Dosage à l'insuline immunoréactif

• Diagnostics

Le pancréas est un organe qui produit de l'insuline. L'hormone affecte les processus métaboliques dans les tissus et les cellules du corps. Augmente la perméabilité des membranes cellulaires, créant ainsi les conditions pour la pénétration d'aliments dans celles-ci. La valeur de l'insuline pour l'homme:

• accompagne l'assimilation (utilisation), le transport du glucose dans les cellules;
• influence la production de graisse;
• régule la production et l'accumulation de glycogène (glucose) dans le foie;
• améliore la livraison des acides aminés aux cellules.

Le laboratoire effectue une analyse complète de l'hormone en termes d'invitro. Une telle étude est menée à ces fins:

• déterminer l'étendue de la maladie;
• prescrire des médicaments;
• diagnostic de la fonction pancréatique.

Le niveau sanguin normal dans un échantillon prélevé sur un estomac vide est de 3 à 26 μU / ml.

Une augmentation du taux d'hormones peut indiquer de tels problèmes:

• diabète de type 2;
• maladie du foie;
• dysfonctionnement de l'hypophyse antérieure;
• usage incontrôlé de médicaments hypoglycémiques;
• intolérance au corps de sucre (glucose, fructose).

Facteurs affectant les faibles niveaux de l'hormone dans le sang:

• effort physique prolongé (sports);
• la présence de diabète de type 1;
• diminution ou absence de fonction de l'adénohypophyse (partie antérieure de l'hypophyse).

Un test hormonal est nécessaire pour diagnostiquer correctement le diabète chez les personnes présentant des taux de glycémie extrêmes.

Une augmentation maximale de la glycémie se produit après un repas et atteint son maximum en quelques minutes. En conséquence, le pancréas répond à ce processus en produisant une grande quantité d'hormone.

L'intensité de la circulation de l'insuline est l'un des principaux indicateurs permettant d'établir les caractéristiques physiologiques du métabolisme des glucides et des graisses. La détermination de la concentration en insuline a lieu dans le plasma sanguin. Cette caractéristique peut être expliquée par l'utilisation d'anticoagulants. La procédure de détermination de l'insuline immunoréactive est possible avec le test de tolérance au glucose. Réactions au glucose dans le diabète:

1. zéro - au 1er type de maladie;
2. lent - avec la maladie du 2ème type de diabète, accablé d'obésité. La concentration de l'hormone dans le corps après 90-120 minutes peut augmenter jusqu'à un maximum possible et ne pas se normaliser sur une longue période.

Les patients insulinés démontreront une réponse réduite. L'administration orale de glucose entraîne une libération d'insuline supérieure à celle des mêmes tests intraveineux.

Pour un fonctionnement normal, le corps a besoin de glucose 24 heures sur 24. Ses réserves sont dans le foie sous forme de glycogène. À partir de là, en l'absence de nourriture, les organes obtiennent du glucose, qui est absorbé par la production basale d'insuline. L'absence possible de ce type de production d'hormones est associée au diabète. En conséquence, le glucose se dépose dans le corps et n'est pas consommé.

La concentration normale d'insuline dans le sang est la santé et le fonctionnement normal des systèmes du corps.

Analyse de l'insuline immunoréactive: normal, table de niveau

L'étude de l'insuline immunoréactive permet de comprendre la qualité de la production d'insuline endocrinienne chez les patients qui ne reçoivent pas de préparations d'insuline et qui ne l'ont pas fait auparavant, car des anticorps susceptibles de fausser le résultat réel du test sont produits vers la substance exogène présente dans le corps du patient.

Normale sera considérée le contenu d'IRI dans le sang d'une personne sur un estomac vide, s'il est compris entre 6 et 24 mIU / l (ce chiffre varie en fonction du système de test utilisé). Le rapport entre l'insuline et le sucre à un niveau inférieur à 40 mg / dL (l'insuline est mesurée en µED / ml et le sucre en mg / dL) est inférieur à 0,25. Avec un taux de glucose inférieur à 2,22 mmol / l, inférieur à 4,5 (l'insuline est exprimée en mUI / l, le sucre en mol / l).

La détermination de l'hormone est nécessaire à la formulation correcte du diabète sucré chez les patients soumis à un test de tolérance au glucose limite. Avec le diabète sucré du premier type, l'insuline sera réduite, alors qu'avec le second type, elle sera à une marque normale ou élevée. Un niveau élevé d'insuline immunoréactive sera noté pour de telles maladies:

• acromégalie;
• Syndrome d'Itsenko-Cushing;
• l'insulinome.

Norme et excès

Un double excès de la norme sera marqué par différents degrés d'obésité. Lorsque le rapport entre l'insuline et le sucre dans le sang est inférieur à 0,25, le présumé insulinome est présumé l'être.

L'établissement du niveau d'insuline en circulation est un indicateur important pour l'étude de la physiopathologie du métabolisme des lipides et des glucides. En termes d'évolution de la maladie, les taux d'insuline peuvent jouer un rôle essentiel dans le diagnostic de l'hypoglycémie. Ceci est particulièrement important si une hypoglycémie se développe pendant la grossesse.

Le contenu détectable d'insuline est plus stable dans le plasma du sang humain que dans le sérum. Cela peut s'expliquer par l'utilisation d'anticoagulants. C’est pour cette raison que la détermination de l’insuline immunoréactive par la première méthode est particulièrement préférable pour poser le bon diagnostic. Cette procédure peut être combinée à un test de tolérance au glucose.

Analyse sur l'Iran

Une inspection de l'insuline immunoréactive est effectuée afin de déterminer la qualité de la production d'hormones par le pancréas. Le nom abrégé de cette analyse est Iran. Cette analyse est effectuée uniquement pour les personnes qui ne prennent pas et ne font pas d’injections d’insuline pour le moment. Une telle condition doit être observée, du fait que l'entrée artificielle de l'hormone dans le sang provoque la production d'anticorps, ce qui peut affecter les résultats de l'étude.

Quelle est cette hormone?

L'insuline est synthétisée à partir de proinsuline et est produite dans les cellules pancréatiques. Sa libération est déclenchée par l'augmentation du taux de glucose dans le sang humain. L'hormone participe au métabolisme des glucides. Avec son aide, la quantité de sucre dans le corps est contrôlée par la méthode qui déclenche une réaction qui l’élimine par les reins. Le but principal de l'insuline est de fournir du glucose aux muscles et aux tissus adipeux. L'hormone contrôle la quantité de glycogène dans le foie et facilite le transport des acides aminés à travers la membrane cellulaire. Et participe également activement au métabolisme des molécules de protéines et des acides gras.

Si une perturbation survient dans la synthèse de l'hormone, des mécanismes sont déclenchés dans le corps humain qui contribuent à la détérioration du travail de tous les systèmes et de tous les organes.

Le taux et les causes de rejet de l'insuline immunoréactive

Les indicateurs sont considérés comme normaux si la quantité d’insuline dans le sang varie de 6 à 25 µU / ml, sous réserve de l’administration à jeun. Les niveaux élevés peuvent être chez les femmes enceintes - jusqu'à 27 μED / ml. Chez l'homme, l'âge de plus de 60 ans peut atteindre 35 mCU / ml. Chez les enfants de moins de 12 ans, la quantité d’insuline dans le plasma sanguin ne doit pas dépasser 10 μU / ml. Une diminution de la quantité de l'hormone est observée dans des pathologies telles que le diabète de type 1 et de type 2, la maladie d'Hirata et le syndrome d'insuline auto-immune. Avec 1 degré de diabète, l'indice atteint zéro. Dans les cas où l'insuline est élevée, de tels écarts sont observés:

Si l'hormone est trop élevée, une personne développe le syndrome d'Itsenko-Cushing.

• la formation de tumeurs dans les tissus mous du pancréas;
• le stade initial du diabète sucré insulino-dépendant;
• l'obésité;
• maladie du foie;
• acromégalie - une maladie de l'hypophyse;
• Syndrome d'Itsenko-Cushing;
• la dystrophie musculaire;
• la grossesse
• intolérance au fructose et au galactose.

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Indications pour l'analyse

Contrôler la quantité d'insuline dans le plasma sanguin aidera à identifier les premiers signes d'une maladie grave. En cas de divergences dans l'état de santé du corps humain, il est nécessaire de consulter un médecin aux fins de l'examen. Symptômes qui devraient alerter la personne:

Si une personne a remarqué qu'elle commençait à se fatiguer plus vite, vous devez subir un examen.

• modification du poids corporel, dans les conditions de maintien du régime alimentaire précédent et de l'activité physique;
• faiblesse et fatigue;
• cicatrisation lente de blessures mineures de la peau;
• l'hypertension;
• la présence de protéines dans l'urine.

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Préparation

Pour mener correctement des recherches sur la quantité d’insuline, il est nécessaire de respecter certaines règles lors de la collecte du matériel. Le premier de ceux-ci est l'abstinence de manger pendant 12 heures avant de donner du sang pour la recherche. Deuxièmement, vous devez arrêter de prendre des médicaments contenant des corticostéroïdes, des hormones thyroïdiennes et des contraceptifs hormonaux. Si vous ne pouvez pas annuler le traitement, vous devez en informer le médecin traitant ou le personnel de laboratoire. La troisième règle est de ne pas exposer le corps à un stress physique pendant 30 minutes avant l'analyse.

Comment sont effectués les tests?

Pour déterminer la quantité d'insuline, vous devez collecter quelques millilitres de sang veineux, qui est recueilli dans un tube avec un anticoagulant, c'est-à-dire avec une substance empêchant la coagulation du sang. Ensuite, le gobelet est refroidi dans un bain de glace. Après cela, le sang est divisé en composants séparés et refroidi à 40 degrés. Lorsque le plasma est séparé, il est congelé à 200 grammes. Celsius. Ensuite, les résultats sont comparés sur des systèmes de test spéciaux. Dans certains laboratoires, pour un résultat plus précis, ils proposent de réaliser une étude 2 fois avec un intervalle de 2 heures. Pour ce faire, buvez une solution de glucose après une collecte de sang et, au bout d'un certain temps, répétez l'analyse.

Analyse de l'insuline immunoréactive: la norme, les résultats de l'enquête

La santé de chaque personne est soutenue par l'insuline, qui est une hormone. Son développement est le pancréas, plus précisément ses cellules bêta. L’insuline vise à maintenir le taux de glucose requis dans le corps humain et participe également au métabolisme des glucides. Seule l'insuline immunoréactive (IRI) peut réduire les taux de sucre.

Informations générales

Si une personne a rencontré pour la première fois le concept d’insuline immunoréactive, indiquez plus en détail ce que le médecin traitant lui expliquera lors d’une consultation.

Avec l'approfondissement de ce sujet, vous pouvez en apprendre davantage sur la sécrétion du pancréas. Il est mélangé et se compose de plusieurs îlots de Langerhans, qui, à leur tour, peuvent être divisés en 2 types de cellules endocrines. Ils produisent des hormones humaines. L'un d'entre eux est l'insuline et le second est le glucagon.

Le premier a fait l'objet d'une enquête approfondie. Les scientifiques ont réussi à déchiffrer sa structure. Il a été constaté que l'insuline interagit activement avec les protéines du récepteur. Ces derniers sont situés sur la partie externe de la membrane plasmique. Un tel tandem permet d’établir une connexion avec d’autres parties de la membrane, ce qui entraîne une modification de la structure de ces protéines et de la perméabilité des membranes.

Ainsi, il est possible de transférer la quantité requise d'insuline dans les cellules du patient.

Les pathologies de cette protéine sont associées au développement d'une maladie telle que le diabète. Ceci est dû à l'activité et aux changements affectant le niveau de sécrétion d'insuline. Ainsi, dans le diabète sucré de type 1, une diminution de la sécrétion est diagnostiquée et, dans le type 2, l'insuline peut être réduite, augmentée et même normale en fonction de l'état général de la personne et du stade de la maladie.

Pour poser un diagnostic correct, les médecins prescrivent un IRI aux patients. Les indicateurs normaux considèrent de tels paramètres - 6-24 mIU / l.

Propriétés de base

L'insuline est une hormone sans laquelle aucune cellule du corps ne peut vivre pleinement, car elle ne serait pas enrichie en glucose. À un niveau réduit, le taux de sucre dans le sang augmente et les cellules ne sont pas nourries avec la substance nécessaire. Cela conduit au diabète. Mais les variations peuvent être différentes.

Chez certains patients, le corps produit de l'insuline en quantité suffisante, mais cela ne sert à rien. Pour d'autres, le processus de production d'hormones est complètement absent.

L'insuline joue un rôle important dans le maintien de la vie. Elle remplit donc les fonctions suivantes:

1. Améliorer la perméabilité des membranes cellulaires pour le comportement des acides aminés et du glucose;
2. Régulation du taux de glycogène dans les cellules du foie, que le corps peut ensuite utiliser pour se convertir en glucose;
3. Transport du glucose vers toutes les cellules pour améliorer le métabolisme et utiliser ses produits;
4. Améliorer le processus d'assimilation par l'organisme des graisses et des protéines.

Mais tout n'est pas si simple, car l'hormone peut être augmentée non seulement dans le diabète sucré, mais aussi dans un certain nombre d'autres cas (insulinome, obésité sévère, syndrome de Cushing, acromégalie, etc.). Par conséquent, les résultats de l'enquête peuvent souvent être faux ou indiquer l'une des maladies ci-dessus.

Pour un diagnostic précis, un contrôle comparatif des taux de glucose et d'insuline doit être effectué. Leur ratio devrait être égal à 0,25.

Indications pour l'examen

L'enquête devrait être effectuée dans les cas suivants:

1. Étude approfondie de patients présentant un diagnostic de syndrome métabolique;
2. Si l'insuline est suspectée;
3. Examen approfondi des patients présentant un diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques;
4. Lors du diagnostic des conditions hypoglycémiques.

Dans certains cas, les médecins soulèvent la question de la nécessité absolue d’utiliser l’insuline pour les patients diabétiques.

Les patients sont souvent perplexes lorsqu’ils sont envoyés à l’étude. Ils sont intéressés: est-ce que l'insuline immunoréactive et l'insuline sont la même chose? Oui, ce sont des noms différents pour le même concept.

Préparation à la livraison

Le médecin traitant explique soigneusement cette étape, car les recherches sont effectuées selon un régime spécial. Conditions de base pour la préparation:

1. Ne pas manger 8 heures avant la procédure;
2. Ne consommez pas de boissons sucrées, les compotes et les jus de fruits sont également interdits;
3. Vous ne pouvez pas boire plus d'une tasse d'eau bouillie (en dernier recours);
4. Éliminer les médicaments avant la procédure.

Il est inutile de transmettre une telle analyse à des patients ayant déjà subi un traitement par insuline, car cela fausserait les résultats. Medic avertit que le test sera effectué avec de l'insuline dans le sang et du sang de la veine cubitale (plusieurs fois). Le temps est d'environ 2 heures. Le spécialiste doit obtenir plusieurs résultats à intervalles réguliers.

Séparément, vous devriez vous renseigner sur les conditions de l'étude. Alors, analysez l'insuline immunoréactive in vitro. Il s'agit d'une technologie spéciale permettant de mener l'expérience directement dans le tube à essai lui-même et non dans l'environnement d'un organisme vivant. Il y a aussi le test opposé en termes d'invivo - une expérience sur un organisme vivant.

Dans le premier cas, un modèle sans cellule ou une culture sélectionnée de cellules vivantes est utilisé. Mais l’inconvénient d’une telle enquête est qu’il ne s’agit pas toujours de résultats exacts, car il peut en résulter des résultats inexacts. Il ne s'agit que d'une étape préparatoire au diagnostic des propriétés et des réactions possibles du corps dans le but ultime d'invoquer le test.

Résultats de l'enquête

Si le résultat est inférieur à - 6-24 mIU / l, le patient a une insuline normale. Comparé au glucose, l'indicateur ne doit pas dépasser 0,25. Mais les écarts par rapport à ces valeurs n'indiquent pas toujours la présence de diabète. Certains patients peuvent avoir un examen non standard, alors les indicateurs seront très différents.

Par ailleurs, même avec des indicateurs normaux, qui se situent à la limite du possible, les médecins peuvent poser un diagnostic décevant. Dans ce cas, une personne développe une maladie du pancréas ou du diabète. Par exemple, une valeur faible indique l’apparition d’une maladie de type 1 et un nombre élevé de cas - le deuxième type de maladie.

Faux résultats

Ces enquêtes aboutissent souvent à de faux résultats, car de nombreux facteurs influent sur ces indicateurs. Le premier est le régime. Si une personne ne tenait pas compte des conseils du médecin et si, à la veille de l’étude, mangeait des boissons grasses, épicées et sucrées, les résultats seraient incorrects.

De plus, de faux indicateurs peuvent être obtenus si le patient a subi certaines manipulations physiologiques ou a été examiné aux rayons X et a récemment souffert d'une exacerbation d'une maladie chronique. En cas de résultat négatif, le médecin procédera nécessairement à un autre examen pour confirmer le résultat.

Si le patient ressent les symptômes du diabète ou est suspicieux, il doit immédiatement consulter un spécialiste pour déterminer son état, effectuer un diagnostic approfondi et des tests. Plus tôt la maladie est identifiée, plus il est facile et rapide de la traiter sans conséquences négatives pour la vie d’une personne.

Insuline immunoréactive (IRI)

Le diabète et son traitement

Insuline immunoréactive (IRI)

Emballage de bonbons
Depuis que les comprimés Novonorm n’ont pas été souscrits, et qu’ils n’en ont même plus bu depuis un certain temps (c’est déjà commencé?), On peut prendre des données d’analyse pour l’insuline immunoréactive comme ayant un diabète sucré résistant à l’insuline non signé. Mais quelque part, il a été prouvé qu'avec l'augmentation du poids, les mêmes chiffres élevés pour l'Iran peuvent également parler d'hyperinsulinisme (insulinome), ce qui entraîne une augmentation de l'appétit, suivie d'une prise de poids, également appelée prédiabète.

Mais j’étais fasciné par les théories; en fait, il serait plus correct de dire que l’IRI dans ce cas, sur fond de CI élevés, ne parle que du diagnostic de diabète de type 2. Résistant à l'insuline.

Oui, vous pouvez réduire l'IRI en raison de la perte de poids - il est malheureusement interconnecté.
La principale chose dans votre traitement actuel est la perte de poids (ramener l’IMC à la normale). Sur le diagnostic de "diabète sucré pancréatique" alors que vous pouvez oublier, pas tout à fait. Bien qu'il puisse être nécessaire de passer pour la précision C-peptide?
Oui, et Novonorm n'est probablement pas votre médicament. Quoi qu'il en soit, dans votre cas, la metformine est meilleure - Siofor, Glucophage.
Et vous n'avez pas la possibilité de consulter personnellement un bon endocrinologue et d'obtenir une consultation en personne? Ceci doit être fait pour clarifier le diagnostic et décider de la tactique et de la stratégie de traitement de votre diabète.
Bien sûr, lorsque le diagnostic sera EXACTEMENT et prouvé, nous pourrons vous aider à obtenir une indemnisation!

ps: il nous faut au moins des données précises sur l’analyse et le tableau clinique.

Iri in Invitro

L'insuline (insuline immunoréactive, IRI) est la principale hormone du pancréas, ce qui augmente la perméabilité des membranes cellulaires au glucose, ce qui permet au glucose de passer du sang aux cellules.

Le pancréas est une glande à sécrétions mixtes. Le rôle de l'organe intrasécrétoire est réalisé par les îlots de Langerhans, qui représentent moins de 0,01 partie de la masse du pancréas. Dans les îlots de Langerhans, il existe deux types de cellules endocriniennes (cellules? - et? -Cellules) qui produisent diverses hormones: la première est le facteur hyperglycémique, ou hormone glucagon, la seconde est l'insuline. L'insuline tire son nom du mot "insula" (île). C'est la seule hormone qui provoque une diminution du taux de glucose dans le sang (et d'ailleurs la première protéine dont la structure a été déchiffrée).

Le poids moléculaire de cette protéine, constituée de deux chaînes polypeptidiques, est de 5700D. L'insuline est formée à partir de la protéine précurseur de préinsuline, qui est décomposée par les glandes de la glande et partiellement dans d'autres tissus, par exemple des tissus adipeux, au moyen d'enzymes protéolytiques en produits finis, l'insuline et le peptide C. L’insuline subit facilement une polymérisation impliquant du zinc, ce qui entraîne la formation d’insuline de zinc (d’un poids moléculaire allant jusqu’à 48 000 D). Il se concentre dans les microbulles. Ensuite, les microbulles (granules) sont dirigées à travers les tubules vers la surface cellulaire, leur contenu est sécrété dans le plasma.

L'effet de l'insuline sur la cellule se manifeste principalement par son interaction avec les protéines du récepteur fixées à la surface externe de la membrane plasmique. Le complexe «récepteur-insuline» résultant interagit avec d'autres composants de la membrane, ce qui entraîne une modification de la macrostructure des protéines membranaires et une augmentation de la perméabilité de la membrane. Un tel complexe forme de l'insuline avec une protéine porteuse, facilitant ainsi le transfert de glucose dans les cellules.

Au changement du niveau de sécrétion et de l'activité fonctionnelle de l'insuline, ils associent la formation de diabète, dont les symptômes étaient connus il y a plus de 2500 ans (le mot "diabète" a été introduit dans l'Antiquité).

Indications aux fins de l'analyse de "l'insuline"

1. Détermination du type de diabète.
2. Diagnostic différentiel d'hypoglycémie (diagnostic d'insulinome, suspicion d'hypoglycémie artificielle).

Préparation pour l'étude. Les prélèvements sanguins sont effectués le matin, strictement à jeun.

Matériel de recherche. Sérum sanguin

Méthode de détermination: électrochimiluminescent automatique (analyseur Eleksys-2010, fabricant: F. Hoffman-La Roche SA, Suisse).

Unités de mesure: mked / ml.

Valeurs de référence (norme de l'insuline): 2-25 mC / ml

Iri in Invitro

La réduction des valeurs se produit lorsque: un faible taux de sucre dans le sang; anémie hémolytique (dans laquelle les globules rouges sont détruits); saignements; transfusions sanguines.

Il est formé par l'interaction du glucose avec les protéines du sang, et dans une plus grande mesure avec l'albumine. C'est une méthode efficace pour diagnostiquer le diabète et surveiller l'efficacité du traitement. La fructosamine indique le niveau de glucose sanguin moyen 2 à 3 semaines avant le dosage. Normafructosamine: 205-285 µmol / l. Chez les enfants, le taux de fructosamine est légèrement inférieur à celui des adultes. Augmentation de la fructosamine dans le sang - symptôme de maladies telles que: diabète; insuffisance rénale; hypothyroïdie (fonction thyroïdienne réduite); augmentation de l'immunoglobuline de classe A (IgA). Une diminution du taux de fructosamine dans le sang survient dans les cas suivants: hypoalbuminémie (diminution du taux d'albumine), hyperthyroïdie (augmentation de la fonction thyroïdienne), néphropathie diabétique (atteinte rénale liée au diabète); prendre de l'acide ascorbique.

Diagnostic de la maladie thyroïdienne:

Sans thyroxine (T4 libre, Thyroxine libre, FT4) - libre, non associée aux protéines de transport du plasma sanguin, thyroxine. La thyroxine libre est une forme de thyroxine plasmatique biologiquement disponible. Son contenu représente 0,02 à 0,04% de la quantité totale de thyroxine dans le sang.

Indications pour l'analyse:

Le tableau clinique de l'hypothyroïdie ou de la thyrotoxicose;

Détection de niveaux réduits ou élevés de TSH lors du dépistage;

Étude de contrôle avec un goitre toxique diffus identifié (pour 1,5 à 2 ans, 1 à 3 fois par mois);

Examen des femmes enceintes;

Lors de l'évaluation de la fonction thyroïdienne chez des individus présentant un changement possible de la concentration de globuline liant la thyroxine.

Facteurs de conversion: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Augmenter les valeurs:

Hyperthyroïdie (goitre toxique diffus, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique, noeuds thyroïdiens à fonctionnement autonome, tumeurs sécrétant de la TSH);

Hypothyroïdie traitée à la thyroxine;

Hyperthyroxinémie dysalbuminémique familiale;

Dysfonctionnement thyroïdien post-partum;

Thyrotoxicose due à l'auto-désignation T4;

Les médicaments tels que: l'amiodarone (traitement prolongé) l'acide iopanoevaya (inhibe la conversion de T4 en T3), la lévothyroxine, propranolol, propylthiouracil, des formulations d'hormones thyroïdiennes, l'hormone de libération de la thyréostimuline, la thyréostimuline, l'aspirine, le danazol, le furosémide, les préparations radiographiques tamoxifène, valproïque acide.

Valeurs inférieures:

Hypothyroïdie primaire non traitée à la thyroxine (congénitale, acquise: goitre endémique, thyroïdite auto-immune, tumeurs de la glande thyroïde, résection étendue de la glande thyroïde);

Hypothyroïdie secondaire (syndrome de Sheehan, processus inflammatoires de l'hypophyse);

Hypothyroïdie tertiaire (lésions cranio-cérébrales, processus inflammatoires de l'hypothalamus);

Un régime pauvre en protéines et une carence importante en iode;

Contact avec le plomb;

Perte de poids nette chez les femmes obèses;

Prise des médicaments suivants: amiodarone, stéroïdes anabolisants, anticonvulsivants (avec traitement à long terme chez la femme enceinte atteinte d'épilepsie), clofibrate, isotrétionine, préparations à base de lithium, méthimazole, phénobarbital, phénylbutazone, phénytoin, ranitidine; mestranol, octréotide, contraceptifs oraux. Surdose de thyréostatique.

Dans des conditions physiologiques normales, la T3 représente environ 5% des hormones thyroïdiennes sériques. Bien que la concentration en T3 soit inférieure à la concentration en T4 en circulation, son activité métabolique est plus élevée, son renouvellement plus rapide et son volume de distribution plus important. De nombreux facteurs non liés à la maladie thyroïdienne peuvent provoquer des valeurs de T3 anormales. Par conséquent, les valeurs de la T3 totale ne doivent pas être utilisées seules pour déterminer le statut thyroïdien d'une personne en particulier. Lors de l'évaluation des résultats de l'analyse, il convient de prendre en compte le contenu sérique du sérum T4, de la globuline liant la thyroxine, de la TSH et d'autres données cliniques.

Indications:

Diagnostic et évaluation de la gravité de l'hyperthyroïdie, en particulier de l'hyperthyroïdie T3;

Surveillance du traitement de l'hyperthyroïdie

Valeurs attendues:

les valeurs comprises entre 1,3 et 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) sont considérées comme normales.

Augmenter Tz:

Porphyrie aiguë intermittente;

Prendre des contraceptifs oraux;

Hépatite aiguë et chronique;

Prendre de l'héroïne et de l'amphétamine;

Réception d'amiodarone, D-T4, dinoprost trométhamine, méthadone, terbutaline.

Diminuer le niveau de Tz:

Maladies des reins, du foie, du tractus gastro-intestinal;

Déficit congénital en TSH;

Réception d'androgènes, de testostérone, de caféine ou de stéroïdes anabolisants;

Consommation de café avant analyse;

Pathologie somatique sévère;

Prise de médicaments compétitifs à base de TSH: diphénylhydantoïne (difénine), fortes doses de salicylates, fortes doses de liothyronine.

Anticorps anti-peroxydase thyroïdienne

Anticorps contre l'enzyme des cellules thyroïdiennes, qui participe à la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (ATPO) sont un indicateur de l'agression du système immunitaire vis-à-vis de son propre organisme. Les anticorps anti-thyroperoxydase sont le test le plus sensible pour détecter une maladie thyroïdienne auto-immune. Habituellement, leur apparition est le premier "signal" observé au cours du développement de l'hypothyroïdie due à la thyroïdite de Hashimoto. Lorsqu'on utilise des méthodes suffisamment sensibles, l'ATPO concerne 95% des personnes atteintes de thyroïdite auto-immune de Hashimoto et environ 85% des patients atteints de la maladie de Graves. La découverte d'ATPO au cours de la grossesse indique le risque de thyroïdite post-partum chez la mère et son impact possible sur le développement de l'enfant. Les limites de référence dépendent en grande partie de la méthode de recherche utilisée. On peut parfois trouver de faibles niveaux d'ATPO chez des personnes en bonne santé. On ignore si cela peut refléter une norme physiologique, s'il est un précurseur de la thyroïdite auto-immune ou un problème de spécificité de la méthode.

Valeurs de référence: jusqu'à 34,0 UI / ml.

Facteur de conversion: UI / ml = KME / l.

Les principales indications aux fins de l'analyse

Chez les nouveau-nés:

Niveaux élevés d'ATTPO ou maladie de Graves chez la mère.

Diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie.

Diagnostic différentiel de l'hypothyroïdie.

Maladie de Graves (goitre toxique diffus).

Thyroïdite chronique (maladie de Hashimoto).

Ophtalmopathie: augmentation du tissu oculaire (suspicion de «maladie euthyroïdienne de Graves»).

Gonflement serré des jambes (myxoedème péritibial).

Maladie de Graves (goitre toxique diffus).

Goitre toxique nodulaire.

Thyroïdite subaiguë (de Kerven).

Dysfonctionnement thyroïdien post-partum.

Thyroïdite chronique (maladie de Hashimoto).

Maladies auto-immunes non thyroïdiennes.

La pneumoglobuline, précurseur des hormones thyroïdiennes T3 et T4, est utilisée comme marqueur de tumeurs dans la glande thyroïde et chez les patients présentant une glande thyroïde distante ou soumis à un traitement à l'iode radioactif - pour évaluer l'efficacité du traitement. La croissance récurrente des tumeurs bénignes et malignes de la glande thyroïde s'accompagne d'une augmentation du taux de thyroglobuline chez la majorité des patients. Indications aux fins de l'analyse: Fondamentalement, comme marqueur d'oncopathologie de la glande thyroïde. Également pour l'évaluation du dysfonctionnement de la thyroïde associé aux processus inflammatoires, carence en iode.

2. thyroïdite subaiguë

3. Goitre endémique

4. Maladie des sépultures

5. Tumeurs thyroïdiennes (incluant l'adénome)

6. Métastases du cancer de la thyroïde

Hyperfonctionnement de la glande thyroïde causé par une surdose d’hormones thyroïdiennes.

Valeurs de référence: 1,4 - 78,0 ng / ml

Anticorps anti-thyroglobuline

La thyroglobuline est le composant principal du colloïde thyroïdien et est présente dans le sérum des personnes en bonne santé. Les autoanticorps dirigés contre la thyroglobuline (AT en TG) à l’aide de tests immunologiques sensibles sont dosés à de faibles concentrations sériques comprises entre 4 et 27% des personnes en bonne santé; à des concentrations plus élevées, ils sont détectés chez 51% des patients atteints de la maladie de Graves et chez 97% des patients atteints de thyroïdite de Hashimoto, ainsi que chez 15 à 30% des patients atteints d'un carcinome différencié de la thyroïde. Les mesures d'AT à TG ont longtemps été utilisées en combinaison avec la détermination d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (AT à TPO), facilitant ainsi le diagnostic des maladies auto-immunes de la thyroïde. Les valeurs ne dépassant pas 40 UI / ml sont considérées comme normales.

Une augmentation du niveau d'anticorps anti-thyroglobuline est observée lorsque:

Maladie de Graves (chez 51% des patients);

thyroïdite de Hashimoto (97%);

carcinome thyroïdien différencié (chez 15-30%);

mixidème idiopathique (95%);

anémie pernicieuse (20% de faibles titres);

thyroïdite subaiguë Querviain (titres faibles);

autres maladies auto-immunes et anomalies chromosomiques (syndrome de Turner et de Down) - une légère augmentation.

TSH (hormone stimulant la thyroïde)

L'hormone stimulant la thyroïde est une hormone glycoprotéique qui stimule la formation et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (T3, T4). Il est produit par les basophiles de l'hypophyse antérieure sous le contrôle du facteur de libération hypothalamique stimulant la thyroïde, ainsi que par la somatostatine, les amines biogènes et les hormones thyroïdiennes. Entre les concentrations de telles hormones telles que hormone T4 libre et l'hormone stimulant la thyroïde dans le sang, il existe une relation logarithmique inverse. Pour la TSH, les fluctuations de la sécrétion diurne sont caractéristiques: les valeurs les plus élevées de TSH dans le sang atteignent 2 à 4 heures de la nuit, un taux sanguin élevé est également déterminé à 6 à 8 heures du matin, les valeurs minimales de la TSH chutant à 17-18 heures le soir. Le rythme normal de la sécrétion est perturbé pendant la veille la nuit. Pendant la grossesse, la concentration de l'hormone augmente. Avec l'âge, la concentration de TSH augmente légèrement et diminue la quantité d'émissions d'hormones la nuit.

Indications de rendez-vous:

1. Détection de l'hypothyroïdie latente;

2. Une étude de contrôle avec l'hypothyroïdie identifiée (pour la vie 1-2 fois / an);

3. Une étude de contrôle avec goitre toxique diffus (1,5-2 ans 1-3 fois / mois);

4. retard du développement mental et sexuel chez les enfants;

6. arythmies cardiaques;

8. hypothermie idiopathique;

13. impuissance et diminution de la libido;

2. adénome hypophyse basophile (rare);

3. Syndrome de sécrétion non régulée d'hormone stimulant la thyroïde;

4. Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes;

5. hypothyroïdie primaire et secondaire;

6. hypothyroïdie juvénile;

7. Insuffisance surrénale primaire non compensée;

8. thyroïdite subaiguë et thyroïdite de Hashimoto;

9. Sécrétion ectopique dans les tumeurs du poumon;

10. tumeur hypophysaire;

11. maladie somatique et mentale grave;

12. prééclampsie sévère (prééclampsie);

14. contact avec le plomb;

15. effort physique excessif;

17. Traitement aux anticonvulsivants (acide valproïque, phénytoïne, benzerazide), aux bloqueurs bêta-adrénergiques (aténol, métoprolol, propranolol), à la prise de médicaments comme l’amiodarone (chez les patients atteints de thyroïde et d’hypothyroïdie), à ​​la calcitonine, aux neuroleptiques (dérivés de phénothiazines)., agents antiémétiques (motilium, métoclopramide), sulfate ferreux, furosémide, iodures, produits de contraste pour rayons X, lovastatine, méthimazole (mercazole), morphine, difénine (phénytoïne), prednisone, rifampicine.

1. goitre toxique;

2. adénome thyréotoxique;

3. Thyrotoxicose indépendante de la TSH;

4. Hyperthyroïdie chez la femme enceinte et nécrose post-partum de l'hypophyse;

6. Thyrotoxicose latente;

7. Thyrotoxicose transitoire avec thyroïdite auto-immune;

8. Thyrotoxicose due à l’auto-désignation T4;

9. traumatisme à l'hypophyse;

10. stress psychologique;

12. Prendre des médicaments tels que les stéroïdes anabolisants, les corticostéroïdes, les cytostatiques, les bêta-adrénergiques (dobutamine, dopexamine), la dopamine, l’amiodarone (patients hyperthyroïdiens), la thyroxine, triiodothyronine libre, carbamazépine, somatostatine et octréotide, nifédipine, agents pour le traitement de l'hyperprolactinémie (méthergoline, peribédil, bromkriptine).

Valeurs de référence: 0,17 à 4,0 µUI / ml

Anticorps aux récepteurs de la TSH

L'hyperfonctionnement de la glande thyroïde dans la maladie de Graves s'explique par la formation d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH (Trab). Trab se lie au récepteur de surface des thyréocytes de la TSH et agit comme un agoniste stimulant la thyroïde, activant les mécanismes qui entraînent une augmentation de la production et de la libération d'hormones thyroïdiennes. Les anticorps dirigés contre ces récepteurs étant de nature hétérogène, ils peuvent donc avoir à la fois un effet stimulant et inhibiteur, mais en général, un effet stimulant prévaut. Trab est présent chez 80% des patients atteints de la maladie de Graves non traitée. Trab appartenant à la classe des immunoglobulines IgG, une transmission transplacentaire de la mère au fœtus est possible. Si les patientes atteintes de la maladie de Graves présentent une augmentation du taux de Trab au cours du troisième trimestre de la grossesse, le fœtus présente un risque accru de développer une hyperthyroïdie néonatale associée à des taux élevés de malformation congénitale et de mortalité.

Valeurs de référence: jusqu'à 1,75 UI / l.

Les principales indications aux fins de l'analyse:

Diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie.

Évaluation de l'ophtalmopathie endocrinienne, observation de femmes enceintes ayant des antécédents de maladie de Graves.

Surveillance de la maladie des sépultures.

Evaluation de l'hypothyroïdie en cas de suspicion d'anticorps bloquants.

Evaluation de patients atteints de maladies de la glande thyroïde, chez qui le tableau clinique est différent ou atypique.

La globuline liant la thyroxine (TSH) est l'une des trois protéines porteuses des hormones thyroïdiennes, à la fois la thyroxine (T4) et la 3,5,3'-triiodothyronine (T3); En plus de cela, les protéines porteuses des hormones thyroïdiennes sont l’albumine et l’albumine qui se lie à la thyroxine (TSPA). Jusqu'à récemment, les dysfonctionnements thyroïdiens les plus couramment utilisés pour évaluer la T4 libre utilisaient la définition de l'indice de thyroxine libre (FT4I). Pour calculer FT4I, la valeur totale de T4 est multipliée par le résultat du test Absorption de T3 (ou absorption de T4). Le test d'absorption de T3 donne une mesure relative de la capacité de liaison résiduelle de la TSH, et non une mesure quantitative directe de la concentration de cette protéine de transport. L’indice de saturation TBG (TBG-SI) a été utilisé sous diverses appellations, par exemple taux de fixation des hormones thyroïdiennes (THBR), en remplacement de FT4I.

En fait, TBG - SI est le rapport entre le total T4 et le TSG multiplié par un certain montant (en fonction du système d’unités) pour le porter à un système standard d’unités. Si les valeurs de T4 et TSH totales sont exprimées en nmol / l et que le coefficient est 100. Plages de référence pour différentes catégories de patients (nmol / l):

Indications: permet de différencier les variations effectives du niveau d'hormones thyroïdiennes des fluctuations du niveau de TSH.

Valeurs attendues: les valeurs de TSG comprises entre 259 et 573,5 nmol / l (14 à 31 µg / ml) sont considérées comme normales. Les valeurs normales de l'indice de saturation en TSG (TBG - SI) se situent dans une plage allant de 17 à 39% (95% des valeurs), avec une valeur moyenne de 27%.

L'augmentation de TSH est typique des conditions suivantes:

L'hypothyroïdie (dans certains cas);

Porphyrie aiguë intermittente;

Augmentation héréditaire de la TSH - hyperthyroxinémie disalbumiémique familiale (élévation de la TSH, élévation ou normalité de la concentration de St. T4, normalisation de la posologie de St. T3);

Hépatite aiguë (dans les 4 semaines);

Acceptation des stéroïdes anabolisants, des androgènes, de l’asparaginase, du danazol, des corticostéroïdes, de la corticotrophine, de la testostérone, du propranol, de la phénytoïne.

Une diminution du taux de TSH peut être observée dans les conditions suivantes:

Maladies des reins, du foie, du tractus gastro-intestinal;

Déficit congénital en TSH;

Pathologie somatique sévère;

Catabolisme accru (fièvre, intoxication);

La calcitonine est une hormone produite par les cellules C de la glande thyroïde. Normalement, la calcitonine intervient dans la régulation du métabolisme du calcium, en tant qu’antagoniste physiologique. hormone parathyroïdienne. Habituellement, une augmentation des taux sériques de calcitonine basale et stimulée lors du test de provocation au calcium par voie intraveineuse est le principal critère de diagnostic du carcinome médullaire de la glande thyroïde, même en l'absence de données de diagnostic radio-isotopiques, et est en corrélation avec le stade de la maladie et la taille de la tumeur.

Indications pour le dosage de la calcitonine:

1. Diagnostic du carcinome médullaire de la glande thyroïde.

2. Évaluation de l'efficacité de l'ablation chirurgicale et surveillance ultérieure.

Augmentation des niveaux de calcitonine:

1. cancer médullaire de la thyroïde;

2. hyperplasie des cellules C;

3. Quelques cas de cancer du poumon, du sein ou du pancréas;

4. syndrome de Zollinger-Ellison;

5. anémie pernicieuse;

6. insuffisance rénale chronique; l'urémie;

8. Tumeurs de cellules du système APUD;

9. syndrome carcinoïde;

10. cirrhose alcoolique;

12. tumeurs bénignes du poumon;

13. leucémie et maladies myéloprolifératives;

14. Autres types de tumeurs, en particulier de nature neuroendocrine;

15. maladies inflammatoires chroniques;

Réduction de la calcitonine

Exercice. Valeurs de référence: 0-11,5 pg / ml

Diagnostic des maladies des glandes parathyroïdes

Régulateur du métabolisme du calcium et du phosphore. L'hormone polypeptidique est l'un des principaux régulateurs du métabolisme du calcium dans l'organisme. Un changement de niveau normal est caractérisé par un rythme circadien avec des valeurs maximales à 14-16 heures et une diminution du niveau de base à 8 heures.

Indications pour l'analyse:

3. Ostéoporose, modifications kystiques des os, pseudo-fractures des os longs, ostéosclérose des corps vertébraux;

4. urolithiase (calculs positifs aux rayons X);

5. Suspicion de MEN 1.2 (néoplasie endocrinienne multiple de type 1,2);

6. Diagnostic de la neurofibromatose.

1. hyperparathyroïdie primaire (hyperplasie parathyroïdienne, cancer de la parathyroïde, néoplasie endocrinienne multiple de types I et 2);

2. hyperparathyroïdie secondaire (insuffisance rénale chronique, hypovitaminose D, rachitisme, colite ulcéreuse, maladie de Crohn);

3. Hyperparathyroïdie tertiaire (autonomie);

4. Syndrome de Zollinger-Ellison

5. Pseudohypoparathyroïdie (résistance périphérique).

1. hypoparathyroïdie primaire;

2. hypoparathyroïdie secondaire (complication du traitement chirurgical des maladies de la thyroïde, hypomagnésémie, hypervitaminose D, sarcoïdose);

3. Ostéolyse active. Unités de mesure: Valeurs de référence:

Hommes et femmes:

23 à 70 ans: 9,5 à 75 pg / ml 71 à 94 ans: 4,7 à 114 pg / ml

Maladies du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien:

L’ACTH (corticotropine, hormone corticotrope, ACTH) a deux effets principaux: il accélère la production d’hormones stéroïdiennes (cortisol, ainsi que de petites quantités d’androgènes et d’œstrogènes) et maintient la masse de la glande surrénale à un niveau normal. La sécrétion d’ACTH est sous le contrôle de l’hormone de libération de la corticotropine (CRH) de l’hypothalamus. La sécrétion de l'hormone obéit à un rythme quotidien prononcé. À 6-8 heures, la concentration est maximale, à 21-22 heures - le minimum. La demi-vie biologique de l'ACTH est de 7-12 minutes.

Indications pour l'analyse:

Stress de fatigue insuffisant et syndrome de fatigue chronique;

Diagnostic différentiel de l'hypertension artérielle symptomatique;

Diagnostic différentiel des insuffisances surrénaliennes primaires et secondaires;

Suspicion de syndrome d'Itsenko-Cushing et diagnostic différentiel avec la maladie d'Itsenko-Cushing;

Traitement glucocorticoïde à long terme.

Valeurs de référence: jusqu'à 40,0 UI / ml

ACTH augmenté:

Maladie Itsenko-Cushing (hypersécrétion hypophysaire de l'ACTH);

Adénome hypophyse basophile;

Insuffisance surrénale congénitale;

Syndrome de KRG ectopique (hormone cortico-libératrice);

Conditions traumatiques et postopératoires;

Surrénalectomie bilatérale dans le traitement du syndrome de Nelson;

Prendre des médicaments tels que métopirone, ACTH (injection), insuline.

Diminution du niveau d'ACTH:

Hypofonction du cortex surrénalien due à une altération de la fonction hypophysaire (perte de 90% de la fonction hypophysaire);

Syndrome d'Itsenko-Cushing provoqué par une tumeur du cortex surrénalien;

Tumeur sécrétant du cortisol;

Limiter la libération d'ACTH par la tumeur en raison de l'utilisation de la cryptoheptadine;

Hormone stéroïde du cortex surrénalien; le plus actif des hormones glucocorticoïdes. Régulateur du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. Le rythme quotidien de sécrétion est caractéristique: maximum le matin (6 à 8 heures), minimum - le soir (20 à 21 heures).

Indications pour l'analyse:

2. faiblesse musculaire;

3. Acné vulgaire chez l'adulte;

5. pigmentation anormale de la peau;

6. développement sexuel prématuré;

8. l'hypertension;

9. Diagnostic des maladies d’Addison et Itsenko-Cushing (pour le diagnostic différentiel de l’insuffisance surrénalienne primaire et secondaire, le taux plasmatique d’ACTH est déterminé de 8h00 à 10h00 (il est actuellement le plus élevé) et le taux sérique de cortisol). En cas d'insuffisance surrénale primaire, le taux de cortisol est réduit et le taux d'ACTH est augmenté. en cas d'insuffisance surrénale secondaire, le niveau d'ACTH est réduit ou atteint la limite inférieure de la norme).

Augmentation du taux de cortisol:

1. adénome hypophyse basophile;

2. Syndrome Itsenko - Cushing;

3. adénome surrénalien;

4. cancer de la surrénale;

5. Hyperplasie nodulaire de la glande surrénale;

6. Syndrome ectopique d’ARG (hormone libérant de la corticotropine);

7. Syndrome ectopique d’ACTH;

8. Syndrome des ovaires polykystiques combinés

9. Hypothyroïdie (réduction du catabolisme)

10. État hyperthyroïdien;

14. SIDA (chez les adultes);

15. Cirrhose du foie (réduction du catabolisme);

16. Diabète non indemnisé;

17. Acceptation de l'atropine, de l'ACTH, de la corticotrophine, de la cortisone, des glucocorticoïdes de synthèse, des œstrogènes, du glucagon, de l'inserséline, de l'interféron (a-2, b, g), de l'interleukine-6, des opiacés, des contraceptifs oraux, de la vasopressine.

Taux de cortisol réduit:

2. maladie d'Addison;

3. insuffisance congénitale du cortex surrénalien;

4. État après la prise de glucocorticoïdes;

5. syndrome adrénogénital;

6. État hypothyroïdien (diminution de la sécrétion)

7. Insuffisance hépatocellulaire - diminution de la sécrétion (cirrhose, hépatite);

8. perte de poids nette;

9. barbituriques réception, la béclométhasone, la clonidine, la dexaméthasone, dezoksikortikos-Theron, la dextroamphétamine, l'éphédrine, l'étomidate, le kétoconazole, la lévodopa, le sulfate de magnésium, le midazolam, la méthylprednisolone, la morphine, l'oxyde nitrique, les préparations de lithium, le triamcinolone (traitement prolongé).

Valeurs de référence: matin 5-25 µg / dl

Hormone peptidique (somatotrophine, hormone de croissance, hormone de croissance, GH). Il est produit par les somatotrophes de l'hypophyse antérieure sous le contrôle de la somatostatine et de la somatolibérine. Principaux effets: stimulation de la croissance linéaire, maintien de l'intégrité des tissus et du taux de glucose sanguin suffisants pour le fonctionnement du cerveau, le GHT est sécrété par des impulsions dont l'amplitude est maximale au cours de la quatrième phase du sommeil.

Indications pour l'analyse:

Croissance accélérée;

Croissance des cheveux altérée;

Tendance à l'hypoglycémie (y compris lors de la prise d'alcool);

Valeurs de référence: adultes: 0,06 - 5,0 ng / ml

Facteur de conversion: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Augmentation du niveau de STH:

Adénome hypophysaire acidophile (acromégalie);

Sécrétion ectopique (tumeurs de l'estomac, îlots pancréatiques, glandes parathyroïdes, poumons);

Le nanisme de Leron (défaut des récepteurs de l'hormone de croissance);

Insuffisance rénale chronique;

Diabète non compensé;

Conditions post-traumatiques et postopératoires;

Prise de médicaments tels que l'insuline, la corticotrophine, le glucagon, les œstrogènes, la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine, les stimulants alpha (clonidine), les bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques (propranolol, aténolol), les agonistes dopaminergiques (L-dof), les agonistes syrolinolol, aténol, dopaminergiques arginine, insuline, vitamine PP (intraveineuse), contraceptifs oraux.

Diminution du niveau de STG:

Hyperfonctionnement du cortex surrénalien (syndrome d'Itsenko-Cushing);

Effets iatrogènes: radiothérapie, chimiothérapie, interventions chirurgicales;

Facteurs causant l'hyperglycémie;

Les médicaments tels que la progestérone, les glucocorticoïdes, les alpha-bloquants (phentolamine), un agoniste bêta-adrénergique (isoprotérénol, dopamine), des antagonistes des récepteurs de la sérotonine (cyproheptadine, metisegrid), bromocriptine (acromégalie), les dérivés de la phénothiazine, la somatostatine, des corticostéroïdes.

Hormone stéroïde synthétisée à partir de cholestérol dans les cellules glomérulaires du cortex surrénalien. C'est le minéral-corticoïde le plus puissant, il est 30 fois plus actif que la désoxycorticostérone.

Indications pour la nomination des niveaux d'aldostérone:

1. Diagnostic de l'hyperaldostéronisme primaire, de l'adénome surrénalien et de l'hyperplasie surrénalienne.

2. Difficile à contrôler l'hypertension artérielle.

3. hypotension orthostatique

4. Insuffisance surrénale soupçonnée.

1. Hyposterostéronisme primaire provoqué par un adénome surrénalien sécrétant de l'aldostérone (syndrome de Cohn);

2. Hyperlosteronisme pseudo-primaire (hyperplasie bilatérale des surrénales);

3. Hyperlostéronisme secondaire avec abus de laxatifs et de diurétiques, insuffisance cardiaque, cirrhose du foie avec ascite, syndrome néphrotique, œdème cyclique idiopathique, syndrome de Barter, hypovolémie provoquée par une hémorragie et hyperplasie de l'appareil juxtagloméruralien, perte de potassium. production de rénine, stress thermique, grossesse, phases menstruelles tardives et du cycle lutéal, après 10 jours de jeûne, au cours de l'obésité chronique maladie pulmonaire;

4. Interférence médicamenteuse (angiotensine, œstrogène);

5. Cirrhose hépatique congénitale;

6. insuffisance cardiaque;

1. En l'absence d'hypertension - maladie d'Addison, hyperaldostéronisme isolé causé par un déficit en rénine;

2. En présence d'hypertension - sécrétion excessive de désoxycorticostérone, corticostérone ou 18-oxyde-oxoxycorticostérone, syndrome de Turner (dans 25% des cas), diabète, intoxication alcoolique aiguë;

3. utilisation accrue de sel;

4. Hypertension chez les femmes enceintes;

5. Syndrome adrénogénital.

Au repos 15,0-150,0 pcmol / l, après chargement de 35,0 à 350,0 pcmol / l

Les aminotransférases (AlAT et AsAT) jouent un rôle central dans le métabolisme des protéines et dans la relation avec le métabolisme des glucides, car elles catalysent le transfert du groupe amino entre les acides aminés et céto. En plus de la partie protéique, ALAT et ASAT contiennent une partie non protéique - la vitamine B6. Contenus dans le cœur, le foie, les muscles squelettiques (et AST également dans le pancréas, la rate et les poumons). Cependant, la spécialisation tissulaire sélective permet de les considérer comme des marqueurs indicateurs de la mort et de la destruction cellulaires: AlAT pour le foie, ASCAT pour le myocarde.

1) Méthode colorimétrique Reitman-Fraenkel:

AlAT: 0,1-0,68 µmol / (ml · h) ou 28–190 nmol / (s · l);

AcAT - 0,1–0,45 µmol / (ml · h) ou 28–125 nmol / (s · l);

2) test optique à 30 °: AlAT et AsAT - 2–25 UI.

Le degré d'augmentation de l'activité de l'AsAT (2 à 20 fois) est une mesure de la masse du myocarde impliqué dans le processus pathologique. Dans l'infarctus du myocarde, l'AST augmente après 6 à 8 heures, atteint son activité maximale après 24 à 36 heures et diminue à un niveau normal au bout de 5 à 6 jours. L'expansion de la zone d'infarctus s'accompagne d'une augmentation répétée de l'activité.

En outre, une augmentation de l'activité de l'AsAT est observée lorsque:

- lésions hépatiques toxiques graves;

- métastases de tumeurs malignes au foie.

Le degré d'augmentation de l'activité de l'ALAT (2 à 20 fois) est une mesure de la masse d'hépatocytes impliqués dans le processus pathologique et un indicateur de laboratoire du syndrome de cytolyse hépatique. Une forte augmentation de l'activité de l'ALAT est observée dans l'hépatite infectieuse, avec un maximum le 6-10ème jour de la maladie et un retour progressif à la normale au 15-20ème jour. Dans les maladies hépatiques aiguës, la cholédocholithiase, la cholécystite aiguë, la mononucléose infectieuse, lors de la prise de préparations de type morphinique et contraceptives, l’activité de l’AlAT augmente plus fortement que celle de l’AsAT. Le coefficient de de Rytis - le rapport AST / AlAT (normal 1.33) revêt une grande importance. Dans les maladies du cœur, il est plus élevé que dans les maladies du foie. Une chute marquée de l'activité des transaminases se produit lorsque le foie se rompt.

Lactate déshydrogénase (LDH) - catalyse de manière réversible la réduction du pyruvate en lactate et l’oxydation du lactate en pyruvate en présence de NAD. La LDH est principalement active dans les reins, le myocarde, les muscles squelettiques et le foie. La LDH est représentée par cinq isomères et est une enzyme spécifique à un organe: LDG1 (H4) et LDG2 (NM3) dominent dans le myocarde, LDH5 (M4) dominent dans le foie et LDH4 (M3H) et LDH5 dans le muscle squelettique. Le taux d'activité totale de la LDH est compris entre 220 et 1100 nmol / (s · l).

Une augmentation de l'activité de la LDH est observée lorsque:

- infarctus du myocarde (LDG1 et LDG2);

- maladie du foie (LDH4 et LDH5);

- myopathies (LDG1, LDG2, LDG3).

La créatine phosphokinase (CPK) - catalyse de manière réversible la phosphorylation de la créatinine à l'aide d'adénosine triphosphate, joue un rôle important dans le maintien du rapport ATP / ADP dans la cellule. Le plus commun dans les tissus musculaires et nerveux. Il est représenté par trois isoformes (fraction MM - type musculaire, MV - cardiaque, BB - cerveau).

Valeurs normales par la méthode unifiée

Jusqu'à 100 nmol / (s · l). L'activité accrue du CPK est observée lorsque:

- infarctus du myocarde (formes MV et MM 3 à 4 heures après une crise cardiaque);

- myocardite (formes MB et MM);

- dystrophie musculaire (formes MM et BB);

- dermatomyosite (formes MM et BB);

La troponine-complexropine fait partie du système contractile de la cellule musculaire. Il est formé de trois protéines: la troponine T, qui forme une liaison avec la tropomyosine, la troponine I, qui peut inhiber l’activité de l’ATPase, et la troponine C, qui présente une affinité significative pour le Ca 2+. Les troponines sont contenues dans les cellules principalement sous une forme structurellement organisée. Cependant, leur petite quantité se trouve dans le cytoplasme sous forme libre - environ 6 à 8% de la troponine T cardiaque totale et 2,8 à 4,1% de la troponine I. Le sang n'est pas détecté chez les individus sains de la troponine en. Avec le développement de la nécrose du myocarde, les troponines pénètrent dans le sang périphérique, à la fois sous forme libre et sous la forme associée aux autres composants du complexe de troponine. Une augmentation du niveau de troponines dans le sang est notée 4 à 6 heures après une crise aiguë (chez 50% des patients), atteint son maximum le 2ème jour et redevient normale entre le 6ème et le 8ème jour. La spécificité des méthodes de détermination de la troponine dans le sang dans l'infarctus du myocarde est de 90% et dépasse la spécificité pour la CK, la LDH et la myoglobine. Les entreprises - les développeurs de systèmes de test ont développé pour leurs méthodes une signification claire du niveau des valeurs pathologiques, en tenant compte des caractéristiques analytiques et cliniques. Donc, pour la troponine T (société Roche), elle est de 0,1 μg / l et pour la troponine I (société Beckman Coulter), de 0,5 μg / l. Ces dernières années, il est devenu possible de déterminer qualitativement le niveau de troponines à l'aide de petits dispositifs spécialisés ou de bandelettes réactives. Dans le même temps, il est conseillé de limiter l'utilisation de ce dernier en pratique cardiologique au tri des patients en pré-hospitalisation ou lors de l'admission du patient.

Indications pour la détermination de la troponine:

diagnostic d'infarctus du myocarde,

évaluation de la reperfusion après traitement thrombolytique,

sélection des groupes à risque coronaire élevé chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST,

la sélection des patients recevant le plus grand effet des héparines de bas poids moléculaire.

Lors de la prescription de l'étude sur les troponines chez des patients présentant un infarctus du myocarde, il convient de suivre l'approche standard suivante pour le prélèvement sanguin:

prise de sang à l'admission à l'hôpital;

L'amylase sanguine (α-amylase) est sécrétée par les glandes salivaires et le pancréas et catalyse l'hydrolyse des liaisons glycosidiques de l'amidon et du glycogène. Valeurs normales: 3,3 à 8,9 mg / (s · l).

Une augmentation de l'activité de l'amylase est observée lorsque:

- cancer du pancréas;

- prendre des corticostéroïdes, des salicylates et de la tétracycline.

Une diminution de l'activité de l'amylase est observée lorsque:

- défaillance de la fonction pancréatique.

- dysfonctionnement et / ou composition des lipides et lipoprotéines sanguins, pouvant être dus à de nombreuses causes et pouvant, seuls ou en interaction avec d'autres facteurs de risque, manifester un processus athérosclérotique.

- augmentation du niveau de LP d'une ou plusieurs classes.

Hyperlipidémie - toute augmentation des taux plasmatiques de lipides, l’augmentation du cholestérol (cholestérol) et des triglycérides (TG) ayant la plus grande importance clinique.

Les principaux types de lipoprotéines:

1. Chylomicrons - particules formées dans la muqueuse intestinale à partir de graisse comestible et contenant principalement du TG. Ils entrent dans la circulation systémique par le canal lymphatique thoracique et sont métabolisés par une enzyme située à la surface de l'endothélium vasculaire, la lipoprotéine lipase.

2. Les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) se forment dans le foie, contiennent 10-15% du cholestérol total et sont enrichies en TH. Sous l'action des lipoprotéines lipases, elles se transforment en particules plus petites (lipoprotéines résiduelles). Chez les individus en bonne santé, la moitié des VLDL est excrétée par le foie, l’autre partie est dégradée en LDL. Les formes résiduelles séparées de VLDL sont athérogènes.

3. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) contiennent 60 à 70% du cholestérol total du plasma sanguin. Ils sont les principaux transporteurs de cholestérol vers les tissus périphériques. La clairance prédominante des LDL est réalisée dans le foie et partiellement dans les tissus; Le LDL est le principal facteur athérogène.

4. Lipoprotéines de haute densité (HDL) - contiennent 20-30% de cholestérol. Ils sont le facteur le plus important dans le transport inverse du cholestérol des tissus vers le foie (effet anti-athérogène), où se déroule son métabolisme. Les caractéristiques de certains paramètres sanguins sont présentées dans le tableau. 1,6 à 1,7. Coefficient athérogène = (cholestérol total - cholestérol HDL) / cholestérol HDL. Norm = 1,98-2,51.

Classification des niveaux de cholestérol total, cholestérol LDL, cholestérol HDL, TG (servi sans changement)

Tableau 1.7 Classification de l'hyperlipoprotéinémie par D. Frederickson (OMS, 1970) (servi sans changement)

Un coagulogramme est une image graphique ou une expression numérique des résultats d'un système de coagulation du sang. En cardiologie, les indicateurs suivants sont les plus importants: le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) et le rapport de normalisation international (INR).

L'APTT est le temps nécessaire pour former un caillot sanguin après la fixation du plasma sur du chlorure de calcium et d'autres réactifs.Il s'agit d'un test de dépistage utilisé principalement pour évaluer l'efficacité de la voie de coagulation interne et pour surveiller les patients recevant un traitement à l'héparine. Normalement APTT en moyenne - 30-40 secondes. Dans le traitement à l'héparine, la dose d'héparine est choisie en fonction du fait que l'APTT est de 1,5 à 2 fois supérieur à la normale.

Augmenter la durée (ralentir APTT):

1. hémophilie A, B, C;

2. maladie de Hageman, Willebrand;

3. Syndrome de phase II et de phase DIC;

4. traitement par l'héparine (fraxiparine et analogues);

5. syndrome des antiphospholipides;

6. Le décalage du volume d'anticoagulant à taux élevé d'hématocrite ou de remplissage insuffisant du tube à vide.

1. Syndrome de DCI de phase I

2. Contamination de l'échantillon avec de la thromboplastine tissulaire à la suite d'une blessure à la ponction veineuse.

INR, l'abréviation latine INR (International Normalized Ratio) est un indicateur calculé lors de la détermination du temps de prothrombine (PT). La détermination de l'INR offre la possibilité de comparer les résultats lors de la détermination de la PV, en fournissant un contrôle précis du traitement avec des anticoagulants indirects. L'INR vous permet d'exprimer les résultats de la PV, en tenant compte de l'utilisation dans différents laboratoires de préparations commerciales de thromboplastine, utilisées dans la définition de la PV. Cette approche offre la possibilité de comparer les résultats obtenus dans différents laboratoires et d’effectuer un contrôle plus précis lors du traitement par anticoagulants indirects. L'INR est calculé en divisant le PV du patient par la valeur du PV normal (le ratio de prothrombine est calculé par logiciel), puis le résultat est porté à une puissance dont le taux est égal à l'indice de sensibilité international de la thromboplastine MICH (ISI ou MICH est l'indice de sensibilité international indiqué dans le kit de passe) :

INR = (patient PW / PF normal moyen) ISI (MICH)

Normalement: INR = 0,8 - 1,15.

Les recommandations suivantes ont été élaborées pour contrôler le niveau d'anticoagulants de l'OMS: