Quel est le pied de Charcot chez les diabétiques et comment le traiter?

• L'hypoglycémie

Si un patient diabétique ne prend pas les mesures nécessaires pour prévenir les complications de cette maladie, les problèmes ne peuvent pas être évités. L'une des pathologies les plus difficiles est le pied de Charcot dans le diabète sucré. Cette complication est également connue sous le nom d'ostéoarthropathie diabétique ou articulation de Charcot. La maladie se caractérise par des modifications du tissu osseux.

Caractéristiques pathologiques

L'ostéoarthropathie diabétique ne survient que chez 1% des patients présentant une altération du métabolisme des glucides. La maladie apparaît dans les cas où il est impossible de compenser le diabète et que la personne présente une concentration constamment élevée de sucre dans le sang.

Empêcher le développement de cette pathologie est presque impossible. La seule méthode de prévention est la compensation du diabète. Avec la progression des troubles du métabolisme des glucides, le système nerveux est endommagé, la sensibilité diminue.

Dans le diabète, le processus de déminéralisation du tissu osseux commence. En conséquence, toute blessure provoque une déformation des articulations et leur endommagement. Une perturbation du système nerveux peut entraîner le fait que le patient ne ressent même pas de lésions osseuses. Il change juste de démarche, le corps lui-même redistribue la charge.

Formes de la maladie

Avec le pied de Charcot, de tels changements osseux peuvent progresser:

• ostéoporose - les os deviennent plus minces, leur force diminue;
• ostéolyse - le tissu osseux est complètement absorbé;
• hyperostose - la couche d'os cortical se développe.

Les os se cassent à plusieurs reprises et ne fusionnent pas correctement. En conséquence, le pied se déforme. Au fil du temps, la situation s'aggrave - des complications neuropathiques apparaissent. Des lésions ulcéreuses se développent avec les fractures et les difformités des jambes. Le sang circule dans les zones à problèmes et intensifie le processus de lixiviation du calcium des os.

Le pied de Charcot n'est pas la seule forme de manifestation du pied diabétique.

Dans le contexte de l'angiopathie diabétique, une pathologie neuroischémique se développe. Il se manifeste par une détérioration du flux sanguin: la sensibilité et la forme du pied sont maintenues. Mais il y a un gonflement, la peau devient froide, le pouls est affaibli.

L'apparition d'une lésion mixte est également possible: les symptômes du pied de Charcot et la pathologie neuroischémique se développent simultanément.

Stade de la maladie

Les experts identifient 4 stades de cette maladie. Initialement, les patients sont des articulations détruites, des fractures osseuses aiguës, des capsules articulaires sont étirées. Tout cela dans un complexe conduit à l'apparition de dislocations. La peau rougit, des œdèmes apparaissent, une hyperthermie locale est observée.

1. Au premier stade, les patients ne ressentent aucune douleur. La pathologie ne permet pas d'identifier même un examen radiologique. Le tissu osseux est déchargé et les fractures sont microscopiques.
2. La deuxième étape est caractérisée par l'apparition de la fragmentation osseuse. Les voûtes sont aplaties, les pieds commencent à se déformer sensiblement. A ce stade, vous pouvez effectuer une radiographie: les modifications seront visibles.
3. À la troisième étape, le diagnostic peut être posé sur la base d'un examen externe: il y a une déformation notable. Des dislocations et des fractures spontanées apparaissent. Les orteils sont coudés et la charge sur le pied est redistribuée. Sur la radiographie seront visibles de forts changements.
4. Le diagnostic sur l'étape 4 n'est pas difficile. Des lésions ulcératives ne cicatrisant pas se forment. En conséquence, une infection pénètre dans les plaies, ce qui provoque la formation de phlegmon et de gangrène.

Avec le refus du traitement avec le temps, il faudra amputer la jambe.

Causes de la pathologie

Les diabétiques doivent savoir ce qui cause l'apparition et la progression de la maladie. La cause principale est une glycémie élevée. À la suite d'une hyperglycémie constante:

• les dommages aux tissus nerveux commencent: le patient cesse de sentir les membres, ne remarque pas de blessures mineures, ignore l'apparition des cors et des callosités;
• le flux sanguin se détériore en raison de l'apparition de problèmes avec les vaisseaux des membres inférieurs;
• risque accru de blessure aux pieds;
• développer une lésion infectieuse.

Toute blessure à la jambe chez les diabétiques nécessite une attention particulière.

Caractéristiques

Après avoir remarqué une déformation du pied, des coupures, des cors, des plaies, consultez immédiatement un médecin. Devraient faire attention à la survenue de telles complications:

• ongles incarnés;
• l'apparition de verrues plantaires;
• développement de la maladie de l'athlète;
• bursite des doigts;
• déformation des doigts semblable à un marteau;
• l'apparition de zones de peau sèche et craquelée;
• infection fongique des pieds et des ongles.

Avec ces pathologies, l'intensité de la progression de la maladie augmente. Les diabétiques doivent faire attention à l'apparition de DOAP (ostéoarthropathie diabétique) lors d'une surcharge des pieds, de leur étirement ou de leur déformation. Le mauvais choix des chaussures, des blessures à certaines zones des jambes entraîne également le développement de problèmes.

Les signes de l'apparition de cette maladie rare incluent:

• rougeur de la peau localisée près des plaies;
• gonflement des pieds, gonflement;
• hyperthermie des membres;
• l'apparition de plaies purulentes;
• développement de boiteries.

Les diabétiques doivent être conscients de tous les symptômes afin de pouvoir commencer le traitement rapidement.

Diagnostic de la maladie

Même avec une surveillance attentive des modifications corporelles, il est souvent impossible de détecter le développement du pied de Charcot en cas de diabète. Le traitement à cause de cela commence parfois tard. En effet, dans les premières étapes pour remarquer les changements ne va pas même sur l'examen aux rayons X.

Identifier la maladie ne permet que l'IRM et la scintigraphie osseuse. Les symptômes caractéristiques apparaissent aux derniers stades de la maladie.

Pour un diagnostic précis, les patients sont dirigés vers des centres spécialisés dans la détection et le traitement du pied diabétique. Les médecins de la clinique rencontrent rarement une pathologie, également connue sous le nom d'articulation de Charcot, pour pouvoir poser un mauvais diagnostic. Parfois erronée chez des patients chez qui on a diagnostiqué une thrombophlébite, une lymphostase, un phlegmon.

Il est important de déterminer si une lésion du pied est due à une maladie infectieuse ou non infectieuse. En fonction de cela, un diagnostic précis est établi et un traitement est prescrit. Par conséquent, si vous suspectez DOAP sans IRM et que la scintigraphie osseuse ne soit pas suffisante. À l'aide de données d'enquête, il est possible d'identifier les micro-fractures, les processus inflammatoires même dans les formes initiales, l'augmentation du flux sanguin dans les zones à problèmes.

Le choix des tactiques de traitement

Si la maladie a été détectée au stade aigu, tous les efforts doivent être déployés pour prévenir la survenue de nouvelles fractures et pour arrêter le processus d'ostéolyse. La principale méthode de traitement des lésions neurogènes du pied est un soulagement complet du membre. Il continue jusqu'à la disparition complète des symptômes d'inflammation: œdème, hyperthermie.

Une libération adéquate est plus importante que la prescription d'un traitement médicamenteux. Si nous continuons à charger la jambe à problèmes, la probabilité de déplacement des fragments osseux et de progression de la déformation augmente.

Dans les premières semaines, le repos au lit est obligatoire. Lorsqu'il y a des signes d'amélioration, la marche est autorisée à l'aide d'une orthèse spéciale, qui transfère la charge du pied au tibia.

L'œdème disparaît généralement 4 mois après le début du traitement. Après cela, le médecin doit permettre de commencer progressivement à enlever l'orthèse. Vous ne pouvez marcher qu'avec des chaussures spéciales.

Des médicaments sont également prescrits pour le traitement de l'arthropathie. Recommander des médicaments qui affectent le processus de métabolisme dans le tissu osseux. La préparation hormonale «Calcitonine» et ses dérivés bisphosphonates («Xidiphon», «Fosamax») arrêtent le processus de destruction osseuse.

Les métabolites de la vitamine D sont utilisés pour stimuler la formation osseuse.₃, par exemple signifie "Alpha D₃-Teva ", ainsi que des stéroïdes anabolisants. Mais boire des préparations de calcium n’a pas de sens, elles n’ont aucun effet sur le métabolisme dans les tissus osseux. Après tout, l'inclusion de calcium dans les os est régulée par des hormones. Mais ils sont nécessaires dans le traitement des pathologies sévères du tissu osseux: ils apportent le calcium nécessaire à l'organisme.

Pour éliminer l'œdème, ils recommandent la prescription d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de certains diurétiques et de bandages serrés. Pour un arrêt rapide de l'inflammation prescrit la radiothérapie. Mais sans un déchargement adéquat des membres, cette méthode sera inefficace.

Radiographie de contrôle réalisée 4 à 6 mois après le début du traitement. Même avec de meilleures conditions, les patients doivent prendre soin de eux-mêmes et porter des chaussures orthopédiques spécialement conçues. Avec son aide, vous pouvez éviter:

• déplacement de débris osseux lors de la marche;
• l'apparition d'ulcères trophiques.

Il est préférable de refuser les tentatives de correction des déformations à l’aide de chaussures orthopédiques. Cela peut provoquer un développement rapide des ulcères.

Dans certains cas, le syndrome du pied diabétique ne peut être éliminé qu’avec une intervention chirurgicale. C'est nécessaire pour la correction de la forme du pied. Mais les méthodes de traitement opératoires ne sont possibles qu’après la cessation complète du processus inflammatoire et l’arrêt du processus d’ostéolyse.

En cas de diabète, les patients doivent surveiller de près leur taux de sucre. Si vous ne pouvez pas compenser le diabète, des pathologies peuvent se développer. Une des complications les plus graves est le pied de Charcot. Dans cette maladie, le tissu osseux est détruit, en raison de multiples fractures, le pied est déformé, des ulcères apparaissent.

Ostéoarthropathie diabétique

L'ostéoarthropathie diabétique est une maladie qui se manifeste par la destruction des tissus osseux et articulaires sur fond de neuropathie diabétique. Il y a un gonflement, une hyperémie et une douleur à la cheville. La déformation du pied se développe, la mobilité des articulations est perturbée. Le diagnostic repose sur l'examen, le tableau clinique, les données radiographiques et tomographiques (IRM, tomodensitométrie du pied). Le traitement repose sur l’immobilisation du membre blessé avec des bandes de fixation spéciales. Des agents anti-résorption, anti-inflammatoires, antibactériens, vitamines et minéraux sont prescrits. Dans les cas avancés, une arthrodèse ou une ablation de la région osseuse atteinte est réalisée.

Ostéoarthropathie diabétique

L'ostéoarthropathie diabétique (pied ou articulation de Charcot) est une maladie grave du système ostéo-articulaire qui se développe sur le fond d'un diabète de longue durée. Une telle complication est caractéristique de nombreuses maladies (neurosyphilis, syringomyélie, lésions de la moelle épinière, lèpre, alcoolisme, etc.), accompagnées de symptômes de neuropathie périphérique. Au milieu du vingtième siècle, le scientifique américain Jordan a décrit l'articulation de Charcot chez des patients diabétiques. La prévalence de cette complication en endocrinologie est de 1-2%. L'âge des patients varie de 45 à 60 ans, affecte principalement la femme. Dans 20% des cas, les deux pieds sont impliqués dans le processus pathologique.

Causes de l'arthrose diabétique

La formation de la maladie se produit dans le contexte de la polyneuropathie. Avec l'évolution du diabète, les fibres nerveuses myélinisées sont affectées et celles sans myéline conservent leur fonction. Ce phénomène conduit à un trophisme insuffisant et à une diminution de la résistance des os. En cas de violation de la circulation sanguine adéquate dans les membres inférieurs, tout impact (chirurgie du pied, contusion, entorse, luxation de la cheville) entraîne une augmentation de la microcirculation dans la zone touchée. Une cascade de réactions pathologiques conduisant au développement de processus destructifs dans l'os est lancée. Une longue et fréquente décompensation du diabète sucré, l'absence de traitement adéquat, un taux élevé de glucose dans le sang peuvent provoquer l'apparition d'une arthrose.

Pathogenèse

Pour expliquer l'étiopathogenèse de l'ostéoarthropathie diabétique, plusieurs hypothèses ont été proposées:

• Neurotraumatique. La neuropathie diabétique conduit à un affaiblissement progressif de la sensibilité, à une faiblesse musculaire et à l'extinction des réflexes proprioceptifs. La motricité est altérée, les microtraumatismes et l’accroissement du stress sur les articulations individuelles. Ce mécanisme active la production d'ostéoclastes, qui entraînent la déminéralisation et la destruction progressive des os. Une perte de sensibilité conduit à des blessures insensées et à une augmentation anormale de l'amplitude de mouvement des articulations.
• Neurovasculaire. La polyneuropathie diabétique provoque une microcirculation altérée et la formation d'un shunt artérioveineux dans la région de l'articulation touchée. Un flux sanguin anormalement accru se produit dans le tissu osseux, une ostéopénie et une ostéolyse se développent localement, puis une ostéopartropathie.
• Synthétique. Ce concept suggère que des troubles de la circulation sanguine locale et une perte de sensibilité, interagissant les uns avec les autres, conduisent également au développement de la maladie. C'est la théorie la plus moderne qui explique le mieux la nature du développement de la pathologie.

Symptômes de l'arthrose diabétique

La maladie se caractérise par un développement progressif et progressif des symptômes et des modifications destructrices irréversibles. Souvent, l'articulation de la cheville et la région plus-prepleus du pied sont affectées. Au cours de la maladie, on distingue 4 étapes:

• La première étape (aiguë). Elle se caractérise par un léger gonflement du pied, une augmentation de la température locale, une rougeur de la peau. Il n’ya pas de douleur comme lorsqu’on appuie sur l’articulation et quand on marche. Les signes radiologiques sont insignifiants, des signes précoces d'ostéoporose sont notés.
• La deuxième étape (subaiguë). L'œdème augmente et se propage, l'hyperhémie et l'hyperthermie du pied diminuent. Il y a un resserrement dans l'articulation, une sensation de malaise. Avec la marche rapide prolongée, la douleur se développe. La mobilité des articulations est réduite. Les modifications de la configuration du pied et la fragmentation des structures osseuses apparaissent sur la radiographie.
• La troisième étape (chronique). Des changements irréversibles dans le squelette osseux surviennent, la capacité de support et la mobilité de l'articulation sont perdues. La déformation en valgus de la surface interne du pied est formée selon le type de «pied à bascule», les orteils acquièrent une apparence de griffe. Les os deviennent fragiles, les articulations hyper-mobiles. Il y a de la douleur, que ce soit en marchant ou au repos. Déformation sévère du pied déterminée par radiographie, calcification.
• La quatrième étape (compliquée). La violation de l'innervation et de la nutrition des tissus mous conduit à l'apparition d'ulcères trophiques et à la formation de pied diabétique. Les patients ne peuvent pas bouger de manière autonome, quand ils essaient de se lever, ils ressentent une douleur vive à la cheville. Détection généralisée du tissu osseux détectée par radiographie. Cette étape est irréversible et conduit à une invalidité complète.

Des complications

Une sensibilité réduite contribue à une augmentation du volume de mouvements libres dans l'articulation, ce qui entraîne l'apparition de subluxations chroniques et de luxations de l'articulation de la cheville. La minéralisation affaiblie et l'apport sanguin au tissu osseux, la formation d'ostéoporose sont les causes des fractures non articulaires à long terme. Au stade avancé de l'ostéoarthropathie diabétique, l'infection des ulcères entraîne l'apparition d'une cellulite et d'un érysipèle au niveau de la cheville. Des lésions purulentes sévères entraînent une ostéomyélite et une gangrène du membre atteint, ce qui indique une amputation.

Diagnostics

Le diagnostic de l’ostéoarthropathie diabétique repose sur une évaluation complète du tableau clinique, un examen visuel du pied atteint, un historique de la maladie et des examens, y compris une analyse du système nerveux, endocrinien et musculo-squelettique. Les principales méthodes incluent:

1. Arrêt de la radiographie en 2 projections (droite et latérale). Détecte les signes d’amincissement osseux, détermine le niveau de minéralisation osseuse.

2. Résonance magnétique et tomographie des pieds. L'IRM du pied permet de visualiser les modifications des tissus mous, les microtraumatismes et les microfissures aux premiers stades de la maladie. La tomodensitométrie examine le degré de destruction de l'os, la défaite du périoste.

3. Scintigraphie osseuse. En fonction du degré d'accumulation des isotopes marqués (technétium-99m), on peut juger du degré d'activité du processus inflammatoire dans les articulations et les os du pied.

4. Études de laboratoire. Effectuer une analyse biochimique avec la définition des marqueurs d'inflammation et de destruction du tissu osseux (phosphatase alcaline, hydroxyproline, ostéocalcine, acides sialiques, etc.). En général, l'analyse du sang dans la période aiguë de la maladie augmente le niveau de leucocytes et la RSE.

5. Biopsie osseuse. Il est effectué pour confirmer le diagnostic dans les cas difficiles et douteux. Détermine l'étiologie des modifications osseuses.

Le diagnostic différentiel de l'arthrose sur le fond du diabète sucré est réalisé avec des maladies du système musculo-squelettique (rhumatoïde, arthrite goutteuse, ostéoarthrose), des vaisseaux des membres inférieurs (thrombophlébite aiguë, athérosclérose oblitérante des artères du membre inférieur). En outre, effectuer USDG des artères et des veines des extrémités inférieures, numérisation recto verso. Avec l'apparition de l'œdème du pied, l'ostéoarthropathie se différencie de l'insuffisance cardiaque et de la lymphostase. L'augmentation de la température locale et l'hyperémie peuvent indiquer la présence d'un processus infectieux (érysipèle).

Traitement de l'arthrose diabétique

Le traitement pour les pieds de Charcot vise principalement à arrêter les processus de destruction du membre et à prévenir les complications trophiques et les fractures. Le traitement de la maladie s’effectue dans plusieurs directions:

1. Contrôle de la glycémie. Patients souffrant de diabète, il est recommandé de mesurer régulièrement le taux de sucre dans le sang à jeun et 2 heures après un repas. Pour corriger le traitement hypoglycémique, une visite endocrinienne est indiquée aux patients 1 fois en 6 mois.
2. Correction orthopédique. Dans la phase aiguë de la maladie, le pied est déchargé jusqu'à ce que l'hyperhémie et l'œdème disparaissent. Il est recommandé aux patients de porter des chaussures orthopédiques spéciales, qui réduisent la pression exercée sur les pieds lors de la marche. Des méthodes supplémentaires d'immobilisation du membre comprennent une orthèse et un bandage de déchargement individuel (Total Contact Cast).
3. Traitement médicamenteux. Les patients, quel que soit le stade de la maladie, se voient prescrire des antirésorptifs (bisphosphonates, calcitonine), des dérivés de la vitamine D3 et du calcium. En outre, les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour réduire la douleur, l'œdème et les stéroïdes anabolisants pour la réparation des os. Avec le développement de complications infectieuses mener une cure d'antibiothérapie.
4. Intervention chirurgicale. Le traitement chirurgical est utilisé dans les dernières phases de l’ostéoarthropathie diabétique avec destruction irréversible des os du pied, altération du soutien et de la motricité. Chez les patients présentant une instabilité du pied, la création d'une ankylose artificielle de l'articulation (arthrodèse) est montrée. Avec le développement de l'ostéomyélite et des ulcères trophiques non cicatrisants, l'amputation d'un doigt ou d'une partie du pied est réalisée, suivie d'une physiothérapie.
5. Méthodes supplémentaires. La physiothérapie (thérapie magnétique, thérapie au laser, électrophorèse, balnéothérapie) est utilisée pour soulager la douleur et réduire le processus inflammatoire à tous les stades de la maladie. Ces procédures sont également utilisées pendant la période de rééducation après une intervention chirurgicale. Au début de l’ostéoarthropathie, des exercices de physiothérapie et de gymnastique sont présentés.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la maladie dépend du degré d'ostéoarthropathie diabétique. Un diagnostic précoce et un traitement approprié peuvent arrêter le processus de destruction des os. Dans ce cas, le pronostic de la maladie est favorable. L'atteinte progressive du tissu osseux avec l'avènement de complications vasculaires entraîne une altération de la motricité et une invalidité. La prévention des maladies comprend des visites en temps utile chez un endocrinologue et un podologue, afin de maintenir un taux de glycémie normal. Afin d'éviter les ecchymoses, les luxations et les fractures des extrémités, les patients doivent limiter leurs activités aux sports extrêmes.

Qu'est-ce qu'un pied de Charcot: signes et symptômes de la maladie liée au diabète

Le pied de Charcot est une maladie causée par une forme rare et grave de diabète. L'ostéoarthropathie diabétique se manifeste par la destruction sans douleur des articulations de la cheville et du pied. Cette maladie a un caractère infectieux.

Dans le diabète sucré, le système locomoteur est souvent affecté. Quant aux pieds de Charcot, il ne survient que chez 1% des diabétiques. Le plus souvent, la maladie se manifeste chez les patients chez qui le diabète se développe depuis plus de dix ans. En outre, un indicateur important est le taux de glucose dans le sang, l'utilisation systématique de médicaments hypoglycémiants et les injections d'insuline.

Faites attention! Avec un traitement tardif et une sélection analphabète du traitement, le patient peut devenir invalide!

Souvent, le processus de développement de la maladie est à sens unique. Le développement de l'arthrose est presque impossible à prévoir.

Causes de l'arthrose diabétique

Une sensation constante de douleur dans le diabète indique la présence d'une ostéoapathie diabétique. Les caractéristiques de la maladie peuvent consister en des manifestations telles que: déformations du pied, étirement, surcharge, présence d'infection, choix erroné de chaussures ou de taches de sang.

Une peau rougie peut également indiquer une infection. Cela est particulièrement visible si la rougeur était localisée près des plaies. De plus, des chaussures inconfortables peuvent être frottées sur la peau sensible.

Un indicateur de la présence d'un processus inflammatoire peut être un gonflement des membres. Toujours gonflé, indique une infection, une insuffisance cardiaque ou de mauvaises chaussures.

L’augmentation de la température cutanée peut également indiquer la présence d’inflammations infectieuses. Étant donné que le corps humain est affaibli par la maladie existante (diabète sucré), il ne peut pas faire face à une autre maladie grave.

Les dommages causés par le diabète et les plaies purulentes sur la peau peuvent également provoquer la formation d'infections. En outre, le développement de la maladie contribue à la charge excessive du pied et à la formation de cors dus au port de chaussures inconfortables.

Marche difficile, boiterie - causer de graves dommages ou provoquer une infection. Les maladies fongiques, les ongles incarnés - indiquent la présence d'une infection.

C'est important! Les plaies des membres inférieurs associées à de la fièvre et des frissons indiquent la présence d'une infection grave, qui ne peut être guérie par une amputation ou la mort.

En outre, les symptômes prononcés du pied de Charcot se manifestent par une douleur intense aux membres et un engourdissement des jambes (neuropathie diabétique).

Signes d'ostéoarthropathie

Les symptômes d'un pied de Charcot sont des problèmes communs aux membres inférieurs:

• pied d'athlète;
• plaque à ongles incarnés;
• bravo;
• martèlement (déformation des doigts);
• des verrues sur la plante du pied;
• peau sèche et gercée;
• mycose des ongles.

En règle générale, les cors apparaissent dans des endroits frottés avec des chaussures, ce qui entraîne une forte pression du pied. Vous pouvez enlever ces formations en utilisant de la pierre ponce. Mais les médecins recommandent toujours de se débarrasser des cors uniquement avec un spécialiste, car avec enlèvement analphabète, la plaie peut devenir un ulcère.

En ce qui concerne les papillons diabétiques, ils apparaissent en raison du port de chaussures raides et de lourdes charges. En cas de formation de liquide, le diabétique devrait immédiatement consulter un médecin. Si le patient l'ignore, un cancer infectieux peut apparaître au site de la cloque et se transformer en ulcère.

Les ongles poussent en raison du long port de chaussures serrées. Pour éviter ce processus, ils ne peuvent pas être coupés dans les coins. Pour couper les bords des ongles doit être très prudent, en utilisant un fichier cosmétique. Si le processus de coupe et de limage des ongles est fait avec négligence, alors en raison de la survenue de plaies, une infection peut se propager, ce qui peut entraîner l'amputation du membre.

La bursite est un renflement qui se forme sur le pouce. Au fil du temps, la formation se remplit de liquide osseux, entraînant des déviations du doigt. Il convient de noter que ce problème peut avoir un caractère héréditaire.

Le risque de survenue d'une bursite augmente en raison du port de chaussures à talons hauts et de chaussures à bouts pointus. En outre, ce défaut est accompagné d'une douleur intense. Se débarrasser de ce problème n’est possible qu’avec l’aide d’une chirurgie.

Le pelage de la peau est la formation de fissures dans le pied. Dans le même temps, la couleur de la semelle peut varier et le membre lui-même pique beaucoup. L’apparition du problème est due à la masse de divers facteurs.

Les principales raisons de l'apparition de fissures au pied sont les suivantes:

1. glycémie élevée
2. débit sanguin insuffisant dans les membres,
3. dommages aux terminaisons nerveuses.

Pour éviter ce problème, hydratez régulièrement votre peau, tout en maintenant son élasticité.

Les verrues uniques sont des excroissances corporelles déclenchées par le virus du papillome humain. Parfois, ces formations ne causent pas d'inconfort à une personne en train de marcher, mais même en l'absence d'inconfort causé par les verrues, il faut encore s'en débarrasser. La procédure de retrait est effectuée par une méthode laser chez le cosmétologue.

Manifestations de la maladie

En présence de diabète dans le corps du patient, les processus affectant les nerfs se poursuivent. En conséquence, la sensibilité est perturbée, ce qui conduit à une innervation motrice. Par conséquent, le niveau de sensibilité diminue considérablement et le risque de blessure augmente.

En outre, le diabète contribue à la déminéralisation du tissu osseux, développant ainsi une ostéoarthropathie diabétique. Ainsi, toute lésion osseuse contribue à la déformation des articulations et à leur endommagement, provoquant la maladie de l'articulation de Charcot.

Souvent, dans le diabète, il y a un manque absolu de sensation de lésions osseuses. Un faible degré de sensibilité dans les jambes provoque des modifications de la démarche.

Par conséquent, la charge est redistribuée aux articulations, ce qui les détruit à l'avenir. Pour surmonter ce problème, il est nécessaire de procéder à un traitement sérieux.

Puffiness des membres inférieurs

Dans le diabète, la manifestation de blessures est accompagnée de diverses inflammations avec œdème. Les ligaments des articulations s'affaiblissent, s'étirent, puis éclatent. Il s'avère qu'ils sont déformés, impliquant des organes sains dans ce processus.

Faites attention! Des blessures mineures initient la formation de l'arthropathie de Charcot.

En raison de la découverte de shunts veineux et artériels qui augmentent le flux sanguin dans le tissu osseux et évacuent les minéraux, l'os peut s'affaiblir considérablement. Vous devez avoir une idée de ce que vous devez faire si vos jambes sont gonflées de diabète.

C'est important! Tous les patients atteints de polyneuropathie diabétique, autre pied de Charcot malade. L'ostéoarthropathie ne peut être affectée que par les diabétiques présentant des troubles de l'apport sanguin aux extrémités et une augmentation ischémique du flux sanguin.

Les étapes de l'ostéoarthropathie diabétique

Le pied de Charcot est divisé en plusieurs étapes. La première étape est la destruction des articulations avec des fractures osseuses aiguës microscopiques, l'étirement des capsules articulaires et les luxations subséquentes. Lorsque cela se produit, rougeur de la peau, gonflement du pied et élévation de la température.

Première étape

Il est à noter qu'au stade initial, le patient ne ressent pas de douleur. Malheureusement, même avec l'aide des rayons X, la pathologie ne peut pas être détectée, car ce sont des fractures microscopiques et un tissu osseux déchargé.

Deuxième étape

A ce stade, une fragmentation osseuse se produit, c'est-à-dire aplatissement des arches, déformation du pied. Dans la deuxième étape, vous devez faire une radiographie, elle peut être utilisée pour détecter des fragments d'os.

Troisième étape

A ce stade, la déformation des os est fortement prononcée. Et la présence de la maladie peut être établie même visuellement. Des fractures et des dislocations spontanées peuvent survenir.

En ce qui concerne les doigts, ils plient coquine et le travail naturel du pied devient frustrant. Lors de la réalisation de radiographies, vous pouvez constater une forte violation du formulaire. Pour remédier à un tel défaut est difficile, mais possible.

Quatrième étape

À ce stade, des ulcères non cicatrisants se forment sur la peau des jambes. Ces blessures entraînent la survenue de complications infectieuses et la formation de phlegmon et de gangrène. Le resserrement avec le traitement de la dernière étape de l'arthrose met la vie en danger, la gangrène diabétique conduit à l'amputation de la jambe.

Diagnostic et traitement du pied de Charcot

Pour les personnes atteintes de diabète, il est extrêmement important d'obtenir un diagnostic correct dans les meilleurs délais pour que le traitement soit le plus efficace possible. Vous éviterez ainsi des modifications graves et irréversibles du pied. Mais malheureusement, il est presque impossible d'établir un diagnostic à un stade précoce de la maladie.

Aux premiers stades de l’ostéoarthropathie, la nature de la maladie doit être établie, à savoir: Cela devrait-il être contagieux ou non? La principale méthode permettant d'identifier la maladie et d'améliorer l'effet thérapeutique est l'imagerie par résonance magnétique, ainsi que la scintigraphie osseuse.

Faites attention! Si l'œdème du pied diabétique apparaît, il est alors nécessaire d'exclure une éventuelle ostéoarthropathie de Charcot.

Traitement

Les méthodes et méthodes de traitement du pied de Charcot dépendent du stade de la maladie. Ici, un facteur important détermine le développement de la maladie, la destruction des articulations, l’ulcération et l’infection.

Dans le traitement du stade initial, le médecin est très prudent. Après tout, il doit exclure la présence d'éventuelles luxations et fractures microscopiques. À cet égard, il est impossible de prescrire le traitement exact sans un diagnostic approfondi.

Symptômes et traitement du pied de Charcot avec le diabète

Le diabète sucré entraîne des complications qui excitent de nombreux systèmes du corps.

L'ostéoarthropathie diabétique du pied de Charcot (AAD) est une conséquence grave du diabète sucré (DM), dans laquelle une maladie hormonale a entraîné la destruction d'une partie du système musculo-squelettique du membre.

Il est défini comme "des modifications pathologiques non infectieuses des articulations et des os causées par la neuropathie diabétique". Dégénérescence douloureuse de la structure du pied décrite par J.-M. Charcot, scientifique français, engagé en psychiatrie et en neurologie.

Causes de la maladie

Chez les patients atteints de PPA, on observe un amincissement et une perte de résistance des os (ostéoporose), une croissance ou au contraire une destruction du tissu osseux (hyperostose et ostéolyse).

Ces processus entraînent des fractures des os du pied, l’accrétion ne se déroule pas correctement, ce qui entraîne une déformation. Les pathologies osseuses déclenchent la régénération et des lésions tissulaires. Les ulcères apparaissent.

Initialement, on pensait que les causes neurotraumatiques étaient à l'origine de complications. Les perturbations du système nerveux périphérique entraînent une mauvaise répartition de la charge sur les os du pied, ce qui entraîne une déformation et une fracture des os individuels.

Des études plus récentes ont montré une augmentation significative de l'apport sanguin dans les tissus des jambes. La conclusion était que le pied de Charcot n’était causé que par certains types de neuropathie avec une lésion d’un type de fibres nerveuses appelé myéline. Ce sont leurs changements qui entraînent une violation du tonus vasculaire et accélèrent le mouvement du sang.

Des troubles du métabolisme du calcium et de la production de collagène sont associés à des pathologies vasculaires chez le diabète sucré. Les changements pathologiques dans les os se déroulent presque sans douleur.

Dans le même temps, avec des fractures, la patiente continue de bouger, ce qui augmente la destruction du squelette du membre inférieur. L'inflammation des tissus entraîne une augmentation du débit sanguin et accélère le développement de l'ostéoarthropathie. En cas d'ADP, les os, les articulations, les tissus mous, les nerfs périphériques et les vaisseaux sanguins sont affectés.

L'insuline a une grande influence sur la régénération du tissu osseux et sa production dans le diabète est altérée. La déminéralisation des os, dans laquelle la quantité de calcium est réduite de manière significative, augmente leur fragilité.

L'ostéoarthropathie diabétique est considérée comme une complication rare du diabète, moins de 1%. Certaines sources médicales appellent un autre indicateur - jusqu'à 55%. Cela indique la complexité du diagnostic et des critères différents dans le diagnostic.

On peut dire que cette complication survient chez des patients atteints de diabète depuis plus de 15 ans et liés à leur maladie sans la moindre attention.

Important: il est impossible de prévoir l'évolution du pied de Charcot. Même avec une neuropathie sévère - une complication ne se développe pas toujours.

Signes et manifestations de l'arthrose

Les premières étapes des complications chez le patient ne sont pas perceptibles. Les terminaisons nerveuses brisées ne signalent pas la douleur causée par les fractures et les déformations des os.

Les signes du pied de Charcot deviennent perceptibles (voir photo) lorsque des changements destructeurs importants dans la configuration du pied et de l'articulation se produisent et que des manifestations cutanées apparaissent.

Aux derniers stades, il y a une ulcération du membre qui, lorsqu'elle est infectée, peut entraîner une gangrène.

Les signes d'une RS en développement sont:

• gonflement et rougeur des membres inférieurs, une différence significative dans leur apparence et leur taille les uns des autres;
• des crampes dans les muscles du mollet;
• difficulté à marcher;
• engourdissement;
• fièvre, au toucher, ils sont plus chauds que l’autre partie du membre.

Ces symptômes peuvent ne pas être les signes d'une PDA, car le diabète sucré est accompagné de nombreuses complications. La neuropathie diabétique, non compliquée par le pied de Charcot, conduit à des phénomènes similaires dans les membres.

Très souvent, ce ne sont que des problèmes de jambes que la plupart des gens ont. Des callosités, des ongles incarnés peuvent apparaître, un «os» se développe. Développent souvent des maladies fongiques des ongles.

Compliqué par l'hyperglycémie, ils ne passent pas longtemps. Ces problèmes conduisent souvent au fait que le stade initial de la maladie passe inaperçu.

Stade de la maladie

La maladie a deux formes - aiguë et chronique. Dans la phase aiguë, il y a une augmentation significative de la température corporelle et une hyperthermie de la partie inférieure de la jambe, une douleur à la marche, un gonflement important.

Dans la forme chronique, les manifestations aiguës disparaissent, une déformation notable se développe, le pied s'enroule à droite ou à gauche, les os reposent contre la peau de la partie plantaire, des ulcères et des lésions cutanées se forment.

La maladie a 4 stades, qui sont déterminés par l'étendue de la lésion:

1. Le premier - rayons X du pied ne montre souvent pas de changements. L'ostéoporose du tissu osseux commence, il y a des microfissures. Il y a un léger gonflement, une hyperémie et une légère augmentation locale de la température. Ceci est une condition aiguë de la maladie.
2. Le second est le cours subaigu. Les poches et l'hyperthermie sont réduites. Les rayons X indiquent la fragmentation, l'isolement des os individuels de la structure globale du squelette. Des changements (aplatissement) de la semelle sont observés.
3. La troisième est caractérisée par une déformation complète. La destruction des os du pied est globale. On pourrait bien appeler un sac d'os. La structure du squelette est altérée, ostéoporose marquée.
4. La quatrième est une forme compliquée de la maladie. Les déformations osseuses entraînent des manifestations cutanées sous forme de plaies et d'ulcères à la plante du pied et au sommet. Infection attachée provoque une cellulite, des abcès, dans les cas graves, conduit à la gangrène.

Les processus pathologiques affectent l'articulation. Il se produit un étirement de la capsule, un trouble de l'appareil ligamentaire, une subluxation se développe. La démarche du patient change. Les changements causés par l'ostéoarthropathie diabétique sont appelés articulation de Charcot.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de la maladie est réalisé dans des centres spécialisés "Pieds diabétiques". Les médecins qui observent des patients atteints de diabète sucré sont rarement atteints de cette complication de la maladie et ne possèdent pas les compétences nécessaires pour le diagnostiquer et le traiter.

Même le dernier stade est parfois confondu avec le phlegmon, l'ostéomyélite ou d'autres lésions de la peau et des os. Un faible contenu informatif des rayons X aux stades initiaux entraîne une perte de temps et une probabilité élevée d'invalidité.

Dans le diagnostic de la PDA, il est nécessaire d'exclure les maladies osseuses infectieuses - l'ostéomyélite et les maladies présentant des symptômes similaires de dommages - les rhumatismes et autres.

• test sanguin pour la biochimie, la coagulation et générale;
• urine générale et fonction rénale;
• radiographie;
• IRM
• scintigraphie

La tomographie par résonance magnétique et la scintigraphie permettent d'identifier les microfissures, l'augmentation du débit sanguin et la présence d'un processus inflammatoire dans les membres inférieurs. C'est la recherche la plus révélatrice. La leucocytose aide à éliminer l'ostéomyélite, puisqu'elle n'est pas observée avec l'OAP.

Scintigraphie osseuse squelettique

Les résultats des analyses ne permettent souvent pas d'identifier avec précision le PDA, car le processus pathologique peut avoir lieu dans n'importe quelle partie du tissu osseux.

Par conséquent, en cas d'asymétrie des membres inférieurs et d'hyperthermie de l'un d'entre eux, une neuropathie évidente, ils prescrivent souvent immédiatement un traitement sans diagnostic précis.

Cela laisse le temps d'arrêter la destruction du tissu osseux.

Une méthode diagnostique informative est la scintigraphie avec des leucocytes marqués. La biopsie osseuse aide à diagnostiquer la PPA le plus précisément possible.

Mesures de déchargement

Une partie nécessaire du traitement est la suppression de la charge sur le pied, qui provoque la destruction du squelette du membre inférieur.

Le repos complet est nécessaire pour lever les jambes.

Les preuves d'amélioration seront:

• diminuer les poches;
• abaissement de la température corporelle et des membres douloureux;
• réduction de l'inflammation.

Le manque de charge aidera les os à se mettre en place. Si le patient ne reste pas immobile, la déformation continuera. Au premier stade de la maladie, le repos est plus important que le traitement médical.

Lorsque l'état du membre s'améliore, une orthèse spéciale de fabrication individuelle doit être utilisée pour la marche.

Par la suite, il suffira de porter des chaussures orthopédiques, ce qui vous permettra de répartir correctement la charge sur le pied.

Nos médecins ne recommandent pas la réparation des bandages utilisés dans certains pays. Ils peuvent causer une irritation et des dommages à un membre déjà malade.

Les médicaments

Groupes de médicaments usagés:

1. Améliorer les processus métaboliques dans les tissus. Les bisphosphonates et la calcitonine aident à arrêter la résorption osseuse. Les bisphosphonates préviennent la fragilité des os, car ils sont analogues à des éléments du tissu osseux. La calcitonine ralentit la résorption osseuse et retient le calcium.
2. Vitamines du groupe B et acide alpha lipoïque. Les préparations de vitamines ralentissent la dégénérescence des os, combattent l'ostéoporose.
3. La vitamine D3 et les stéroïdes anabolisants favorisent la croissance des os.
4. Préparations de calcium.
5. Les diurétiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour réduire l'inflammation et le gonflement.

Méthodes chirurgicales

La chirurgie pour le traitement est rarement utilisée. Dans les premiers stades de l'opération n'est pas effectuée. Il existe un risque d'augmentation de la destruction osseuse en ajoutant un composant traumatique.

Peut-être un traitement chirurgical après atténuation du processus inflammatoire. Les opérations sont effectuées pour enlever et corriger les os saillants. Ils sont généralement indiqués si, en raison de la nature de la déformation, il n’est pas possible d’utiliser des chaussures orthopédiques.

Les os sont enlevés pour prévenir la formation de plaies uniques causées par des effets traumatiques. Après la chirurgie, une immobilité totale (au moins 3 mois) et une longue période de rééducation sont nécessaires.

Vidéos de traitement du pied diabétique:

Prévention

Les mesures visant à prévenir le développement du pied de Charcot devraient inclure une surveillance du patient diabétique à tous les égards. Il est nécessaire de maintenir le niveau de sucre au niveau "non diabétique".

La faible prévalence des complications rend inefficace la couverture totale de l'usage prophylactique des médicaments de tous les patients à risque. Le diabète a de nombreuses complications avec des symptômes similaires.

Les patients diabétiques doivent surveiller l'état des membres. La diminution de la sensibilité douloureuse dans les jambes augmente le risque de ne pas remarquer l'apparition de la maladie. Vous ne pouvez pas marcher beaucoup et surmené.

Vous devez porter des chaussures confortables qui ne sollicitent pas davantage les os. Suivez le régime.

Ostéoarthropathie diabétique - Pied de Charcot

Le pied de Charcot ou pied neuroarthropathique est une complication du diabète sucré - un type de pied diabétique. Il apparaît chez les personnes diabétiques pendant de nombreuses années et en même temps, le traite mal.

L'arthropathie neuropathique, qui constitue le pied de Charcot, se caractérise par la destruction progressive du cartilage articulaire et de la base des os. Au fil du temps, cela entraîne l’apparition de malformations, le développement d’ulcères et une amputation.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, l'arthropathie se développe plus tôt et généralement après une évolution plus brève de la maladie. L'ossification apparaît dans les tissus mous autour des articulations. Des dommages au tendon se produisent également.

Tout cela entraîne une déformation du pied. Des fragments d'os serrent la peau de l'intérieur, provoquant des ulcères qui provoquent des démangeaisons, pouvant souvent conduire à une amputation.

Ostéoarthropathie diabétique (pied de Charcot)

L'ostéoarthropathie diabétique (PAO, pied de Charcot, articulation de Charcot) est une complication rare mais extrêmement grave du diabète sucré, avec un traitement inadéquat conduisant à une invalidité irréversible.

La définition moderne de l'ostéoarthropathie diabétique est «la destruction non infectieuse des os et des articulations causée par la neuropathie diabétique».

L'ostéoarthropathie destructive a été décrite au 19ème siècle par le neurologue français Charcot, mais pas dans le diabète sucré (à l'époque préinsuline, les complications tardives du diabète n'étaient presque jamais rencontrées), mais dans la lésion syphilitique des voies médullaires (tabesdorsalis).

Par la suite, il a été constaté que de telles modifications des articulations des pieds se retrouvaient également dans diverses maladies conduisant à une violation de l'innervation des membres inférieurs (syringomyélie, polyneuropathie diabétique, etc.). Actuellement, la forme la plus courante d'ostéoarthropathie est le diabète.

La prévalence de cette complication chez les patients atteints de diabète sucré est inférieure à 1%, bien que dans la littérature, il existe des données sur les lésions des os du pied chez 0,1 à 55% des patients. Une telle incohérence dans les informations est évidemment associée à des différences dans les méthodes d’examen et à des critères différents pour le diagnostic de l’ostéoarthropathie.

Localisation des lésions

Dans la plupart des cas, le PDA affecte les os et les articulations des pieds. En 1991, la classification de l'AOA était proposée en fonction de la localisation du processus. Chez 20 à 25% des patients, le PDA affecte les deux pieds mais généralement pas en même temps. Il existe des cas de PDA avec des dommages à d'autres articulations: le genou et même le coude.

Étiologie, pathogenèse et évolution naturelle du PDA

L'ostéoarthropathie est essentiellement une lésion du tissu osseux, contrairement aux formes typiques d'ostéoporose, qui sont de nature exclusivement locale. La cause de cette lésion osseuse est une violation de l'innervation des membres inférieurs due à une neuropathie diabétique.

Pendant longtemps, le développement du PDA a été considéré principalement du point de vue neurotraumatique et neurovasculaire. Selon la première, les formes de neuropathie motrices et sensorielles (par la perte des réflexes proprioceptifs) entraînent une altération de la biomécanique du pied.

Il en résulte une charge anormale sur les articulations individuelles du pied lors de la marche, entraînant à terme leur destruction. Une théorie alternative repose sur la détection des signes de shunt artérioveineux à travers le lit vasculaire du tissu osseux au cours de la PNA. Il a donc été conclu que l'augmentation anormale du flux sanguin dans le tissu osseux joue un rôle majeur dans le développement de l'ostéopénie locale.

En 1989, des scientifiques ont suggéré que le trauma récurrent des pieds et l'augmentation du flux sanguin dans le tissu osseux jouent un certain rôle dans le développement de l'AOA. Ainsi, ces deux processus pathologiques sont reflétés dans la théorie "synthétique".

On sait que la PDA ne se développe pas chez les patients présentant des troubles circulatoires des membres inférieurs. Ceci s'explique par le fait que dans les formes ischémiques et neuro-ischémiques du syndrome du pied diabétique, une augmentation anormale du débit sanguin dans le tissu osseux est impossible.

En 1992, des chercheurs britanniques ont avancé une hypothèse (confirmée par la suite dans un certain nombre d’études) selon laquelle une forme particulière de neuropathie diabétique conduirait à une PNA, avec une lésion prédominante des fibres nerveuses myélinisées et une préservation relative non myélinique, entraînant une altération du tonus microvasculaire, entraînant une augmentation du flux sanguin dans le tissu osseux.

Ces processus pathologiques sont une condition préalable, une sorte de base pour la manifestation de la PDA - l'ostéoporose des extrémités inférieures distales, qui réduit la résistance de l'os aux effets dommageables.

Dans cette situation, un facteur provoquant (traumatisme minimal lors de la marche ou de la chirurgie du pied) entraîne des lésions osseuses ou une augmentation du flux sanguin, l'activation des ostéoclastes et «déclenche» un processus rapide et continu d'ostéolyse, en l'absence de traitement conduisant à la destruction du squelette du pied.

Après la manifestation du PAO, le processus passe par quatre étapes.

1. Le premier stade (aigu) est caractérisé par un œdème du pied, une hyperémie modérée et une hyperthermie locale. La douleur et la fièvre ne sont pas caractéristiques. La radiographie ne doit pas révéler de changements destructeurs (à ce stade, ils ne sont représentés que par des microfractures); l'ostéoporose des os du pied est détectée.
2. La seconde (subaiguë): fragmentation des os et apparition de difformités du pied. Dans des cas typiques, la voûte plantaire s’aplatit du côté affecté. L'œdème et l'inflammation à ce stade sont réduits. Rayon X déterminé par la fragmentation des structures osseuses.
3. Le troisième (chronique): déformation sévère du pied, présence de fractures et de luxations spontanées. Le type de déformation dépend de l'emplacement de la lésion. Dans des cas typiques, la charge exercée sur le pied lors de la marche entraîne une déformation du type «presse-papier» ou «balancement du pied». Cela s'accompagne d'une déformation en valgus du bord intérieur du pied au niveau du tarse, déformation des doigts en forme de bec. Radiographiquement, fragmentation osseuse, déformation sévère du squelette, calcification périostée et parasaleuse. La fonction du squelette du pied est complètement altérée, dans les cas graves, le pied peut être comparé au figuré comme un «sac d'os».
4. Quatrième stade (stade de complications): la surcharge de sections individuelles du pied déformé entraîne la formation de défauts ulcératifs; à leur infection le développement du phlegmon du pied, l'ostéomyélite, la gangrène est possible.

Diagnostics

En raison de la complexité du traitement du SAR et du fait que cette affection est assez rare dans la population, les patients suspectés de TAS pour le diagnostic et le traitement doivent être référés vers des services spécialisés (centres) du pied diabétique.

Le diagnostic différentiel du PDA dans la phase aiguë comprend deux problèmes principaux:

• Les modifications inflammatoires causées par des dommages aux structures osseuses ou doivent-elles être considérées comme des manifestations d'une autre maladie (phlegmon du pied, thrombophlébite aiguë, arthrite goutteuse, lésions rhumatismales des articulations, etc.)?
• S'il y a des signes radiographiques de destruction osseuse, s'agit-il de nature non infectieuse (OAP) ou infectieuse (ostéomyélite)?

Pour résoudre la première question, des données sur la radiographie des pieds sont nécessaires (bien que seuls des changements non spécifiques sous la forme d'ostéoporose puissent être présents dans la phase aiguë). L'imagerie par résonance magnétique et la scintigraphie du squelette du pied révèlent des microfractures, des modifications inflammatoires, une augmentation du flux sanguin dans les os touchés.

Évidemment, les changements caractéristiques d’autres maladies: signes de thrombophlébite aiguë dans l’UZDG du système veineux, clinique typique de l’arthrite goutteuse (avec douleur et fièvre correspondant aux rayons X et au tableau biochimique) et d’autres rendent moins probable le diagnostic de PDA. Pour les cas restants, l’algorithme le plus acceptable pour diagnostiquer la PAO dans la phase aiguë peut être considéré comme suit.

Lorsqu'un œdème unilatéral du pied survient chez un patient présentant un diabète sucré (en particulier avec une peau intacte), il est nécessaire d’exclure la possibilité d’une PDA. En cas de suspicion d'ADP et de risque accru de développement (diabète sucré de longue durée, neuropathie diabétique sévère), il est plus opportun de prescrire un traitement à la fois que d'observer une déformation irréversible du pied après quelques mois.

La deuxième question se pose souvent en présence d'ulcères trophiques du pied ou dans la période postopératoire après une amputation du pied ou une autre intervention chirurgicale. Cela est dû au fait que l'ostéomyélite dans le syndrome du pied diabétique est le plus souvent secondaire, ce qui est une complication d'un ulcère trophique ou d'un processus de plaie.

Les données des tests sanguins aident à résoudre ce problème: la leucocytose neutrophile est caractéristique (bien que non nécessaire) de l’ostéomyélite, mais pas de la PA. L'ostéomyélite est également indiquée par certains signes radiographiques (réaction du périoste), ainsi que par la présence d'une fistule, un son des structures osseuses au fond de la plaie.

Une méthode de recherche efficace, mais inaccessible, est la scintigraphie squelettique avec l'introduction de globules blancs marqués de manière radioactive. Le «standard de référence» dans la détermination de la nature de la destruction du tissu osseux est une biopsie osseuse.

Traitement OAP

En phase aiguë, l'objectif du traitement est d'arrêter les processus d'ostéolyse, de prévenir les fractures pathologiques ou leur consolidation. L'erreur la plus commune - la nomination de médicaments vasoactifs. Ces remèdes ne sont pas indiqués pour toutes les formes de syndrome du pied diabétique (uniquement pour les cancers ischémiques et neuroischémiques), et avec les ANP, ils peuvent augmenter le flux sanguin déjà excessif dans le tissu osseux.

Si le déchargement n'est pas effectué, le déplacement de fragments d'os et le développement d'une déformation progressive du pied sont les plus probables. Au cours des premiers jours et des premières semaines de la maladie, le repos au lit est strict. À l'avenir, la marche est possible, mais uniquement dans une orthèse spécialement conçue pour transporter une partie importante de la charge du pied au tibia.

Le déchargement temporaire pendant la fabrication de l'orthèse peut être effectué avec un tuteur, qui diffère de l'orthèse par sa forme standard (vendue sous forme finie) et par une fixation moins dense du membre. Après la résolution de l'œdème (généralement après 4 mois), l'orthèse est progressivement abandonnée et le patient est autorisé à marcher dans des chaussures orthopédiques fabriquées individuellement.

Dans la phase aiguë d'une ANP, des médicaments ayant un effet sur le métabolisme du tissu osseux sont utilisés. Inhiber le processus de résorption osseuse des bisphosphonates et de la calcitonine.

Le bi-phosphonate domestique du xyphon de première génération (étidronate) se distingue par un prix abordable. 15-25 ml de solution préparée sont pris à jeun avec des traitements intermittents (par exemple, les 10 premiers jours de chaque mois), car son administration continue crée un risque d'ostéomalacie.

La calcitonine (myacalcique) est administrée par voie sous-cutanée ou intramusculaire à une dose de 100 ME une fois par jour (généralement une à deux semaines), puis sous forme de spray nasal à 200 ME par jour.

La formation de tissu osseux stimule les métabolites actifs de la vitamine D3 (alpha D3-Teva, etc.) et des stéroïdes anabolisants. Alpha D3-Teva est appliqué à raison de 0,5-1 µg / jour (2-4 capsules) après les repas.

Alpha D3-Teva aide à améliorer l'absorption du calcium dans les intestins et à activer les processus de remodelage osseux, a la capacité de supprimer un taux accru d'hormone parathyroïdienne, d'augmenter la conductivité neuromusculaire et de réduire les manifestations de la myopathie.

Traitement à long terme Alpha D3-Teva aide à réduire la douleur, augmente la force musculaire, la coordination motrice, réduit le risque de chutes et de fractures osseuses. La fréquence des effets indésirables pendant le traitement à long terme par Alpha D3-Teva reste faible.

Stéroïdes anabolisants (rétabolil, nerobol) administrés par injection une fois par semaine pendant 3 à 4 semaines. Les préparations de calcium n'ont pas d'action indépendante sur le métabolisme du tissu osseux, car l'inclusion du calcium dans la composition du tissu osseux est régulée par les hormones appropriées.

Ces médicaments sont utilisés comme auxiliaires pour assurer un apport adéquat en calcium dans le traitement de la pathologie des tissus osseux (qui devrait être de 1 000 à 1 500 mg / jour, y compris tous les aliments). Le lactate et le carbonate de calcium ont la biodisponibilité la plus élevée.

Les préparations de calcium sont prises dans l'après-midi, car c'est à ce moment que leur absorption maximale a lieu. Le gluconate de calcium (comprimés de 100 mg) est bon marché, mais présente une faible biodisponibilité, en raison de laquelle la dose quotidienne requise du médicament est de 10 comprimés.

La calcitonine et les bisphosphonates peuvent provoquer une hypocalcémie. suppléments de vitamine D3 et de calcium - pour augmenter le niveau de calcium dans le sang. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer le niveau de calcium ionisé avant le traitement et tous les mois dans son hall (dans les laboratoires modernes, cet indicateur est déterminé dans le sang capillaire).

Des agents auxiliaires (AINS, bandages élastiques du membre, parfois diurétiques) sont utilisés pour éliminer l'œdème. La radiothérapie des articulations touchées vous permet d'arrêter rapidement l'inflammation. Toutefois, selon plusieurs études contrôlées par placebo, le fait d’améliorer le pronostic de la posologie de la paralysie orale après une exposition aux rayons X n’a pas été confirmé.

Par conséquent, la radiothérapie ne doit être utilisée qu'en association avec un soulagement adéquat du membre. Le meilleur résultat du traitement commencé dans la phase aiguë est la prévention des fractures ou la consolidation des fragments. Les modifications du tableau clinique et la radiographie de contrôle 4 à 6 mois après l’apparition de la maladie permettent de juger des résultats du traitement.

Si le processus en est à la deuxième ou à la troisième étape, l’objectif principal du traitement est de prévenir les complications de l’ACP. En présence de déformations, les gémissements nécessitent des chaussures orthopédiques complexes avec un relief interne répétant la forme anormale du pied.

Une semelle rigide avec une soi-disant faille - une partie avant surélevée - empêche tout déplacement ultérieur de fragments d'os pendant la marche. Le port constant de chaussures orthopédiques de haute qualité empêche le développement d'ulcères trophiques dans les lieux de forte pression. Les tentatives de correction orthopédique des déformations avec OAP (inducteurs, etc.) sont peu prometteuses et se heurtent au développement rapide des ulcères.

Méthodes de restauration chirurgicale du squelette du pied en OAP

Un certain nombre de méthodes d'intervention chirurgicales ont été proposées pour corriger les déformations du pied au cours de l'AAD (arthrodèse, résection de structures osseuses créant une pression accrue sur la surface plantaire et conduisant à la formation d'ulcères ne cicatrisant pas), mais ils sont peu expérimentés en Russie.

La condition incontestable pour l'utilisation de ces méthodes est la disparition complète du processus inflammatoire et de l'ostéolyse (sinon la chirurgie pourrait contribuer à l'apparition de nouveaux foyers de destruction). Il est probable que le traitement avec des médicaments renforçant les os crée des conditions plus favorables pour l'opération.

Cependant, la question des indications de traitement chirurgical et de son innocuité dans les ANP reste controversée. Le plus souvent, l'indication d'un tel traitement est une déformation sévère du pied, rendant impossible la fabrication de chaussures orthopédiques adéquates. Dans tous les cas, après la chirurgie, il est nécessaire de fournir une décharge complète du membre affecté pendant 3 mois (repos au lit, puis - Total Contact Cast ou son équivalent).

Prévention

La question des méthodes de prévention dans les groupes à risque n’est finalement pas résolue. La détection opportune de l’ostéopénie aux extrémités distales permettrait de rétablir la densité osseuse à l’aide de préparations appropriées.

En outre, méthodes insuffisamment développées d'évaluation quantitative de la densité osseuse (densitométrie) du squelette des pieds, sans lesquelles il est impossible de se faire une idée des modifications de la densité osseuse au cours du traitement, ainsi que de choisir les médicaments les plus efficaces, etc.

Par conséquent, une prévention adéquate du diabète sucré, choisie conformément aux recommandations actuelles, reste la base de la prévention de la PDA: enseigner aux patients les méthodes de maîtrise de soi, maintenir la glycémie à un niveau proche de celui de «non diabétique» et prescrire à temps l'insuline pour le diabète de type 2.

Points clés du diagnostic et du traitement

• Les violations du flux sanguin principal dans les membres inférieurs et l’ostéoarthropathie diabétique sont des maladies qui s’excluent mutuellement.
• Dans tous les cas d'œdème unilatéral du pied chez un patient atteint de diabète sucré, la PNA devrait être exclue.
• Seul un traitement opportun et "agressif" vous permet d'arrêter le processus de destruction du squelette du pied.
• La base du traitement de la PDA est le déchargement complet du membre.
• Une erreur commune - une amputation du pied, atteinte d'ostéoarthropathie, adoptée pour le processus purulent-destructeur.
• L'utilisation de médicaments vasoactifs aggrave le pronostic de la PDA.
• Pour les patients souffrant d'ostéoarthropathie diabétique, le port de chaussures orthopédiques personnalisées est obligatoire.

Ostéoarthropathie diabétique ou arthropathie de Charcot

L’ostéoarthropathie diabétique (arthropathie de Charcot) est une complication rare et rare du diabète sucré, qui se manifeste par une destruction progressive et sans douleur de petites articulations des pieds et de la cheville de nature non infectieuse.

Les niveaux de sucre dans le sang, la régularité de la prise de médicaments hypoglycémiants et l’utilisation d’insuline pour le traitement sont également importants. Le plus souvent, le processus est à sens unique. Lorsqu’un traitement précoce et inadéquat entraîne un handicap persistant du patient. La maladie a été décrite pour la première fois par un scientifique Charcot et nommée d'après son nom. En règle générale, il est impossible de prévoir l'évolution de la maladie, ce qui complique la gestion de ces patients.

Mécanisme et manifestations de l'ostéoarthropathie diabétique

Dans le diabète, des lésions nerveuses se produisent, entraînant une altération de l'innervation sensorielle et motrice, entraînant une diminution de tous les types de sensibilité. Cela conduit à un risque accru de blessure. En outre, dans le diabète sucré, une déminéralisation osseuse se produit, ce qui augmente les risques de lésion traumatique avec le développement d’une arthrose.

En plus des principales manifestations de la lésion, un processus inflammatoire se produit, accompagné d'un œdème. Les ligaments de l'articulation s'affaiblissent, s'étirent et peuvent se rompre. En conséquence, l'articulation est déformée. Si des articulations saines sont situées à proximité, elles sont nécessairement impliquées dans le processus de destruction. Tout dommage, même mineur, peut déclencher l’apparition d’une arthropathie de Charcot.

En raison de l'ouverture des shunts artério-veineux, il y a une augmentation du flux sanguin dans le tissu osseux, ce qui provoque une lixiviation du composant minéral, affaiblissant davantage l'os. Il convient de noter que tous les patients atteints de polyneuropathie diabétique ne développent pas le pied de Charcot.

L'ostéoarthropathie ne se développe pas chez les patients souffrant de perturbation diabétique de l'apport sanguin aux membres inférieurs, car pendant l'ischémie, il n'est pas possible d'augmenter le flux sanguin en lixiviant le composant minéral de l'os.

Les étapes

1. Destruction aiguë d'une articulation avec microfractures osseuses, étirement de la capsule articulaire avec subluxations ultérieures. Le pied gonfle, la peau devient rouge, la température de la peau augmente. La douleur n'est pas dérangée. Les changements pathologiques sont difficiles à détecter sur les radiographies, car ils sont principalement représentés par une perte osseuse et des microfractures.
2. Fragmentation des os. Le pied commence à se déformer, la voûte peut s’aplatir. Sur la radiographie, on peut trouver des fragments d'os.
3. La déformation du pied est nettement marquée et visible à l'œil nu. La formation de fractures et de luxations spontanées. Doigts le bec enroulé. La fonction du pied est considérablement altérée, il ressemble à un sac d'os. Sur la radiographie, des fragments de tissu osseux et une violation significative de sa forme normale peuvent être détectés.
4. Le développement de complications: il se forme des ulcères de longue durée (cicatrisation cutanée) ne cicatrisant pas, pouvant conduire à la pénétration de l'infection et au développement de complications purulentes sévères (cellulite, gangrène, ostéomyélite).

Diagnostics

Il est extrêmement important d’établir le diagnostic le plus tôt possible, afin d’éviter le développement de modifications irréversibles du pied. Mais la détection précoce de la maladie est difficile en raison de l’incapacité de visualiser les modifications caractéristiques des os et des articulations à l’aide de radiographies.

Au début, il est important de distinguer le processus non infectieux du possible infectieux. Les méthodes auxiliaires sont la scintigraphie osseuse et l’imagerie par résonance magnétique. Si un patient diabétique a un œdème du pied, il faut éliminer l'ostéoarthropathie de Charcot.

Traitement

Le traitement dépend du stade de développement de l’ostéoarthropathie, du degré de destruction de l’articulation, de la survenue d’une fausse infection, de l’inclusion d’une infection secondaire et du fait que la maladie s'accompagne de la formation d’ulcères chroniques non curatifs. Dans les premières étapes, il est nécessaire de minimiser la probabilité de fractures.

Le pied de Charcot

Le pied de Charcot (Charcot) se caractérise par la destruction des os et des articulations, leur destruction et leur restructuration. Tout cela peut être l’une des complications les plus redoutables du pied diabétique et a été décrit pour la première fois comme une complication de lésions de la moelle épinière.

Il existe un avis selon lequel une blessure non remarquée avec recours ultérieur au membre inférieur blessé provoque des fractures et une destruction des articulations. Cependant, il a été prouvé que l'augmentation du flux sanguin dans les os au cours de la neuropathie autonome active les ostéoclastes et conduit à une ostéoporose locale, contribuant probablement aux fractures au moindre traumatisme.

À l'avenir, la situation est gênée par le fait que les fractures peuvent ne pas se produire quelques semaines après le début du gonflement du pied. Nous avons remarqué que des érosions périarticulaires se développent souvent autour des articulations touchées, parfois précédant des fractures et une fragmentation; Sur cette base, on suppose que l'arthropathie inflammatoire (éventuellement secondaire à une lésion) est la première étape du processus et qu'une charge de poids incessante l'allonge, contribuant à la résorption périarticulaire du tissu osseux et à la survenue de fractures.

Les symptômes

En règle générale, les pieds de ces patients sont chauds et œdémateux. Bien que la vaste majorité des recommandations décrivent cette affection comme indolore, les patients ressentent souvent un inconfort, mais pas assez pour ne pas pouvoir marcher. La maladie dure souvent plusieurs semaines après l'apparition des symptômes et, en l'absence de douleur intense, des radiographies simples ne peuvent malheureusement pas être utilisées.

Traitement

L'objectif du traitement est de réduire ce délai afin de minimiser le degré de destruction des os et des articulations.

Les patients diabétiques souffrant de neuropathie courent un risque élevé de développer des ulcères sur le dos des talons à l'arrêt, couchés pendant plusieurs jours. Cela peut être une lourde charge pour les talons et devrait être complètement évité et non autorisé par les médecins.

La simple utilisation de coussinets en mousse suffit à soulager la pression sur les talons pendant le traitement du pied de Charcot. Pour les patients à haut risque, cette méthode doit être appliquée systématiquement. Les chaussures soulageant la pression sont jugées utiles pour les patients en fauteuil roulant.

Des études avancées sur le traitement du pied de Charcot peuvent aider à prévenir le développement des ulcères du pied et des facteurs prédisposant à la formation d’ulcères, et pourraient également démontrer des moyens plus efficaces de guérir les ulcères. Cependant, la diffusion des «meilleures pratiques» modernes conduit déjà à une révision de cette disposition.

Traitement chirurgical de l'ostéoarthropathie diabétique (pied de Charcot)

La déformation du squelette du pied dans les cas d'ostéoarthropathie diabétique et de complications purulentes nécrotiques nécessitant une intervention chirurgicale peut varier. Le traitement chirurgical visant à préserver le pied doit avoir une justification appropriée tenant compte de la nature de la lésion purulente-nécrotique, de la comorbidité et du statut social du patient.

La stratégie de traitement chirurgical comprend les mêmes éléments que dans la forme neuropathique du SDS, à deux composants:

• traitement chirurgical des lésions purulentes-nécrotiques;
• reconstruction plastique du pied;

Le traitement chirurgical chez les patients atteints du pied de Charcot est la première étape du phlegmon et des plaies infectées sur le principe des radicaux primaires. Pendant le traitement chirurgical, tous les tissus visibles non viables sont excisés et les séquestrations osseuses lâches sont retirées.

La reconstruction plastique avec le pied de Charcot peut être réalisée dans un deuxième temps, ou indépendamment, sans traitement chirurgical préalable, afin d'éviter le développement de complications.

La résection optimale des structures osseuses, la formation correcte de la peau et des lambeaux fasciaux avec fermeture complète du défaut de la plaie sont des facteurs décisifs dans la prévention de la formation de cors et, par la suite, d'ulcères du pied.

Le patient P., âgé de 60 ans, a été admis au service du pied diabétique avec des plaintes de gonflement et de déformation du pied gauche et de la cheville, une décoloration de la peau dans la même zone, la présence d’une plaie non cicatrisante à la surface plantaire du même pied.

Histoire de la maladie: diabète de type 1, depuis 1980. La glycémie était alors de 25 mmol / l. Assigné à l'insuline. Déformation d'environ 2 ans des deux pieds sous la forme d'un aplatissement de la voûte plantaire. Depuis février 2010, elle a commencé à célébrer l'augmentation de l'hyperhémie du pied gauche, la formation d'un abcès, ouverte le 19/02/10 au lieu de résidence, une autopsie et un drainage de l'abcès le 9.03.10.

Du 03.22.10 au 03.26.10 traitement hospitalier à l'hôpital du lieu de résidence où l'ostéomyélite des os du pied gauche est diagnostiquée, exacerbation. En avril 2010 l'arthrose diabétique des deux pieds a été diagnostiquée. Appelé à la FSB ENC, hospitalisé le 22/04/10.

A réception, l'état général est satisfaisant. La température corporelle est normale. Localement: le pied gauche est modérément enflé, déformé. Il y a un ulcère 1x1cm à la surface plantaire du pied gauche. La pulsation des artères du pied est distincte.

Méthodes de recherche instrumentale de données:

Sur les radiographies du pied gauche ostéoporose. Restructuration ostéoarthropathique des os du tarse. Modifications ostéolytiques du sphénoïde et du cuboïde, gonflement des tissus mous. Calcification des parois vasculaires stade 2.

Après un examen clinique, biologique et de laboratoire complet, le patient a reçu un diagnostic de diabète sucré de type 1, évolution sévère, décompensation.

Complications: Neuropathie diabétique distale 3 c. Ostéoarthropathie diabétique des deux pieds, stade chronique (pied de Charcot). Défaut ulcératif chronique de la surface plantaire du pied gauche. Néphropathie diabétique au stade de la protéinurie. Rétinopathie diabétique non proliférante aux deux yeux.

Concomitant: Hypertension artérielle de grade II, stade II, risque IV. Hépatite C. Gastrite chronique, rémission. Bronchite chronique, rémission. Hémorroïdes chroniques, sans exacerbation. Dorsopathie Lumbodynie vertébrogène, rémission. Anémie hypochrome chronique de gravité modérée. Pyélonéphrite chronique, le stade d'aggravation en baisse.

Durant la période postopératoire, un bandage et un déchargement complet du pied, effectués au repos et au fauteuil roulant, ont été réalisés pendant 2 semaines. Une radiographie de contrôle et une tomodensitométrie du pied ont été réalisées.

Après avoir retiré les points de suture du membre inférieur gauche, un pansement immobilisant amovible Total Contact Cast a été fabriqué et la marche autorisée dans des chaussures orthopédiques spéciales. Le patient est examiné après 2 et 6 mois. Aucune récurrence. Le patient mène une vie active, utilisant constamment un bandage d'immobilisation Total Contact Cast.