Incrétines et leurs mimétiques, ou tous les analogues du GLP-1.

• L'hypoglycémie

Que sont les incrétines?

Certaines cellules de l'intestin grêle produisent des hormones spéciales - les incrétines. Leur action principale consiste à augmenter la quantité d'insuline dans le sang en réponse à un repas. Il existe plusieurs types d'incrétines. Pour nous, le plus important est peut-être le peptide de type 1 semblable au glucagon (GLP-1).

Comment fonctionne le GLP-1?

Augmentation de la sécrétion d'insuline

La stimulation de la sécrétion d'insuline dépend du taux de glucose sanguin. Si la glycémie est supérieure aux valeurs normales, la sécrétion d'insuline augmentera, notamment en raison de l'action du GLP-1. Mais dès que le niveau de sucre baisse à un niveau normal (jusqu'à environ 4,5 mmol / l), cet effet des incrétines disparaît. Par conséquent, l'hypoglycémie ne peut pas se produire.

De plus, le GLP-1 favorise la formation de nouvelle insuline dans les cellules pancréatiques. Un certain nombre d'études expérimentales sur des animaux ont montré que le GLP-1 «restaure» les mêmes cellules bêta du pancréas qui sécrètent de l'insuline.

Diminution de la sécrétion de glucagon

Le glucagon est une hormone qui se forme également dans les cellules du pancréas et neutralise l'insuline. Il augmente le taux de sucre dans le sang en raison de la libération de glucose par le foie, où il était stocké sous forme de molécules de glycogène, ainsi que par la formation de glucose à partir de graisses et de protéines. Mais si la glycémie se situe dans la plage normale, cet effet des incrétines ne se réalise pas non plus.

Impact sur la vitesse du tractus gastro-intestinal

La motilité réduite ou la contractilité du système digestif ralentit la vidange gastrique et l'absorption du glucose dans l'intestin. En conséquence, le niveau de sucre après un repas diminue. Un autre avantage - plus de GLP-1, la personne se sent saturée plus longtemps.

Effet bénéfique sur le coeur

Dans les études sur les médicaments GLP-1, une amélioration de la nutrition du myocarde et du débit sanguin dans les tissus a été constatée en raison de la «relaxation» des artères qui transportent le sang vers le muscle cardiaque.

Effet sur le foie et le muscle

Le GLP-1 réduit la formation de glucose à partir de lipides et de protéines dans le foie et contribue à la "capture" du glucose dans le sang par les cellules musculaires et hépatiques.

Impact sur le tissu osseux

Le GLP-1 réduit l'intensité des processus impliqués dans la destruction du tissu osseux.

Impact sur le cerveau

Le GLP-1 agit sur le centre de saturation du cerveau. De ce fait, la sensation de satiété apparaît plus rapidement, ce qui entraîne une diminution de la quantité de nourriture consommée et, par conséquent, une perte de poids.

Que sont les mimétiques des incrétines et pourquoi sont-ils nécessaires?

La «durée de vie» des incrétines est très courte - de 2 à 6 minutes. Après avoir été détruits par une enzyme spéciale - la dipeptidyl peptidase de type 4 (DPP-4). Afin de «prolonger» l'action des incrétines, des médicaments de structure similaire à celle du GLP-1, mais non exposés à la DPP-4. Ainsi, ils peuvent agir dans le corps beaucoup plus longtemps. Ces médicaments sont appelés mimétiques (mimétiques, grecs. Mimetes - imitateur), incrétine ou analogues du GLP-1. Tous les mimétiques d'incrétine sont injectés par voie sous-cutanée avec un stylo seringue spécial. La technique d'injection est similaire à celle utilisée lors de l'utilisation de stylos à seringue avec de l'insuline.

À l'heure actuelle, les préparations suivantes d'analogues du GLP-1 pour le traitement du diabète de type 2 sont utilisées en Russie:

• Byetta (exénatide) - 2 fois par jour, en commençant par une dose de 5 µg, suivie d’une augmentation à 10 µg le matin et le soir;
• Viktoza (liraglutid) - une fois par jour, 0,6 mg une semaine, puis augmentez à 1,2 mg et, si nécessaire, à 1,8 mg;
• Liksumiya (liksizenatid) - 10 et 20 μg 1 fois par jour;
• Trulicity (dulaglutid) 0,75 et 1,5 mg une fois par semaine.
  

Les préparations de Byetta et de Viktoza ont été utilisées depuis le plus longtemps dans la Fédération de Russie, le reste d’entre elles ayant récemment été enregistrées pour le traitement du diabète de type 2. D'autres médicaments de ce groupe, par exemple le semaglutide, sont activement étudiés. Certains d'entre eux sont déjà utilisés dans certains pays européens, par exemple une forme spéciale d'exénatide sous le nom commercial Budereon, qui nécessite une introduction une fois par semaine.

Lyraglutide et sa comparaison avec d'autres médicaments

Dans une grande étude comparative LEAD (effet du liraglutide et action sur le diabète), l’effet du liraglutide (Victose) a été comparé à celui de la metformine, du glimépiride, de la rosiglitazone et du placebo. L'utilisation de liraglutide a entraîné une diminution plus importante des taux d'HbA.₁c, a contribué à une perte de poids plus importante. Les scientifiques ont également étudié l'efficacité et la sécurité de Viktoza avec la metformine, la rosiglitazone et le glimépiride.

Dans l’étude LEAD-6, l’effet de l’exénatide (Byet) à une dose de 10 µg 2 fois par jour a été comparé à celui du liraglutide à une dose de 1,8 µg par jour. Dans le groupe recevant le liraglutid, il y avait une diminution plus significative de l'HbA₁c, ainsi qu’un plus grand nombre de patients ayant atteint le taux de sucre sanguin cible.

Pour le traitement de l'obésité avec l'utilisation de la dose de médicament liraglutida de 3 mg par jour (Saksenda).

Le liraglutide s'est révélé extrêmement efficace dans le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique dans le cadre de l'étude Lira-NAFLD.

Effets secondaires fréquents des mimétiques d'incrétine:

GLP-1 est strictement contre-indiqué dans:

• la grossesse
• diabète de type 1;
• acidocétose;
• la présence de pancréatite, cancer du pancréas;
• la présence d'un cancer médullaire de la thyroïde dans les antécédents personnels ou familiaux;
• la présence d'un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple (MEN);
• graves dommages au foie et aux reins.
  

Les avantages incontestables:

• haute efficacité;
• perte de poids;
• risque minimal d'hypoglycémie.
  

Inconvénients:

• prix élevé;
• voie d'injection de l'administration.

Comprimés pour réduire l'appétit. Comment utiliser les médicaments contre le diabète pour contrôler votre appétit

Les médicaments les plus récents pour le diabète qui ont commencé à apparaître dans les années 2000 sont les médicaments à base d'incrétine. Officiellement, ils sont conçus pour réduire la glycémie après avoir consommé du diabète de type 2. Cependant, à ce titre, ils ne nous intéressent pas beaucoup. Parce que ces médicaments agissent à peu près de la même manière que Siofor (metformine), voire moins efficacement, bien qu’ils soient très coûteux. Ils peuvent être prescrits en plus de Siofor, lorsque ses gestes ne suffisent plus et que le diabétique ne veut absolument pas commencer à piquer de l'insuline.

Les médicaments pour le diabète byte et Viktoza appartiennent au groupe des agonistes des récepteurs du GLP-1. Ils sont importants en ce qu'ils non seulement abaissent le taux de sucre dans le sang après un repas, mais réduisent également l'appétit. Et tout cela sans effets secondaires spéciaux.

La valeur réelle des nouveaux médicaments pour le diabète de type 2 est qu’ils réduisent l’appétit et aident à contrôler la suralimentation. De ce fait, il est plus facile pour les patients de suivre un régime alimentaire faible en glucides et d'éviter les perturbations. La prescription de nouveaux médicaments contre le diabète pour réduire l'appétit n'a pas encore été officiellement approuvée. De plus, leurs essais cliniques n’ont pas été associés à un régime alimentaire pauvre en glucides. Néanmoins, la pratique a montré que ces médicaments aident vraiment à faire face à la gourmandise non maîtrisée et que les effets secondaires sont mineurs.

Des recettes pour les régimes faibles en gras sont disponibles ici.

Quelles pilules sont appropriées pour réduire l'appétit

Avant le passage à un régime alimentaire pauvre en glucides, tous les patients atteints de diabète de type 2 souffrent d'une dépendance douloureuse aux glucides alimentaires. Cette dépendance se manifeste par une consommation excessive de glucides et / ou des crises de gloutonnerie monstrueuse. De la même manière qu’une personne souffrant d’alcoolisme, elle peut toujours être «sous le bond» et / ou périodiquement sombrer dans l’alimentation.

Les personnes souffrant d'obésité et / ou de diabète de type 2 auraient un appétit insatiable. En fait, ces glucides alimentaires sont à blâmer pour le fait que ces patients ressentent une sensation de faim chronique. Quand ils continuent à manger des protéines et des graisses saines et naturelles, leur appétit revient généralement à la normale.

Un régime alimentaire pauvre en glucides aide à lui seul environ 50% des patients à faire face à une dépendance aux glucides. Les autres patients atteints de diabète de type 2 doivent prendre des mesures supplémentaires. Les médicaments à base d'incrétine constituent la «troisième ligne de défense» que recommande le Dr Bernstein, après avoir pris du picolinate de chrome et une autohypnose.

Ces médicaments comprennent deux groupes de médicaments:

• Inhibiteurs de la DPP-4;
• Agonistes des récepteurs du GLP-1.

Quelle est l'efficacité des nouveaux médicaments antidiabétiques?

Des essais cliniques ont montré que les inhibiteurs de la DPP-4 et les agonistes des récepteurs du GLP-1 abaissent le taux de sucre dans le sang après avoir été consommés chez des patients atteints de diabète de type 2. En effet, ils stimulent la sécrétion d'insuline par le pancréas. En raison de leur utilisation en combinaison avec un régime «équilibré», l'hémoglobine glyquée diminue de 0,5 à 1%. En outre, certains participants aux tests ont légèrement perdu du poids.

Ce n'est pas Dieu sait quoi, car le bon vieux Siofor (metformine) dans les mêmes conditions fait baisser le taux d'hémoglobine glyquée de 0,8 à 1,2% et aide réellement à perdre du poids de plusieurs kilos. Cependant, il est officiellement recommandé de prescrire la série d'incrétine en plus de la metformine afin d'en améliorer l'effet et de retarder le début du traitement du diabète de type 2 par l'insuline.

Le Dr Bernstein recommande aux diabétiques de prendre ces médicaments non pas pour stimuler la sécrétion d'insuline, mais en raison de leur effet sur la réduction de l'appétit. Ils aident à contrôler l'apport alimentaire, accélérant ainsi l'apparition de la saturation. Pour cette raison, les cas de panne chez un patient avec un régime alimentaire pauvre en glucides sont beaucoup moins fréquents.

Bernstein recommande des médicaments supplémentaires non seulement pour les patients atteints de diabète de type 2, mais également pour les patients atteints de diabète de type 1 qui ont un problème de boulimie. Officiellement, ces médicaments ne sont pas destinés aux patients atteints de diabète de type 1. Note Les patients atteints de diabète de type 1 qui ont développé une gastroparésie diabétique, c’est-à-dire un retard de vidange gastrique en raison d’une violation de la conduction nerveuse, ne peuvent pas utiliser ces médicaments. Parce que ça va les aggraver.

Comment fonctionnent les médicaments en ligne incretin

Les préparations de la série d'incrétine réduisent l'appétit, car elles ralentissent la vidange gastrique après un repas. Un effet secondaire possible est la nausée. Pour réduire l’inconfort, commencez à prendre le médicament avec une dose minimale. Augmentez-le lentement lorsque le corps s’adapte. Au fil du temps, la nausée passe chez la plupart des patients. En théorie, d'autres effets secondaires sont possibles - vomissements, douleurs à l'estomac, constipation ou diarrhée. Dr. Bernstein note qu'en pratique ils ne sont pas observés.

Les inhibiteurs de la DPP-4 sont disponibles en comprimés et les agonistes du récepteur du GLP-1 sous forme de solution pour administration sous-cutanée dans des cartouches. Malheureusement, ceux qui prennent des pilules ne permettent pratiquement pas de contrôler l'appétit, et la glycémie est réduite très faiblement. En fait, il existe des agonistes des récepteurs GLP-1. Ils s'appellent Byeta et Viktoza. Ils doivent piquer, presque comme de l'insuline, une ou plusieurs fois par jour. La même technique d’injections indolores convient comme pour les injections d’insuline.

Agonistes des récepteurs du GLP-1

Le GLP-1 (peptide-1 semblable au glucagon) est l'une des hormones produites dans le tractus gastro-intestinal en réponse à la prise de nourriture. Il signale au pancréas qu'il est temps de produire de l'insuline. Cette hormone ralentit également la vidange de l'estomac et réduit ainsi l'appétit. Il est également supposé qu'il stimule la récupération des cellules bêta du pancréas.

Le peptide-1 humain semblable au glucagon humain est détruit dans le corps dans les 2 minutes suivant la synthèse. Il est produit au besoin et agit rapidement. Ses analogues synthétiques sont les préparations de Byet (exénatide) et de Viktoza (liraglutide). Ils ne sont encore disponibles que sous forme d'injections. Byetta travaille plusieurs heures et Viktoza - toute la journée.

Baetha (exénatide)

Les fabricants de médicaments Byetta recommandent de faire une injection une heure avant le petit-déjeuner et une autre le soir, une heure avant le dîner. Le Dr Bernstein vous recommande d’agir différemment - en poignardant Byetu une à deux heures avant l’heure à laquelle le patient mange trop ou a des crises de gourmandise. Si vous mangez trop une fois par jour - cela signifie, et Byetu prick sera suffisant une fois dans une dose de 5 ou 10 mg. Si le problème de suralimentation survient plusieurs fois au cours de la journée, faites une injection toutes les heures une heure avant une situation typique, lorsque vous vous permettez de trop manger.

Ainsi, les temps appropriés pour les injections et les dosages sont établis par essais et erreurs. Théoriquement, la dose quotidienne maximale de Byetta est de 20 microgrammes, mais les personnes souffrant d'obésité grave peuvent en avoir besoin de plus. Avec le traitement par Baeta, la dose d'insuline ou de comprimés antidiabétiques avant les repas peut être immédiatement réduite de 20%. Ensuite, en fonction des résultats de la mesure de la glycémie, voyez si elle doit être encore abaissée ou augmentée.

Viktoza (liraglutide)

Le médicament que Viktoza a commencé à utiliser en 2010. Son injection devrait être faite 1 fois par jour. L'injection dure 24 heures, comme disent les fabricants. Vous pouvez le faire à tout moment de la journée. Cependant, si vous avez des problèmes de suralimentation, vous le rencontrez généralement au même moment, par exemple avant le déjeuner, puis entre 1 et 2 heures avant la colite.

Le Dr Bernstein considère que Viktozu est le médicament le plus puissant pour contrôler son appétit, pour faire face aux excès alimentaires et à la défaite de la dépendance aux glucides. Il est plus efficace que Baeta et plus facile à utiliser.

Inhibiteurs de la DPP-4

La DPP-4 est une dipeptide peptidase-4, une enzyme qui détruit le GLP-1 dans le corps humain. Les inhibiteurs de la DPP-4 inhibent ce processus. Actuellement, ce groupe comprend les médicaments suivants:

• Januvia (sitagliptine);
• Ongliza (saxagliptine);
• Galvus (Vidlagliptin).

Tous ces médicaments sont en pilules, il est recommandé de les prendre 1 fois par jour. Il existe également le médicament Tradienta (linagliptine), qui n'est pas disponible à la vente dans les pays russophones.

Le Dr Bernstein note que les inhibiteurs de la DPP-4 n’ont pratiquement aucun effet sur l’appétit et abaissent légèrement la glycémie après un repas. Il prescrit ces médicaments aux patients atteints de diabète de type 2, qui prennent déjà de la metformine et de la pioglitazone, mais ne peuvent pas atteindre un taux de sucre sanguin normal et refusent d'être traités à l'insuline. Dans cette situation, les inhibiteurs de la DPP-4 ne constituent pas un substitut adéquat à l’insuline, mais c’est mieux que rien. Les effets secondaires de leur réception ne se produisent presque pas.

Effets secondaires des médicaments de réduction de l'appétit

Des études chez l'animal ont montré que l'utilisation de médicaments à base d'incrétine avait conduit à une récupération partielle de leurs cellules bêta du pancréas. Ils n'ont pas encore déterminé si la même chose arrive aux gens. Les mêmes études chez l'animal ont montré que l'incidence d'un type rare de cancer de la thyroïde augmente légèrement. D'autre part, une augmentation de la glycémie augmente le risque de 24 types de cancer différents. Les avantages des médicaments sont donc nettement supérieurs au risque potentiel.

Dans le contexte de la prise d'incrétine, un risque accru de pancréatite, une inflammation du pancréas, a été enregistré chez les personnes qui avaient déjà eu des problèmes de pancréas. Ce risque concerne principalement les alcooliques. Les autres catégories de diabétiques ont à peine peur de lui.

Un signe de pancréatite est une douleur inattendue et aiguë dans l'abdomen. Si vous le ressentez, consultez immédiatement un médecin. Il confirmera ou réfutera le diagnostic de pancréatite. Dans tous les cas, arrêtez de prendre les médicaments incretin-actifs immédiatement jusqu'à ce que tout soit clair.

Voir aussi:

Bonjour
J'ai 43 ans et un poids de 109 kg. J'ai subi une intervention chirurgicale pour l'ablation partielle de l'adénome hypophysaire en 2012 (gros prolactinome avec un taux de prolactine très élevé). Maintenant, la tumeur a diminué de 5 cm à 2 cm, je prends 10 mg de bromocriptine (4 comprimés), le taux de prolactine est de 48,3 (la limite supérieure de la normale est de 13,3) et la thyroxine de 50 µg (il y a une hypothyroïdie). J'ai un syndrome métabolique, l'insuline 48-55 (jusqu'à 28). J'ai pris le glucofag XR 500 pendant plus de six mois - il n'y a aucun résultat, ni pour l'insuline, ni pour le poids. En outre, le médicament Crestor, sur le cholestérol 3,45, les triglycérides 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Sans cela, tout est bien pire. Selon le gastro-entérologue: stéatohépatite, ALT augmenté de 2 fois, je prends Heptral en 800 2 fois par jour.
Lors du dernier examen, une endocrinolologue (commission répétée d'invalidité) a détecté une hémoglobine glyquée de 6,3% (5,4% avant l'opération en 2012). Glyukofazh et Onglizu ont été nommés à nouveau, mais je ne les ai pas encore acceptés. Passage à un régime alimentaire faible en glucides et exercice ajouté. Résultats du contrôle glycémique total (glucomètre One Touch): l'estomac vide le matin - 4,1, avant le petit-déjeuner 4,3, 2 heures après le petit-déjeuner 5,6, après l'exercice (1 heure de marche rapide) 5,3, avant le dîner 5,1 2 heures après le déjeuner 5.9. Avant le dîner, le sucre 5.8, 2 heures après le dîner - 5.7. Avant de se coucher - 5. L'état de santé s'est amélioré, les états d'hypoglycémie ont disparu. Le poids en place, l'insuline et les lipides ne sont pas mesurés. En réalité, les questions suivantes: 1. L’augmentation de la prolactine peut-elle stimuler la production d’insuline? (Aucun de nos médecins ne peut répondre à cette question) 2. Puis-je avoir Byaut ou Viktosu avec un tel «bouquet» de mon appétit (en plus de la stéatose, j'ai aussi une pancréatite chronique)? 3. Ai-je besoin de Glucophage? Si ces indicateurs sont du sucre, je suis un régime et il y a de l'activité physique? Je prends beaucoup de médicaments et donc, le foie n'est pas en ordre. Je ne veux vraiment pas contracter le diabète à tous mes problèmes. Merci pour la réponse.

> peut augmenter la prolactine stimuler
> production d'insuline? (aucun de nos médecins
> on ne peut pas répondre à cette question)

La production d'insuline est stimulée par un régime alimentaire surchargé en glucides. Étant donné que vous êtes passé à un régime alimentaire pauvre en glucides et que votre taux de sucre dans le sang est excellent pendant 24 heures, on peut supposer que votre taux d'insuline dans le sang est déjà revenu à la normale. Reprenez le test sanguin d'insuline à jeun.

> Puis-je mordre Baetou ou Viktosu par appétit?
> outre le steatohepathy, j'ai aussi
> pancréatite chronique

La pancréatite risque d'empirer. Essayez l’auto-hypnose, réduisez la charge de travail et de famille et cherchez d’autres plaisirs au lieu de vous dévorer.

> Aussi le médicament Crestor

Reprenez vos tests de lipides sanguins après 6 semaines de stricte adhésion à un régime alimentaire pauvre en glucides. Avec une grande probabilité, ce médicament peut et doit être abandonné. Il semble que Crestor diminue votre taux de bon cholestérol dans le sang. Mangez beaucoup d'œufs et de beurre, vous pouvez même augmenter votre taux de bon cholestérol. Les médicaments de la classe des statines augmentent la fatigue et entraînent parfois des effets secondaires plus graves. Pour la grande majorité des gens, un régime pauvre en glucides contribue à maintenir le taux de cholestérol normal dans le sang sans eux.

> également thyroxine 50 mcg (il y a une hypothyroïdie)

Vous n'avez pas besoin de sculpter la même dose de thyroxine pour tout le monde, mais sélectionnez-les individuellement en fonction des résultats des analyses de sang, jusqu'à ce que les hormones reviennent à la normale. Il décrit ce que sont ces tests. Il n’ya pas assez de test sanguin pour l’hormone stimulante de la thyroïde, vous devez également vérifier le reste. C'est fait comme ça. La perte des tests - ajustement de la dose - après 6 semaines, a de nouveau passé les tests - si nécessaire, ajusta à nouveau la dose. Et ainsi de suite jusqu'à ce que ce soit normal.

Il est également utile de travailler avec les causes auto-immunes de l'hypothyroïdie. Si j'étais vous-même, j'essaierais de combiner un régime alimentaire faible en glucides avec un régime alimentaire sans gluten et d'estimer son incidence sur votre bien-être après 6 semaines. Il existe une théorie selon laquelle l'une des causes de l'hypothyroïdie est l'intolérance au gluten alimentaire.

Byetta est un bon remède contre la perte de poids et le diabète

43 ans, 150 cm de hauteur, poids 86 kg, diabète de type 2. Il y a trois ans, elle a subi un AVC ischémique avec paralysie de la vue, vision -5. Plaintes de douleurs et de crampes dans les jambes, les mains, les douleurs abdominales, l'hépatose graisseuse du foie, l'essoufflement, les démangeaisons de la peau, les organes génitaux, la présence d'hémorroïdes aiguës (je crains que je ne serai d'accord avec l'opération). Aussi faiblesse musculaire, fatigue. Je prends de l'insuline Protaphan 12 U le matin et 12 I le soir, un autre actrapid 5-6 U 3 fois par jour et de la metformine 1000 comprimés 2 fois par jour.

Lisez un programme de traitement du diabète de type 2 et suivez-le avec diligence. Le sucre est en train de normaliser. Vous sentirez l'amélioration de votre condition dans une semaine.

Je lis vos articles, avez l’obésité, réussi les tests Voici les résultats: [coupé] glucose 6,52, et aujourd’hui sur un estomac vide le matin 7,6, l’hémoglobine glyquée 5,4%. Âgé de 42 ans, pesant 107 kg et mesurant 164 cm, j'ai tout compris du régime alimentaire pauvre en glucides. Je pense pouvoir boire des vitamines du groupe B et du magnésium. La question qui se pose est la suivante: faut-il prendre des médicaments, par exemple Crestor, Victose, Tryptophane et Niacine?

> Voici les résultats: [couper]

Vous pouvez facilement trouver les normes sur Internet et les comparer avec vos résultats. Il n'y a rien qui m'embarrasse de cela.

Votre hémoglobine glyquée et vos tests sanguins pour le glucose sont étrangement incompatibles. Peut-être pas un lecteur de glycémie précis. Vérifiez votre lecteur de glycémie comme décrit ici.

> médicaments, tels que croix,
> Victose, tryptophane et niacine

Crestor. Vivez un régime faible en glucides pendant 6 semaines. Suivez-le attentivement tout ce temps! Puis encore une fois prendre des tests sanguins pour le cholestérol. Avec une forte probabilité, vos résultats s'amélioreront sans ce médicament. Lisez les instructions, quels sont ses riches effets secondaires. Je vous conseille de commencer à prendre, uniquement si un régime alimentaire faible en glucides, sans "chimie", peut vous aider à ramener votre cholestérol à la normale. En fait, c'est peu probable. Si le cholestérol ne s’améliore pas, vous avez une mauvaise alimentation ou des problèmes d’hormones thyroïdiennes. Ensuite, vous devez les traiter et ne pas avaler cristo ou d’autres statines.

Viktoza. Il est nécessaire de procéder à une maîtrise totale de la glycémie, comme décrit ici. Les résultats sont déterminants pour décider si un régime pauvre en glucides doit être victorieux. Avec une probabilité élevée, votre sucre et sans il se normalise. Viktoza pour réduire l'appétit - est une autre affaire. Essayez ce qui suit. Vivez une semaine avec un régime pauvre en glucides et consommez des aliments contenant des protéines au moins une fois toutes les 4 heures afin que votre glycémie ne soit jamais inférieure à la normale. Peut-être en conséquence, les attaques de gourmandise s'atténuent-elles. Ayez toujours une collation protéinée avec vous! Par exemple, du jambon en tranches. Essayez toutes les méthodes décrites dans notre article sur la perte de poids. Et seulement si tout cela ne vous aide pas à contrôler la gourmandise - alors gagnez déjà des coups.

Tryptophane. À mon avis, ce n’est pas un hypnotique efficace. Je préfère le 5-HTP à la place. Ces capsules aident à combattre la dépression, améliorent le contrôle de l'appétit et du sommeil. L'essentiel est de les prendre tous les jours, même quand tout va bien.

Niacine. Eh bien, c'est un long sujet. Aux doses nécessaires pour améliorer le cholestérol, il provoque des bouffées de chaleur. Rechercher sur le web.

Si les analyses ont montré des problèmes d'hormones thyroïdiennes, en particulier de T3 libre, consultez un endocrinologue et prenez les comprimés qu'il vous prescrira. Il suffit de ne pas écouter ses conseils sur le régime :).

Bonjour! 65 ans, type 2, hauteur 155 cm, poids 49-50 kg. Il y a 4 mois, j'ai perdu 7 kg brutalement. Le surpoids n'a pas souffert. La vision est mauvaise - ils ont écrit des lunettes pour le travail à +4, mais je ne vois toujours pas les petites lettres sans loupe. Hypoxie du myocarde du ventricule droit, hypotrophie ventriculaire gauche, athérosclérose, stéatohépatite chronique. Le cholestérol était de 7,5 - je prends des atoris, maintenant 4,7. Tension artérielle 160/80 - Je prends l’énalapril 1 fois par jour, l’amlodipine pour la nuit. Après avoir pris le médicament, la pression est de 130/70. Analyses - hémoglobine glyquée 8%, sucre dans l'urine 28. Je prends du glucose, un cardiogramme, des atoris, j'ai commencé à boire du magnélis-B6, 2 comprimés 3 fois par jour. Ai-je le diabète LADA? La nuit, l’insuline peut-elle être prise à jeun? J'ai vraiment besoin de vos conseils. Merci

> J'ai le diabète LADA?

Non, vous avez un diabète de type 2 transformé en diabète de type 1 grave. Et LADA est un diabète de type 1 léger.

> La nuit, l'insuline peut
> avoir l'estomac vide?

Dis-moi s'il te plaît, et Viktoza ne stimule pas le pancréas?

> et Viktoza ne stimule pas le pancréas?

Au sens où les dérivés de sulfonylurée le font, non, cela ne stimule pas.

Mais lisez les instructions concernant ses contre-indications et ses effets secondaires.

Bonne journée! J'ai 51 ans, taille 162 cm, poids 103 kg. Diabète de type 2 depuis 1998. Accepté seulement Siofor toutes ces années. Le sucre sur un estomac vide a progressivement augmenté pour atteindre 10. En février, après le traitement de la grippe et le traitement antibiotique, le sucre est devenu un estomac vide de 18,6. À l'hôpital, ils ont commencé à piquer l'insuline, puis ils ont été transférés à Amaril et Galvus a rencontré 1 000 personnes. Ils ont été renversés à 8 ou 9 sur un estomac vide. À partir d'avril, j'ai commencé à piquer Viktosu plus Glucophage Long 1000 le soir. Je bois de la taurine deux fois par jour, 250 mg, magnésium B6 la nuit 2 comprimés de 48 mg. En gros, je suis un régime pauvre en glucides, mais une fois tous les trois jours, je tombe en panne - je mange un morceau de pain ou de petits pains. Le sucre est tombé à 6,7 sur un estomac vide. Je nage dans la piscine deux fois par semaine. Depuis février, le poids a chuté de 7 kg.
Dites-moi, est-il possible de réduire davantage le sucre à la normale, et surtout, comment? Et est-ce que je fais tout bien? Peut-être devez-vous augmenter la dose de Victoza ou de Glucophage? Les autres problèmes incluent: hépatites graisseuses du foie, calculs biliaires, pancréatite chronique, hypertension artérielle, insomnie intermittente, cardiomyopathie hypertrophique. Ont également été préoccupés par la faiblesse, la fatigue chronique,
irritabilité. Après avoir réduit mon poids en sucre et en sucre, j'ai commencé à me sentir mieux.

Et est-ce que je fais tout bien?

Vous avez besoin d'injections d'insuline. Sans eux, de toutes les autres activités seront de peu d'utilité.

Je bois de la taurine deux fois par jour, 250 mg, magnésium B6 la nuit 2 comprimés de 48 mg.

Les doses de suppléments indiquées sont 4 à 5 fois moins élevées que celles dont vous avez besoin.

Bonjour, j’ai 55 ans et pesais 176 pesos 104 SD2 depuis 2010. J’ai pris Diabetus 30 heures du matin et Glucophage Long 1000 heures du soir lorsqu’un régime glucidique est adopté 10/01/2015 Je n’accepte pas le diabète: le sucre à 6,3 gonfle parfois l’estomac avec une douleur douloureuse au côté droit. 43 millions de Mn comment être avec Glukofazhem et si la perspective de Ndieta est possible.

Bonjour! Merci pour le site. S'il vous plaît dites-moi exactement ce que vous mangez des bonbons? Vous ne voulez pas un gâteau fait maison? Merci beaucoup

Je veux juste remercier !! Site merveilleux, extrêmement utile, professionnel !!
J'ai été surpris d'apprendre que Galvus n'est pas si utile, mais pourquoi a-t-il alors été inclus dans la liste des médicaments préférentiels contre le diabète? Je le reçois gratuitement avec un rabais comme un diabétique, je suis heureux d'essayer de le prendre, une fois gratuitement, et en fait ce n'est pas donné! Peut-être il?
Mon sucre de jeûne est de 5,6 à 6,8, glyqué - 6,5, l’indice d’obésité est de 28,
Ces indicateurs sont avant le début du régime à faible teneur en glucides que vous avez commencé il y a deux jours seulement! Je suis vraiment impatient du résultat et je suis presque sûr que le sucre va baisser, mais les aliments gras pour le foie sont un désastre! Oui, et les protéines ne sont pas utiles pour les reins. Quelles sont les complications possibles avec un régime alimentaire faible en glucides pour ces organes? Il n'y a pas encore de pathologie, mais vont-ils apparaître après ce régime?
Et une autre question très importante: comment gérer le son dans ce régime? Et que dire des médicaments à base de balles de plantain provenant de la constipation? Ils ont une sorte d'additifs, édulcorants et ainsi de suite.. Mais la constipation est la première chose !!
Ce sont les questions que j'ai, je serai reconnaissant si je reçois vos conseils

Bonjour Sergey! Merci beaucoup pour votre travail acharné! Mon histoire est la suivante. J'ai 32 ans, je mesure 167 cm, pèse 64 kg. Maman et une grand-mère étaient atteintes de diabète de type 2, la deuxième grand-mère de type 1. Lors de la deuxième grossesse en 2010, on m'a administré un diabète gestationnel, je me suis donné naissance, mon fils est en bonne santé. En juillet 2017, elle a subi des tests - hémoglobine glyquée 7,6, glucose à jeun 6,5, insuline 3, peptide S-1.03 (à un taux de 0,78 à 5,19). Les yeux sont en ordre (vérifiés par un ophtalmologiste), je ne me plains pas encore pour mes jambes. Dans le dispensaire endocrinologique, ils ont distribué Lantus, censé piquer 6 à 10 U du soir, inscrite à une école du diabète à partir du 2 octobre 2017. Et dans le dispensaire, une femme a parlé d'un régime alimentaire pauvre en glucides, a découvert votre site Web, a commencé à lire et à manger selon vos recettes ( Au contraire, j’étais végétarien et observais le jeûne...) Dès le premier jour de l’expérience, le sucre à jeun était le plus gros 5,1, deux heures après avoir mangé le plus gros était de 6,8, généralement moins (5,5 - 6,2), le dernier les jours deviennent plus bas. J'ai commencé à vouloir dormir moins et à m'allonger, malgré tout, semble-t-il, perdre du poids. Je suis allée voir mon endocrinologue pour savoir comment traiter l'insuline si mon régime alimentaire comportait de tels sucres. Elle a dit pendant un régime. Je veux demander - à en juger par le peptide C, il est clair que le pancréas est déjà gravement endommagé. Est-il judicieux de commencer un traitement avec des agonistes des récepteurs du GLP-1 (sans insuline pour le moment)? Ou déjà commencer à piquer l'insuline? Parce que, à en juger par vos chiffres, même dans le cas d’un régime pauvre en glucides, le sucre reste élevé. Merci beaucoup

J'ai un ventre plat avec de l'extrait de baies de goji pour réduire mon appétit. Le poids passe vite, car J'ai moins à manger enfin.

J'ai 63 ans, j'ai vécu.. mais je voulais peu que ma petite-fille soit mariée et vivais ici pour moi tout seul. J'ai décidé de faire face à votre diabète. Je suis malade depuis 2003.
Le sucre monte à 29,9. Ici, donc, c'est mauvais: comme si vous vous teniez au bord de votre tombe, et que vous entendiez une voix si familière et si familière. morceaux de morts-vivants
cerveau qui fonctionne mal, vous savez, vous ne pouvez pas y aller, vous n’avez pas tout fait ici.
J'en avais marre de la musculation, je ne vivais plus et j'ai cessé de croire que l'on pouvait toujours vivre dignement: sans cinq injections au ventre et aux jambes, sans quatre pilules à usage unique, 8 pièces à la fois, qui ne sont pas perçues par l'estomac. mourant lentement, dégoûtant, glissant et malodorant.
Il y a environ 6 ans, j'ai reçu de Vladivostok 5 paquets de 360 ​​tablettes d'argent pour 17 000 roubles. J'ai parcouru tout le parcours et cela est devenu plus facile pour moi. Au bout de six mois, j'ai suivi un autre cours - je l'ai acheté. Mais 4 paquets se sont révélés similaires, mais ils différaient du remède naturel même par son odeur. Je les ai boirés non plus, mais il n'y a pas eu de changement qualitatif.
Depuis lors, je n’ai rien essayé, je n’aidais rien avec les médicaments et autres médicaments, j’ai écrit une idée claire et précise: NE GUÉRISEZ PAS le diabète. Dans notre pays, vous ne pouvez rien faire. Il n’est pas rentable de donner aux gens des médicaments et de l’argent., afin que les pharmacies vendent toutes sortes de déchets, car certains fonds ont déjà été dépensés pour sa libération et doivent être remboursés. Et la santé des personnes guéries est une mince affaire. Si tu as de l'argent, va en Israël, là-bas, ils te traiteront pour de l'argent, ils ne te guériront pas, mais au moins, la vie sera plus facile pour toi. Et ne vous croyez pas avec tout type de consommation de drogue avec un rabais de 50% et un coût de 990 roubles. Au mieux, il n’ya rien de plus que de la craie et du paracytamol. Je sais une chose, c’est que vous n’avez pas la diarrhée indiquée.
Vie à vous et bonne chance

Victoza ® (Victoza ®)

Ingrédient actif:

Le contenu

Groupe pharmacologique

Classification nosologique (CIM-10)

Images 3D

La composition

Description de la forme posologique

Solution transparente incolore ou presque incolore.

Action pharmacologique

Pharmacodynamique

Le lyraglutide est un analogue du GLP-1 humain, produit par biotechnologie à ADN recombinant, à l'aide de la souche Saccharomyces cerevisiae, possédant 97% d'homologie avec le GLP-1 humain, qui se lie et active les récepteurs du GLP-1 chez l'homme. Le récepteur du GLP-1 sert de cible au GLP-1 natif, une incrétine, une hormone endogène, qui stimule la sécrétion d'insuline dépendante du glucose dans les cellules bêta du pancréas. Contrairement au GLP-1 natif, les profils pharmacocinétique et pharmacodynamique du liraglutide permettent aux patients de l'injecter au patient n / a 1 fois par jour.

T long_1/2 Le médicament à partir du plasma est fourni par trois mécanismes: l’auto-association, qui entraîne une absorption lente du médicament; liaison à l'albumine et un niveau plus élevé de stabilité enzymatique vis-à-vis de la DPP-4 et de l'enzyme endopeptidase neutre (NEP).

Le lyraglutide interagit avec les récepteurs du GLP-1, ce qui entraîne une augmentation des taux d'AMPc. Sous l'action du liraglutide, il se produit une stimulation de la sécrétion d'insuline par le glucose et une amélioration de la fonction des cellules bêta du pancréas. Simultanément, sous l’action du liraglutide, il se produit une suppression dépendante du glucose de la sécrétion excessivement élevée de glucagon. Ainsi, lorsque la glycémie augmente, la sécrétion d'insuline est stimulée et la sécrétion de glucagon est supprimée. Par ailleurs, pendant l’hypoglycémie, le liraglutide diminue la sécrétion d’insuline, mais n’inhibe pas la sécrétion de glucagon. Le mécanisme de réduction de la glycémie comprend également un léger retard de la vidange gastrique. Le lyraglutide réduit le poids corporel et réduit le tissu adipeux grâce à des mécanismes qui réduisent la faim et réduisent les dépenses énergétiques.

Le GLP-1 est un régulateur physiologique de l'appétit et de l'apport calorique. Les récepteurs du GLP-1 sont situés dans plusieurs régions du cerveau impliquées dans les processus de régulation de l'appétit.

Lors d'études chez l'animal, l'administration périphérique de liraglutide a provoqué une saisie du médicament dans des zones spécifiques du cerveau, y compris l'hypothalamus, où le liraglutide, par activation spécifique des récepteurs GLP-1, augmentait les signaux de saturation et affaiblissait le signal de faim, entraînant ainsi une diminution du poids corporel.

Les récepteurs du GLP-1 sont également présents dans des zones spécifiques du cœur, des vaisseaux, du système immunitaire et des reins. Des études impliquant des humains et des animaux ont montré que l'activation des récepteurs du GLP-1 par le liraglutide peut avoir des effets cardiovasculaires et microcirculatoires, notamment: réduire l'inflammation. Des études chez l'animal ont montré que le liraglutide ralentit le développement de l'athérosclérose.

Des études sur des modèles animaux expérimentaux avec prédiabète ont montré que le liraglutide ralentit le développement du diabète sucré (DM). Les diagnostics in vitro ont montré que le liraglutide est un facteur puissant de stimulation spécifique de la prolifération des cellules bêta du pancréas et empêche la mort des cellules bêta (apoptose) induite par les cytokines et les acides gras libres. In vivo, le liraglutide augmente la biosynthèse de l'insuline et augmente la masse de cellules bêta dans des modèles animaux expérimentaux diabétiques. Lorsque la concentration en glucose est normalisée, le liraglutide cesse d'augmenter la masse de cellules bêta du pancréas.

Le médicament Viktoza ® a une action prolongée pendant 24 heures et améliore le contrôle glycémique en réduisant la concentration de glucose dans le sang à jeun et après avoir mangé chez des patients atteints de diabète de type 2 (DM2).

Sécrétion d'insuline dépendante du glucose. Avec une augmentation de la concentration de glucose dans le plasma, Viktoza ® augmente la sécrétion d’insuline. Lors de l'utilisation d'une perfusion de glucose étape par étape, la sécrétion d'insuline après l'administration d'une dose unique de Victoz ® à des patients atteints de diabète de type 2 augmente à un niveau comparable à celui observé chez les sujets en bonne santé (figure 1).

Figure 1. Taux de sécrétion d'insuline moyen comparé à la concentration de glucose après une dose unique de 7,5 mg / kg ("0,66 mg) de liraglutide ou d'un placebo chez les patients atteints de diabète de type 2 (N = 10) et chez des volontaires sains non traités (N = 10) pendant la perfusion de glucose en phase (étude 2063)

La fonction des cellules bêta du pancréas. Au cours d'études pharmacodynamiques, Viktoz ® a amélioré la fonction des cellules bêta du pancréas chez les patients atteints de diabète de type 2, comme en témoignent les première et deuxième phases de la réponse insulinique et l'activité sécrétoire maximale des cellules bêta.

Des études cliniques d'une durée allant jusqu'à 52 semaines ont montré que le traitement par Victoza ® avait entraîné une amélioration de la fonction des cellules bêta du pancréas.

Sécrétion de glucagon. Le médicament Viktoza ®, qui stimule la sécrétion d’insuline et supprime la sécrétion de glucagon, réduit la concentration de glucose dans le sang. Victoza® ne supprime pas la réponse du glucagon aux faibles concentrations de glucose dans le sang. En outre, dans le contexte du médicament Viktoza ®, la production de glucose endogène est moindre.

Vidage gastrique. Le médicament Viktoza ® a entraîné un léger retard de la vidange gastrique, ce qui a entraîné une diminution de l’intensité du glucose postprandial (PPG) dans le sang.

Poids corporel, composition corporelle et consommation d'énergie. Chez les patients présentant un excès de poids, inclus dans les études cliniques à long terme portant sur le médicament Viktoza ®, ce dernier a entraîné une réduction significative du poids corporel. Une analyse corporelle a révélé que la perte de poids était due principalement à la perte du tissu adipeux des patients. La perte de poids s'explique par le fait que pendant le traitement par Viktoz®, les patients ont une faim réduite et une consommation d'énergie réduite.

Électrophysiologie du coeur (EFS). L’effet de Victoza® sur le processus de repolarisation dans le cœur a été testé dans l’étude EFS. L'utilisation du médicament Viktoza ® à la concentration d'équilibre dans une dose quotidienne allant jusqu'à 1,8 mg ne provoque pas l'allongement de l'intervalle QT corrigé.

Efficacité clinique et sécurité. L’évaluation de l’effet du médicament Viktoza ® sur le contrôle glycémique a été réalisée dans le cadre de 5 études cliniques contrôlées à double insu. Dans ces études, 3 992 patients atteints de DT2 ont été randomisés (3 978 patients ont reçu un traitement, dont 2501 ont reçu Viktoza ®). Le traitement par Viktoz ® a entraîné une amélioration cliniquement significative de l'hémoglobine glyquée (HbA)_1s), les concentrations de glucose plasmatique à jeun et de PPG.

Contrôle glycémique. HbA_1s représente moins de 7% et est resté pendant 12 mois avec la nomination du médicament Viktoza ® patients qui avaient déjà reçu un traitement sous forme de régime et d'exercice (étude 1573) est présenté à la figure 2.

Figure 2. Dynamique de l'HbA_1s traitement hebdomadaire pour Victoza ® et le glimépiride (tous deux en monothérapie pendant 52 semaines)

Chez les patients atteints d'HbA_1s supérieur à 9,5% au début de l'étude, cet indicateur a diminué de 2,1% dans le contexte de la monothérapie par Viktoza ®, alors que chez les patients participant aux études cliniques sur l'utilisation combinée de Viktoza ®, le taux moyen d'HbA_1s diminué de 1,1 à 2,5%.

Chez les patients n'ayant pas atteint un contrôle glycémique adéquat lors du traitement par Victoza ® et la metformine, l'ajout d'insuline basale a permis une diminution de l'HbA_1s de la valeur initiale de 1,1%.

Le médicament Viktoza ® au cours de la thérapie combinée de 26 semaines avec un ou plusieurs médicaments hypoglycémiques oraux (PGHP) a entraîné une baisse constante du taux d'HbA_1s dans la gamme de 1,1 à 1,5%. Dans les mêmes études après 26 semaines de traitement, des modifications de l'HbA_1s variait de -0,4 à -1,1% dans les groupes de comparaison actifs et de -0,5 à 0,2% dans les groupes placebo.

La proportion de patients ayant atteint une diminution de l'HbA_1s. Dans le contexte de la monothérapie par Viktoz ®, la proportion de patients ayant atteint la valeur d'HbA_1s ® en association avec un ou plusieurs PGHP, la proportion de patients ayant atteint le taux d'HbA_1s ≤ 6,5%, variait de 42 à 54%.

Dans les groupes de patients n'ayant pas atteint un contrôle glycémique adéquat lors du traitement par Victoz ® à 1,8 mg et par la metformine, la proportion de patients ayant atteint l'HbA cible_1s (® a réussi à atteindre l'HbA_1s ® 1,8 mg HbA réduit_1s de 1,05% versus 0,38% chez les patients ayant reçu un placebo. Pourcentage de patients atteignant l'HbA_1s ® était de 52,8% versus 19,5% lorsque le placebo était administré. Chez les patients recevant le médicament Viktoza ®, le poids corporel a diminué de 2,41 kg contre 1,09 kg chez les patients ayant reçu un placebo.

Le risque de développer des épisodes d'hypoglycémie entre les deux groupes de traitement était comparable. Le profil d'innocuité du médicament Viktoza ® était généralement similaire à celui retrouvé dans d'autres études portant sur le médicament Viktoza ®.

Glycémie à jeun. La concentration de HHP a diminué de 13 à 43,5 mg / dl (0,72 à 2,42 mmol / l) dans le contexte de l'utilisation du médicament Viktoza ® en monothérapie et en association avec un ou deux PHYP. Cette diminution a été observée au cours des deux premières semaines de traitement.

Glycémie postprandiale. Lors de l'utilisation du médicament Viktoza ®, une diminution de la concentration de PPG après chacun des trois repas quotidiens a été observée à 31–49 mg / dL (1,68–2,71 mmol / l).

Poids du corps Une monothérapie de 52 semaines avec Viktoz ® a été associée à une perte de poids soutenue.

Pendant toute la durée des études cliniques, une perte de poids soutenue a également été associée à l'utilisation de Viktoza ® en association avec PGHP.

Une diminution du poids corporel chez les patients recevant Viktoz ® en association avec la metformine a également été observée après l'ajout d'insuline basale.

La diminution la plus importante du poids corporel a été observée chez les patients présentant un IMC accru au début de l'étude.

Une diminution du poids corporel a été observée chez tous les patients traités par Viktoza ®, qu’ils aient présenté ou non une réaction secondaire sous forme de nausée.

Une monothérapie avec le médicament Viktoz ® pendant 52 semaines a entraîné une diminution du volume moyen du tour de taille de 3–3,6 cm.

Le médicament Viktoza ® en association à la metformine a réduit le volume de graisse viscérale de 13 à 17%.

Stéatohépatose sans alcool. Le médicament Viktoza ® réduit la sévérité de la stéatohépatose chez les patients atteints de diabète de type 2.

Immunogénicité Lors de l'utilisation du médicament Viktoza ® en moyenne, 8,6% des patients ont présenté la formation d'anticorps anti-liraglutide. La formation d'anticorps n'a pas entraîné de diminution de l'efficacité du médicament Viktoza ®.

Evaluation de l'impact sur la CAS. Dans une analyse rétrospective d’importants événements cardiovasculaires (décès dus à une maladie cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal et accident vasculaire cérébral non fatal), selon toutes les études à long terme et les études portant sur la durée moyenne des phases II et III BSSS.

Une étude clinique multicentrique à double insu, contrôlée par placebo et intitulée "Les effets et les effets du liraglutide dans le diabète sucré: une évaluation des risques cardiovasculaires" (LEADER ®) a été menée.

Le médicament Viktoza ® a réduit de manière significative le risque de développer un syndrome de synthèse du sang par rapport au placebo (Fig. 3).

Le risque relatif (RR) de développement du BSSS était systématiquement inférieur à 1 pour les trois événements cardiovasculaires.

Victoza ® a également réduit de manière significative le risque de développer un SSS avancé (SSS primaire, angor instable, entraînant une hospitalisation, une revascularisation du myocarde ou une hospitalisation pour insuffisance cardiaque), ainsi que de réduire le risque de développer d'autres effets secondaires (Fig. 4).

Figure 3. Graphe de Kaplan-Meier - délai d'apparition du premier BSSS - Population d'analyse complète (PPA)

Lors de l'utilisation du médicament Viktoza ® par rapport au placebo, une diminution constante de l'HbA a été observée_1s après 36 mois par rapport aux valeurs initiales. Au début de l'étude, chez les patients sous insuline, la nécessité d'une intensification de l'insulinothérapie était réduite de 48% avec l'utilisation de Victoza® par rapport à un placebo (RR 0,52). Lors de l'utilisation du médicament Viktoza ® par rapport au placebo, une diminution constante du poids corporel a été observée après 36 mois par rapport à la valeur initiale. La nature des effets indésirables était généralement comparable à celle des phénomènes observés au cours des essais cliniques terminés du médicament Viktoza ®, utilisé pour le traitement du diabète de type 2 (voir «Effets secondaires»).

Figure 4. Schéma forestier illustrant l'analyse de différents types de phénomènes par le CVS - PPA

HELL et HR. Des études cliniques à long terme ont montré que Victoza ® réduit la tension artérielle de 2,3 à 6,7 mmHg en moyenne. Art. dans les 2 premières semaines de traitement. Le médicament Viktoza ® a permis de réduire l’incidence du syndrome métabolique conformément à la définition du rapport III du groupe d’experts sur le traitement des adultes (ATRIII). La réduction du SBP est survenue avant la perte de poids.

Dans l'étude LEADER®, il y a eu une diminution de l'utilisation de Victoza® par SAM par rapport au placebo, tandis que la DAD a diminué dans une moindre mesure après 36 mois lorsque le liraglutide était administré par rapport au placebo. Au cours d'études cliniques à long terme, incl. Dans les études LEADER ®, avec l’utilisation du médicament Viktoza ®, l’augmentation moyenne de la fréquence cardiaque par rapport à la valeur initiale allait de 2 à 3 battements / min. L'étude LEADER ® n'a pas révélé l'impact clinique à long terme de l'augmentation de la fréquence cardiaque sur le risque de survenue d'événements cardiovasculaires.

Evaluation de l'effet sur la microvascularisation. Au cours de l'étude LEADER ®, l'évaluation des événements microcirculatoires comprenait une évaluation de la néphropathie et de la rétinopathie. Lors de l’analyse du temps écoulé avant l’apparition du premier événement microcirculatoire lors de l’administration de liraglutide par rapport au placebo, le OR était de 0,84. Lors de l’analyse du délai précédant la première apparition de la néphropathie et de 1,15 avant la première apparition de la rétinopathie, le OR chez les patients recevant le liraglutide par rapport au placebo était de 0,78.

Le rapport entre les schémas thérapeutiques pour le changement albumine / créatinine dans l'urine par rapport à la valeur initiale après 36 mois était de 0,81.

Pharmacocinétique

L'absorption. L'absorption du liraglutide après l'injection sous-cutanée est lente, T_max dans le plasma - 8-12 heures après une dose du médicament. C_max liraglutide plasmatique après injection de s / c en une dose unique de 0,6 mg est de 9,4 nmol / l. Avec l'introduction du liraglutide à une dose de 1,8 mg, la moyenne de son C_ss dans le plasma (AUC _{τ / 24}) atteint environ 34 nmol / l. L’exposition au liraglutide (processus d’exposition au médicament) est augmentée proportionnellement à la dose administrée. Après administration de liraglutide en une dose unique, le coefficient de variation intra-individuel de l’ASC est de 11%. La biodisponibilité absolue du liraglutide après injection sous-cutanée est d’environ 55%.

Distribution Semblant v_d liraglutida dans les tissus après injection s / c - 11-17 litres. V moyen_d liraglutida après l’introduction ou lors de l’introduction - 0,07 l / kg. Le lyraglutide est en grande partie lié aux protéines plasmatiques (> 98%).

Métabolisme Pendant 24 heures après l'administration d'une dose unique d'un (3 H) -liraglutide marqué avec un isotope radioactif à des volontaires en bonne santé, le composant principal du plasma est resté inchangé, le liraglutide. Deux métabolites plasmatiques ont été détectés (≤ 9 et ≤ 5% de la radioactivité totale dans le plasma). Le lyraglutide est métabolisé comme de grosses protéines, sans la participation d’un organe spécifique comme voie d’excrétion.

Dérivation. Après l'administration d'une dose de (3 H) -lraglutide, le liraglutide sous forme inchangée n'a pas été détecté dans l'urine ni dans les fèces. Seule une partie insignifiante de la radioactivité administrée sous forme de métabolites associés au liraglutide (6 et 5%, respectivement) a été excrétée par les reins ou par les intestins. Les substances radioactives par les reins ou par les intestins sont principalement excrétées dans les six à huit jours suivant l'administration d'une dose et constituent trois métabolites. La clairance moyenne excrétée après une administration unique de liraglutide en dose unique est d’environ 1,2 l / h avec élimination T_1/2 environ 13 heures

Groupes de patients spéciaux

La vieillesse Aucun ajustement de la dose requis en fonction de l'âge. Les données provenant d'études pharmacocinétiques sur le groupe de volontaires sains et l'analyse des données pharmacocinétiques obtenues chez la population de patients (âgés de 18 à 80 ans) indiquent que l'âge n'a pas d'effet cliniquement significatif sur les propriétés pharmacocinétiques du liraglutide.

Paul Aucun ajustement de la dose requis par sexe. L'analyse pharmacocinétique de population des données obtenues dans le cadre d'une étude de l'effet du liraglutide chez des patients de sexe féminin et masculin, ainsi que des données d'études pharmacocinétiques sur un groupe de volontaires sains, indique que le sexe n'a pas d'effet cliniquement significatif sur les propriétés pharmacocinétiques du liraglutide.

Ethnicité Aucun ajustement posologique n’est nécessaire en fonction de l’appartenance ethnique. Une analyse pharmacocinétique de population des données obtenues dans une étude de l'effet du liraglutide chez des patients appartenant à des groupes raciaux blancs, noirs, asiatiques et latino-américains suggère que l'appartenance ethnique n'a pas d'effet cliniquement significatif sur les propriétés pharmacocinétiques du liraglutide.

L'obésité. Une analyse pharmacocinétique de population des données suggère que l'IMC n'a pas d'effet cliniquement significatif sur les propriétés pharmacocinétiques du liraglutide.

Insuffisance hépatique. Les propriétés pharmacocinétiques du liraglutide ont été étudiées dans le cadre d’un essai clinique portant sur une dose unique du médicament chez des patients présentant divers degrés d’insuffisance hépatique. L’étude comprenait des patients présentant une insuffisance hépatique légère (selon la classification de Child-Pugh, la gravité de la maladie était de 5 à 6 points) et une insuffisance hépatique grave (selon la classification de Child-Pugh, la gravité de la maladie était> 9 points). L'exposition au liraglutide a diminué de 13 à 23% chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère et modérée et une diminution significative de l'exposition au liraglutide (de 44%) chez les patients présentant une insuffisance hépatique grave par rapport aux volontaires en bonne santé.

Insuffisance rénale. La pharmacocinétique du liraglutide a été étudiée chez des patients présentant divers degrés d'insuffisance rénale dans le cadre d'une étude à dose unique. Cette étude a été réalisée chez des sujets présentant différents degrés d'insuffisance rénale: de légère (Cl créatinine 50–80 ml / min) à sévère (Cl créatinine ® chez l'enfant non évaluée.

Indications du médicament Viktoza ®

Victoza® est indiqué chez les adultes atteints de diabète sucré de type 2 en raison de son régime alimentaire et de ses exercices physiques pour obtenir un contrôle glycémique comme suit:

- traitement d'association avec un ou plusieurs médicaments hypoglycémiques oraux (avec la metformine, des dérivés de sulfonylurée ou des thiazolidinediones) chez des patients n'ayant pas atteint un contrôle glycémique adéquat lors d'un traitement précédent;

- traitement d'association avec l'insuline chez les patients n'ayant pas atteint un contrôle glycémique adéquat pendant le traitement par Victoza ® et la metformine.

Victoza ® est indiqué pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires majeurs (décès par maladie cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal, accident vasculaire cérébral non fatal) chez les patients atteints de diabète de type 2 et chez lesquels une maladie cardiovasculaire a été diagnostiquée. traitement standard des maladies cardiovasculaires (basé sur une analyse du moment du début du premier événement cardiovasculaire majeur - voir Pharmacodynamie, sous-section, Évaluation des effets sur le SVC)

Contre-indications

hypersensibilité au liraglutide ou à l’un des excipients du médicament;

une histoire de cancer médullaire de la thyroïde, incl. la famille

néoplasie endocrinienne multiple de type 2;

diabète sucré de type 1 (voir "Instructions spéciales");

acidocétose diabétique (voir. "Instructions spéciales").

L'utilisation du médicament Viktoza ® est contre-indiquée dans les groupes de patients suivants et dans les affections / maladies suivantes en raison du manque de données relatives à l'efficacité et à la sécurité:

classe fonctionnelle IV d'insuffisance cardiaque chronique (selon la classification de la NYHA (New York Heart Association));

maladie intestinale inflammatoire (voir "Instructions spéciales");

gastroparésie diabétique (voir. "Instructions spéciales");

insuffisance rénale terminale (il est recommandé d'utiliser la créatinine Cl avec prudence chez les patients présentant une maladie de la thyroïde et des antécédents de pancréatite aiguë (voir «Instructions spéciales»).

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

Les données sur l'utilisation du médicament Viktoza ® chez les femmes enceintes ne sont pas disponibles. Des études chez l'animal ont montré une toxicité sur la reproduction du médicament (voir «Instructions spéciales», Fécondité). Le risque potentiel pour l'homme est inconnu.

Il est contre-indiqué d'utiliser le médicament Viktoza ® pendant la grossesse, un traitement à l'insuline est recommandé à la place. Si la patiente se prépare pour la grossesse ou si la grossesse a déjà commencé, le traitement par Viktoza ® doit être immédiatement arrêté.

On ignore si le liraglutide passe dans le lait maternel des femmes. Des études chez l'animal ont montré que la pénétration du liraglutide et des métabolites d'un lien structural étroit dans le lait maternel est faible. L’expérience de l’utilisation du médicament Viktoza ® chez la femme qui allaite est absente. L'utilisation du médicament pendant l'allaitement est contre-indiquée.

Effets secondaires

Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés au cours des essais cliniques ont été des troubles du tractus gastro-intestinal: des nausées et des diarrhées ont été enregistrés très souvent, ainsi que des vomissements, de la constipation, des douleurs abdominales et de la dyspepsie. Au début du traitement par Viktoz ®, ces effets indésirables du tractus gastro-intestinal peuvent survenir plus fréquemment; ces réactions disparaissent généralement en quelques jours ou semaines avec la poursuite du traitement.

Des infections de maux de tête et des voies respiratoires supérieures ont également été signalées fréquemment. De plus, une hypoglycémie a été fréquemment et très souvent associée à l’utilisation du médicament Viktoza ® en association avec des dérivés de sulfonylurée. Une hypoglycémie sévère a été principalement notée dans le traitement d'association avec des dérivés de sulfonylurée.

Vous trouverez ci-dessous une liste des effets indésirables observés dans les études de phase IIIa contrôlées à long terme, l’étude LEADER® et les messages spontanés (post-enregistrement). La fréquence des messages spontanés (post-enregistrement) associés a été calculée en fonction de leur fréquence dans les essais cliniques de phase IIIa.

Les réactions indésirables sont regroupées en fonction des systèmes d'organes MedDRA et de leur fréquence. La fréquence est définie comme suit: très souvent (≥ 1/10); souvent (≥1 / 100 à ®.

* Le phénomène est très fréquent lorsqu'il est utilisé en association avec l'insuline.

** Données obtenues uniquement lors d'études cliniques de phase IIIb et de phase IV au cours desquelles ces paramètres ont été mesurés.

*** voir "Instructions spéciales".

Description des effets indésirables individuels

Hypoglycémie: la plupart des épisodes d'hypoglycémie confirmée enregistrés au cours des essais cliniques ont été légers. Au cours des études cliniques portant sur l'utilisation du médicament Viktoza ® sous forme de monothérapie, il n'y a pas eu de cas d'hypoglycémie sévère. Une hypoglycémie sévère survient peu fréquemment et est principalement observée lors de l’utilisation du médicament Viktoza ® en association avec des dérivés de sulfonylurée (0,02 cas / patient par an). Lors de l'utilisation du médicament Viktoza ® en association avec d'autres PGHP (et non des dérivés de sulfonylurée), des cas isolés d'hypoglycémie (0,001 cas / patient par an) ont été observés.

Au cours de l'étude LEADER®, des épisodes d'hypoglycémie sévère ont été rapportés, mais leur fréquence était moindre avec le liraglutide par rapport au placebo (1 vs 1,5 par 100 années-patients; rapport entre 0,69 [0,51–0,93]). (voir évaluation de l'impact sur le SVC).

Au cours du traitement par Viktoz ® à la dose de 1,8 mg en association avec l’insuline et la metformine, aucun cas d’hypoglycémie sévère n’a été observé. L'incidence d'hypoglycémie légère était de 0,228 cas / patient par an. Dans les groupes de patients traités par 1,8 mg de liraglutide et par la metformine, l'incidence d'hypoglycémie légère était respectivement de 0,034 et 0,115 cas / patient par an.

Du côté du tractus gastro-intestinal: dans la plupart des cas, les nausées étaient légères ou modérées, étaient transitoires et conduisaient rarement à l'annulation du traitement (Fig. 5).

Figure 5. Dynamique du nombre de patients présentant des effets indésirables sous forme de nausées en fonction de la période suivant la randomisation (étude à long terme).

20,7% des patients recevant Victoza ® en association avec la metformine et 9,1% des patients recevant Victoza ® en association avec des dérivés de sulfonylurée ont présenté au moins un épisode de nausée. 12,6% des patients ayant reçu Viktoza ® en association avec la metformine et 7,9% des patients ayant reçu Victoza ® en association avec des dérivés de sulfonylurée ont présenté au moins un épisode de diarrhée.

Au cours d'études cliniques contrôlées de longue durée (26 semaines ou plus), la fréquence d'abandon des patients de l'étude en raison de l'apparition d'effets secondaires était de 7,8% dans le groupe de patients ayant reçu le médicament Viktoza® et de 3,4% dans le groupe de patients ayant reçu les médicaments de comparaison.. Les réactions indésirables les plus fréquentes ayant conduit au retrait du médicament Viktoza ® étaient les nausées (2,8% des patients) et les vomissements (1,5%).

Chez les patients âgés de plus de 70 ans, l'incidence des effets indésirables du tractus gastro-intestinal lors de l'utilisation du médicament Viktoza ® peut être plus élevée.

Avec l'utilisation du médicament Viktoza ® chez les patients présentant une insuffisance rénale légère et modérée (Cl créatinine 60–90 et 30–59 ml / min, respectivement), la fréquence des effets indésirables du tractus gastro-intestinal peut être plus élevée.

Cholélithiase et cholécystite: Au cours des essais cliniques contrôlés de longue durée de phase IIIa, plusieurs cas de cholélithiase (0,4%) et de cholécystite (0,1%) ont été rapportés chez des patients traités avec Viktoza®. Au cours de l'étude LEADER ®, l'incidence de la cholélithiose et de la cholécystite était de 1,5 et 1,1% - avec le liraglutide et de 0,7% - avec le placebo (voir Évaluation des effets sur le SVC).

Réactions sur le site d'administration: au cours d'études contrôlées à long terme (26 semaines ou plus) chez environ 2% des sujets traités par Viktoza ®, il y a eu des réactions sur le site d'injection. Ces réactions étaient généralement de nature légère.

Pancréatite: plusieurs cas de pancréatite aiguë ont été rapportés (®, l'incidence de la pancréatite aiguë confirmée était de 0,4% avec le liraglutide et de 0,5% avec le placebo (voir la section Évaluation des effets sur le cas).

Réactions allergiques: Au cours de la période suivant l'enregistrement, des réactions allergiques telles que l'urticaire, les éruptions cutanées et les démangeaisons ont été rapportées. Au cours de la période suivant l'enregistrement du médicament, Viktoza ® a décrit plusieurs cas de réactions anaphylactiques, accompagnés de symptômes tels qu'une hypotension, une fréquence cardiaque rapide, un essoufflement, un œdème périphérique.

Interaction

Évaluation de l'interaction médicamenteuse in vitro. Le médicament Viktoza ® a montré une capacité très faible de PCV avec des médicaments, en raison du métabolisme dans le système du cytochrome P450, ainsi que de la liaison aux protéines plasmatiques.

Évaluation de l'interaction médicamenteuse in vivo. Un léger retard dans la vidange gastrique avec l'utilisation du médicament Viktoza ® peut affecter l'absorption de médicaments oraux concomitants. Les études d'interactions médicamenteuses n'ont montré aucun retard cliniquement significatif dans l'absorption de ces médicaments. Par conséquent, aucun ajustement de la dose n'est nécessaire. Chez plusieurs patients traités avec Viktoz ®, au moins un épisode de diarrhée aiguë a été observé. La diarrhée peut affecter l'absorption des médicaments par voie orale, utilisés simultanément avec Viktoza ®.

Warfarine et autres dérivés de la coumarine. Les études d'interaction n'ont pas été menées. Des interactions cliniquement significatives avec des substances actives à faible solubilité ou un index thérapeutique étroit, tel que la warfarine, ne peuvent être exclues. Au début du traitement par Victoza ® chez les patients recevant la warfarine ou d’autres dérivés de la coumarine, il est recommandé de surveiller l’hygiène mentale plus souvent.

Paracétamol. Une utilisation unique de paracétamol à une dose de 1000 mg dans le contexte de l'utilisation du médicament Viktoza ® ne provoque pas de modification de l'exposition systémique. C_max plasmatique de paracétamol a diminué de 31% et la T moyenne_max dans le plasma sanguin augmenté de 15 min. Avec l'utilisation simultanée du médicament Viktoza ® et du paracétamol, aucune adaptation de la posologie de ce dernier n'est nécessaire.

Atorvastatine. Une utilisation unique d'atorvastatine à une dose de 40 mg dans le contexte de l'utilisation du médicament Viktoza ® ne provoque pas de modification de l'exposition systémique. Ainsi, lors de la prise du médicament Viktoza ®, aucune adaptation de la posologie de l’atorvastatine n’est nécessaire. C_max atorvastatine dans le plasma a diminué de 38% et la T moyenne_max dans le plasma dans le contexte de l'utilisation du médicament Viktoza ® augmenté de 1 à 3 heures.

Griséofulvine. Une seule application de griséofulvine à la dose de 500 mg dans le contexte de l'utilisation du médicament Viktoza ® ne provoque pas de modification de l'exposition systémique. C_max griséofulvine a augmenté de 37%, alors que la T moyenne_max dans le plasma n'a pas changé. Il n'est pas nécessaire d'ajuster la dose de griseofulvina et d'autres médicaments peu solubles et très perméables.

Digoxine. Avec l'administration unique simultanée de digoxine à la dose de 1 mg et de la préparation de Viktoza ®, on observe une diminution de 16% de l'ASC de la digoxine; C_max la digoxine a diminué de 31%. T moyenne_max La digoxine plasmatique a augmenté de 1 à 1,5 heure de jeu. Compte tenu des résultats, l'ajustement de la posologie de la digoxine n'est pas nécessaire.

Lisinopril. Une utilisation unique de lisinopril à la dose de 20 mg à la suite de l’utilisation du médicament Viktoza ® a entraîné une diminution de 15% de l’ASC du lisinopril; C_max le lisinopril a diminué de 27%. T moyenne_max lisinopril dans le plasma à la base de l'utilisation du médicament Viktoza ® a augmenté de 6 à 8 heures.Avec les résultats obtenus, aucun ajustement de la dose de lisinopril n'est nécessaire.

Contraceptifs oraux. C_max éthinylestradiol et lévonorgestrel après leur utilisation unique pendant le traitement par Victoza ® ont diminué de 12 et 13%, respectivement. L’utilisation simultanée du médicament Viktoza ® et des deux médicaments s’est accompagnée d’une augmentation du T_max ces médicaments pendant 1,5 heure L'effet cliniquement significatif sur l'exposition systémique de l'éthinylestradiol et du lévonorgestrel dans l'organisme ne contient pas de liraglutide. Ainsi, l'effet contraceptif attendu des deux médicaments au cours du traitement par le médicament Viktoza ® ne change pas.

L'insuline L'interaction pharmacocinétique ou pharmacodynamique de Victoza ® avec de l'insuline n'a pas été détectée lors d'une utilisation unique d'insuline à une dose de 0,5 U / kg avec Victoza ® à une dose de 1,8 mg chez les patients atteints de diabète de type 2.

Incompatibilité. Les substances ajoutées au médicament Viktoza ® peuvent provoquer la dégradation du liraglutide. Le médicament Viktoza ® ne peut pas être mélangé avec d'autres médicaments, y compris avec des solutions de perfusion.

Posologie et administration

P / c dans l'abdomen, la cuisse ou l'épaule, 1 fois par jour à tout moment, peu importe le repas. Le lieu et l'heure d'injection peuvent varier sans ajustement de la posologie. Cependant, il est préférable d’administrer le médicament à peu près au même moment de la journée, à l’heure qui convient le mieux au patient. Des informations supplémentaires sur la méthode d'utilisation du médicament Viktoza ® figurent dans les directives d'utilisation. Le médicament Viktoza ® ne peut pas être administré in / in et / m.

Pour améliorer la tolérance gastro-intestinale, la dose initiale du médicament est de 0,6 mg par jour. Après avoir utilisé le médicament pendant au moins 1 semaine, la dose doit être augmentée à 1,2 mg. Il a été démontré que chez certains patients, l’efficacité du traitement augmente avec l’augmentation de la dose du médicament de 1,2 à 1,8 mg. Afin d'obtenir le meilleur contrôle glycémique chez un patient et compte tenu de l'efficacité clinique, la dose de Viktoza ® peut être augmentée à 1,8 mg après son application, à raison de 1,2 mg pendant au moins une semaine. L'utilisation du médicament à une dose quotidienne supérieure à 1,8 mg n'est pas recommandée.

Le médicament Viktoza ® peut être utilisé en complément du traitement existant par la metformine ou d'un traitement d'association par la metformine et la thiazolidinedione. Le traitement par la metformine et la thiazolidinedione peut être poursuivi aux doses précédentes.

Le médicament Viktoza ® peut être ajouté au traitement en cours avec des dérivés de sulfonylurée, ou à la thérapie combinée à la metformine avec des dérivés de sulfonylurée, ou à l’insulinothérapie.

Lors de l'ajout de Victoza ® à la sulfonylurée ou à l'insuline, envisagez de réduire la dose de sulfonylurée ou de dérivés de l'insuline afin de minimiser le risque d'hypoglycémie (voir «Instructions spéciales»).

Pour ajuster la dose du médicament Viktoz ®, aucune auto-surveillance de la glycémie n’est nécessaire. Cependant, au début du traitement par Viktoz ® en association avec des dérivés de sulfonylurée ou de l'insuline, une telle auto-surveillance de la glycémie peut être nécessaire pour ajuster la dose de sulfonylurée ou de dérivés de l'insuline.

Dose oubliée En cas d'oubli d'une dose, Viktoza ® doit être administré dès que possible dans les 12 heures suivant le début de la dose prévue.

Si la durée de la passe est supérieure à 12 heures, le médicament Viktoza ® doit être administré le lendemain à l’heure prévue.

Le lendemain, il ne faut pas administrer de dose supplémentaire ou accrue de Viktoz ® pour compenser la dose oubliée.

Groupes de patients spéciaux

Âge avancé (> 65 ans). Un ajustement de la dose en fonction de l'âge n'est pas nécessaire (voir "Pharmacocinétique").

Insuffisance rénale. Aucun ajustement de la posologie n’est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance rénale légère, modérée ou grave. L'expérience de l'utilisation du médicament chez les patients présentant une insuffisance rénale au stade terminal est absente; L’utilisation du médicament Viktoza ® chez ces patients est contre-indiquée (voir «Pharmacocinétique»).

Insuffisance hépatique. Aucune adaptation de la posologie n'est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère à modérée (voir Pharmacocinétique). Le médicament Viktoza ® n'est pas recommandé chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère.

Enfants et adolescents. L'utilisation du médicament Viktoza ® chez les enfants et les adolescents âgés de moins de 18 ans est contre-indiquée en raison du manque de données sur l'innocuité et l'efficacité.

Instructions pour le patient

Avant d’utiliser le stylo seringue Victoza®, vous devez étudier attentivement les instructions indiquées.

Le stylo Victoza® contient 18 mg de liraglutide. Le patient peut choisir l’un des trois dosages possibles: 0,6; 1,2 et 1,8 mg. Le stylo Victoza® est conçu pour être utilisé avec les aiguilles jetables NovoFine® ou NovoTvist® d’une longueur maximale de 8 mm et d’une épaisseur maximale de 32G (0,25 / 0,23 mm).

Préparer le stylo pour l'injection

Vérifiez le nom et le code de couleur sur l'étiquette du stylo seringue pour vous assurer qu'il contient du liraglutide. L'utilisation du mauvais médicament peut nuire à la santé du patient.

A. Retirez le capuchon du stylo.

B. Retirez l’autocollant en papier de l’aiguille jetable. Vissez soigneusement et soigneusement l'aiguille sur le stylo seringue.

C. Retirez le capuchon extérieur de l’aiguille et mettez-la de côté sans la jeter.

D. Retirez le capuchon intérieur de l'aiguille et jetez-le.

Information importante Toujours utiliser une nouvelle aiguille à chaque injection. Une telle mesure empêchera la contamination, l’infection, les fuites du médicament du stylo seringue, le blocage des aiguilles et garantira la précision du dosage. Respectez les précautions lors de la manipulation de l'aiguille afin d'éviter toute flexion ou tout endommagement de l'aiguille avant utilisation.

Information importante Ne jamais remettre le capuchon interne sur l'aiguille. Cela évitera le risque de piqûre accidentelle avec une aiguille.

Soin du stylo seringue

- N'essayez pas de réparer le stylo vous-même ni de le démonter;

- protégez le stylo de la poussière, de la saleté et de tout type de liquide;

- Le stylo peut être nettoyé avec un chiffon imbibé d'un détergent doux. Ne plongez pas le stylo dans un liquide, ne le nettoyez pas et ne le lubrifiez pas, car Cela pourrait endommager le mécanisme.

Le stylo seringue est destiné à un usage individuel - il ne doit pas être transféré à d'autres personnes. Conservez la seringue dans un endroit inaccessible à tout le monde, en particulier aux enfants.

Vérification du travail du nouveau stylo

Vérifiez toujours le fonctionnement du stylo seringue, comme indiqué ci-dessous, avant d’utiliser un nouveau stylo seringue pour injection.

Si le patient utilise déjà un stylo, il doit passer à l’étape H «Réglage de la dose».

E. Tournez le sélecteur de dose jusqu'à ce que le symbole de vérification du fonctionnement dans la fenêtre de l'indicateur soit aligné sur l'indicateur de dose.

F. Tout en tenant le stylo avec l’aiguille dirigée vers le haut, frappez plusieurs fois la cartouche avec le doigt afin que les bulles d’air se déplacent vers le haut de la cartouche.

G. Tout en tenant le stylo avec l'aiguille relevée, appuyez sur le bouton de démarrage jusqu'à ce que 0 mg apparaisse dans la fenêtre de l'indicateur en face de l'indicateur de dose. À la fin de l'aiguille devrait apparaître une goutte de la drogue. Si une goutte n'apparaît pas, répétez les opérations E - G jusqu'à ce qu'une goutte de liraglutide apparaisse au bout de l'aiguille. Si, après 4 répétitions des opérations ci-dessus, une goutte de médicament à l'extrémité de l'aiguille n'apparaît pas, remplacez l'aiguille par une nouvelle et recommencez les opérations E-G. Si une goutte de médicament au bout de l'aiguille n'apparaît pas, cela signifie que le stylo est défectueux et que le patient doit utiliser un nouveau stylo.

Information importante Si le patient a laissé tomber le stylo sur une surface dure ou a des doutes quant à sa fonctionnalité, avant de commencer l’introduction du médicament, il est nécessaire de fixer une nouvelle aiguille jetable et de vérifier le bon fonctionnement du stylo seringue.

Tout d’abord, vous devez vous assurer que dans la fenêtre de l’indicateur "0 mg" est en face de l’indicateur de dose.

H. Tournez le sélecteur de dose jusqu’à ce que la dose souhaitée par le patient (0,6; 1,2 ou 1,8 mg) dans la fenêtre de l’indicateur atteigne l’indicateur de dose (mg, moyenne). Vous pouvez corriger la dose définie par erreur en tournant le sélecteur de dose vers l'avant ou vers l'arrière jusqu'à ce que les chiffres de la dose requise dans la fenêtre de l'indicateur soient alignés sur ceux de l'indicateur de dose. Lors de la rotation du sélecteur de dose, veillez à ne pas appuyer accidentellement sur le bouton de démarrage pour éviter toute libération de la dose de liraglutide. Si le sélecteur de dose s'est arrêté avant que la dose requise par le patient apparaisse dans la fenêtre de l'indicateur en face de l'indicateur de dose, cela signifie que le liraglutide restant dans la seringue n'est pas suffisant pour administrer la dose complète. Dans ce cas, effectuez l'une des deux étapes suivantes.

Entrez la dose souhaitée en deux doses.

Tournez le sélecteur de dose dans n'importe quel sens jusqu'à ce que la dose de 0,6 ou 1,2 mg se trouve en face de l'indicateur de dose. Faire une injection. Préparez un nouveau stylo pour la deuxième injection et injectez le reste de la dose (en milligrammes) afin de compléter la dose complète. Vous pouvez diviser la dose du médicament entre le stylo seringue utilisé et le nouveau stylo seringue uniquement si le patient a été formé ou recommandé par le médecin. Vous devez utiliser une calculatrice pour la planification de la dose. Si le patient divise la dose de manière incorrecte, il peut injecter une quantité insuffisante ou trop importante de liraglutide.

Injectez une dose complète du médicament avec un nouveau stylo seringue.

Si le sélecteur de dose s'est arrêté avant que les chiffres de 0,6 mg apparaissent dans la fenêtre de l'indicateur en face de l'indicateur de dose, préparez une nouvelle seringue pour stylo injectable et injectez une dose complète du médicament à l'aide d'une nouvelle seringue.

Information importante N'essayez pas de choisir d'autres doses que 0,6 doses; 1,2 ou 1,8 mg. Les chiffres dans la fenêtre de l'indicateur doivent être exactement opposés à l'indicateur de dose - cette position garantit que le patient reçoit la dose correcte du médicament.

Le sélecteur de dose fait des clics pendant la rotation. N'utilisez pas ces clics pour mesurer la dose de liraglutide nécessaire au patient pour l'injection.

Ne pas utiliser l’échelle de la cartouche pour mesurer la dose de liraglutide injectable - elle indique des valeurs insuffisamment précises.

Introduisez l'aiguille sous la peau en utilisant la technique d'injection recommandée par un médecin ou une infirmière. Suivez ensuite les instructions données ci-dessous:

I. Appuyez sur le bouton de démarrage jusqu'à ce qu'il s'arrête, jusqu'à ce que «0 mg» apparaisse dans la fenêtre de l'indicateur en face de l'indicateur de dose. Des précautions doivent être prises: ne touchez pas la fenêtre de l'indicateur avec vos doigts et n'appuyez pas sur le sélecteur de dose - cela pourrait bloquer le mécanisme de la poignée de la seringue. Maintenez le bouton de la gâchette enfoncé à fond et placez l'aiguille sous la peau pendant au moins 6 secondes. Cela garantira l'introduction d'une dose complète du médicament.

J. Retirez l'aiguille de sous la peau. Le patient peut voir une goutte de liraglutide au bout de l’aiguille. Il s’agit d’un phénomène normal qui n’affecte pas la dose de médicament qui vient d’être entrée.

K. Insérez l'extrémité de l'aiguille dans le capuchon externe de l'aiguille, sans toucher l'aiguille et le capuchon externe.

L. Lorsque l'aiguille est dans le capuchon, poussez doucement le capuchon externe de l'aiguille vers l'avant de manière à ce que l'aiguille s'y glisse complètement. Puis dévisser l'aiguille. Jetez l'aiguille en respectant les précautions et fermez la seringue avec un capuchon. Si le stylo est vide, dévissez l'aiguille et jetez le stylo vide sans aiguille. Respectez les réglementations locales en matière d'élimination du matériel médical usagé.

Information importante Retirez l’aiguille usagée après chaque injection et ne rangez pas le stylo seringue avec l’aiguille attachée. Cela aidera à prévenir la contamination, les infections et les fuites de liraglutide hors du stylo et le blocage des aiguilles. De plus, cela garantira la précision du dosage.

Information importante Les soignants doivent manipuler les aiguilles usagées avec un soin extrême pour éviter les injections accidentelles et les infections croisées.

Surdose

Selon les données des études cliniques et de l'utilisation du liraglutide après l'enregistrement, des cas de surdosage ont été enregistrés avec une augmentation de la dose allant jusqu'à 40 fois la dose recommandée (72 mg). Il y a eu un cas de surdosage avec une dose supérieure à 10 fois (18 mg par jour) pendant 7 mois.

Symptômes: En règle générale, les patients ont noté des nausées, des vomissements et une diarrhée graves, mais ils ont récupéré sans effets résiduels. Aucun des patients n'avait d'hypoglycémie sévère.

Traitement: en cas de surdosage du médicament Viktoz ®, il est recommandé d’effectuer un traitement symptomatique approprié.

Instructions spéciales

L'utilisation du médicament Viktoza ® contre-indiqué chez les patients atteints de diabète de type 1 ou pour le traitement de l'acidocétose diabétique.

Viktoza ® ne remplace pas l'insuline.

Il n’existe pas d’expérience concernant l’utilisation du médicament Viktoza ® chez les patients présentant une classe fonctionnelle CHF IV conformément à la classification CHF de NYHA. L'utilisation du médicament Viktoza ® chez ces patients est contre-indiquée.

L’expérience de l’utilisation du médicament Viktoza ® chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l’intestin et de gastroparésie diabétique est limitée. L’utilisation du médicament Viktoza ® dans ces groupes de patients est contre-indiquée, car associée à l'apparition d'effets indésirables transitoires au niveau du tractus gastro-intestinal, tels que nausées, vomissements et diarrhée.

L'utilisation d'agonistes du GLP-1 a été associée au risque de développer une pancréatite aiguë. Les patients doivent être informés des symptômes caractéristiques de la pancréatite aiguë. En cas de suspicion de pancréatite, le traitement par Viktoza ® doit être immédiatement interrompu. en cas de confirmation d'une pancréatite aiguë, le traitement par Victoza ® ne doit pas être repris. En l'absence d'autres signes et symptômes de pancréatite aiguë, une augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques n'est pas un facteur pronostique pour le développement de la pancréatite aiguë.

Il existe peu de données sur l'utilisation du médicament Viktoza ® chez les patients atteints de pancréatite dans les antécédents. On ignore si les patients ayant des antécédents de pancréatite courent un risque accru de développer une pancréatite lorsqu’ils utilisent Victoza ®. À cet égard, le médicament Viktoza ® chez ces patients doit être utilisé avec prudence (voir. Avec prudence).

Maladie de la thyroïde

Au cours des études cliniques menées sur Viktoz ® chez certains patients (en particulier chez les patients déjà atteints d’une maladie de la thyroïde), des effets indésirables de la glande thyroïde ont été rapportés, notamment une augmentation de la concentration sérique de calcitonine, du goitre et des néoplasmes thyroïdiens. Le médicament Viktoza ® chez ces patients doit être utilisé avec prudence (voir. Avec prudence).

Après la commercialisation du produit, les patients traités par le liraglutide avaient un cancer de la thyroïde médullaire. Les données disponibles sont insuffisantes pour établir ou exclure un lien de causalité avec la survenue d'un cancer médullaire de la thyroïde avec le liraglutide chez l'homme. Il est nécessaire d'informer le patient du risque de cancer médullaire de la thyroïde et des symptômes d'une tumeur thyroïdienne (phoque dans le cou, dysphagie, essoufflement, enrouement nauséeux).

Si une augmentation de la concentration sérique de calcitonine est détectée, un examen plus approfondi du patient est nécessaire. Les patients présentant des nodules thyroïdiens identifiés lors d'un examen physique ou une échographie de la glande thyroïde doivent également faire l'objet d'un examen plus approfondi.

Les patients recevant le médicament Viktoza ® en association avec des dérivés de sulfonylurée ou de l'insuline ont un risque accru d'hypoglycémie (voir «Effets secondaires»). Le risque d'hypoglycémie peut être réduit en réduisant la dose de sulfonylurée ou de dérivés de l'insuline.

Au cours des essais cliniques, des signes et des symptômes de déshydratation et d’insuffisance rénale ont été rapportés chez des patients prenant Viktoza ®. Les patients traités par Viktoza ® doivent être avertis du risque possible de déshydratation dû aux effets secondaires du tractus gastro-intestinal et de la nécessité de prendre des mesures de précaution pour éviter le développement d'une hypovolémie.

À l'exception d'une légère diminution du nombre d'implants vivants, aucun effet indésirable sur la fertilité n'a été obtenu lors d'études chez l'animal.

Les données précliniques fondées sur des études de sécurité pharmacologique, de toxicité à doses répétées et de génotoxicité n'ont révélé aucun danger pour l'homme.

Influence sur la capacité de contrôler des véhicules et de travailler avec des mécanismes. Les études sur l'influence du médicament Viktoza ® sur l'aptitude à conduire des véhicules et à travailler avec des mécanismes n'ont pas été conduites. Il est peu probable que le médicament Viktoza ® puisse affecter l'aptitude à conduire des véhicules ou à utiliser des mécanismes. Les patients doivent être avertis qu'ils doivent prendre des précautions pour éviter de développer une hypoglycémie lorsqu'ils conduisent et travaillent avec des machines, en particulier lorsqu'ils utilisent Viktoza ® en association avec des dérivés de sulfonylurée ou de l'insuline.

Guide d'utilisation

Le stylo Victoza® est destiné à un usage individuel uniquement. Victoza ® ne peut pas être utilisé s'il est différent d'un liquide transparent et incolore ou presque incolore.

Le médicament Viktoza ® ne peut pas être utilisé s'il a été congelé.

Victoza ® peut être injecté avec des aiguilles d’une longueur maximale de 8 mm et d’une épaisseur maximale de 32G.

Le stylo seringue est destiné à être utilisé avec des aiguilles d’injection jetables NovoFine ® ou NovoTvist ®.

Les aiguilles d'injection ne sont pas incluses dans l'emballage. Le patient doit être informé que l’aiguille usagée doit être jetée après chaque injection et qu’il est également impossible de conserver le stylo seringue avec l’aiguille attachée. Une telle mesure empêchera la contamination, l’infection et les fuites du médicament à partir du stylo seringue et garantira la précision du dosage.

Formulaire de décharge

Solution pour administration sous-cutanée, 6 mg / ml. Sur 3 ml dans des cartouches en verre de la classe I hydrolytique, bouchées par un disque en caoutchouc de bromobutyle / polyisoprène d’une part et le piston en caoutchouc de bromobuty de l’autre.

La cartouche est scellée dans un stylo seringue jetable en plastique pour les injections répétées. Sur 1, 2 ou 3 stylos seringues jetables en plastique pour injections répétées dans un paquet en carton.

Chaque stylo (3 ml) contient 30 doses de 0,6 mg chacune, 15 doses de 1,2 mg chacune ou 10 doses de 1,8 mg de liraglutide.

Fabricant

Fabricant et titulaire du certificat d'enregistrement: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Danemark.

Les plaintes des consommateurs doivent être envoyées à l'adresse suivante: Novo Nordisk LLC. 121614, Moscou, st. Krylatskaya, 15 ans, de. 41

Tél.: (495) 956-11-32; fax: (495) 956-50-13.

Conditions de vente en pharmacie

Conditions de conservation du médicament Viktoza ®

Tenir hors de portée des enfants.

La durée de conservation du médicament Viktoza ®

Ne pas utiliser après la date de péremption imprimée sur l'emballage.