Coma cétoacidotique

• Raisons

Le coma d'acidocétose est une complication aiguë du diabète sucré résultant d'un déficit en insuline dû à une insulinothérapie inadéquate. Une telle condition est dangereuse pour la vie humaine et peut être fatale. Selon les statistiques, cette complication survient chez 40 patients sur 1000.

Dans 85 à 95% des cas, le coma se termine favorablement et dans 5 à 15% des cas, il aboutit au décès du patient. Les personnes de plus de 60 ans sont les plus vulnérables. Pour les personnes âgées, il est particulièrement important de clarifier le bien-fondé de l’insulinothérapie et le respect du dosage du médicament.

Étiologie de l'occurrence

Une complication aussi grave peut s’expliquer pour plusieurs raisons. Ils s’additionnent tous en raison du non-respect du schéma thérapeutique, de la violation des recommandations du médecin et de l’infection secondaire. Si nous analysons les raisons plus en détail, nous pourrons distinguer les facteurs suivants qui provoquent le développement d’une maladie telle que le coma acidocétotique:

• boire de grandes quantités d'alcool;
• annulation de la prise de médicaments réduisant le sucre sans l'autorisation d'un médecin;
• passage non autorisé à une forme de comprimé pour le traitement du diabète sucré insulino-dépendant;
• injection d'insuline manquée;
• violation des règles techniques d'administration d'insuline;
• la création de conditions défavorables pour les troubles métaboliques;
• l'apparition de maladies infectieuses et inflammatoires;
• traumatisme, chirurgie, grossesse;
• le stress;
• accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde;
• médicaments qui ne sont pas combinés avec l'insulinothérapie.

La survenue de complications dans tous les cas ci-dessus est due à une diminution de la sensibilité des cellules tissulaires à l'insuline ou à une augmentation de la fonction sécrétoire des hormones antagonistes (cortisol, épinéphrine, noradrénaline, hormone de croissance, glucagon). Dans environ 25% des cas d’acide cétoacide, il n’est pas possible de reconnaître la cause de son apparition.

Pathogenèse du coma cétoacide

Après le début de l'action de certains facteurs provoquant le développement du diabète sucré, le corps commence une chaîne de processus pathologiques menant au développement de symptômes de complications ainsi qu'à des conséquences possibles. Comment se développe l'acidocétose dans le coma et ses symptômes?

Tout d'abord, une déficience en insuline apparaît dans le corps, ainsi qu'une production excessive d'hormones antagonistes. Une telle violation conduit à un apport insuffisant de glucose dans les tissus et cellules et à une diminution de son utilisation. Dans ce cas, la glycolyse est supprimée dans le foie et l’état hyperglycémique se développe.

Deuxièmement, sous l'influence de l'hyperglycémie, une hypovolémie (diminution du CBC) entraîne une perte d'électrolytes sous forme de potassium, de sodium, de phosphates et d'autres substances, ainsi qu'une déshydratation (déshydratation).

Troisièmement, en raison d'une diminution du volume de sang circulant (CBC), une production accrue de catécholamines commence, ce qui entraîne une détérioration encore plus grande de l'action fonctionnelle de l'insuline dans le foie. Et dans cet état, quand il y a un excès de catécholamines et d'insuline dans cet organe, la mobilisation des acides gras du tissu adipeux commence.

La dernière étape du mécanisme de complication est l'augmentation de la production de corps cétoniques (acétone, acétoacétate, acide bêta-hydroxybutyrique). En raison de cette pathologie, le corps est incapable de métaboliser et d’éliminer les corps cétoniques associés à l’accumulation d’ions hydrogène, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin et de la teneur en bicarbonate et la formation d’une acidose métabolique. La réponse compensatoire du corps se manifeste par une hyperventilation et une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone. Le coma cétoacide sous l’influence d’une telle pathogenèse commence à présenter des symptômes.

Symptômes de complications

Les symptômes de complications se développent progressivement et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Au tout début du coma cétoacide, le patient note une bouche sèche, une soif et une polyurie. Tous ces symptômes suggèrent une décompensation du diabète. En outre, le tableau clinique est complété par un prurit dû à une peau sèche, à une perte d'appétit, à une faiblesse, à une faiblesse, à une douleur dans les membres et à des maux de tête.

En raison de la perte d'appétit et d'électrolytes, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements de «marc de café» commencent. Les douleurs abdominales peuvent parfois être si aiguës que l'on soupçonne au début une pancréatite, un ulcère ou une péritonite. La déshydratation croissante augmente la toxicité du corps, ce qui peut avoir des conséquences irréversibles. Les scientifiques n’ont pas encore étudié en détail l’effet toxique sur le système nerveux central, mais la principale hypothèse de la mort est la déshydratation des neurones du cerveau, qui résulte de l’hyperosmolarité plasmatique.

Le tableau clinique principal avec le coma d'acidocétide est un symptôme typique de cette complication, exprimé par une respiration rapide mais profonde (respiration de Kussmaul) avec une odeur d'acétone lors de l'expiration. Les patients ont une turgescence réduite (élasticité) de la peau, et la peau et les muqueuses sont sèches. En raison d'une diminution de la cci du patient, le patient peut présenter une hypotension orthostatique, accompagnée de confusion, se transformant progressivement en un coma. Il est très important de noter la présence des symptômes à temps pour pouvoir fournir une assistance en temps utile.

Soins d'urgence pour le coma cétoacide

Il n'est probablement pas utile de rappeler qu'un patient souffrant de diabète sucré, ainsi que ses proches et ses proches, devrait tout savoir sur cette maladie, y compris sur la fourniture de soins d'urgence. Cependant, vous pouvez répéter la séquence d'actions en cas d'acidocétose:

1. Si une détérioration de l'état du patient est constatée, et plus encore une perturbation de la conscience, jusqu'au passage à l'état comateux, l'équipe d'ambulance est appelée en premier.
2. La prochaine étape consiste à vérifier la fréquence cardiaque, le VAN et la pression artérielle et à répéter ces activités jusqu'à l'arrivée des médecins.
3. Vous pouvez évaluer l'état du patient à l'aide de questions auxquelles vous devez répondre ou vous frotter les lobes des oreilles et vous tapoter légèrement le visage.

En outre, il est possible de distinguer les soins préhospitaliers, fournis dans le transport de l’ambulance et comprenant les actions suivantes:

1. L'introduction de solutions salines sous la forme d'une solution isotonique dans un volume de 400-500 ml i / v à un débit de 15 ml / min. Ceci est fait pour soulager les symptômes de la déshydratation.
2. L'introduction de petites doses d'insuline par voie sous-cutanée.

Une fois arrivé à l'hôpital, le patient est dirigé vers l'unité de soins intensifs, où se poursuit le traitement du patient dans un état coma acidoïde.

Traitement

Le traitement hospitalier du patient implique la lutte contre le choc hypovolémique et la déshydratation, la normalisation de l'équilibre électrolytique, l'élimination de l'intoxication, la restauration des fonctions physiologiques du corps et le traitement des maladies associées.

Principes de soin et de traitement du coma cétoacétotique:

1. Réhydratation. Un maillon important de la chaîne pour éliminer les complications. Avec l'acidocétose, le corps est déshydraté et des fluides physiologiques sous forme de glucose à 5-10% et une solution de chlorure de sodium à 0,9% sont injectés pour remplacer le fluide perdu. Le glucose est prescrit pour restaurer et maintenir l'osmolarité du sang.
2. Insulinothérapie. Ce traitement commence immédiatement après le diagnostic de coma cétoacidonique. Cependant, dans ce cas, comme dans d'autres états urgents liés au diabète sucré, une insuline à action rapide est utilisée (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Initialement, il est injecté par voie intramusculaire dans le grand droit de l'abdomen ou par voie intraveineuse. Lorsque la glycémie atteint 14 mmol / l, le patient commence à introduire une insuline à action brève par voie sous-cutanée. Dès que la glycémie est fixée à 12–13 mmol / l, la dose d’insuline injectée est réduite de moitié. Vous ne pouvez pas réduire le taux de glucose sanguin au-dessous de 10 mmol / l. De telles actions peuvent déclencher l'apparition d'un état hypoglycémique et de sang hyposmolaire. Dès que tous les symptômes du coma céto-tedomique sont éliminés, le patient est transféré à 5 à 6 injections uniques d'insuline de courte durée et, avec la dynamique de stabilisation, une insulinothérapie combinée est poursuivie.
3. Restauration de l'équilibre électrolytique et de l'hémostase. De tels événements sont une partie importante de la thérapie. Avec l’introduction des médicaments nécessaires, la carence en calcium et l’état acido-basique du sang sont rétablis, ce qui permet de normaliser les fonctions rénales afin de réabsorber les bicarbonates.
4. Améliorer les propriétés rhéologiques du sang. De plus, pour prévenir la coagulation intravasculaire, l'héparine par voie intraveineuse peut être prescrite sous le contrôle d'un coagulogramme.
5. Traitement des infections secondaires. Si le patient subit l’ajout d’une infection secondaire, ainsi que pour prévenir leur apparition, des antibiotiques à large spectre peuvent être prescrits.
6. Thérapie symptomatique. Pour rétablir la tension artérielle et éliminer les effets du choc, des mesures thérapeutiques sont en cours d’amélioration de l’activité cardiaque. De plus, après le coma, on prescrit à un patient un régime alimentaire riche en potassium, en glucides et en protéines. Les graisses de l'alimentation sont exclues pendant au moins 7 jours.

Prévention du coma cétoacétique

Rien n'est meilleur que de ne pas être malade. Si dans la vie, une maladie chronique nécessite une attention accrue, c'est avec une responsabilité particulière qu'elle est liée à cette situation.

Tout d’abord, vous devez être particulièrement attentif à toutes les recommandations de votre médecin. Deuxièmement, vous devez surveiller la date de péremption de l'insuline afin de vous conformer à la technique d'administration, à la posologie et à l'heure d'injection. Il est nécessaire de stocker le médicament en bonne et due forme. Si le patient ne se sent pas bien et que son état se détériore et qu'il ne peut pas s'en sortir tout seul, il doit immédiatement consulter un médecin, où il recevra des soins d'urgence.

Complications du coma

Le coma céto-acétotique avec un diagnostic correct et une correction rapide des désordres biochimiques a un résultat favorable et n’entraîne pas de conséquences graves. La complication la plus dangereuse de cette maladie peut être un œdème cérébral, qui aboutit dans 70% des cas au décès.

Médecine d'urgence

Le coma d'acidocétose est la complication la plus grave du diabète sucré. Il se manifeste par un déficit absolu ou relatif en insuline et une nette diminution de l'utilisation du glucose par les tissus corporels. Il se développe plus souvent chez les patients atteints de diabète insulino-dépendant, caractérisé par une évolution labile sévère. Le manque d'insuline dans le corps, qui peut être causé par une diminution de l'introduction d'insuline exogène (mauvaise seringue, réduction de la dose, retrait d'insuline, etc.) ou un besoin accru d'insuline (grossesse, maladies infectieuses intercurrentes, traumatismes, interventions chirurgicales, etc.) ), provoque le coma.

Tableau clinique. Le coma diabétique se développe généralement lentement, progressivement, sur plusieurs jours ou plusieurs semaines. Dans les maladies aiguës ou les intoxications, l’acidocétose peut survenir beaucoup plus rapidement en quelques heures. Du point de vue clinique, on distingue trois stades de l’acidocétose diabétique, en développement successif et successifs (sans traitement): 1) le stade de l’acidocétose modérée; 2) stade précoma, ou acidocétose décompensée, et 3) stade coma. Le patient, au stade d'acidocétose modérée, s'inquiète d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une léthargie, d'une somnolence, d'acouphènes, d'une perte d'appétit, de nausées, de douleurs abdominales non précisées, de soif et d'une diurèse rapide. L'air exhalé est déterminé par l'odeur de l'acétone.

En décompensée acidocétose ou précoma diabétique complètement perdu l'appétit, des nausées persistantes accompagnée de vomissements, faiblesse amplifiée, l'apathie à l'environnement, aggrave la vision, dyspnée, gêne ou une douleur dans le cœur et la douleur abdominale, envie fréquente d'uriner devient la soif effrénée. L'état précomateux peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La conscience est préservée, le patient est correctement orienté dans le temps et dans l’espace, mais répond aux questions avec un retard, d’une voix monosyllabique, monotone et vague. La peau est sèche, rugueuse, froide au toucher. Les lèvres sont sèches et craquelées, couvertes de croûtes cuites, parfois cyanotiques. La langue de couleur pourpre, avec les empreintes de dents restant sur les bords, est sèche et recouverte d'un enduit brun sale.

Si des mesures thérapeutiques appropriées urgentes ne sont pas prises, le patient devient de plus en plus indifférent à l'environnement, répond aux questions avec un retard croissant ou ne réagit pas du tout et s'enfonce progressivement dans un coma profond dans lequel la conscience est complètement absente. Les manifestations cliniques chez un patient qui est dans un état comateux diabétique sont les mêmes que dans le précome, mais plus prononcées. Il y a une respiration profonde, bruyante et rare (comme Kussmaul), une forte odeur d'acétone dans l'air expiré, une hypotension sévère (surtout diastolique), une fréquence de remplissage faible et faible (généralement rythmée), une rétention urinaire intense, quelque peu rétractée et partiellement touchée en train de respirer le ventre. Les réflexes tendineux se sont affaiblis avant que ceux-ci ne disparaissent progressivement (les réflexes pupillaires et de déglutition demeurent). La température corporelle est le plus souvent abaissée; même avec des maladies infectieuses concomitantes graves, il est légèrement augmenté.

Il convient de noter que le coma cotoacide peut survenir sous forme gastro-intestinale (abdominale), cardiovasculaire (collaptoïde), rénale (néphrotique), pseudo-cérébrale (encéphalopathique) ou déshydratée. Telle ou telle forme de syndrome prévaut rarement puisque, à partir d'une maladie (la plupart du temps gastro-intestinale), l'acidocétose diabétique se manifeste souvent plus tard par une autre, habituellement déshydratée et (ou) de syndrome collaptoïde.

Premiers secours Dans l'acidocétose diabétique, non seulement l'insuline est utilisée, mais d'autres mesures sont nécessaires pour lutter contre la déshydratation et restaurer les troubles métaboliques dus au manque d'insuline, restaurer et maintenir les fonctions d'autres organes internes (cœur, poumons, reins, etc.).

La méthode d'insulinothérapie traditionnelle ou classique consiste en injections répétées de fortes doses d'insuline simple (soluble, cristalline). La dose initiale de 50-100 UI par voie intraveineuse et le même par voie sous-cutanée ou intramusculaire. L'intervalle entre les injections est de 1-2-3 heures et dépend du niveau initial et de la dynamique de la glycémie. Le taux de sucre sanguin et l'acétonurie sont contrôlés toutes les heures ou toutes les heures. ou une dose plus élevée. Si, une heure après la première injection d'insuline, la glycémie a tendance à diminuer, la deuxième dose est réduite de moitié. En général, 3-4 heures après la première injection d’insuline (son effet maximal), la conscience du patient est restaurée. À partir de ce moment, ils passent uniquement à l'administration sous-cutanée du médicament après 3 h sous contrôle continu de la glycémie, de la glycosurie et de l'acétonurie. Lorsque la glycémie diminue à 11–13 mmol / l (200–250 mg%), la dose d'insuline est réduite à 5–20 UI toutes les 3 heures, car c'est souvent pendant cette période que se développe une hypoglycémie. La dose totale d'insuline nécessaire pour retirer un patient du coma à l'aide de cette méthode varie de 200 à 1 000 U.

Déjà au stade préhospitalier dans le coma diabétique, il est nécessaire de prévoir la mise en œuvre de mesures visant à éliminer la déshydratation, l’hypovolémie et les troubles de l’hémocirculation. Le traitement par perfusion doit être intraveineux et assez vigoureux. Il est recommandé de ne pas introduire plus de 1 litre de liquide au cours de la première heure, dans les deux heures qui suivent - 1 litre supplémentaire, et le troisième litre - dans les trois heures. Pour le coma cétoacide, une solution de chlorure de sodium à 0,9% est généralement utilisée pour la réhydratation.

En cas de forte diminution de la pression artérielle (inférieure à 80 mmHg), une transfusion immédiate de substituts sanguins est recommandée, suivie d'une perfusion de solution de chlorure de sodium à 0,9%, effectuée à un débit de 1 l pour les 30 premières minutes et de 1 l pour l'heure suivante.

Pour lutter contre l’effondrement dans le coma diabétique, il ne faut pas utiliser de catécholamines ni d’autres médicaments sympathotoniques. Ils sont contre-indiqués non seulement parce que les catécholamines sont des hormones contre-insulaires, mais aussi parce que chez les patients diabétiques, leur effet stimulant sur la sécrétion de glucagon est beaucoup plus prononcé que chez les patients en bonne santé.

Parallèlement à la thérapie par perfusion vigoureuse préhospitalière, d'autres mesures antichocs sont appliquées: anesthésie adéquate (médicaments, anesthésiques par inhalation, anesthésie locale), immobilisation des fractures, réchauffement du patient, oxygénothérapie et, si nécessaire, ventilation artificielle des poumons, etc. un syndrome hypocirculatoire mixte (y compris cardiogène) se développe, l'administration de médicaments cardiotoniques numériques est indésirable, car ils contribuent à Il existe une grave carence en potassium dans le myocarde, susceptible d’aggraver l’activité cardiaque. Il existe également des contre-indications relatives à l'utilisation de la caféine, de la cordiamine, du corazol et d'autres analeptiques ayant un effet stimulant prononcé sur le centre respiratoire, surexcité dans les cas d'acidocétose. Une stimulation supplémentaire du centre respiratoire dans de telles conditions peut provoquer une inhibition limitante et une paralysie respiratoire.

La correction de l'équilibre acido-basique est réalisée par perfusion intraveineuse de solution de bicarbonate de sodium: on verse 400 ml d'une solution à 2% (environ 90 mmol) pendant la première heure. La nécessité de corriger les troubles électrolytiques (principalement la carence en potassium) survient 3 à 4 heures après le début de la réhydratation et de l'insulinothérapie et est effectuée à l'hôpital. À cette fin, une solution à 20% de chlorure de potassium est injectée par voie intraveineuse à un débit de 15 à 20 mmol / h. Si, avec ce type de traitement, le taux de potassium dans le sang devient inférieur à 4 mmol / l, le débit de perfusion passe à 40-50 mmol / h. Dans le traitement par perfusion à faible dose, à condition que le traitement substitutif au potassium débute à un rythme rapide de 15 à 20 mmol / l, le coma diabétique ne s'accompagne presque jamais d'un développement d'hypokaliémie et il est rarement nécessaire de récupérer plus de 200 mmol de potassium le premier jour.

Ambulance, éd. B. D. Komarova, 1985

Premiers secours pour l'acidocétose diabétique

Diabète sucré - une maladie insidieuse, dangereuse pour ses complications graves. L'une d'entre elles, l'acidocétose diabétique, survient lorsque, en raison d'une quantité insuffisante d'insuline, les cellules, au lieu de glucose, commencent à traiter les réserves lipidiques de l'organisme.

À la suite de la dégradation des lipides, des corps cétoniques se forment, ce qui entraîne une modification de l'équilibre acide-base.

Qu'est-ce qui est dangereux avec les changements de pH?

Le pH acceptable ne doit pas dépasser 7,2 à 7,4. Une augmentation du niveau d'acidité dans le corps est accompagnée d'une détérioration de l'état de santé du diabétique.

Ainsi, plus le nombre de corps cétoniques produits est élevé, plus l'acidité augmente et plus le patient s'affaiblit rapidement. Si le diabétique n’est pas soigné à temps, un coma se développera, ce qui peut entraîner la mort.

D'après les résultats des tests, le développement de l'acidocétose peut être déterminé par ces changements:

• dans le sang, le rapport des corps cétoniques est supérieur à 6 mmol / l et du glucose supérieur à 13,7 mmol / l;
• des corps cétoniques sont présents dans l'urine;
• l'acidité change.

La pathologie est plus souvent enregistrée avec le diabète de type 1. L'acidocétose est beaucoup moins courante chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Sur une période de 15 ans, plus de 15% des décès après l’apparition de l’acidocétose diabétique ont été enregistrés.

Pour réduire le risque de telles complications, le patient doit apprendre à calculer de manière indépendante le dosage de l'hormone insuline et à maîtriser la technique des injections d'insuline.

Les principales raisons du développement de la pathologie

Les corps cétoniques commencent à se former en raison d'une violation de l'interaction des cellules avec l'insuline, ainsi que d'une déshydratation sévère.

Cela peut se produire lorsque le diabète sucré de type 2, lorsque les cellules perdent leur sensibilité à l'hormone, ou dans le diabète de type 1, lorsque le pancréas endommagé cesse de produire de l'insuline en quantité suffisante. Étant donné que le diabète entraîne une excrétion intensive de l'urine, cette combinaison de facteurs provoque l'acidocétose.

Ces raisons peuvent provoquer une acidocétose:

• hormonaux, stéroïdes, antipsychotiques et diurétiques;
• diabète pendant la grossesse;
• fièvre prolongée, vomissements ou diarrhée;
• la chirurgie, la pancréatectomie est particulièrement dangereux;
• les blessures;
• durée de la maladie 2 type de diabète.

Une autre raison peut être considérée comme une violation des graphiques et des techniques d'injections d'insuline:

• utilisation d'une hormone qui a expiré;
• mesure rare de la concentration de sucre dans le sang;
• violation du régime sans compensation de l'insuline;
• dommages à la seringue ou à la pompe;
• auto-traitement par des méthodes populaires avec des injections.

L'acidocétose résulte d'une erreur dans le processus de diagnostic du diabète sucré et, par conséquent, d'un début retardé du traitement à l'insuline.

Symptômes de la maladie

Les corps cétoniques se forment graduellement, généralement du début des signes au pré-comateux, plusieurs jours plus tard. Mais un processus plus rapide de croissance de l'acidocétose se produit également. Il est important que chaque diabétique surveille attentivement son état de santé afin de reconnaître les signes avant-coureurs à temps et de prendre les mesures nécessaires.

Au stade initial, vous pouvez faire attention à de telles manifestations:

• déshydratation sévère des muqueuses et de la peau;
• urine fréquente et abondante;
• soif indomptable;
• des démangeaisons apparaissent;
• panne;
• perte de poids inexpliquée.

Ces signes passent souvent inaperçus, car ils sont caractéristiques du diabète.

Le changement de l'acidité dans le corps et la formation accrue de cétones commencent à s'exprimer par des symptômes plus significatifs:

• il y a des accès de nausée qui se transforment en vomissements;
• cela devient plus bruyant et une respiration plus profonde;
• il y a un goût et une odeur d'acétone dans la bouche.

A l'avenir, la situation s'aggrave:

• des crises de migraine apparaissent;
• état de somnolence et de léthargie croissant;
• la réduction de poids se poursuit;
• il y a des douleurs dans l'estomac et la gorge.

Le syndrome de la douleur apparaît en raison de la déshydratation et de l'irritation des corps de cétones sur les organes digestifs. Une douleur intense, une tension accrue de la paroi péritonéale antérieure et la constipation peuvent entraîner une erreur de diagnostic et une suspicion d'une maladie infectieuse ou inflammatoire.

Pendant ce temps, les symptômes d’état prématuré apparaissent:

• déshydratation sévère;
• sécher les muqueuses et la peau;
• la peau devient pâle et froide;
• des rougeurs au front, aux pommettes et au menton apparaissent;
• les muscles et le teint s'affaiblissent;
• la pression chute brusquement;
• la respiration devient plus bruyante et s'accompagne d'une odeur d'acétone;
• la conscience devient trouble et la personne tombe dans le coma.

Diagnostic dans le diabète

Dans l'acidocétose, le coefficient de glucose peut dépasser 28 mmol / l. Ceci est déterminé par les résultats d'un test sanguin, la première étude obligatoire, qui est effectuée après le placement du patient dans l'unité de soins intensifs. Si la fonction excrétrice des reins est légèrement altérée, le taux de sucre peut être bas.

Le facteur déterminant dans le développement de l'acidocétose sera la présence de cétones dans le sérum sanguin, ce qui n'est pas observé avec l'hyperglycémie ordinaire. Confirmez que le diagnostic permettra la présence de corps cétoniques dans les urines.

Par examen biochimique du sang, il est possible de déterminer les pertes dans la composition des électrolytes, ainsi que le degré de diminution du bicarbonate et de l’acidité.

Le degré de viscosité du sang est également important. Un sang épais entrave le travail du muscle cardiaque, ce qui entraîne une privation d'oxygène pour le myocarde et le cerveau. Ces lésions graves aux organes vitaux entraînent de graves complications après une maladie prémacomateuse ou un coma.

La créatinine et l'urée seront un autre indicateur du sang sur lequel l'attention est portée. Un niveau élevé de performance indique une forte déshydratation, à la suite de laquelle l'intensité du flux sanguin diminue.

L'augmentation de la concentration de leucocytes dans le sang s'explique par l'état stressant du corps contre l'acidocétose ou une maladie infectieuse concomitante.

La température du patient n'est généralement pas maintenue supérieure à la normale ou légèrement réduite, ce qui est dû à une pression trop basse et à des variations de l'acidité.

Le diagnostic différentiel du syndrome hypersolaire et de l'acidocétose peut être réalisé à l'aide du tableau:

Régime de traitement

L'acidocétose diabétique est considérée comme une complication dangereuse. Quand une personne atteinte de diabète s'aggrave soudainement, elle a besoin de soins d'urgence. S'il n'y a pas d'arrêt rapide de la pathologie, un grave coma d'acidocétose se développe et, par conséquent, des lésions cérébrales et la mort sont possibles.

Pour les premiers secours, vous devez vous rappeler l'algorithme des actions correctes:

1. Après avoir constaté les premiers symptômes, il est nécessaire d'appeler sans délai l'ambulance pour informer le répartiteur que le patient est diabétique et qu'il a l'odeur de l'acétone. Cela permettra à l'équipe médicale visiteuse de ne pas se tromper et de ne pas injecter le médicament à base de glucose à la personne concernée. Une telle action standard aura des conséquences graves.
2. Retournez la victime et donnez-lui de l'air frais.
3. Si possible, vérifiez le pouls, la pression et la fréquence cardiaque.
4. Faites une injection sous-cutanée humaine d'insuline courte à raison de 5 unités et soyez présent à côté de la victime avant l'arrivée des médecins.

La santé et la vie d’un diabétique dépendent d’actions claires et calmes lors d’une attaque.

Les médecins arrivés effectueront une injection d'insuline par voie intramusculaire au patient, une solution intraveineuse avec une solution saline pour prévenir la déshydratation et la transporteront à l'unité de soins intensifs.

En cas d'acidocétose, les patients sont placés dans une unité de soins intensifs ou dans une unité de soins intensifs.

Les mesures de réparation à l'hôpital comprennent les actions suivantes:

• compensation d'insuline par injection ou diffusion;
• restauration d'une acidité optimale;
• compensation du déficit en électrolytes;
• la déshydratation;
• le soulagement des complications résultant de la violation.

Pour suivre l’état du patient, un ensemble d’études est nécessairement réalisé:

• la présence d'acétone dans l'urine est surveillée pendant les deux premiers jours, deux fois par jour, et plus tard une fois par jour;
• test de sucre horaire pour établir le niveau de 13,5 mmol / l, puis avec un intervalle de trois heures;
• le sang pour les électrolytes est pris deux fois par jour;
• sang et urine pour l'examen clinique général - au moment de l'admission à l'hôpital, plus tard avec une pause de deux jours;
• acidité sanguine et hématocrite - deux fois par jour;
• sang pour étudier les résidus d'urée, de phosphore, d'azote, de chlorures;
• quantité horaire contrôlée d'urine excrétée;
• le pouls, la température, la pression artérielle et veineuse sont mesurés régulièrement;
• l'activité cardiaque est surveillée en permanence.

Si l'assistance a été fournie à temps et si le patient est conscient, sa condition est ensuite transférée au service endocrinologique ou thérapeutique après sa stabilisation.

Matériel vidéo sur les soins d'urgence pour les patients atteints d'acidocétose:

Insulinothérapie pour l'acidocétose en présence de diabète

La survenue d'une pathologie peut être prévenue par des injections systématiques d'insuline, en maintenant un taux d'hormones d'au moins 50 µU / ml, par l'administration de petites doses d'un médicament à action brève toutes les heures (de 5 à 10 unités). Cette thérapie vous permet de réduire la dégradation des graisses et la formation de cétones et ne permet pas non plus d’augmenter la concentration en glucose.

En milieu hospitalier, un diabétique reçoit de l'insuline par voie intraveineuse continue par voie intraveineuse. En cas de probabilité élevée de développer une acidocétose, l'hormone doit être ingérée lentement et sans heurt dans le corps du patient, à 5 à 9 U / heure.

Pour éviter une concentration excessive d'insuline, de l'albumine humaine est ajoutée au compte-gouttes à une dose de 2,5 ml pour 50 unités de l'hormone.

Dans le cas d’une assistance fournie en temps voulu, les prévisions sont assez favorables. L'acidocétose est arrêtée à l'hôpital et l'état du patient est stabilisé. La mortalité est possible uniquement en l’absence de traitement ou non initiée par des mesures de réanimation à temps.

Un traitement tardif entraîne des conséquences graves:

• abaisser la concentration de potassium ou de glucose dans le sang;
• accumulation de liquide dans les poumons;
• accident vasculaire cérébral;
• des convulsions;
• lésions cérébrales;
• arrêt cardiaque.

Pour prévenir le risque d’une complication d’acide cétoacide, l’adhésion à certaines recommandations aidera à:

• mesurer régulièrement la teneur en glucose dans le corps, en particulier après une surcharge nerveuse, des blessures et des maladies infectieuses;
• utiliser des bandelettes expresses pour mesurer le niveau de corps cétoniques dans l'urine;
• maîtriser la technique d'injection d'insuline et apprendre à calculer le dosage requis;
• suivez l'horaire des injections d'insuline;
• ne pas prendre de médicaments et suivre toutes les recommandations du médecin;
• ne prenez pas de drogue sans la nomination d'un spécialiste;
• traiter en temps opportun les maladies infectieuses et inflammatoires et les troubles digestifs;
• s'en tenir au régime;
• s'abstenir de mauvaises habitudes;
• consommer plus de liquide;
• faites attention aux symptômes inhabituels et consultez immédiatement un médecin.

91. Coma diabétique (acidocétose), symptômes et soins d'urgence.

Le coma diabétique est une situation d’urgence provoquée par un déficit absolu ou relatif en insuline, caractérisé par une hyperglycémie, une acidose métabolique et des troubles électrolytiques.

La pathogenèse du coma diabétique est associée à l'accumulation de corps cétoniques dans le sang et à leurs effets sur le système nerveux central. Se développe souvent chez des patients non traités atteints de diabète de type 1.

Avec un manque d'insuline dans la préparation

Arrêtez les injections d'insuline

Stress supplémentaire (interventions chirurgicales)

Le coma se développe lentement. avoir le temps d'aider.

Stades du coma diabétique:

Acidocétose modérée: tout diabète + nausée, perte d’appétit, soif, odeur d’acétone par la bouche, glycémie environ 20 mmol / l.

Prekoma: vomissements sévères entraînant une perte de liquide entraînant un métabolisme des électrolytes. L'essoufflement augmente.

Coma: le patient perd conscience, baisse de la température corporelle, sécheresse et laxité de la peau, disparition des réflexes, hypotension musculaire. Kussmaul respire profondément et bruyamment. Le pouls devient petit et fréquent, la pression artérielle diminue, un collapsus peut se développer. Des études de laboratoire ont révélé une hyperglycémie élevée (22-55 mmol / l), une glycosurie et une acétonurie. Dans le sang, la teneur en corps cétoniques, la créatinine augmente, la teneur en sodium diminue, une leucocytose est notée.

Aide: nous introduisons de l’insuline: de petites doses (8 UI par heure au goutte-à-goutte), nous réhydratons avec une solution saline, nous introduisons également une solution alcaline de bicarbonate de sodium et une solution de chlorure de potassium.

92. Symptômes d'hypoglycémie et premiers soins en cas d'hypoglycémie.

Un coma hypoglycémique se développe souvent lorsque les signes d'hypoglycémie augmentent.

J'ai confondu le patient, c'est-à-dire introduit beaucoup d'insuline

J'ai oublié de manger et j'ai introduit de l'insuline.

Alcool: "Les hépatocytes font tout contre l'alcool et oublient le glucose."

Utilisation insuffisante de glucides.

La pathogenèse est associée à une hypoxie cérébrale résultant d'une hypoglycémie.

Le développement du coma est précédé par une sensation de faim, de faiblesse, de transpiration, de tremblements des membres, d'agitation motrice et mentale. Les patients présentent une humidité élevée de la peau, des convulsions, une tachycardie. Les analyses de sang ont révélé une faible teneur en glucose (2,2-2,7 mmol / l), aucun signe d’acidocétose.

Aide: donnez d'urgence un morceau de sucre au patient ou dissolvez-le dans de l'eau et donnez-lui un verre, une solution de glucose à 40% (2-3 ampoules), faites une injection d'adrénaline (et pas seulement à l'intérieur / à l'intérieur).

93. Signes cliniques d'insuffisance surrénale aiguë. Principes des soins d'urgence.

Insuffisance surrénale aiguë) - une situation d’urgence résultant d’une forte diminution de la production d’hormones par le cortex surrénalien, se manifestant cliniquement par une forte adynamie, un collapsus vasculaire et une perte de conscience progressive.

trois étapes consécutives:

Stade 1 - faiblesse accrue et hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, maux de tête, perte d’appétit, nausée et baisse de la pression artérielle. Une des caractéristiques de l'hypotension chez ONN est le manque de compensation des médicaments hypertenseurs - la pression artérielle augmente uniquement en réponse à l'administration de gluco- et de minéralocorticoïdes.

Stade 2 - faiblesse grave, frissons, douleur abdominale grave, hyperthermie, nausée et vomissements répétés accompagnés de signes graves de déshydratation, oligurie, palpitations, baisse progressive de la pression artérielle.

Stade 3 - coma, collapsus vasculaire, anurie et hypothermie.

Il existe différentes formes de manifestations cliniques de l’ONH: cardiovasculaire; gastro-intestinal et neuropsychique.

Dans la forme cardiovasculaire de la crise, les symptômes de l'insuffisance vasculaire prévalent. La pression artérielle, un pouls de remplissage faible, les sons cardiaques progressifs sont progressivement réduits, la pigmentation augmente et, en raison de la cyanose, la température corporelle diminue. Avec le développement ultérieur de ces symptômes, un collapsus se développe.

La crise gastro-intestinale se caractérise par une perte d'appétit provoquée par une perte totale d'aversion pour la nourriture et même pour son odeur. Ensuite, il y a des nausées, des vomissements. Avec le développement de la crise, les vomissements deviennent invincibles, des selles molles se joignent. Les vomissements répétés et la diarrhée conduisent rapidement à la déshydratation. Il y a des douleurs dans l'abdomen, portant souvent le caractère renversé. Parfois, il y a une image d'un abdomen aigu.

Des troubles neuropsychiatriques apparaissent au cours du développement d'une crise addisonique: crises d'épilepsie, symptômes miniers, réactions délirantes, léthargie, perte de conscience, stupeur. Les troubles cérébraux qui se produisent pendant la crise addisonique sont causés par un œdème cérébral, un déséquilibre électrolytique, une hypoglycémie. Le soulagement des crises d'épilepsie convulsives chez les patients avec des préparations de minéralocorticoïdes donne un meilleur effet thérapeutique que divers anticonvulsivants.

L'augmentation de la teneur en potassium dans le plasma chez les patients atteints d'ONN entraîne une altération de l'excitabilité neuromusculaire. se manifeste sous forme de paresthésie, de troubles conducteurs de sensibilité superficielle et profonde. Les crampes musculaires se développent à la suite d'une diminution du liquide extracellulaire.

Les hémorragies massives aiguës dans les glandes surrénales sont accompagnées d'un état soudain de collaptoïde. La pression artérielle est progressivement réduite, il y a une éruption cutanée pétéchiale, une augmentation de la température corporelle, des signes d'insuffisance cardiaque aiguë se produisent - cyanose, essoufflement, petit pouls rapide. douleur abdominale sévère, souvent dans la moitié droite ou la région ombilicale. Dans certains cas, des symptômes de saignement interne se produisent.

Aide: pour ONN, il est urgent de prescrire un traitement substitutif par des gluco- et minéralocorticoïdes et de prendre des mesures pour soustraire le patient au choc. Les premiers jours d'hypocorticisme aigu sont les plus dangereux pour la vie.

Lorsque ONH préfère les préparations à base d'hydrocortisone. Leur administration est prescrite par voie intraveineuse dans un flux et goutte à goutte, à cette fin, ils utilisent des préparations de succinate de sodium hydrocortisone. Pour l'administration intramusculaire, les préparations d'acétate d'hydrocortisone sont utilisées sous forme de suspension.

prendre des mesures thérapeutiques pour lutter contre la déshydratation et les phénomènes de choc. La quantité de solution isotonique de chlorure de sodium et de solution de glucose à 5% le premier jour est comprise entre 2,5 et 3,5 litres. Outre une solution isotonique de chlorure de sodium et de glucose, une polyglukine est administrée à une dose de 400 ml.

8.1. Acidocétose diabétique

8.1. Acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication aiguë du diabète sucré qui se caractérise par un taux de glucose sanguin élevé de 14 mmol / l, une cétonémie grave et le développement d'une acidose métabolique. Il s'agit d'une maladie potentiellement mortelle qui se développe généralement chez les patients atteints de diabète de type I et constitue parfois le début de la maladie. Dans de rares cas, une acidocétose diabétique peut également survenir avec le diabète de type II.

Pathophysiologie

Le développement de DFA est basé sur un déficit insulinique prononcé résultant d’un diagnostic tardif du diabète, du retrait ou de l’insuffisance de la dose d’insuline injectée et de maladies concomitantes (maladies infectieuses des reins et des voies urinaires, des poumons et des voies respiratoires et du petit bassin; maladies accompagnées de fièvre; infarctus du myocarde et autres), blessures et interventions chirurgicales, grossesse, antagonistes des médicaments (glucocorticoïdes). Une carence marquée en insuline fait que le glucose - le principal substrat énergétique - ne peut pas pénétrer dans la cellule et que la "faim énergétique" de tout l'organisme se développe. Avec

ces processus compensatoires sont activés et visent à augmenter la production de glucose (dégradation du glycogène dans le foie et les muscles, synthèse du glucose à partir d'acides aminés). Tout cela conduit à une augmentation incontrôlée du glucose, qui, en raison du manque d'insuline, ne peut pas être complètement absorbé par les tissus. L'hyperglycémie provoque une diurèse osmotique (le glucose «tire» l'eau derrière elle-même) et contribue au développement d'une déshydratation prononcée. Puisque le glucose n'est pas absorbé par les cellules, afin de reconstituer de l'énergie, la graisse se scinde pour former des acides gras libres, qui sont convertis en corps cétoniques à la suite de la dégradation. L’accumulation progressive de corps cétoniques provoque le développement et la progression de l’acidose métabolique. Ces processus entraînent la perte d'ions potassium par l'organisme. En cas de déshydratation, d'hypoxie, de cétonémie, d'acidose et de déficit énergétique, des troubles de la conscience peuvent survenir jusqu'à la stupeur et le coma.

Inspection initiale

• Vérifiez si le patient a déjà eu le diabète.

• Notez les signes de décompensation du métabolisme glucidique: polyurie, soif, perte de poids, faiblesse, faiblesse.

• Évaluez les signes de déshydratation: peau sèche et muqueuses, réduction de la turgescence des tissus mous et du tonus des globes oculaires, hypotension artérielle.

• Identifiez les signes d'acidocétose: odeur d'acétone dans l'air expiré, respiration de Kussmaul (respiration profonde, fréquente et bruyante), nausée, vomissements, syndrome abdominal (douleurs abdominales, symptômes aigus de la déshydratation, irritation du péritoine avec corps cétoniques, troubles électrolytiques). parésie intestinale).

• évaluer un trouble de la conscience.

• Identifiez les signes de comorbidité: infections des voies urinaires, pneumonie, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, traumatisme, chirurgie récente.

Les patients atteints de DKA doivent être hospitalisés dans des services d’endocrinologie spécialisés et, en cas de coma diabétique, dans l’unité de soins intensifs.

Premiers secours

• Si le patient est dans le coma, assurez-vous que les voies respiratoires sont praticables et préparez-le à l'intubation endotrachéale et à la ventilation mécanique.

• Si nécessaire (selon les recommandations du médecin), préparez le patient pour l'installation d'un cathéter veineux central, cathétérisez la vessie, installez la sonde nasogastrique.

• Effectuer des prélèvements de sang pour une analyse rapide afin de déterminer les niveaux de glucose, de potassium, de sodium et l'étude de l'état acido-basique (KHS); Prendre une numération sanguine complète.

• Effectuer une collecte d'urine pour une analyse générale et une évaluation du niveau de cétonurie.

• Réalisez un examen ECG et une radiographie des organes thoraciques (comme prescrit par un médecin).

• Préparer un système de perfusion pour administrer par voie intraveineuse du potassium, des solutions d'insuline et la réhydratation.

Pour la réhydratation, on utilise habituellement une solution de NaCl à 0,9%, qui est injectée à raison de 1 000 ml pour la 1ère heure, de 500 ml pour les 2 heures suivantes et de 300 ml / heure à partir de la 4e heure. et plus loin. Avec une diminution de la glycémie à 13 - 14 mmol / l le premier jour du passage à l’introduction de la solution de glucose à 5 - 10%.

Avec une diminution rapide de la glycémie (plus de 5,5 mmol / l / h), le risque de développer un syndrome osmotique

déséquilibre et gonflement du cerveau! Toutes les solutions sont injectées à chaud (jusqu'à 37 ° C).

L’insulinothérapie est réalisée uniquement à l’aide d’insuline à action brève, qui doit être administrée par voie intraveineuse (de préférence) ou profondément par voie intramusculaire. Au cours de la première heure, l’insuline est injectée par voie intraveineuse dans un jet à une dose de 10 à 14 U, à partir de la deuxième heure - 4 à 8 U / heure in / in en continu (à travers un perfuseur), dans / en goutte à goutte ou dans la «gomme» du système de perfusion. Pour une injection intraveineuse ou une injection d'insuline, il est nécessaire d'utiliser une seringue à insuline munie d'une aiguille de préparation préréglée pour l'injection intramusculaire; dans ce cas, vous pouvez éviter les erreurs qui consistent en l'introduction d'une dose d'insuline inférieure à celle indiquée, ainsi qu'en évitant (lors de l'administration) l'insertion d'insuline dans la graisse sous-cutanée, où son absorption est fortement altérée. Il faut toujours faire attention à la conformité de la concentration d'insuline utilisée (indiquée sur le flacon - U-40 ou U-100, signifie le nombre d'unités d'insuline dans 1 ml de solution) et des seringues à insuline, car une erreur dans ce cas peut entraîner une dose du médicament,, 5 fois plus ou moins que nécessaire. Pour l'administration intraveineuse au goutte à goutte ou continue d'insuline, une solution à 20% de sérum albumine humaine doit être utilisée. Sinon, la sorption (sédimentation) de l'insuline sur le verre et le plastique dans un flacon et les systèmes de perfusion sera de 10 à 50%, ce qui rend difficile le contrôle et la correction de la dose injectée.

S'il n'est pas possible d'utiliser de l'albumine humaine à 20%, il est préférable d'administrer de l'insuline une fois par heure dans la gencive du système de perfusion. La préparation de la solution d’insuline pour le perfuseur implique la connexion de 50 U d’insuline à action rapide à 2 ml d’albumine de sérum humain à 20% et, en conclusion, le volume total du mélange à 50 ml avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%.

La solution de potassium est administrée à raison de 1 à 3 g / heure, selon la concentration de potassium dans le sang, la durée du traitement est déterminée individuellement.

En outre, effectué:

• traitement et prévention des infections intercurrentes - la nomination d'antibiotiques à large spectre qui n'ont pas d'effets néphrotoxiques (selon les directives d'un médecin);

• prévention des violations du système de coagulation du sang (thrombose) - la nomination de l'héparine in / in et s / c (selon les directives du médecin).

• prévention et traitement de l'œdème cérébral:

la prophylaxie consiste à ralentir la glycémie et l'osmolarité en fond de perfusion et d'insulinothérapie;

le traitement comprend l'administration par voie parentérale de diurétiques osmotiques (mannitol, lasix).

Suivi

• Contrôle de la pression artérielle, du rythme cardiaque et de la température corporelle toutes les 2 heures.

• Contrôle de la diurèse toutes les heures jusqu'à l'élimination de la déshydratation.

• Test de glycémie rapide toutes les heures (avec insuline par voie intraveineuse).

• Test sanguin pour déterminer le niveau de potassium toutes les 2 heures jusqu'à ce que le niveau de potassium soit normalisé. Le sang utilisé dans cette étude ne provient pas d'une veine qui a récemment effectué une perfusion d'une solution de potassium afin d'éviter des erreurs de diagnostic.

• Test sanguin pour l'étude de l'état acido-alcalin (KHS) 2 à 3 fois par jour jusqu'à la normalisation stable du pH sanguin.

• Un test sanguin / urinaire permettant de déterminer les corps cétoniques dans le sérum ou l'urine, respectivement, 2 fois par jour pendant les 2 premiers jours, puis 1 fois par jour.

• Prise de sang pour analyse générale (dynamique de l’hémoconcentration), examen coagologique (dynamique du système de coagulation, surveillance par héparine), examen biochimique (niveau de créatinine); collecte d'urine pour analyse générale, examen bactériologique (identification et contrôle du traitement de l'infection des voies urinaires) et autres - selon les directives d'un médecin.

• Contrôle ECG (selon les instructions du médecin) - détection des signes de troubles électrolytiques, d'arythmie cardiaque.

Mesures préventives

• Informer le patient des conséquences graves de l’arrêt de l’administration d’insuline.

• Enseigner à un patient diabétique les techniques de thérapie à l'insuline, changer le mode d'administration d'insuline en cas de comorbidités (augmenter la fréquence des mesures de glycémie; examiner la cétonurie; augmenter l'administration d'insuline en fonction du besoin accru; utiliser suffisamment de liquide; contacter un établissement médical souffrant d'hyperglycémie persistante, nausée, vomissements, cétonurie).

• Apprendre au patient à reconnaître les premiers symptômes de la DCA.

Coma cétoacidotique hyperglycémique (soins d'urgence, traitement et manifestations cliniques)

Le coma d'acidocétose est le plus fréquent dans le diabète de type 2 non traité, mal contrôlé ou non diagnostiqué.

Tout le problème réside dans le fait que, contrairement au coma hypoglycémique, le coma hyperglycémique ne se développe pas aussi rapidement sur fond d’acidocétose, ce qui pose un certain nombre de problèmes pour lesquels un diabétique dont le corps s’est adapté à une glycémie élevée et ne prendra pas de mesures opportunes pour réduire les taux de glycémie.

Si les diabétiques insulino-dépendants sont obligés de mesurer leur taux de sucre plusieurs fois par jour, les patients non insulodépendants peuvent ne pas le faire du tout (au stade initial du diabète) ou mesurer leur taux de sucre dans des cas extrêmement rares.

Cela peut entraîner un certain nombre de conséquences négatives, car les patients qui ne tiennent pas de journal du diabète se retrouvent souvent hospitalisés avec une maladie déjà négligée, contre laquelle des complications diabétiques se sont développées, compliquant le traitement et ralentissant le processus de rééducation après le début du coma hyperglycémique.

Quel est le coma cétoacide et quelle est sa cause

Cette condition est l'un des types de com hyperglycémique, se développe sur le fond d'une très forte concentration de glucose dans le sang et un déficit en insuline.

En règle générale, il est précédé par une acidocétose diabétique.

Il peut également être déclenché par le diabète sucré de type 1 récemment découvert, lorsque le patient ne le sait pas et, par conséquent, n’est pas traité.

Cependant, les causes les plus courantes d’un tel coma sont:

• diabète mal contrôlé à long terme
• insulinothérapie incorrecte ou échec, arrêt de l'introduction d'insuline (par exemple, introduit un peu d'insuline, ce qui ne couvre pas la quantité de glucides contenus dans les aliments)
• une violation flagrante du régime alimentaire (une personne diabétique néglige les conseils d'un endocrinologue, d'un nutritionniste et abuse de la nourriture sucrée)
• traitement hypoglycémique mal adapté ou le patient commet souvent de graves erreurs (ne prend pas les pilules à temps, manque de les prendre)
• la famine de longue durée, à la suite de laquelle le processus d'obtention et de production de glucose à partir de sources non glucidiques (lipides) est lancé
• les infections
• maladies intercurrentes aiguës (notamment l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral en violation de l'irrigation sanguine périphérique et centrale)

En outre, une personne peut tomber dans le coma à la suite d’une surdose de stupéfiants (en particulier de cocaïne).

Pathogenèse, la naissance du coma cétoacide

La base de cette condition est un manque évident d'insuline.

Sa carence peut être due (en plus de sa production insuffisante par le pancréas) à une production excessive d'hormones continsuline telles que le glucagon, le cortisol, les catécholamines, l'hormone de croissance et autres (elles suppriment la production d'insuline).

Une condition similaire se produit quand il y a un besoin accru d'une hormone transportant le glucose. Par exemple, lorsqu'une personne a longtemps faim ou a travaillé dur au gymnase pendant plusieurs jours et qu'elle suit un régime hypo glucidique pour perdre du poids.

Dans le premier cas, le taux de sucre dans le sang diminue fortement dans le corps. Cela déclenche, par exemple, le lancement des mécanismes de régulation du glucose, tels que la gluconéogenèse à la suite d'une dégradation accrue de la protéine, de la glycogénolyse (dégradation du glycogène - polysaccharide).

Ces processus se produisent constamment dans notre corps. Pendant le sommeil, nous ne pouvons pas manger ni reconstituer les réserves de glucose. Le corps, par conséquent, synthétise environ 75% de l’énergie glucidique provenant du foie par le biais de la glycogénolyse, dont 25% sont formés par la gluconéogenèse. De tels processus aident à maintenir la quantité de joie douce au niveau approprié, mais sans nutrition normale, ils ne sont pas suffisants.

Les réserves de glycogène dans le foie sont rapidement épuisées, car même un adulte aura un régime passif de maximum 2 à 3 jours (s’il reste au lit et fait un minimum de mouvements).

Dans ce cas, la régulation du sucre est due à la production de glucose à partir de réserves lipidiques (lipolyse), autres composés non glucidiques.

Ces mécanismes de régulation ne passent pas sans laisser de traces, car ils ne sont pas les principaux (la principale source de glucose est la nourriture), donc, dans le processus de production, des «sous-produits» du métabolisme - des corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique, acétoacétate et acétone) entrent dans le sang.

Leur concentration accrue rend le sang visqueux, épais et augmente également son acidité (réduction du pH sanguin).

Environ la même chose arrive avec le diabète.

La seule différence est que la maladie du sucre affecte le pancréas, qui ne peut pas produire d'insuline du tout (avec le diabète de type 1 et ses sous-espèces), ou qui n'en produit pas assez, ce qui conduit à la famine cellulaire.

De plus, dans le cas du diabète, les cellules peuvent également perdre de la sensibilité à l'insuline en raison du développement d'une résistance à l'insuline.

Lorsqu'elle est présente, l'insuline dans le sang peut même constituer un excédent, mais les cellules des organes internes ne la perçoivent pas. Par conséquent, elles ne peuvent pas obtenir le glucose que cette hormone leur fournit.

Les cellules affamées envoient un signal d'urgence à l'aide, ce qui provoque le lancement de sources alternatives de nutrition, mais cela n'aide en rien, car il y a déjà trop de glucose dans le sang. Le problème ne réside pas dans cela, mais dans le manque d'insuline ou dans les "échecs" dans l'exécution de sa tâche principale.

Inhibe l'action de l'insuline et de la lipolyse hépatique, ce qui entraîne une augmentation de la production de catécholamines en raison d'une diminution du volume sanguin circulant. Tout cela contribue à la mobilisation des acides gras du tissu adipeux. Dans ces conditions, une quantité accrue de corps cétoniques est produite dans le foie.

L'acidocétose survient le plus souvent chez des enfants de 5 à 6 ans en parfaite santé. Si un enfant est excessivement hyperactif, l'énergie de son corps commence à être dépensée de manière intensive, mais à cet âge, il n'y a toujours pas de réserves hépatiques. C’est pour ces raisons qu’il est intéressant de surveiller de près le régime alimentaire de l’enfant et son état.

Si, après des jeux actifs, il a commencé à être très vilain, si sa température a augmenté, il est devenu trop lent, affaibli et n'a pas été aux toilettes pendant une longue période, alors vous devriez lui donner une boisson sucrée (de préférence avec du glucose) pour compenser le manque d'énergie.

Sans prendre aucune mesure pour éliminer la carence en glucose, les parents risquent de voir leur bébé développer une attaque acétonémique de vomissements provoquée par des corps cétoniques activement produits par la lipolyse. Des vomissements abondants peuvent entraîner une grave déshydratation et le seul salut est un compte-gouttes, administré à l'enfant dans un hôpital.

Ne pas permettre le développement

Lorsqu'il y a beaucoup de glucose dans le sang et encore plus de corps cétoniques, les reins sont automatiquement forcés de travailler plus fort pour éliminer le sang des produits métaboliques nocifs. La diurèse osmotique augmente. Une personne commence à aller aux toilettes plus souvent.

Avec l'urine, beaucoup d'électrolytes fluides et très importants (sodium, potassium, phosphates et autres substances), impliqués dans l'équilibre acide-base, sont excrétés. La perturbation de l'équilibre hydrique dans le corps et la diurèse osmotique provoquent une déshydratation (déshydratation) et un épaississement du sang déjà toxique et acide.

Les acides formés ont deux propriétés: certaines d'entre elles peuvent être volatiles et d'autres non volatiles. Avec l'acidocétose, tous les acides volatils sont éliminés pendant la respiration, ce qui entraîne une hyperventilation chez l'homme. Il commence à respirer inconsciemment plus souvent, en prenant de profondes inspirations et des expirations à intervalles égaux.

Symptômes et signes du coma hyperglycémique cétoacidotique

Ce coma ne se développe pas immédiatement, mais progressivement. Jusqu'à ce qu'une personne tombe dans le coma, cela peut prendre de quelques heures à plusieurs jours.

Dans le diabète sucré de longue durée, avec lequel le diabétique vit plusieurs années, son corps s'adapte quelque peu aux niveaux de glucose élevés et les valeurs glycémiques cibles du diabète de type 2 sont généralement supérieures de 1,5 à 2 mmol / litre (parfois plus élevées).

Par conséquent, un coma cétoacide hyperglycémique peut survenir chez chaque personne à des moments différents. Tout dépend de l'état de santé général et des complications associées à la maladie. Cependant, chez les adultes, chez les enfants, les signes seront les mêmes.

Sur le fond de perdre du poids:

• faiblesse générale
• soif
• polydipsie
• prurit

Avant le développement du coma apparaissent:

• anorexie
• nausée
• une douleur abdominale intense peut survenir (ventre «aigu»)
• mal de tête
• maux de gorge et d'oesophage

Dans le contexte des maladies intercurrentes aiguës, le coma peut se développer sans signes évidents.

Les manifestations cliniques sont les suivantes:

• déshydratation
• peau sèche et muqueuses
• réduction de la turgescence cutanée et oculaire
• développement progressif de l'anurie
• pâleur générale
• hyperémie locale au niveau des arcades zygomatiques, du menton et du front
• la peau est froide
• hypotonie musculaire
• hypotension artérielle
• tachypnée ou grand souffle bruyant de Kussmaul
• l'odeur d'acétone dans l'air expiré
• assombrissement de la conscience, à la fin - coma

Diagnostics

L'analyse la plus révélatrice est un test sanguin. Dans notre cas, le diagnostic de glucose sanguin en laboratoire est important (les tests rapides utilisent des bandelettes réactives du type papier de tournesol dont l’intensité de la couleur détermine la concentration de certaines substances contenues dans le sang et l’urine).

La glycémie du sang avec coma peut atteindre des valeurs très élevées de 28 à 30 mmol / l.

Mais dans certains cas, son augmentation peut être insignifiante. Cet indicateur est influencé de manière significative par les reins, la diminution de la fonction excrétrice entraînant des valeurs aussi élevées (le taux de filtration glomérulaire diminue lorsque la maladie est négligée - néphropathie diabétique).

Selon l'analyse biochimique, on notera une hypercétonémie - une augmentation du contenu en cétones, dont la présence distingue le coma acidocétotique des autres comas diabétiques hyperglycémiques.

Comme le plasma sanguin est également jugé sur le stade de l'acidocétose, ce qui provoque un coma. Le coma peut survenir avec une diminution du pH (de 6,8 à 7,3 unités et moins) et une diminution de la teneur en bicarbonate (moins de 10 mEq / l).

Un diagnostic correct permet l'analyse de l'urine, selon laquelle la glucosurie et la cétonurie sont détectées (dans les corps contenant l'urine, le glucose et la cétone).

La biochimie sanguine permet de détecter diverses anomalies dans la composition électrolytique du plasma (déficit en potassium, en sodium).

Le sang est également testé pour l'osmolarité, c'est-à-dire regarde son épaisseur.

Plus elle est épaisse, plus les complications peuvent être graves après le coma.

En particulier, le sang visqueux affecte négativement l'activité cardiovasculaire. Une mauvaise fonction cardiaque déclenche une réaction en chaîne lorsque non seulement le myocarde en souffre, mais également d'autres organes (notamment le cerveau) en raison d'un apport sanguin insuffisant. Avec un tel coma, l'osmolarité augmente en raison de l'accumulation dans le sang d'un grand nombre de substances (plus de 300 mosm / kg).

En réduisant le volume de sang en circulation (pendant la déshydratation), le contenu en urée et en créatinine augmente.

Leucocytose souvent constatée - augmentation du contenu en leucocytes, résultant d’une inflammation (maladies infectieuses telles que les voies urinaires), d’une hypertriglycéridémie (fortes concentrations de triglycérides) et d’une hyperlipoprotéinémie (caractérisée par de nombreuses lipoprotéines), caractéristique de la dislipidémie.

Tous ces critères, en particulier lorsque le patient a des douleurs abdominales aiguës, deviennent parfois la cause d’un diagnostic erroné - la pancréatite aiguë.

Soins d'urgence pour le cétoacide coma (algorithme d'action)

Dès qu'ils ont remarqué que le diabétique était devenu malade, son état s'était rapidement détérioré, il avait cessé de répondre correctement au discours de son entourage, il avait perdu l'orientation dans l'espace et tous les symptômes de coma cétoacide décrits précédemment étaient présents (surtout si son traitement hypoglycémique n'est pas constant, il manque souvent prenant de la metformine ou caractérisée par une augmentation de la glycémie, difficile à corriger), puis:

Appelez immédiatement une ambulance et déposez le patient (de préférence sur le côté, comme dans le cas de vomissements, le vomi sera plus facile à enlever et cette situation ne permettra pas à une personne dans un état semi-comateux de s'étouffer).

Surveiller la fréquence cardiaque, le pouls et la pression artérielle du patient

Vérifiez si le diabétique sent l'acétone

Si de l'insuline est présente, injectez une petite dose unique par voie sous-cutanée (action brève, pas plus de 5 unités).

Attendez l'arrivée de l'ambulance

Dès que le diabétique se sent mal, il vaut la peine de vérifier immédiatement le taux de glucose sanguin dans le sang avec un glucomètre.

Il est extrêmement important dans cette situation de ne pas perdre son calme!

Malheureusement, de nombreux appareils portables présentent non seulement une erreur dans les calculs, mais ils ne sont pas non plus conçus pour reconnaître une glycémie très élevée. Chacun d'eux a son propre seuil admissible. Par conséquent, si le lecteur n'affiche rien après une collecte de sang correctement effectuée ou n'a pas émis de code d'erreur alphabétique ou numérique spécial, il est nécessaire de vous coucher, d'appeler une ambulance et, si possible, d'appeler votre famille ou vos voisins pour qu'ils puissent attendre l'arrivée de la brigade. A bientôt.

Si le diabétique est laissé seul, il est préférable d'ouvrir les portes à l'avance afin que, lorsque le patient perd connaissance, les médecins puissent facilement entrer dans la maison!

Il est dangereux de prendre des médicaments hypoglycémiques et correctifs pour la tension artérielle dans cet état, car ils peuvent provoquer une résonance lorsqu'une personne est retirée du coma dans l'unité de soins intensifs.

De nombreux médicaments ont l’effet inverse, car ils peuvent être incompatibles avec les substances et les médicaments qui seront utilisés à l’hôpital. Ceci est particulièrement lourd à la condition que personne n’informe les médecins sur quoi et quand exactement les médicaments ont été pris. En outre, en cas d'hyperglycémie très élevée, ces médicaments n'auront pas l'effet escompté et seront en fait superflus.

Lorsque vous appelez une ambulance, restez calme et informez le répartiteur de 3 choses importantes:

1. le patient est diabétique
2. sa glycémie est élevée et il sent l'acétone par la bouche
3. son état se détériore rapidement

Le répartiteur posera des questions supplémentaires: sexe, âge, nom complet du patient, où il se trouve (adresse), quelle est sa réaction au discours, etc. Soyez prêt pour cela et ne paniquez pas.

Si vous ne dites pas à l'opérateur que l'hyperglycémie est l'une des raisons possibles de l'aggravation de l'état du diabétique selon le schéma ci-dessus, les médecins de l'équipe ambulance recevront une solution aqueuse de glucose pour éviter d'autres conséquences graves!

Ils le feront dans la plupart des cas, car le décès dû à un manque de glucose survient beaucoup plus rapidement qu'avec le coma hyperglycémique cétoacidotique.

Si le temps ne vous aide pas, il peut s'agir d'un œdème cérébral, dont le taux de mortalité est supérieur à 70%, parmi les complications potentiellement dangereuses.

Traitement

Dans un état comateux, une personne est rapidement transférée à l'unité de soins intensifs, où les principes suivants sont utilisés pendant le traitement:

• insulinothérapie
• élimination de la déshydratation pour normaliser le métabolisme des minéraux et des électrolytes
• traitement des maladies concomitantes d'acidocétose, d'infections et de complications

L’introduction d’insuline active augmente l’utilisation du glucose par les tissus et ralentit la libération des acides gras et des acides aminés par les tissus périphériques jusqu’au foie. Seules des insulines courtes ou ultracourtes sont utilisées, qui sont administrées à petites doses et très lentement.

La technique est la suivante: une dose d'insuline (10 à 20 unités) est administrée par voie intraveineuse, par voie intraveineuse ou par injection intramusculaire, après une perfusion intraveineuse à raison de 0,1 unité par kg de poids corporel ou de 5 à 10 unités par heure. En règle générale, la glycémie diminue à un taux de 4,2 à 5,6 mmol / l par heure.

Si le taux de glucose sanguin ne diminue pas dans les 2 à 4 heures, la dose d'hormone augmente de 2 à 10 fois.

Avec une diminution de la glycémie à 14 mmol / l, le taux d'administration d'insuline diminue à 1-4 unités / h.

Pour prévenir l’hypoglycémie pendant le traitement par l’insuline, un test sanguin rapide de sucre est requis toutes les 30 à 60 minutes.

La situation change quelque peu si la personne présente une résistance à l'insuline, car il est nécessaire d'introduire des doses d'insuline plus élevées.

Après normalisation de la glycémie et arrêt des principales causes d'acidocétose dans le traitement du coma d'acidocétose, les médecins peuvent prescrire l'administration d'insuline à action moyenne afin de maintenir le niveau de base de l'hormone.

Une hypoglycémie peut également survenir après le départ d'une personne souffrant d'acidocétose, car elle accroît le besoin de cellules en glucose, qui commencent à l'utiliser de manière intensive pour leur propre rétablissement (régénération). Par conséquent, il est important d’ajuster très soigneusement la dose d’insuline.

Pour éliminer le déficit en liquide (l'acidocétose peut dépasser 3 à 4 litres), 2 à 3 litres de solution saline à 0,9% sont également administrés progressivement (pendant les premières 1 à 3 heures) ou 5 à 10 ml par kg de poids corporel par heure. Si la concentration plasmatique de sodium est augmentée (supérieure à 150 mmol / l), une solution de sodium à 0,45% est administrée par voie intraveineuse avec une réduction du débit d'administration de 150 à 300 ml par heure afin de corriger l'hyperchlorémie. Lorsque le taux de glycémie diminue à 15–16 mmol / l (250 mg / dl), il est nécessaire d’injecter une solution de glucose à 5% pour prévenir l’hypoglycémie et garantir l’apport de glucose dans les tissus avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% administrée à un débit de 100 à 200 ml / h.

Si l'acidocétose a été causée par une infection, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.

Il est également important de procéder à des diagnostics plus approfondis afin d’identifier d’autres complications qui nécessitent également un traitement urgent, dans la mesure où elles affectent la santé du patient.