Critères de diagnostic du syndrome métabolique Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"

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À ce jour, il n’existe pas de consensus sur la cause fondamentale de l’apparition du syndrome métabolique: cette affection est-elle génétiquement prédéterminée ou se développe-t-elle uniquement à la suite de facteurs environnementaux?

Aspects génétiques du syndrome métabolique

Un certain nombre de chercheurs pensent que le développement du syndrome métabolique est dû à l’existence d’un ou de plusieurs gènes en interaction pouvant simultanément stimuler le développement de tous les composants du syndrome métabolique. Dans ce contexte, à ses débuts, le syndrome métabolique n’était pas considéré comme une suite d’événements, mais au début comme une sorte d’état en développement «de manière cordiale».

Cependant, malgré des progrès importants en génétique et en biologie moléculaire, la question de l’influence des facteurs génétiques sur le risque de développement et les caractéristiques de l’évolution du syndrome métabolique et des maladies cardiovasculaires reste mal comprise. > >>>> ">

Dans les familles de patients atteints de diabète de type 2, la composante héréditaire de la résistance à l'insuline est recherchée. Les données obtenues lors d'études chez des jumeaux indiquent que l'hérédité de la résistance à l'insuline varie de 47 à 66%. La susceptibilité génétique au développement du diabète sucré de type 2 a été démontrée dans de nombreuses études, mais il est très difficile de distinguer l'influence des gènes eux-mêmes de la formation d'un phénotype sous l'influence de facteurs environnementaux. Même l'apparition d'une résistance à l'insuline chez les jumeaux monozygotes ne prouve pas toujours la nature génétique de la maladie. Par exemple, fumer pendant la grossesse peut affecter le poids de l'enfant à la naissance et ce facteur est potentiellement associé à la résistance à l'insuline.

Cependant, la plupart des auteurs reconnaissent le rôle des facteurs génétiques dans la formation du syndrome. Au cours des dernières années, il y a eu une recherche active de gènes candidats à l'insulinorésistance, c'est-à-dire des gènes dont le produit protéique, en fonction de son activité biologique, est en mesure d'influencer les principales étapes du processus pathologique. > >>>> ">

Les gènes de résistance à l'insuline suivants sont actuellement à l'étude:

• Gène récepteur de l'insuline dont les nombreuses mutations connues altèrent sa fonction.
• Les gènes de la famille de protéines IRS (IRS-1 et IRS-2) sont des protéines qui jouent un rôle clé dans la transmission du signal de l'insuline.
• Les gènes de la PI-3 kinase dont le dysfonctionnement entraîne une diminution de la sensibilité à l'insuline.
• Le gène du facteur de nécrose tumorale α ("TNF-α"), dont le polymorphisme révèle un lien avec divers risques de résistance à l'insuline dans la plupart des études.
• PPAR-γ, pour lequel certaines études ont montré la relation entre le polymorphisme et le risque de résistance à l'insuline et d'obésité abdominale, ainsi que la gravité de la maladie.
• Le gène de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), pour lequel l'association du polymorphisme avec le développement du syndrome métabolique chez des patients qui se considèrent pratiquement en bonne santé a été démontrée. Gènes des protéines de transport du glucose.

• Facteurs contribuant au développement du syndrome métabolique.
  • Excès de nutrition. La base de l'accumulation de l'excès de graisse dans le corps est une consommation excessive de graisses animales contenant des acides gras saturés (AG). Leur excès provoque des changements structurels dans les phospholipides de la membrane cellulaire et en violation de l'expression des gènes contrôlant la transduction du signal de l'insuline dans la cellule. En outre, il est évident que la teneur élevée en calories des graisses contribue à l’accumulation de leur excès lorsqu’elles mangent trop.
  • Hypodynamie La diminution de l'activité physique est le deuxième facteur le plus important après le fait que le facteur environnemental contribue à l'apparition de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Lorsque l'hypodynamie, la lipolyse et l'utilisation de triglycérides (triglycérides) dans les muscles et les tissus adipeux sont ralentis, la translocation des transporteurs de glucose musculaire diminue, ce qui conduit au développement d'une résistance à l'insuline.
  • Hypertension artérielle Dans certains cas, l’hypertension artérielle peut être le principal maillon de la pathogenèse du syndrome métabolique. Une hypertension artérielle prolongée, mal maîtrisée, provoque une insuffisance de la circulation périphérique, ce qui entraîne une diminution de la sensibilité à l'insuline des tissus et, par conséquent, une hyperinsulinémie et une résistance à l'insuline relatives.
  • Syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil est associé au syndrome métabolique si souvent que leur association s'appelle actuellement le «syndrome Z». L'obésité est un facteur majeur dans le développement de l'apnée obstructive du sommeil; environ 50% des personnes obèses en souffrent. D'autre part, un syndrome métabolique peut se développer en raison de la présence d'apnées obstructives du sommeil, non associées à l'obésité (tout trouble entraînant des troubles respiratoires pendant le sommeil). En raison d'une hypoxie chronique pendant le sommeil, il n'y a pas de pic de nuit pour la libération d'hormone somatotrope, qui contribue au développement de la résistance à l'insuline.

• Pathogenèse du syndrome métabolique

  Dans la pathogenèse du syndrome métabolique, non seulement son point de départ, mais aussi les mécanismes d'interaction des composants principaux de sa structure et de sa pathogenèse sont mal établis. Cependant, la plupart des chercheurs s'accordent pour dire que la résistance à l'insuline est à la base du développement du syndrome métabolique.

  Principaux mécanismes pathogéniques dans le développement du syndrome métabolique

  Pathogenèse de l'hypertension artérielle dans la structure du syndrome métabolique.

  La plupart des auteurs s'accordent sur l'existence de plusieurs mécanismes permettant de déterminer la présence d'un lien entre l'hypertension artérielle et la résistance à l'insuline.

  Le schéma du développement de l'hypertension artérielle dans le cadre du syndrome métabolique

  Dans les années 1980, des scientifiques ont conclu que la combinaison de l'hypertension artérielle avec des facteurs de risque métaboliques ne constituait pas une accumulation mécanique, mais une manifestation régulière d'une chaîne unique de nombreux troubles biochimiques complexes au niveau tissulaire. En 1985, l'hyperinsulinémie pouvait servir de lien entre l'hypertension, l'obésité et une altération de la tolérance au glucose (IGT). Dans plusieurs études sur la détermination directe de la résistance à l'insuline, il a été montré que les patients souffrant d'hypertension artérielle disposaient en moyenne de 40% moins de glucose que les individus présentant une pression artérielle normale.

  Des études épidémiologiques ont également montré que 64% des patients atteints d’hypertension artérielle présentaient une résistance à l’insuline et que, chez seulement la moitié des patients, cette maladie était cliniquement manifeste avec une altération du métabolisme des glucides. En revanche, chez 36% des patients présentant une hyperlipoprotéinémie (HLP) ou un excès de poids (BMI), aucune résistance à l'insuline n'a été détectée. Ainsi, même dans le contexte de l’immense intérêt actuel pour le syndrome métabolique, il serait faux d’associer chaque cas d’hypertension artérielle essentielle à des manifestations de résistance à l’insuline tissulaire.

  L'hyperinsulinémie chronique en tant que manifestation de la résistance à l'insuline tissulaire contribue à retarder le sodium dans l'organisme en accélérant sa réabsorption, ce qui entraîne une augmentation du volume de liquide et une résistance vasculaire périphérique générale. L'activité accrue des ATPases Na-K, H et Ca sous l'influence directe de l'insuline entraîne une augmentation de la teneur en sodium et en calcium intracellulaires, ce qui contribue à la vasoconstriction du muscle lisse vasculaire. Dans le même temps, la sensibilité des vaisseaux aux agents presseurs, tels que l'adrénaline et l'angiotensine, est améliorée.

  L'hyperinsulinémie contribue également à l'activation du système nerveux sympathique (SNS), entraînant une augmentation du débit cardiaque et une stimulation de la vasoconstriction des vaisseaux sanguins périphériques. La stimulation sympathique des reins déclenche un mécanisme puissant pour le développement de l'hypertension artérielle - le système rénine-angiotensine-aldostérone. Des études montrent que, en association avec l'hypertension artérielle et la résistance à l'insuline, l'activité de l'ECA est significativement supérieure à celle des patients souffrant d'hypertension artérielle sans manifestation de résistance à l'insuline. L'angiotensine 11, le principal composant actif du système rénine-angiotensine-aldostérone, directement et indirectement (indirectement par l'activation du système nerveux sympathique), accroît la pression dans l'appareil glomérulaire, favorise la prolifération de la paroi.

  L'obésité abdominale, caractéristique du syndrome métabolique, joue un rôle particulier dans l'association de l'hypertension artérielle et de la résistance à l'insuline. Dans les adipocytes du mésentère et de l'épiploon, il existe une synthèse de substances métaboliquement actives qui inhibent respectivement la production d'oxyde nitrique endogène, stimulant la vasoconstriction. Au cours des dernières années, le rôle de la leptine dans le renforcement de l'activité du système nerveux sympathique a également été activement discuté. L’hypertension artérielle se développe chez environ 60% des patients obèses.

  Au cours de la dernière décennie, l’étude du rôle de la fonction endothéliale dans la formation et la progression de l’hypertension artérielle s’est développée. Il a été démontré que, dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle associée aux troubles métaboliques, la fonction endothéliale fait partie intégrante du syndrome d'insulinorésistance et contribue à son approfondissement, à une augmentation de la réactivité vasculaire et à la formation ultérieure d'une hypertension artérielle.

  La dyslipidémie (DLP) est associée à une résistance à l'insuline dans 88% des cas. L'hyperinsulinémie est associée de manière significative à des modifications spécifiques des lipoprotéines: augmentation du niveau d'Apo-AI dans la composition des lipoprotéines, diminution de l'indice LDL / Apo-B. Si nous comparons ces données au métabolisme lipidique, il est évident que c'est ce déséquilibre qui est le plus athérogène (à l'exception de la dyslipidémie congénitale). La pathogenèse de la dyslipidémie liée à la résistance à l'insuline est complexe, y compris les troubles métaboliques des lipides tant exogènes qu'endogènes, provoquée par un dysfonctionnement des apolipoprotéines mambran, des macrophages, des lésions endothéliales, etc. Schématiquement, le mécanisme pathogénique principal peut être imaginé comme suit. > >>>> ">

  La résistance à l'insuline augmente la mobilisation des acides gras libres du tissu adipeux, augmentant ainsi la production de lipoprotéines de très faible densité dans le foie; Une régulation supplémentaire de l'expression de la lipoprotéine lipase dans ces conditions conduit à une réduction du catabolisme intravasculaire des lipoprotéines de très basse densité riches en triglycérides. Il en résulte une augmentation finale de la teneur en triglycérides, qui servent de substrat au transfert du cholestérol induit par une protéine qui transporte des esters de cholestérol provenant des HDL. Ce processus favorise la production de LDL et de triglycérides «défectueux», riches en HDL, avec des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires réduites. Agissant de manière unidirectionnelle, ces changements contribuent à augmenter les dépôts de cholestérol dans la paroi artérielle, ce qui contribue à l'athérogenèse.

  Le mécanisme sous-jacent à la dyslipidémie dans le syndrome métabolique.

  L'obésité en tant que lien dans la pathogenèse du syndrome métabolique.

  À l’heure actuelle, l’obésité abdominale est l’un des éléments clés du développement et de la progression du syndrome métabolique.

  Le type d'obésité abdominale (ou androïde, centrale) est caractérisé par l'emplacement du gros du tissu adipeux dans la cavité abdominale, sur la paroi abdominale antérieure, le tronc, le cou et le visage. Pour déterminer le type d'obésité, des critères appropriés ont été développés. Les raisons du développement de ce type d'obésité ne sont pas entièrement comprises. > >>>> ">

  La distribution du tissu adipeux dans le corps est soumise à un contrôle génétique. Les dépôts de graisse en excès dans le type central se développent généralement après 30 ans. Probablement due à une augmentation liée à l'âge de l'activité de l'hypothalamus et en particulier du système ACTH-cortisol, confirmée par une augmentation significative de l'excrétion quotidienne des métabolites du cortisol chez les personnes obèses androïdes, non seulement dans le groupe contrôle, mais également chez les patients de type ginoïde. Il existe également des signes de diminution de l'activité de la lipase hormono-sensible chez ces patients.

  Le tissu adipeux est divisé en viscérale (intra-abdominale) et sous-cutanée. C'est une augmentation de la graisse viscérale qui est généralement associée à une hyperinsulinémie, une résistance à l'insuline, une hypertension artérielle et une dyslipidémie. Le tissu adipeux viscéral est caractérisé par des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles; dans le cas de l'obésité abdominale, la teneur en triglycérides et en acides gras non estérifiés (NEFA) dans le sang est généralement beaucoup plus élevée que dans le ginoïde.

  L'excès de graisse dans la région abdominale, les troubles neurohormonaux associés à l'obésité abdominale jouent un rôle important dans le développement et la progression de la résistance à l'insuline et des troubles métaboliques connexes. Une augmentation du volume des cellules adipeuses s'accompagne d'une diminution de la densité des récepteurs d'insuline à leur surface et d'une augmentation de leur résistance à l'insuline. En conséquence, une augmentation de la teneur en insuline entraîne une augmentation de la synthèse des graisses et bloque leur dégradation. d'autre part, la résistance à l'insuline du tissu adipeux se manifeste par une résistance à l'action antilipolytique de l'insuline, conduisant à une accumulation d'acides gras libres et de glycérol. Des acides gras libres en grande quantité pénètrent dans la veine porte et le foie, ce qui entraîne une diminution de la liaison de l'insuline aux hépatocytes, sa dégradation et le développement d'une résistance à l'insuline dans le foie, une inhibition de l'effet suppresseur de l'insuline sur la glucogenèse, ainsi qu'une hyperinsulinémie systémique résistance à l'insuline. Il existe également un certain nombre de mécanismes par lesquels un excès d’acides gras libres contribue à la croissance de l’insulinorésistance périphérique, à l’accumulation de triglycérides, de cholestérol, de VLDL et de LDL.

  Comme vous le savez, le tissu adipeux a une fonction auto, para et endocrinienne, mettant en évidence une quantité importante de substances, affectant principalement négativement le statut de résistance à l'insuline et à l'athérosclérose. Ceux-ci comprennent l'adiponectine, la résistine, l'interleukine-6, les œstrogènes, de nombreuses protéines PAC, l'apéline, etc.

  Les plus étudiés sont le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) et la leptine.

  • Le facteur de nécrose tumorale α est une cytokine synthétisée par les macrophages; dans un certain nombre d'autres adipokines, il est considéré comme un facteur qui lie l'obésité et la résistance à l'insuline. Une corrélation positive de son contenu avec l'obésité et la résistance à l'insuline a été notée. L'élimination ciblée du gène TNF-α ou de ses récepteurs augmente la sensibilité à l'insuline et réduit la teneur en acides gras non estérifiés dans le sang des animaux.
  • La leptine est une hormone protéique sécrétée par les adipocytes, produit d'un "gène de l'obésité" spécifique. La leptine régule le sentiment de satiété; On suppose que son rôle physiologique est de maintenir une rétroaction par laquelle le système nerveux central reçoit des informations sur l'état des réserves d'énergie dans le corps. Avec l'obésité, la «résistance à la leptine» est notée et, par conséquent, l'espoir de l'utiliser pour traiter l'obésité n'a pas été réalisé. Cependant, un lien clair entre la résistance à l'insuline et la sécrétion de leptine n'a pas encore été identifié.

  Les violations de la fonction hormonale du tissu adipeux jouent un rôle important dans le développement de la résistance à l'insuline et du syndrome métabolique associé.

Pathogenèse des troubles métaboliques glucidiques dans le syndrome métabolique.

Les troubles du métabolisme des glucides sont considérés par la plupart des chercheurs comme un élément central du syndrome métabolique.

Comme mentionné précédemment, le principal mécanisme intégral autour duquel se forme une chaîne de troubles métaboliques et hémodynamiques dans le syndrome métabolique est la résistance à l'insuline. > >>>> ">

Le terme est généralement compris comme une diminution de la réponse des tissus sensibles à l'insuline à l'insuline à une concentration suffisante, conduisant à une hyperinsulinémie compensatoire chronique.

L'hyperinsulinémie provoque l'activation du système sympatho-surrénalien, ce qui entraîne une vasoconstriction et, par conséquent, une diminution du débit sanguin volumétrique dans les capillaires des muscles squelettiques, ce qui est l'une des raisons de la poursuite de la résistance à l'insuline.

La compensation de la résistance à l'insuline est obtenue dans le corps par une production accrue d'insuline par les cellules bêta. Cependant, le besoin constant d'augmentation de la production d'insuline épuise leur appareil sécrétoire, ce qui conduit à une dérégulation de l'homéostasie du glucose. On pense que ces troubles sont principalement dus à des facteurs génétiques mis en œuvre à la fois au niveau des récepteurs du tissu adipeux et musculaire et des cellules bêta du pancréas.

Rôle pathogénique de la dysfonction endothéliale dans le syndrome métabolique.

Par dysfonction endothéliale, on entend une diminution de la capacité des cellules endothéliales à sécréter des facteurs de relaxation tout en maintenant ou en augmentant le niveau de production de facteurs vasoconstricteurs. Le dysfonctionnement endothélial ou le dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire est un lien important dans le mécanisme pathogénique complexe de l'athérosclérose.

La résistance à l'insuline et le dysfonctionnement endothélial sont des conditions étroitement associées et forment un cercle vicieux conduisant à une pathologie métabolique et cardiovasculaire. Cependant, les relations causales de ces processus ne sont pas encore complètement comprises. > >>>> ">

Il y a deux points de vue sur ce problème.

Les partisans de la première pensent que le dysfonctionnement endothélial est secondaire à la résistance existante à l'insuline, résultant de l'hyglycémie, de l'hypertension artérielle et de la dyslipidémie. Leurs opposants soutiennent que le dysfonctionnement endothélial n’est pas une conséquence, mais la cause du développement d’une résistance à l’insuline et de conditions associées empêchant l’insuline de pénétrer dans l’espace intercellulaire. Cependant, le rôle important de la dysfonction endothéliale dans le cercle vicieux de la formation du syndrome métabolique est incontestable.

Aspects pathogéniques de certaines maladies associées au syndrome métabolique.
Stéatohépatite non alcoolique (NASH). > >>>> ">

La stéatohépatite non alcoolique est multifactorielle associée aux composants du syndrome métabolique. L'hyperinsulinémie améliore la lipogenèse et inhibe l'oxydation des acides gras libres, contribuant ainsi à l'accumulation d'acides gras libres toxiques dans le foie; L’hépatose graisseuse elle-même exacerbe la résistance à l’insuline, réduisant ainsi la clairance de l’insuline. Au même moment, la cascade de peroxydation lipidique (POL) est activée; en interaction, ces processus contribuent aux modifications structurelles du tissu hépatique. De plus, les cytokines, y compris le facteur de nécrose tumorale α, sont également impliquées dans la pathogenèse de la stéatohépatite non alcoolique et de ses complications possibles.

L’hyperinsulinémie due à la résistance à l’insuline est actuellement considérée comme l’un des principaux mécanismes de l’hyperandrogénie (HA). La résistance à l'insuline est la seule caractéristique unique du syndrome des ovaires polykystiques qui le distingue des autres affections impliquant une hypertension artérielle et une altération de la fonction ovulatoire. On pense qu'il existe un gène ou un groupe de gènes qui rend les ovaires de certaines femmes atteintes du syndrome métabolique plus sensibles à la stimulation de la production d'androgènes par l'insuline - ces patients développent un syndrome des ovaires polykystiques (environ 26%).

Les mécanismes qui expliquent une augmentation des taux d'acide urique avec l'insulinorésistance ne sont pas complètement compris. Il est supposé que le principal lien pathogénique pour la formation de la goutte dans le syndrome métabolique consiste à réduire la sécrétion d'urate dans l'hyperinsulinémie (y compris l'euglycémie) en raison d'une absorption accrue de sodium, de chlorures et de bicarbonates, mais également d'anions organiques, auxquels les urates font référence.

A l'heure actuelle, le rôle de l'insulinorésistance dans la création d'une prédisposition au développement de nombreuses maladies oncologiques est reconnu et les caractéristiques communes de la pathogenèse du syndrome métabolique et de la carcinogenèse sont révélées. La résistance à l'insuline, l'obésité, la dyslipidémie et les troubles du métabolisme des glucides sont impliqués de manière pathogénique dans la mise en œuvre de cette prédisposition. Lorsque les résistances à l'insuline changent dans les principaux systèmes homéostatiques, elles peuvent créer des conditions propices à la croissance tumorale. Cela se produit notamment en renforçant la prolifération et l'inhibition de l'immunité cellulaire sous l'influence d'un ensemble de changements hormonaux et métaboliques qui se forment pendant la résistance à l'insuline. Souvent, la formation locale d'œstrogènes et l'hyperandrogénéisation caractéristiques du syndrome métabolique augmentent le risque de développer des maladies telles que le sein, l'endomètre, le cancer du côlon, le cancer de la prostate, ainsi que de nombreux autres sites.

Clinique et complications

Du point de vue du clinicien, le syndrome métabolique est un concept collectif: ses manifestations cliniques consistent donc en des symptômes d'obésité centrale, d'hypertension artérielle, de goutte, d'apnée obstructive du sommeil et d'autres affections associées.

La particularité du tableau clinique de la maladie réside principalement dans l'interrelation de ses composants, entraînant une forte augmentation du risque de maladies cardiovasculaires, comme l'ont démontré de nombreuses études.

Le tableau clinique du syndrome métabolique - une vue d'un cardiologue.
Hypertension artérielle métabolique

Selon certaines données, chez 50% des patients atteints d’hypertension artérielle, on observe un taux élevé d’insuline dans le sang, qui, dans la plupart des cas, est associé à une diminution de la tolérance au glucose et à une dyslipidémie. Une relation étroite entre l'hypertension et l'obésité a également été établie.

Cliniquement, l’hypertension artérielle métabolique présente un certain nombre de caractéristiques - les profils autres que ceux de la balance et même ceux de la balance élevée sont caractéristiques, la variabilité de la pression artérielle élevée, en règle générale, la sensibilité élevée à l’eau.

Une des caractéristiques distinctives de l'hypertension artérielle dans le syndrome métabolique est une augmentation du tonus du système nerveux sympathique dans le contexte d'une diminution du tonus parasympathique. Ceci, selon de nombreux chercheurs, explique la violation du rythme quotidien de la pression artérielle. Normalement, le temps total pour une augmentation de la pression artérielle par jour ne devrait pas dépasser 25%, et une diminution de la pression artérielle et une diminution du rythme cardiaque pendant la nuit sont extrêmement importantes pour le pronostic.

En plus de la régulation végétative pervertie, le développement de l'hypertension artérielle dans le syndrome métabolique est influencé de manière significative par la rétention de sodium et d'eau, ce qui détermine la haute sensibilité de l'hypertension artérielle métabolique.

Hypertrophie ventriculaire gauche, dysfonctionnement du myocarde diastolique et insuffisance cardiaque chronique.

Une hypertrophie ventriculaire gauche et un dysfonctionnement dioculaire du myocarde sont observés chez les patients atteints du syndrome métabolique, plus souvent que chez ceux ne présentant pas ce syndrome. > >>>> ">

Il a été démontré que l'hypertension artérielle associée à l'obésité abdominale et à l'hyperinsulinémie révèle un type concentrique d'hypertrophie ventriculaire gauche de type pronostique défavorable et une augmentation de l'indice de masse du myocarde et de l'épaisseur de paroi du ventricule gauche; chez les patients de type ginoïde, une hypertrophie ventriculaire gauche de type excentrique se développe principalement. Un type caractéristique de remodelage ventriculaire gauche chez les personnes atteintes du syndrome métabolique est un épaississement de la paroi postérieure et du septum du cœur.

Le cœur d'un patient atteint du syndrome métabolique est obligé de faire face à un certain nombre de mécanismes inadaptés qui augmentent de manière synergique la charge de pression et le volume, ainsi que la fréquence cardiaque. Les modifications structurelles du myocarde qui en résultent ont des conséquences néfastes pour tout l'organisme. La nécessité de répondre aux besoins des tissus conduit à une augmentation progressive du volume de sang en circulation et à une augmentation du débit cardiaque, ce qui conduit à l'émergence et à l'augmentation progressive du volume ventriculaire gauche et à la surcharge de pression.

L'utilisation de méthodes d'impédance a permis d'établir que les dimensions du ventricule gauche étaient plus étroitement liées à la masse du tissu maigre, tandis que l'épaisseur du septum et de la paroi postérieure étaient en corrélation avec la masse du tissu adipeux. Dans des conditions normales, l'oxydation des acides gras libres et du glucose fournit respectivement environ 65% et 30% des besoins énergétiques du cœur. En même temps, en cas de résistance à l'insuline, 80 à 90% des besoins énergétiques du cœur sont fournis par le métabolisme des acides gras. dans le même temps, les voies anaérobies et aérobies de la production d'ATP sont considérablement ralenties. Une telle «commutation de substrat» devient particulièrement pertinente lorsque le cœur est fortement sollicité, lorsque la «contribution» du métabolisme oxydatif du glucose à son apport énergétique augmente normalement. Le cœur d'un patient atteint du syndrome métabolique est "pressé" par des troubles d'utilisation du glucose mutuellement aggravants avec le développement d'un "manque d'énergie" de cellules - en raison de la résistance initiale à l'insuline et des troubles secondaires associés à une surcharge cardiomyocytaire sur fond de troubles hémodynamiques.

En même temps, l'hypertrophie ventriculaire gauche est l'un des prédicteurs les plus puissants de l'insuffisance cardiaque chronique. Les modifications de la morphologie des structures et de la géométrie du cœur chez les patients atteints de syndrome métabolique sont des mécanismes intermédiaires menant à une atteinte plus prononcée de la fonction cardiaque. De plus, l'augmentation chronique de la pression sur le myocarde et l'hypertrophie secondaire concentrique du ventricule gauche entraînent une violation progressive du remplissage du ventricule gauche, ce qui augmente le risque de développement d'une insuffisance cardiaque diastolique. À cet égard, le syndrome métabolique est considéré comme un facteur prédictif indépendant du dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche dans la population générale.

Lorsque la surcharge pondérale augmente, en particulier en combinaison avec une hypertension artérielle mal contrôlée, une dyspnée progressive se développe au cours de l'exercice, une orthopnée et une dyspnée nocturne paroxystique apparaissent, un œdème des membres inférieurs apparaît, dans certains cas une paroi abdominale antérieure, une clinique d'insuffisance cardiaque chronique se développe.

En outre, l'hypertrophie ventriculaire gauche associée à un type de circulation hyperdynamique et à une dysfonction cardiaque diastolique chez cette catégorie de patients entraîne une prévalence élevée d'arythmies cardiaques sous la forme de rythmes ectopiques ventriculaires de différentes gradations, ainsi que d'une fibrillation auriculaire. La perturbation du processus de repolarisation se manifeste par un allongement et une variation de la variabilité de l'intervalle QT sur l'ECG. Très probablement, c’est précisément ce qui explique le fait bien connu que l’obésité est corrélée à un risque accru de mort cardiaque subite - selon différentes sources, par un facteur de 7 à 40!

Syndrome métabolique et risque coronaire

L’étude classique de Framingham a montré une relation étroite entre résistance à l’insuline, hyperinsulinémie, hypertension artérielle, obésité, hypertriglycéridémie et faible cholestérol HDL avec athérogenèse. Parmi les personnes atteintes du syndrome métabolique, le risque de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral est 3 fois plus élevé, de même que le risque de mortalité cardiovasculaire augmente de manière significative (10%).

La combinaison de puissants facteurs de risque caractéristiques du syndrome métabolique autour de la résistance à l'insuline tissulaire crée un cercle vicieux qui augmente le risque intégral de complications cardiovasculaires. Un trait distinctif du syndrome métabolique est que, s'il est présent, le niveau de risque coronaire total est significativement plus élevé que celui de toutes les maladies associées à l'athérosclérose.

Il convient de noter que cette disposition est refusée par un certain nombre d’experts; Certains chercheurs ont conclu que la présence du syndrome métabolique était comparable à celle de ses composants individuels. Ces experts attirent l’attention sur l’importance des caractéristiques quantitatives du syndrome métabolique, ainsi que du tabagisme qui l’accompagne. À l’heure actuelle, la recherche du consensus se poursuit, ce qui ne diminue en rien la signification clinique du syndrome métabolique, compte tenu de sa gravité.

Ainsi, selon certaines données, chez les patients présentant une hypertension artérielle ou un diabète sucré insulino-dépendant, même en association avec un excès de poids, le risque de survenue de complications coronaires serait de 5 à 10%, tandis que dans le syndrome métabolique chez les personnes initialement atteintes d'hypertension artérielle ou de diabète sucré 2- type, son niveau est 2-3 fois plus élevé, soit 25-30%. Il est logique qu'avec un niveau de risque total aussi élevé, 60% des patients atteints du syndrome métabolique soient atteints de cardiopathie ischémique.

Le risque coronaire est exacerbé par le syndrome d'hypercoagulation, caractéristique du syndrome métabolique. Dans le syndrome métabolique associé à l'hypertension artérielle, l'activité fonctionnelle des plaquettes évolue souvent vers une augmentation de la capacité d'adhérence et d'agrégation; le tonus accru du système nerveux sympathique entraîne une augmentation de l'hématocrite. En conséquence, la viscosité du sang augmente, ce qui contribue à la thrombose sur les sites de lésion de l'endothélium des artères coronaires. Une fréquence cardiaque élevée et une fonction contractile accrue du myocarde dans des conditions d'activation sympathique augmentent le risque de lésions des plaques athérosclérotiques, qui sont à la base des syndromes coronariens aigus.

Ainsi, travailler avec un patient atteint du syndrome métabolique implique une analyse approfondie des symptômes subjectifs et objectifs afin d'identifier les signes de maladie coronarienne. Il est difficile de surestimer l’importance d’une telle analyse pour déterminer la portée et les tactiques du traitement, d’autant plus que le potentiel intégral du risque coronaire est largement déterminé par la gravité des principaux composants de ce syndrome, déterminée par le niveau de pression artérielle, de cholestérol HDL et de cholestérol LDL, de triglycérides, de glucose maladies cardiovasculaires, ainsi que des facteurs non corrigés.