Résistance à l'insuline quoi faire

Des analyses

La résistance à l'insuline est définie comme une réponse métabolique altérée à l'insuline exogène ou endogène. La résistance à l'insuline entraîne une augmentation du taux d'insuline dans le plasma sanguin par rapport à celle requise pour le taux de glucose présent. Le concept de résistance à l'insuline est applicable à d'autres effets biologiques de l'insuline, notamment son effet sur le métabolisme des lipides et des protéines, la fonction de l'endothélium vasculaire et l'expression des gènes. La capacité de l'insuline à stimuler l'absorption du glucose est différente pour différentes personnes. Il est très important qu'une personne puisse avoir une sensibilité normale à un ou plusieurs effets de l'insuline et en même temps une résistance à d'autres influences.

Le syndrome de résistance à l'insuline, parfois appelé «syndrome X», est une combinaison de résistance à la saisie de glucose insulino-dépendante, d'obésité, de dyslipidémie, d'une altération de la tolérance au glucose et de diabète de type 2.

Fréquence de survenue du diabète

Ceci est un trouble commun, détecté chez plus de 50% des patients hypertendus, qui déterminent le niveau de résistance à l'insuline. Il est plus fréquent chez les personnes âgées (dans notre étude, 25% des hommes de 75 ans avaient ce syndrome), mais peut commencer dès la petite enfance. La résistance à l'insuline reste souvent méconnue jusqu'au développement de troubles métaboliques. Les personnes souffrant d'hypertension, d'obésité, de dyslipidémie ou d'une altération de la tolérance au glucose ont un risque accru de développer une résistance à l'insuline.

Mécanisme de développement
Le mécanisme complet n'est pas encore connu. Des perturbations conduisant à une résistance à l'insuline peuvent survenir aux niveaux suivants: pré-récepteur (insuline anormale), récepteur (diminution du nombre ou de l'affinité des récepteurs), au niveau du transport du glucose (diminution du nombre de molécules GLUT4) et post-récepteur (transmission du signal altérée et phosphorylation).

Les anomalies de la molécule d'insuline sont rares et n'ont aucune signification clinique. La densité des récepteurs à l'insuline peut être réduite chez les patients présentant une résistance à l'insuline en raison d'un retour négatif dû à l'hyperinsulinémie. Plus souvent, chez les patients insulinorésistants, une diminution modérée du nombre de récepteurs de l'insuline est observée et le degré de rétroaction négative ne peut être une mesure du degré de résistance à l'insuline. On pense maintenant que la principale cause de résistance à l'insuline est le désordre post-récepteur de la signalisation par l'insuline:

- L'augmentation du niveau de TNF-alpha
- Augmentation des acides gras non estérifiés
- Baisse de l'activité physique
- Âge
- Le tabagisme
Traitement:
Corticostéroïde
Acide Nikotinovoy
Bêta-bloquants adrénorécepteurs
Diurétiques thiazidiques
Obésité genèse centrale
Hyperinsulinémie.

L'effet de l'insuline sur le métabolisme du glucose est réalisé dans le foie, les muscles et les cellules du tissu adipeux. Les muscles squelettiques métabolisent environ 80% du glucose, constituant une source importante de résistance à l'insuline. La capture du glucose dans les cellules se fait par l’intermédiaire d’une protéine de transport spéciale, la GLUT4. L'activation du récepteur de l'insuline déclenche une série de réactions de phosphorylation, conduisant finalement à la translocation de GLUT4 du cytosol vers la membrane cellulaire, c'est-à-dire. permettant au glucose d'entrer dans la cellule. La résistance à l'insuline est causée par une diminution du niveau de translocation de GLUT4 et se manifeste par une diminution de l'absorption et de l'utilisation de glucose par les cellules.

En plus de faciliter l'absorption du glucose dans les tissus périphériques, l'hyperinsulinémie inhibe la production de glucose par le foie. Avec le développement chez les patients atteints de diabète insulino-résistant de type 2, cette production est reprise.

L'obésité est souvent associée à une résistance à l'insuline. La sensibilité à l'insuline est réduite de plus de 40% lorsque l'individu dépasse le poids idéal de 35 à 40%. Le tissu adipeux de la paroi abdominale antérieure a une activité métabolique supérieure à celle du segment inférieur. Il est à noter qu'une libération accrue d'acides gras dans le flux sanguin porte à partir des cellules du tissu adipeux abdominal conduit au développement d'une résistance à l'insuline et à la production de triglycérides par le foie. En plus de l'obésité du type supérieur, la résistance à l'insuline peut être due à une diminution de l'activité physique, au vieillissement, au tabagisme, à l'administration de médicaments.

Caractéristiques du patient
Une résistance à l'insuline peut être suspectée chez les patients atteints d'obésité abdominale, d'antécédents familiaux de diabète de type 2, de diabète gestationnel, d'hypertension et de dyslipidémie chez les femmes atteintes du SOPK.

L'obésité étant un marqueur de la résistance à l'insuline, il est important d'évaluer la distribution des tissus adipeux. Il peut être principalement situé dans la moitié inférieure du corps (type gynécoïde) ou dans la paroi abdominale antérieure (type androïde). L'accumulation excessive de graisse dans la partie supérieure du torse est un facteur pronostique plus significatif pour la résistance à l'insuline, le diabète et une tolérance au glucose altérée que l'obésité de type inférieur. La quantité de tissu adipeux abdominal peut être estimée selon les méthodes suivantes: IMC et rapport taille / hanches. Un IMC supérieur à 27 et un rapport OJ / AB supérieur à 1,0 pour les hommes et à 0,8 pour les femmes sont des indicateurs d'obésité abdominale et de résistance à l'insuline.

L'acanthosis nigricans (AH) est un autre marqueur clinique de résistance à l'insuline. Ce sont des taches cutanées rugueuses, hyperpigmentées, souvent sur les coudes, les aisselles, sous les glandes mammaires. La résistance à l'insuline est retrouvée chez 90% des patients atteints de NA.

La méthode standard pour déterminer la résistance à l'insuline est la charge euglycémique hyperinsulinémique. Les niveaux d’insuline plasmatique à jeun sont en corrélation avec cette méthode et vous permettent également de diagnostiquer la résistance à l’insuline - avec des valeurs d’insuline plasmatique à jeun supérieures à 15 µI / ml.

Complications associées au syndrome de résistance à l'insuline
Pathologie cardiovasculaire
À ce jour, il n'existe pas de mécanisme unique expliquant comment la résistance à l'insuline provoque une lésion athérosclérotique du système cardiovasculaire. L'insuline peut avoir un effet direct sur l'athérogenèse en raison de sa capacité à stimuler la synthèse des lipides dans la paroi artérielle et la prolifération des éléments musculaires lisses de la paroi artérielle. D'autre part, l'athérosclérose peut être due à des troubles métaboliques concomitants, tels que l'hypertension, une altération de la tolérance au glucose et une dyslipidémie.

L'altération de la fonction de l'endothélium vasculaire joue un rôle important dans la pathogenèse de l'athérosclérose. L'endothélium joue un rôle majeur dans le maintien du tonus vasculaire en sécrétant des médiateurs de vasoconstriction et de vasodilatation. Normalement, l'insuline provoque la relaxation de la paroi du muscle lisse vasculaire en raison de la libération d'oxyde nitrique (2). Cependant, la capacité de l'insuline à améliorer la vasodilatation dépendante de l'endothélium est considérablement altérée chez les patients obèses et résistants à l'insuline. L'incapacité des artères coronaires à se dilater en réponse à des stimuli normaux peut être la première étape de la formation de troubles de la microcirculation - des microangiopathies, observées chez la plupart des patients diabétiques.

La résistance à l'insuline peut conduire à l'athérosclérose en perturbant le processus de fibrinolyse. L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI-1) est le principal inhibiteur de la fibrinolyse endogène et son taux est élevé chez les patients diabétiques et obèses non diabétiques. L'insuline et la proinsuline stimulent la synthèse de PAI-1. D'autres facteurs procoagulants, le fibrinogène, le facteur de von Willebrand, le facteur X, sont également augmentés chez les patients présentant une résistance à l'insuline.

Intolérance au glucose et diabète de type 2
La résistance à l'insuline précède la manifestation clinique du diabète de type 2. Les cellules bêta du pancréas répondent à une diminution de la glycémie par une augmentation de la sécrétion d'insuline, ce qui conduit au développement d'une hyperinsulinémie relative. L'euglycémie peut persister chez les patients atteints d'hyperinsulinémie tant que les cellules bêta sont capables de maintenir un taux d'insuline plasmatique suffisamment élevé pour surmonter la résistance à l'insuline. Finalement, les cellules bêta perdent cette capacité et la glycémie augmente. La résistance à l'insuline du foie devient le facteur clé responsable de l'hyperglycémie à jeun dans le diabète de type 2. La réponse hépatique normale à l'hyperinsulinémie consiste à réduire la production de glucose. Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, cette réponse est perdue, le foie continue à produire un excès de glucose, conduisant à une hyperglycémie à jeun.

La perte d'hypersécrétion d'insuline par les cellules bêta contribue à la transition d'une résistance à l'insuline avec hyperinsulinémie à une diminution de la tolérance au glucose, puis au diabète et à l'hyperglycémie cliniques. Le diagnostic de diabète peut être posé lorsque le taux de sucre dans le sang atteint les critères fixés par l’Association américaine du diabète. Malheureusement, au moment du diagnostic, près du quart des patients présentaient déjà des complications tardives.
L'hypertension
Les concentrations d'insuline à jeun et immédiatement après un repas sont plus élevées chez les patients souffrant d'hypertension tant traitée que non traitée. Les mécanismes suivants sont suggérés pour expliquer le développement de l'hypertension sur fond de résistance à l'insuline.

L'expérience montre que l'activation de la vasoconstriction et l'affaiblissement de la vasodilatation peuvent augmenter la résistance vasculaire. L'insuline stimule le système nerveux sympathique, entraînant une augmentation de la concentration plasmatique de noradrénaline. Les patients présentant une résistance à l'insuline ont une réponse accrue à l'angiotensine. La résistance à l'insuline peut également perturber les mécanismes normaux de la vasodilatation. Normalement, l'introduction d'insuline entraîne la relaxation de la paroi musculaire des vaisseaux sanguins. Cette vasodilatation est médiée par la production / libération d'oxyde nitrique de l'endothélium. Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, la fonction endothéliale est altérée, ce qui entraîne une réduction de 40 à 50% de la vasodilatation induite par l'oxyde nitrique.

Une autre hypothèse suggère que la résistance à l'insuline entraîne une rétention de liquide et de sodium par les reins, entraînant une hypervolémie. Les premières études sur des sujets sains ont montré que l'administration d'insuline entraînait une diminution de 50% de l'excrétion urinaire de sodium. Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, les reins peuvent rester sensibles à l'insuline, tandis que les tissus périphériques sont résistants. Ceci est confirmé chez les patients hypertendus, chez lesquels l'absorption du glucose insulino-dépendant est réduite et la rétention sodique insulinodépendante maintenue par rapport au groupe témoin (normotension).

Dyslipidémie
Le spectre lipidique caractéristique, associé à la résistance à l'insuline, correspond à une augmentation du taux de triglycérides, de taux de cholestérol HDL réduit, de LDL normaux ou légèrement élevés. Cependant, l'électrophorèse des LDL révèle une augmentation des petites molécules de LDL denses (appelées modèle B), ce qui est considéré comme une «dyslipidémie athérogène».

La résistance à l'insuline perturbe la libération normale d'acides gras libres du tissu adipeux après un repas. L'augmentation des niveaux d'acides gras libres, isolés du tissu adipeux abdominal et du foie dans la circulation sanguine porte, crée un substrat pour la synthèse accrue de triglycérides, une étape importante dans la production de VLDL. L'hyperinsulinémie réduit l'activité de la lipoprotéine lipase, une enzyme importante pour le métabolisme des VLDL. Donc l'hyperinsulinémie augmente la production et perturbe l'oxydation des VLDL, entraînant une élévation des triglycérides plasmatiques. Les HDL sont synthétisées dans le foie et sont également formées à partir des produits d'oxydation de VLDL et dans l'intestin - à partir de lipides alimentaires. La réduction de l'oxydation des VLDL réduit également les taux plasmatiques de HDL.

Chez les patients présentant une résistance à l'insuline, la concentration de LDL est normale ou légèrement élevée, mais il peut y avoir des changements qualitatifs dans le spectre LDL. La taille et la densité des particules de LDL ne sont pas homogènes et il existe une relation inverse entre ces paramètres. Lorsqu'une particule accumule des triglycérides, sa taille augmente, sa densité diminue. Selon le diamètre dominant des particules de LDL, on peut distinguer deux groupes de patients: avec le motif A, la prédominance des grosses particules (diamètre maximal supérieur à 25,5 nm) et avec le motif B, la prédominance des petites particules denses, le diamètre maximal inférieur à 25,5 nm. Avec le diabète non compensé, le motif B domine, avec une insulinothérapie adéquate et une euglycémie, la taille des particules est redevenue normale, comme chez les personnes en bonne santé. Le diamètre des particules de LDL est associé au risque d'infarctus du myocarde - les patients présentant un motif B ont un risque accru d'angine de poitrine.

Parmi les autres changements qualitatifs dans le spectre des LDL avec inulinorésistance et du type 2, on peut citer une oxydation accrue des particules de LDL. Les apolipoprotéines glyquées sont plus sensibles à l'oxydation, c'est-à-dire athérogénicité croissante en augmentant la capture de particules dans l’athérome. Les LDL oxydées altèrent la fonction vasculaire en inhibant la vasodilatation normale et en augmentant la prolifération des cellules du muscle lisse vasculaire.
SOPK
Le syndrome des ovaires polykystiques est une forme unique de résistance à l'insuline, conduisant à une anovulation chronique, à un hyperandrogénie et à un ovaire polykystique. Il affecte 5 à 10% des femmes non ménopausées. La résistance à l'insuline dans le SOPK ne peut pas être associée à l'obésité centrale. Une stratégie de réduction de la résistance à l'insuline peut induire l'ovulation. La troglitazone et la metformine peuvent être utilisées pour le traitement.
Traitement

Il existe plusieurs options de traitement pour augmenter la sensibilité à l'insuline.

Activité physique, régime alimentaire et perte de poids
Un régime hypocalorique réduit la résistance à l'insuline pendant plusieurs jours, même avant la perte de poids. La perte de poids améliore encore la sensibilité à l'insuline. Chez les patients diabétiques, l’American Association of Diabetes propose un régime alimentaire et une activité physique comme première étape du traitement. Une perte de poids modérée (5 à 10 kg) améliore souvent le contrôle de la glycémie, 80 à 90% des calories sont réparties entre les lipides et les glucides, et 10 à 20% sont des protéines. Moins de 10% de ces calories devraient appartenir à des graisses saturées et plus de 10% devraient être polyinsaturées. 60 à 70% des calories devraient provenir des acides gras monoinsaturés et des glucides. La répartition des calories entre les lipides et les glucides peut dépendre de l’évaluation des objectifs nutritionnels et thérapeutiques. Pour les patients dont les concentrations sériques de lipides sont normales et dont le poids est raisonnable, il est recommandé d’obtenir moins de 30% des calories provenant des graisses et moins de 10% des graisses saturées. Si une perte de poids est nécessaire, limiter les graisses est une méthode efficace.

À l'exception des contre-indications, l'activité physique régulière est un élément important du programme de traitement chez les patients présentant une résistance à l'insuline. Les exercices aérobiques (marche, natation, vélo d’essai 3 à 4 fois par semaine pendant 20 à 30 minutes) permettent de dépenser de 100 à 200 calories et de réduire la résistance à l’insuline. Des études récentes sur des patients présentant une résistance à l'insuline et sans diabète ont montré qu'une activité physique accrue peut améliorer la sensibilité globale à l'insuline de 40%. L'augmentation la plus importante de la sensibilité à la nsuline est observée dans les 48 heures qui suivent l'exercice de 45 minutes et se traduit par une multiplication par deux du retrait de glycogène stimulé par l'insuline. Une autre étude a entraîné une augmentation de la quantité et de l'activité fonctionnelle de GLU4T après l'exercice. Cela peut expliquer en partie l’effet de sensibilisation rapide à l’insuline.

La perte de poids augmente la sensibilité à l'insuline et abaisse la tension artérielle chez les patients atteints ou non d'obésité. Chez les patients obèses sans diabète, le taux d'absorption du glucose peut être multiplié par 2 après une perte de 16% du poids corporel. Une diminution du poids corporel chez les enfants obèses réduit également de manière significative la résistance à l'insuline. Un avantage supplémentaire de la perte de poids et de la restriction calorique peut être une augmentation de l'activité fibrinolytique avec une diminution de l'activité de PAI-1.

La perte de poids peut également stimuler la sensibilité à l'insuline en réduisant la production de TNF-alpha dans les adipocytes. Kern et al. Ont constaté une augmentation significative des taux d'ARNm de TNP-alpha dans le tissu adipeux, associés à l'obésité, chez des patients non diabétiques.
La metformine
La metformine appartient à la classe des biguanides. Elle augmente la sensibilité à l'insuline périphérique et hépatique sans nuire à sa sécrétion. Il est inefficace en l'absence d'insuline. L'effet principal de la réduction du glucose est dû à une diminution de la production de glucose par le foie (gluconéogenèse) et, en partie, à une augmentation de l'absorption de glucose périphérique. En outre, la metformine réduit la sensation d’appétit et de tension artérielle, entraîne une diminution du poids corporel et a un effet favorable sur le spectre lipidique plasmatique et le taux d’IAP-1.

L’efficacité de la metformine a été démontrée dans une étude multicentrique à double insu, contrôlée par placebo, portant sur plus de 900 patients atteints de diabète de type 2, non compensée par un régime alimentaire et une obésité modérée. Les patients ont pris de la metformine ou son association avec une sulfonylurée, tandis que le contrôle de l'euglycémie était significativement amélioré. Le taux d'hémoglobine glyquée a diminué de 8,6% à 7,1% après 29 semaines de traitement. La metformine a également réduit le cholestérol plasmatique total, les triglycérides et le cholestérol LDL.

Dans une étude multicentrique, à double insu et contrôlée par placebo, menée auprès de 451 patients atteints de diabète de type 2 non compensé, la metformine a amélioré le contrôle de l'euglycémie avec un schéma dose-dépendant. Après 14 semaines de traitement par la metformine à raison de 500 et 2000 mg par jour, le taux d'hémoglobine glyquée a diminué de 0,9% et 2,0%, respectivement. Des effets indésirables, principalement gastro-intestinaux, sont apparus chez 6% des patients.

La fréquence élevée des effets indésirables gastro-intestinaux (diarrhée, nausée, anorexie) et du goût métallique limite l’acceptabilité du traitement par la metformine. Ces symptômes diminuent souvent avec la réduction de la dose. La metformine peut également interférer avec l'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique, conduisant souvent à des manifestations cliniques. Plus dangereux est le risque d'acidose lactique - une fréquence de 0,03 par millier d'années-personnes. Les recommandations du fabricant indiquent que la metformine ne doit pas être utilisée chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique - dans ce cas, le risque de développer une acidose lactique est extrêmement faible. Malheureusement, avec ces recommandations, la conformité du médicament se dégrade. Un examen récent de patients traités à la metformine en Angleterre a montré que la moitié d'entre eux présentaient des limitations ou des contre-indications à sa prise.
Troglitazone
La troglitazone est le premier médicament de la nouvelle classe de thiazolidinediones dont l’utilisation est approuvée aux États-Unis. La troglitazone est un médicament oral antihyperglycémiant qui augmente le transport du glucose, probablement en raison de l'activation du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysone (PPAR-gamma). En activant ce récepteur, la troglitazone augmente l'expression de GLUT4, entraînant une augmentation de l'absorption de glucose induite par l'insuline. De plus, la troglitazone peut faciliter l’inhibition de l’absorption hépatique du glucose par l’insuline, en raison probablement de l’affaiblissement de la gluconéogenèse et / ou de l’activation de la glycolyse. La troglitazone réduit le taux d'acides gras dans le plasma.

Un effet pharmacologique significatif peut ne pas se produire dans les 2-3 semaines suivant le début du traitement par la troglitazone et l'effet maximal peut être différé de 2-3 semaines. La diminution de l'hémoglobine glyquée se produit entre 1 et 2%. Chez certains patients, le besoin en insuline peut diminuer, tandis que chez d'autres, il peut disparaître complètement.

L'efficacité de la troglitazone a été démontrée dans plusieurs études contrôlées. Dans une étude à double insu et contrôlée par placebo, les patients atteints de diabète de type 2 n'étaient pas indemnisés malgré un traitement quotidien de plus de 30 unités. l'insuline ont été randomisés en groupes prenant 200, 600 mg par jour de troglitazone ou de placebo pendant 26 semaines. Le taux moyen d'hémoglobine glyquée a diminué de 0,8% et 1,4%, respectivement, contre 200 et 600 mg de troglitazone par jour, malgré une diminution de 29% de la quantité d'insuline injectée. Chez certains patients atteints de diabète de type 2, même l'administration de fortes doses d'insuline ne permettant pas de contrôler l'euglycémie, il est conseillé à ces patients d'ajouter de la troglitazone pour renforcer l'effet de l'insuline exogène.

L'utilisation de la troglitazone en monothérapie pour le diabète de type 2 a été étudiée par Maggs et al. Dans son essai randomisé, à double insu et contrôlé par cellules, la troglitazone (400 et 600 mg par jour) a réduit la glycémie plasmatique à jeun et après les repas. Les concentrations plasmatiques d'insuline et de peptide C ont diminué au cours du traitement par la troglitazone, indiquant une diminution de la sécrétion d'insuline endogène. Les taux de triglycérides à jeun et après les repas ont diminué simultanément avec les taux d'acides gras libres. Dans le cadre d’une vaste étude, la monothérapie par la troglitazone (dose quotidienne de 600 mg) a entraîné une diminution du taux de glucose à jeun et d’hémoglobine à jeun, uniquement chez les patients qui avaient suivi un traitement par régime. Chez les patients précédemment traités par sulfonylurée, les taux de glucose sérique ont augmenté après l'arrêt du traitement. En pratique clinique, il n'est pas souhaitable d'arrêter le traitement par sulfonylurée et de passer à la troglitazone.

Le taux de triglycérides est considérablement réduit, le taux de HDL augmente pendant le traitement par la troglitazone. Le niveau de LDL dans certaines études a augmenté, dans d'autres pas. La troglitazone peut augmenter la résistance des HDL à l'oxydation, vazmozhno en raison de sa similitude structurelle avec la vitamine E. Dans certaines études, la pression artérielle réduit, mais dans d'autres cet effet n'a pas été identifié. La troglitazone peut réduire l'augmentation de la concentration de PAI-1 et peut avoir un effet protecteur sur le système cardiovasculaire en normalisant la fibrinolyse altérée, souvent présente dans le diabète de type 2.

La troglitazone est bien tolérée. Cependant, une élévation des taux de transaminases peut survenir pendant le traitement. Des études préalables à la commercialisation ont révélé qu'environ 2% des patients présentaient une augmentation réversible du taux d'AlAT ou d'AsAT. Les taux sériques de transaminases doivent être vérifiés tous les mois pendant les six premiers mois de traitement, tous les 2 mois pendant les six prochains mois, puis périodiquement. Le médicament doit être arrêté si des symptômes de dysfonctionnement hépatique apparaissent.

Étant donné que la troglitazone possède un mécanisme d’action unique, l’hypoglycémie ne se développe pas sur le fond de la monothérapie pour le diabète de type 2. Cependant, les patients peuvent développer une hypoglycémie lorsque la troglitazone est prise simultanément avec de l'insuline ou une sulfonylurée. Comme l'action de la troglitazone est retardée, un épisode d'hypoglycémie peut ne pas survenir dans les 2 à 4 semaines suivant le début du traitement.

La troglitazone induit les isoenzymes 3A4, 2C9 et 2C19 du cytochrome P450. Des précautions doivent être prises lors de l’utilisation simultanée de troglitazone et de substances agissant également sur ces enzymes. La troglitazone peut réduire les effets des médicaments suivants: carbamazépine, cyclosporine et autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, la warfarine et la phénytoïne. Il est recommandé de surveiller la concentration sérique ou les effets de ces médicaments au début ou à la fin du traitement par la troglitazone.

Thérapie combinée
Les patients atteints de diabète de type 2 sont généralement insensibles à la monothérapie et, dans ce cas, une combinaison de médicaments est nécessaire. La metformine et la troglitazone peuvent être utilisées en association avec l'insuline et la sulfonylurée, et éventuellement conjointement, pour obtenir un effet synergique sur le glucose plasmatique et d'autres anomalies métaboliques.

La metformine en association avec la sulfonylurée augmente la sensibilité à l'insuline et la sécrétion, ce qui réduit le taux de glucose plasmatique dans l'estomac vide et après avoir mangé. DeFronzo et al. Ont montré une amélioration du contrôle glycémique avec une association de metformine et de glyburide par rapport à leur utilisation isolée chez des patients atteints de diabète de type 2. Chez les patients sous traitement combiné, les symptômes d'hypoglycémie étaient plus fréquents.

Chazzi et al. Ont évalué l'efficacité de la troglitazone en monothérapie et en association avec une sulfonylurée chez des patients n'ayant pas obtenu de compensation clinique à la dose maximale de sulfonylurée. La monothérapie à la troglitazone a conduit à un contrôle de l’euglycémie similaire à celui observé précédemment à la dose maximale de sulfonylurée. Le contrôle était significativement meilleur avec le traitement d'association. Il n’est pas surprenant que la monothérapie par la troglitazone ait réduit la concentration en insuline de manière plus efficace que la thérapie combinée.

Traitement médicamenteux de la résistance à l'insuline

Acarbose: inhibiteur de l'alpha glucosidase
L’acarbose bloque complètement l’alpha-glucosidase, une enzyme qui décompose les glucides à la surface de l’intestin grêle. En conséquence, l'absorption des glucides est altérée, etc. l'hyperglycémie est affaiblie après avoir mangé. Une absorption réduite diminue le pic de glucose plasmatique après les repas. Avec un taux de glucose constant, le corps produit un niveau constant d'insuline et sa concentration sérique diminue. Cependant, la sensibilité à l'insuline en soi n'est pas améliorée par cette classe de médicaments.
Etoksir: inhibiteur d'acides gras oxydase
L'hyperglycémie à jeun avec le diabète de type 2 est une conséquence de la production de glucose par le foie. L'étomoxir est un inhibiteur irréversible de la carnitine palmitoyl ransférase 1, une enzyme nécessaire à l'oxydation des acides gras. Étant donné que les produits d'oxydation des acides gras stimulent la gluconéogenèse dans le foie, le blocage de l'oxydation des acides gras réduit le niveau d'hyperglycémie à jeun. Itomoxir améliore la sensibilité à l'insuline dans le diabète de type 2.
Glimépiride - sulfonylurée
Les médicaments à base de sulfonylurée réduisent la glycémie, augmentant la libération d'insuline par le pancréas. Toutefois, le nouveau médicament, le sulfiméthylurée, le glimépiride, pourrait avoir un effet supplémentaire sur l’utilisation périphérique du glucose. Le glimépiride stimule la translocation de GLUT4 dans les adipocytes de rat, augmentant la sensibilité à l'insuline. Cependant, l’augmentation de la sensibilité à l’insuline du glimépiride et d’autres sulfonylurées a globalement une incidence faible.
Traitement de l'hypertension, de la dyslipidémie et de l'obésité
Réduire la pression artérielle en dessous de 130/84 mmHg est l’objectif du traitement antihypertenseur. Chez les patients présentant une albuminurie clinique, le traitement par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est préférentiel. Chez les patients tolérants à ces médicaments, il est possible d’utiliser des bloqueurs des canaux calciques ou des alpha-bloquants comme traitement initial.
La restauration de la glycémie normale normalise le spectre lipidique, en particulier les triglycérides. La dyslipidémie, résistante à l’euglycémie, nécessite une correction pharmacologique. Pour les patients présentant des niveaux élevés de LDL, le traitement par inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase est efficace. Ces médicaments peuvent également avoir des effets bénéfiques sur les HDL et les triglycérides. Les dérivés des acides biliaires et de la niacine ne sont pas des médicaments de choix, car ils provoquent la constipation et l'hypertriglycéridémie (acides biliaires) et une résistance accrue à l'insuline (niacine).
Les diabétiques obèses ne peuvent souvent pas perdre du poids sans médicaments. La sibutramine, la sérotonine et les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline créent une sensation de satiété et se sont révélés efficaces pour réduire le poids chez les patients atteints de diabète de type 2. 12 semaines de prise de sibutramine entraînent une perte de 2,4 kg simultanément avec une augmentation de la sensibilité à l'insuline et une diminution du taux d'hémoglobine glyquée.
Prévention du diabète de type 2
Des études montrent que la troglitazone augmente la sensibilité à l'insuline chez les patients obèses ou ayant une tolérance au glucose altérée ou normale. Une étude à double insu contrôlée par placebo de 18 patients obèses sans diabète, dont 9 présentant une résistance à l'insuline, a montré que la troglitazone (200 mg deux fois par jour pendant 12 semaines) augmentait de manière significative l'absorption de glucose. Dans le groupe placebo, cette augmentation n'a pas eu lieu. Dans une autre étude, 42 femmes ayant des antécédents de résistance à l'insuline et de diabète gestationnel, la troglitazone (200 mg et 400 mg par jour pendant 12 semaines) améliorent la sensibilité à l'insuline et diminuent la concentration en insuline circulante, sans toutefois améliorer la tolérance au glucose.

Comme la troglitazone, la metformine peut être efficace chez les patients non diabétiques présentant une résistance à l'insuline. Dans une étude portant sur des femmes sans diabète, obésité et hypertension artérielle, 12 semaines de prise de metformine ont réduit l'insuline plasmatique sur un estomac vide et, après la prise de glucose, le taux de fibrinogène augmente le taux de HDL.

À l'heure actuelle, aucune donnée disponible ne permet de déterminer qu'un traitement à long terme visant à réduire la résistance à l'insuline puisse prévenir le développement du diabète chez les patients à risque élevé. Récemment, une étude a été entreprise pour déterminer s’il était possible de prévenir ou de retarder le développement du diabète chez les patients présentant une résistance à l’insuline. Il est prévu d'inclure 4000 patients, répartis au hasard en 4 groupes, sur une durée de 4,5 ans. Dans le groupe 1, il est prévu de réaliser un traitement intensif dans le but de perdre 7% du poids corporel par le régime alimentaire et l'exercice, 2 et 3 grappa - metformine ou troglitazone avec un régime alimentaire normal et l'exercice, le groupe témoin. La fréquence des troubles cardiovasculaires, la qualité de vie, la fréquence des effets indésirables seront évaluées. Jusqu'à l'obtention des résultats, il est possible d'appliquer le traitement dans l'espoir de prévenir le développement du diabète chez les personnes à haut risque.

Améliorez votre santé avec de la cannelle

La cannelle est plus qu'une simple épice de confiserie populaire; en fait, il joue un rôle important dans la régulation de la glycémie. Apprenez-en davantage sur comment et pourquoi utiliser la cannelle pour améliorer votre santé!

Lorsque vous sortez un sac d'épices à la cannelle moulue, vous ne le savez peut-être pas, mais vous tenez en fait une des épices les plus puissantes et les plus utiles dans votre main. En fait, la cannelle est bien plus qu'un ingrédient parfumé pour la tarte aux pommes, l'avoine et le pain perdu. De nos jours, des chercheurs ont découvert que cette épice obtenue à partir d'écorce d'arbres tropicaux joue un rôle important dans la régulation de la glycémie et peut avoir un effet bénéfique sur la santé.

La description de la relation entre la cannelle et la glycémie devrait commencer par une explication du mécanisme d'action de l'insuline, une hormone qui aide le corps à réduire la concentration de sucre dans le sang. Une des raisons de la croissance rapide de l'obésité chez les Américains est le développement accru de la résistance à l'insuline, dans laquelle l'insuline commence progressivement à devenir de moins en moins efficace pour aider les cellules à capturer le glucose du sang. La résistance à l'insuline est rarement observée chez les personnes ayant un poids normal. Dans la plupart des cas, elle est caractéristique des personnes souffrant d'obésité et constitue un précurseur du développement du diabète de type 2.

En soi, l'insuline est le moteur de la régulation du métabolisme des glucides dans l'organisme. Plus la quantité d'hydrates de carbone consommée est importante, plus la sécrétion d'insuline est importante pour améliorer le transport du glucose à travers la membrane cellulaire. Comprendre les effets de l'insuline et la sensibilité de la réponse métabolique de votre corps à l'insuline endogène ou exogène est essentiel pour le maintien d'une composition corporelle saine et esthétique.

Alors, quel effet la cannelle peut-elle avoir sur tous ces aspects? Cette épice populaire joue un rôle important dans l'augmentation de la réponse insulinique de votre corps au sucre, ce qui peut contribuer à réduire le risque de développer des maladies graves et à réduire les fringales de sucre entre les repas. Et cela a aussi un effet positif sur la santé en général et la perte de poids!

Comprendre le rôle de l'insuline

L'insuline est une hormone produite par le pancréas en réponse à un repas. Certaines substances, à savoir les glucides, qui sont scindés en sucres simples et composés d’une seule molécule, provoquent la libération d’insuline. La fonction la plus importante de l'insuline est de transporter les nutriments, en particulier le glucose, vers les muscles ou les cellules adipeuses. La capacité du corps à transporter efficacement est déterminée par la sensibilité à l'insuline.

Sensibilité à l'insuline: le corps traite efficacement les glucides et les transporte vers la destination appropriée, généralement dans les muscles.

Résistance à l'insuline: le corps a des difficultés à traiter les glucides entrants. En conséquence, le glucose s'accumule dans les cellules adipeuses et certaines molécules de sucre restent même "en nage libre".

En règle générale, si vous êtes mince et menez un style de vie actif, l'insuline transporte efficacement les glucides qui mettent l'eau à la bouche dans vos muscles durement gagnés. Toutefois, si vous souffrez de résistance à l'insuline, vous devrez constamment vous battre pour obtenir une distribution optimale du glucose afin de réduire le risque de troubles métaboliques graves.

La résistance à l'insuline entraîne également une augmentation de la production de lipoprotéines de basse densité (LDL), ou "mauvais" cholestérol, qui forment une plaque sur les parois artérielles. La combinaison de l'excès de glucose et de graisse dans le sang avec une augmentation de LDL augmente encore le risque de développement de complications avec la santé.

La réponse de la glycémie à la consommation alimentaire

Au cours du processus de consommation alimentaire, lorsque les produits pénètrent dans l'organisme, ils sont décomposés en composants plus faciles à digérer: glucose, acides aminés et acides gras. En réponse à un repas, plusieurs hormones, y compris l'insuline, sont libérées pour assurer une digestion, une absorption et un stockage corrects de ces nutriments.

La réponse à l'insuline dépend fortement de l'apport en glucides. En général, plus vous consommez des glucides dans les aliments, plus la réponse à l'insuline est forte. De plus, il est influencé par plusieurs autres facteurs, tels que la teneur en protéines et en lipides des aliments.

En fonction de la sensibilité individuelle à l'insuline, le taux de glucose dans le sang peut progressivement diminuer ou rester élevé pendant une longue période après les repas. Malheureusement, cette dernière provoque un risque accru d’exacerbation de troubles métaboliques, notamment le développement de maladies cardiovasculaires et l’acidose métabolique.

Comme le corps absorbe de petites particules de nutriments au cours du processus de digestion, l'insuline commence immédiatement à transporter le glucose vers les cellules. Idéalement, dans les deux heures suivant un repas, le taux de glucose dans le sang devrait être approximativement égal au taux de glucose de base avant un repas.

Pourquoi est-ce si important? Des études ont montré que l’évaluation de la glycémie après un repas (la glycémie est généralement effectuée dans les 60 à 120 minutes suivant un repas) est un indicateur plus efficace du développement potentiel de maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète de type 2 que la norme. mesure de la glycémie à jeun, qui consiste à mesurer la glycémie immédiatement après le réveil ou après une longue période sans manger.

En termes simples, lorsque vous mesurez le niveau de glucose après un repas, vous pouvez déterminer l'efficacité de l'insuline, puis évaluer le risque potentiel pour la santé.

Il suffit d'ajouter de la cannelle

Étonnamment, l’épice aromatique, que vous ajoutez souvent à la compote de pommes ou à la bouillie du matin, joue un rôle important dans l’augmentation de la sensibilité à l’insuline. Le composé actif fixé à la cannelle, connu sous le nom de polymères de méthylhydroxy chalcone, contribue à augmenter la sensibilité à l'insuline. Ces composés améliorent la capacité d'utilisation optimale du glucose et réduisent le risque de développer divers troubles métaboliques.

En outre, il a également été prouvé que la cannelle ralentit le processus de digestion; ainsi, après un repas, le taux de glucose dans le sang n'augmente pas aussi rapidement. Cela donne suffisamment de temps pour la libération d'insuline, qui est utilisée pour transporter davantage le glucose du sang.

Dans l'étude, publiée dans l'American Journal of Clinical Nutrition, les sujets ont été divisés en deux groupes; Les membres d'un groupe se sont vus offrir du pouding au riz à la cannelle et un autre groupe sans cannelle. Les chercheurs ont indiqué une diminution significative de la glycémie après un repas avec l'ajout de cannelle.

Dans la même publication, une étude a été publiée, au cours de laquelle les sujets ont été à nouveau divisés en deux groupes; Tous les jours pendant six mois, les membres des premier et deuxième groupes ont consommé du pouding au riz avec 1 et 3 grammes de cannelle, respectivement. Les chercheurs ont découvert une diminution significative du glucose exacerbée après un repas dans un groupe consommant 3 grammes de cannelle.

Une autre étude à long terme a montré que la consommation quotidienne d'un gramme de cannelle pendant huit semaines réduisait considérablement la résistance à l'insuline chez les femmes. Sur la base des résultats de ces études, on peut conclure que l’ajout de 1 à 6 g de cannelle à l’alimentation quotidienne peut avoir un effet positif sur la régulation de la glycémie.

Cannelle dans la cuisine

Un supplément quotidien de 3 à 6 grammes (ou ½ à 1 c. À thé) de cannelle peut ne pas être pratique. Cependant, il a été prouvé que ne consommer que 1 gramme de cannelle par jour contribue à une diminution de la résistance à l'insuline! Si vous conservez toujours de la cannelle parfumée dans votre stock et aimez expérimenter les épices pendant la cuisson, vous en consommerez peut-être déjà assez. Si vous ne voulez pas ou n’avez pas la possibilité d’ajouter de la cannelle à vos aliments, il est facile de trouver des compléments sportifs spéciaux contenant de la cannelle.

Pour une saveur riche et des propriétés bénéfiques améliorées, essayez d’ajouter de la cannelle à l’un des produits ci-dessous:

Yaourt grec faible en gras
Gruau
Shake protéiné
Tarte Aux Pommes
Compote de pommes
Dinde hachée
Toasts

Au goût de cannelle. Cela aidera-t-il à guérir le diabète?

La recherche médicale a récemment confirmé: la cannelle de Ceylan - un assistant fiable dans la lutte contre le diabète. Les médecins pratiquent la prescription d'une épice populaire ainsi que de produits pharmaceutiques pour faire baisser le taux de sucre dans le sang, mais la prudence est de mise: la cannelle peut être bénéfique et peut être nocive.

Baguettes magiques

Pour commencer, soyons clairs: de quel type de cannelle parle-t-on? Le fait est que sur les étagères, vous pouvez souvent trouver un faux originaire de Chine, moulu en poudre d'écorce de cassia, cannelle chinoise.

La plante est étroitement liée à la cannelle dont nous avons besoin - cannelle avec Ceylan, le deuxième prénom est «vraie cannelle».

Voyez la différence? C'est ça, le réel, et vous devez acheter. Sinon, il n'y aura aucun sens, aucune odeur. La cannelle chinoise n’est qu’une pâle image de sa soeur de Ceylan! Il n’est pas facile de distinguer les épices sous forme moulue. Il est donc plus prudent d’acheter des bâtons de cannelle que de la poudre. Dur, rugueux à la cassia et fragile, friable - à la cannelle. La couleur de la poudre ne doit pas être auburn, mais une couleur chocolat au lait. Et, bien sûr, l’odeur - chez les femmes chinoises, elle est faible, inexprimée, plus épicée. La cannelle, comme on dit, et ne sent pas.

C'est une question de prix. La cassia bon marché, sauf la Chine, se développe au Vietnam et en Indonésie. La cannelle Elite Ceylan est chère, mais ses propriétés sont beaucoup plus fortes - que dans la confiserie, que dans la médecine traditionnelle. Un mauvais médicament est une perte de temps et d'argent. Pas sûr - ne pas acheter! Et ne commencez pas le traitement. En outre, tous les types de cassia sont "riches" en anticoagulants à base de coumarine, dont la consommation excessive est toxique et dangereuse pour le foie.

Comparez-les encore, souvenez-vous et faites le bon choix.

La cannelle moulue ne doit pas être achetée car les fabricants d’épices toutes préparées mélangent généralement de la farine, de l’amidon et d’autres additifs inutiles, de manière à ce que la poudre ne colle pas et ne perde pas son aspect commercial. Obtenez des «baguettes magiques» parfumées, dont vous êtes sûrs de l’origine et de la qualité, et faites-en cuire vous-même la poudre de guérison - un peu, au besoin. Conservez-le dans des récipients hermétiquement fermés, sans accès de lumière, de chaleur et d'air. La cannelle moulue est hygroscopique et ses nutriments sont facilement détruits.

Les propriétés bénéfiques de la cannelle

Quelle est la valeur de la vraie cannelle et quelles sont ses propriétés utilisées en médecine traditionnelle - en particulier pour le traitement du diabète?

La cannelle en poudre, pénétrant dans le corps, réduit la résistance à l'insuline. En conséquence, le taux de sucre dans le sang diminue assez rapidement. Dans le même temps, la présence de lipides et de «mauvais» cholestérol est réduite, les vaisseaux gagnent en élasticité et éliminent les caillots sanguins.

De telles conclusions, après une étude correspondante, ont été faites en 2003 par des scientifiques américains reconnus dans le domaine du diabète, des experts de l’American Diabetes Association, J. Merkoll et E. Campbell.

Ce remède naturel est particulièrement important dans le diabète du second type lorsque, sous l’influence de la résistance à l’insuline, le glucose non assimilé se transforme en toxines et détruit les vaisseaux sanguins. Ainsi, la cannelle "fonctionne" et permet de réduire les niveaux de sucre et de prévenir les complications du diabète. Le glucose est maintenant absorbé dans le sang très rapidement - le métabolisme accélère vingt fois!

La cannelle aide non seulement la personne atteinte de diabète, mais aussi à la soulager d’autres maux et affections:

élimine les flatulences;
apaise les spasmes dans les muscles du tractus gastro-intestinal;
prévient les nausées et les vomissements;
normalise l'appétit;
réduit l'apparence de la diarrhée;
aide à combattre les infections dans le corps.

Recettes traditionnelles pour le diabète du deuxième type

Les moyens pour le traitement du diabète cannelle est très facile à préparer. Il est seulement important de respecter scrupuleusement non seulement le dosage dans la formulation, mais également le régime de prise de médicament. En effet, même la cannelle inoffensive dans son ensemble, si elle dépasse le taux d'ingestion journalière, peut devenir dangereuse pour un diabétique.

Boisson au miel

cannelle - 1 c.
miel - 2 cuillères à café;
eau - 300–350 g

Faites bouillir l'eau et laissez-le refroidir légèrement.
Incorporer la tasse de miel et de cannelle, laisser reposer au moins 12 heures.
Buvez divisé en deux portions égales, utilisez-les le matin et avant le coucher, un peu chauffé au préalable.

Thé à la cannelle

thé noir - 1 verre;
Cannelle - ¼ c.

Préparez pas de thé trop fort.
Versez la cannelle dedans, remuez.
Laisser reposer pendant 15 minutes.

Prenez un verre par jour, une demi-heure avant les repas ou une heure plus tard. Excellent outil pour réduire les niveaux de sucre et améliorer le métabolisme.

Je bois de la cannelle en poudre depuis la deuxième semaine et je constate une diminution du sucre. J'ai le diabète de type 2.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

J'ai toujours le premier type de diabète et je vais certainement essayer de réduire le sucre de cette façon. Merci beaucoup

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Kéfir épicé

kéfir - 1 tasse;
cannelle - 1/4 c. à thé;
gingembre, poivre - sur la pointe d'un couteau.

Tous les composants sont soigneusement mélangés.
Insister sur environ une demi-heure.

Buvez l'estomac vide, une heure avant les repas. Boire, entre autres, aide à réduire l'appétit et favorise la perte de poids.

Je bois le matin à jeun et pour le soir: cannelle - 0,5 c. À thé. Gingembre - 0,5 c. et le poivron rouge sur la pointe d'un couteau pour 100 grammes d'eau chaude. J'insiste 30 minutes. J'accepte pour 15 jours. Le sucre avait 18 ans, est devenu 13 ans, merci, aide.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

La cannelle se prend sous forme pure, en commençant par un gramme de poudre par jour (1/5 c. À thé), et la posologie quotidienne est graduellement ajustée à un maximum de six grammes (une c. À thé complète). Dans le même temps, il est nécessaire de contrôler en permanence la glycémie et, bien sûr, une consultation préalable avec un endocrinologue est obligatoire.

Comment traiter avec de la cannelle? - vidéo

Je suis médecin et je pratique depuis plus de 15 ans. Je conseille donc à toutes les personnes atteintes de diabète de suivre le conseil d’utiliser la poudre de cannelle. La réception doit être commencée avec de petites doses, en augmentant progressivement jusqu'à ce que le niveau de sucre atteigne 5-7 unités. Un grand nombre de mes patients le font déjà, reprenant leurs propres normes en matière de prise de cannelle. Et la cannelle les aide vraiment!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Les risques de cette méthode de traitement

Avec tous les aspects positifs du traitement à la cannelle, il doit être pris avec prudence et sous la surveillance du médecin traitant. Dans de rares cas, chez les patients diabétiques, une intolérance individuelle de cette épice est probable et une surdose peut provoquer une exacerbation de l'hypertension et des maladies chroniques du foie et des organes digestifs. Il est également déconseillé de consommer de la cannelle chez les femmes enceintes et allaitantes.

La combinaison de cannelle et de certains autres composants, par exemple avec du chrome ou de l’acide alpha-lipoïque, peut également conduire à des résultats indésirables. Il y a aussi des plantes médicinales qu'il vaut mieux ne pas emporter avec la cannelle:

melon amer;
l'ail;
marronnier
griffe du diable;
le fenugrec;
plantain;
Panax;
Ginseng sibérien.

Un tel tandem de plantes rendrait un mauvais service à un patient diabétique: les niveaux de glucose peuvent chuter de manière dramatique à des valeurs critiques. Mais si vous évitez de violer ces règles simples, alors la cannelle vous procurera sûrement de la santé et en même temps beaucoup de sensations agréables: joie, vigueur, plaisir!

Pour obtenir de bons résultats dans le traitement du diabète à la cannelle, vous devez choisir le bon choix et l’appliquer correctement. Mais le plus important - en vous basant sur l’avis du médecin, évaluez: en quoi cette méthode de traitement vous convient spécifiquement.

Traitement du syndrome métabolique avec régime, exercice et sensibilité à l'insuline aux herbes

Le syndrome métabolique est un concept utilisé pour décrire une combinaison de facteurs de risque, notamment l'hyperglycémie, la dyslipidémie, l'hypertension et l'obésité.

Le syndrome métabolique est un concept utilisé pour décrire une combinaison de facteurs de risque, notamment l'hyperglycémie, la dyslipidémie, l'hypertension et l'obésité. Le syndrome métabolique est associé à un état pro-inflammatoire et prothrombotique qui augmente le risque de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. La détection précoce et le traitement du syndrome métabolique peuvent empêcher la progression d'une pathologie plus grave.

Le syndrome métabolique est caractérisé par la présence d'au moins trois des signes cliniques suivants: 1) une pression artérielle supérieure à 130/85 mm Hg; 2) taux plasmatiques de triglycérides supérieurs à 150 mg / dL; 3) le HDL est inférieur à 40 mg / dL chez l'homme et à moins de 50 mg / dL chez la femme; 4) tour de taille: plus de 101 cm chez l'homme et plus de 88 cm chez la femme; 5) glycémie à jeun supérieure à 110 mg / dL.

Selon l'OMS, la présence de microalbuminurie, ou d'une petite quantité d'albumine dans les urines, est un facteur indépendant de prédiction des maladies cardiovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues dans le syndrome métabolique. L'insuline à jeun élevée est un outil diagnostique et thérapeutique important qui indique la présence d'une résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline est une condition dans laquelle les cellules ne répondent pas aux taux normaux d'insuline en circulation. L'insuline est nécessaire à l'absorption du glucose. La résistance à l'insuline est l'une des premières anomalies mesurables chez les personnes qui développent par la suite un diabète de type 2. La résistance à l'insuline est à l'origine de nombreuses pathologies associées et constitue l'un des signes distinctifs du syndrome métabolique. Bien que de nombreux facteurs de risque sous-jacents accélèrent le développement du syndrome métabolique (notamment l’inactivité physique, le déséquilibre hormonal et la prédisposition génétique), la résistance à l’insuline et l’obésité abdominale sont les plus importantes.

L'incidence du syndrome métabolique

L'incidence du syndrome métabolique est généralisée. Une analyse des données NHANES III de 1998-1994, en utilisant les critères adoptés plus tard par NCEP / ATP III, a montré que la prévalence globale du syndrome métabolique aux États-Unis est de 21,8%. La prévalence du syndrome métabolique chez les participants âgés de 60 à 69 ans a atteint 43,5%, contre 6,7% chez les 20 à 29 ans.

Diagnostic et traitement du syndrome métabolique

Le diagnostic de syndrome métabolique est établi en présence de trois des critères ci-dessus. La graisse intra-abdominale est indépendamment associée aux 5 critères du syndrome métabolique. L'ajout de la résistance à l'insuline en tant que diagnostic distinct améliore la précision du diagnostic, en particulier chez les personnes obèses. Il a été démontré que le régime alimentaire et l’exercice sont des outils importants dans le traitement du syndrome métabolique.

Traiter le syndrome métabolique avec de l'exercice

Une méta-analyse de 34 études a montré que, chez les diabétiques de type 2, des exercices d'aérobic effectués 2 fois par semaine et une augmentation de la fréquence cardiaque de 60 à 85% entraînaient une amélioration statistiquement significative de plusieurs facteurs liés au syndrome métabolique: contrôle de la glycémie, triglycérides, pression artérielle systolique. sang et volume de la taille. Chez les individus en bonne santé, un exercice modéré de 30 à 60 minutes après une semaine contribue à augmenter la sensibilité à l'insuline et à normaliser le profil lipidique. Par conséquent, l'exercice régulier est un facteur important dans le traitement du syndrome métabolique.

Traitement du syndrome métabolique avec régime

Pour le traitement du syndrome métabolique est également nécessaire de suivre un régime. Crucial est la réduction des glucides raffinés, tels que la farine blanche et le sucre. Dans une étude, des hommes et des femmes atteints du syndrome métabolique ont observé deux régimes hypocaloriques: le premier composé de produits à base de grains entiers, le second - de grains raffinés. Le poids corporel a diminué de manière significative dans chaque groupe. Le tour de taille, le pourcentage de graisse et de cholestérol ont également diminué dans chaque groupe. Mais la réduction maximale en pourcentage des matières grasses s’est produite dans le groupe des consommateurs de produits à base de céréales complètes. En outre, une réduction plus significative du taux de protéine C-réactive, un marqueur d'inflammation et un facteur prédictif important de maladies cardiovasculaires ont été observés dans le groupe des produits à base de céréales complètes.

Une étude à l'aveugle randomisée a examiné les effets du régime méditerranéen sur les patients atteints du syndrome métabolique. Les patients du groupe témoin ont consommé des aliments simples composés de 50 à 60% de glucides, de 15 à 20% de protéines et d’au plus 30% de graisses. Il a été recommandé aux patients du groupe de régime méditerranéen de réduire leur apport quotidien en graisses saturées à moins de 10%, leur taux de cholestérol à moins de 300 mg, ainsi que d'augmenter leur consommation de grains entiers, de fruits, de légumes, de noix et d'huile d'olive. Les patients du groupe de régime méditerranéen ont présenté une diminution significative des cytokines pro-inflammatoires. En outre, ils ont amélioré la fonction endothéliale, ainsi qu'une sensibilité accrue à l'insuline.

Traitement des plantes médicinales du syndrome métabolique

Outre les changements de style de vie et le régime alimentaire, il existe un certain nombre de plantes qui aident à augmenter la sensibilité à l'insuline et aident à normaliser les niveaux de glycémie. L'efficacité de certaines herbes pour le traitement du syndrome métabolique a été étudiée.

La cannelle a un effet analogue à celui de l'insuline.

La cannelle a été reconnue comme le remède le plus efficace contre le syndrome métabolique dans 49 herbes médicinales, épices et plantes. La cannelle a un effet analogue à celui de l'insuline (voir l'article: Les propriétés curatives de la cannelle). Des études chez l'animal ont montré que cette épice potentialise l'action de l'insuline en augmentant les voies de signalisation de l'insuline et en stimulant l'absorption du glucose.

Encourager également la recherche avec la participation de personnes. Il s'est avéré que la consommation de 6 g de cannelle moulue réduisait de manière significative la glycémie à 120 minutes (24%), ainsi que la glycémie à 15, 30 et 45 minutes après la charge glycémique, bien qu'une augmentation de la glycémie ait été constatée pendant 120 minutes supplémentaires. Les scientifiques pensent que la cannelle peut être un agent efficace capable de moduler la glycémie chez les personnes normales et obèses.

Dans une seule étude croisée randomisée et à l'aveugle chez l'adulte, il a été montré qu'une consommation de 3 g de cannelle par jour pendant 14 jours entraînait une amélioration du contrôle glycémique et une augmentation de la sensibilité à l'insuline. Cependant, ces changements positifs n’ont pas persisté après l’arrêt de la cessation.

Une étude contrôlée par placebo a inclus des femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (une maladie liée à l'insuline). Ils ont pris un placebo ou 333 mg de cannelle pendant 8 semaines. Dans le groupe cannelle, une augmentation de l'utilisation du glucose a été observée - il y avait une diminution significative de la glycémie à jeun. Ainsi, la cannelle a un effet bénéfique sur plusieurs facteurs associés au syndrome métabolique: taux de glucose et de lipides, résistance à l'insuline, inflammation, statut antioxydant, tension artérielle et poids corporel.

Le gymnéma rétablit la fonction des cellules pancréatiques productrices d'insuline

Le gymnema est une plante médicinale traditionnelle originaire des forêts tropicales de l'Inde. Historiquement, il a été utilisé pour traiter le métabolisme, normaliser la glycémie. Si vous mâchez les feuilles de cette plante, votre capacité à sentir le goût sucré sera supprimée.

Le gymnéma a la capacité d'inhiber l'absorption du glucose dans les intestins des cobayes. Une étude sur des animaux de laboratoire a montré que cette plante restaurait l'architecture et les fonctions des cellules bêta du pancréas productrices d'insuline.

Les patients ayant reçu un diagnostic de diabète de type 2 ont utilisé un extrait oral de cette plante pendant 18 à 20 mois avec les préparations habituelles. Il y avait une diminution significative de la glycémie et des produits finis glycosylés (par rapport aux patients ne prenant que des médicaments réguliers). De plus, 5 patients sur 22 ont pu arrêter de prendre des antidiabétiques: un extrait de Gymnema était suffisant pour maintenir une glycémie saine.

Une autre étude a été menée auprès de patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant de type 1. L'utilisation d'extrait de Gymnema a permis de réduire le niveau d'insuline prescrit. De plus, la glycémie à jeun, l'hémoglobine glycosylée (HbA1c) et les protéines plasmatiques glycosylées ont été réduites. Les lipides sériques étaient proches de la normale; des preuves ont été obtenues de la régénération des cellules bêta du pancréas. Chez les patients traités uniquement à l'insuline, il n'y a pas eu de diminution d'HbA1c, de protéines plasmatiques glycosylées ou de lipides sériques.

Le melon amer améliore le niveau de glucose sur un estomac vide

Une revue de plus de 100 études a confirmé l'efficacité du melon amer dans le traitement du diabète et de ses complications. Dans une étude sur un modèle animal de la lignée diabétique Wistar, il a été démontré que cette plante réduisait de manière significative les taux de glucose sanguin à jeun, normalisait les niveaux d'insuline et améliorait la fonction des cellules bêta.

Dans le modèle du syndrome métabolique (rats Zucker), le melon amer réduisait de manière significative le taux de cholestérol total dans le sérum et le cholestérol LDL, augmentait de manière significative le niveau. Cette plante réduit également de manière significative le niveau du marqueur inflammatoire NF-kappa-B (fournissant ainsi des effets cardio-protecteurs) et réduit également le niveau de glucose à des valeurs normales.

Dans une étude portant sur des humains, le melon amer a été utilisé par des hommes et des femmes atteints du syndrome métabolique. La dose était de 4,8 g, la durée d'utilisation - 3 mois. Au bout de 3 mois, les patients prenant du melon amer ont présenté une diminution significative du tour de taille et aucune diminution significative de la résistance à l'insuline. Les scientifiques ont rapporté que le syndrome métabolique était réduit chez 19% des patients.

Fenugrec - plante antidiabétique

Le fenugrec a également fait ses preuves en tant que plante médicinale pour le traitement du syndrome métabolique. Dans une étude, l’effet du fenugrec sur le développement du diabète chez des souris saines nourries avec un régime alimentaire riche en graisse a été étudié. Le fenugrec avait des effets antidiabétiques: diminution de la glycémie, résistance à l'insuline et triglycérides. Dans le modèle animal du syndrome métabolique, le fenugrec a significativement réduit les niveaux: hyperglycémie, hyperlipidémie, marqueurs athérogènes, stress oxydatif et dysfonctionnement hépatique.

Une étude à double insu contrôlée par placebo a été menée chez des patients atteints de diabète de type 2 léger à modéré. Un groupe a reçu 1 mg d'extrait d'alcool de graines de fenugrec par jour, tandis que l'autre groupe a reçu un placebo et a suivi un régime. Après 2 mois dans le groupe de traitement au fenugrec, les conditions suivantes ont été notées: normalisation des taux d'insuline et de glycémie, augmentation significative du cholestérol HDL, diminution des triglycérides et diminution de la résistance à l'insuline.

Bourdonnement - plante indienne, normalise le métabolisme

Honnêtement, la médecine ayurvédique traditionnelle accorde une grande valeur à ses propriétés toniques et immunostimulantes. Cette plante peut également être efficace en déséquilibre métabolique. Des études sur des animaux Wistar ont montré un effet antihyperglycémique significatif, ainsi qu'un effet bénéfique sur l'hyperinsulinémie, l'hypertriglycéridémie et le stress oxydatif induits par le fructose. Hooded est recommandé aux personnes souffrant de troubles métaboliques, notamment le syndrome métabolique, la résistance à l'insuline et le diabète.

Prune noire - une plante pour le traitement du diabète et du syndrome métabolique

La prune noire, ou Jambul, est une plante utilisée en médecine ayurvédique pour traiter le diabète. Dans une étude sur des rats Wistar blancs, il a été démontré que la prune noire contribue à une réduction significative de la glycémie, des triglycérides et des LDL. La pulpe de fruit a également eu un effet antihyperglycémique chez le lapin diabétique.

L'étiologie de l'obésité est induite par la résistance à l'insuline et est multifactorielle. Cependant, c’est l’obésité qui est le principal facteur de l’épidémie de syndrome métabolique et de diabète de type 2. Le traitement doit commencer par un exercice d'aérobic au moins deux fois par semaine, avec une augmentation de la fréquence cardiaque de 60 à 85% (environ 40 minutes). Les changements de régime sont importants, notamment: réduire les glucides raffinés, les graisses saturées, les graisses trans et les calories tout en augmentant les aliments à base de céréales complètes, les légumes, les fruits, les noix et l'huile d'olive. Dans le traitement complexe du syndrome métabolique, les plantes médicinales telles que la cannelle, le gymnema, le melon amer, le fenugrec, le bourdonnement et la prune noire sont efficaces. Ces herbes médicinales "fonctionnent" seules ou en combinaison. Les plantes améliorent efficacement le contrôle glycémique et augmentent la sensibilité à l'insuline, ce qui est très important dans le syndrome métabolique.