Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré (pathogenèse, traitement)

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Une des complications les plus terribles et insuffisamment étudiées du diabète est le coma hyperosmolaire. Des controverses subsistent quant au mécanisme d'origine et de développement.

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La maladie n'est pas aiguë, la condition d'un diabétique peut s'aggraver deux semaines avant les premiers troubles de la conscience. Le plus souvent, le coma survient chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins ne sont pas toujours en mesure de poser le bon diagnostic immédiatement en l'absence d'informations indiquant que le patient est atteint de diabète.

En raison de l'admission tardive à l'hôpital, des difficultés de diagnostic, de la forte détérioration du corps, le coma hyperosmolaire a un taux de mortalité élevé pouvant aller jusqu'à 50%.

>> Coma diabétique - ses types, les soins d’urgence et les conséquences.

Quel est le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une affection caractérisée par une perte de conscience et une perturbation de tous les systèmes: réflexes, activité cardiaque et thermorégulation diminuent, l'urine cesse d'être excrétée. Un homme en ce moment est littéralement en équilibre entre la vie et la mort. La cause de tous ces troubles est le sang hyperosmolaire, c’est-à-dire une forte augmentation de sa densité (plus de 330 mosmol / l à un taux de 275-295).

Ce type de coma est caractérisé par une glycémie élevée, supérieure à 33,3 mmol / l, et une déshydratation sévère. L'acidocétose est absente - les corps cétoniques ne sont pas détectés dans l'urine par des tests, la respiration d'un patient diabétique ne sent pas l'acétone.

Selon la classification internationale, le coma hyperosmolaire est classé comme violation du métabolisme des sels d'eau, le code ICD-10 est E87.0.

L'état hyperosmolaire conduit très rarement au coma. En pratique médicale, il y a 1 cas pour 3300 patients par an. Selon les statistiques, le patient est âgé en moyenne de 54 ans. Il souffre de diabète de type 2 non insulino-dépendant mais ne contrôle pas sa maladie. Il présente donc un certain nombre de complications, notamment une néphropathie diabétique avec insuffisance rénale. Un tiers des patients dans le coma ont un diabète de longue durée, mais n'ont pas été diagnostiqués et, en conséquence, n'ont pas été guéris depuis tout ce temps.

Par rapport au coma acido-acidique, l'hyperosmolaire apparaît 10 fois moins. Le plus souvent, les diabétiques eux-mêmes arrêtent leurs manifestations au stade bénin, même sans s'en rendre compte - ils normalisent la glycémie, commencent à boire de plus en plus, ils se tournent vers un néphrologue à cause de problèmes rénaux.

Causes de développement

Le coma hyperosmolaire se développe dans le diabète sous l’influence des facteurs suivants:

1. Déshydratation sévère due à des brûlures étendues, à un surdosage ou à une utilisation prolongée de médicaments diurétiques, à des intoxications et à des infections intestinales, accompagnées de vomissements et de diarrhée.
2. Déficit en insuline dû au non-respect du régime alimentaire, à l’absence fréquente de médicaments hypoglycémiques, à des infections graves ou à des efforts physiques, traitement par des médicaments hormonaux qui inhibent la production de leur propre insuline.
3. Diabète non diagnostiqué.
4. Infection prolongée des reins sans traitement approprié.
5. Hémodialyse ou glucose intraveineux, lorsque les médecins ne connaissent pas le diabète chez un patient.

Pathogenèse

L’apparition d’un coma hyperosmolaire est toujours accompagnée d’une hyperglycémie sévère. Le glucose pénètre dans le sang à partir des aliments et est simultanément produit par le foie. Son entrée dans les tissus est compliquée par la résistance à l'insuline. L'acidocétose ne se produit pas et la cause de cette absence n'a pas encore été établie avec précision. Certains chercheurs pensent que la forme hyperosmolaire du coma se développe lorsque l'insuline suffit à prévenir la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques, mais insuffisamment pour empêcher la dégradation du glycogène dans le foie en glucose. Selon une autre version, la libération d'acides gras par le tissu adipeux est supprimée en raison du manque d'hormones au début des troubles hyperosmolaires - somatropine, cortisol et glucagon.

D'autres modifications pathologiques entraînant un coma hyperosmolaire sont bien connues. Avec la progression de l'hyperglycémie, le volume urinaire augmente. Si les reins fonctionnent normalement, dès que la limite de 10 mmol / l est dépassée, le glucose commence à être excrété dans l'urine. Lorsque la fonction rénale est altérée, ce processus ne se produit pas toujours, puis le sucre s'accumule dans le sang et la quantité d'urine augmente en raison d'une violation de l'aspiration inverse dans les reins, la déshydratation commence. À partir des cellules et de l'espace entre elles devient liquide, diminue le volume de sang en circulation.

En raison de la déshydratation des cellules du cerveau, des symptômes neurologiques apparaissent. une coagulation sanguine accrue provoque une thrombose, entraînant un apport sanguin insuffisant aux organes. En réponse à la déshydratation, la formation de l'hormone aldostérone augmente, ce qui empêche le sodium de pénétrer dans l'urine par le sang et une hypernatrémie se développe. Elle, à son tour, provoque des hémorragies et un gonflement du cerveau - le coma se produit.

Signes et symptômes

Le développement du coma hyperosmolaire prend une à deux semaines. Le début du changement est associé à une aggravation de la compensation du diabète, puis des signes de déshydratation sont ajoutés. Les symptômes neurologiques et les effets d’une osmolarité sanguine élevée sont les derniers à se manifester.

Coma hyperosmolaire non cétonique

Le coma non cétonique hyperosmolaire est une complication aiguë du diabète sucré de type 2, caractérisé par une altération du métabolisme du glucose et une augmentation de son taux sanguin, une forte augmentation de l'osmolarité plasmatique, une déshydratation intracellulaire sévère et l'absence d'acidocétose. Les principaux symptômes sont la polyurie, la déshydratation, une hypertonie musculaire, des convulsions, une somnolence croissante, des hallucinations, un discours incohérent. Pour le diagnostic, l'anamnèse est prise, un patient est examiné, un certain nombre de tests de laboratoire de sang et d'urine sont effectués. Le traitement implique la réhydratation, la restauration d'une quantité normale d'insuline, l'élimination et la prévention des complications.

Coma hyperosmolaire non cétonique

Le coma hyperosmolaire non cétonique (GONK) a été décrit pour la première fois en 1957, ses autres noms sont coma hyperosmolaire non hétérogène, état hyperosmolaire diabétique, diabète non acidotique hyperosmolaire aigu. Le nom de cette complication décrit ses principales caractéristiques - la concentration de particules sériques cinétiquement actives est élevée, la quantité d’insuline est suffisante pour arrêter la cétogenèse, mais n’empêche pas l’hyperglycémie. GONK est rarement diagnostiqué chez environ 0,04 à 0,06% des patients diabétiques. Dans 90 à 95% des cas, il est retrouvé chez les patients atteints de diabète de type 2 et sur le fond d'insuffisance rénale. Les personnes âgées et les personnes séniles font partie du groupe à haut risque.

Causes du coma hyperosmolaire non cétonique

GONK se développe sur la base d'une déshydratation sévère. Les conditions antérieures fréquentes sont la polydipsie et la polyurie - augmentation de l'excrétion urinaire et de la soif pendant plusieurs semaines ou jours avant l'apparition du syndrome. Pour cette raison, les personnes âgées sont particulièrement exposées - leur perception de la soif est souvent altérée, leur fonction rénale est altérée. Parmi les autres facteurs provocants, il y a:

• Mauvais traitement du diabète. Une dose d'insuline inadéquate, sautant la prochaine injection du médicament, sautant les médicaments hypoglycémiants oraux, l'arrêt spontané du traitement, des erreurs dans la procédure d'administration de l'insuline entraînent la survenue de complications. Danger GONK signifie que les symptômes n'apparaissent pas immédiatement et que les patients ne prêtent pas attention à l'erreur de traitement autorisée.
• Maladies concomitantes. L'ajout d'autres pathologies graves augmente le risque de coma hyperglycémique non cétonique hyperosmolaire. Les symptômes se développent chez les patients infectieux, ainsi que dans les cas de pancréatite aiguë décompensée, de lésions, d'états de choc, d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral. Chez les femmes, la période dangereuse est la grossesse.
• Changement de puissance. La cause de la complication peut être une augmentation de la quantité de glucides dans le régime alimentaire. Cela se produit souvent progressivement et n'est pas considéré par les patients comme une violation du régime thérapeutique.
• Perte de fluide La déshydratation survient lors de la prise de diurétiques, de brûlures, d'hypothermie, de vomissements et de diarrhée. De plus, GONK est provoqué par l'incapacité systématique de la soif à se désaltérer (incapacité à se distraire du lieu de travail et à compenser la perte de liquide, le manque d'eau potable dans la région).
• Médicaments. L'apparition de symptômes peut être déclenchée par l'utilisation de diurétiques ou de laxatifs qui éliminent les liquides du corps. Les médicaments "dangereux" comprennent également les corticostéroïdes, les bêta-bloquants et certains autres médicaments qui violent la tolérance au glucose.

Pathogenèse

Lorsque l'insuline est déficiente, le glucose circulant dans le sang ne pénètre pas dans les cellules. Un état d'hyperglycémie se développe - une augmentation du taux de sucre. La famine cellulaire déclenche la dégradation du glycogène du foie et des muscles, ce qui augmente encore le flux de glucose dans le plasma. Une polyurie et une glycosurie osmotiques apparaissent - un mécanisme compensatoire de l'élimination du sucre dans l'urine, qui est toutefois perturbé par la déshydratation, la perte de liquide rapide et une altération de la fonction rénale. En raison de la polyurie, il se forme une hypohydratation et une hypovolémie, des électrolytes sont perdus (K +, Na +, Cl -), l'homéostasie de l'environnement interne change et le travail de l'appareil circulatoire. GONK se caractérise par le fait que l'insuline reste suffisante pour empêcher la formation de cétones, mais trop faible pour prévenir l'hyperglycémie. La production d'hormones lipolytiques - cortisol, hormone de croissance - est relativement intacte, ce qui explique en outre l'absence d'acidocétose.

Symptômes du coma hyperosmolaire non cétonique

Le maintien du taux normal de corps cétoniques dans le plasma et le maintien à long terme de l'état acido-basique expliquent le tableau clinique de GONK: hyperventilation et dyspnée sont absentes, les symptômes sont presque absents aux stades initiaux, le bien-être se manifeste par une réduction marquée du volume sanguin et un dysfonctionnement des organes internes importants. La première manifestation est souvent une violation de conscience. Cela va de la confusion et du désorientation au coma profond. Crampes musculaires locales observées et / ou convulsions généralisées.

En quelques jours ou quelques semaines, les patients ressentent une forte soif, souffrent d'hypotension artérielle, de tachycardie. La polyurie se manifeste par des envies fréquentes et une miction lourde. Les troubles de la fonction du système nerveux central incluent des symptômes mentaux et neurologiques. La confusion de la conscience est un type de délire, une psychose hallucinatoire-délirante aiguë, des attaques catatoniques. Elle se caractérise par des symptômes focaux plus ou moins prononcés de la lésion du système nerveux central - aphasie (désintégration de la parole), hémiparésie (affaiblissement des muscles des membres d'un côté du corps), tétraparèse (diminution de la fonction motrice des bras et des jambes), perturbations sensorielles polymorphes, réflexes tendineux pathologiques.

Des complications

En l'absence de traitement adéquat, le déficit liquidien augmente constamment et atteint en moyenne 10 litres. Les troubles de l'équilibre eau-sel contribuent au développement de l'hypokaliémie et de l'hyponatrémie. Des complications respiratoires et cardiovasculaires surviennent - pneumonie d'aspiration, syndrome de détresse respiratoire aiguë, thrombose et thromboembolie, saignements dus à une coagulation intravasculaire disséminée. La pathologie de la circulation des fluides conduit à un œdème des poumons et du cerveau. La cause du décès est la déshydratation et une insuffisance circulatoire aiguë.

Diagnostics

L’examen des patients chez qui l’on soupçonne une GONK repose sur la détermination de l’hyperglycémie, de l’hyperosmolarité plasmatique et sur la confirmation de l’absence d’acidocétose. Le diagnostic est réalisé par un endocrinologue. Il comprend la collecte clinique d'informations sur la complication et un ensemble de tests de laboratoire. Pour effectuer un diagnostic, vous devez effectuer les procédures suivantes:

• Collecte de données cliniques et anamnestiques. L'endocrinologue étudie l'historique de la maladie et collecte des informations complémentaires au cours de l'entretien avec le patient. GONK est indiqué par la présence d’un diagnostic de diabète sucré de type 2 de plus de 50 ans, d’insuffisance rénale, de non-respect des instructions du médecin en matière de traitement du diabète, de maladies associées à des organes et d’infections concomitantes.
• Inspection. L'examen physique par un neurologue et un endocrinologue identifie des signes de déshydratation - réduction de la turgescence des tissus, du tonus oculaire, du tonus musculaire et des réflexes physiologiques des tendons, ainsi que de la réduction de la pression artérielle et de la température corporelle. Les manifestations typiques de l'acidocétose - essoufflement, tachycardie, haleine acétonique sont absentes.
• Tests de laboratoire. Les principales caractéristiques sont une glycémie supérieure à 1 000 mg / dL (sang), une osmolarité plasmatique supérieure à 350 mosm / l, une concentration sanguine en cétones normale ou légèrement élevée. Le taux de glucose dans les urines, son rapport à la concentration du composé dans le sang, la sécurité de la fonction rénale et les capacités compensatoires de l'organisme sont évalués.

Dans le processus de diagnostic différentiel, il est nécessaire de distinguer le coma non cétonique hyperosmolaire et l’acidocétose diabétique. Les principales différences entre GONK sont un taux relativement bas de cétones, l'absence de signes cliniques d'accumulation de cétones, l'apparition de symptômes aux derniers stades de l'hyperglycémie.

Traitement du coma de néketone hyperosmolaire

Les premiers secours aux patients sont fournis dans des unités de soins intensifs et après stabilisation de l'état, dans des hôpitaux généraux et en ambulatoire. Le traitement vise à éliminer la déshydratation, à rétablir l'activité normale de l'insuline et le métabolisme eau-électrolyte et à prévenir les complications. Le schéma thérapeutique est individuel et comprend les composants suivants:

• Réhydratation. Des injections de solution hypotonique de chlorure de sodium et de chlorure de potassium sont prescrites. Le niveau d'électrolytes dans le sang et les indicateurs ECG sont surveillés en permanence. Le traitement par perfusion vise à améliorer la circulation et l'élimination de l'urine, en augmentant la pression artérielle. Le taux d'introduction de liquides est corrigé en fonction de l'évolution de la pression artérielle, de la fonction cardiaque et de l'équilibre hydrique.
• Insulinothérapie. L'insuline est administrée par voie intraveineuse, la vitesse et le dosage sont déterminés individuellement. Lorsque l'indicateur de glucose se rapproche de la normale, la quantité de médicament est ramenée à son niveau de base (précédemment injecté). Afin d'éviter l'hypoglycémie, il est parfois nécessaire d'ajouter une perfusion de dextrose.
• Prévention et élimination des complications. Pour prévenir l'œdème cérébral, une oxygénothérapie est effectuée, de l'acide glutamique est injecté par voie intraveineuse. Le reste des électrolytes est restauré à l'aide d'un mélange glucose-potassium-insuline. Un traitement symptomatique des complications des systèmes respiratoire, cardiovasculaire et urinaire est réalisé.

Pronostic et prévention

Le coma hyperglycémique hyperosmolaire non cétonique est associé au risque de décès; avec des soins médicaux opportuns, le taux de mortalité tombe à 40%. La prévention de toute forme de coma diabétique devrait être centrée sur la compensation la plus complète pour le diabète. Il est important que les patients se conforment au régime alimentaire, limitent leur consommation de glucides, donnent régulièrement à l'organisme un exercice modéré, ne permettent pas de modifications indépendantes du type d'utilisation de l'insuline, en prenant des médicaments hypoglycémiants. Les femmes enceintes et les puerpéras ont besoin d'une correction du traitement par l'insuline.

Coma hyperosmolaire: symptômes et traitement

Coma hyperosmolaire - les principaux symptômes:

• Crampes
• Faiblesse
• Trouble de la parole
• Augmentation de l'appétit
• Peau sèche
• Désorientation
• Basse température
• Soif intense
• Tension artérielle basse
• L'anémie
• Hallucinations
• Perte de poids
• Muqueuses sèches
• Paralysie
• Trouble de la conscience
• Paralysie partielle

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré caractérisé par une hyperglycémie, un sang hyperosmolaire. Il s'exprime en déshydratation (déshydratation) et en l'absence d'acidocétose. Il est observé chez les patients âgés de plus de 50 ans qui ont un type de diabète sucré insulino-dépendant, pouvant être associé à l'obésité. Survient le plus souvent chez les personnes en raison d'un mauvais traitement de la maladie ou de son absence.

Le tableau clinique peut se développer plusieurs jours jusqu'à la perte totale de conscience et à l'absence de réponse aux stimuli externes.

Diagnostiqué par des méthodes de laboratoire et instrumentales. Le traitement vise à réduire le taux de sucre dans le sang, à rétablir l'équilibre hydrique et à retirer le coma d'une personne. Le pronostic est défavorable: une issue létale se produit dans 50% des cas.

Étiologie

Le coma hyperosmolaire dans le diabète sucré est un phénomène assez fréquent et se produit chez 70 à 80% des patients. L'hyperosmolarité est une affection associée à une teneur élevée en substances telles que le glucose et le sodium dans le sang humain, ce qui entraîne une déshydratation du cerveau, après quoi tout le corps est également déshydraté.

La maladie est due à la présence de diabète sucré ou résulte d'une violation du métabolisme des glucides, entraînant une diminution de l'insuline et une augmentation de la concentration de glucose dans les corps cétoniques.

Le sucre dans le sang du patient augmente pour les raisons suivantes:

• déshydratation brusque du corps après des vomissements sévères, une diarrhée, une faible consommation de liquide, un abus de diurétiques;
• taux élevé de glucose dans le foie causé par une décompensation ou un traitement inapproprié;
• excès de glucose après administration de solutions intraveineuses.

Après cela, la fonction rénale est altérée, ce qui affecte le débit de glucose dans les urines et son excès est toxique pour tout le corps. Cela inhibe à son tour la production d'insuline et l'utilisation du sucre par d'autres tissus. En conséquence, l’état du patient s’aggrave, le débit sanguin diminue, les cellules cérébrales se déshydratent, la pression diminue, la conscience est perturbée, des hémorragies sont possibles, des défaillances surviennent dans le système de support à la vie et une personne tombe dans le coma.

Le coma diabétique hyperosmolaire est un état de perte de conscience qui altère le fonctionnement de tous les systèmes de l’organisme lorsque les réflexes diminuent, que l’activité cardiaque s’éteint et que la thermorégulation diminue. Dans cet état, le risque de décès est élevé.

Classification

Le coma hyperosmolaire a plusieurs variétés:

• Coma hyperglycémique. Une augmentation de la glycémie, entraînant une intoxication et une altération de la conscience, peut être accompagnée d'une augmentation de la concentration d'acide lactique.
• Le coma hyperosmolaire hyperglycémique est un type de pathologie mixte, lorsque la conscience est altérée en raison d’une teneur excessive en sucre et de composés fortement osmotiques avec un métabolisme du carbone altéré. Lors du diagnostic, il est nécessaire de rechercher chez le patient la présence de maladies infectieuses dans les reins, dans la cavité nasale, dans la cavité abdominale et dans les ganglions lymphatiques, car l’acidocétose est absente chez ce type.
• Coma cétoacidotique. Il est associé à un manque d'insuline dû à un traitement mal choisi, ce qui contribue à la perturbation de l'apport de glucose aux cellules et à une diminution de son utilisation. Les symptômes se développent rapidement, le pronostic du traitement est favorable: le rétablissement survient dans 85% des cas. Le patient peut ressentir une soif intense, des douleurs abdominales, une respiration profonde avec une odeur d’acétone, une confusion apparaît dans l’esprit.
• Coma neketoacidotic hyperosmolar. Elle se caractérise par des troubles métaboliques aigus avec une déshydratation sévère et un exsiche. L'accumulation de corps cétoniques est absente, est très rare. La cause est le manque d'insuline et la déshydratation. Le processus de développement est plutôt lent - environ deux semaines avec une exacerbation progressive des symptômes.

Chacune des variétés est liée par la cause principale - le diabète. Le coma hyperosmolaire se développe dans les deux à trois semaines.

Symptomatologie

Le coma hyperosmolaire présente les symptômes courants suivants, qui précèdent le trouble de la conscience:

• grande soif;
• peau sèche et muqueuses;
• poids corporel réduit;
• faiblesse générale et anémie.

La pression artérielle du patient diminue, la température corporelle baisse et il existe également:

Dans des conditions sévères, des hallucinations, une désorientation, une paralysie, des troubles de la parole sont possibles. Si aucune assistance médicale n'est fournie, le risque de décès est considérablement accru.

Le diabète chez les enfants entraîne une perte de poids spectaculaire, une augmentation de l'appétit et des problèmes du système cardiovasculaire dus à la décompensation. En même temps, l'odeur de la bouche ressemble à un arôme fruité.

Diagnostics

Dans la plupart des cas, un patient présentant un diagnostic de coma non kétoacidotique hyperosmolaire entre immédiatement dans l'unité de soins intensifs, où la cause d'une telle affection est découverte de manière urgente. Les soins primaires sont fournis au patient, mais sans éclaircir l’ensemble, ils ne sont pas suffisamment efficaces et ne permettent que de stabiliser son état.

• test sanguin pour l'insuline et le sucre, ainsi que pour l'acide lactique;
• examen externe du patient est effectuée, les réactions sont contrôlées.

Si le patient présente un trouble de la conscience avant l’apparition de troubles de la conscience, il doit subir un test sanguin (urine pour le sucre, pour l’insuline, pour la présence de sodium).

Un cardiogramme, une échographie du coeur est prescrit, le diabète sucré pouvant provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

Le médecin doit différencier la pathologie avec gonflement du cerveau afin de ne pas aggraver la situation en prescrivant des diurétiques. La tomodensitométrie de la tête est effectuée.

Lors de l'établissement d'un diagnostic précis, le patient est hospitalisé et prescrit un traitement.

Traitement

Les soins d'urgence comprennent les éléments suivants:

• une ambulance s'appelle;
• le pouls et la pression artérielle sont vérifiés avant l'arrivée du médecin;
• l'appareil vocal du patient est vérifié, les lobes de l'oreille doivent être frottés et giflés sur les joues afin que le patient ne perde pas conscience;
• si le patient prend de l'insuline, celle-ci est injectée par voie sous-cutanée et consommée abondamment avec de l'eau saumâtre.

Après l’hospitalisation du patient et la découverte de la cause, un traitement approprié est prescrit en fonction du type de coma.

Le coma hyperosmolaire implique les actions thérapeutiques suivantes:

• élimination de la déshydratation et du choc;
• restauration de l'équilibre électrolytique;
• élimine le sang hyperosmolaire;
• si une acidose lactique est détectée, de l'acide lactique est retiré et normalisé.

Le patient est hospitalisé, l’estomac est lavé, une sonde urinaire est insérée, une oxygénothérapie est effectuée.

Avec ce type de coma, la réhydratation est prescrite dans de grands volumes: elle est beaucoup plus élevée que dans le coma acidoïde, dans laquelle ils prescrivent également une réhydratation, ainsi que l’insulinothérapie.

La maladie est traitée en rétablissant le volume de liquide dans le corps, qui peut contenir à la fois du glucose et du sodium. Cependant, dans ce cas, le risque de décès est très élevé.

Dans le coma hyperglycémique, une augmentation de l'insuline est observée. Elle n'est donc pas prescrite, mais une grande quantité de potassium est injectée. L'utilisation d'alcalis et de bicarbonate de soude n'est pas entreprise avec l'acidocétose ni avec le coma hyperosmolaire.

Les recommandations cliniques après avoir sorti le patient du coma et normalisé toutes les fonctions du corps sont les suivantes:

• prendre des médicaments prescrits en temps opportun;
• ne pas dépasser la dose prescrite;
• surveiller la glycémie, souvent faire des tests;
• contrôler la pression artérielle, utiliser des médicaments qui contribuent à sa normalisation.

Ne surchargez pas le travail, reposez-vous davantage, surtout pendant la rééducation.

Complications possibles

Les complications les plus courantes du coma hyperosmolaire sont:

Lors des premières manifestations de symptômes cliniques, le patient doit recevoir une assistance médicale, un examen et un traitement.

Le coma chez les enfants est plus fréquent que chez les adultes et se caractérise par des prédictions extrêmement négatives. Par conséquent, les parents doivent surveiller le bien-être du bébé et, dès les premiers symptômes, consulter un médecin.

Prévention

Les mesures préventives consisteront à mettre en œuvre les directives cliniques, le respect du régime alimentaire, à contrôler leur état. Si les premiers signes de la maladie apparaissent, consultez immédiatement un médecin.

Si vous pensez que vous avez le coma hyperosmolaire et les symptômes caractéristiques de cette maladie, votre médecin pourra vous aider: endocrinologue, thérapeute, pédiatre.

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L'hyponatrémie est la forme la plus courante de déséquilibre eau et électrolytes, en cas de diminution importante de la concentration sérique de sodium. En l'absence d'assistance ponctuelle, la probabilité d'une issue fatale n'est pas exclue.

L'intoxication à l'arsenic est le développement d'un processus pathologique déclenché par l'ingestion d'une substance toxique. Une telle condition humaine s'accompagne de symptômes prononcés et, en l'absence de traitement spécifique, peut entraîner le développement de complications graves.

Ceux qui s'intéressent aux livres historiques ont probablement dû se renseigner sur les épidémies de choléra, qui ont parfois détruit des villes entières. De plus, la maladie est mentionnée partout dans le monde. À ce jour, la maladie n’est pas complètement vaincue, mais les cas de cette maladie aux latitudes moyennes sont assez rares: le plus grand nombre de patients atteints de choléra se trouvent dans les pays du tiers monde.

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est une affection dangereuse caractérisée par une hémorragie cérébrale due à une rupture de vaisseaux sanguins sous l’effet d’une augmentation critique de la pression artérielle. Selon la CIM-10, la pathologie est codée sous le titre I61. Ce type d’AVC est le plus dur et le pire pronostic. Le plus souvent, il se développe chez les personnes âgées de 35 à 50 ans ayant des antécédents d’hypertension ou d’athérosclérose.

La cysticercose est une maladie parasitaire qui évolue à la suite de la pénétration de larves de lanières de porc dans le corps humain. Il appartient au groupe des cestodoses. Les larves du ténia du porc pénètrent dans l’estomac humain et y sont libérées. Progressivement, ils se déplacent vers les premières sections de l'intestin, où ils endommagent ses parois et le flux sanguin se répand dans tout le corps humain.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Quel est le coma hyperosmolaire du diabète sucré (symptômes, causes et traitement)

Le diabète sucré non indemnisable, en particulier non traité et non contrôlé pendant une longue période, entraîne de nombreuses complications pouvant entraîner la mort par le diabète.

Deux personnes peuvent perdre leurs émotions et sombrer dans le coma, principalement à cause du manque de sucre dans le sang (hypoglycémie) et de son excès (hyperglycémie).

Dans les cas de diabète, les deux options sont possibles, la seule différence étant que, dans le type 1, les déficiences en glucose surviennent plus souvent du fait que les diabétiques contrôlent mieux la maladie sucrée en essayant de respecter une glycémie proche de la normale.

Tous les types de diabétiques hyperglycémiques se développent souvent avec le diabète de type 2 avec le stade avancé de la maladie sucrée, ou avec le non respect du régime alimentaire, avec un traitement hypoglycémique mal adapté.

L’hyperglycémie peut provoquer une affection spéciale appelée coma hyperosmolaire, qui diffère quelque peu des autres hyperglycémiants par le fait que son développement ne s'accompagne pas d’acidocétose. Par conséquent, le seuil des corps cétoniques ne sera pas dépassé, mais combiné à du sang hyperosmolaire et à la déshydratation.

Ces deux comas sont très similaires dans leurs symptômes, signes et causes, mais ils sont faciles à distinguer. Lorsqu'un coma hyperosmolaire chez un diabétique ne sent pas l'odeur d'acétone de la bouche.

Qu'est-ce que le coma neketoacidotic hyperosmolar et quelles en sont les causes?

Ceci est une complication du diabète sucré, lorsque la glycémie augmente (au-dessus de 38,9 mmol / l), le sang hyperosmolaire est diagnostiqué (plus de 350 mosm / kg), une déshydratation, se développant sans recourir à l'acidocétose.

Le code ICD-10 correspond à cet état:

• E10 - E14.0 - coma hyperosmolaire hyperglycémique diabétique
• E 87.0 - hyperosmolarité avec hypernatrémie

Ce type de coma est beaucoup moins répandu que sa forme cétoacide et est plus caractéristique des personnes déjà atteintes d'insuffisance rénale chronique (CRF).

L'insuffisance rénale dans le diabète se développe longtemps. Il est précédé par une néphropathie diabétique, qui au début est facile à traiter, mais ses symptômes sont pratiquement imperceptibles pour les diabétiques. Par conséquent, le traitement est souvent retardé, ce qui conduit à son lancement.

Avec une diminution du débit de filtration glomérulaire (principal critère utilisé dans le diagnostic des complications rénales), les reins ne peuvent plus purifier le sang des "déchets" métaboliques. En conséquence, un grand nombre de substances différentes s’accumulent dans le sang.

Plus il y en a dans le sang - plus son osmolarité est élevée, c'est-à-dire densité

Il est beaucoup plus difficile pour le cœur de disperser du sang très épais dans le corps, ce qui affecte son travail réel et la pression chute considérablement.

Un tel développement est typique pour les personnes âgées qui vivent avec une maladie douce depuis plus de douze ans.

Le coma hyperosmolaire se développe à peu près de la même manière chez les personnes de plus de 50 ans, mais il peut aussi se produire chez les enfants de moins de deux ans, dont la mère était déjà atteinte de diabète de type 2 avant la grossesse ou chez qui on a diagnostiqué un diabète de grossesse gestationnel pouvant parfois entraîner des complications. sur le fœtus sous forme de fétopathie diabétique.

Les enfants de moins de deux ans sont extrêmement vulnérables, en particulier ceux à qui on a diagnostiqué le syndrome de Down ou qui ont connu un retard dans le développement d'une genèse différente. Ces bébés sont plus susceptibles de souffrir d'une violation du métabolisme des glucides et sont sujets à des complications hyperosmolaires. Plus ils vieillissent, plus leur corps se renforce. Progressivement, le métabolisme atteint un taux relatif.

En outre, une autre raison du développement de ce coma chez les enfants peut être:

• diabète sucré non diagnostiqué de type 1 ou 2 ou leur forme sévère sans tendance à l'acidocétose,
• traitement inapproprié avec des diurétiques, des glucocorticoïdes et d'autres médicaments

Cependant, ce dernier s'applique aux adultes.

Les autres raisons incluent:

• déshydratation grave causée par exemple par la diarrhée, les vomissements ou l'abus de diurétiques
• déficience en insuline (insulinothérapie anormale, absente ou absence d'insuline naturelle endogène produite par le pancréas lui-même, ce qui est possible avec ses: dommages, ablation chirurgicale à la suite d'un cancer)
• maladies infectieuses, entraînant une augmentation du besoin en glucose des cellules et, en conséquence, de l'insuline (pneumonie, infections du système génito-urinaire, etc.)
• résistance à l'insuline
• administration excessive de solutions aqueuses de glucose
• violation flagrante du régime
• prendre des hormones - antagonistes de l'insuline (hormonothérapie, qui supprime la production d'insuline), etc.

Les diurétiques ne sont pas moins dangereux!

Les médicaments de ce type peuvent provoquer un coma hyperosmolaire et des personnes relativement en bonne santé.

Un apport incontrôlé de diurétiques (diurétiques) est extrêmement préjudiciable au métabolisme des glucides.

Les personnes ayant une prédisposition héréditaire au diabète lors de la prise de fortes doses de diurétiques présentent une détérioration marquée du métabolisme des glucides, qui provoque un fort effet diabétogène. Ceci affecte l'augmentation de la glycémie maigre et de l'hémoglobine glyquée, et diminue également la tolérance au glucose.

Dans certains cas, après la prise de tels médicaments chez une personne prédisposée à une maladie sucrée, les symptômes cliniques du diabète et du coma hyperosmolaire non malin peuvent apparaître.

Plus le niveau initial de glycémie est élevé, plus il augmente avec l’utilisation de diurétiques thiazidiques.

Bien entendu, cet indicateur est également influencé de manière significative à la fois par l'âge de la personne, ses maladies et la durée d'utilisation des diurétiques thiazidiques. Par exemple, les jeunes de moins de 25 ans peuvent rencontrer des problèmes similaires après 5 ans d'utilisation continue de diurétiques, et chez les personnes âgées (de plus de 65 ans), un à deux ans plus tard.

Quant aux diabétiques, leur situation est encore pire. Leur glycémie se détériore quelques jours après le début du traitement. De plus, les diurétiques nuisent également au métabolisme des lipides en augmentant la concentration de cholestérol total et de triglycérides dans le sang.

Utiliser des diurétiques dans le diabète est extrêmement dangereux! Si le médecin vous a prescrit cette classe de médicaments, ne violez pas leur réception et leur posologie!

Pathogenèse

Les scientifiques ne savent toujours pas comment se déroule le processus d'initiation de cette complication diabétique. Il est clair que le coma hyperosmolaire résulte de l’accumulation de glucose dans le sang en raison de la suppression de la synthèse de l’insuline, par exemple.

Si l'insuline dans le sang est faible ou si la résistance à l'insuline progresse, les cellules ne reçoivent pas une nutrition adéquate. En réponse à la famine cellulaire, la gluconéogenèse et la glycogénolyse sont déclenchées, lesquelles fournissent des réserves de glucose supplémentaires en métabolisant le sucre des réserves de l'organisme. Cela conduit à une augmentation encore plus importante de la glycémie et augmente l'osmolarité du sang.

L'hyperosmolarité du plasma sanguin est capable de supprimer la "libération" d'acides gras du tissu adipeux, qui inhibe la lipolyse et la cétogenèse. En d'autres termes, la production de glucose supplémentaire à partir de graisses est minimisée. Si ce processus est ralenti, les corps cétoniques résultant de la conversion de la graisse en glucose seront très faibles.

C’est la présence ou l’absence de corps cétoniques dans le sang qui permet de diagnostiquer l’un de ces deux types de complications du diabète - le coma cétoacidotique urémique et le coma néketoacidotique hyperosmolaire.

En outre, l'hyperosmolarité entraîne une production accrue d'aldostérone et de cortisol en cas de manque d'humidité dans le corps et, par conséquent, d'hypovolémie (diminution du volume sanguin circulant). À cet égard, l'hypernatrémie évolue progressivement.

La perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules entraîne le développement de symptômes neurologiques. Dans ce cas, les cellules cérébrales souffrent également, ce qui contribue à l'œdème des tissus cérébraux et, par conséquent, au coma.

L'osmolarité du sang augmente beaucoup plus rapidement dans le contexte du diabète sucré non traité et des complications rénales existantes. Si vous ne contrôlez pas la maladie, cela aura des conséquences désastreuses!

Les symptômes

Dans la plupart des cas, bon nombre des signes d’un état pré-comateux, provoqués par une hyperglycémie, sont très similaires les uns aux autres. Ils ressemblent au diabétique:

• soif forte
• miction excessive (polyurie)
• peau sèche (le corps est chaud)
• bouche sèche
• effondrement drastique (adynamia)
• faiblesse générale
• perte de poids
• respiration superficielle fréquente

La déshydratation sévère qui accompagne le coma hyperosmolaire conduit à:

• diminution de la température corporelle (dans les maladies infectieuses, la température corporelle est généralement élevée)
• chute de tension artérielle sévère
• suite à la progression de l'hypertension
• trouble du rythme cardiaque et activité cardiaque
• réduire le tonus des globes oculaires (avec un son aigu, ils sont denses et non élancés)
• réduction de la turgescence cutanée (peau moins élastique, dense et élastique)
• affaiblissement de l'activité musculaire
• convulsions (moins de 35% des patients)
• perturbation de la conscience
• coma

Dans le coma, il est noté: parfois, hypertonicité des muscles, pupilles contractées ou normales, qui cessent de réagir à la lumière, dysphagie, signes méningés, réflexes tendineux absents, peuvent être une hémiparésie. La polyurie cède la place à l'anurie.

Le caractère pernicieux de ce phénomène est assez important. Par conséquent, les complications possibles sont les suivantes:

• thrombose veineuse (en raison de la densité élevée, le sang peut s'accumuler dans les vaisseaux dans les endroits dépourvus d'élasticité, ce qui entraînera leur blocage)
• pancréatite (inflammation du pancréas)
• problèmes rénaux (le coma hyperosmolaire provoque souvent le développement d'une insuffisance rénale)
• complications cardiovasculaires
• coups, etc.

Diagnostics

Malheureusement, en tant que tel, le contact avec un patient dans le coma est, bien entendu, impossible. Les médecins doivent s’appuyer sur le témoignage confus de celui qui a appelé l’ambulance. Par conséquent, il est bon qu'un diabétique porte toujours avec lui un rappel qu'il souffre d'un type de diabète sucré. Par exemple, il portera sur son bras un bracelet portant l’inscription «diabète sucré de type 1 ou 2» avec tendance à l’hypoglycémie ou à l’hyperglycémie.

Dans de nombreux cas, un tel indice a sauvé pas mal de vies, car en cas d'hyperglycémie ayant provoqué une attaque hyperosmolaire, les médecins ambulanciers ont d'abord injecté une solution aqueuse de glucose afin de réduire les risques d'hypoglycémie, car la mort due à une chute de la glycémie est beaucoup plus rapide. qu'avec son augmentation. Ils ne savent pas ce qui a causé le coma du patient, alors ils choisissent le moindre de deux maux.

Mais pour que le diagnostic soit vraiment correct, il faut d’abord faire un test de sang et d’urine.

Pour corriger leurs actes, l’équipe d’ambulances dispose toujours de plusieurs bandelettes réactives vous permettant d’évaluer l’état du patient avant de vous rendre à l’hôpital. Mais si tout va suivre son cours ou si le budget est trop petit, de tels tests rapides sont souvent impossibles tout simplement en raison du manque de bandelettes. De ce fait, le diagnostic correct du patient n’est posé qu’à l’hôpital, ce qui complique à la fois le traitement et la rééducation du diabétique.

En conditions stationnaires, les tests suivants seront effectués dès que possible:

• ECG
• analyse d'urine (il est important de vérifier la présence ou l'absence de cétones, de glucose, de protéines)
• numération globulaire complète
• analyse biochimique du plasma sanguin (potassium, sodium, cholestérol total, triglycérides, etc.)
• test sanguin pour le sucre

Ensuite, après une normalisation de l’état du patient, une échographie, une radiographie du pancréas et d’autres études seront prescrites pour réduire les complications éventuelles.

Traitement

Les ambulanciers sont tenus d’aider les patients qui se trouvent dans un état comateux avant de les hospitaliser avant de les hospitaliser:

• Restaurer ou maintenir en bon état tous les indicateurs vitaux du patient

Bien sûr, les médecins contrôleront la respiration, si nécessaire, utiliser la respiration artificielle, ainsi que la circulation sanguine et la pression artérielle. Si la tension artérielle chute, un compte-gouttes de 1000-2000 ml avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%, une solution de glucose à 5% ou 400-500 ml de dextran 70 ou 500 ml de refortan est éventuellement associé à la dopamine ou à la noradrénaline.

Si le patient souffre d'hypertension artérielle, les médecins tentent alors de normaliser la pression à des valeurs supérieures aux 10-20 mm habituelles. Hg Art. (jusqu'à 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Pour ce faire, ils utilisent 1250 - 2500 mg de sulfate de magnésium, qui est administré en bolus pendant 7 à 10 minutes ou mis par voie intraveineuse. Si la pression artérielle n'est pas augmentée de manière significative, l'aminophylline est administrée dans au plus 10 ml d'une solution à 2,4%.

Lorsque les arythmies restaurent le rythme cardiaque normal.

• Effectuer un diagnostic rapide d'ambulance

Très souvent, les médecins sont bientôt confrontés au fait qu’ils ne savent pas ce qui a causé le coma du patient. Même ses proches, témoins de l’incident, ne peuvent donner une évaluation complète et objective. De l'expérience, ils peuvent même oublier de dire que le patient est diabétique.

Par conséquent, afin de ne pas nuire davantage à l'ambulance, ils effectueront une série de tests simples sur le chemin de l'hôpital. Des bandelettes réactives sont utilisées à cet effet, par exemple: Glukokhrom D, «Biopribor» de la production russe, Glukoksiks ou «Bayer», produites en Allemagne.

Les bandelettes réactives sont utilisées pour analyser le sang, mais elles peuvent également servir à poser un diagnostic préliminaire des résultats urinaires. Pour ce faire, déposez une petite quantité d'urine sur une bandelette permettant de juger de la glucosurie (glucose dans l'urine), de la cétonurie (présence de corps cétoniques dans celle-ci).

• Normaliser la glycémie

Dans la lutte contre l'hyperglycémie - la principale cause de tout diabète hyperglycémique (acétoacidose, hyperosmolaire, lactoacidotique) utilisé l'insulinothérapie. Mais l'utilisation de l'hormone dans la phase préhospitalière est inacceptable. L'hormonothérapie est effectuée directement à l'hôpital.

Une fois que le patient est entré dans l'unité de soins intensifs (dans l'unité de soins intensifs), il prélève immédiatement du sang pour analyse et l'envoie au laboratoire. Après les 15 à 20 premières minutes, les résultats devraient être obtenus.

Dans des conditions stationnaires, le diabétique continuera à être surveillé et surveillera: pression, respiration, fréquence cardiaque, température corporelle, équilibre hydrique et électrolytique, fréquence cardiaque, un ECG, etc.

Après avoir reçu les résultats du test sanguin et, si possible, de l'urine, les médecins ajusteront ses signes vitaux en fonction de l'état du patient.

• Élimination de la déshydratation

À ces fins, utilisez des solutions salines, car le sel peut emprisonner l’humidité dans le corps. Appliquer du chlorure de sodium avec sa solution aqueuse à 0,9% avec un volume de 1000 à 1500 ml et mettre une perfusion intraveineuse pendant la première heure. Ensuite, dans les secondes et 3 heures, 500-1000 ml sont également injectés par voie intraveineuse, et les heures suivantes d'observation du patient, 300-500 ml de solution.

Afin de connaître exactement la quantité de sodium injectée, son taux plasmatique est contrôlé (son utilisation est indiquée pour des valeurs de Na + 145 - 165 mEq / litre ou moins).

Par conséquent, des analyses de sang biochimiques sont effectuées plusieurs fois par jour:

• dosage du sodium et du potassium de 3 à 4 fois,
• analyse de la glycémie 1 fois par heure,
• pour les corps cétoniques 2 fois / jour,
• état acide-base de 2 à 3 fois par jour pour normaliser le pH sanguin,
• formule sanguine complète 1 fois en 2 à 3 jours.

Si la concentration de sodium dépasse 165 mEq / l, il est interdit d'introduire ses solutions aqueuses. Dans ce cas, une solution de glucose est injectée pour arrêter la déshydratation.

Mettez également un compte-gouttes avec une solution à 5% de dextrose avec un volume de 1000 à 1500 ml dans la première heure, puis réduisez le volume à 500 à 1000 ml en 2 et 3 heures et à 300 à 500 ml dans les heures qui suivent.

Bien entendu, toutes ces solutions ont leur propre osmolalité, qui doit être prise en compte lors de la prescription de ces substances:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% de dextrose 250 mosm / kg

Si la réhydratation est effectuée correctement, elle aura également un effet positif non seulement sur l'équilibre eau-électrolyte, mais permettra également de réduire la glycémie plus rapidement.

• Utilisation de l'insulinothérapie

C'est l'une des étapes les plus importantes en plus de ce qui précède. Dans la lutte contre l'hyperglycémie, on utilise l'insuline humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique à action brève. Les premiers sont plus préférables.

Lors de l'utilisation d'insuline, il convient de rappeler la demi-vie d'absorption de l'insuline simple. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, ce temps est de 4 à 5 minutes avec une durée allant jusqu'à 60 minutes. En intraveineuse, son action est prolongée à 2 heures et en sous-cutané à 4 heures.

Par conséquent, il est plus correct de l'introduire par voie intramusculaire et non par voie sous-cutanée! Si le taux de sucre dans le sang baisse trop rapidement, une hypoglycémie est déclenchée, même à des taux relativement normaux.

Afin de sortir une personne du coma hyperosmolaire, l'insuline est dissoute avec du sodium ou du dextrose et est introduite progressivement à un débit de 0,5 à 0,1 U / kg / heure.

Entrez immédiatement une grande quantité d'insuline ne peut pas. Par conséquent, lors de l'utilisation d'une solution pour perfusion, 6 à 8-12 unités d'insuline simple par heure sont utilisées dans la solution électrolytique avec addition d'albumine humaine de 0,1 à 0,2 g pour empêcher l'adsorption de l'hormone.

Après cela, le niveau de glucose dans le sang est surveillé en permanence afin de contrôler la diminution de sa concentration. Il ne devrait pas être autorisé à tomber plus de 10 mosm / kg / h. Si la concentration de sucre dans le sang diminue rapidement, l’osmolalité du sang diminuera également rapidement, ce qui peut entraîner une complication grave du traitement - gonflement du cerveau. Les plus vulnérables à cet égard sont les jeunes enfants.

Il est également difficile de prédire le bien-être futur des patients âgés, même s'ils effectuent correctement la réanimation avant l'hospitalisation et après le traitement en hospitalisation. Les diabétiques ayant des complications négligées sur fond de diabète sont souvent confrontés au fait que le retrait de l'état comateux et la poursuite du traitement inhibent l'activité cardiaque et peuvent entraîner un œdème pulmonaire. Particulièrement pour les personnes âgées souffrant d'insuffisance cardiaque et d'insuffisance rénale chronique (insuffisance rénale chronique).

Coma hyperosmolaire

Dans le même temps, des troubles neuropsychiatriques et neurologiques sont observés. Le tonus musculaire augmente, une personne voit des hallucinations, la parole devient trouble, des convulsions sont observées.

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire?

Coma hyperosmolaire - un type spécial de coma diabétique, représente 5 à 10% du coma hyperglycémique. La mortalité par coma hyperosmolaire atteint 30 à 50%. En règle générale, il se développe chez les patients âgés atteints de diabète de type 2 sur fond de déshydratation, prenant des diurétiques, des stéroïdes, des maladies des vaisseaux cérébraux et des reins. Selon les statistiques, près de la moitié des patients qui ont développé un coma hyperosmolaire, auparavant le diabète n'était pas détecté

Le coma hyperosmolaire est caractérisé par un trouble métabolique extrêmement grave, une hyperglycémie élevée de 25 à 90 mmol / l, une déshydratation grave, une exicose cellulaire, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une azotémie.

S'il existe une variante pure du coma hyperosmolaire, alors la cétonurie et l'acidose sont absentes. L'osmolarité plasmatique est supérieure à 330 mosmol / l (à un taux de 280 à 295 mosmol / l). L’osmolarité du sérum peut être calculée par la formule (en mmol / l):

2 x (sodium + potassium) + glucose + urée.

Les manifestations cliniques de l'hyperglycémie - soif, bouche sèche, polyurie, malaise, hypotension orthostatique. Cependant, ces symptômes peuvent être «masqués» par la clinique d'infarctus du myocarde, un processus infectieux.

Le traitement de ces patients doit être effectué dans des unités de soins intensifs ou des unités de soins intensifs. Le traitement avec l'hyperglycémie hyperosmolaire est similaire au traitement avec l'acidocétose diabétique. Les caractéristiques suivantes doivent être notées:

Réhydratation - le point le plus important du traitement. Avant que l'osmolarité plasmatique ne descende en dessous de 330 mosmol / l, il est nécessaire d'injecter une solution hypotonique à 0,45% de chlorure de sodium. L'insulinothérapie est moins nécessaire que chez les patients atteints d'acidocétose diabétique, car la résistance à l'insuline n'est pas caractéristique de cette affection. Le taux de glucose dans le sang diminue parallèlement à la réhydratation.

Un coma hyperosmolaire se développe souvent chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et, après normalisation de la maladie, le traitement peut être poursuivi sans insuline. L'insulinothérapie dans le coma hyperosmolaire est réalisée avec de petites doses d'insuline.

En règle générale, la première dose d'insuline est un bolus intraveineux de 10 U, suivi d'une perfusion de 4 à 6 U / h. En réduisant le taux de glycémie à 14-13,5 mmol / l, la dose d'insuline est réduite à 2–4 UI toutes les 3–4 heures, il est donc possible de passer à l'administration intramusculaire. A partir de ce moment, l'introduction de chlorure de sodium est remplacée par une solution de glucose à 5%.

Le principe de base du traitement du coma hyperosmolaire est une réhydratation rapide et adéquate et une réduction de l'osmolarité. L'osmolarité du sérum doit diminuer progressivement, d'au plus 10 mmol / l en 1 h, le niveau de glycémie doit également diminuer progressivement (5,5 mmol / l en 1 h).

En raison d'une hyperosmolarité et d'une hypernatrémie graves (supérieures à 150 mmol / l), la réhydratation dans les premières étapes du traitement est effectuée non pas avec une solution isotonique, mais hypotonique (0,45% ou 0,6%).

Après réduction de la teneur en sodium dans le sérum à 145 mmol / l, ils sont transférés à l'introduction d'une solution isotonique de chlorure de sodium. La déshydratation excessive dans le coma hyperosmolaire nécessite une administration plus importante de la quantité totale de liquide que dans l’acidocétose (de 8 à 10 litres par jour).

En parallèle, ils effectuent une correction de l'hypokaliémie et un traitement symptomatique, à l'instar de celui du coma diabétique.

Comment traiter un coma hyperosmolaire?

En plus du coma hypercétonémique, le coma hyperosmolaire est également une urgence dans le diabète sucré. Le déficit en insuline est la principale cause du développement du coma hyperosmolaire, ainsi que de l’hypercétonémie.

Une compensation insuffisante du diabète sucré, une violation du régime alimentaire (consommation excessive de glucides), l'ajout de maladies intercurrentes, des troubles dyspeptiques (vomissements, diarrhée), etc. peuvent contribuer au développement d'un coma hyperosmolaire.

Le tableau clinique du coma hyperosmolaire se développe progressivement, sur plusieurs jours. Polyurie croissante, polydipsie, faiblesse. La maladie s'aggrave progressivement, des signes de déshydratation apparaissent - peau sèche et muqueuses, diminution de la turgescence cutanée et tonus des globes oculaires; progresse la faiblesse.

Le retard mental varie de la somnolence au coma. Respiration superficielle marquée (tachypnée), tachycardie, baisse de la pression artérielle. Troubles neurologiques souvent identifiés: nystagmus, réflexes pathologiques, convulsions, hyperthermie. Avec le développement du coma diminue fortement la miction, l'anurie se développe souvent. Contrairement au coma hypercétonémique, l'odeur d'acétone dans l'air expiré n'est pas ressentie.

Le sérum augmente la teneur en protéines, l'azote résiduel, l'urée. Caractérisé par une hyperleucocytose, une élévation du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite. Le niveau de bicarbonate de sodium et le pH sanguin sont normaux. La concentration de potassium dans le sang est normale ou légèrement élevée. Il n'y a pas d'hypercétonémie. L'urine est riche en sucre, l'urine réagit à l'acétone négative.

Le traitement du coma hyperosmolaire implique deux points principaux: l'élimination de la déshydratation par l'administration intraveineuse de grandes quantités de liquide et l'élimination de l'hyperglycémie avec des injections d'insuline (à action brève).

Pour éliminer la déshydratation, une solution hypotonique (0,45%) de chlorure de sodium est administrée par voie intraveineuse. L'utilisation de solutions isotoniques et hypertoniques au début du traitement est contre-indiquée en raison d'une possible augmentation de l'hyperosmolarité. Pour les mêmes raisons, il n'est pas recommandé d'ajouter une solution de glucose à la solution hypotonique administrée jusqu'à ce que l'hyperglycémie diminue (jusqu'à 11,0 mmol / l).

La quantité de liquide injectée étant déterminée individuellement, l'introduction se poursuit jusqu'à ce que l'osmolarité du sang diminue à un niveau presque normal, jusqu'à ce qu'une conscience claire soit restaurée. En raison de l'augmentation du volume de plasma circulant, une concentration élevée de sucre, de sodium et d'autres substances dissoutes dans le plasma est réduite.

En quelques jours, compte tenu de la gravité de la maladie, un liquide de 4 à 8 litres / jour ou plus est injecté. Surtout rapidement, vous devez entrer le liquide dans les premières heures qui suivent sa sortie du coma. L'administration d'insuline commence après le début de la déshydratation, afin d'éviter une hypovolémie et un collapsus.

Il semble que, dans le coma hyperosmolaire, les patients soient très sensibles à l'insuline. Il est plus opportun d’administrer d’abord de petites doses d’insuline - 0,1 U / kg / h. Le principe de l'insulinothérapie dans le coma hyperosmolaire est le même que dans le coma acido-acidulaire.

À cet égard, avec une diminution de la glycémie à 11 mmol / l et une diminution de la glycosurie, le glucose injecté doit être ajouté au liquide injecté à une concentration de 2,5-5%, mais pas le premier jour. L'insuline est administrée sous le contrôle de la glycémie (en la déterminant toutes les 1 à 2 heures).

Au cours du traitement, une diminution du taux de potassium dans le sang et le développement d'une hypokaliémie, même à son niveau normal et même élevé, sont possibles. Une hypokaliémie sévère peut être fatale. L'introduction de chlorure de potassium doit être débutée dès le début du traitement dans les mêmes quantités que dans le coma hypercétonémique, sous le contrôle du taux de potassium dans le sang et de l'ECG.

En plus du traitement ci-dessus, un traitement symptomatique est prescrit selon les indications: pour la prévention des troubles cardiovasculaires, on administre Cordiamine et Korglikon, un traitement vitaminique et une oxygénothérapie.

Lecture numéro 8. Coma hyperosmolaire

L'hyperosmolarité est une affection caractérisée par une augmentation dans le sang de composés hautement osmotiques, tels que le sodium et le glucose. En raison de la faible diffusion de ces substances dans les cellules, une différence de pression oncotique assez prononcée apparaît entre les fluides extracellulaire et intracellulaire.

Dans le diabète sucré de type I, le coma hyperosmolaire est extrêmement rare. Le coma hyperosmolaire s'accompagne d'un taux élevé de glycémie, pouvant atteindre 50 mmol / l ou plus. Dans le coma hyperosmolaire, l'acidocétose est absente. Le coma hyperosmolaire est une complication plus grave du diabète que le coma acidocétose.

Étiologie

Le développement d'un coma hyperosmolaire provoque une déshydratation et un déficit en insuline. La déshydratation, à son tour, provoque des conditions telles que vomissements, diarrhée, pancréatite ou cholécystite aiguës, pertes de sang, utilisation prolongée de médicaments diurétiques, insuffisance rénale de concentration, etc.

Une carence accrue en insuline dans le diabète sucré est causée par diverses blessures, interventions chirurgicales et l'utilisation à long terme de stéroïdes.

Pathogenèse

Au début, il y a une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Les causes de l'hyperglycémie sont multiples: déshydratation sévère du corps, augmentation de la production de glucose dans le foie, ainsi qu'une grande quantité de glucose pénétrant dans le sang par voie exogène. La concentration de glucose dans le sang augmente constamment.

La deuxième raison est que l'excès de glucose inhibe la sécrétion d'insuline, de sorte qu'il n'est pas utilisé par les cellules. Une augmentation progressive de la concentration en glucose est toxique pour les cellules bêta du pancréas.

En conséquence, ils cessent complètement de produire de l'insuline, ce qui exacerbe l'hyperglycémie existante. La réponse à la déshydratation est une augmentation compensatoire de la production d'aldostérone. Cela conduit à une hypernatrémie, qui, comme l'hyperglycémie, aggrave l'état d'hyperosmolarité.

Les stades initiaux du coma hyperosmolaire se caractérisent par l'apparition d'une diurèse osmotique. Ceci, associé à l'hyperosmolarité du plasma sanguin, provoque le développement rapide de l'hypovolémie, la déshydratation de l'organisme, une diminution de l'intensité du flux sanguin dans les organes internes et une augmentation du collapsus vasculaire.

La déshydratation générale du corps s'accompagne d'une déshydratation des neurones du cerveau, de graves troubles de la microcirculation, principale cause des troubles de la conscience et de l'apparition d'autres symptômes neurologiques.

La déshydratation entraîne une augmentation de la viscosité du sang. Cela provoque à son tour une quantité excessive de thromboplastine tissulaire dans le sang, ce qui aboutit finalement au développement du CID.

Clinique

Le développement des symptômes du coma hyperosmolaire se produit lentement - quelques jours ou quelques semaines. Au début, il y a une augmentation des signes de décompensation du diabète, tels que la soif, la perte de poids et la polyurie. Dans le même temps, des contractions musculaires apparaissent, qui sont constamment intensifiées et provoquent des crises convulsives de nature locale ou généralisée.

Le coma hyperosmolaire se caractérise par le fait que ses symptômes neurologiques sont polymorphes et se manifestent par des convulsions, une parésie et une paralysie, une altération de la parole, l’apparition d’un nystagmus, des symptômes méningés pathologiques. Habituellement, la combinaison de ces symptômes est considérée comme une violation aiguë de la circulation cérébrale.

À l'examen, les symptômes de déshydratation sévère sont détectés: peau sèche et muqueuses visibles, turgeur de la peau, tonus musculaire et tonus oculaire sont atténués, ainsi que des traits faciaux en pointe. La respiration devient superficielle, fréquente.

Méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales

Dans l’étude du sang, on observe une augmentation de la quantité de glucose jusqu’à 50 mmol / l et plus, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une hyperazotémie, une polyglobulie, une érythrocytose, une leucocytose et une augmentation de l’hématocrite. Une caractéristique distinctive est l’augmentation de l’osmolarité du plasma, qui se situe normalement entre 285 et 295 mosmol / l.

Traitement

Par rapport au coma cétoacide, la thérapie hyperosmolaire a ses propres caractéristiques. Dans ce cas, le traitement vise à éliminer la déshydratation dans le corps, à lutter contre le choc hypovolémique et à normaliser les indicateurs de l’état acido-basique. Dans le cas du développement d'un coma hyperosmolaire, les patients sont hospitalisés dans l'unité de soins intensifs.

La thérapie de réhydratation pour le coma hyperosmolaire est réalisée dans un volume plus important que dans le coma acidocétose. La quantité de liquide injecté par voie intraveineuse atteint 6 à 10 litres par jour. Au cours de la première heure de ce type de traitement, une administration intraveineuse de 1 à 1,5 litre de liquide est effectuée, aux deuxième et troisième heures, 0,5 à 1 litre chacune et aux heures suivantes, 300 à 500 ml.

Le choix de la solution à administrer par voie intraveineuse dépend de la teneur en sodium du sang. Si le taux de sodium dans le sérum est supérieur à 165 mEq / l, l’introduction de solutions salines est contre-indiquée. Dans ce cas, la thérapie de réhydratation commence par l'introduction d'une solution de glucose à 2%.

Si le taux de sodium est de 145–165 méq / l, un traitement de réhydratation est effectué avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% (hypotonique). Déjà pendant la réhydratation, il se produit une diminution marquée du taux de glycémie en raison d'une diminution de sa concentration dans le sang.

Avec ce type de coma, la sensibilité à l'insuline étant élevée, son administration par voie intraveineuse est effectuée à des doses minimales, soit environ 2 UI d'insuline à action brève par heure.

Si la glycémie diminue de plus de 5,5 mmol / l et que l'osmolarité plasmatique est supérieure à 10 mosmol / l par heure, un œdème pulmonaire et un cerveau peuvent se développer. Dans le cas d'une réduction du taux de sodium 4 à 5 heures après le début du traitement de réhydratation tout en maintenant un niveau d'hyperglycémie prononcé, il est nécessaire d'administrer une insuline intraveineuse à une heure toutes les 6 à 8 U. Lorsque la glycémie est inférieure à 13,5 mmol / l, la dose d'insuline est réduite de moitié et la moyenne est de 3 à 5 U / h.

Les indications de transfert d'insuline sous-cutanée sont le maintien de la glycémie entre 11 et 13 mmol / l, l'absence d'acidose d'étiologie et l'élimination de la déshydratation de l'organisme. Dans ce cas, la dose d'insuline est la même et est administrée à intervalles de 2 à 3 heures, en fonction du niveau de glycémie. La récupération de la carence en potassium dans le sang peut commencer immédiatement après sa détection ou 2 heures après le début du traitement par perfusion.

En plus de ces activités, il est nécessaire de faire face à l’effondrement, de mener une antibiothérapie. Afin de prévenir les caillots sanguins, l'héparine est administrée par voie intraveineuse à une dose de 5 000 UI, 2 fois par jour, sous le contrôle obligatoire du système hémostatique.

Comment faire face au coma hyperosmolaire?

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré, basé sur la pathogenèse du sang hyperosmolaire, une déshydratation intracellulaire prononcée et l'absence d'acidocétose.

Le coma hyperosmolaire est beaucoup moins fréquent que l’acidocétose. Dans la plupart des cas, il survient chez des patients âgés de plus de 50 ans atteints d'un diabète sucré de type indépendant de l'insuline, souvent associé à l'obésité, généralement dans le cadre d'un régime ou d'ingestion de médicaments réducteurs de sucre. Un coma rarement hyperosmolaire survient pendant l'enfance et l'adolescence.

Étiologie

Dans la moitié des cas, un coma hyperosmolaire se développe chez des personnes atteintes de diabète sucré non reconnu ou mal traité. Le coma hyperosmolaire peut se développer à la suite d'une déshydratation brusque du corps due aux vomissements, à la diarrhée, aux brûlures, aux engelures, à la perte de sang et à la miction abondante.

Dans certains cas, un coma hyperosmolaire survient après une hémodialyse, une dialyse péritonéale, une réanimation, avec une surcharge de glucides et de solutions salines.

Pathogenèse

Dans la pathogenèse du coma hyperosmolaire, l'hyperglycémie occupe la première place. L'augmentation rapide de l'hyperglycémie, atteignant un niveau très élevé dans le coma hyperosmolaire, contribue à la détérioration de l'évolution des maladies concomitantes chez les personnes âgées, ainsi que de divers troubles systémiques et organiques causés par le diabète.

En raison de l'absence d'acidocétose, les taux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. Hyperglycémie très élevée (55,5-111 et même 199,8 mmol / l, ou 1000-2000 et même 3600 mg%) et hypernatrémie, la diurèse osmotique conduit à un sang hyperosmolaire vif (normal 285-295 mosmol / l), supérieur à 330 mosmol / l et atteignant souvent 500 mosmol / l et plus - l’un des principaux symptômes du coma.

Le développement du sang hyperosmolaire contribue également aux taux élevés de chlore, d'urée et d'azote résiduel dans le sang. Le sang hyperosmolaire conduit à une déshydratation intracellulaire prononcée. La perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules cérébrales entraîne des symptômes neurologiques prononcés et une perte de conscience.

La déshydratation accompagnée de glycosurie contribue également à l'excrétion des sels. En raison d'une diurèse osmotique élevée, il se produit un développement rapide d'hypovolémie, ainsi qu'une déshydratation intracellulaire et intercellulaire. Cela entraîne un collapsus avec une diminution du débit sanguin dans les organes.

En raison de la déshydratation, il se produit une condensation sanguine (augmentation de l'hématocrite, concentration de l'hémoglobine, leucocytose), augmentation des facteurs de coagulation, thrombose multiple et thromboembolie vasculaire, diminution du volume sanguin et altération de la capacité de filtration du rein. Développer l'oligurie, l'anurie. Les chlorures, l'urée et l'azote résiduel s'accumulent dans le sang.

En raison de l'augmentation de la pression osmotique du sang, il se produit une déshydratation du cerveau et une diminution de la pression de l'alcool. La teneur en acide glutamique dans le cerveau est réduite. Cela augmente l'hypoxie et peut être l'une des causes du coma et de l'œdème cérébral. Il y a des hémorragies intracérébrales et sous-durales.

Des hémorragies du pénis dans la substance cérébrale sont également possibles en raison d'une hypernatrémie. Il existe un autre point de vue sur la pathogenèse du coma hyperosmolaire, selon lequel le rôle principal dans le développement du coma ne devrait pas être attribué à l'hyperglycémie, mais à la déshydratation à la suite de modifications de l'incrétion de l'hormone antidiurétique.

À cet égard, la présence même dans de petites quantités d'insuline endogène dans ce coma, qui ne peut empêcher le développement d'une hyperglycémie élevée, empêche la lipolyse et la cétose. Cependant, le glucose lui-même est un inhibiteur de la cétogenèse. En outre, chez les personnes âgées atteintes d'un diabète léger, la lipolyse et la cétose ultérieure sont également gênées par la présence de réserves de glycogène dans le foie.

Clinique

Le coma se développe habituellement en quelques jours, moins souvent en moins de temps. Polydipsie et polyurie observées. La déshydratation rapide après la polyurie est très caractéristique. Se produit somnolence, vient soporeux ou coma profond. Il y a une forte sécheresse de la peau et des muqueuses visibles. Le ton des yeux est réduit. Les élèves sont rétrécis, réagissent lentement à la lumière.

Oligurie observée à la pointe de l'anurie. Contrairement au coma cétoacide, l’oligurie se développe plus souvent et plus tôt. Des symptômes neurologiques fonctionnels focaux, qui sont significativement plus brillants et apparaissent plus tôt que dans le coma acidoïde, sont notés. Le nystagmus bilatéral spontané et l'hypertonus musculaire sont particulièrement caractéristiques.

Aphasie, hémiparésie, paralysie, symptôme pathologique de Babinskiy, hyperthermie du type central, hémianopsie peuvent survenir. Des troubles vestibulaires, une psychose hallucinatoire, des crises épileptoïdes se développent. Les réflexes tendineux sont absents. La thrombose des artères et des veines se produit souvent.

Le taux de potassium dans le sang avant le traitement est généralement normal ou légèrement élevé. Une hypokaliémie grave peut survenir à l’avenir, dans le contexte d’une insulinothérapie et d’une diminution de la teneur en sucre dans le sang. Il y a une forte teneur en hémoglobine, hématocrite et leucocytes. Les niveaux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. La glycosurie et l'hypo-natriurie sont exprimées.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic de coma hyperosmolaire est basé sur l’absence d’odeur d’acétone dans l’air exhalé et sur l’acidocétose, une hyperglycémie et une osmolarité sanguines prononcées, la présence de symptômes neurologiques (symptôme pathologique de Babinski, hypertonus musculaire, nystagmus bilatéral, etc.). En plus du diabète sucré, le syndrome hyperosmolaire peut également être observé lors de la nomination de diurétiques thiazidiques dans les cas d'insuffisance rénale et hépatique.

Le pronostic du coma hyperosmolaire est douteux. La mortalité atteint 50%. Les causes de décès les plus fréquentes sont le choc hypovolémique, les comorbidités graves et les complications (nécrose pancréatique, insuffisance rénale, thrombose multiple et thromboembolique vasculaire, infarctus du myocarde, œdème cérébral).

Traitement

Lors du retrait de patients du coma hyperosmolaire, il convient d’accorder une attention particulière à l’élimination de la déshydratation par l’administration de grandes quantités de liquide et à la réduction de l’hyperglycémie par l’insuline.

1. Pour lutter contre la déshydratation, une solution hypotonique (0,45%) de chlorure de sodium est administrée par voie intraveineuse en une quantité de 6 à 10 litres ou plus par jour. En 2 heures, on injecte par voie intraveineuse 2 litres d'une solution à 0,45% de chlorure de sodium g, puis on continue à perfuser une solution hypotonique de chlorure de sodium à une dose de 1 litre / heure jusqu'à ce que l'osmolarité du sang et la pression veineuse soient normalisées. La réhydratation est effectuée pour rétablir la conscience claire du patient.
2. Pour réduire l'hyperglycémie sous un contrôle strict de la glycémie, l'insuline est administrée par voie intramusculaire et par voie intraveineuse en une dose unique de 50 UI (la moitié de la dose par voie intraveineuse et la moitié par voie intramusculaire). Si hypotension insuline est recommandé d'utiliser uniquement par voie intraveineuse. Ensuite, l'insuline est administrée toutes les heures pendant 25 UI par voie intraveineuse et 25 UI par voie intramusculaire jusqu'à ce que le taux de glycémie chute à 14 mmol / l (250 mg%).

Afin de réduire l'hyperglycémie, l'insuline peut être administrée à petites doses. Dans ce cas, 20 UI d'insuline sont d'abord administrés par voie intramusculaire, puis 5 à 8 UI par voie intramusculaire ou intraveineuse toutes les heures jusqu'à ce que le niveau de glycémie diminue. Une fois sorti du coma, le patient est transféré, si nécessaire, au traitement avec des préparations d’insuline à action prolongée.

En réduisant le taux de sucre dans le sang à 13,88 mmol / l (250 mg%) au lieu de la solution hypotonique de chlorure de sodium, commencez l'introduction d'une solution de glucose à 2,5% par voie intraveineuse (jusqu'à 1 l).

En cas d'hypokaliémie sous contrôle du taux de potassium dans le sang et de l'ECG, le chlorure de potassium par voie intraveineuse est utilisé à raison de 4 à 12 g / jour (voir les détails à la rubrique «Coma acido-acidique»).

Pour lutter contre l'hypoxie et prévenir l'œdème cérébral, 50 ml d'une solution à 1% de supplément de glutamine sont administrés par voie intraveineuse avec oxygénothérapie.

Pour la prévention de la thrombose, au besoin, prescrire de l'héparine 5 000 à 6 000 UI 4 fois par jour sous le contrôle du système de coagulation du sang.

Afin d'éviter le développement d'une insuffisance cardiovasculaire ou pour son élimination, on utilise de la cardiamine, du strophantine ou du Korglikon. Avec une pression artérielle toujours basse, administrer par voie intramusculaire 1 à 2 ml de solution à 0,5% de doxa. Le plasma, l’hémodez (500 ml), l’albumine humaine et le sang total sont injectés par voie intraveineuse.

En savoir plus sur le coma hyperosmolaire

Selon les statistiques, ce type de coma n'est pas aussi courant que, par exemple, l'acidocétose, mais il est caractérisé par un taux de mortalité plus élevé, atteignant 60%. Le coma hyperosmolaire affecte généralement les patients âgés, principalement atteints de diabète de type II. Lorsque l'hyperglycémie dans le sang est une glycémie extrêmement élevée (55,5 mmol / l et plus).

En cas de non-observation du coma hyperosmolaire cétoacidose, caractéristique de ce type de coma - chez les patients atteints de diabète de type 2, la sécrétion d'insuline est maintenue en quantité suffisante pour prévenir la cétogenèse dans le foie.

Cependant, ce type de coma est associé à la perte d'une grande quantité de liquide. Par conséquent, les principales mesures pour sortir du coma sont un ensemble de mesures visant à éliminer la déshydratation et un traitement par insuline pour corriger l'hyperglycémie.

Le coma hyperosmolaire est plus fréquent chez les personnes âgées. S'ils présentent une insuffisance cardiovasculaire à divers degrés, une surveillance constante de l'activité cardiaque est nécessaire.

Coma hyperosmolaire (GOK)

Dans ce cas, l'état du patient est plus grave que celui associé à l'ACD, mais le coma hyperosmolaire se produit beaucoup moins fréquemment, dans seulement 0,001% des cas. On note les phénomènes suivants: l'osmolarité du sang augmente de façon spectaculaire, l'hyperglycémie est plus prononcée que dans l'AFD et atteint 2 000 mg%. Chez les patients atteints d’acidocétose, on n’observe que l’hyperglycémie.

Tableau clinique du développement

En règle générale, les patients se plaignent des mêmes sensations et désagréments désagréables que dans le DCA. Cependant, dans ce cas, le syndrome gastro-intestinal est légèrement plus faible et la dépression et la perte de conscience se produisent, au contraire, plus rapidement. En outre, la respiration de Kussmaul n'est pas observée et il n'y a pas d'odeur d'acétone par la bouche. Les pouvoirs publics autorisent un traitement rapide et donnent des résultats tout à fait satisfaisants.

Au laboratoire GOK, les tests montrent les données suivantes:

• l’acétone dans les urines est soit absente, soit un faible pourcentage;
• le pH du sang est normal et est de 7,35;
• la créatinine a augmenté à mesure que le catabolisme des protéines passe;
• l'hyperleucocytose est moins prononcée qu'en DSA.

Un coma diabétique non cétémique hyperosmolaire est isolé, pour lequel il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air exhalé par le patient. Il existe une hyperglycémie grave, supérieure à 33,3 mmol / l, alors que le taux de corps cétoniques dans le sang est normal.

Une hyperchlorémie, une hypernatrémie, une azotémie, une augmentation de l'osmolarité dans le sang sont notées (l'osmolarité plasmatique effective est de 325 mosm / l et plus). Un hématocrite élevé est observé.

Un coma survient souvent dans le contexte d'insuffisance rénale et d'hypoxie avec un traitement inapproprié, acide lactique ou acide lactique. En règle générale, il se développe chez les patients recevant des biguanides, y compris la phénformine. Les données de laboratoire indiquent que le sang contient une forte concentration d'acide lactique, une acidose est observée.