Quelles sont les raisons de l'émergence d'une maladie aussi insidieuse que le diabète?

• Diagnostics

Le diabète sucré est une maladie due à une insuffisance partielle ou totale de l'hormone insuline. Le travail des cellules produisant cette hormone est altéré sous l’influence de plusieurs facteurs externes ou internes.

Les causes du diabète varient en fonction de sa forme. Au total, 10 facteurs contribuent à l'apparition de la maladie chez l'homme. Il convient de garder à l'esprit que la combinaison de plusieurs facteurs en même temps augmente considérablement la probabilité d'apparition des symptômes de la maladie.

Prédisposition génétique

La probabilité de développer un diabète sucré (DM) augmente de plus de 6 fois si des membres de la famille proche de la famille souffrent de cette maladie. Les scientifiques ont découvert des antigènes et des antigènes protecteurs qui prédisposent à l'apparition de cette maladie. Une certaine combinaison de ces antigènes peut augmenter considérablement le risque de maladie.

Il faut comprendre que ce n’est pas la maladie elle-même qui est héritée, mais une prédisposition à la maladie. Les deux types de diabète sont polygéniques, ce qui signifie que sans la présence d'autres facteurs de risque, la maladie ne peut pas se manifester.

La prédisposition au diabète de type 1 se transmet de génération en génération, suivant un chemin récessif. Pour le diabète sucré de type 2, la prédisposition est transmise beaucoup plus facilement - par la voie dominante, les symptômes de la maladie peuvent apparaître dans la génération suivante. Un organisme qui hérite de tels signes cesse de reconnaître l'insuline ou commence à être produit en plus petites quantités. En outre, il a été prouvé que le risque d'héritage de la maladie pour l'enfant augmente s'il était diagnostiqué chez les parents paternels. Il est prouvé que le développement de la maladie chez les représentants du Caucase est nettement supérieur à celui des Hispaniques, des Asiatiques ou des Noirs.

L'obésité

L'obésité est le facteur le plus courant du diabète. Ainsi, le 1er degré d'obésité augmente les chances d'être malade de 2 fois, le 2ème - 5 fois, le 3ème - 10 fois. Il est particulièrement prudent d’observer que l’obésité abdominale est courante.
symptôme du diabète, et se trouve non seulement chez les femmes, mais aussi chez les hommes.

Il existe une relation directe entre le niveau de risque de diabète et le tour de taille. Ainsi, chez les femmes, elle ne devrait pas dépasser 88 cm chez les hommes - 102 cm. Dans l'obésité, la capacité des cellules à interagir avec l'insuline au niveau du tissu adipeux est altérée, ce qui entraîne par la suite leur immunité totale ou partielle. Vous pouvez réduire l'effet de ce facteur et la possibilité de développer un diabète, si vous commencez une lutte active avec un excès de poids et abandonnez un mode de vie sédentaire.

Diverses maladies

La probabilité de contracter le diabète augmente considérablement en présence de maladies qui contribuent au dysfonctionnement du pancréas. Ces
les maladies entraînent la destruction des cellules bêta qui favorisent la production d'insuline. Une blessure physique peut également perturber la glande. L'exposition aux radiations perturbe également le fonctionnement du système endocrinien, ce qui expose les anciens liquidateurs de l'accident de Tchernobyl à un risque de diabète.

La cardiopathie ischémique, l'athérosclérose, l'hypertension artérielle peuvent réduire la sensibilité du corps à l'insuline. Il est prouvé que les modifications scléreuses des vaisseaux de l'appareil pancréatique contribuent à la détérioration de sa nutrition, ce qui provoque des perturbations dans la production et le transport de l'insuline. Des maladies de nature auto-immune peuvent également contribuer à l'émergence d'un diabète: insuffisance chronique du cortex surrénalien et thyroïdite auto-immune.

L'hypertension artérielle et le diabète sont considérés comme des pathologies interdépendantes. L'apparition d'une maladie entraîne souvent l'apparition des symptômes de la seconde. Les maladies hormonales peuvent également conduire au développement d'un diabète sucré secondaire: goitre toxique diffus, syndrome de Cushing, phéochromocytome, acromégalie. Le syndrome d'Itsenko-Cushing est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes.

Infection

Une infection virale (oreillons, varicelle, rubéole, hépatite) peut provoquer le développement de la maladie. Dans ce cas, le virus est l'élément déclencheur de l'apparition du diabète. En pénétrant dans l'organisme, l'infection peut entraîner une perturbation du pancréas ou la destruction de ses cellules. Ainsi, dans certains virus, les cellules ressemblent à bien des égards aux cellules pancréatiques. Lors de la lutte contre une infection, le corps peut commencer à exterminer par erreur les cellules du pancréas. La rubéole transférée augmente de 25% la probabilité de contracter la maladie.

Médicaments

Certains médicaments ont des effets diabétiques.
Les symptômes du diabète peuvent survenir après la prise:

• médicaments anticancéreux;
• les hormones synthétiques glucocorticoïdes;
• parties d'antihypertenseurs;
• les diurétiques, en particulier les diurétiques thiazidiques.

Les médicaments à long terme pour le traitement de l'asthme, des maladies rhumatismales et cutanées, de la glomérulonéphrite, de la coloproctite et de la maladie de Crohn peuvent entraîner des symptômes du diabète. En outre, la prise de suppléments alimentaires contenant du sélénium en grande quantité peut déclencher cette maladie.

Alcoolisme

L'abus d'alcool est un facteur commun provoquant le développement du diabète chez les hommes et les femmes. L'usage systématique d'alcool contribue à la mort des cellules bêta.

La grossesse

Porter un enfant est un stress énorme pour le corps féminin. En cette période difficile pour beaucoup de femmes, le diabète gestationnel peut se développer. Les hormones de grossesse produites par le placenta contribuent à une augmentation du taux de sucre dans le sang. La charge sur le pancréas augmente et il devient incapable de produire suffisamment d'insuline.

Les symptômes du diabète de grossesse ressemblent au cours de la grossesse (apparition de soif, fatigue, miction fréquente, etc.). Pour beaucoup de femmes, cela passe inaperçu jusqu'à ce que cela entraîne de graves conséquences. La maladie fait beaucoup de tort au corps de la future mère et de l'enfant, mais, dans la plupart des cas, elle passe immédiatement après la naissance.

Après la grossesse, certaines femmes ont un risque accru de développer un diabète de type 2. Le groupe de risque comprend:

• les femmes qui ont eu un diabète gestationnel;
• ceux qui, tout en portant un enfant, avaient un poids corporel nettement supérieur au taux autorisé;
• les femmes qui ont eu un enfant pesant plus de 4 kg;
• les mères qui ont des enfants atteints de malformations congénitales;
• ceux qui ont eu une grossesse ratée ou le bébé est né mort.

Mode de vie

Il a été scientifiquement prouvé que les personnes sédentaires manifestent des symptômes du diabète trois fois plus souvent que les plus actifs. Les personnes ayant une faible activité physique diminuent l'utilisation de glucose par les tissus au fil du temps. Un mode de vie sédentaire contribue à l'obésité, ce qui entraîne une véritable réaction en chaîne, augmentant considérablement le risque de diabète.

Stress nerveux.

Le stress chronique affecte négativement l'état du système nerveux et peut servir de déclencheur déclenchant le développement du diabète. À la suite d'un choc nerveux important, l'adrénaline et les hormones glucocorticoïdes sont produites en grande quantité, ce qui peut détruire non seulement l'insuline, mais également les cellules qui en produisent. En conséquence, la production d'insuline diminue et la sensibilité des tissus corporels à cette hormone diminue, ce qui conduit à l'apparition du diabète.

Âge

Les scientifiques ont calculé que toutes les dix années de vie, le risque que les symptômes du diabète se manifestent double. La plus forte incidence de diabète est enregistrée chez les hommes et les femmes de plus de 60 ans. Le fait est que, avec l’âge, la sécrétion d’insectines et d’insuline commence à diminuer, ce qui diminue la sensibilité des tissus.

Mythes sur les causes du diabète

Beaucoup de parents attentionnés croient à tort que si vous permettez à votre enfant de manger beaucoup de sucreries, il développera un diabète. Il faut comprendre que la quantité de sucre dans les aliments n’affecte pas directement la quantité de sucre dans le sang. Pour créer un menu pour l’enfant, vous devez vous demander s’il a une prédisposition génétique au diabète. S'il y a des cas de cette maladie dans la famille, alors il est nécessaire de faire un régime basé sur l'indice glycémique des produits.

Le diabète sucré n’est pas une maladie infectieuse et il est impossible de le «contracter» en personne ou à l’aide de la vaisselle du patient. Un autre mythe est que le diabète peut être obtenu par le sang du patient. Connaissant les causes du diabète, vous pouvez développer un ensemble de mesures préventives et prévenir le développement de complications. Un mode de vie actif, une alimentation saine et un traitement rapide aideront à éviter le diabète, même s'il existe une prédisposition génétique.

Manuel du chimiste 21

Chimie et technologie chimique

Hormone diabétique

Comme nous l'avons déjà mentionné, outre les glandes surrénales et le pancréas, l'hypophyse (hormone anti-insuline), le cortex surrénalien (hormones corticostérone) et les boucliers ainsi que la glande inférieure (hormone thyroxine) ont un effet significatif sur le métabolisme des glucides. Toutes ces glandes, également contrôlées par le système nerveux central, avec leurs hormones entraînent une augmentation du taux de sucre dans le sang. Par conséquent, tout ce groupe d'hormones s'appelle les hormones diabétogènes. [c.247]

La cause de l'hyperglycémie sévère (jusqu'à 300-500 mg%, soit 3-5 g de sucre par litre de sang) dans le diabète pancréatique est, comme déjà mentionné, un manque d'insuline agissant sur le foie et un groupe équilibrant d'hormones diabétogènes. (p. 186). [c.275]

Par conséquent, tout ce groupe d'hormones s'appelle les hormones diabétogènes. [c.261]

Ces arguments nous amènent encore une fois à la question de savoir si l’activité des enzymes peut être renforcée ou supprimée. L’hormone diabétique inhibe peut-être l’activité de l’hexokinase en produisant des substances qui occupent le trou de serrure de la molécule d’enzyme et l’empêche ainsi d’affecter le substrat normal.L’insuline neutralise peut-être l’effet inhibiteur en éliminant ces substances et en libérant ainsi l’enzyme. de nouvelles recherches aideront à répondre aux questions, mais on sait déjà que l’effet de démasquage est important pour réguler l’action des enzymes dans de nombreux processus biologiques. SPAD. La pepsine, par exemple, dont la fonction est de digérer les protéines, est sécrétée par la paroi gastrique en tant que substance inactive, le pepsinogène, qui ne se trouve que dans l’estomac lui-même, sous l’influence de l’acide chlorhydrique présent, est transformée en une enzyme active. Cette transformation s'accompagne d'une diminution du poids moléculaire de 42 000 à 38 000, ce qui peut s'expliquer par l'élimination d'une partie de la protéine qui masque l'action de la pepsine. [c.179]

Hormone de croissance - hormone de croissance - la seule hormone spécifique à l’espèce favorise la croissance jusqu’à la puberté (division cellulaire du cartilage, longueur des os de creusement, rétention de calcium, augmentation de la masse des organes internes). Cela a un effet direct et indirect. L'action directe est associée à une augmentation de la concentration intracellulaire en AMPc dans les tissus. Dans les îlots de Langerhans, il stimule la libération de glucagon et, dans une moindre mesure, d'insuline. L'effet diamétogène est donc inhérent à la somatotropine. L'effet médié est associé à la formation de tissus (foie) [c.382].

Hormone diabétique. L'injection d'extraits de l'hypophyse antérieure provoque un diabète persistant chez les animaux, ainsi qu'un épuisement des tissus des îlots pancréatiques. Cet effet peut être provoqué par l'agent diabétique ACTH et par l'hormone de croissance présente dans l'extrait hypophysaire et avoir un effet similaire. Par conséquent, la présence d'un agent diabétique existant indépendamment n'a pas encore été définitivement établie. [c.361]

Ces hormones comprennent l'hormone de croissance, l'ACTH et le facteur diabétogène, qui sont tous des antagonistes de l'insuline qui augmentent le taux de sucre dans le sang. [c.365]

Théoriquement, le diabète peut être provoqué dans la même mesure par une formation accrue de l'hormone hypophysaire, ainsi que par une réduction de la sécrétion d'insuline. En fait, il est probable que l'activité des deux hormones fluctue considérablement et que le diabète résulte d'un déséquilibre entre elles. Même dans les cas où le diabète est provoqué par une activité accrue de l'hormone hypophysaire diabétogène, l'insuline peut être un agent thérapeutique efficace. Cependant, l’existence de formes de diabète ne pouvant pas être traitées à l’insuline montre que cette maladie n’a pas toujours la même origine. [c.119]

Il convient de noter que l'hormone thyroïdienne affecte également la glycémie. Les données expérimentales suggèrent que la thyroxine a un effet diabétique et que le retrait de la glande thyroïde empêche le développement du diabète. Il a été noté que le glycogène est complètement absent du foie des animaux atteints de thyrotoxicose. Chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est améliorée, la teneur en sucre dans le sang pendant le jeûne est augmentée, et chez les personnes ayant une fonction thyroïdienne réduite, elle est réduite. Dans l'hyperthyroïdie, le glucose semble être consommé à un taux normal ou élevé, tandis que dans l'hypothyroïdie, la capacité d'utilisation du glucose est réduite. Il convient de noter que les patients atteints d'hypothyroïdie sont moins sensibles à l'action de l'insuline que les personnes en bonne santé et les patients atteints d'hyperthyroïdie. [c.223]

Parties séparées biol. Les actions de S. peuvent, dans cette mesure, être reproduites par des fragments de sa chaîne polypeptidique. Le fragment 31-44 C d'une personne présente un effet de mobilisation des graisses caractéristique de l'hormone. Le fragment 44-77 reproduit l'effet diabétogène de S. provoquant une perturbation du métabolisme du glucose lorsqu'il est administré à des animaux. Fragments S. dec. les espèces 77-107, 96-133, 87-124 peuvent causer biol. effets hormonaux associés à la stimulation des processus de croissance dans le corps. [c.384]

Il y a des raisons de croire que les hormones jouent un rôle important dans la régulation de l'activité des systèmes enzymatiques. Des données intéressantes à cet égard ont été obtenues par VG Price, Corey et Kolovik de l’Université de Washington à Saint-Louis. Ces chercheurs ont découvert que les hormones jouent un rôle majeur dans la régulation de l’activité du système enzymatique, ce qui permet d’équilibrer la glycémie et les taux de glycogène dans le foie. Il existe un équilibre très délicat entre l’action de l’hormone insuline, qui vise à réduire la teneur en sucre dans le sang, accroissant le dépôt de glycogène dans le foie, et l’action de certaines hormones diabétogènes, censées être sécrétées par l’hypophyse et améliorer le métabolisme du glycogène, à savoir. du sang. Le diabète peut être une conséquence d'un manque d'insuline ou d'un excès de cette hormone hypophysaire. Un groupe de scientifiques de l'Université de Washington a suggéré que ce déséquilibre hormonal est directement lié à l'hexokinase, la même enzyme qui catalyse le premier stade de la fermentation alcoolique. [c.178]

L'hexokinase est utilisée par le foie pour attacher le groupe phosphate au glucose, c'est-à-dire lors de la première étape du processus de dépôt du sucre. L'hormone hypophysaire inhibe l'activité de l'hexokinase. Comme avec la libération accrue de cette hormone et avec une libération réduite d'insuline, le résultat est la même prévalence relative de l'hormone diabétogène, une diminution du dépôt de glycogène dans le foie et une augmentation de la glycémie. La découverte de ce processus est l'un des premiers cas de révélation du lien entre les hormones et les enzymes. D'autres hormones, en particulier celles qui déterminent le nanisme et le gigantisme, ont un effet similaire sur la croissance et le métabolisme. [c.178]

Récemment, comme moyen de distinguer ces deux types de groupes fonctionnels, Reid [496] a appliqué une acétylation sélective des groupes a-amino libres, suivie d'une réaction des groupes e-amino avec DNFB. Il a découvert que l'activité de promotion de la croissance et diabétogène de l'hormone de croissance dépend de la présence de groupes e-amino, mais non de groupes terminaux a-amino. [c.279]

Les hormones adrénocorticoïdes ont un effet profond sur de nombreux processus métaboliques chez les animaux. L'élimination du cortex surrénalien entraîne une perte continue de sodium et d'eau par le corps, avec une augmentation simultanée du taux de potassium dans les liquides tissulaires et, finalement, la mort, survenant lors d'événements proches du choc. La capacité des corticostéroïdes à réduire la réabsorption du potassium et à augmenter la réabsorption du sodium par l'épithélium tubulaire rénal (activité des minéralocorticoïdes) est différente pour différentes hormones. Ainsi, l'aldostérone est presque 100 fois plus active que la désoxycorticostérone, alors que l'activité minéralocorticoïde de la corticostérone est d'un dixième, la cortisone d'un centième et le cortisol d'un cinquantième de la désoxycorticostérone. Avec l'introduction de quantités excessives de minéraux corticoïdes, augmentez la rétention de sodium et d'eau. Les hormones adrénocorticoïdes affectent également profondément la gluconéogenèse. Après la surrénalectomie, le taux de glycogène dans le foie et la glycémie chutent, alors que l'administration de corticostéroïdes s'accompagne d'une augmentation de l'intensité du catabolisme des protéines et du dépôt de glycogène dans le foie. Avec l'introduction excessive d'hormones, le taux de sucre dans le sang peut augmenter (effet du diabète). [c.105]

Le lobe antérieur de l'hypophyse sécrète des hormones dont l'action est opposée à celle de l'insuline, c'est-à-dire qu'elles augmentent le taux de glucose dans le sang. Ceux-ci incluent l'hormone de croissance, l'ACTH (corticotropine) et probablement d'autres facteurs du diabète. L'hypoglycémie stimule la sécrétion de l'hormone de croissance. Il provoque une diminution de l'absorption de glucose dans certains tissus, tels que les muscles. L’effet de l’hormone de croissance est médiatisé dans une certaine mesure, dans la mesure où il stimule la cobilisation des acides gras libres du tissu adipeux, qui sont des inhibiteurs de la consommation de glucose. L'administration prolongée d'hormone de croissance conduit au diabète. En provoquant une hyperglycémie, il stimule la sécrétion constante d'insuline, ce qui conduit finalement à l'épuisement des cellules B. [c.223]

Voir les pages où le terme «hormone diabétogène» est mentionné: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Chimie biologique Edition 3 (1960) - [p.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [p.261]

Diabète: causes, types, symptômes et signes, traitement, effets

Le diabète sucré est l’un des plus courants, avec une tendance à la hausse de l’incidence et une altération des statistiques relatives aux maladies. Les symptômes du diabète n'apparaissent pas le même jour, le processus se déroule de manière chronique, avec une augmentation et une aggravation des troubles métaboliques endocriniens. Certes, les débuts du diabète de type I sont très différents de ceux du début de la seconde phase.

Parmi toutes les pathologies endocriniennes, le diabète occupe la première place et représente plus de 60% des cas. En outre, des statistiques décevantes montrent que 1/10 des "diabétiques" sont des enfants.

La probabilité de contracter la maladie augmente avec l'âge et, par conséquent, tous les dix ans, le nombre de groupes double. Cela est dû à l'augmentation de l'espérance de vie, à l'amélioration des méthodes de diagnostic précoce, à la diminution de l'activité physique et à l'augmentation du nombre de personnes en surpoids.

Types de diabète

Beaucoup ont entendu parler d'une maladie comme le diabète insipide. Pour que le lecteur ne confonde pas par la suite les maladies qui portent le nom de "diabète", il sera probablement utile d'expliquer leurs différences.

Diabète insipide

Le diabète insipide est une maladie endocrinienne résultant de neuroinfections, de maladies inflammatoires, de tumeurs, d’intoxications et qui est causé par une insuffisance et parfois une disparition complète de l’ADH - vasopressine (hormone antidiurétique).

Ceci explique le tableau clinique de la maladie:

• Sécheresse constante des muqueuses de la cavité buccale, soif incroyable (une personne peut boire jusqu'à 50 litres d'eau pendant 24 heures, en étirant l'estomac à grande taille);
• Isolement d'une énorme quantité d'urine légère non concentrée de faible densité (1000-1003);
• Perte de poids catastrophique, faiblesse, activité physique réduite, troubles du système digestif;
• Le changement caractéristique de la peau ("peau de parchemin");
• Atrophie des fibres musculaires, faiblesse du système musculaire;
• Le développement du syndrome de déshydratation en l'absence de consommation de liquide pendant plus de 4 heures.

En termes de récupération complète, la maladie a un pronostic défavorable, l'efficacité est considérablement réduite.

Brève anatomie et physiologie

Organe non apparié - le pancréas a une fonction de sécrétion mixte. Sa partie exogène fournit une sécrétion externe, produisant des enzymes impliquées dans le processus de digestion. La partie endocrinienne, chargée de la sécrétion interne, est chargée de la production de diverses hormones, notamment l'insuline et le glucagon. Ils sont essentiels pour assurer la constance du sucre dans le corps humain.

La glande endocrine est représentée par les îlots de Langerhans, constitués de:

1. Les cellules A, qui occupent un quart de l'espace total des îlots et sont considérées comme le lieu de production du glucagon;
2. Les cellules B occupant jusqu'à 60% de la population cellulaire, synthétisant et accumulant de l'insuline, dont la molécule est un polypeptide à deux chaînes portant 51 acides aminés dans une séquence spécifique. La séquence des résidus d’acides aminés pour chaque représentant de la faune est différente, mais en ce qui concerne la structure structurelle de l’insuline humaine, les porcs sont très proches les uns des autres, leur pancréas sert donc essentiellement d’objet à la production d’insuline à l’échelle industrielle;
3. Cellules D productrices de somatostatine;
4. Cellules produisant d'autres polypeptides.

La conclusion s'impose donc: les dommages au pancréas et aux îlots de Langerhans, en particulier, constituent le principal mécanisme qui inhibe la production d'insuline et déclenche le développement du processus pathologique.

Types et formes spéciales de la maladie

Le manque d'insuline entraîne une violation de la constance du sucre (3,3 - 5,5 mmol / l) et contribue à la formation d'une maladie hétérogène appelée diabète sucré:

• L'absence complète d'insuline (déficit absolu) forme un processus pathologique insulinodépendant, appelé diabète sucré de type I (DID);
• La carence en insuline (déficit relatif), qui commence au stade initial du métabolisme des glucides, conduit lentement mais sûrement au développement du diabète sucré insulino-indépendant (DNID), appelé diabète de type II.

En raison d'une violation dans le corps de l'utilisation du glucose et, par conséquent, de son augmentation sérique (hyperglycémie), qui est en principe une manifestation de la maladie, des signes de diabète, c'est-à-dire des troubles métaboliques totaux à tous les niveaux, commencent à apparaître avec le temps. Des changements significatifs dans les interactions hormonale et métabolique impliquent finalement tous les systèmes fonctionnels du corps humain dans le processus pathologique, ce qui indique encore une fois la nature systémique de la maladie. La rapidité de la formation de la maladie dépend du degré de carence en insuline, qui détermine par conséquent les types de diabète.

Outre le diabète des premier et deuxième types, il existe des types particuliers de cette maladie:

1. Diabète secondaire résultant d'une inflammation aiguë et chronique du pancréas (pancréatite), de néoplasmes malins dans le parenchyme de la glande, de cirrhose du foie. Un certain nombre de troubles endocriniens, accompagnés d'une production excessive d'antagonistes de l'insuline (acromégalie, maladie de Cushing, phéochromocytome, maladie de la thyroïde) conduisent au développement d'un diabète secondaire. De nombreux médicaments utilisés depuis longtemps ont un effet diabétique: les diurétiques, certains antihypertenseurs et leurs hormones, les contraceptifs oraux, etc.
2. Diabète chez la femme enceinte (gestationnel), dû à l’interaction particulière des hormones de la mère, de l’enfant et du placenta. Le pancréas du fœtus, qui produit sa propre insuline, commence à inhiber la production d'insuline par la glande maternelle, ce qui entraîne la formation de cette forme particulière pendant la grossesse. Cependant, avec un contrôle approprié, le diabète gestationnel disparaît généralement après l'accouchement. Par la suite, dans certains cas (jusqu'à 40%) chez les femmes ayant des antécédents de grossesse similaires, ce fait peut menacer le développement du diabète de type II (dans les 6-8 ans).

Pourquoi existe-t-il une maladie "sucrée"?

La maladie «sucrée» forme un groupe de patients plutôt «hétérogène». Il devient donc évident que le DSID et son «collègue» insulino-indépendant ont été génétiquement différents. Il existe des preuves de l'association du diabète insulino-dépendant avec les structures génétiques du système HLA (le complexe majeur d'histocompatibilité), en particulier, avec certains gènes des loci de la région D. Pour HNSID, cette relation n'est pas vue.

Pour le développement du diabète sucré de type I, il y a peu de prédispositions génétiques, les facteurs qui provoquent déclenchent le mécanisme pathogénétique:

• Infériorité congénitale des îlots de Langerhans;
• Influence défavorable de l'environnement;
• Stress, charges nerveuses;
• Lésion cérébrale traumatique;
• La grossesse;
• Processus infectieux d'origine virale (grippe, oreillons, infection à cytomégalovirus, Coxsackie);
• Tendance à trop manger, entraînant un excès de graisse corporelle;
• Abus de pâtisserie (risque de dent sucrée plus).

Avant de couvrir les causes du diabète sucré de type II, il serait souhaitable de s'attarder sur un sujet très controversé: qui souffre le plus souvent - hommes ou femmes?

Il a été établi qu’à l’heure actuelle, la maladie touche davantage les femmes sur le territoire de la Fédération de Russie. Même au XIXe siècle, le diabète était un «privilège» du sexe masculin. En passant, dans certains pays d’Asie du Sud-Est, la présence de cette maladie chez les hommes est considérée comme prédominante.

Les conditions prédisposantes au développement du diabète sucré de type II comprennent:

• Modifications de la structure structurelle du pancréas à la suite de processus inflammatoires, apparition de kystes, de tumeurs, d'hémorragies;
• Âge après 40 ans;
• Excès de poids (le facteur de risque le plus important par rapport à la malnutrition induite dans l’atmosphère!);
• Maladies vasculaires dues au processus athérosclérotique et à l'hypertension artérielle;
• Chez les femmes, la grossesse et la naissance d'un enfant ayant un poids corporel élevé (plus de 4 kg);
• La présence de parents souffrant de diabète;
• Fort stress psycho-émotionnel (hyperstimulation des glandes surrénales).

Les causes de la maladie de différents types de diabète coïncident dans certains cas (stress, obésité, influence de facteurs externes), mais l’apparition du processus de diabète du premier et du second type est différente, de plus, le DSID concerne beaucoup d’enfants et de jeunes, et l’insulinodépendant préfère les personnes âgées.

Vidéo: mécanismes de développement du diabète de type II

Pourquoi si soif?

Les symptômes caractéristiques du diabète, quels qu'en soient la forme et le type, peuvent être représentés comme suit:

1. Sécheresse des muqueuses de la bouche;
2. La soif, presque impossible à éteindre, associée à la déshydratation;
3. Formation excessive d'urine et excrétion par les reins (polyurie), ce qui conduit à la déshydratation;
4. L'augmentation de la glycémie (hyperglycémie), due à la suppression de l'utilisation du sucre par les tissus périphériques en raison d'un déficit en insuline;
5. L'apparition de sucre dans les urines (glucosurie) et les corps cétoniques (cétonurie), qui sont normalement présents en quantités négligeables, mais qui présentent un diabète sucré sont fortement produits par le foie et sont excrétés dans l'urine;
6. Augmentation du contenu dans le plasma sanguin (outre le glucose), l'urée et les ions sodium (Na +);
7. La perte de poids qui, dans le cas de la décompensation de la maladie, est une caractéristique du syndrome catabolique, qui résulte de la dégradation du glycogène, de la lipolyse (mobilisation de la graisse), du catabolisme et de la gluconéogenèse (transformation en glucose) des protéines;
8. Violation du spectre lipidique, augmentation du cholestérol total due à la fraction de lipoprotéines de basse densité, NEFA (acides gras non estérifiés), de triglycérides. La teneur croissante en lipides commence à être activement envoyée au foie et y est fortement oxydée, ce qui entraîne la formation excessive de corps cétoniques (acétone + acide β-hydroxybutyrique + acide acétoacétique) et leur pénétration ultérieure dans le sang (hypercétonémie). Une concentration excessive de corps cétoniques menace une condition dangereuse appelée acidocétose diabétique.

Ainsi, les signes généraux du diabète peuvent être caractéristiques de toute forme de maladie. Toutefois, pour ne pas dérouter le lecteur, il est néanmoins nécessaire de noter les caractéristiques inhérentes à tel ou tel type.

Diabète de type I: le «privilège» des jeunes

Le DID se caractérise par un début marqué (semaine ou mois). Les symptômes du diabète de type I sont prononcés et manifestent les symptômes cliniques typiques de cette maladie:

• Perte de poids nette;
• Soif non naturelle, une personne ne peut tout simplement pas se saouler, bien qu’elle tente de le faire (polydipsie);
• Une grande quantité d'urine libérée (polyurie);
• Excès significatif de la concentration de glucose et de corps cétoniques dans le sérum (acidocétose). Dans la phase initiale, lorsque le patient peut ne pas être au courant de ses problèmes, il est tout à fait probable qu'un coma diabétique (acido-acidose, hyperglycémique) se déclare - une affection extrêmement fatale, par conséquent, une insulinothérapie est prescrite aussitôt que possible (on ne soupçonne qu'un diabète).

Dans la plupart des cas, après l'utilisation de l'insuline, les processus métaboliques sont compensés, les besoins en insuline de l'organisme diminuent brusquement et une "récupération" temporaire se produit. Cependant, ce court état de rémission ne doit pas assouplir le patient ou le médecin, car après un certain temps, la maladie se présentera de nouveau. Le besoin en insuline à mesure que la durée de la maladie augmente peut augmenter, mais principalement en l'absence d'acidocétose, il ne dépassera pas 0,8 à 1,0 U / kg.

Des signes indiquant l'apparition de complications tardives du diabète (rétinopathie, néphropathie) peuvent apparaître dans les 5 à 10 ans. Les principales causes de décès du DSID incluent:

1. Insuffisance rénale terminale, conséquence de la glomérulosclérose diabétique;
2. Les troubles cardiovasculaires, en tant que complications de la maladie sous-jacente, surviennent moins fréquemment au niveau rénal.

Maladie ou changements liés à l'âge? (diabète de type II)

L’INZSD se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs années. Les problèmes qui se posent, la personne apporte à divers spécialistes (dermatologue, gynécologue, neurologue...). Le patient ne soupçonne même pas que diverses maladies à son avis: furonculose, prurit, lésions fongiques, douleurs dans les membres inférieurs sont des signes de diabète de type II. La FIDD est souvent retrouvée par hasard (examen médical annuel) ou en raison de violations que les patients eux-mêmes qualifient de modifications liées à l'âge: «la vision est tombée», «quelque chose ne va pas avec les reins», «les jambes ne obéissent pas du tout»... Les patients s'habituent à leur maladie et le diabète continue à se développer lentement, affectant tous les systèmes, et en premier lieu - les vaisseaux, jusqu'à ce qu'une personne "tombe" d'un accident vasculaire cérébral ou d'une crise cardiaque.

L’INZSD se caractérise par une évolution lente et stable, ne présentant généralement pas de tendance à l’acidocétose.

Le traitement du diabète sucré de type 2 commence généralement par l'adhésion à un régime alimentaire comportant une restriction en glucides facilement digestibles (raffinés) et par l'utilisation (si nécessaire) de médicaments réducteurs du sucre. L'insuline est prescrite si le développement de la maladie a atteint le stade de complications graves ou si les médicaments par voie orale sont immunisés.

La pathologie cardiovasculaire résultant du diabète a été reconnue comme la principale cause de décès chez les patients atteints de diabète de type InHD. C'est généralement une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Vidéo: 3 signes précoces de diabète

Médicaments contre le diabète

Les mesures thérapeutiques visant à compenser le diabète sucré reposent sur trois principes fondamentaux:

• Remboursement du déficit en insuline;
• Régulation des troubles métaboliques endocriniens;
• Prévention du diabète, de ses complications et de leur traitement rapide.

La mise en œuvre de ces principes est réalisée sur la base de 5 positions de base:

1. La nutrition pour le diabète est attribuée à la fête du "premier violon";
2. Le système d'exercices physiques, adéquat et sélectionné individuellement, suit le régime alimentaire;
3. Les médicaments qui réduisent le sucre sont principalement utilisés pour traiter le diabète sucré de type 2;
4. Une insulinothérapie est prescrite si nécessaire pour TREASED, mais elle est essentielle dans le cas du diabète de type 1;
5. Éducation du patient pour la maîtrise de soi (techniques pour prendre du sang d'un doigt, utiliser un glucomètre, administrer de l'insuline sans aide).

Au-dessus de ces positions, le contrôle de laboratoire indique le degré de compensation après les études biochimiques suivantes:

Le diabète

Le diabète sucré est un trouble métabolique chronique, basé sur une déficience dans la formation de l'insuline et sur une augmentation de la glycémie. Il se manifeste par une sensation de soif, une augmentation de la quantité d'urine excrétée, une augmentation de l'appétit, une faiblesse, des vertiges, une guérison lente des plaies, etc. La maladie est chronique, souvent au cours de l'évolution. Risque élevé d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance rénale, d'infarctus du myocarde, de gangrène des membres, de cécité. Des fluctuations brusques de la glycémie entraînent des affections potentiellement mortelles: coma hypo et hyperglycémique.

Le diabète

Parmi les troubles métaboliques les plus courants, le diabète occupe la deuxième place après l'obésité. Dans le monde du diabète, environ 10% de la population souffre, mais si l’on considère les formes latentes de la maladie, ce chiffre peut être de 3 à 4 fois plus élevé. Le diabète sucré se développe en raison d'un déficit chronique en insuline et s'accompagne de troubles du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. La production d'insuline se produit dans le pancréas par les cellules ß des îlots de Langerhans.

Participant au métabolisme des glucides, l'insuline augmente le flux de glucose dans les cellules, favorise la synthèse et l'accumulation de glycogène dans le foie, inhibe la dégradation des composés glucidiques. Dans le processus de métabolisme des protéines, l'insuline améliore la synthèse des acides nucléiques et des protéines et empêche leur dégradation. L’effet de l’insuline sur le métabolisme des graisses consiste à activer l’absorption du glucose dans les cellules adipeuses, les processus énergétiques dans les cellules, la synthèse des acides gras et à ralentir la dégradation des graisses. Avec la participation de l'insuline augmente le processus d'admission à la cellule de sodium. Des troubles des processus métaboliques contrôlés par l'insuline peuvent se développer avec une synthèse insuffisante (diabète de type I) ou une résistance à l'insuline des tissus (diabète de type II).

Causes et mécanisme de développement

Le diabète de type I est plus souvent détecté chez les jeunes patients de moins de 30 ans. La perturbation de la synthèse de l'insuline se développe à la suite de lésions auto-immunes du pancréas et de la destruction des cellules ß productrices d'insuline. Chez la plupart des patients, le diabète sucré se développe après une infection virale (oreillons, rubéole, hépatite virale) ou des effets toxiques (nitrosamines, pesticides, médicaments, etc.), dont la réponse immunitaire entraîne la mort des cellules pancréatiques. Le diabète se développe si plus de 80% des cellules productrices d’insuline sont affectées. En tant que maladie auto-immune, le diabète sucré de type I est souvent associé à d'autres processus de la genèse auto-immune: thyréotoxicose, goitre toxique diffus, etc.

Dans le diabète sucré de type II, la résistance à l'insuline des tissus développe, c'est-à-dire leur insensibilité à l'insuline. Le contenu en insuline dans le sang peut être normal ou élevé, mais les cellules y sont immunisées. La majorité des patients (85%) ont révélé un diabète de type II. Si le patient est obèse, la sensibilité à l'insuline des tissus est bloquée par le tissu adipeux. Le diabète sucré de type II est plus susceptible chez les patients plus âgés dont la tolérance au glucose diminue avec l’âge.

L’apparition du diabète sucré de type II peut être accompagnée des facteurs suivants:

• génétique - le risque de développer la maladie est de 3 à 9% si des parents ou des parents sont atteints de diabète;
• obésité - avec une quantité excessive de tissu adipeux (en particulier l'obésité abdominale), la sensibilité des tissus à l'insuline diminue nettement, ce qui contribue au développement du diabète sucré;
• Troubles de l'alimentation - les aliments contenant principalement des glucides et un manque de fibres augmentent le risque de diabète;
• maladies cardiovasculaires - athérosclérose, hypertension artérielle, maladie coronarienne, réduction de la résistance à l'insuline tissulaire;
• situations de stress chroniques - dans un état de stress, le nombre de catécholamines (noradrénaline, adrénaline), de glucocorticoïdes, contribuant au développement du diabète augmente;
• action diabétique de certains médicaments - hormones synthétiques glucocorticoïdes, diurétiques, certains antihypertenseurs, cytostatiques, etc.
• insuffisance surrénale chronique.

Lorsque l'insuffisance ou la résistance à l'insuline diminue le flux de glucose dans les cellules et augmente son contenu dans le sang. Dans le corps, l'activation de différentes méthodes de digestion du glucose et de la digestion est activée, ce qui entraîne l'accumulation de glycosaminoglycanes, de sorbitol et d'hémoglobine glyquée dans les tissus. L'accumulation de sorbitol entraîne l'apparition de cataractes, de microangiopathies (dysfonctionnements des capillaires et des artérioles), de la neuropathie (perturbations du fonctionnement du système nerveux); les glycosaminoglycanes provoquent des lésions articulaires. Pour obtenir les cellules de l'énergie manquante dans le corps commence le processus de dégradation des protéines, provoquant une faiblesse musculaire et une dystrophie des muscles squelettiques et cardiaques. La peroxydation de graisse est activée, il se produit une accumulation de produits métaboliques toxiques (corps cétoniques).

L'hyperglycémie dans le sang dans le diabète sucré provoque une augmentation de la miction pour éliminer l'excès de sucre dans le corps. Avec le glucose, une quantité importante de liquide est perdue par les reins, entraînant une déshydratation (déshydratation). Parallèlement à la perte de glucose, les réserves d’énergie du corps sont réduites, de sorte que les patients atteints de diabète sucré subissent une perte de poids. Les niveaux élevés de sucre, la déshydratation et l'accumulation de corps cétoniques en raison de la dégradation des cellules graisseuses provoquent une condition dangereuse d'acidocétose diabétique. Avec le temps, en raison du taux élevé de sucre, des lésions des nerfs, de petits vaisseaux sanguins des reins, des yeux, du cœur et du cerveau se développent.

Classification

En ce qui concerne la conjugaison avec d’autres maladies, l’endocrinologie distingue le diabète symptomatique (secondaire) et le diabète véritable.

Le diabète sucré symptomatique accompagne les maladies des glandes endocrines: pancréas, thyroïde, les glandes surrénales, l'hypophyse et est l'une des manifestations de la pathologie primitive.

Le vrai diabète peut être de deux types:

• insulino-dépendant de type I (AES de type I), si l'insuline n'est pas produite par l'organisme ou en quantité insuffisante;
• type II indépendant de l’insuline (I et II type II), si l’insuline tissulaire est insensible à son abondance et à son excès de sang.

Il existe trois degrés de diabète sucré: léger (I), modéré (II) et grave (III), et trois états de compensation des troubles du métabolisme des glucides: compensé, sous-compensé et décompensé.

Les symptômes

Le développement du diabète sucré de type I se produit rapidement, de type II - au contraire progressivement. On observe souvent le diabète caché et asymptomatique, et sa détection se fait par hasard lors de l'examen du fond d'œil ou du dosage en laboratoire de la glycémie et de l'urine. Cliniquement, les diabètes de type I et de type II se manifestent de différentes manières, mais les symptômes suivants leur sont communs:

• soif et bouche sèche, accompagnée de polydipsie (augmentation de l'apport hydrique) jusqu'à 8-10 litres par jour;
• polyurie (miction abondante et fréquente);
• polyphagie (augmentation de l'appétit);
• peau sèche et muqueuses, accompagnée de démangeaisons (y compris à la fourche), d'infections pustulaires de la peau;
• troubles du sommeil, faiblesse, diminution des performances;
• des crampes dans les muscles du mollet;
• déficience visuelle.

Les manifestations du diabète sucré de type I sont caractérisées par une soif sévère, des mictions fréquentes, des nausées, une faiblesse, des vomissements, une fatigue accrue, une faim constante, une perte de poids (avec une nutrition normale ou accrue), une irritabilité. Un signe de diabète chez les enfants est l’apparition d’une incontinence nocturne, surtout si l’enfant n’a pas encore mouillé son lit. Dans le diabète sucré de type I, des conditions hyperglycémiques (avec un taux de sucre dans le sang extrêmement élevé) et hypoglycémiques (avec un taux de sucre dans le sang extrêmement bas) nécessitant des mesures d'urgence se développent plus souvent.

Dans le diabète sucré de type II, le prurit, la soif, une vision floue, une somnolence et une fatigue marquées, des infections de la peau, un processus de cicatrisation lente, une paresthésie et un engourdissement des jambes prédominent. Les patients atteints de diabète de type 2 sont souvent obèses.

L'évolution du diabète sucré s'accompagne souvent d'une perte de cheveux sur les membres inférieurs et d'une augmentation de leur croissance sur le visage, de l'apparition de xanthomes (petites excroissances jaunâtres sur le corps), d'une balanoposthite chez l'homme et d'une vulvovagaginite chez la femme. À mesure que le diabète sucré progresse, la violation de tous les types de métabolisme entraîne une diminution de l'immunité et de la résistance aux infections. Le long cours du diabète provoque une lésion du système squelettique, se manifestant par l'ostéoporose (perte osseuse). Il y a des douleurs dans le bas du dos, les os, les articulations, les luxations et les subluxations des vertèbres et des articulations, les fractures et les déformations des os, entraînant une invalidité.

Des complications

Le diabète sucré peut être compliqué par le développement de troubles multiorganes:

• angiopathie diabétique - augmentation de la perméabilité vasculaire, leur fragilité, thrombose, athérosclérose, conduisant au développement d'une maladie coronarienne, claudication intermittente, encéphalopathie diabétique;
• polyneuropathie diabétique - lésions des nerfs périphériques chez 75% des patients, entraînant une altération de la sensibilité, un gonflement et une sensation de froideur aux extrémités, une sensation de brûlure et un rampement. La neuropathie diabétique se développe des années après le diabète sucré, elle est plus courante avec un type indépendant de l'insuline;
• rétinopathie diabétique - destruction de la rétine, des artères, des veines et des capillaires oculaires, diminution de la vision, décollement de la rétine et cécité complète. Le diabète sucré de type I se manifeste dans 10-15 ans, avec le type II - déjà détecté chez 80 à 95% des patients;
• néphropathie diabétique - lésions des vaisseaux rénaux avec une fonction rénale altérée et le développement d’une insuffisance rénale. Il est noté chez 40 à 45% des patients atteints de diabète sucré dans les 15 à 20 ans suivant le début de la maladie;
• pied diabétique - circulation altérée des membres inférieurs, douleurs dans les muscles du mollet, ulcères trophiques, destruction des os et des articulations des pieds.

Le coma diabétique (hyperglycémique) et hypoglycémique est une affection critique et grave du diabète sucré.

L'hyperglycémie et le coma se développent à la suite d'une augmentation marquée et significative de la glycémie. Les précurseurs de l'hyperglycémie augmentent le malaise général, la faiblesse, les maux de tête, la dépression, la perte d'appétit. Viennent ensuite des douleurs abdominales, une respiration bruyante de Kussmaul, des vomissements avec une odeur d’acétone par la bouche, une apathie progressive et une somnolence, une diminution de la pression artérielle. Cette affection est causée par une acidocétose (accumulation de corps cétoniques) dans le sang et peut entraîner une perte de conscience - un coma diabétique et la mort du patient.

L’état critique opposé du diabète sucré - un coma hypoglycémique se développe avec une chute brutale de la glycémie, souvent due à un surdosage d’insuline. L'augmentation de l'hypoglycémie est soudaine, rapide. On ressent une forte sensation de faim, de faiblesse, de tremblement des membres, de respiration superficielle, d’hypertension artérielle, la peau du patient est froide et humide, et parfois des convulsions se développent.

La prévention des complications du diabète sucré est possible avec la poursuite du traitement et une surveillance attentive de la glycémie.

Diagnostics

La présence de diabète sucré est indiquée par une teneur en glucose à jeun dans le sang capillaire supérieure à 6,5 mmol / l. En glucose normal dans l'urine est manquant, car il est retardé dans le corps par le filtre rénal. Avec une augmentation de la glycémie supérieure à 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), la barrière rénale est défaillante et laisse passer le glucose dans les urines. La présence de sucre dans l'urine est déterminée par des bandelettes réactives spéciales. La teneur minimale en glucose dans le sang, à laquelle il commence à être déterminé dans les urines, est appelée "seuil rénal".

L'examen du diabète sucré présumé comprend la détermination du niveau de:

• glycémie à jeun dans le sang capillaire (du doigt);
• glucose et corps cétoniques dans l'urine - leur présence indique un diabète sucré;
• hémoglobine glycosylée - augmentation significative du diabète sucré;
• Le peptide C et l'insuline dans le sang - avec le diabète sucré de type I, les deux indicateurs sont considérablement réduits, avec le type II - pratiquement inchangé;
• Réalisation du test de charge (test de tolérance au glucose): détermination du glucose à jeun et après une heure et deux après la prise de 75 g de sucre, dissous dans 1,5 tasse d’eau bouillie. Un résultat de test négatif (non confirmant le diabète sucré) est pris en compte pour les échantillons: à jeun 6,6 mmol / l pour la première mesure et> 11,1 mmol / l 2 heures après la charge de glucose.

Pour diagnostiquer les complications du diabète, des examens complémentaires sont effectués: échographie des reins, réovasographie des membres inférieurs, rhéoencéphalographie, EEG du cerveau.

Traitement

Les recommandations d'un diabétologue, la maîtrise de soi et le traitement du diabète sucré sont mis en œuvre à vie et peuvent considérablement ralentir ou éviter les variantes compliquées de la maladie. Le traitement de toute forme de diabète vise à abaisser la glycémie, à normaliser tous les types de métabolisme et à prévenir les complications.

Le traitement de toutes les formes de diabète repose sur une thérapie par le régime, tenant compte du sexe, de l'âge, du poids, de l'activité physique du patient. Les principes de calcul de l'apport calorique sont enseignés en ce qui concerne le contenu en glucides, lipides, protéines, vitamines et oligo-éléments. En cas de diabète sucré insulino-dépendant, la consommation de glucides aux mêmes heures est recommandée pour faciliter le contrôle et la correction du glucose par l'insuline. En cas de DSID de type I, la consommation d'aliments gras qui favorisent l'acidocétose est limitée. Avec le diabète sucré insulino-dépendant, tous les types de sucres sont exclus et le contenu calorique total des aliments est réduit.

Les repas doivent être fractionnés (au moins 4 à 5 fois par jour), avec une distribution uniforme des glucides, contribuant à la stabilité du taux de glucose et au maintien du métabolisme basal. Des produits spéciaux pour diabétiques à base de succédanés du sucre (aspartame, saccharine, xylitol, sorbitol, fructose, etc.) sont recommandés. La correction des troubles du diabète en utilisant un seul régime est appliquée à un degré modéré de la maladie.

Le choix du traitement médicamenteux du diabète sucré est déterminé par le type de maladie. Il est démontré que les patients atteints de diabète sucré de type I suivent une insulinothérapie, assortie d’un régime et d’agents hypoglycémiants de type II (l’insuline est prescrite pour l’inefficacité de la prise de comprimés, le développement de cétoazidose et de précomatose, la tuberculose, la pyélonéphrite chronique, les insuffisances hépatique et rénale).

L'introduction de l'insuline est réalisée sous contrôle systématique des taux de glucose dans le sang et dans les urines. Les insulines par mécanisme et par durée sont de trois types principaux: action prolongée (prolongée), intermédiaire et courte. L'insuline à action prolongée est administrée 1 fois par jour, quel que soit le repas. Souvent, les injections d'insuline prolongée sont prescrites avec des médicaments à action intermédiaire et à action brève, ce qui vous permet d'obtenir une compensation pour le diabète sucré.

L'utilisation d'insuline est une surdose dangereuse, entraînant une forte diminution du taux de sucre, le développement d'une hypoglycémie et du coma. La sélection des médicaments et des doses d'insuline est effectuée en tenant compte des modifications de l'activité physique du patient au cours de la journée, de la stabilité du taux de sucre dans le sang, de l'apport calorique de la ration alimentaire, de la nutrition fractionnée, de la tolérance à l'insuline, etc. Avec l'insulinothérapie, un développement local peut survenir (douleur, rougeur, gonflement au site d'injection). et réactions allergiques générales (jusqu’à l’anaphylaxie). En outre, l'insulinothérapie peut être compliquée par une lipodystrophie - des "défaillances" du tissu adipeux au site d'administration d'insuline.

Les comprimés réduisant le sucre sont prescrits pour le diabète sucré non insulinodépendant en plus du régime alimentaire. En fonction du mécanisme de réduction de la glycémie, on distingue les groupes de médicaments hypoglycémiants suivants:

• les sulfonylurées (glycvidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) stimulent la production d'insuline par les cellules β pancréatiques et favorisent la pénétration du glucose dans les tissus. Le dosage optimal de médicaments dans ce groupe maintient une glycémie ne dépassant pas 8 mmol / l. Une hypoglycémie et un coma peuvent survenir en cas de surdosage.
• biguanides (metformine, buformine, etc.) - réduisent l'absorption du glucose dans l'intestin et contribuent à la saturation des tissus périphériques. Les biguanides peuvent augmenter le taux d’acide urique dans le sang et provoquer le développement d’une affection grave - l’acidose lactique chez les patients de plus de 60 ans, ainsi que chez ceux souffrant d’insuffisance hépatique et rénale, d’infections chroniques. Les biguanides sont plus couramment prescrits pour le diabète sucré non insulinodépendant chez les jeunes patients obèses.
• méglitinides (natéglinide, répaglinide) - provoquent une diminution du taux de sucre, ce qui stimule la sécrétion d'insuline par le pancréas. L'action de ces médicaments dépend de la teneur en sucre dans le sang et ne provoque pas d'hypoglycémie.
• Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - ralentissent l’augmentation du taux de sucre dans le sang en bloquant les enzymes impliqués dans l’absorption de l’amidon. Effets secondaires - flatulences et diarrhée.
• Thiazolidinediones - réduisent la quantité de sucre libérée par le foie, augmentent la sensibilité des cellules adipeuses à l'insuline. Contre-indiqué dans l'insuffisance cardiaque.

En cas de diabète sucré, il est important d’enseigner au patient et aux membres de sa famille comment contrôler leur état de santé et la condition du patient, ainsi que les mesures de premiers secours nécessaires au développement d’états pré-comateux et comateux. La perte de poids et l’exercice physique individuel modéré ont un effet thérapeutique bénéfique sur le diabète sucré. En raison de l'effort musculaire, l'oxydation du glucose augmente et sa teneur dans le sang diminue. Toutefois, l’exercice physique ne peut pas être commencé avec une glycémie supérieure à 15 mmol / l, vous devez d’abord attendre qu’il diminue sous l’action des médicaments. En cas de diabète, l'effort physique doit être réparti uniformément entre tous les groupes musculaires.

Pronostic et prévention

Les patients atteints de diabète diagnostiqué sont mis sur le compte d'un endocrinologue. Lorsqu'il organise le bon mode de vie, la nutrition, le traitement, le patient peut se sentir satisfait pendant de nombreuses années. Ils aggravent le pronostic du diabète et raccourcissent l'espérance de vie des patients présentant des complications aiguës et en développement chronique.

La prévention du diabète sucré de type I se limite à augmenter la résistance du corps aux infections et à exclure les effets toxiques de divers agents sur le pancréas. Les mesures préventives du diabète sucré de type II comprennent la prévention de l'obésité, la correction de la nutrition, en particulier chez les personnes ayant des antécédents héréditaires surchargés. La prévention de la décompensation et de l'évolution compliquée du diabète sucré consiste en un traitement approprié et systématique.