Endocrinologie du diabète sucré

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Lecture numéro 5. Diabète

Le diabète sucré est une maladie hétérogène systémique qui se développe par suite d'une déficience en insuline absolue (type I) ou relative (type II), qui entraîne initialement une perturbation du métabolisme des glucides, puis une perturbation de tous les types de métabolisme et des dommages à tous les systèmes fonctionnels d'un organisme donné.

Dans le diabète sucré, une macro et une microangiopathie se développent, c'est-à-dire que les vaisseaux de petit et de gros calibre sont affectés. Ainsi, dans le diabète sucré, les dommages vasculaires sont généralisés.

En conséquence, l’alimentation en sang des organes et des tissus du corps est perturbée, ce qui entraîne une violation de leur fonction, ce qui peut être dangereux pour la vie du patient dans les cas avancés.

Actuellement, la classification de l'OMS de 1999 est reconnue, selon laquelle on distingue les types de diabète suivants:

1) diabète de type I:

2) diabète de type II;

3) d'autres types spécifiques de diabète;

4) diabète gestationnel.

Le diabète sucré de type I (insulino-dépendant) se caractérise par des lésions destructrices des cellules β du pancréas, ce qui entraîne l'apparition d'un déficit absolu en insuline.

Le diabète sucré de type II est caractérisé par un déficit relatif en insuline et une résistance des tissus à l'insuline.

En outre, dans le diabète sucré de type II, un défaut prédominant de la sécrétion d’insuline peut être observé et la résistance des tissus à celle-ci peut être présente ou non. D'autres types de diabète peuvent survenir à la suite de divers processus pathologiques dans le corps. Il peut s'agir d'un défaut dans la fonction des cellules génétiques, d'un défaut génétique dans l'effet de l'insuline sur les tissus, de diverses maladies du pancréas exocrine, de diverses endocrinopathies, du diabète sous l'influence de médicaments ou d'autres produits chimiques, de l'exposition à des agents infectieux et de formes inhabituelles de diabète sucré, telles que à médiation immunitaire.

De plus, dans de rares cas, divers syndromes génétiques sont associés au diabète. Le diabète sucré gestationnel est caractérisé par sa survenue exclusivement pendant la grossesse.

Les anomalies génétiques suivantes dans la fonction des cellules β du pancréas sont distinguées: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutation mitochondriale de l'ADN et autres anomalies génétiques de l'action de l'insuline (insulinorésistance de type A, lepréchaunisme, syndrome de Rabson-Mendenhall, diabète lipoatrophique, etc.).

La pancréatite, les lésions du pancréas, la pancatectomie, la néoplasie, la fibrose kystique, l'hémochromatose et la fibrocalculopathie sont des maladies du pancréas exocrine qui peuvent déclencher le développement du diabète sucré.

Les endocrinopathies diamétogènes comprennent l'acromégalie, le syndrome de Cushing, le glucagonom, le phéochromocytome, la thyrotoxicose, le somatostatinome, l'aldostome, etc.

Le développement du diabète sucré peut provoquer un certain nombre de médicaments et autres produits chimiques, tels que vakor, pentamidine, acide nicotinique, glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes, diazoxide, agonistes des adrénorécepteurs, thiazidiques, dilantine, interféron, etc.

Le diabète sucré peut être causé par des infections telles que la rubéole congénitale, le cytomégalovirus et certains autres.

Les syndromes génétiques suivants sont parfois associés au diabète: syndrome de Down, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, syndrome de Wolfram, ataxie de Friedreich, chorée de Huntington, syndrome de Lawrence-Moon-Beadle, dystrophie myotonique, porphyrie, syndrome de Pradera-Willi et certains autres syndromes.

Tous les symptômes du diabète peuvent être divisés en deux groupes: les symptômes d'hyperglycémie et les symptômes spécifiques du diabète sucré de type I ou II.

Les symptômes de l'hyperglycémie sont les suivants: soif, polyurie, prurit et susceptibilité accrue à diverses infections.

Dans ce cas, si tous les symptômes ci-dessus surviennent à la suite d'un traitement hypoglycémiant insuffisant, ils sont considérés comme des symptômes de décompensation du diabète sucré.

Les symptômes spécifiques du diabète sucré de type I sont une diminution significative du poids corporel, une faiblesse pouvant être prononcée, une diminution de l'efficacité et une augmentation de la somnolence chez les patients.

Dans certains cas, l'apparition de la maladie se caractérise par une augmentation de l'appétit. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il y a une diminution de l'appétit jusqu'à l'anorexie en présence d'une acidocétose. L’état de l’acidocétose est caractérisé par l’apparition d’une odeur d’acétone par la bouche, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une déshydratation, qui se termine généralement par le développement d’un état comateux, c’est-à-dire un coma cétoacidotique, est caractéristique.

L’apparition de tels symptômes dans le diabète sucré de type I résulte d’une carence absolue en insuline dans le corps du patient. Le diabète sucré de type II survient plus doucement. Les symptômes de l'hyperglycémie sont généralement légers et, dans certains cas, ils sont complètement absents.

Habituellement, le diagnostic de diabète sucré est une découverte accidentelle lors d'un examen de routine de la population. La performance dans le diabète sucré de type II reste inchangée, l’appétit n’est pas perturbé et peut même être augmenté.

Dans la plupart des cas de diabète sucré de type II, les patients ont un excès de poids. Cette forme de diabète est caractérisée par la présence d'une prédisposition héréditaire et se manifeste dans des cas typiques après 40 ans.

Le diagnostic de diabète sucré II peut parfois être posé non par un endocrinologue, mais par un médecin complètement différent, tel qu'un gynécologue, un urologue, un dermatologue ou un ophtalmologiste.

Le type de diabète sucré de type II comprend les états pathologiques suivants du corps: processus pustuleux chroniques sur la peau, nécrobiose lipoïde, candidose de la peau et des muqueuses, furonculose, infections des voies urinaires chroniques, conjonctivite chronique, cataracte, démangeaisons vaginales, aménagements et maladies inflammatoires des organes génitaux non spécifiés caractère chez les femmes.

Le diabète sucré de type I se caractérise par un développement aigu. Dans certains cas, le premier signe de la présence d'un diabète sucré de type I peut être une violation de conscience jusqu'à un état comateux, qui survient généralement dans le contexte de toute maladie infectieuse. Le diabète sucré est caractérisé par la présence de complications, qui peuvent être aiguës et chroniques.

Une complication aiguë du diabète de type I est le coma acidocétose. Pour le diabète sucré de type II, une complication plus caractéristique est le coma hyperosmolaire, qui se développe extrêmement rarement.

En conséquence, un traitement inadéquat avec des médicaments hypoglycémiques peut développer un état d'hypoglycémie, ou un coma hypoglycémique, typique des deux types de diabète. Les complications chroniques ou tardives du diabète sucré se développent plusieurs années après le début de la maladie et sont caractéristiques des types I et II.

Ces complications sont la macroangiopathie, la néphropathie, la rétinopathie, la neuropathie, le syndrome du pied diabétique. Le développement de ces complications est associé à l'état prolongé d'hyperglycémie dans n'importe quel type de diabète sucré.

Dans le cas de la détermination de la quantité de glucose après un repas, la teneur en glucose fluctue entre 5,6 et 6,7. Un test de tolérance au glucose doit alors être effectué pour confirmer le diagnostic. Avant le test, le patient ne doit pas manger pendant 12 heures.

Pour ce test est effectué le matin à jeun. Dans les 3 jours précédant le test, le patient doit suivre un régime et / ou un test de charge, son contenu augmente dans le sang capillaire d'environ 1,1 mmol / l par rapport au sang veineux. Le plasma sanguin contient 0,84 mmol / l de glucose en plus que le sang total. Si la teneur en glucose est indiquée sans aucune information supplémentaire, on parle alors de sang capillaire complet.

Si le patient présente des signes de présence de diabète sucré, il suffit de noter une fois que la teneur en glucose dans le sang dépasse 10 mmol / l à tout moment.

Le diagnostic de diabète est considéré comme fiable si la glycémie à jeun est égale ou supérieure à 6,7 mmol / l deux fois. Si cela correspond à la teneur optimale en glucides. En même temps, le patient annule l’utilisation de médicaments tels que les diurétiques thiazidiques, divers contraceptifs et les glucocorticoïdes.

Le test de tolérance au glucose consiste lui-même dans le fait que le patient le matin à jeun, boit 75 g de glucose, dilué dans 250–300 ml d’eau pendant 5 minutes. Après 2 h, déterminez le taux de glucose dans le sang. Les valeurs suivantes sont considérées comme normales: glycémie à jeun de 6,7 mmol / l, après 2 h - 7,8 mmol / l. Si un patient est diabétique, la teneur en glucose à jeun est de 6,7 mmol / l et 2 heures après le chargement, de 11,1 mmol / l.

En cas de perte de tolérance au glucose, la quantité de glucose à jeun est de 6,6 mmol / l et, au bout de 2 heures, elle se situe entre 7,8 et 11,1 mmol / l. Si le patient présente diverses formes d’absorption dans l’intestin, le test de tolérance au glucose peut se révéler faux positif, c’est-à-dire que le taux de glucose sanguin sera dans les limites de la normale.

Lors de la prise de sang pour la détermination du glucose, la première goutte n'est pas utilisée à cette fin. Cela est dû au fait que les moyens utilisés pour la désinfection contiennent dans leur composition de l'alcool, ce qui augmente le taux de glucose. Des taux de glucose élevés peuvent être déterminés dans les cas où le patient a des maladies inflammatoires, après des conditions stressantes, des blessures diverses, après des interventions chirurgicales sur l’estomac, tout en modifiant le passage normal des aliments dans les intestins et d’autres conditions.

Selon l'OMS, le diagnostic de diabète est considéré comme fiable si l'une des trois conditions suivantes est présente:

1) la présence de symptômes du diabète sucré, tels que polyurie, polydipsie, perte progressive de poids corporel, associée à une teneur en glucose dans le sang égale ou supérieure à 11,1 mmol / l, déterminée à une heure arbitraire;

2) glycémie à jeun - 6,1 mmol / l ou plus;

3) la teneur en glucose dans le sang capillaire 2 heures après le test d'effort - 11,1 mmol / l ou plus.

Pour différencier le type de diabète sucré, la définition du peptide C est utilisée. Sa quantité indique indirectement la capacité des cellules B du pancréas à sécréter de l'insuline.

Ces cellules synthétisent la proinsuline, qui est constituée des chaînes A, B et C. Ils coupent également le peptide C de la proinsuline et forment une insuline active. Le peptide C et l'insuline active pénètrent dans le sang en quantités égales. 50% de l'insuline est liée au foie.

Dans le sang périphérique, l'insuline a une demi-vie d'environ 4 minutes. Le peptide C ne se lie pas au foie. Il a une demi-vie d'environ 30 minutes. Le peptide C ne se lie pas aux récepteurs périphériques.

Si, dans l'étude à l'estomac vide, la teneur en peptide C est de 0,4 nmol / l, cela indique un degré élevé de présence de diabète sucré de type I chez un patient. Le test utilisant la stimulation est plus informatif (par exemple, le test au glucagon est largement utilisé). Initialement, le contenu du peptide C sur un estomac vide est déterminé.

Ensuite, 1 ml de glucagon est injecté par voie intraveineuse. Au bout de 6 minutes, le contenu du peptide C est également déterminé.

Une activité sécrétoire suffisante des cellules β pancréatiques est caractérisée par une teneur en peptide C à jeun supérieure à 0,6 nmol / l et après stimulation à plus de 1,1 nmol / l. Si la teneur en peptide C après stimulation est de 0,6 nmol / l ou moins, le patient a besoin d'insuline endogène. Dans le cas du test sur fond de décompensation des processus métaboliques chez le diabète, il n’est pas informatif.

Avec la décompensation, on observe un état d'hyperglycémie qui à son tour endommage les cellules de la glande β et permet d'obtenir de faux résultats de test avec le glucagon. L'utilisation prolongée d'insuline dans le traitement du diabète sucré n'a aucune incidence sur les résultats des tests effectués.

Les méthodes de laboratoire sont utilisées pour déterminer la qualité de la compensation en cas de diabète. À cette fin, la teneur en glucose est déterminée à la fois sur un estomac vide et après un repas, la teneur en glucose dans les urines, la quantité de cholestérol total (voir tableau 1). La teneur en hémoglobine glyquée dans le sang (HbA₁) (tab. selon I. I. Dedov). L'évaluation de la qualité du traitement du diabète est effectuée strictement individuellement.

La longue évolution de la maladie augmente le risque de développer des complications tardives du diabète.

Ainsi, pour les personnes chez lesquelles on a récemment diagnostiqué un diabète de type I, il est nécessaire d’obtenir une glycémie normale pendant longtemps.

Chez les patients atteints de diabète sucré déjà prolongé, il est déconseillé d’atteindre un niveau de glycémie normal.

Étiologie, pathogenèse et caractéristiques de la clinique du diabète sucré de type I

Le diabète sucré de type I est une maladie de nature auto-immune, qui peut survenir à la suite de l’impact d’une infection virale sur le corps, ainsi que de l’influence de nombreux autres facteurs environnementaux ayant une incidence sur la susceptibilité génétique au diabète sucré.

Sous l'influence de facteurs pathologiques sur le tissu pancréatique, une modification de la structure des antigènes de surface des cellules β se produit, ce qui conduit au développement d'un processus auto-immunitaire.

Sous son influence, les îlots pancréatiques de la glande sont infiltrés par des cellules immunocompétentes, c'est-à-dire qu'une insulite se développe. Ceci, à son tour, conduit à la destruction des cellules endommagées. Une diminution de la tolérance au glucose est observée lorsque environ 75% des cellules β du pancréas meurent.

Si une situation stressante se développe dans ce contexte, par exemple une intervention chirurgicale ou l'introduction d'un agent infectieux dans le corps, les premiers symptômes du diabète sucré apparaissent.

Si 80 à 90% des cellules β sont touchées, le diabète sucré de type I se manifeste cliniquement sans l'influence de facteurs supplémentaires.

Les propriétés antigéniques des cellules β pancréatiques peuvent changer sous l’influence d’un certain nombre de facteurs, qui peuvent être des infections virales, l’influence de facteurs génétiques, des facteurs environnementaux et la nature de la nutrition.

Le rôle prépondérant dans le développement du diabète réside dans l’influence des agents infectieux, comme en témoigne la détection assez fréquente dans le sang de patients porteurs d’anticorps dirigés contre des virus tels que le virus de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus des oreillons, le virus de Coxsackie, le virus de l’encéphalomyélite, etc. Le titre de ces anticorps est généralement assez élevé. Dans le cas où une femme a eu la rubéole pendant la grossesse, dans environ 25% des cas, son enfant développait un diabète de type 1.

Il existe également des informations sur l'existence d'une prédisposition génétique au développement du diabète sucré de type I, mais son rôle n'a pas encore été complètement élucidé. Le développement de cette maladie est plus probable en présence d'haplotypes HLA DR.₃, DR₄ et DQ.

En cas de diabète sucré de type I chez le père, la probabilité de développer la même pathologie chez l'enfant ne dépasse pas 5%, et en présence de la maladie chez la mère, elle ne dépasse pas 2,5%.

En cas de diabète sucré de type I chez les deux parents, le risque de développer une pathologie chez l'enfant augmente et est d'environ 20%. La nature héréditaire de la maladie n’est observée que chez 5 à 10% des enfants atteints de diabète.

Le risque de développer un diabète sucré de type I chez les frères et sœurs dépend du degré d'identité de leur HLA... Dans le cas où les frères et sœurs ont un HLA identique, la probabilité de développer la maladie est d'environ 18%. Si les frères et sœurs HLA ne sont pas identiques, le risque de développer un diabète est faible.

Cliniquement, le diabète sucré de type I apparaît à l’âge de 40 ans et le plus souvent à 14 ans. Le tableau clinique dans chaque cas sera individuel. Dans le diabète sucré, il y a une diminution de la quantité d'insuline sécrétée, ce qui entraîne le développement d'une hyperglycémie. Cela augmente l'osmolarité, ce qui provoque l'apparition d'une diurèse osmotique.

De plus, le centre de la soif, situé dans le cerveau, est stimulé, ce qui explique l'augmentation de la soif dans cette pathologie.

En réduisant la quantité de glucose dans le sang, la glycogénolyse dans le foie augmente. Ce mécanisme vise à couvrir les coûts énergétiques du corps. L'activation de la glycogénolyse est due à l'influence des hormones de la contre-insuline, telles que: glucagon, cortisol, catécholamines, hormone de croissance. Le diabète sucré de type I se caractérise par une faible teneur en insuline dans le sang ou par son absence totale.

Dans ce cas, la synthèse normale du glycogène et son dépôt dans le foie ne se produisent pas. En réponse à la libération d'hormones contrainsulaires, il n'y a pas d'augmentation des processus de glycogénolyse de manière adéquate à la dépense énergétique de l'organisme, et une augmentation du niveau de glycémie ne se produit pas. En réponse à l'action des hormones contrainsulaires, il se produit une activation du processus de gluconéogenèse, ce qui peut entraîner une perturbation grave de l'état du patient jusqu'à la formation d'un coma cétoacide.

L'insuline entraîne normalement une augmentation de la synthèse des protéines et des graisses dans le corps, c'est-à-dire un effet anabolique. Dans le cas d’une diminution de la teneur en insuline dans le sang, il se produit une perturbation dans l’écoulement de ces processus, qui entraîne une diminution du poids corporel des patients, l’apparition d’une faiblesse musculaire progressive et une diminution de la capacité de travail ou sa perte totale.

L'absence d'insuline dans le corps entraîne l'activation de la protéolyse et l'inclusion de la gluconéogenèse en raison de l'apparition d'acides aminés libres dans le sang. Il y a une diminution de la masse musculaire. Le processus d’apport d’oxygène aux tissus corporels est altéré, c’est-à-dire qu’une hypoxie se développe, du fait qu’environ 20% de l’hémoglobine est glycosylée.

La décompensation des processus métaboliques et le développement du coma cétoacide peuvent survenir dans le contexte d'infections ou de blessures diverses. Une augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la diurèse et de la déshydratation. En cas de manque d'insuline dans le sang, la lipolyse est activée, ce qui entraîne une augmentation de la quantité d'acides gras libres dans le sang.

Puisque le diabète dans le foie décompose les processus de synthèse des graisses, les acides gras libres sont impliqués dans le processus de cétogenèse. En même temps, dans le sang, apparaissent des produits métaboliques tels que l'acétone et l'acide acétoacétique. Ce sont des corps cétoniques qui conduisent au développement de la cétose, puis de l’acidocétose. Si le corps continue à perdre du liquide, c'est-à-dire qu'il subit une déshydratation progressive, un coma d'acidocétose se produit. Les corps cétoniques apparaissant dans la circulation sanguine provoquent une irritation du péritoine et l'apparition des symptômes d'un abdomen aigu, c'est-à-dire qu'une pseudoperitonite se développe. En outre, des nausées et des vomissements peuvent survenir, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic. Pour poser un diagnostic correct, il est nécessaire de procéder à une étude du sang et de l'urine du patient afin de détecter la présence de corps cétoniques et de glucose.

Le diabète de type I peut survenir chez les enfants atteints de pyélonéphrite ou d’infection des voies urinaires. Après le début du traitement du diabète avec des préparations d’insuline pendant une période assez longue, les doses du médicament peuvent rester faibles et même être inférieures à 0,3 U / kg. Cette période de temps, lorsque le dosage reste minimal, est indiquée par la phase de rémission. En cas de développement d'une acidocétose, la sécrétion d'insuline par les cellules β disponibles du pancréas est réduite de 10 à 15%. L'utilisation de préparations d'insuline au cours de cette période conduit à la restauration de la fonction des cellules restantes.

À leurs frais, le corps reçoit de l'insuline à un niveau minimum. Si le patient observe le régime alimentaire qui lui est prescrit, dose son activité physique, la phase de rémission peut durer suffisamment longtemps.

Si le corps maintient la sécrétion d'insuline résiduelle et est d'environ 1 U / h, il peut alors compenser les niveaux d'hormones de base nécessaires dans le sang. La sécrétion d'insuline résiduelle dans le corps dure plus longtemps si le traitement par les préparations d'insuline est effectué dès le début de la maladie.

Lorsque le glucose apparaît même en petites quantités dans les urines et que la glycémie à jeun est comprise entre 5,5 et 6,5 mmol / l, 1 heure après un repas, plus de 8 mmol / l lorsque les préparations d’insuline sont administrées à une dose de 0,3. –0,4 U / kg, la phase de rémission est considérée comme terminée.

Étiologie, pathogenèse et caractéristiques de la clinique du diabète sucré de type II

Le diabète de type II est dans sa pathogenèse un groupe de troubles métaboliques hétérogènes. Cette maladie est caractérisée par une variété de manifestations cliniques. Le diabète sucré de type II est divisé en deux groupes: diabète sucré II et diabète sucré II b. Le diabète sucré II et se poursuit sans obésité. Souvent, sous son masque, court un diabète sucré de nature auto-immune latente. Le diabète sucré II b est caractérisé par la présence d'obésité. Chez les patients atteints de diabète sucré II, l’atteinte d’un taux de glucose sanguin normal présente certaines difficultés, qui sont observées même lors de l’utilisation de médicaments hypoglycémiants en comprimés à la dose maximale. Environ 1 à 3 ans après le début du traitement par des comprimés de médicaments hypoglycémiants, leur effet disparaît complètement.

Dans ce cas, faites appel à des préparations d’insuline. Dans le diabète sucré de type II, la polyneuropathie diabétique se développe plus fréquemment et progresse plus rapidement que le diabète de type II. Le diabète sucré de type II est caractérisé par une prédisposition héréditaire. La probabilité de développer ce type de diabète chez un enfant atteint de la même maladie chez l’un des parents est d’environ 40%. La présence d'obésité chez l'homme contribue au développement d'une tolérance au glucose altérée et du diabète de type II. L'obésité du premier degré multiplie par 3 le risque de développer un diabète sucré de type 2.

Si l’obésité est modérée, la probabilité de diabète sucré augmente 5 fois. Dans l'obésité III degré, la probabilité de manifestation du diabète sucré de type 2 augmente plus de 10 fois. La pathogenèse du développement du diabète sucré de type II comprend plusieurs étapes. Le premier stade est caractérisé par la présence d'une propension congénitale à l'obésité et à des taux de glycémie élevés chez une personne. La deuxième étape comprend l'inactivité physique, une augmentation de la quantité de nourriture consommée en combinaison avec un dysfonctionnement de la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques, ce qui entraîne le développement d'une résistance des tissus corporels aux effets de l'insuline. Dans la troisième étape de la pathogenèse du diabète sucré de type II, une tolérance au glucose altérée se développe, ce qui conduit au syndrome métabolique. Le quatrième stade est caractérisé par la présence d'un diabète sucré de type 2 associé à un hyperinsulinisme. Au cinquième stade de la pathogenèse, la fonction des cellules β est épuisée, ce qui entraîne l'apparition chez le patient du besoin d'insuline exogène. Le diabète de type II est principalement associé à la résistance des tissus à l'insuline. Il se forme à la suite d'une diminution de la capacité fonctionnelle des cellules β du pancréas. Il existe plusieurs mécanismes de dysfonctionnement des cellules productrices d’insuline.

Tableau 2. Régime alimentaire recommandé pour les patients atteints de diabète sucré (manuel I. I. Dedova. Endocrinologie)

1. En l'absence de pathologie, l'insuline est sécrétée par les cellules β à une certaine fréquence, qui est généralement de 10 à 20 minutes. La teneur en insuline dans le sang est sujette à des fluctuations.

En présence d'interruptions dans la sécrétion d'insuline, la sensibilité des récepteurs à cette hormone est restaurée. Le diabète sucré de type II peut survenir avec une augmentation du contenu en insuline dans le sang, alors que sa sécrétion n’est pas périodique. Dans ce cas, les fluctuations de son contenu dans le sang, caractéristiques d'un organisme normal, sont absentes.

2. Lorsque la glycémie augmente après un repas, la libération d'insuline peut ne pas augmenter. En même temps, l'insuline sécrétée ne peut pas être libérée des vésicules des cellules β. Sa synthèse dans les vésicules se poursuit en réponse à une augmentation de la teneur en glucose dans le sang, malgré son excès. La teneur en glucose dans cette pathologie n’atteint pas des valeurs normales (voir tableau 2).

3. Le diabète sucré de type II est caractérisé par le fait que la quantité de glucagon dans l'organisme augmente avec l'augmentation du glucose dans le sang. Sous l'influence de la sécrétion d'insuline, la production de glucagon ne s'arrête pas.

4. La vidange prématurée des cellules gamma peut survenir lorsque l'insuline active n'est pas encore formée. La proinsuline libérée dans le sang n'est pas active contre l'hyperglycémie. La proinsuline peut avoir des effets athérogènes.

Avec une augmentation de la quantité d'insuline dans le sang (hyperinsulinémie), un excès de glucose pénètre constamment dans la cellule. Cela conduit à une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, puis à leur blocage. Dans le même temps, le nombre de récepteurs de l'insuline diminue progressivement, de même que la suppression des mécanismes post-récepteurs, grâce auxquels l'insuline peut exercer ses effets indirectement. Sur fond d'hyperinsulinémie, le glucose et les graisses entrant dans le corps résultant de l'ingestion de nourriture se déposent en excès dans le tissu adipeux. Cela conduit à une augmentation de la résistance à l'insuline des tissus corporels. En outre, dans l'hyperinsulinémie, la dégradation des graisses est supprimée, ce qui contribue à la progression de l'obésité. Une augmentation de la glycémie a un effet néfaste sur la capacité fonctionnelle des cellules des glandes β, entraînant une diminution de leur activité sécrétoire.

Comme on observe constamment un taux de glucose sanguin élevé, les cellules produisent une quantité maximale d’insuline, ce qui finit par entraîner leur épuisement et leur cessation de la production d’insuline. L'administration exogène d'insuline est utilisée pour le traitement: normalement, 75% du glucose consommé est utilisé dans les muscles et se dépose sous la forme de réserves de glycogène.

En raison de la résistance des tissus musculaires à l'action de l'insuline, le processus de formation de glycogène à partir du glucose diminue. La résistance d'un tissu à une hormone résulte de la mutation de gènes dans lesquels sont codées des protéines spécifiques qui transportent le glucose dans la cellule.

De plus, avec l'augmentation du taux d'acides gras libres, la formation de ces protéines est réduite, ce qui conduit à une violation de la sensibilité des cellules β au glucose. Cela conduit à une violation de la sécrétion d'insuline.

Syndrome métabolique. Ce syndrome précède le développement du diabète de type II. L'absence d'hyperglycémie stable, associée à une augmentation de la production d'insuline, permet de surmonter la résistance des tissus à l'hormone.

Pour prévenir le développement du diabète, vous devez suivre un régime (Tableau 2) et réduire votre poids. Si vous suivez ces recommandations, le risque de diabète diminue de 30 à 50%.

Le syndrome métabolique conduit au développement non seulement du diabète de type II, mais également de l’athérosclérose et de l’hypertension essentielle. Le syndrome est accompagné d'une résistance à l'insuline des tissus, d'une hyperinsulinémie, d'une augmentation de la teneur en peptide C dans le sang et d'une altération de la tolérance au glucose.

La quantité de triglycérides et de PNP augmente dans le sang, la quantité de HDL est réduite. Dans la plupart des cas, les patients développent une obésité abdominale, les femmes présentent un hyperandrogénie, une hypertension artérielle se développe souvent.

Souvent, le diabète de type II est diagnostiqué au hasard lors de tests sanguins de routine. Les patients peuvent d’abord consulter un médecin s’il existe déjà des complications tardives du diabète.

L'exclusion ou la confirmation du diagnostic de diabète sucré est nécessaire si le patient a de fréquentes infections des voies urinaires ou si une échographie diagnostique une dégénérescence graisseuse du foie. Presque tous les patients atteints de diabète de type II sont obèses à des degrés divers. Les performances ne sont souvent pas réduites et, inversement, peuvent même être augmentées.

Les tissus du corps peuvent ne pas présenter de déficit énergétique, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion d'insuline. Dans le diabète sucré de type II, la production d’insuline est maintenue au minimum, ce qui explique le développement non caractéristique de l’état de l’acidocétose et du coma acidocétose.

Car le diabète de ce type se caractérise par le développement du coma hyperosmolaire. Sa pathogenèse est associée au fait que le patient développe une polyurie, à la suite de laquelle le corps perd des liquides et développe une hyperosmolarité.

Une augmentation prolongée et persistante de la quantité de glucose dans le sang entraîne une altération de la vision qui peut devenir irréversible avec la forme en cours de la maladie.

Endocrinologie du diabète sucré

Le diabète sucré de type 1, insulinodépendant (E10) est une maladie auto-immune chez les personnes génétiquement prédisposées, dans laquelle une insulite lymphocytaire chronique à long terme conduit à la destruction des cellules β et au développement ultérieur d'un déficit en insuline, entraînant des violations des glucides et ensuite d'autres types de métabolisme.

Prédisposition génétique, maladies virales passées, stress physique ou mental, blessures, présence d'autres maladies auto-immunes

Signes cliniques chez les enfants plus âgés

polyurie: jusqu'à 5 à 6 litres, l'urine est généralement incolore, il peut y avoir une énurésie nocturne;

polydipsie: plus souvent la nuit, 5 à 6 litres par jour;

perte de poids avec augmentation de l'appétit

l'odeur d'acétone dans l'air expiré

démangeaisons de la peau, peau sèche et muqueuses

douleur abdominale, hépatomégalie

troubles menstruels

Signes cliniques chez les nourrissons

Option clinique 1: (état septique toxique), déshydratation soudaine, vomissements, manifestations neurologiques, développement rapide du coma diabétique. Syndrome de malabsorption (augmentation de la taille de l'abdomen, flatulences, malnutrition, retard de croissance, malnutrition, selles fréquentes non formées et non digérées, polyfécures, douleurs abdominales);

Option clinique 2: perte de poids progressive avec augmentation de l'appétit, succion gourmande, couches de féculents ou taches collantes au sol une fois que l'urine est sèche, érythème fessier non guérissable dans la région des organes génitaux externes. Syndrome de malabsorption (augmentation de la taille de l'abdomen, flatulences, malnutrition, retard de croissance, malnutrition, selles fréquentes non formées et non digérées, polyfécures, douleurs abdominales).

Test sanguin biochimique: hyperglycémie - glycémie plasmatique à jeun de 7,0 mmol / l et plus (dans les capillaires à 6,1 mmol / l et plus), ou 2 heures après la charge en glucose (GTT) - 11,1 mmol / l et plus élevé dans le sang capillaire. L'hémoglobine glyquée (HbA1c) représente plus de 6% de l'hémoglobine totale dans le sang.

Analyse biochimique de l'urine: glucosurie - apparition de sucre dans l'urine avec une glycémie supérieure à 8,88 mmol / l. Cétonurie - l'apparition de corps cétoniques dans l'urine

Marqueurs immunologiques: anticorps dirigés contre les cellules des îlots, l'insuline et diverses isoformes du glutamate décarboxylase, taux réduit de peptide C

Complications du diabète Acidocétose diabétique et coma diabétique

Acidocétose diabétique - décompensation métabolique grave du diabète sucré, qui se développe à la suite d'un déficit absolu en insuline

Manifestation du diabète sucré, dose d'insuline insuffisante, technique d'administration de l'insuline altérée, stockage inadéquat de l'insuline, trop d'alimentation en glucides dans l'alimentation, situation stressante, maladie (grippe, mal de gorge, etc.), état post-hypoglycémique (hyperglycémie post-hypoglycémique).

signes initiaux d’acidocétose: soif croissante, bouche sèche, polyurie, faim, faiblesse générale;

tableau clinique détaillé de l'acidocétose: augmentation de la faiblesse, refus de l'enfant de manger, odeur d'acétone par la bouche. nausées, vomissements, douleurs abdominales, maux de tête, somnolence, peau sèche, rougissement des joues, muqueuse buccale rouge vif et sèche. hyporéflexie, hypotonie, globes oculaires affaissés, fontanelle en récession chez les jeunes enfants. hypertrophie du foie, perte de poids (malgré l'augmentation constante de l'appétit), oligurie, essoufflement;

symptômes spécifiques de l'acidocétose à un pH inférieur à 7,2: respiration rare, profonde et bruyante du type de Kussmaul, tachycardie, anurie, troubles neurologiques (léthargie, apathie, somnolence, spoor).

Coma diabétique - état d'inhibition prononcée du système nerveux central avec une perte de conscience profonde, une activité réflexe, sensorielle et motrice altérée

le patient ne peut pas être réveillé (manque de conscience)

réactions complètement absentes aux stimuli externes et internes

mouvement chaotique des globes oculaires

caractéristiques pointues

le pouls est accéléré

chute de pression artérielle jusqu'à la chute

Formule sanguine complète: leucocytose avec décalage gauche neutrophile, taux d'hématocrite élevé, ESR accélérée

Analyse biochimique du sang: hyperglycémie (19,4-33,3 mmol / l), cétonémie jusqu’à 17 mmol / l (à un taux jusqu’à 0,72 mmol / l), augmentation de l’azote et de l’urée résiduels. hyponatrémie jusqu'à 120 mmol / l (à un taux de 144-145 mmol / l), potassium - norme (4,5-5,0 mmol / l) ou hyperkaliémie avec ACD, hypokaliémie inférieure à 4,0 mmol / l avec coma et surtout avec au début de la thérapie de déshydratation, le pH est inférieur à 7,3 (la norme est de 7,34 à 7,45), le déficit en bases (BE) est compensé pour l’acidose (acidocétose) (la norme de BE +/- 2,3). combinaison d'un pH bas et d'un déficit en bases dans une acidose décompensée (coma)

Analyse d'urine: glycosurie, acétonurie, haute densité, éléments profilés, cylindres

Le diabète

Le diabète sucré est un trouble métabolique chronique, basé sur une déficience dans la formation de l'insuline et sur une augmentation de la glycémie. Il se manifeste par une sensation de soif, une augmentation de la quantité d'urine excrétée, une augmentation de l'appétit, une faiblesse, des vertiges, une guérison lente des plaies, etc. La maladie est chronique, souvent au cours de l'évolution. Risque élevé d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance rénale, d'infarctus du myocarde, de gangrène des membres, de cécité. Des fluctuations brusques de la glycémie entraînent des affections potentiellement mortelles: coma hypo et hyperglycémique.

Le diabète

Parmi les troubles métaboliques les plus courants, le diabète occupe la deuxième place après l'obésité. Dans le monde du diabète, environ 10% de la population souffre, mais si l’on considère les formes latentes de la maladie, ce chiffre peut être de 3 à 4 fois plus élevé. Le diabète sucré se développe en raison d'un déficit chronique en insuline et s'accompagne de troubles du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. La production d'insuline se produit dans le pancréas par les cellules ß des îlots de Langerhans.

Participant au métabolisme des glucides, l'insuline augmente le flux de glucose dans les cellules, favorise la synthèse et l'accumulation de glycogène dans le foie, inhibe la dégradation des composés glucidiques. Dans le processus de métabolisme des protéines, l'insuline améliore la synthèse des acides nucléiques et des protéines et empêche leur dégradation. L’effet de l’insuline sur le métabolisme des graisses consiste à activer l’absorption du glucose dans les cellules adipeuses, les processus énergétiques dans les cellules, la synthèse des acides gras et à ralentir la dégradation des graisses. Avec la participation de l'insuline augmente le processus d'admission à la cellule de sodium. Des troubles des processus métaboliques contrôlés par l'insuline peuvent se développer avec une synthèse insuffisante (diabète de type I) ou une résistance à l'insuline des tissus (diabète de type II).

Causes et mécanisme de développement

Le diabète de type I est plus souvent détecté chez les jeunes patients de moins de 30 ans. La perturbation de la synthèse de l'insuline se développe à la suite de lésions auto-immunes du pancréas et de la destruction des cellules ß productrices d'insuline. Chez la plupart des patients, le diabète sucré se développe après une infection virale (oreillons, rubéole, hépatite virale) ou des effets toxiques (nitrosamines, pesticides, médicaments, etc.), dont la réponse immunitaire entraîne la mort des cellules pancréatiques. Le diabète se développe si plus de 80% des cellules productrices d’insuline sont affectées. En tant que maladie auto-immune, le diabète sucré de type I est souvent associé à d'autres processus de la genèse auto-immune: thyréotoxicose, goitre toxique diffus, etc.

Dans le diabète sucré de type II, la résistance à l'insuline des tissus développe, c'est-à-dire leur insensibilité à l'insuline. Le contenu en insuline dans le sang peut être normal ou élevé, mais les cellules y sont immunisées. La majorité des patients (85%) ont révélé un diabète de type II. Si le patient est obèse, la sensibilité à l'insuline des tissus est bloquée par le tissu adipeux. Le diabète sucré de type II est plus susceptible chez les patients plus âgés dont la tolérance au glucose diminue avec l’âge.

L’apparition du diabète sucré de type II peut être accompagnée des facteurs suivants:

• génétique - le risque de développer la maladie est de 3 à 9% si des parents ou des parents sont atteints de diabète;
• obésité - avec une quantité excessive de tissu adipeux (en particulier l'obésité abdominale), la sensibilité des tissus à l'insuline diminue nettement, ce qui contribue au développement du diabète sucré;
• Troubles de l'alimentation - les aliments contenant principalement des glucides et un manque de fibres augmentent le risque de diabète;
• maladies cardiovasculaires - athérosclérose, hypertension artérielle, maladie coronarienne, réduction de la résistance à l'insuline tissulaire;
• situations de stress chroniques - dans un état de stress, le nombre de catécholamines (noradrénaline, adrénaline), de glucocorticoïdes, contribuant au développement du diabète augmente;
• action diabétique de certains médicaments - hormones synthétiques glucocorticoïdes, diurétiques, certains antihypertenseurs, cytostatiques, etc.
• insuffisance surrénale chronique.

Lorsque l'insuffisance ou la résistance à l'insuline diminue le flux de glucose dans les cellules et augmente son contenu dans le sang. Dans le corps, l'activation de différentes méthodes de digestion du glucose et de la digestion est activée, ce qui entraîne l'accumulation de glycosaminoglycanes, de sorbitol et d'hémoglobine glyquée dans les tissus. L'accumulation de sorbitol entraîne l'apparition de cataractes, de microangiopathies (dysfonctionnements des capillaires et des artérioles), de la neuropathie (perturbations du fonctionnement du système nerveux); les glycosaminoglycanes provoquent des lésions articulaires. Pour obtenir les cellules de l'énergie manquante dans le corps commence le processus de dégradation des protéines, provoquant une faiblesse musculaire et une dystrophie des muscles squelettiques et cardiaques. La peroxydation de graisse est activée, il se produit une accumulation de produits métaboliques toxiques (corps cétoniques).

L'hyperglycémie dans le sang dans le diabète sucré provoque une augmentation de la miction pour éliminer l'excès de sucre dans le corps. Avec le glucose, une quantité importante de liquide est perdue par les reins, entraînant une déshydratation (déshydratation). Parallèlement à la perte de glucose, les réserves d’énergie du corps sont réduites, de sorte que les patients atteints de diabète sucré subissent une perte de poids. Les niveaux élevés de sucre, la déshydratation et l'accumulation de corps cétoniques en raison de la dégradation des cellules graisseuses provoquent une condition dangereuse d'acidocétose diabétique. Avec le temps, en raison du taux élevé de sucre, des lésions des nerfs, de petits vaisseaux sanguins des reins, des yeux, du cœur et du cerveau se développent.

Classification

En ce qui concerne la conjugaison avec d’autres maladies, l’endocrinologie distingue le diabète symptomatique (secondaire) et le diabète véritable.

Le diabète sucré symptomatique accompagne les maladies des glandes endocrines: pancréas, thyroïde, les glandes surrénales, l'hypophyse et est l'une des manifestations de la pathologie primitive.

Le vrai diabète peut être de deux types:

• insulino-dépendant de type I (AES de type I), si l'insuline n'est pas produite par l'organisme ou en quantité insuffisante;
• type II indépendant de l’insuline (I et II type II), si l’insuline tissulaire est insensible à son abondance et à son excès de sang.

Il existe trois degrés de diabète sucré: léger (I), modéré (II) et grave (III), et trois états de compensation des troubles du métabolisme des glucides: compensé, sous-compensé et décompensé.

Les symptômes

Le développement du diabète sucré de type I se produit rapidement, de type II - au contraire progressivement. On observe souvent le diabète caché et asymptomatique, et sa détection se fait par hasard lors de l'examen du fond d'œil ou du dosage en laboratoire de la glycémie et de l'urine. Cliniquement, les diabètes de type I et de type II se manifestent de différentes manières, mais les symptômes suivants leur sont communs:

• soif et bouche sèche, accompagnée de polydipsie (augmentation de l'apport hydrique) jusqu'à 8-10 litres par jour;
• polyurie (miction abondante et fréquente);
• polyphagie (augmentation de l'appétit);
• peau sèche et muqueuses, accompagnée de démangeaisons (y compris à la fourche), d'infections pustulaires de la peau;
• troubles du sommeil, faiblesse, diminution des performances;
• des crampes dans les muscles du mollet;
• déficience visuelle.

Les manifestations du diabète sucré de type I sont caractérisées par une soif sévère, des mictions fréquentes, des nausées, une faiblesse, des vomissements, une fatigue accrue, une faim constante, une perte de poids (avec une nutrition normale ou accrue), une irritabilité. Un signe de diabète chez les enfants est l’apparition d’une incontinence nocturne, surtout si l’enfant n’a pas encore mouillé son lit. Dans le diabète sucré de type I, des conditions hyperglycémiques (avec un taux de sucre dans le sang extrêmement élevé) et hypoglycémiques (avec un taux de sucre dans le sang extrêmement bas) nécessitant des mesures d'urgence se développent plus souvent.

Dans le diabète sucré de type II, le prurit, la soif, une vision floue, une somnolence et une fatigue marquées, des infections de la peau, un processus de cicatrisation lente, une paresthésie et un engourdissement des jambes prédominent. Les patients atteints de diabète de type 2 sont souvent obèses.

L'évolution du diabète sucré s'accompagne souvent d'une perte de cheveux sur les membres inférieurs et d'une augmentation de leur croissance sur le visage, de l'apparition de xanthomes (petites excroissances jaunâtres sur le corps), d'une balanoposthite chez l'homme et d'une vulvovagaginite chez la femme. À mesure que le diabète sucré progresse, la violation de tous les types de métabolisme entraîne une diminution de l'immunité et de la résistance aux infections. Le long cours du diabète provoque une lésion du système squelettique, se manifestant par l'ostéoporose (perte osseuse). Il y a des douleurs dans le bas du dos, les os, les articulations, les luxations et les subluxations des vertèbres et des articulations, les fractures et les déformations des os, entraînant une invalidité.

Des complications

Le diabète sucré peut être compliqué par le développement de troubles multiorganes:

• angiopathie diabétique - augmentation de la perméabilité vasculaire, leur fragilité, thrombose, athérosclérose, conduisant au développement d'une maladie coronarienne, claudication intermittente, encéphalopathie diabétique;
• polyneuropathie diabétique - lésions des nerfs périphériques chez 75% des patients, entraînant une altération de la sensibilité, un gonflement et une sensation de froideur aux extrémités, une sensation de brûlure et un rampement. La neuropathie diabétique se développe des années après le diabète sucré, elle est plus courante avec un type indépendant de l'insuline;
• rétinopathie diabétique - destruction de la rétine, des artères, des veines et des capillaires oculaires, diminution de la vision, décollement de la rétine et cécité complète. Le diabète sucré de type I se manifeste dans 10-15 ans, avec le type II - déjà détecté chez 80 à 95% des patients;
• néphropathie diabétique - lésions des vaisseaux rénaux avec une fonction rénale altérée et le développement d’une insuffisance rénale. Il est noté chez 40 à 45% des patients atteints de diabète sucré dans les 15 à 20 ans suivant le début de la maladie;
• pied diabétique - circulation altérée des membres inférieurs, douleurs dans les muscles du mollet, ulcères trophiques, destruction des os et des articulations des pieds.

Le coma diabétique (hyperglycémique) et hypoglycémique est une affection critique et grave du diabète sucré.

L'hyperglycémie et le coma se développent à la suite d'une augmentation marquée et significative de la glycémie. Les précurseurs de l'hyperglycémie augmentent le malaise général, la faiblesse, les maux de tête, la dépression, la perte d'appétit. Viennent ensuite des douleurs abdominales, une respiration bruyante de Kussmaul, des vomissements avec une odeur d’acétone par la bouche, une apathie progressive et une somnolence, une diminution de la pression artérielle. Cette affection est causée par une acidocétose (accumulation de corps cétoniques) dans le sang et peut entraîner une perte de conscience - un coma diabétique et la mort du patient.

L’état critique opposé du diabète sucré - un coma hypoglycémique se développe avec une chute brutale de la glycémie, souvent due à un surdosage d’insuline. L'augmentation de l'hypoglycémie est soudaine, rapide. On ressent une forte sensation de faim, de faiblesse, de tremblement des membres, de respiration superficielle, d’hypertension artérielle, la peau du patient est froide et humide, et parfois des convulsions se développent.

La prévention des complications du diabète sucré est possible avec la poursuite du traitement et une surveillance attentive de la glycémie.

Diagnostics

La présence de diabète sucré est indiquée par une teneur en glucose à jeun dans le sang capillaire supérieure à 6,5 mmol / l. En glucose normal dans l'urine est manquant, car il est retardé dans le corps par le filtre rénal. Avec une augmentation de la glycémie supérieure à 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), la barrière rénale est défaillante et laisse passer le glucose dans les urines. La présence de sucre dans l'urine est déterminée par des bandelettes réactives spéciales. La teneur minimale en glucose dans le sang, à laquelle il commence à être déterminé dans les urines, est appelée "seuil rénal".

L'examen du diabète sucré présumé comprend la détermination du niveau de:

• glycémie à jeun dans le sang capillaire (du doigt);
• glucose et corps cétoniques dans l'urine - leur présence indique un diabète sucré;
• hémoglobine glycosylée - augmentation significative du diabète sucré;
• Le peptide C et l'insuline dans le sang - avec le diabète sucré de type I, les deux indicateurs sont considérablement réduits, avec le type II - pratiquement inchangé;
• Réalisation du test de charge (test de tolérance au glucose): détermination du glucose à jeun et après une heure et deux après la prise de 75 g de sucre, dissous dans 1,5 tasse d’eau bouillie. Un résultat de test négatif (non confirmant le diabète sucré) est pris en compte pour les échantillons: à jeun 6,6 mmol / l pour la première mesure et> 11,1 mmol / l 2 heures après la charge de glucose.

Pour diagnostiquer les complications du diabète, des examens complémentaires sont effectués: échographie des reins, réovasographie des membres inférieurs, rhéoencéphalographie, EEG du cerveau.

Traitement

Les recommandations d'un diabétologue, la maîtrise de soi et le traitement du diabète sucré sont mis en œuvre à vie et peuvent considérablement ralentir ou éviter les variantes compliquées de la maladie. Le traitement de toute forme de diabète vise à abaisser la glycémie, à normaliser tous les types de métabolisme et à prévenir les complications.

Le traitement de toutes les formes de diabète repose sur une thérapie par le régime, tenant compte du sexe, de l'âge, du poids, de l'activité physique du patient. Les principes de calcul de l'apport calorique sont enseignés en ce qui concerne le contenu en glucides, lipides, protéines, vitamines et oligo-éléments. En cas de diabète sucré insulino-dépendant, la consommation de glucides aux mêmes heures est recommandée pour faciliter le contrôle et la correction du glucose par l'insuline. En cas de DSID de type I, la consommation d'aliments gras qui favorisent l'acidocétose est limitée. Avec le diabète sucré insulino-dépendant, tous les types de sucres sont exclus et le contenu calorique total des aliments est réduit.

Les repas doivent être fractionnés (au moins 4 à 5 fois par jour), avec une distribution uniforme des glucides, contribuant à la stabilité du taux de glucose et au maintien du métabolisme basal. Des produits spéciaux pour diabétiques à base de succédanés du sucre (aspartame, saccharine, xylitol, sorbitol, fructose, etc.) sont recommandés. La correction des troubles du diabète en utilisant un seul régime est appliquée à un degré modéré de la maladie.

Le choix du traitement médicamenteux du diabète sucré est déterminé par le type de maladie. Il est démontré que les patients atteints de diabète sucré de type I suivent une insulinothérapie, assortie d’un régime et d’agents hypoglycémiants de type II (l’insuline est prescrite pour l’inefficacité de la prise de comprimés, le développement de cétoazidose et de précomatose, la tuberculose, la pyélonéphrite chronique, les insuffisances hépatique et rénale).

L'introduction de l'insuline est réalisée sous contrôle systématique des taux de glucose dans le sang et dans les urines. Les insulines par mécanisme et par durée sont de trois types principaux: action prolongée (prolongée), intermédiaire et courte. L'insuline à action prolongée est administrée 1 fois par jour, quel que soit le repas. Souvent, les injections d'insuline prolongée sont prescrites avec des médicaments à action intermédiaire et à action brève, ce qui vous permet d'obtenir une compensation pour le diabète sucré.

L'utilisation d'insuline est une surdose dangereuse, entraînant une forte diminution du taux de sucre, le développement d'une hypoglycémie et du coma. La sélection des médicaments et des doses d'insuline est effectuée en tenant compte des modifications de l'activité physique du patient au cours de la journée, de la stabilité du taux de sucre dans le sang, de l'apport calorique de la ration alimentaire, de la nutrition fractionnée, de la tolérance à l'insuline, etc. Avec l'insulinothérapie, un développement local peut survenir (douleur, rougeur, gonflement au site d'injection). et réactions allergiques générales (jusqu’à l’anaphylaxie). En outre, l'insulinothérapie peut être compliquée par une lipodystrophie - des "défaillances" du tissu adipeux au site d'administration d'insuline.

Les comprimés réduisant le sucre sont prescrits pour le diabète sucré non insulinodépendant en plus du régime alimentaire. En fonction du mécanisme de réduction de la glycémie, on distingue les groupes de médicaments hypoglycémiants suivants:

• les sulfonylurées (glycvidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) stimulent la production d'insuline par les cellules β pancréatiques et favorisent la pénétration du glucose dans les tissus. Le dosage optimal de médicaments dans ce groupe maintient une glycémie ne dépassant pas 8 mmol / l. Une hypoglycémie et un coma peuvent survenir en cas de surdosage.
• biguanides (metformine, buformine, etc.) - réduisent l'absorption du glucose dans l'intestin et contribuent à la saturation des tissus périphériques. Les biguanides peuvent augmenter le taux d’acide urique dans le sang et provoquer le développement d’une affection grave - l’acidose lactique chez les patients de plus de 60 ans, ainsi que chez ceux souffrant d’insuffisance hépatique et rénale, d’infections chroniques. Les biguanides sont plus couramment prescrits pour le diabète sucré non insulinodépendant chez les jeunes patients obèses.
• méglitinides (natéglinide, répaglinide) - provoquent une diminution du taux de sucre, ce qui stimule la sécrétion d'insuline par le pancréas. L'action de ces médicaments dépend de la teneur en sucre dans le sang et ne provoque pas d'hypoglycémie.
• Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - ralentissent l’augmentation du taux de sucre dans le sang en bloquant les enzymes impliqués dans l’absorption de l’amidon. Effets secondaires - flatulences et diarrhée.
• Thiazolidinediones - réduisent la quantité de sucre libérée par le foie, augmentent la sensibilité des cellules adipeuses à l'insuline. Contre-indiqué dans l'insuffisance cardiaque.

En cas de diabète sucré, il est important d’enseigner au patient et aux membres de sa famille comment contrôler leur état de santé et la condition du patient, ainsi que les mesures de premiers secours nécessaires au développement d’états pré-comateux et comateux. La perte de poids et l’exercice physique individuel modéré ont un effet thérapeutique bénéfique sur le diabète sucré. En raison de l'effort musculaire, l'oxydation du glucose augmente et sa teneur dans le sang diminue. Toutefois, l’exercice physique ne peut pas être commencé avec une glycémie supérieure à 15 mmol / l, vous devez d’abord attendre qu’il diminue sous l’action des médicaments. En cas de diabète, l'effort physique doit être réparti uniformément entre tous les groupes musculaires.

Pronostic et prévention

Les patients atteints de diabète diagnostiqué sont mis sur le compte d'un endocrinologue. Lorsqu'il organise le bon mode de vie, la nutrition, le traitement, le patient peut se sentir satisfait pendant de nombreuses années. Ils aggravent le pronostic du diabète et raccourcissent l'espérance de vie des patients présentant des complications aiguës et en développement chronique.

La prévention du diabète sucré de type I se limite à augmenter la résistance du corps aux infections et à exclure les effets toxiques de divers agents sur le pancréas. Les mesures préventives du diabète sucré de type II comprennent la prévention de l'obésité, la correction de la nutrition, en particulier chez les personnes ayant des antécédents héréditaires surchargés. La prévention de la décompensation et de l'évolution compliquée du diabète sucré consiste en un traitement approprié et systématique.