Carnet de Phthisiologie - Tuberculose

Des analyses

Tout ce que vous voulez savoir sur la tuberculose

Diabète chez les patients tuberculeux

Le problème du diabète revêt une importance particulière pour la phthisiologie. Cela est dû au fait que les patients atteints de diabète contractent une tuberculose pulmonaire 5 à 10 fois plus souvent qu’ils ne sont pas malades.

Les hommes âgés de 20 à 40 ans sont principalement malades. La tuberculose chez la plupart des patients atteints de diabète sucré se développe comme une forme de tuberculose secondaire due à la réactivation des modifications résiduelles post-tuberculeuses dans les poumons et les ganglions lymphatiques intrathoraciques.

L’émergence et l’évolution sévère de la tuberculose pulmonaire sont favorisées par des modifications dues au diabète sucré: diminution de l’activité phagocytaire des leucocytes et d’autres troubles de la condition immunologique du patient, acidose tissulaire, glucides, métabolisme des lipides, des protéines et des minéraux, et modification de la réactivité de l’organisme.

En raison de la labilité du diabète, de la compensation insuffisante des processus métaboliques perturbés, même avec un traitement efficace de la tuberculose, il existe toujours une tendance aux exacerbations et aux rechutes.

Décrivant la particularité générale de la tuberculose dans le diabète sucré, il est nécessaire de souligner que les manifestations cliniques et la sévérité des symptômes de la maladie dépendent souvent moins de la gravité du diabète en tant que tel, mais du degré de compensation pour perturbation du système endocrinien. Avec une bonne compensation, les formes limitées du processus sont plus courantes et, à l’inverse, la tuberculose, qui s’est développée dans le contexte du diabète décompensé, provoque généralement une réaction exsudative-nécrotique prononcée.

Actuellement, les patients atteints de diabète sucré sont plus susceptibles d'avoir une tuberculose fibro-caverneuse infiltrante et des lésions limitées sous la forme d'un tuberculome pulmonaire. L'évolution progressive ne se retrouve que dans les cas de diabète sucré insoluble, ainsi que dans les cas de tuberculose tardive détectés chez ces patients.

Les formes limitées de tuberculose pulmonaire chez les patients diabétiques sont effacées. La faiblesse, la perte d’appétit, la transpiration, une faible fièvre sont souvent considérées comme une aggravation de l’évolution du diabète. Les premiers signes de l’ajout d’une tuberculose pulmonaire peuvent être des phénomènes de décompensation du métabolisme des glucides (une tuberculose active augmente les besoins en insuline).

La localisation des changements tuberculeux dans le lobe inférieur et les multiples cavités de désintégration devraient faire suspecter la présence de diabète sucré. Le tableau clinique de la tuberculose pulmonaire dépend également de la séquence de développement du diabète sucré et de la tuberculose.

La tuberculose, qui est associée au diabète sucré, se caractérise par une gravité plus élevée de la maladie, la longueur des zones touchées dans les poumons, la tendance à l'exacerbation et à l'évolution progressive. Pendant la guérison, de gros changements post-tuberculeux se forment.

Le diabète sucré, qui a débuté avant la tuberculose, se caractérise par des comas plus fréquents, une plus grande tendance à développer des angiopathies diabétiques. Dans l'analyse du sang, on note une éosinopénie, une lymphopénie et une lymphocytose, une monocytose, un décalage neutrophile modéré de la formule sanguine vers la gauche. Ainsi, l'hémogramme correspond le plus souvent au processus inflammatoire dans les poumons, mais dans le diabète sucré sévère, il peut être dû au processus diabétique et à ses complications.

Ainsi, la tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré est caractérisée par une propension à la progression, qui ne peut être arrêtée que par un traitement complexe et à long terme dans des centres spécialisés dans la tuberculose.

La pratique montre que le traitement de la tuberculose n’est efficace que s’il est compensé pour des troubles métaboliques. Il est nécessaire d’obtenir une stabilisation de la glycémie lors de l’utilisation simultanée d’antidiabétiques et de médicaments antituberculeux.

La chimiothérapie de la tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré est difficile en raison de la présence de complications multiples du diabète dans ce groupe.

L'une des manifestations les plus anciennes et les plus graves du diabète, quel que soit son type, est la microangiopathie diabétique, qui, en tant que processus généralisé affectant tout le système microvasculaire du corps, détermine en grande partie le niveau et la gravité de ses complications, la mortalité et l'invalidité des patients. Le mécanisme d'endommagement de l'endothélium vasculaire chez les patients atteints de diabète sucré est très complexe et comporte plusieurs composants. Les mécanismes immunitaires de l'autoagression, une diminution de la fonction phagocytaire des neutrophiles, jouent un rôle important dans son développement.

À cet égard, tout processus inflammatoire sur le fond du diabète est atypique, avec une tendance à la chronique, torpide à la thérapie conventionnelle.

La sévérité de la microangiopathie diabétique (rétinopathie, neuro-néphropathie, athérosclérose oblitérante de l'aorte, des artères coronaires et des vaisseaux cérébraux, fonction hépatique anormale, etc.) entraîne une faible tolérance aux médicaments antituberculeux.

Dans le diabète sucré de type I (insulinodépendant), les complications les plus fréquentes sont la néphropathie diabétique, qui nécessite de réduire de moitié la dose de médicaments antituberculeux administrée quotidiennement ou de régimes intermittents (3 fois par semaine).

Dans le diabète sucré de type II (indépendant de l'insuline), la rétinopathie diabétique est plus fréquente (le risque de détérioration de la vision augmente lorsque l'éthambutol est utilisé) et la polyneuropathie, aggravant la tolérance à l'isoniazide et entraînant la nécessité d'utiliser d'autres médicaments du groupe GINK, tels que le phthaside, le métazide et le phénazide.

Le médicament de choix ici est le fenazid. L’apparition d’acétone dans les urines peut constituer le premier signe d’hépatite toxique chez les patients atteints de diabète sucré et de tuberculose, en particulier chez les jeunes.

L'inflammation tuberculeuse et les médicaments antituberculeux affectent négativement la fonction endocrinienne du pancréas et la sensibilité à l'insuline des tissus corporels.

À cet égard, dans le processus de traitement antituberculeux, le besoin en insuline augmente inévitablement: avec le diabète de type I, jusqu’à 60 U / jour. Chez les patients atteints de diabète de type I et de tuberculose avancée, un traitement complexe hypoglycémiant à base d'agents oraux et d'insuline est prescrit.

En raison de la présence d'un composant dans le développement et la progression des complications tardives du diabète, le traitement immunostimulant est extrêmement dangereux et imprévisible pour le traitement du diabète.

En tant qu’immunocorrecteur, il est possible d’utiliser le polyoxidonium - un immunomodulateur national qui rétablit la fonction phagocytaire des neutrophiles, ainsi que des propriétés détoxifiantes, antioxydantes et protectrices de la membrane prononcées.

En raison du risque accru de tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré soumis à un examen clinique, il est nécessaire de rechercher une tuberculose chaque année. En outre, il est également nécessaire de mener des activités visant à identifier le diabète dans la tuberculose respiratoire.

Tuberculose diabétique: symptômes et traitement

Assez souvent, le diabète apparaît sur le fond de la tuberculose ou la tuberculose se développe en présence du diabète sucré (DM). La cause principale de la maladie du poumon due au diabète est un système immunitaire affaibli, ce qui a pour conséquence que le corps est facilement infecté par un bacille tuberculeux.

Diabète et tuberculose: pourquoi les deux maladies se développent-elles simultanément?

La raison du développement simultané du diabète et de la tuberculose peut être la suivante:

Immunité affaiblie, contre laquelle l'infection se produit. L'immunité, à son tour, est réduite en raison de la désactivation des phagocytes, des leucocytes et d'autres cellules.
Avec le diabète sucré, les corps cétoniques d’acétone s’accumulent le plus souvent dans le sang, ce qui contribue à l’acidocétose et, par la suite, à l’acidose. Ainsi, l'intoxication et les dommages aux tissus se produisent dans les organes internes. Et cela conduit à la susceptibilité de l'organisme à l'infection par un bacille tuberculeux.
Lorsque des processus métaboliques sont perturbés (glucides, protéines, lipides, minéraux), le corps manque de nutriments, ce qui entraîne l'accumulation de produits métaboliques nocifs. De ce fait, les fonctions de protection s’affaiblissent.
Réactivité altérée. Dans ce cas, le corps devient incapable de lutter contre les agents pathogènes, ce qui entraîne l'activation du bacille tuberculeux.

Vous pouvez en apprendre davantage sur les résultats de la recherche moderne, ainsi que sur les caractéristiques de la tuberculose et du diabète sucré combinés, à partir de la vidéo:

Statistiques inexorables

Les statistiques montrent que les personnes atteintes de diabète sont les plus susceptibles de contracter la tuberculose, de plus les hommes. L’incidence du diabète tuberculeux est de 3 à 12% et en moyenne de 7 à 8%.

Si le diabète est présent dans la tuberculose, le chiffre est de 0,3 à 6%. Ainsi, il apparaît clairement que la tuberculose est associée au diabète dans 80% des cas et que le diabète sucré à la tuberculose ne représente que 10%. L'étiologie restante de 10% est inconnue.

Étant donné que le degré de métabolisme des glucides influe sur la pathogenèse du développement de la tuberculose, la maladie survient à une fréquence variable. Ainsi, s’il existe une forme grave de diabète, la tuberculose se manifeste 15 fois plus souvent que la moyenne. Avec une gravité modérée - 2-3 fois plus souvent. Et avec le diabète léger ne est pas du tout différent de l'infection non-diabétique.

Formes de la maladie et caractéristiques

La tuberculose avec diabète sucré a 3 formes principales, qui diffèrent en fonction de la période d’apparition d’une maladie donnée.

Le taux de développement de la tuberculose dans le diabète sucré dépend directement du niveau de compensation en violation du métabolisme des glucides. Par exemple, si les propriétés de compensation sont mauvaises, la tuberculose se développe aussi rapidement que possible, affectant rapidement le tissu pulmonaire sous une forme extensive.

Diagnostic simultané du diabète et de la tuberculose

Le plus souvent, cette forme se trouve dans les formes cachées de diabète. Ce type est plus caractéristique du mâle après la barre des 40 ans. Deux pathologies simultanément entraînent des complications graves. L'étiologie est inconnue.

Le développement de la tuberculose en présence de diabète

Il est considéré comme l'occurrence la plus commune de la combinaison de ces deux bolzni. La raison principale est considérée comme un système immunitaire affaibli et l’incapacité de l’organisme à résister aux infections. Ceci s'applique particulièrement au bacille tuberculeux. De plus, avec le diabète, le corps ne produit pas assez d'anticorps contre la tuberculose.

Dans le diabète sucré, la tuberculose des formes infiltrante et fibreuse caverneuse est la plus courante. Peut se manifester sous la forme d'un tuberculome.

Si la tuberculose n'est pas détectée à temps, cela conduit à une évolution sévère de la maladie, ce qui rend le traitement des deux maladies très difficile. Le fait est que la tuberculose dans le diabète sucré est le plus souvent asymptomatique, de sorte que le patient peut même ne pas être conscient de la présence d'une telle déviation, et la pathologie est déjà détectée aux derniers stades. Par conséquent, il est extrêmement important de faire de la fluorographie au moins une fois par an.

Le développement du diabète en présence de tuberculose

Cette forme est beaucoup moins commune. Tout d'abord, l'équilibre acide-base dans le corps change, le patient ressent une faiblesse particulière, une sécheresse de la bouche et une soif constante. Caractéristique - exacerbation aiguë de la tuberculose

Symptômes de la tuberculose dans le diabète sucré

Pour le stade initial de développement de la tuberculose chez les diabétiques est caractérisé par un flux asymptomatique. Cependant, une attention particulière doit être portée à de tels changements dans le corps:

diminution de la capacité de travail;
sentiment fréquent de faiblesse;
faim sourde;
transpiration excessive.

De nombreux diabétiques attribuent ces symptômes à la complication de l'évolution du diabète, mais c'est fondamentalement faux. Avec de tels symptômes, une radiographie doit être effectuée immédiatement.

Ensuite, le niveau de glucose sanguin augmente trop. Il n'y a aucune raison pour une telle augmentation. Tous les diabétiques savent que le sucre ne peut augmenter que sous certaines conditions. Pourquoi le glucose augmente-t-il? Il s'avère que pour la croissance et le développement du bacille tuberculeux, une plus grande quantité d'insuline est nécessaire. Par conséquent, il n'est pas dépensé pour la combustion du sucre, mais pour la croissance des bâtons.

Symptômes aux derniers stades de la tuberculose chez un diabétique:

La défaite des poumons dans les lobes inférieurs.
Bouffées de chaleur de nature persistante. Peut se produire le matin et le soir. Dans l'après-midi, le patient ne tousse pratiquement pas.
En cas de toux, le mucus et les expectorations sont activement excrétés, parfois avec des impuretés sanguines.
Augmentation de la température corporelle, ce qui ne dérange en aucun cas.
Perte de poids rapide, ce qui n’est pas typique chez les diabétiques.
Une démarche effrénée. Cela est dû au fait que dans le diabète, la poitrine se creuse et que la tuberculose aggrave encore la situation.
Changements fréquents d'humeur, allant jusqu'à l'agressivité et au déséquilibre.

Si vous ne faites pas attention à ces signes à temps et ne consultez pas votre médecin traitant, la combinaison de deux maladies aussi dangereuses peut être fatale!

Diagnostics

Avec un tableau clinique inexprimé de diabète sucré avec tuberculose, le patient est souvent hospitalisé pour intoxication et exacerbation du processus inflammatoire sous une forme sévère. Cela conduit à des difficultés dans le choix d'une méthode de traitement et est lourd de mort. Avec un diagnostic précoce de la maladie, il est beaucoup plus facile de traiter conjointement.

Pour diagnostiquer le diabète en présence de tuberculose, le patient doit passer les tests de laboratoire appropriés (sang, urine).

En cas de suspicion de tuberculose dans le diabète, les mesures de diagnostic suivantes doivent être prises:

le médecin recueille toutes les informations sur les symptômes, la possibilité d'infection et la présence de la forme primaire de tuberculose (il est possible que le patient ait déjà eu la maladie);
le médecin effectue un examen clinique, c'est-à-dire qu'il détermine l'état général du patient, examine les ganglions lymphatiques, etc.
ensuite, l'endocrinologue réfère le patient à un phthisiologue (il est engagé dans le diagnostic et le traitement de la tuberculose);
Un spécialiste de la tuberculose effectue un examen de palpation, une percussion et une auscultation, prescrit un examen;
test tuberculinique, c’est-à-dire test de Mantoux, par la réaction duquel il est possible de juger de l’infection;
fluorographie (radiographie) du thorax en 2 saillies - latérale et antéropostérieure;
La tomodensitométrie révèle le développement de complications;
le patient doit subir une analyse générale et biochimique du sang, de l'urine, qui est déterminée par l'augmentation du nombre de leucocytes, le degré d'intoxication, la violation du processus de synthèse des enzymes, etc.
examen de laboratoire des expectorations (examen microscopique et bactériologique);
si nécessaire, trachéo-bronchoscopie.

Traitement - les méthodes principales

Le traitement du diabète en association avec la tuberculose devrait être fondé sur un équilibre entre les méthodes des deux maladies. Si la tuberculose est ouverte ou grave, le patient est obligatoirement hospitalisé.

Tout le monde sait que la médecine traditionnelle recommande la graisse de blaireau pour la tuberculose pulmonaire depuis plusieurs décennies. Beaucoup le considèrent comme une panacée pour cette maladie. Et est-il possible de prendre de la graisse de blaireau avec le diabète, vous apprendrez de la vidéo:

Caractéristiques du traitement médicamenteux du diabète

Tout d’abord, chez les diabétiques, en particulier dans le premier type de pathologie, il est nécessaire d’augmenter la dose d’insuline injectée, car elle est gaspillée pour la plupart sur un bacille tuberculeux. La dose est augmentée d'environ dix unités. Elles sont distribuées uniformément tout au long de la journée, de sorte que le nombre d’injections quotidiennes devrait être de 5 fois. Dans ce cas, l'insuline à action prolongée doit être remplacée par une préparation à action brève. Avec le diabète sucré de type 2, la posologie et la fréquence de prise de comprimés hypoglycémiants sont augmentées. Dans certains cas, prescrit un traitement à l'insuline.

Caractéristiques et principes de la thérapie:

Affectation du numéro de régime 9. Sa conformité doit être rigoureuse. Il est basé sur l'augmentation de la dose de vitamines et de protéines. Il est strictement interdit de manger de la farine et du sucré, excessivement salés et gras, frits et fumés. Devrait abandonner la crème glacée et la confiture, vous ne pouvez pas manger de bananes.
Le traitement avec des agents antibactériens est effectué au niveau individuel. Diverses combinaisons de médicaments sont prescrites.
Il est important de mener une chimiothérapie tuberculostatique avec des préparations spéciales. La durée du traitement du diabète est 2 fois plus longue. Les médicaments prescrits visent à réduire la production d'insuline endogène. Il est nécessaire d’ajuster la posologie des réducteurs de sucre.
Vitamine obligatoire, grâce à laquelle le corps restaurera ses défenses.
Peut-être la nomination des hépatoprotecteurs avec le médicament "Timalin". Cela renforcera le système immunitaire.
Pour accélérer la circulation sanguine et la digestibilité des cellules chimiothérapeutiques affectées, le médecin peut vous prescrire des médicaments tels que Sermion, Parmidin, Andekalin, Acide nicotinique et Actovegin.
Dans les cas les plus graves, une intervention chirurgicale est prescrite (résection pulmonaire économique).
Il est conseillé de prendre des médicaments qui accélèrent le métabolisme et améliorent la réactivité du corps.

Préparations médicales pour le traitement de la tuberculose

Le plus souvent, ces médicaments prescrits:

"Isoniazide" et "acide paraminosalicylique"
"Rifampicine" et "Pyrazinamide"
"Streptomycine" et "kanamycine"
"Cyclosérine" et "tubazid"
Amikacin et Ftivazid
Prothionamide et Ethambutol
"Capréomycine" et "Rifabutine"
Parmi les vitamines, il est important de prendre les vitamines B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Lors de la prescription, un phthisiatricien prend nécessairement en compte la forme de diabète, car il existe certaines contre-indications. Par exemple, avec un diabète compliqué, vous ne pouvez pas prendre d'isoniazide et d'éthambutol, ni de rifampicine.

La tuberculose peut survenir au moins 4 ans après l'apparition du diabète et le diabète peut apparaître environ 9 à 10 ans après l'infection par la tuberculose. Par conséquent, il est important pendant cette période de porter une attention particulière aux symptômes et de contacter rapidement votre médecin. Un diagnostic précoce vous permet de vous débarrasser de la pathologie plus facilement et plus rapidement!

Tuberculose et Diabète

Avec une combinaison de tuberculose et de diabète sucré, l’évolution des deux maladies s’aggrave généralement. Plus souvent, la tuberculose est détectée chez les patients diabétiques, moins souvent - au contraire, les deux maladies sont parfois détectées en même temps. Le risque de tuberculose est plus élevé chez les patients présentant des formes sévères de diabète non indemnisées, mais en général, l'incidence de la tuberculose chez les diabétiques sucrés dépasse de 3 à 5 fois la moyenne. La tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré est en grande partie le résultat d'une violation de la résistance non spécifique et de l'immunité, en particulier d'une diminution de l'activité phagocytaire des macrophages et d'une diminution du niveau de nombreuses sous-populations de lymphocytes T, ainsi que de multiples troubles métaboliques liés au diabète. Sur le plan morphologique, l'évolution de la tuberculose, caractérisée par une propagation du processus essentiellement bronchique, et l'infériorité des mécanismes de défense sous forme de dégénérescence des macrophages alvéolaires, les alvéolocytes, sont plus évolutives. Chez les patients atteints de diabète de type I (insulinodépendant), en particulier dans son évolution sévère, la tuberculose infiltrante se forme plus souvent avec une tendance prononcée à se décomposer et à la formation de grandes cavités.

Les manifestations cliniques de la tuberculose dépendent en grande partie de la forme et de la gravité du diabète. Ils sont moins prononcés chez les patients atteints de diabète de type II (non insulino-dépendant). Avec son évolution légère et même modérée, des formes plus limitées de tuberculose sont courantes: foyers, petits infiltrats, tuberculomes. Les symptômes sont souvent légers, masqués par les manifestations cliniques caractéristiques du diabète et de ses complications. Cependant, une évolution aiguë est également possible. Le diagnostic radiologique et la détection du siège dans les expectorations sont d’une importance majeure. Il convient de noter la fréquence élevée de troubles cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré et de tuberculose (65–80%). Tous les patients diabétiques doivent faire l’objet d’un dépistage annuel de la tuberculose. Le traitement doit être complet et réalisé en collaboration avec un endocrinologue. Il est nécessaire de prendre toutes les mesures nécessaires pour compenser le diabète sucré, augmenter la résistance du corps, corriger les troubles métaboliques, car avec le développement de la tuberculose, il se produit souvent une décompensation du diabète. Des immunomodulateurs, des agents antioxydants (vitamines E, A, C, thiosulfate de sodium) sont utilisés. Le traitement antibactérien est effectué conformément à la catégorie. Parfois, il est nécessaire de recourir à un traitement chirurgical dont les résultats, avec une utilisation en temps voulu, sont assez élevés. Une étape importante de la rééducation est la cure thermale. L’efficacité globale en fonction des résultats à long terme est de 70 à 75%, c’est-à-dire plus faible qu’en l’absence de facteurs de risque.

Date d'ajout: 2016-02-02; Vues: 482; ECRITURE DE TRAVAIL

Tuberculose et diabète sucré

changements dans les poumons et les ganglions lymphatiques intrathoraciques. L’émergence et l’évolution sévère de la tuberculose pulmonaire sont favorisées par des modifications dues au diabète sucré: diminution de l’activité phagocytaire des leucocytes et d’autres troubles de la condition immunologique du patient, acidose tissulaire, glucides, métabolisme des lipides, des protéines et des minéraux, et modification de la réactivité de l’organisme.

Avec le développement de la tuberculose chez ces patients, la probabilité de réactions nécrotiques exsudatives dans les poumons, de carie précoce et de contamination bronchique est plus élevée. En raison de la labilité du diabète, de la compensation insuffisante des processus métaboliques altérés, même avec un traitement efficace de la tuberculose, il existe toujours une tendance aux exacerbations et aux rechutes. Décrivant la particularité générale de la tuberculose dans le diabète sucré, il est nécessaire de souligner que les manifestations cliniques et la sévérité des symptômes de la maladie dépendent souvent moins de la gravité du diabète en tant que tel, mais du degré de compensation pour perturbation du système endocrinien. Avec une bonne compensation, les formes limitées du processus sont plus courantes et, à l’inverse, la tuberculose, qui s’est développée dans le contexte du diabète décompensé, provoque généralement une réaction exsudative-nécrotique prononcée.

Les formes limitées de tuberculose pulmonaire chez les patients diabétiques sont effacées. La faiblesse, la perte d’appétit, la transpiration, une faible fièvre sont souvent considérées comme une aggravation de l’évolution du diabète. Les premiers signes de l’ajout de tuberculose pulmonaire peuvent être des phénomènes de décompensation du métabolisme des glucides (une tuberculose active augmente les besoins en insuline).

Le tableau clinique de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré est caractérisé par l’absence de symptômes des manifestations initiales, même avec des modifications significatives détectées par radiographie. Une des caractéristiques de la tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré est la localisation dans les lobes inférieurs des poumons. La localisation des changements tuberculeux dans le lobe inférieur et les multiples cavités de désintégration devraient faire suspecter la présence de diabète sucré. Le tableau clinique de la tuberculose pulmonaire dépend également de la séquence de développement du diabète sucré et de la tuberculose. La tuberculose, qui est associée au diabète sucré, se caractérise par une gravité plus élevée de la maladie, la longueur des zones touchées dans les poumons, la tendance à l'exacerbation et à l'évolution progressive. Pendant la guérison, de gros changements post-tuberculeux se forment.

La sensibilité à la tuberculine chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire et de diabète sucré est réduite, en particulier dans les cas graves de ce dernier, et souvent hyperergique dans les cas où la tuberculose s'est développée plus tôt que le diabète sucré. Ainsi, la tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré est caractérisée par une propension à la progression, qui ne peut être arrêtée que par un traitement complexe et à long terme dans des centres spécialisés dans la tuberculose.

Le mécanisme d'endommagement de l'endothélium vasculaire chez les patients atteints de diabète sucré est très complexe et comporte plusieurs composants. Les mécanismes immunitaires de l'autoagression, une diminution de la fonction phagocytaire des neutrophiles, jouent un rôle important dans son développement. À cet égard, tout processus inflammatoire sur le fond du diabète est atypique, avec une tendance à la chronique, torpide à la thérapie conventionnelle. La sévérité de la microangiopathie diabétique (rétinopathie, neuro-néphropathie, athérosclérose oblitérante de l'aorte, des artères coronaires et des vaisseaux cérébraux, fonction hépatique anormale, etc.) entraîne une faible tolérance aux médicaments antituberculeux.

Dans le diabète sucré de type II (indépendant de l'insuline), la rétinopathie diabétique est plus fréquente (le risque de déficience visuelle augmente lorsque l'éthambutol est utilisé) et la polyneuropathie aggrave la tolérance à l'isoniazide et nécessite le recours à d'autres préparations du groupe HI H K, telles que le fivazide, le métazide et le phénazide. Le médicament de choix ici est le fenazid. L’apparition d’acétone dans les urines peut constituer le premier signe d’hépatite toxique chez les patients atteints de diabète sucré et de tuberculose, en particulier chez les jeunes. L'inflammation tuberculeuse et les médicaments antituberculeux affectent négativement la fonction endocrinienne du pancréas et la sensibilité à l'insuline des tissus corporels. À cet égard, dans le processus de traitement antituberculeux, le besoin en insuline augmente inévitablement: avec le diabète de type I, jusqu’à 60 U / jour. Chez les patients diabétiques de type I, atteints de tuberculose avancée, un traitement hypoglycémiant complexe, à base d’agents oraux et d’insuline, est prescrit.

Le traitement est effectué selon les schémas de chimiothérapie appropriés, mais l’isoniazide et les aminosides sont prescrits avec prudence. La combinaison optimale dans le traitement des patients nouvellement diagnostiqués atteints de tuberculose pulmonaire en association avec le diabète sucré consiste en phénazide, rifabutine, pyrazinamide et éthambutol. En raison de la présence d'un composant dans le développement et la progression des complications tardives du diabète, le traitement immunostimulant est extrêmement dangereux et imprévisible pour le traitement du diabète. En tant qu’immunocorrecteur, il est possible d’utiliser le polyoxidonium - un immunomodulateur national qui rétablit la fonction phagocytaire des neutrophiles, ainsi que des propriétés détoxifiantes, antioxydantes et protectrices de la membrane prononcées.

CHAPITRE 6 TUBERCULOSE ET MALADIES APPARENTÉES

Les unités de prise en charge de la tuberculose constituent la principale place du traitement de la tuberculose dans les soins de santé à domicile.

Cependant, dans les cliniques externes du réseau général, des soins médicaux sont fournis pour tous les problèmes thérapeutiques d'un patient atteint de tuberculose qui n'est pas associé à la maladie sous-jacente.

Certaines maladies chroniques ayant une étiologie indépendante accompagnent la tuberculose, ce qui complique son évolution.

Les maladies suivantes sont le plus souvent associées à la tuberculose:

1. Infection à VIH et SIDA (syndrome d'immunodéficience acquise).

2. Diabète.

3. Maladies pulmonaires chroniques non spécifiques.

5. Maladies cardiovasculaires.

7. maladie du foie.

8. Ulcère peptique et ulcère duodénal.

10. Troubles neuropsychiatriques.

6.1. Tuberculose, VIH et SIDA

L'augmentation rapide de la prévalence du VIH dans de nombreux pays du monde devient un problème pour l'identification et le traitement de la tuberculose. Ce processus complique également le contrôle de la tuberculose.

VIH (virus de l'immunodéficience humaine)

Le VIH peut se propager de différentes manières:

3. Par le sang dans:

3.1. Les transfusions sanguines contenant le VIH (dans les pays où de nombreuses personnes sont infectées par le VIH, même le sang ayant fait l'objet d'un test de dépistage du VIH peut être dangereux, car il est possible que le sang contienne le VIH avant que les anticorps ne soient détectés);

3.2. Utilisez des aiguilles mal stérilisées. Ceci est généralement fréquent chez les toxicomanes.

Les travailleurs médicaux pratiquement en bonne santé, mais infectés par le VIH, ne devraient pas servir les patients atteints de tuberculose car ils courent un risque beaucoup plus grand de développer une tuberculose lorsque le bureau est infecté par la tuberculose.

Il s'écoule une période relativement longue entre le moment de l'infection à VIH et le développement du SIDA - souvent plusieurs années. Cette période est plus courte chez les enfants de moins de 5 ans et chez les personnes de plus de 40 ans. Pendant cette période d’incubation, le patient peut se sentir pratiquement en bonne santé (bien qu’il reste infecté). Le développement de la tuberculose est souvent le premier signe d'infection par le VIH.

Environ 50% des patients tuberculeux simultanément infectés par le VIH ne présentent aucun signe évident d'infection par le VIH. Le seul moyen d'établir un diagnostic consiste à effectuer un test de dépistage du VIH.

Diagnostics et tests. Le dépistage du VIH est le seul moyen fiable de diagnostiquer.

L'impact du VIH sur le contrôle de la tuberculose

La prévalence de la tuberculose. Parmi les personnes déjà infectées par le TBT et le VIH, le risque de développer des manifestations cliniques de la tuberculose au cours de leur vie est d'environ 50%, par rapport à un risque de 5 à 10% en cas d'infection par la tuberculose à VIH négatif. En conséquence, il y a une augmentation significative de l'incidence de la tuberculose dans les populations dans lesquelles le VIH devient commun.

Réactions aux médicaments. Parmi les patients tuberculeux et les patients infectés par le VIH, les réactions indésirables aux médicaments antituberculeux sont plus courantes. Cela peut augmenter l'incidence de l'échec du traitement.

Aiguilles Des précautions particulières doivent être prises lors de la réutilisation des aiguilles d’injection en raison du risque d’infection par le VIH.

les infections. Pour cette raison, la streptomycine n'est plus utilisée dans le traitement de la tuberculose dans de nombreux pays à prévalence élevée du VIH.

Manifestations cliniques de la tuberculose en combinaison avec l'infection à VIH

Il existe les différences suivantes dans les manifestations cliniques de la tuberculose chez les patients infectés par le VIH par rapport aux patients non infectés par le VIH.

1. La présence de formes de tuberculose extrapulmonaires, notamment sous la forme de ganglions lymphatiques hypertrophiés, ce qui est rarement le cas dans les autres formes de tuberculose.

2. Incidence accrue de la tuberculose miliaire. L’Office peut être isolé du sang, ce qui n’arrive jamais avec une tuberculose ordinaire.

3. Données d'examen par rayons X. Aux premiers stades de l’infection par le VIH, le centre de traitement de la tuberculose pulmonaire n’est pas très différent de la normale. Aux stades avancés de l'infection par le VIH, les ganglions lymphatiques médiastinaux élargis sont plus fréquents. La carie est moins commune. Plus souvent que d'habitude, des épanchements pleuraux et péricardiques sont détectés. Les ombres dans les poumons peuvent changer rapidement.

4. Des lésions tuberculeuses peuvent se former dans des zones inhabituelles du corps, par exemple dans le cerveau sous la forme de tuberculose, d'abcès dans la paroi thoracique ou ailleurs.

5. Dans les expectorations, le MBT n'est souvent pas détecté, malgré d'importants changements radiographiques dans les poumons.

6. Le test à la tuberculine est généralement négatif (anergie).

7. La fièvre et la perte de poids sont plus courantes chez les patients tuberculeux infectés par le VIH que chez les patients séronégatifs.

Un patient tuberculeux devrait suspecter une infection par le VIH dans les cas suivants:

1. Ganglions lymphatiques enflés. Aux derniers stades de l’infection par le VIH, les ganglions lymphatiques peuvent être serrés et douloureux, comme lors d’une infection aiguë.

2. Candidose: présence de taches blanches douloureuses fongiques dans la bouche.

3. Diarrhée chronique depuis plus d'un mois.

4. Zona.

5. Sarcome de Kaposi: présence de petites taches vasculaires rouges sur la peau et surtout dans le ciel.

6. Dermite généralisée avec démangeaisons.

7. Sensation de brûlure aux pieds (manifestations de neuropathie).

8. Ulcération douloureuse constante aux organes génitaux.

Traitement de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH

Chimiothérapie standardisée contre la tuberculose. Les schémas thérapeutiques normalisés actuels de chimiothérapie pour les patients tuberculeux infectés par le VIH sont aussi efficaces que les patients non infectés par le VIH. MBT dans les expectorations disparaissent tout aussi rapidement. Les rechutes ne se produisent pas plus souvent. La prise de poids est plus lente que chez les patients VIH non infectés. Avec un traitement standardisé sans rifampicine, l'effet est moindre et les rechutes plus fréquentes. Une partie des rechutes peut être due à une surinfection due à la faible immunité des personnes infectées par le VIH.

La mortalité par tuberculose est plus élevée chez les patients infectés par le VIH. Ceci est le plus souvent associé à d'autres complications causées par l'infection par le VIH. Mais certains décès sont directement liés à la tuberculose.

Le pronostic à long terme est médiocre, comme pour toutes les personnes infectées par le VIH. Cependant, le traitement de la tuberculose chez ces patients augmente généralement la période de santé pratique. En outre, il empêche la propagation de la tuberculose.

Les effets secondaires des médicaments sont plus fréquents chez les personnes infectées par le VIH. La thioacétazone peut provoquer des réactions cutanées graves pouvant être fatales dans 25% des cas. Si la réaction du patient à la thioacétazone continue de se développer, elle ne peut plus être prescrite. La thioacétazone n'est pas utilisée dans certains pays à prévalence élevée du VIH.

Le traitement préventif à l'isoniazide peut être administré à des patients infectés par le VIH sans présenter de manifestation clinique de tuberculose.

La tuberculose accélère la progression de l'infection à VIH. Par conséquent, d'autres complications associées à l'infection par le VIH peuvent se développer chez les patients tuberculeux infectés par le VIH.

Protéger le personnel médical de l’infection par le VIH.

1. La collecte de sang doit être effectuée avec des gants. L’aiguille et la seringue jetables usagées doivent être placées dans un récipient spécial. Les gants et les tampons doivent être pliés dans un sac en plastique hermétique.

2. Effectuez des manipulations pouvant entraîner un contact avec du sang (par exemple, une opération chirurgicale ou un accouchement), avec des gants et un tablier. Les yeux doivent être protégés avec des lunettes.

3. Si du sang ou d'autres liquides biologiques sont déversés, ils doivent être retirés immédiatement et l'endroit où il y a eu du sang doit être traité au phénol et / ou à la chloramine.

4. Lorsque les manipulations de réanimation ne permettent pas de pratiquer la respiration artificielle bouche à bouche, vous devez utiliser un sac et un masque pour cela.

6.2. Tuberculose pulmonaire et diabète sucré

Avec la combinaison du diabète sucré et de la tuberculose pulmonaire dans la très grande majorité des cas (jusqu'à 90%), le diabète est une maladie antérieure dans le contexte de laquelle la tuberculose se développe à différents moments. Si les deux maladies sont détectées simultanément, il est évident que le diabète sucré latent qui a été caché s’est aggravé sous l’influence de la tuberculose adhérente.

Il n'y a pas de consensus sur la raison de l'incidence fréquente de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré. Il est certain que la tuberculose se développe dans des conditions de résistance corporelle à l'infection réduite, qui est déterminée par l'épuisement des patients atteints de diabète, par des modifications des propriétés immunobiologiques, en particulier par une diminution de la capacité de l'organisme à produire des anticorps et des antitoxines. Le développement de la tuberculose dans de tels cas contribue au diabète non compensé ou non traité.

Clinique de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré. Si la tuberculose est détectée au début de la maladie, il est possible de parvenir à un développement plus favorable de la maladie, même en association avec le diabète. La tuberculose maligne et sévère avec une tendance à la progression rapide et à la décomposition se produit principalement avec un traitement incorrect du diabète ou un dépistage tardif de la tuberculose.

Les premiers signes cliniques de la tuberculose dans le diabète

sont: faiblesse croissante, perte d’appétit, perte de poids, augmentation des symptômes du diabète. La maladie peut initialement apparaître cachée. C'est pourquoi on diagnostique souvent, dans la tuberculose pulmonaire, un examen prophylactique par fluorographie de la population ou un contrôle par rayons X.

Les tests à la tuberculine sont généralement nettement positifs. Toutefois, le développement de formes chroniques de tuberculose - fibro-caverneuses, hématogènes-disséminées - entraîne un épuisement des défenses de l'organisme et une diminution de la sensibilité à la tuberculine.

L’évolution de la tuberculose dans le diabète sucré est caractérisée par une normalisation plus lente de l’altération du métabolisme, une période plus longue des effets de l’intoxication tuberculeuse et une lente guérison des cavités de décomposition.

Les raisons de la progression des formes même relativement petites de tuberculose (tuberculose focale et petite) sont la sous-estimation de l'activité de la tuberculose nouvellement diagnostiquée. C'est pourquoi un traitement intempestif de la tuberculose, des troubles de l'alimentation et du traitement du diabète n'entraîne aucune indemnisation.

L'évolution du diabète sur fond de tuberculose adhérente se caractérise par le fait que la tuberculose aggrave l'évolution de la maladie sous-jacente. Chez les patients présentant une glycémie élevée, une diurèse accrue et une glycosurie, une acidose peut survenir. La détérioration du métabolisme se traduit par de grandes fluctuations de la glycémie au cours de la journée, une sensation de bouche sèche, de soif et de mictions fréquentes. Perte de poids progressive. Ces données ont une grande importance pratique: toute détérioration soudaine de l'évolution du diabète doit faire naître un soupçon de tuberculose chez un médecin.

Les caractéristiques spécifiques de l'évolution de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré et les effets indésirables de la tuberculose sur le diabète obligent le médecin à combiner habilement toutes les mesures thérapeutiques. Dans le passé, la moitié des patients sont décédés des suites d'une tuberculose associée au diabète. Avec l'introduction à la thérapie des régimes physiologiques, de l'insuline et des médicaments antibactériens, il est devenu possible de guérir les patients atteints de tuberculose et de diabète.

L'augmentation de l'incidence de la tuberculose chez les patients diabétiques nécessite une attention particulière à la prévention de la tuberculose. Les personnes jeunes, chez qui le diabète est habituellement grave et souvent compliqué par l’ajout de la tuberculose, ont besoin d’un suivi attentif et de tests systématiques de la tuberculose.

Le traitement antidiabétique des patients doit être complet et individuel, en fonction de l'état du corps, de la forme et de la phase du processus tuberculeux, de la gravité du diabète.

Le traitement antibactérien de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré doit être poursuivi pendant une longue période, de manière continue, en association avec divers médicaments, sélectionnés individuellement par le patient.

Toute personne atteinte de diabète et ayant un premier diagnostic de tuberculose doit être hospitalisée.

6.3. TUBERCULOSE ET MALADIES PULMONAIRES NON SPÉCIFIQUES CHRONIQUES

Parmi les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (MPOC) de la tuberculose, bronchite chronique, pneumonie chronique, asthme bronchique, bronchectasie, abcès pulmonaire, emphysème pulmonaire.

En ce qui concerne la relation entre la BPCO et la tuberculose pulmonaire, on distingue deux situations:

1) les patients qui ont eu une maladie pulmonaire obstructive chronique avant l'apparition de la tuberculose, développant ainsi une tuberculose dans le contexte de modifications non spécifiques des poumons;

2) les patients atteints de BPCO sont secondaires et se sont développés sur le fond du processus de la tuberculose.

Les patients atteints de BPCO sont devenus infectés par la tuberculose

Des exacerbations fréquentes de la MPOC peuvent être des signes d'une phase précoce de réactivation ou de surinfection de la tuberculose.

Parmi les patients atteints d'une tuberculose secondaire nouvellement diagnostiquée et associés à une BPCO, la bronchite chronique et la pneumonie chronique sont le plus souvent retrouvés parmi les maladies de fond.

Un processus non spécifique chronique dans les poumons, associé à d'autres maladies comme la tuberculose, complique le déroulement du principal processus de la tuberculose et aggrave son pronostic.

Chez ces patients atteints de tuberculose, l'exacerbation de la MPOC se produit généralement plusieurs fois par an, provoquant et exacerbant le processus tuberculeux.

Les patients atteints de BPCO sont secondaires et ont développé sur le fond du processus de la tuberculose

La tuberculose pulmonaire crée des conditions propices à l’apparition de la MPOC pouvant accompagner un processus actif ou se développer dans le contexte de modifications tuberculeuses.

Le développement de la BPCO sur le fond de la tuberculose est favorisé par des lésions des bronches et un processus tuberculeux étendu dans les poumons, tandis que les maladies inflammatoires aiguës des poumons et des bronches se transforment en maladies respiratoires chroniques non spécifiques. Les modifications cicatricielles dans l'arbre bronchique, la transformation de la muqueuse bronchique, la formation de tissu conjonctif dans les poumons, dans la plèvre, provoquée par le processus tuberculeux, contribuent à l'apparition de maladies inflammatoires chroniques.

Dans une certaine mesure, les processus fibroplastiques peuvent être aggravés sous l’influence de médicaments antibactériens. Par conséquent, dans le traitement de la tuberculose pulmonaire, le syndrome post-tuberculose se développe avec une fibrose pulmonaire locale ou diffuse, une déformation de l'arbre bronchique, une bronchectasie, des adhérences pleurales, des foyers et des foyers fermés. Les manifestations morphologiques du syndrome post-tuberculose dans les poumons sont étroitement associées à la forme clinique de la tuberculose.

La bronchite chronique est le plus fréquent parmi les patients atteints de tuberculose cliniquement guérie. Le rôle principal dans son apparition est joué par des facteurs qui irritent la membrane muqueuse des bronches, qui sont combinés à une inflammation non spécifique, banale ou allergique due à une allergisation générale ou aux effets secondaires de médicaments.

L'endobronchite non spécifique persiste longtemps chez certains patients atteints de tuberculose; la plupart d'entre eux peuvent être guéris, mais même chez ces derniers, la fonction protectrice des bronches diminue, ce qui les rend très sensibles aux effets des facteurs secondaires indésirables: fumée, tabac, poussières industrielles, infection banale.

Les foyers de tuberculose et les tuberculomes sont principalement enveloppés et s'accompagnent du développement d'une fibrose pulmonaire limitée.

La tuberculose disséminée se caractérise par l'apparition d'une fibrose pulmonaire avancée, d'une bronchite diffuse et d'un emphysème pulmonaire.

La cicatrisation de la tuberculose fibro-caverneuse est accompagnée d'une cirrhose avec déformation sévère de toutes les structures broncho-pulmonaires et du développement d'une bronchectasie.

Une pneumonie chronique est observée chez 10 patients atteints de tuberculose guérie.

L'emphysème des poumons en tant que maladie indépendante est relativement rare. Plus souvent, il est associé à des maladies professionnelles des organes respiratoires chez les patients tuberculeux âgés ou âgés.

L'asthme bronchique est relativement rare chez les patients tuberculeux.

Les patients tuberculeux et guéris ont besoin d'une surveillance constante et d'un traitement prophylactique.

Les personnes présentant des modifications post-tuberculeuses et des maladies chroniques du système respiratoire, qui auparavant avaient une tuberculose respiratoire active, constituent un contingent important de patients.

Cette circonstance est due à:

1) une variété de symptômes pulmonaires qui entravent le diagnostic différentiel de l'exacerbation de la tuberculose et de l'exacerbation non spécifique;

2) la nature du processus tuberculeux dans les poumons, le développement de formes communes de tuberculose, la décomposition et l'excrétion bactérienne.

Les patients atteints de maladies respiratoires chroniques accompagnées de rechutes de tuberculose ont souvent d'autres maladies associées. Parmi eux, l'alcoolisme chronique, les maladies du système nerveux, ainsi que les maladies cardiovasculaires, gastro-intestinales, le diabète, etc. sont le plus souvent détectés.

L'évolution clinique de la MPOC chez les individus présentant des modifications post-tuberculeuses est l'évolution de ces maladies en forme de vague avec exacerbations au printemps-automne. Ces exacerbations sont souvent masquées par des infections respiratoires aiguës ou des rechutes de tuberculose.

Prévention de la tuberculose et de la MPOC chez les personnes présentant des modifications pulmonaires post-tuberculeuses:

1. Il est nécessaire de prêter attention aux patients atteints de BPCO, tant en termes de diagnostic différentiel que de traitement de certaines formes de ces maladies.

Une prudence particulière doit amener le patient à se plaindre d’une toux qui ne s’arrête pas pendant 3 mois et se répète

pendant 2 ans ou plus, surtout s’il s’accompagne de l’apparition d’une respiration sifflante ou sèche, ou de râles humides en l’absence de réactivation de la tuberculose.

2. Il est important de déterminer la nature des modifications post-tuberculeuses dans les poumons. Lors de l'étude des images radiologiques, il convient de se concentrer sur la localisation des modifications post-tuberculeuses (tissu pulmonaire, racines), de la taille (grande, petite), du substrat morphologique (calcinés, foyers, tuberculome, cirrhose, fibrose, recouvrements pleuraux).

3. Des méthodes plus complexes d'examen des personnes présentant des modifications post-tuberculeuses et des maladies chroniques des organes respiratoires devraient être appliquées en fonction d'indications spéciales. Celles-ci incluent la bronchoscopie, prescrite à la fois à des fins diagnostiques pour clarifier la pathologie des bronches et avec le traitement, en particulier lors de la décharge d'expectorations purulentes profuses.

4. En période d'exacerbation de la MPOC, il est nécessaire d'examiner les expectorations des patients pour rechercher une flore spécifique.

6.4. Tuberculose et alcoolisme

Le problème de l'alcoolisme et de la tuberculose qui l'accompagne est très important.

Les personnes présentant une pathologie combinée (tuberculose et alcoolisme) posent un grand risque épidémiologique, non seulement en raison de la prévalence élevée de la tuberculose chez les alcooliques, mais également en raison de leurs formes de tuberculose destructrices souvent graves accompagnées d'une excrétion bactérienne massive. Cette situation est due aux raisons suivantes:

1) dégradation de la personnalité;

2) faible niveau de littératie en santé;

3) non-respect des règles d'hygiène élémentaires;

4) demande tardive de soins médicaux;

5) ne pas tenir compte des recommandations des médecins;

6) rejet de la thérapie radicale.

Ainsi, ils deviennent particulièrement dangereux pour les autres, propageant Mycobacterium tuberculosis, souvent multirésistant aux médicaments antituberculeux.

Parmi les patients atteints de tuberculose et d’alcoolisme, la pharmacorésistance de Mycobacterium tuberculosis est observée chez 2 et la multirésistance - 6 fois plus souvent que chez les patients ne souffrant pas d’alcoolisme. Ceci est une preuve indirecte que le traitement de tels patients a été entrepris plusieurs fois et autant de fois qu’ils l’ont éludé.

Parmi les patients ayant un dispensaire de longue durée, l'abus d'alcool est de 3 à 5 fois supérieur aux cas primaires de tuberculose pulmonaire. La raison en est la "mise en place" dans le dispensaire des alcooliques en raison de la faible efficacité du traitement. La prévalence de l'alcoolisme est particulièrement élevée chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire destructive chronique.

La tuberculose pulmonaire chez la grande majorité des patients se développe sur le fond de l'alcoolisme, le précède moins souvent. Ceci caractérise la majorité des personnes présentant une pathologie combinée en tant que patients alcooliques avec une tuberculose concomitante.

Les manifestations cliniques et l'évolution de la tuberculose pulmonaire dans l'alcoolisme peuvent être différentes. Le processus dans les poumons chez les patients alcooliques devient parfois violent et conduit à la mort. Les complications fréquentes de la tuberculose pulmonaire associées à l'alcoolisme sont les hémorragies pulmonaires et l'hémoptysie, associées à une pneumosclérose et à une augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de l'alcool.

Après guérison de la tuberculose chez les patients alcooliques, il se produit des modifications résiduelles marquées dans les poumons, ce qui crée les conditions nécessaires à la survenue d'une récurrence de la maladie. La principale cause de rechute est le traitement inadéquat des patients au cours de la chimiothérapie à l'hôpital en raison d'un congé précoce pour violation du schéma thérapeutique. Chez les patients alcooliques, le processus tuberculeux lors de ses rechutes est plus grave que lors de la maladie initiale.

En cas de tuberculose, l’alcoolisme s’aggrave de façon dramatique. Ses stades sévères de psychopathisation grave, de dégradation de la personnalité et de négligence sociale se forment rapidement. Les frissons prennent caractère persistant, le syndrome de la gueule de bois devient plus grave. L'infection tuberculeuse est un facteur aggravant supplémentaire contribuant à l'émergence d'une psychose alcoolique. Les exacerbations du processus tuberculeux jouent un rôle essentiel dans leur développement.

Principes de traitement. L'une des principales causes d'évolution défavorable de la tuberculose pulmonaire dans l'alcoolisme est un traitement inadéquat en raison de l'indiscipline des patients. Sans traitement anti-alcoolique actif, le traitement des patients atteints d’alcoolisme et de tuberculose ne peut aboutir.

L’utilisation d’associations de médicaments antituberculeux très efficaces et bien sélectionnées permet d’effectuer simultanément un traitement actif contre l’alcool sans complications graves. Ce dernier permet de prolonger le séjour à l'hôpital en raison de la rémission de l'alcoolisme et d'accroître ainsi l'efficacité de la chimiothérapie pour la tuberculose.

La chimiothérapie de la tuberculose pulmonaire chez les patients alcooliques doit être effectuée dans les hôpitaux conformément aux principes généralement acceptés. Les patients hésitant souvent à prendre des médicaments, un contrôle strict de la régularité de la chimiothérapie doit donc être exercé: il est conseillé d'administrer les médicaments par voie parentérale et, si celle-ci est administrée oralement, une fois par jour.

Des précautions doivent être prises lors de la prescription d'un effet hépatotoxique de la rifampicine (en particulier avec l'isoniazide), du pyrazinamide, de l'éthionamide, du protionamide et de la thioacétazone chez les patients présentant un alcoolisme, une cirrhose alcoolique du foie, qui ont eu la maladie de Botkin et continuent de prendre de l'alcool.

Les maladies somatiques multiples liées à l'alcoolisme limitent le choix d'associations optimales de médicaments antituberculeux en raison des contre-indications à leur utilisation. Par conséquent, dans le cas d'une maladie combinée, la chimiothérapie doit être individualisée pour tenir compte de la nature de la pathologie somatique concomitante.

6.5 TUBERCULOSE ET CARDIOVASCULAIRE

La tuberculose pulmonaire affecte l'état du système circulatoire, ce qui peut être considéré sous les aspects suivants: 1) lésions spécifiques (tuberculose) du cœur et des vaisseaux sanguins;

2) les troubles fonctionnels causés par des maladies non spécifiques du système cardiovasculaire causées par la tuberculose pulmonaire;

3) les maladies concomitantes de la tuberculose pulmonaire du système cardiovasculaire qui ne sont pas associées étiologiquement à la tuberculose.

1. Lésions spécifiques (tuberculose) du coeur et des vaisseaux sanguins. La tuberculose peut toucher l'endocarde, le myocarde et le péricarde.

La tuberculose endocardique est extrêmement rare et est associée à une caractéristique de la structure de la valve histo-anatomique. Les symptômes cliniques de la tuberculose endocardique sont extrêmement rares et se manifestent principalement dans les formes sévères de tuberculose, qui masquent les symptômes déjà bénins.

La tuberculose myocardique est également extrêmement rare. Il y a miliaire, krupnouzelkovuyu sa forme, ainsi que la myocardite par infiltration diffuse. Les symptômes cliniques de ces formes sont similaires. Cela peut aller d'un tableau clinique asymptomatique à une décompensation cardiaque progressive.

La tuberculose péricardique est une lésion spécifique de la membrane séreuse du cœur, des folioles péricardiques viscérales (épicarde) et pariétales (péricardique proprement dite). Cette inflammation se produit lorsque le MBT pénètre dans la cavité péricardique de manière lymphogène, hématogène et au contact d'organes médiastinaux atteints de tuberculose.

Selon l'évolution de la maladie, on distingue les péricardites tuberculeuses aiguës, subaiguës et chroniques. Par nature, la péricardite est divisée en deux parties: exsudative et sèche (fibrineuse). La péricardite péricardique, qui représente 60% de toutes les péricardites d'étiologie tuberculeuse, est à son tour divisée en séreuse-fibrineuse, purulente et hémorragique.

La péricardite exsudative tuberculeuse est souvent l'une des manifestations de la polysérosite, parfois une association avec une lésion tuberculeuse d'autres membranes séreuses.

Symptomatologie de la péricardite due à une pression d'exsudat sur le cœur, les gros vaisseaux, l'œsophage, les poumons et les voies respiratoires des parties inférieures. Le développement de la péricardite aiguë s'accompagne de douleurs aiguës dans la région du cœur, ressemblant à une attaque anginale. La douleur au coeur peut aussi être oppressante

frotter, irradiant dans le cou, les épaules, les bras, la région épigastrique, dans la région sous-scapulaire (généralement vers la gauche). L'accumulation rapide d'une quantité, même minime, d'exsudat exacerbe la décompensation cardiaque.

L’examen radiographique de l’épanchement péricardique est déterminé par l’augmentation de la taille de l’ombre cardiaque, laquelle, selon la quantité de liquide dans la cavité péricardique, peut être triangulaire, sphérique ou carrée.

Au cas où la péricardite aiguë tuberculeuse ne serait pas capable de se dissoudre complètement, une forme subaiguë ou chronique de la maladie se développerait. La péricardite chronique tuberculeuse se caractérise par la formation d'adhérences entre les pétales du péricarde et d'adhérences péricardiales avec d'autres organes de la poitrine.

Avec une péricardite fibrineuse sèche sur les feuilles de la poche cardiaque et à la surface du cœur, en présence d'une petite quantité de liquide, on trouve des dépôts abondants de fibrine, atteignant une épaisseur de 0,5 à 1,5 cm, sous la forme de frottements et de mailles. Les chevauchements sur l'épicarde peuvent être mollusques (cor villosum). À l'avenir, des adhérences avec des organes voisins (accretio cordis) sous la forme de tissu fibrineux autour du cœur peuvent le pincer. Dans le cas du dépôt de sels de calcium dans ce tissu, un motif de "cœur blindé" se développe.

Le traitement de la péricardite chez un patient tuberculeux nécessite une grande attention portée à l'évolution de la tuberculose pulmonaire en vue de son développement rapide en sens inverse. Dans le même temps, un traitement symptomatique de la pathologie cardiaque est mis en place: soulagement des symptômes de la péricardite, prévention de la tamponnade cardiaque, défaillance de la circulation sanguine, ainsi que formation d'adhérences et d'adhésions. Lors de la compression de la péricardite, un traitement chirurgical est indiqué.

2. Troubles fonctionnels causés par des maladies non spécifiques du système cardiovasculaire causées par la tuberculose pulmonaire. L'intoxication tuberculeuse et les troubles hémodynamiques du système de circulation pulmonaire peuvent entraîner des complications graves de la tuberculose. Ils sont associés à des lésions pulmonaires étendues, à une hypertension artérielle pulmonaire, à une malformation thoracique, à des adhérences, à un déplacement du cœur et à une hypoxie.

Une des plus importantes lésions non spécifiques de la tuberculose est le cœur pulmonaire. L’augmentation du nombre de patients atteints de tuberculose pulmonaire avec un cœur pulmonaire s’explique par l’augmentation de l’espérance de vie des patients atteints de formes communes chroniques de tuberculose.

Les méthodes modernes de diagnostic fonctionnel du système cardiovasculaire (écholocation par ultrasons, tomodensitométrie, etc.) permettent de révéler de manière plus fiable l'étendue de la lésion.

3. Tuberculose pulmonaire concomitante du système cardiovasculaire, non associée étiologiquement à la tuberculose. La tuberculose pulmonaire concomitante avec maladie coronarienne et hypertension est fréquente, souvent à un jeune âge.

Au cours de la chimiothérapie, l'évolution de l'athérosclérose et de l'hypertension artérielle est compliquée, en particulier chez les patients tuberculeux âgés.

Les schémas modernes de traitement de la coronaropathie et de l'hypertension sont applicables aux patients atteints de tuberculose. Le traitement efficace de la coronaropathie et de l'hypertension artérielle, obtenu au moyen de médicaments, permet d'améliorer l'état des patients atteints de tuberculose et d'hypertension, de normaliser le fonctionnement du système cardiovasculaire, ce qui permet une chimiothérapie à long terme avec des médicaments antituberculeux et aide à guérir la tuberculose.

6.6. Tuberculose et cancer du poumon

Il a été établi que le cancer du poumon chez les patients atteints de tuberculose et chez les patients présentant des modifications résiduelles après une tuberculose guérie est plus fréquent que dans la population générale.

Lors du suivi des patients atteints de tuberculose respiratoire et des patients présentant des modifications résiduelles après guérison de la tuberculose, une certaine vigilance oncologique devrait être exercée.

Un risque accru de cancer du poumon peut être dans:

1) fumeurs à long terme;

2) les hommes de plus de 40 ans;

3) les personnes atteintes d'un syndrome de métatuberculose identifié, dans le contexte duquel se développent souvent des maladies pulmonaires inflammatoires;

4) les groupes de population exposés depuis longtemps à des facteurs cancérogènes d'origine professionnelle ou naturelle.

Cliniquement, l’association du cancer et de la tuberculose peut être divisée en trois périodes:

2) avec des symptômes graves de cancer;

Selon le tableau histologique, on détecte dans la plupart des cas des tumeurs, puis des adénocarcinomes et, enfin, des tumeurs peu différenciées.

Les tumeurs sont localisées principalement dans les segments III, VIII et X du poumon droit.

Les symptômes d’une lésion pulmonaire maligne sont: essoufflement, toux, parfois avec expectorations, hémoptysie, douleur thoracique, faiblesse, fatigue, perte de poids, fièvre, douleur dans les longs os tubulaires.

Lorsque les processus en cours apparaissent cyanose muqueuses et acrocyanose, changer les phalanges terminales sous la forme de "baguettes".

Le diagnostic du cancer du poumon chez les patients atteints de tuberculose et chez les patients présentant des modifications résiduelles après guérison de la tuberculose est une tâche difficile. L’examen radiographique par tomographie est une méthode de diagnostic extrêmement utile. Néanmoins, l'examen cytologique de la biopsie pulmonaire et des ganglions lymphatiques est crucial.

Les méthodes de recherche invasives (examen endobronchique, ponction transthoracique) doivent être utilisées selon des indications claires, lorsque les symptômes cliniques et les radiographies suggèrent la suspicion d'un cancer du poumon.

Il faut rappeler que les symptômes cliniques bien connus du cancer du poumon: perte de poids, douleur thoracique, toux, hémoptysie peuvent être dus à la tuberculose. Par conséquent, même parfois, leur apparence ne fait pas peur au patient et ne permet pas au médecin de poser un diagnostic ciblé du cancer du poumon.

Une analyse minutieuse des modifications radiographiques de la dynamique lors de l'apparition de signes ne correspondant pas au tableau clinique de la tuberculose nécessite de clarifier l'étiologie de ces modifications.

6.7. TUBERCULOSE ET MALADIES DU FOIE

Les conditions pathologiques du foie en cas de tuberculose sont regroupées comme suit:

1. Lésions spécifiques (tuberculose) du foie.

2. Dommages aux cellules du foie dus à des maladies concomitantes.

3. Réduire la masse de tissu en fonctionnement.

Lésions hépatiques spécifiques (tuberculose)

Le foie est généralement affecté par un processus spécifique pour la tuberculose miliaire et disséminée. Moins fréquemment, des abcès tuberculeux limités peuvent être observés dans le parenchyme hépatique.

Atteinte hépatique tuberculeuse chez le nouveau-né. Le MBT est capable de pénétrer dans le placenta et d'entrer dans la circulation sanguine de l'embryon. La plupart des nouveau-nés ne présentent aucun symptôme, mais après 3 semaines, le bébé cesse de prendre du poids, devient jaunâtre, les selles sont peintes de couleurs claires et l’urine est sombre. Le foie et la rate sont hypertrophiés. Cela indique une jaunisse obstructive provoquée par une compression des voies biliaires par la tuberculose dans le foie et des ganglions lymphatiques dans la région des portes du foie (porta hepatis). Les autres causes de jaunisse au cours de cette période doivent être exclues.

Le blocage des voies biliaires (cholestase) se produit lorsqu'il y a une augmentation près des ganglions lymphatiques du pancréas ou des ganglions lymphatiques du système de la veine porte.

Pour le diagnostic de la cholestase, le plus largement utilisé est le dosage de la phosphatase alcaline plasmatique (phosphatase alcaline). En cas de blocage extrahépatique des voies biliaires, le phosphore alcalin phosphore dans le plasma est maximal. Les conséquences de la cholestase dépendent de sa gravité et de sa durée.

L'augmentation des concentrations plasmatiques d'acides biliaires perturbe l'absorption des graisses et des vitamines liposolubles. La diminution de l'activité de ces facteurs de coagulation du sang, pour la synthèse de laquelle

vitamine K liposoluble nécessaire, peut être détectée à un stade précoce des dommages au foie en allongeant le temps de prothrombine. La cholestase provoque généralement (mais pas toujours) un retard de la bilirubine (principalement conjuguée) dans le corps, qui s'accompagne de jaunisse et de bilirubinémie. En outre, l'excrétion du cholestérol est perturbée et sa teneur en plasma augmente.

Dommages aux cellules hépatiques dus à des maladies concomitantes, à l'infection par le VIH, à l'hépatite virale et à des réactions indésirables aux médicaments antituberculeux. Une infection au VIH multipliée par 4 augmente le risque d'effets indésirables des médicaments antituberculeux, qui se manifeste par des modifications des paramètres biochimiques de la fonction hépatique. L'hépatite virale C augmente ce risque cinq fois. En raison d’une combinaison d’infection à VIH et d’hépatite C, le risque est multiplié par 14.

Cependant, ces données ne limitent pas l'utilisation des schémas thérapeutiques standard, y compris des médicaments tels que l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide, l'éthambutol ou la streptomycine.

Troubles fonctionnels du foie causés par l'utilisation de médicaments antituberculeux. Les principaux médicaments utilisés pour traiter la tuberculose (isoniazide et rifampicine) ont un effet hépatotoxique prononcé. L'isoniazide et la rifampicine, ainsi que d'autres médicaments antituberculeux, peuvent entraîner des modifications des hépatocytes, pouvant aller jusqu'à la nécrose, ou provoquer le développement d'une cholestase. À cet égard, la possibilité de développer des lésions hépatiques chroniques est particulièrement dangereuse.

Au cours de la biotransformation de l'isoniazide, dans laquelle des enzymes hépatiques microsomales sont impliquées, de nombreux processus bioénergétiques dans les hépatocytes sont perturbés. En même temps, l'hépatopathie induite est causée non seulement par son effet direct sur le foie, mais également par l'inclusion de mécanismes auto-immuns.

Le métabolisme de la rifampicine dans l'organisme se produit dans les microsomes du foie, ce qui en clinique peut entraîner une hyperbilirubinémie.

Le risque d'apparition de complications médicamenteuses et la gravité de l'hépatopathie émergente sont plus prononcés lorsque les patients sont atteints de maladies concomitantes du foie, des reins, des systèmes cardiovasculaire et endocrinien. Essentiel et âge du patient.

Indicateurs de dommages aux cellules du foie. Les dommages aux cellules hépatiques (de la nécrose focale à la destruction d’une partie importante du corps) entraînent une libération rapide de cellules intracellulaires.

composants dans la circulation sanguine. Les indicateurs sensibles de tels dommages sont les concentrations plasmatiques des enzymes ACT (aspartate aminotransférase) et ALT (alanine aminotransférase). Les valeurs maximales de leurs concentrations dans le plasma sont obtenues avec des dommages simultanés à une variété de cellules.

Lors de la prévision des dommages aux cellules du foie, deux choses sont importantes:

1. L'activité transaminase plasmatique élevée et prolongée, même dans une faible mesure, indique la destruction continue des cellules hépatiques, ce qui peut conduire au développement d'une maladie hépatique chronique.

2. Une diminution soudaine (au niveau très élevé précédent) de l'activité transaminase sans améliorer le tableau clinique indique la destruction d'une masse importante de tissu hépatique, puisque seules les cellules vivantes peuvent continuer la synthèse des enzymes.

Perte de poids du tissu hépatique fonctionnel

Les réserves fonctionnelles et la capacité de régénération du tissu hépatique sont énormes. Dans les maladies hépatiques aiguës, lorsque la masse prédominante de l'organe est affectée, une insuffisance de la fonction excrétrice et des lésions des cellules du foie se produisent.

Généralement, la régénération cellulaire se produit rapidement, avant l'apparition de symptômes cliniques indiquant des troubles du foie. Une maladie hépatique chronique peut toutefois entraîner une diminution tellement importante de la masse du tissu fonctionnel que les fonctions synthétiques et métaboliques sont gravement endommagées. Comme la capacité d'excrétion de réserve est élevée, les cellules intactes restantes peuvent assurer l'excrétion de la masse prédominante de bilirubine qui y pénètre, en raison de laquelle la jaunisse est généralement modérée ou absente.

La réduction de la masse du tissu hépatique fonctionnel chez les patients atteints de tuberculose est très importante, car la biotransformation des médicaments peut varier en fonction de l'état de l'organe.

Si la fonction synthétique du foie est considérablement réduite, le taux plasmatique d'albumine dans le plasma diminue et le temps de prothrombine est prolongé. Dans le même temps, il n’ya pas de synthèse de prothrombine dans le foie, même après une administration parentérale de vitamine K.

Dans les cas où une masse importante de tissu hépatique est endommagée, des signes métaboliques d'insuffisance hépatique apparaissent. Ceci peut être jugé, notamment, en réduisant l'activité de la cholinestérase ou de la pseudocholinestérase, qui est synthétisée principalement dans le foie et peut refléter son activité de synthèse.

Manque de fonction des hépatocytes. Cette maladie s'accompagne généralement d'un ictère, bien que dans les cas aigus, le patient puisse mourir avant l'apparition de la jaunisse. Selon le stade de la maladie, il est possible de détecter toute violation (ou toutes les violations) des processus biochimiques caractéristiques de l'hépatite.

Les autres caractéristiques de cette pathologie incluent les modifications métaboliques suivantes:

1) grave déséquilibre électrolytique, en particulier hypokaliémie provoquée par un hyperaldostéronisme secondaire;

2) allongement du temps de prothrombine et d'autres troubles de la coagulation sanguine;

3) réduction de la concentration plasmatique d'urée (normalement, l'ammoniac libéré lors de la désamination des acides aminés est utilisé dans le foie pour la synthèse de l'urée).

La violation de ce processus entraîne une déficience dans la formation d'urée et une accumulation d'acides aminés et d'aminoacidurie dans le sang. Dans de nombreux cas, une insuffisance rénale se développe. Malgré l'inhibition de la synthèse de l'urée, son contenu dans le sang augmente.

Détection de l'hépatite chez les patients tuberculeux

Les patients tuberculeux nouvellement inscrits subissent un examen initial avec des tests biochimiques traditionnels permettant d'évaluer l'état du foie et des reins pour l'évaluation initiale de l'homéostasie et le choix des tactiques de traitement.

Le diagnostic du foie repose sur la définition dans le sérum des paramètres suivants:

1) le contenu de la bilirubine - un indicateur de la fonction excrétrice;

2) activité ACT et / ou ALT - un indicateur de lésion des cellules du foie;

3) l'activité de la phosphatase alcaline et de l'indicateur gtr-cholestase;

4) teneur en albumine et / ou détermination du temps de prothrombine, de l'activité de la cholinestérase - un indicateur de la fonction synthétique (cette dernière est déterminée si une hépatopathie grave est détectée).

Dans le cadre du traitement médicamenteux de la tuberculose, étant donné la nature hépatotropique des médicaments, le patient est répété pour déterminer l'activité des transaminases et de la bilirubine à une fréquence de 1 toutes les 2 semaines. Cet algorithme d'enquête vous permet de:

1) identifier l'hépatopathie au niveau préclinique, lorsqu'il n'y a aucun symptôme de la maladie et que le patient lui-même ne ressent pas de gêne;

2) surveiller la réaction du foie aux médicaments antituberculeux, si une pathologie est survenue avant le début du traitement.

En cas de symptômes prononcés d'intoxication, de cholestase ou d'hépatite toxique chez les patients tuberculeux, des tests supplémentaires (détermination des enzymes de la cholestase, des électrolytes, du cholestérol et / ou de la cholinestérase) peuvent être associés aux tests susmentionnés, nécessaires pour corriger le traitement de la maladie sous-jacente afin de réduire les réactions indésirables.

6.8. Tuberculose et maladie ulcéreuse de l'estomac et ulcère duodénal

Les dommages au tractus gastro-intestinal aident à réduire la résistance globale de l'organisme en raison de restrictions alimentaires, d'une dysprotéinémie, d'un manque de vitamines et d'oligo-éléments.

La tuberculose pulmonaire est deux fois plus fréquente chez les patients présentant un ulcère gastrique ou un ulcère duodénal que chez les personnes ne souffrant pas de cette pathologie.

L'incidence de l'ulcère peptique chez les patients atteints de tuberculose est de 2 à 4 fois plus élevée que chez la population en bonne santé. Un ulcère peptique précède la tuberculose plus souvent qu'il ne se développe dans son contexte. Si un ulcère peptique survient chez un patient tuberculeux, le processus spécifique se déroule de manière défavorable, en particulier si l’ulcère est localisé dans l’estomac.

La résection de l'estomac augmente la fréquence de réactivation de la tuberculose et le risque de maladie chez les individus infectés.

La majorité des médicaments antituberculeux sont prescrits par voie orale aux patients atteints de tuberculose. Cependant, nombre d'entre eux ont un effet irritant dans une certaine mesure sur le tractus gastro-intestinal. Les malades

la tuberculose avec lésions gastro-intestinales ne tolère pas toujours la pyrazinamide et la rifampicine, mais est particulièrement nocive - PAS et éthionamide.

En cas d'ulcère peptique, en particulier au plus fort de son exacerbation, l'administration de médicaments par voie intramusculaire, intraveineuse, endobronchique et rectale est privilégiée.

Une fois ces patients guéris, une surveillance par le dispensaire est nécessaire et, en présence de modifications résiduelles, une chimioprophylaxie des rechutes est nécessaire.

6.9. Tuberculose et grossesse

Les manifestations de la tuberculose chez les femmes enceintes sont diverses. La tuberculose peut être détectée au cours de la prise de l'historique. La tuberculose peut parfois être diagnostiquée chez une femme enceinte avec l'apparition de signes spécifiques caractéristiques de cette maladie, ou accidentellement à la suite d'une étude de routine.

La manifestation atypique de la tuberculose chez la femme enceinte rend difficile la confirmation du diagnostic. Le problème de la tuberculose et de la grossesse est important pour la mère et l’enfant.

Impact de la grossesse sur la tuberculose. Actuellement, il est généralement admis que la grossesse ne favorise pas le développement de la tuberculose et n’affecte pas la progression de la maladie. Cependant, des études cliniques soulignent la possibilité d'un risque faible mais certain de récidive et d'une aggravation de l'évolution de la tuberculose au cours de la période postpartum.

L'effet de la tuberculose sur la grossesse. Les observations cliniques ne suggèrent aucun effet indésirable de la tuberculose sur la grossesse ou l'accouchement.

Pénétration de MBT à travers le placenta. L'infection des patients atteints de tuberculose congénitale peut survenir par la pénétration du MBT dans l'endoventry. La transmission de l'infection tuberculeuse par le placenta est enfin prouvée. Des cas ont été décrits dans lesquels des nouveau-nés ont été trouvés dans les ganglions lymphatiques du cordon ombilical, indiquant que la veine du cordon ombilical était un mode de transmission. Le MBT peut également être détecté dans des échantillons de placenta et de tissus de bébés mort-nés.

La tuberculose congénitale peut être le résultat d’une dissémination hématogène à partir d’un placenta infecté, dans une veine du cordon ombilical,

ou aspiration du liquide amniotique. Le foie est la cible principale de la dissémination hématogène par la circulation embryonnaire.

L'identification des femmes enceintes atteintes de tuberculose est une tâche importante. Cela peut aider à prévenir l’infection du nouveau-né et des personnes qui sont en contact étroit avec la femme enceinte.

Enquête radiographique. Un examen aux rayons X est indiqué pendant la grossesse pour détecter une tuberculose active ou inactive. Les doutes sur les radiations ne justifient pas le refus de procéder à une radiographie des poumons pendant la grossesse. S'il est décidé de procéder à un examen radiologique, celui-ci doit être protégé contre l'irradiation de l'abdomen, de préférence après le premier trimestre de la grossesse. Par conséquent, la radiographie des poumons, réalisée pendant la grossesse dans le respect des précautions, ne présente aucun danger pour le fœtus.

Le test à la tuberculine est une méthode de dépistage importante pendant la grossesse. Il identifie les personnes infectées par l'Office, mais ne détermine pas l'activité ou l'étendue de la maladie. Les patients atteints de tuberculose active peuvent ne pas avoir de réaction positive à la suite d'une anergie.

Méthodes microbiologiques. La détection de MBT dans les expectorations, les liquides biologiques ou d'autres matériaux à l'aide d'une microscopie ou en culture sur le milieu nutritif confirme le diagnostic de tuberculose.

Traitement de la tuberculose active pendant la grossesse. Les femmes enceintes devraient recevoir un traitement immédiatement après le diagnostic de tuberculose. L'absence de traitement contre la tuberculose est plus dangereuse pour la femme enceinte et son fœtus que le traitement spécifique lui-même. Les rendez-vous de chimiothérapie restent la principale méthode de traitement de la tuberculose active pendant la grossesse.

Une analyse des données combinées concernant le risque d'effet tératogène des principaux médicaments antituberculeux (l'isoniazide, la rifampicine, la streptomycine et l'éthambutol) a montré: bien que tous ces médicaments traversent le placenta, aucun d'entre eux n'est tératogène ou toxique pour le fœtus, à l'exception de la streptomycine, ayant un effet ototoxique.

Pour décider de la préservation de la grossesse devrait être une femme et son médecin. Le médecin traitant doit insister pour être interrompu

grossesse en cas de: tuberculose cirrhotique fibro-caverneuse, chronique disséminée ou étendue, compliquée d'une maladie cardiaque pulmonaire; tuberculose progressive nouvellement diagnostiquée; une combinaison de tuberculose avec diabète sucré ou d'autres maladies chroniques.

Activités approximatives à mener auprès d'un enfant d'une mère atteinte de tuberculose:

1. Un enfant ne devrait pas être séparé de sa mère s'il n'est pas désespérément malade.

2. Si la mère n'a pas de MBT dans les expectorations, le nourrisson doit être immédiatement vacciné avec le BCG.

3. Si la mère était atteinte de MBT dans les expectorations pendant la grossesse ou si elle reste après sa cessation:

3.1. Si le bébé est malade à la naissance et qu'il est suspecté d'avoir une tuberculose congénitale, une chimiothérapie à grande échelle doit être réalisée.

3.2. Si l'enfant est en bonne santé, doit être administré 5 mg / kg d'isoniazide une fois par jour pendant 2 mois.

6.10. TROUBLES NERVO-MENTAUX

Il existe deux types d’interrelations entre la tuberculose et la sphère neuropsychique:

1) troubles neuropsychiatriques chez les patients atteints de tuberculose, dans l’histoire desquels il n’existe aucune indication de maladie mentale;

2) tuberculose pulmonaire chez les malades mentaux.

1. Troubles neuropsychiatriques chez les patients atteints de tuberculose, dans l’histoire desquels il n’existe aucune indication de maladie mentale. La tuberculose peut être accompagnée de troubles neuropsychiatriques, dont l’apparition dépend de diverses causes. Classiquement, ils peuvent être divisés en groupes suivants:

- réactions psychogènes survenant en rapport avec le diagnostic d'une maladie tuberculeuse ou en présence de défauts physiques ou esthétiques de la peau, des os et des articulations;

- troubles neuropsychiatriques causés par une intoxication tuberculeuse;

- troubles neuropsychiatriques associés à la prise de certains médicaments antibactériens spécifiques.

Des réactions psychogènes se produisent souvent:

1) état dépressif, souvent accompagné de sentiments d'anxiété, anxiété associée à la maladie;

2) des pensées de désespoir, le destin de sa condition;

3) la peur et l'anxiété non seulement pour leur santé, mais également pour la santé de leurs proches, en particulier des enfants.

Dans de tels cas, les réactions dépressives peuvent être accompagnées par des idées d'auto-blâme et d'auto-dépréciation. Parfois, ces réactions atteignent le niveau de dépression réactive prononcée avec pensées et tentatives de suicide.

Parfois, les patients ont des troubles mentaux par type:

- des doutes et des peurs;

- peur totalement infondée de la mort. La survenue de réactions d'hystéroforme est également notée:

1) l'exigence pour vous une attention accrue ("sinon je ne vais pas aller mieux");

2) l'obligation de répondre immédiatement à toute demande et à toute fantaisie;

3) souligner la gravité de son propre état, son intolérance aux expériences;

4) une description permanente de toutes les sensations;

5) la répétition sans fin des plaintes afin de susciter la sympathie.

Il peut y avoir des réactions telles que la peur des mauvais traitements par d'autres, en particulier ceux qui sont au courant de la maladie. Dans de tels cas, le patient peut penser que les autres sont mal à l'aise avec leur société, qu'ils ont un sentiment de dégoût, de pitié humiliante et de patience condescendante.

L'émergence de réactions psychogènes en réponse à la détection de la tuberculose est possible s'il existe des facteurs situationnels majeurs:

1) le diagnostic de la maladie dans la perspective d'un traitement hospitalier de longue durée;

2) la possibilité d'un handicap;

3) perte d'emploi;

4) l'incapacité pendant un certain temps de faire ce que vous préférez, de mener un mode de vie habituel, etc.

5) comportement inapproprié des membres de la famille du patient, qui ne manifestent pas suffisamment de sympathie, d'attention et de soins pour le malade;

6) de la part des proches, la manifestation d'un dégoût, d'une grossièreté, d'une aliénation non dissimulés;

7) la menace possible de séparation de la famille.

L’apparition de réactions psychogènes peut également être facilitée par des relations inappropriées entre le personnel médical et le patient, une soudaine, sans aucune préparation, un message pour le diagnostic, une forme inappropriée de ce message.

D'autres phénomènes peuvent également se produire.

1) la non-reconnaissance du fait de la maladie;

2) réticence à tenir compte des conclusions des médecins;

3) déni ou négligence de la maladie.

En relation avec l'attitude négative à l'égard de la maladie, les patients ne suivent pas les prescriptions du médecin, ne suivent pas les règles de l'hygiène personnelle, ne souhaitent pas être traités.

Des réactions psychogènes se produisent parfois en réponse à la formation de certains défauts physiques. Dans la dynamique de ce complexe de symptômes, il n'y a rien de spécifiquement spécifique au processus de tuberculose, et ce n'est pas différent de celui avec des défauts physiques d'une autre étiologie non tuberculeuse.

Les troubles neuropsychiatriques causés par le processus tuberculeux lui-même peuvent être liés:

1) avec une intoxication générale du corps;

2) avec une lésion locale de divers organes et systèmes. Les troubles mentaux sont particulièrement prononcés lorsque

tuberculose miliaire, méningite tuberculeuse, tuberculose fibro-caverneuse disséminée et disparue.

Cependant, les troubles mentaux actuels dans les conditions modernes de traitement complexe sont assez rares. Les troubles neuropsychiques frontaliers se rencontrent beaucoup plus fréquemment, par exemple sous la forme d'un complexe de symptômes asthéniques et de troubles affectifs.

Le plus typique est l'asthénie somatogène. Il est détecté beaucoup plus tôt que tout autre symptôme et précède donc la reconnaissance de la maladie.

Les principales plaintes à cette époque sont la léthargie, la faiblesse, une épuisabilité accrue, une diminution croissante de la capacité de travail en tant qu'esprit.

physique et physique. Des phénomènes tels que l'irritabilité et l'irascibilité avec une légère intensité de passion, l'alténisation alternée (faiblesse irritable), la labilité marquée des émotions et les troubles végétatifs sont très caractéristiques.

Le syndrome asthénique, anticipant tous les autres symptômes, peut servir de signe diagnostique. Une autre caractéristique de celui-ci - régresser avec l'amélioration de l'état général - peut être utilisée comme critère pronostique, car la disparition progressive du complexe de symptômes asthéniques est souvent constatée plus tôt que l'amélioration radiologiquement énoncée.

Outre l'asthénie, on observe souvent l'euphorie chez les patients atteints de tuberculose - une bonne humeur non motivée, qui ne correspond pas à l'état général difficile d'une personne. Les patients deviennent complaisants, extrêmement sociables, ambitieux, mobiles, font des plans irréels. Ils se caractérisent par une surestimation de leur personnalité, de leurs aptitudes et de leurs capacités, ainsi que par l'absence d'une attitude critique vis-à-vis de leur propre état douloureux. Il est tout à fait typique que de tels états puissent être remplacés par de l'irritabilité pouvant aller jusqu'à des éclats d'agressivité ou d'indifférence vicieux, ainsi que par une agitation motrice - provoquée par une fatigue et un épuisement rapides.

Il y a aussi (surtout avec l'intoxication) l'apathie, l'indifférence. Ces patients mentent presque tout le temps, ne manifestent aucun désir ni aucune aspiration, ne s’appliquent à personne, répondent aux questions de manière monosyllabique, donnent l’impression de personnes profondément indifférentes à leur condition et à celles qui les entourent.

Les troubles neuropsychiatriques associés à la tuberculose correspondent généralement à la gravité et à la durée de l'évolution de la maladie (degré d'intoxication, prévalence et nature des lésions locales). Cependant, il existe une différenciation significative des troubles neuropsychiatriques en fonction de la forme de la maladie:

1) troubles légers et généralement transitoires de la tuberculose infiltrante;

2) polymorphe, massif, avec tendance au cours et à l'évolution chroniques - avec tuberculose fibro-caverneuse.

L'amélioration de l'état général donne le développement inverse de ces syndromes (souvent déjà dans un délai d'un mois après le début du traitement spécifique). Cependant, le syndrome asthénique sous forme de symptômes hyposténiques et de faiblesse irritable peut être maintenu pendant un certain temps. Au cours de cette période, les patients atteints de tuberculose sont très vulnérables, impressionnables et ont tendance à enregistrer toutes les remarques, la parole des autres. Un comportement inapproprié du personnel médical peut contribuer non seulement à la fixation excessive hypochondriaque des patients sur leur condition, mais également à provoquer des maladies iatrogènes.

Dans les troubles neuropsychiatriques limites, il n’ya rien de spécifique, qui est propre aux personnes atteintes de tuberculose. De tels changements de personnalité peuvent survenir pour d'autres raisons.

Les patients atteints de tuberculose au long cours chronique perdent leur attrait, deviennent sujets aux conflits ou sont attardés, extrêmement vulnérables, timides et timides.

On note parfois ce qu'on appelle l'hospitalalisme, le désir d'être constamment soigné par des médecins, de ne pas sortir de l'hôpital.

La véritable psychose de la tuberculose est très rare et est due à la gravité du processus de la tuberculose. Dans de tels cas, il existe des syndromes d'obscurcissement, un complexe de symptômes amnésiques, des phénomènes hallucinatoires et délirants. Ce dernier peut être dans la nature des idées de grandeur, de jalousie, de persécution. Il existe des États semblables à la schizophrénie. La survenue de symptômes analogues à la schizophrénie doit être différenciée du processus schizophrénique lui-même.

Dans la méningite tuberculeuse, des troubles neuropsychiatriques peuvent être observés à différents stades de la maladie. La période prodromique de la méningite est caractérisée par une léthargie, des larmoiements, une irritabilité et une dépression. Au milieu de la maladie, la conscience change le plus souvent dans le type d’étourdissement avec une gravité variable de ce syndrome. Les phénomènes épileptiformes sont possibles, ainsi que la stupéfaction sous la forme de délire, de amentia ou d'un neuroïde. Ces conditions sont accompagnées de troubles affectifs graves et d'excitation motrice.

Après avoir quitté l'état pathologique, les personnes atteintes de méningite tuberculeuse présentent un état asthénodépressif pendant assez longtemps. Chez les enfants, cette maladie peut conduire à

retard mental ou le développement de traits de personnalité psychopathes.

Troubles neuropsychiatriques causés par l’utilisation de médicaments antibactériens, se manifestant sous la forme d’irritabilité, d’irascibilité, de larmoiement, de fatigue, de manque de sommeil. Dans d’autres cas, il existe des troubles psychotiques prononcés: syndrome de stupéfaction, altération de la synthèse sensorielle, troubles affectifs graves.

Les effets secondaires des médicaments antibactériens se produisent généralement avec un traitement par tubazid (isoniazide), éthionamide et cyclosérine.

La prévention et le traitement des troubles neuropsychiatriques chez les patients tuberculeux sont directement liés à la gravité et à la durée de la maladie sous-jacente. La prévention précoce du processus tuberculeux et le traitement complexe qui a débuté immédiatement après l’établissement du diagnostic ont permis de les prévenir.

Un traitement antibactérien correctement conduit élimine rapidement l’intoxication et en particulier l’intoxication des systèmes nerveux central et autonome.

Recommandations générales en cas de manifestations de troubles neuropsychiatriques chez la tuberculose

La psychothérapie au cours de la première période de la maladie revêt une grande importance, en particulier lorsque la maladie était une surprise pour une personne, lui causant confusion et craignant des conséquences. Dans ces cas, le médecin doit pouvoir interpréter les symptômes de la tuberculose en expliquant calmement et de manière convaincante au patient que, grâce aux méthodes modernes de traitement, il est possible non seulement de limiter le processus pathologique, mais également de parvenir à un rétablissement complet.

En psychothérapie, le personnel infirmier joue un rôle important: l’infirmière. Il faut beaucoup de tact et de sincérité dans sa communication avec la patiente pour gagner la confiance. La sœur exécute la prescription du médecin et doit être sûre que le patient les remplira également. Les manipulations sont souvent douloureuses, les médicaments pris par la bouche sont volumineux, ont un goût désagréable. Certains patients écoutent parler du manque d'avantages d'un médicament et interrompent le traitement de leur propre initiative. La reprise des médicaments n’est pas aussi efficace que leur utilisation continue.

Le médecin et l’infirmière doivent prévoir de telles réactions et,

en tenant compte des caractéristiques personnelles de chaque patient, sans l'intimider ni lui causer de la méfiance, en lui donnant un traitement systématique, rationnel et en lui expliquant tous les changements favorables survenus dans son état sous l'influence des mesures prises.

En cas de détection tardive de la maladie, de résultats positifs insuffisants du traitement, et en particulier de résistance du patient (personnes atteintes d’un processus prolongé et ayant des réactions psychonévrotiques sévères, alcooliques, etc.), il est nécessaire de procéder à un traitement antituberculeux complet ayant un effet psychopathologique.

Souvent, les médicaments psychotropes - de petits tranquillisants sont utilisés avec de bons résultats. Ces médicaments, associés à des antibiotiques, nécessitent une surveillance médicale constante et un contrôle strict du dosage. Ils doivent donc être prescrits dans un hôpital.

Enfin, en cas de psychose provoquée par une intolérance ou un surdosage, il est nécessaire d’annuler tous les médicaments antibactériens. Leur utilisation devrait être reprise avec beaucoup de soin, en s'assurant que tous les phénomènes de psychose sont éliminés.

Tuberculose pulmonaire chez les malades mentaux. La fréquence et la mortalité dues à la tuberculose dans les hôpitaux psychiatriques sont plus élevées que parmi la population en bonne santé mentale. La forte susceptibilité de la tuberculose aux malades mentaux devrait s’expliquer par une combinaison de raisons, dont la plus importante est un trouble de l’activité nerveuse supérieure.

La tuberculose est particulièrement difficile chez les patients atteints de maladie mentale et ayant une activité affaiblie du cortex cérébral. Ceci est dû à des changements importants dans la vie entière de l'organisme et, par conséquent, à une diminution de la résistance aux infections. Ces patients, perdant l’intérêt pour leur environnement, sont dans un état d’apathie, d’adynamie. Ce sont principalement des personnes souffrant de schizophrénie, de divers types de démence, ainsi que dans un état catatonique prolongé. En fin de compte, les patients décèdent des suites d'un processus tuberculeux sévère: pneumonie caséeuse, fibroa caverneuse et tuberculose généralisée.

Dans le cas où les malades mentaux sont dans un état d'excitation, l'activité physique, la tuberculose est plus favorable. Patients n'ayant pas perdu une relation adéquate avec

le reste du monde, conservant l’initiative et surtout l’intérêt pour le travail utile, luttent contre la tuberculose beaucoup plus facilement.

La pathogenèse et les formes de tuberculose chez les malades mentaux ne diffèrent pas de celles des personnes en bonne santé mentale. Cependant, il est difficile de dépister rapidement la tuberculose chez les patients atteints de maladie mentale en raison de l'absence de plaintes, de la difficulté à collecter l'anamnèse, de la disparition des symptômes cliniques en raison d'une diminution de la réactivité du corps. En outre, des manifestations de maladie mentale peuvent masquer certains symptômes de la tuberculose.

La détection de la tuberculose chez les patients atteints de maladie mentale est obtenue moins par les plaintes des patients eux-mêmes que par un examen clinique systématique et dirigé et une radiographie dans les hôpitaux.

La tuberculose pulmonaire avec excrétion de bacilles chez les malades mentaux constitue un grand danger, car ces patients ne respectent pas les règles d'hygiène.

Le traitement de la tuberculose chez les patients atteints de maladie mentale n'est pas fondamentalement différent du traitement de la tuberculose chez les individus en bonne santé mentale, mais il est effectué simultanément au traitement de la maladie sous-jacente. Les médicaments antibactériens conventionnels sont utilisés à des doses standard sur fond d'hygiène et de régime alimentaire. Si le patient ne présente pas de contre-indications, il peut être soigné dans les centres de traitement antituberculeux ordinaires (hôpitaux, sanatoriums) pendant la période de rémission de la maladie mentale.