir pris 50-100
gramme de glucose (en fonction du poids corporel de la femme enceinte) dans 250 ml d'eau.
En parallèle, l'urine quotidienne est testée pour la teneur en sucre.
Toutes les femmes enceintes dont la tolérance au glucose est altérée
doit être enregistré. On leur attribue un régime pauvre en glucides,
Ensuite, un test de tolérance au glucose répété est effectué. Avec
identifier ses anomalies sur le fond du régime sont attribués dans
besoin de petites doses d'insuline. Pendant la grossesse
un nouveau test glycémique et glycosurique est nécessaire
Souvent au début du diabète, les symptômes suivants
manifestations cliniques de la maladie: sensation de bouche sèche, sensation
soif, polyurie (mictions fréquentes et lourdes), augmentation de l'appétit
avec perte de poids et faiblesse générale. On observe souvent un prurit,
principalement dans les organes génitaux externes, la pyorrhée,
Dibet pendant la grossesse, tous les patients ne fuient pas
de la même manière. Environ 15% des patients tout au long de
grossesse, aucun changement particulier dans l’image de la maladie n’est observé. C'est
concerne principalement le diabète léger.
Dans la plupart des cas, il y a trois étapes de changement clinique.
le diabète. La première étape commence à la semaine 10 et
dure 2-3 mois. Cette étape est caractérisée par une augmentation de
tolérance au glucose, sensibilité à l'insuline modifiée.
Il y a eu une amélioration de la compensation du diabète, qui peut s’accompagner de
comas hypoglycémiques. Il est nécessaire de réduire la dose.
insuline à 1/3. La deuxième étape se produit à 24-28 semaines de grossesse,
il y a une diminution de la tolérance au glucose, qui se manifeste souvent
prekomatoznym condition ou acidose, dans le cadre duquel il est nécessaire
augmenter la dose d'insuline. Dans un certain nombre d'observations 3-4 semaines avant l'accouchement
il y a amélioration de l'état du patient. Troisième étape du changement
associé à l'accouchement et à la période post-partum. En cours de naissance il y
le risque d’acidose métabolique, qui peut rapidement
allez dans le diabétique. Immédiatement après la naissance, tolérance à la glbukoze
se lève. Pendant la période de lactation, les besoins en insuline sont moins importants qu'avant
Les causes de changement dans l'évolution du diabète chez les femmes enceintes ne sont pas complètement
établi, mais sans doute l’effet des modifications de l’équilibre hormonal
Le métabolisme accru des glucides est affecté
sécrétion de corticostéroïdes, d’œstrogènes et de progestérone. Signification spéciale
donné au lactogène placentaire, qui est un antagoniste
l'insuline, en outre, a révélé que la concentration placentaire
le taux de lactogène chez les patients diabétiques est plus élevé que chez les personnes en bonne santé.
Au cours des dernières semaines de grossesse, la diminution du taux de glucose
l'organisme maternel est associé à une augmentation de la fonction insulaire
de l'appareil fœtal et la consommation croissante de glucose, peehodyaschayas
Il convient de noter que l’insuline ne pénètre pas à travers le placenta, alors que
tandis que le glucose coule facilement de la mère au fœtus et revient à
en fonction du gradient de concentration.
Le grand impact sur l'évolution du diabète chez les femmes enceintes a
modification de la fonction rénale, à savoir la diminution de la réabsorption du sucre chez
les reins, qui est observée à partir de 4-5 mois de grossesse, et une violation
la fonction hépatique, qui contribue au développement de l'acidose.
Impact de la grossesse sur de telles complications du sucre lourd
diabète, comme les lésions vasculaires, la rétinopathie et la néphropathie, chez
la plupart du temps défavorable. Aggravation des maladies vasculaires
observée chez 3% des patients, aggravation de la rétinopathie - dans 35%. Le plus
en ce qui concerne la grossesse et la néphropathie diabétique afin
comment le développement de la toxicose tardive et de multiples
Le déroulement de la grossesse dans le diabète est accompagné de
caractéristiques qui sont le plus souvent le résultat de vasculaire
complications maternelles et dépendent de la forme de la maladie et du degré
compensation du métabolisme des glucides.
Les complications les plus fréquentes sont spontanées.
interruption prématurée de grossesse, toxicose tardive,
polyhydramnios, maladie inflammatoire des voies urinaires. Fréquence
les avortements spontanés vont de 15 à 31%,
Les fausses couches tardives sont plus souvent observées entre 20 et 27 semaines.
La forte incidence de toxicose tardive (30 à 50%) chez ces femmes enceintes
associé à un grand nombre de facteurs prédisposants généralisés
maladie vasculaire, néphropathie diabétique, violation
circulation utéro-placentaire, niveau d'eau élevé, infection urinaire
Dans la plupart des cas, la toxicose commence avant la semaine 30.
grossesse, les symptômes cliniques prédominants sont
hypertension et œdème. Des formes graves de toxicose tardive sont observées.
principalement chez les patients atteints de diabète long et grave. Un des
les principaux moyens de prévenir la toxicose tardive sont la compensation
apparition précoce du diabète sucré, avec la fréquence de développement
la néphropathie est réduite à 14%. Traitement de la toxicose tardive avec du sucre
Le diabète a un certain nombre de caractéristiques.
Avec le développement de la toxicose tardive avec l'insuline et
la diététique doit suivre les principes généraux du traitement de cette pathologie
de la grossesse. Cependant, la présence de diabète nécessite une attention particulière.
utilisation de neuroleptiques (dropéridol, aminazine), avec
tendance à l'hypoglycémie, ces médicaments ne sont pas recommandés. Pour
créer un régime de protection médicale chez ces femmes enceintes
utilisation de Dimedrol (0,03 g 1 à 3 fois par jour).
Le sulfate de magnésium est largement utilisé dans les plantes sélectionnées individuellement
doses. Le traitement diurétique doit être effectué à petites doses et
brièvement, en conformité avec le repos au lit et faible teneur en sel
régime alimentaire pour diabétiques7 Il est préférable de prescrire le furosémide à 0,02-0,04.
g par jour pendant 2-3 jours. Les antihypertenseurs sont prescrits et
antispasmodique: papaverine, no-shpa, dibazol.
jours de jeûne sur le fond de l'insulinothérapie. Étant donné la propension à
L'acidose nécessite un traitement par alcalinisation.
La complication spécifique de la grossesse dans le diabète sucré
est haute, ce qui est observé dans 20-30% des cas. Polywater
associée à une toxicose tardive, à des malformations congénitales du fœtus et à
mortalité périnatale élevée pouvant atteindre 29%.
Le développement de polyhydramnios s’explique par la concentration élevée de glucose dans
liquide amniotique. Dans la plupart des cas, le repos au lit et
Compenser le diabète aide à réduire la quantité de liquide amniotique.
Une complication grave est une infection des voies urinaires chez 16%
pyélonéphrite malade et aiguë chez 6%. Combinaison de diabétique
la néphropathie, la pyélonéphrite et la toxicose tardive font un pronostic pour la mère
et le fœtus est très mauvais.
Complications obstétricales (faiblesse de la main-d'œuvre, asphyxie fœtale,
bassin étroit) chez les patients diabétiques sont beaucoup plus fréquents que chez les
en bonne santé en raison des points suivants: fréquents tôt
interruption de grossesse, présence d’un gros fœtus, polyhydramnios,
La période post-partum comporte souvent des complications infantiles.
Actuellement, la mortalité maternelle chez les diabétiques
est rare et survient en cas de troubles vasculaires graves.
Les enfants nés de femmes atteintes de diabète ont
traits distinctifs, puisque dans la période de développement intra-utérin
sont dans des conditions spéciales - l'homéostasie fœtale est perturbée en raison de
l'hyperglycémie chez la mère, l'hyperinsulinisme et l'hypoxie chronique chez
fœtus Les nouveau-nés diffèrent par leur apparence, adaptatifs
capacités et caractéristiques du métabolisme. Caractéristique
est un poids corporel élevé à la naissance, pas le terme
développement intra-utérin, et l’apparence externe de la moingoïde, due à
augmenter la masse de tissu adipeux. Il y a des changements dans les organes internes;
hypertrophie des îlots pancréatiques, augmentation de la taille
coeur, perte de poids du cerveau et du goitre. En fonctionnel
Les nouveau-nés se distinguent par l'immaturité des orogans et des systèmes. Avoir
Les nouveau-nés ont une acidose métabolique prononcée en combinaison.
avec hypoglycémie. Troubles respiratoires, haut
mortalité périnatale - jusqu'à 5-10%, la fréquence des anomalies congénitales
est 6-8%. Malformations les plus courantes
système cardiovasculaire et système nerveux central, défauts osseux
système. Sous-développement du bas du corps et des membres (syndrome
régression caudale) ne se rencontre que dans le diabète sucré.
Tactique médicale dans la prise en charge des femmes enceintes atteintes de diabète
devrait être fondé sur les dispositions suivantes. Examen approfondi
immédiatement après avoir établi le fait de la grossesse pour résoudre le problème de
le maintien de la grossesse: indemnisation intégrale du diabète,
but du régime et de l'insulinothérapie; prévention et traitement des complications
redirection; choix rationnel du moment et du mode de livraison,
soins spécialisés pour le nouveau-né.
Les contre-indications à la poursuite de la grossesse sont: 1)
la présence de diabète chez les deux parents; 2) résistant à l'insuline
diabète avec tendance à l'acidocétose; 3) diabète juvénile, compliqué
l'angiopathie; 4) une combinaison de diabète et de tuberculose active;
5) une combinaison de diabète et de conflit rhésus.
Dans le cas de la préservation de la grossesse, la condition principale est
compensation totale pour le diabète. De nombreuses études ont montré
Quelle est la mortalité et la morbidité périnatales minimales des enfants
observée dans le groupe des femmes enceintes qui, à la suite d'une indemnisation
diabète, les fluctuations quotidiennes de la glycémie n'excédaient pas 5,55-8,325
mmol / l (100-150 mg%). Dans le traitement du diabète sucré important
a un régime visant à normaliser le métabolisme des glucides. La base
ensemble de nutrition régime N 9, selon Pevzner, y compris normal
la teneur en protéines de haute qualité (120 g); limiter les matières grasses à 50-60 g et
glucides jusqu’à 300-500 g avec exclusion complète du sucre, du miel, de la confiture,
confiserie. Le contenu calorique total du régime quotidien devrait
composent 2500-3000 kcal. Quand on fait un régime à la maison
nous pouvons vous recommander un tableau d'équivalents, basé sur l'unité de pain,
égal à 12 grammes de glucides. Le régime doit être complet par rapport à
de vitamines. Il est conseillé d’attribuer de l’acide ascorbique à 200-300
mg. La nourriture devrait être prise 5 à 6 fois par jour. Besoin strict
correspondance entre l'injection d'insuline et la prise alimentaire en fonction du temps.
Tous les patients diabétiques pendant la grossesse devraient
obtenir de l'insuline. La plupart des auteurs recommandent d’utiliser une combinaison de
insuline action rapide et prolongée.
Les antidiabétiques oraux ne doivent pas être utilisés
Pour établir le dosage d'insuline, il est nécessaire de mesurer quotidiennement
fluctuations de la glycémie (à jeun et 4 autres portions au cours de la journée),
déterminer les niveaux de glucosurie et d’acétone dans 3-4 portions d’urine par jour.
L’insuline est administrée à des doses correspondant à la quantité de
niveau de sucre de 5,55 à 8,325 mmol / l (100-150 mg%) et conduit à
manque de glycosurie et de cétonurie. Compte tenu de la variabilité de la demande de
l'insuline pendant la grossesse doit être hospitalisée
enceinte au moins 3 fois: à la première visite chez le médecin, avec 20-24 semaines
grossesse, lorsque les besoins en insuline changent le plus souvent, et
à 32-36 semaines, lorsque la toxicose tardive est souvent associée
enceinte et nécessite une surveillance attentive du fœtus. Avec
Cette hospitalisation aborde la question du moment et du mode d’accouchement.
Au-delà de ces conditions de traitement en hospitalisation, le patient devrait être
sous la supervision systématique d’un obstétricien et d’un endocrinologue, en premier
moitié de la grossesse 1 fois en 2 semaines, dans la seconde moitié -
Une des questions difficiles est le choix du délai de livraison,
comme dans le cadre de l'augmentation de l'insuffisance placentaire il y a
la menace de mort prénatale du fœtus et du fœtus sucré
le diabète chez la mère diffère de l’immaturité fonctionnelle prononcée.
La grossesse est acceptable pour le cours sans complication d'elle et
aucun signe de souffrance du fœtus.
La plupart des cliniciens considèrent tôt
livraison, les dates optimales sont les dates de la 35ème à la 38ème semaine.
Le choix du mode de livraison doit être individuel, en tenant compte des
antécédents maternels, fœtaux et obstétricaux.
Lors de la gestion de l'accouchement par le canal de naissance
prendre en compte la grande taille du fœtus, ce qui donne une proportion entre
la taille du bassin de la mère et la tête et les épaules du fœtus sont brisées et se présentent
difficultés à enlever les cintres. Complication fréquente du travail primaire
et la faiblesse secondaire de la main-d'œuvre exige une correction rapide.
Il convient de noter que chez les femmes souffrant de diabète de longue durée
assez souvent trouvé le bassin rétréci transversalement.
Pendant l'accouchement et pendant la césarienne continue
insulinothérapie. En raison de la labilité des processus métaboliques
utiliser de l'insuline simple sous le contrôle de la glycémie
toutes les 4-5 heures. La fréquence de la césarienne chez les patients sucre
le diabète atteint 50%.
Les nouveau-nés de mères atteintes de diabète, malgré le grand
poids corporel sont considérés prématurés, nécessitant
soin particulier. Dans les premières heures de la vie, il faut faire attention.
identifier et combattre les troubles respiratoires, l'hypoglycémie,
acidose, lésions du système nerveux central.
Surveillance attentive de l'état de la femme enceinte, indemnisation
troubles du métabolisme des glucides, prévention et traitement des complications
grossesse, choix du terme et de la méthode la plus rationnelle
accouchement et allaitement des nouveau-nés autorisés
améliorer significativement les taux obstétricaux spécialisés dans
institutions de diabète.
Littérature:
MM Shekhtman, TP Barhatova "Maladies des organes internes et
grossesse. "Médecine, 1982.
I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabète sucré et grossesse"
Diabète et grossesse
UNIVERSITÉ D'ÉTAT DE TYUMEN
Département de physiologie humaine et animale
Diabète et grossesse
étudiants de première année
La liste est abrégée. 4
I. Revue de littérature. 8
1.1. Le diabète. 8
1.2. La structure du pancréas. 10
1.2.1. L'effet biologique de l'insuline.. 12
1.3. Classification du diabète. 15
1.3.1. Diabète sucré insulino-dépendant. 16
1.3.2. Diabète indépendant de l'insuline. 17
1.3.3. Diabète enceinte..19
1.4. Stades de développement du diabète. 20
1.5 Caractéristiques du déroulement de la grossesse, de l'accouchement et du post-partum dans le diabète sucré. 22
1.6. Complications du diabète. 27
1.7. Traitement du diabète. 30
Ii. Matériaux et méthodes de recherche. 32
2.1. Détermination du glucose réel dans le sang périphérique à toshchak. 32
2.2. Détermination du glucose dans les urines. 33
2.3. Tests oraux utilisés pour déterminer la tolérance au glucose. 34
2.4. Test de tolérance au glucose par voie intraveineuse. 39
2.5. Cortisone (prednisone) tolérant le glucose. 40
2.6 Test d'insuline. 41
2.7 Détermination de l'insuline immunoréactive (IRI). 41
2.8. Corps cétoniques de sang et d'urine. 43
Références 45
OMS - Organisation mondiale de la santé
IDDM - diabète sucré insulino-dépendant
NIDDM - diabète insuline indépendant
NTG - tolérance au glucose non normale
SDB - diabète sucré
Diabète sucré
TSH - test de tolérance au glucose
SNC - système nerveux central
Au cours des dernières décennies, l’incidence du diabète a fortement augmenté, en particulier dans les zones industrialisées. Tous les 10-15 ans, le nombre de patients diabétiques double. Dans tous les pays du monde, il y a environ 35 millions de patients atteints de diabète et à peu près le même nombre de personnes atteintes de diabète n'ont pas été identifiés.
L’étude de la prévalence du diabète dans notre pays a montré que le nombre de patients diabétiques représentait entre 1,5 et 3,5% de la population totale.
Le diabète augmente la mortalité de 2 à 3 fois, le risque de maladie coronarienne et d'infarctus du myocarde de 2 fois, la pathologie des reins de 17 fois, la gangrène des membres inférieurs de 20 fois (Mazovia, Velikov, 1987), l'hypertension, plus de 3 fois (Efimov, 1988). Le plus souvent, le diabète sucré développe un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral. Les principales causes de décès des patients sont les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, l’athérosclérose (67%), l’insuffisance rénale chronique (6,7%) et les infections (11,1%).
Les progrès dans le diagnostic et le traitement ont entraîné une augmentation de l'espérance de vie, ce qui a entraîné un grand nombre de complications tardives de la maladie. Selon le rapport du Comité OMS d'experts du diabète sucré (1981), l'espérance de vie avec le développement de la pathologie chez les enfants est d'environ 30 ans (environ 50% de la norme) et, en ce qui concerne le diabète de type II, de 70% en moyenne de l'espérance de vie d'une personne en bonne santé.
Le diabète est un gros problème médical et social. Bien que de nombreux pays disposent de programmes nationaux de lutte contre le diabète, ce problème est loin d’être résolu.
La pratique montre que le diabète et la grossesse ont des effets négatifs l'un sur l'autre (Romanova, Baranov, 1963). L'effet du diabète de la mère sur le développement intra-utérin du fœtus, entraînant souvent la mort, la formation de malformations ou la naissance d'enfants malades, est particulièrement défavorable. Cela permet aux femmes enceintes, aux patientes D et à leurs enfants de faire partie du groupe à haut risque. Ainsi, «diabète et grossesse» est important non seulement dans le domaine médical, mais également dans l'aspect social.
En raison du fait que l'incidence du diabète a augmenté au cours de la dernière décennie, la diabétologie obstétricale revêt désormais une importance médicale et sociale primordiale.
Les complications terribles du diabète telles que l'acidocétose, le coma hypoglycémique, etc., sont devenues beaucoup moins fréquentes, mais la grossesse reste une région où la charge de la patiente est lourde, contribuant à la labilité des processus métaboliques, à une résistance accrue à l'insuline, au développement et à la progression des complications vasculaires du diabète.
Les résultats de la recherche montrent que dans le corps d'une femme enceinte, une femme atteinte de diabète, ainsi que son fœtus et son nouveau-né à des degrés divers, l'homéostasie hormonale et métabolique. Le degré de violation dépend d’un certain nombre de raisons, principalement de l’indemnisation du diabète de la mère pendant la grossesse et l’accouchement, de la durée du diabète et des complications survenues.
Les données obtenues constituent la base des principes que nous avons développés pour organiser des soins obstétriques spécialisés pour les patientes diabétiques, ainsi que pour la gestion rationnelle de la grossesse et de l'accouchement et la période post-partum chez ces femmes.
L'expérience du département spécialisé suggère que vous approfondissiez les questions:
Continuer à étudier la pathogenèse de la fétopathie diabétique;
La faisabilité de préserver la grossesse chez les patientes diabétiques (les femmes contre-indiquées pendant la grossesse doivent en être préalablement informées et disposer de contraceptifs appropriés);
L'utilisation généralisée de la surveillance dynamique du fœtus, l'utilisation de méthodes rationnelles et justifiées par des facteurs pathogènes de réanimation et l'allaitement des nouveau-nés et l'organisation générale obligatoire de la surveillance de la progéniture des patients atteints de diabète.
À cet égard, la tâche des médecins est de minimiser les effets indésirables réciproques du diabète et de la grossesse.
Avec la découverte de l’hormone insuline, une nouvelle ère de la diabétologie a réellement commencé: il est devenu possible non seulement de soulager l’état du patient, mais également de prévenir le développement de terribles complications du diabète, principale cause de décès par cette maladie. Le décodage de la structure de la molécule d'insuline et la découverte du gène codant pour la biosynthèse de l'insuline revêtent une grande importance en termes de méthodes de production de cette hormone utilisant la biotechnologie industrielle. Des études intensives sont en cours dans le domaine de la transplantation du pancréas, de la création d’un appareil artificiel à cellules bêta et de médicaments antidiobétiques oraux efficaces (Goldberg, 1993). Les méthodes de diagnostic rapide sont largement introduites au moyen de bandelettes indicatrices.
Cette maladie est devenue un problème de santé publique dans le monde entier, occupant une place importante sur le plan médical et social immédiatement après les maladies cardiovasculaires et oncologiques.
I. REVUE DE LA LITTÉRATURE
1.1. Le diabète
Le diabète sucré est une maladie métabolique endocrinienne caractérisée par une hyperglycémie chronique, une violation de tous les types de métabolisme, provoquée par un manque absolu ou relatif d'insuline, qui se développe sous l'influence de nombreux facteurs endogènes et exogènes.
Le diabète est un syndrome métabolique chronique caractérisé par une hyperglycémie, une glucosurie et des troubles métaboliques connexes. Le développement du syndrome est dû à une insuffisance absolue ou relative d'insuline dans le corps, conduisant à une perturbation du métabolisme des glucides, des lipides, des protéines et à une profonde désorganisation du métabolisme intracellulaire.
Les médecins rencontrent en permanence des patients pour lesquels les principaux signes objectifs de la maladie sont l'hypeglycémie et la glycosurie. Ce n'est qu'après un examen clinique du patient et un diagnostic différentiel que l'on peut clairement décider du type de diabète. Le diabète peut être une maladie indépendante (forme nosologique distincte) ou l'un des symptômes d'une autre pathologie, y compris certaines maladies endocriniennes (syndrome d'Itsenko-Cushing, acromégalie, goitre toxique diffus, etc.). Ainsi, les causes des troubles du métabolisme glucidique et le développement du diabète sucré sont hétérogènes.
Formes cliniques de diabète (Efimov, 1983)
Primaire: génétique, essentielle (avec ou sans obésité);
Secondaire (symptomatique): hypophyse, stéroïde, thyrogène, adrénaline, pancréatique (inflammation, tumeurs, ablation), bronze (avec hémochromatose);
Les principaux symptômes du diabète sont la sécheresse de la bouche, la soif, la polyurie et la polyphagie, provoqués par une hyperglycémie et une glycosurie, qui surviennent lorsque la glycémie dépasse 9-10 mmol / l (160-180 mg%). La polyurie est une conséquence d'une augmentation de l'osmolarité de l'urine contenant du glucose. La sélection de 1 g de glucose entraîne la libération de 20 à 40 g de liquide. La polyurie, à son tour, conduit à la déshydratation et à l'apparition de la soif. Les patients boivent chaque jour plusieurs litres de liquide qu'ils perdent rapidement avec l'urine. Le manque d'insuline entraîne une augmentation du catabolisme des protéines, ce qui entraîne une perte de poids rapide chez les patients malgré un bon appétit. Dans le diabète, on observe souvent des démangeaisons, une faiblesse et une furonculose. Les exacerbations de la maladie se produisent souvent sur le fond de l'infection, après la chirurgie. Le DSID se développe de manière intense. Les taux sanguins d'insuline et de peptide C sont fortement réduits, le taux de glucagon est élevé.
Chez les personnes souffrant de NIDDM, les symptômes de la maladie augmentent progressivement. La tendance à l'acidocétose est absente. Le diagnostic est souvent établi au hasard. Les taux sanguins d'insuline et de peptide C sont normaux ou élevés, les taux de glucagon sont élevés et ne diminuent pas avec l'administration d'insuline. Avec une diminution du poids corporel, il est possible de compenser le diabète en utilisant uniquement le régime alimentaire (Sumarokov, 1993).
1.2. La structure du pancréas
Le pancréas est mélangé, y compris les parties exocrine et endocrine. Dans la partie exocrine, il se produit un suc pancréatique riche en enzymes digestives - trypsine, lipase, amylase, etc., qui passe par les canaux excréteurs dans le duodénum, où ses enzymes sont impliquées dans la décomposition des protéines, des graisses et des glucides en produits finis. La partie endocrine de l'hormone est synthétisée - insuline, glucagon, polypeptide pancréatique impliqué dans la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses dans les tissus.
Partie endocrine: les glandes des lobules sont représentées par des îles situées entre les acini. Ils ont généralement une forme arrondie ou ovale, mais il est également possible que des îlots de forme rubanée et étoilée apparaissent. Leur plus grand nombre est situé dans la partie caudale de la glande.
Îlots de cellules insulaires endocrines - insulocytes. Entre eux se trouvent des capillaires sanguins fenêtrés. Les hormones sécrétées par les cellules insulaires pénètrent d'abord dans cet espace, puis dans le sang par la paroi capillaire. Dans le cytoplasme, un réticulum endoplasmique granulaire est moyennement développé: complexe lamellaire de mitochondries et de granules de sécrétion. Ces granules ne sont pas identiques dans différentes cellules des îlots. Il en existe cinq types principaux: les cellules B (basales), les cellules A (acidophiles), les cellules D (dendritiques), les cellules D1-cellules (argyrophile) et cellules PP.
Cellules B - la majeure partie des îlots. La plupart d'entre eux se trouvent au centre, sont bien conservés dans l'eau mais complètement dissous dans l'alcool. Ils présentent des propriétés basales, en se colorant avec l’aldéhyde-fuchsine. Granules environ 275 nm. Les granules consistent en une hormone synthétisée dans ces cellules. Il cristallise en présence de sels de zinc. Sous cette forme, l'insuline est stockée pendant une longue période. L'effet de son action hypoglycémique: il favorise l'absorption du glucose sanguin par les cellules des tissus. En cas de manque d'insuline, le glucose dans les tissus diminue et le contenu dans le sang augmente considérablement, ce qui conduit au diabète.
A-cellules. Dans l'îlot occupent une position périphérique. Les granulés A sont résistants à l'alcool, mais se dissolvent dans l'eau. Aigre fuchsine souillée, rouge ozone. Leur taille est de 230 nm. Le contenu est séparé par un diaphragme à bord étroit. Dans la cellule, l'hormone glucagon. En action, il est un antagoniste de l'insuline. Sous son influence dans les tissus, la scission accrue du glycogène en glucose. En cas de manque de glucose dans le sang peut être réduit. L'insuline et le glucagon maintiennent strictement la constance du sucre dans le sang et déterminent la teneur en glycogène dans les tissus (principalement dans le foie).
D-cellules, ils sont peu nombreux. Disposé à la périphérie, en forme de bouteille. Granules de taille moyenne (325 nm), de force moyenne, sans rebord léger. Les cellules D sécrètent l'hormone samostatin. Il retarde la sécrétion d'insuline et de glucagon A et B et inhibe la synthèse d'enzymes par les cellules acidotiques du pancréas. Dans une petite quantité sont D1-cellules, petits granules agrophiles (160 nm), durables avec un bord étroit et brillant. Il sécrète un polypeptide interstitiel vasoactif, abaisse la pression artérielle, stimule la sécrétion de jus et d'hormones par le pancréas.
Les cellules PP sont très petites. Ils produisent un polypeptide pancréatique, sécrètent le suc gastrique et pancréatique. Ce sont des cellules polygonales avec de très petits grains dans le cytoplasme (140 nm). Les cellules sont situées à la périphérie des îlots, dans la zone de la tête de la glande et à l'extérieur des îlots dans les régions endocrines et les canaux.
Dans les lobules du pancréas, il existe un type de cellules sécrétoires: les cellules intermédiaires et les cellules acido-insulaires. C'est un type de cellule indépendant. Ce sont des groupes dans la zone périostrale parmi le parenchyme exocrine. Ils contiennent des granules de 2 types: zymogéniques (cellules d'acidose) et petites cellules insulaires (Eliseeva, 1983).
1.2.1. Effet biologique de l'insuline
L'insuline est une hormone protéique constituée de chaînes polypeptidiques A et B, reliées par des ponts disulfure. Il est formé de proinsuline, à partir de laquelle le soi-disant peptide C est clivé. La sécrétion d'insuline change sous l'influence des modifications de la glycémie, des acides aminés ainsi que des hormones intestinales lors de l'absorption des aliments. L'insuline permet aux cellules des tissus d'utiliser le glucose, en maintenant son niveau dans le sang entre 3,0 et 6,0 mmol / l (60 et 110 mg%). Le contenu en insuline dans le sang d'une personne en bonne santé est sur un estomac vide de 0,4 à 0,8 ng / ml; Peptide C - 0,9-3,5 ng / ml. La détermination de la teneur en peptide C est importante lors de l'évaluation de la fonction de l'appareil à îlots et de la différenciation du diagnostic du diabète de type I et II. La sécrétion d'insuline est stimulée par la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinine et le polypeptide intestinal vasoactif. La somatostatine, qui se forme dans les cellules delta du pancréas, est un inhibiteur de la sécrétion d'insuline et du glucagon, ainsi que de certaines hormones gastro-intestinales. La somatotropine, les corticostéroïdes, les œstrogènes, les progestatifs, l'hormone parathyroïdienne, qui affectent la réponse des tissus périphériques, en particulier la sensibilité du récepteur à l'insuline à l'insuline, participent également à la régulation de la sécrétion et à l'action de l'insuline (Sumarokov, 1993).
L'insuline utilise, métabolise et «stocke» les nutriments entrant dans le corps. Il participe également aux processus de croissance et de différenciation des tissus, présente des propriétés anaboliques et anti-cataboliques vis-à-vis des glucides, des graisses et des acides aminés. La réduction de la sécrétion d'insuline et de la concentration dans le sang conduit à la mobilisation de l'énergie du dépôt (foie, muscle, tissu adipeux) tout en réduisant l'apport alimentaire.
Le glucose est utilisé dans le foie, les muscles et les tissus adipeux. Sa formation se produit principalement dans le foie, à partir duquel il pénètre dans la circulation sanguine. 1-2 heures après un repas, en raison de l'absorption du glucose et d'autres substances dans l'intestin, leur concentration dans le sang augmente, ce qui stimule la synthèse et la libération d'insuline, augmentant ainsi son niveau dans le sérum sanguin à 30-80 mU / ml. Des conditions sont créées pour la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles, ainsi que pour la graisse dans les dépôts graisseux.
Au repos, l'estomac vide (10-14 heures après un repas), la teneur en insuline dans le sang diminue à 10-17 mU / ml, ce qui entraîne une glycogénolyse et une gluconéogenèse. Le foie commence à produire et à libérer du glucose à un taux de 2-3 mg / (kg min -1) ou de 120-160 mg / (kg h). La majeure partie du glucose produit dans le foie est produite lors de la glycogénolyse et 25% seulement lors de la gluconéogenèse. Plus de 75% du glucose provenant du foie est utilisé par le système nerveux central, les éléments formés du sang, ce qui ne nécessite pas d'insuline.
Le foie est le plus sensible à l'action de l'insuline et aux modifications du taux de glucose en circulation. L'inhibition de la formation de glucose dans le foie survient lorsque la quantité d'insuline dans le sang est comprise entre 30 et 50 mU / ml et la stimulation de l'utilisation du glucose a lieu à une concentration de 80 à 120 mU / ml.
L'effet de l'insuline sur le métabolisme du glucose dans le foie est régulé par une modification de l'activité des trois principaux enzymes - glycogène synthase, phosphorylase et glucokinase. L'insuline augmente l'activité de la glycogène synthétase et réduit celle de la phosphorylase, ce qui crée des conditions propices à la synthèse du glycogène. L'activité de la phosphorylase A (forme active) est réduite par l'insuline et le glucose avec la participation de la phosphatase, qui traduit la phosphorylase A en phosphorylase B (forme inactive). L'inactivation de la phosphorylase A arrête non seulement la glycogénolyse, mais également l'effet inhibiteur de la phosphorylase A sur la glycogène synthétase. Parallèlement à la suppression de la glycogénolyse, l'insuline inhibe la gluconéogenèse (formation de glucose à partir de composants non glucidiques).
L'insuline active la glycogène synthase et la phosphofructokinase dans le tissu adipeux et les muscles. Dans les muscles, il se forme du glycogène et dans le tissu adipeux, l'α-glycérophosphate et les acides gras, nécessaires à la synthèse des triglycérides. L'insuline a un effet anabolisant (synthèse des acides gras, formation de triglycérides) et antilipolytique (inhibition de la décomposition des triglycérides et de l'oxydation des acides gras).
L’augmentation de la synthèse des acides gras est stimulée par l’insuline, du fait que dans le cycle des acides tricarboxyliques, il se forme une quantité accrue de citrate et d’isocitrate, qui active les processus lipolytiques et l’acétyl-CoA carboxylase. Parallèlement à cela, l'insuline a également un effet direct sur l'acétyl CoA carboxylase.
L’insuline augmente également l’activité du tissu adipeux lipoprotéine lipase et contribue à la transition entre la circulation sanguine et l’accumulation dans les dépôts graisseux périphériques de triglycérides nécessaires à la synthèse des graisses. Simultanément, l’absorption du glucose par les adipocytes est stimulée, ce qui l’utilise pour former du phosphate d’a-glycérol et des acides gras; Le phosphate de glycérol est un composant essentiel intervenant dans l'estérification des acides gras en triglycérides. La formation de corps cétoniques diminue, dont la vitesse de synthèse dépend de l'apport en acides gras dans le foie. Dans le foie, ils sont oxydés en acétyl-CoA, suivis d'une conversion en corps cétoniques et d'une diminution de l'utilisation de ces derniers à la périphérie, principalement dans les tissus musculaires. En présence d'insuline, l'absorption et l'oxydation des corps cétoniques sont accélérées.
L'insuline stimule la synthèse des protéines, qui se manifeste par une diminution du taux sanguin d'acides aminés possédant des chaînes latérales (isoleucine, valine), en raison de leur transport à travers la membrane cellulaire dans le tissu musculaire. Il est établi que l'insuline augmente l'accumulation de 8 des 20 acides aminés naturels dans les muscles d'animaux intacts (Efimov, 1983). Dans le même temps, il inhibe le catabolisme des protéines. L'échange d'ADN et d'ARN est également sous le contrôle de l'insuline. L'effet stimulant de l'insuline sur la synthèse de l'ADN est noté dans la glande mammaire et les fibroblastes (Balabolkin, 1994).
En général, le déficit en insuline s'accompagne d'une diminution de la perméabilité de la membrane cellulaire au glucose, aux acides aminés, à certains ions, à un affaiblissement de la phosphorylation et à d'autres processus métaboliques. En conséquence, le glycogène, les graisses et les protéines sont mobilisés dans le foie, les muscles squelettiques, le tissu adipeux et une néoglucogenèse accrue dans le foie. Cela s'accompagne de violations graves des glucides, ainsi que d'autres types de métabolisme, notamment de protéines, de lipides et d'énergie, ainsi que de la violation des fonctions de nombreux systèmes biologiques (Sumarokov, 1993).
1.3. Classification du diabète
A. Cours cliniques
I. Diabète:
1. diabète sucré insulino-dépendant (IDDM) - type I,
2. diabète sucré insulino-dépendant (DNID) - type II:
a) chez les personnes ayant un poids corporel normal,
b) chez les personnes obèses.
3. Diabète sucré associé à une carence nutritionnelle (SNDP);
Ii. Autres types de diabète associés à certaines conditions et syndromes:
1. maladie du pancréas
2. maladies d'étiologie hormonale,
3. conditions causées par des médicaments ou l'exposition à des produits chimiques
4. anomalies de l'insuline ou de ses récepteurs,
5. certains syndromes génétiques
6. États mixtes.
Iii. Intolérance au glucose (NTG):
1. chez les personnes ayant un poids corporel normal,
2. chez les personnes obèses,
3. associé à certaines conditions et syndromes.
Iv. Diabète chez la femme enceinte.
1.3.1. Diabète sucré insulino-dépendant
Correspond au type de diabète juvénile. Plus souvent, les enfants et les adolescents souffrent. Ce type se caractérise par un début aigu, une insulinopénie, une tendance au développement fréquent de l'acidocétose. Ce type de diabète a une base génétique. Dans le sérum des patients érotiques, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langengars sont souvent détectés et présentent souvent des complications telles que des macro et microangiopathies, une neuropathie, etc.
Pour le diabète, le type I se caractérise par un manque absolu d’insuline résultant de la destruction de la plupart des cellules du pancréas. Dans le développement du DSID, la prédisposition héréditaire, l’infection virale et les maladies auto-immunes prennent une importance primordiale. Dans cette maladie, beaucoup plus souvent que dans la population, il existe des antigènes HLA. Présumer la présence de divers gènes qui déterminent la prédisposition des cellules du pancréas à