Diabète sous-compensé

• Prévention

La sous-compensation du diabète sucré est l'une des formes de la maladie dans laquelle il existe un risque élevé de développer des complications potentiellement mortelles. Au cours du traitement, il est possible de passer d’un stade de diabète sous-compensé à un stade compensé. La réalisation d’une dynamique positive n’est possible que si le patient respecte toutes les instructions du médecin.

Qu'est-ce que la sous-compensation pour le diabète?

En cas de diabète sucré de tout type, il est habituel de distinguer trois variantes de l'évolution de la maladie:

• Étape de la compensation;
• Forme sous-compensée;
• Stade décompensé.

Le diabète compensé est une pathologie dans laquelle la glycémie est proche de la normale et, par conséquent, il n’ya aucun risque de développer des complications diabétiques. Ceci peut être réalisé en utilisant constamment des médicaments prescrits, en suivant un régime et en adhérant à un certain mode de vie.

La phase décompensée du diabète sucré est la conséquence d’un traitement insuffisant ou de son absence totale. À ce stade de la maladie est susceptible de développer une cétacidose, un coma hyperglycémique.

Le glucose permanent dans le sang en grande quantité provoque des lésions vasculaires, qui à leur tour altèrent la fonction rénale, la fonction visuelle et le système cardiovasculaire. La décompensation est difficile à inverser le développement, le patient se sent lourd, le pronostic de la pathologie est défavorable.

Diabète sous-compensé - limite entre compensation et décompensation de la maladie. Les symptômes de la maladie progressent, le risque de développer des complications aiguës est accru.

Avec une longue phase sans passer à la forme compensée, la probabilité de complications tardives du diabète augmente. Les patients atteints de diabète sous-compensé doivent revoir leur traitement et leur régime alimentaire.

La compensation du diabète est plus facile à réaliser avec le deuxième type de maladie insulinodépendante. La pathologie de type 1 conduit à la destruction irréversible des cellules productrices d’insuline, de sorte que le traitement de cette forme de diabète est plus difficile.

Avec le diabète sous-indemnisé, plus de la moitié des patients vivent. Afin d'éviter le passage de la maladie à la phase décompensée, il est nécessaire de procéder à un examen constant et d'ajuster le traitement en fonction des analyses.

Critères pour l'établissement du diabète de sous-compensation

Lors de la détermination du stade de compensation du diabète sucré, les tests de laboratoire et les données physiologiques sont pris en compte.

Les tests de laboratoire comprennent:

• Détermination de la glycémie à jeun. Chez les personnes en parfaite santé, ce chiffre devrait être compris entre 3,3 et 5,5 mmol / g. Si l'analyse des patients diabétiques montre des valeurs proches de la normale, cela indique un bon degré de compensation pour la pathologie;
• Analyse de la tolérance au glucose. Faites deux heures après avoir mangé une solution de glucose malade. Norme - 7,7 mmol / l. En plus du degré de compensation du diabète, l'analyse est utilisée pour déterminer la propension au prédiabète;
• Hémoglobine glyquée (HbA1c). Montre la relation entre les molécules d'hémoglobine qui réagissent avec les molécules de glucose et le reste de l'hémoglobine. La norme étant de 3 à 6%, HbA1c détermine la glycémie moyenne environ 3 mois avant l'analyse.
• Sucre dans l'urine. Normale dans l'urine, il n'y a pas de glucose. La limite autorisée est de 8,9 mmol / l, tandis que les indicateurs maintiennent toujours la fonction rénale pour la filtration;
• Le cholestérol. Le «mauvais» cholestérol est déterminé, sa valeur ne doit pas dépasser 4 mmol / l. L'excès d'indicateurs indique le début de changements pathologiques dans les vaisseaux;
• Triglycérides. L'analyse est assignée pour déterminer la probabilité de modifications vasculaires diabétiques. En cas de diabète, les triglycérides optimales atteignent 1,7 mmol / l.

La compensation pour le diabète dépend du poids de la personne. Chez les diabétiques, l'indice de masse corporelle doit être compris entre 24 et 25; il est calculé à l'aide de la formule dans laquelle le poids en kilogrammes est divisé par la taille en mètres.

Les valeurs de la pression artérielle sont tout aussi importantes. L'indicateur normal est la limite jusqu'à 140/90 mm. Hg Art. L'hypertension indique un mauvais état des vaisseaux sanguins.

À propos du diabète compensé, dites quand les tests ci-dessus ne vont pas au-delà de la performance normale ou plus proches d’eux. La sous-compensation peut être déterminée à partir du tableau ci-dessous.

Le concept de compensation, sous-compensation et décompensation;

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Décompensation (du latin. De... - préfixe indiquant l’absence et compensation - compensation, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d’un organe, d’un système ou de l’ensemble du corps, résultant de l’épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes d’adaptation.

La sous-compensation est l'une des phases de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé se dégrade. Habituellement, à ce stade, les patients commencent à réfléchir à leur santé et à consulter un médecin.

Ainsi, tout au long de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades successifs: la compensation (initiale, la maladie ne se manifeste pas), la sous-compensation et la décompensation (stade terminal).

sous-compensation

Dictionnaire de synonymes ASIS. V.N. Trishin 2013

Voyez ce que "sous-compensation" est dans d'autres dictionnaires:

subcompensation - subcompensation... Dictionnaire de référence orthographique

La sous-compensation cardiaque - (sous-compensation; synonyme. insuffisance cardiaque latente) est une affection circulatoire dans laquelle les principaux paramètres hémodynamiques au repos et pendant l'exercice normal d'un patient donné ne sont pas perturbés uniquement par la mobilisation...... Grand dictionnaire médical

insuffisance cardiaque latente - (i. p. latens) voir la sous-compensation de l'activité cardiaque... The Big Medical Dictionary

Insuffisance cardiaque - I L'insuffisance cardiaque est une affection pathologique causée par l'incapacité du cœur à fournir un apport sanguin suffisant aux organes et aux tissus pendant l'exercice et, dans les cas plus graves, au repos. Dans le classement adopté lors du XIIe Congrès...... Encyclopédie médicale

Brucellose - CIM 10 A... Wikipedia

Diabète de type 1 - Cet article doit être traité. S'il vous plaît faites-le selon les règles des articles. Sakha... Wikipedia

Insuffisance rénale chronique - Dispositif d'hémodialyse INNOVA. Utilisé comme traitement principal de l'insuffisance rénale chronique. Insuffisance rénale chronique. CIM 10... Wikipedia

Brucellose - Brucellose CIM 10 A23. CIM 9... Wikipedia

Unité d'hémodialyse CKD - ​​INNOVA. Utilisé comme traitement principal de l'insuffisance rénale chronique. Insuffisance rénale chronique ICD 10 N18. CIM 9... Wikipedia

indemnisation - indemnisation, indemnisation, indemnisation, couverture, réapprovisionnement, rémunération; stabilisation, nivellement, équilibrage, équilibrage, équilibrage, neutralisation, couverture, paiement, équilibrage. Ant. oscillation, oscillation Dictionnaire...... Dictionnaire des synonymes

La sous-compensation est en médecine

Encéphalopathie dyscirculatoire. En pratique clinique, on observe souvent des troubles progressifs de la circulation cérébrale - encéphalopathie discirculatoire, qui se développe dans le contexte de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de leur association, du diabète, etc. Les troubles lentement évolutifs de la circulation cérébrale, comme les aigus, résultent de nombreux facteurs. Ainsi, l'un des mécanismes de développement de l'encéphalopathie discirculatoire est le déséquilibre entre le besoin et la fourniture de tissu cérébral avec un apport sanguin complet. Des symptômes cliniques de lésions cérébrales diffuses peuvent apparaître dans le contexte d'insuffisance permanente d'approvisionnement en sang résultant à la fois de modifications athéroscléreuses du système vasculaire, de violations des propriétés rhéologiques du sang et d'hémostase et d'inertie des mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale.

L'insuffisance chronique de la circulation cérébrale conduit à des changements métaboliques, et en fin de compte, au tissu cérébral, avec le tableau clinique correspondant de l'encéphalopathie dyscirculatoire du stade initial au stade exprimé. Le substrat morphologique de l'encéphalopathie hypertensive dyscirculatoire est souvent un infarctus lacunaire du cerveau, dont le développement est causé par une lésion des artères intracérébrales dans le cas d'une hypertension avec formation de petits foyers de nécrose dans les parties profondes de l'hémisphère. Les crises cardiaques lacunaires transférées constituent la base du développement de «l'état lacunaire» du cerveau.

Clinique Selon la classification existante des maladies vasculaires du système nerveux, il existe trois stades d'encéphalopathie dyscirculatoire: initial (stade I), sous-compensation (stade II) et décompensation (stade III).

Pour le stade I de l'encéphalopathie athéroscléreuse et hypertensive dyscirculatoire, le syndrome pseudoneuroshénique est caractéristique. Les patients se plaignent d’irritabilité, d’inattention, d’oubli et de performances réduites. Mais le plus caractéristique est la triade de symptômes: maux de tête, vertiges, perte de mémoire pour des événements d'actualité (non professionnels). Les déficiences cognitives légères se manifestent par la détérioration d'une ou de plusieurs fonctions cognitives: la perception de l'information (gnose), son analyse et son traitement, le stockage de l'information (mémoire) et la transmission (praxis et élocution). Les troubles cognitifs sont détectés par des tests neuropsychologiques. En conséquence, l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade I coïncide cliniquement avec les manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Cependant, il se distingue par la présence de symptômes «microorganiques» de lésion cérébrale: réflexes sous-corticaux (réflexe oral de Bechterew, symptôme palmar-menton ou réflexe de Marinescu-Radovich), troubles de convergence, revitalisation symétrique des réflexes tendineux souvent accompagnée de l'apparition de réflexes pathologiques du pied ( Strumpell) et réflexes pathologiques de la main (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect ne souffre pas dans ce cas. Dans le fond d'œil, on retrouvait souvent les manifestations initiales d'angiopathie athéromateuse ou hypertensive.

Au stade II de l'encéphalopathie dyscirculatoire, il existe des signes évidents d'insuffisance vasculaire diffuse ou régionale. Il se manifeste par une dégradation progressive de la mémoire (notamment professionnelle), une diminution de l'efficacité et une diminution de l'activité fonctionnelle. Des changements de personnalité sont notés: irritabilité, viscosité de pensée, souvent volatilité, manque de contact, parfois apathie, humeur dépressive, réduction de la critique de son propre état, développement de l’égocentrisme. Changements pathologiques observés dans le caractère et le comportement - impolitesse, impressionnabilité. L'intellect est brisé, le cercle des intérêts est réduit. Les types d'activités professionnelles ou sociales les plus difficiles rencontrent des difficultés, même si, en général, les patients conservent leur indépendance et leur indépendance. La somnolence diurne et un sommeil médiocre sont typiques. Les troubles cognitifs de gravité modérée sont détectés non seulement à l'aide de techniques spéciales, mais également perceptibles dans les communications quotidiennes avec le patient.

Les symptômes de lésions cérébrales organiques deviennent plus clairs. En plus des symptômes «microorganiques» dispersés, des symptômes indiquent une altération de la fonction des lobes frontaux du cerveau, des nœuds sous-corticaux et du tronc cérébral. Au cours de l'examen, le réflexe Marinescu-Radovich et le réflexe de Bechterew, ainsi que le réflexe du stade I, sont détectés plus clairement et plus persistants qu'au premier stade. Apparaître réflexe de saisie, asymétrie de l'innervation crânienne, dysarthrie. Les réflexes tendineux augmentent significativement avec l'expansion de la zone, ils sont souvent asymétriques, les réflexes pathologiques sont déterminés dans les membres supérieurs (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) et les membres inférieurs (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Une insuffisance extrapyramidale se développe parallèlement à l'insuffisance du système pyramidal: réactions mimiques inexpressives, bradykinésie, tremblements des doigts. Il existe des troubles du tonus musculaire sous forme d'hypertension plastique. Des manifestations du syndrome pseudobulbaire sont observées. Il y a des signes de dommages aux parties cérébrales du tronc cérébral: vestibulaire, coordinateur du moignon et troubles atactiques. Ces symptômes sont combinés avec une déficience auditive. On observe souvent des attaques de drop, parfois convulsives. Il existe souvent des paroxysmes végétatifs-vasculaires de type insuline sympathique-surrénalien ou vaginal. Devenir des changements plus prononcés dans les vaisseaux du fundus.

Pour l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II, les syndromes neurologiques suivants sont caractéristiques: vestibulaire, vestibulo-atactique, extrapyramidal, pyramidal, asténodépressif, hypothalamique, convulsif.

La troisième phase de l'encéphalopathie dyscirculatoire (décompensation) est caractérisée par des modifications morphologiques diffuses du tissu cérébral causées par une augmentation de l'insuffisance vasculaire cérébrale et des troubles aigus de la circulation cérébrale. À ce stade de la maladie, les patients cessent généralement de se plaindre. Il existe des syndromes neurologiques tels que pseudobulbaire, parkinsonisme, hémisyndrome, démence. La mentalité des patients est caractérisée par des troubles intellectuels et mentaux et d'autres troubles organiques graves. En raison d'une déficience cognitive grave, une dépendance partielle ou totale à une aide extérieure se produit.

On distingue également les encéphalopathies veineuses dues à une congestion veineuse prolongée dans le cerveau. La congestion veineuse provoque des perturbations du métabolisme neuronal, du métabolisme de l'oxygène et de l'eau, une augmentation de l'hypoxie et de l'hypercapnie, de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien et de l'œdème cérébral. Les patients se plaignent de maux de tête sourds, principalement dans les zones frontale et occipitale, plus souvent après le sommeil. Il y a une sensation de lourdeur, de plénitude dans la tête, parfois stupéfiante, ainsi que de léthargie, d'apathie. Souvent dérangé par des vertiges, des évanouissements, un bruit dans la tête, un engourdissement des extrémités. La somnolence pendant le jour et le sommeil nocturne perturbé sont caractéristiques. Crises d'épilepsie possibles.

Il existe deux formes d’encéphalopathie veineuse chronique: primaire et secondaire. La forme primaire, ou dystonique, inclut les cas de circulation cérébrale veineuse altérée, causés par des changements régionaux du tonus des veines intracrâniennes. Dans l’étiologie de la forme secondaire d’encéphalopathie veineuse, la congestion veineuse cérébrale, qui résulte d’une violation des voies intracrânienne et extracrânienne de l’écoulement veineux, joue un rôle important.

L'évolution clinique de la forme primaire d'encéphalopathie veineuse est plus facile comparée à la forme secondaire. Il est accompagné de syndromes asténo-végétatifs, d'hypertenseurs pseudotumoraux et psychopathologiques. Dans l'encéphalopathie veineuse secondaire, on distingue les syndromes suivants: hypertenseur (pseudotumoreux), petite lésion focale disséminée du cerveau, bêtalepsie, asthénique (végétatif-dysthymique) et psychopathologique. La bêtalepsie, ou épilepsie de la toux, se développe en cas de bronchite chronique, d'emphysème pulmonaire et d'asthme bronchique. Une toux continue se termine par un paroxysme épileptiforme ou une perte de conscience soudaine (forme syncopale).

Traitement. Les principales directions de traitement des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire:

• traitement de la maladie sous-jacente à l'origine du développement d'un accident vasculaire cérébral à progression lente (athérosclérose, hypertension artérielle);
• amélioration de l'apport sanguin cérébral;
• normalisation ou amélioration du métabolisme cérébral;
• correction des troubles neurologiques et mentaux.

En présence d'une encéphalopathie hypertensive, l'hypertension artérielle (AH) est traitée. Un contrôle adéquat de la pression artérielle peut réduire le risque d'encéphalopathie dyscirculatoire. La thérapie non médicamenteuse, qui prévoit l’élimination des mauvaises habitudes (tabagisme, abus d’alcool), une augmentation de l’activité physique, une limitation de l’utilisation du sel de table, revêt une importance particulière. Selon les recommandations de l'OMS, en présence d'AH, les médicaments de choix sont les diurétiques (diurétiques) à petites doses, les bloqueurs a et β, les antagonistes du calcium, les antagonistes des adrénorécepteurs, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. En cas d’inefficacité de la monothérapie antihypertensive, la dose du médicament ne doit pas être augmentée au maximum et deux ou trois médicaments antihypertenseurs doivent être associés. Des combinaisons de diurétiques avec des β-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des inhibiteurs de l'ECA avec des antagonistes du calcium, des β-bloquants avec des antagonistes des récepteurs adrénergiques sont efficaces.

Les diurétiques sont principalement recommandés pour les patients présentant un œdème périphérique, un pastoznost, des signes d'ostéoporose. Les diurétiques thiazidiques sont les médicaments les plus utilisés: hydrochlorothiazide (12,5-25 mg par jour), benzthiazide (12,5-50 mg par jour). Les inhibiteurs des récepteurs p-adrénergiques doivent être prescrits aux patients d'âge moyen en cas d'association d'encéphalopathie dyscirculatoire avec une cardiopathie ischémique, d'arythmie, de cardiomyopathie hypertrophique, d'insuffisance cardiaque (avec prudence et selon un régime particulier) et de signes de sympathicotonie.

Lorsque encéphalopathie dyscirculatoire de la genèse de l'athérosclérose prescrire un régime avec restriction des graisses et du sel, ainsi que des médicaments d'action anti-cholestérolémique, principalement des statines: simvastatine, pravastatine, lovastatine. Les doses de médicaments dépendent de leur tolérance et de leur influence sur les paramètres du spectre lipidique. L'acide nicotinique a une activité hypocholestérolémiante. Il est également recommandé d’utiliser cétamiphène, linéitol, scléron, polysponine, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxydants (acétate de tocophérol, acide ascorbique, ascorutine, acaxone, céraxon), ainsi que des préparations avec un extrait de ginkgo bilobate, de glutamine, de glutamine

L'amélioration de l'hémodynamique cérébrale et centrale implique l'élimination ou la réduction de l'influence des facteurs responsables de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique. Cela n'est possible qu'après un examen approfondi du patient, ce qui garantira l'individualisation du traitement. En présence de pathologie cardiaque prescrits vasodilatateurs et médicaments antiarythmiques, médicaments cardiotoniques. À condition que les propriétés hémostatiques du sang changent, des désagrégants (acide acétylsalicylique, dipyridamole ou une combinaison de ceux-ci, clopidogrel) sont recommandés et de l'héparine à petites doses est également prescrite. L'amélioration des propriétés rhéologiques du sang est obtenue par des perfusions intraveineuses de dextran de bas poids moléculaire.

Afin d'améliorer le flux sanguin cérébral à l'aide de médicaments vasoactifs: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. En présence d'une encéphalopathie veineuse, l'aminophylline, la pentoxifylline, le glevenol, l'escuzan, des agents de déshydratation (furosémide, mannitol) sont prescrits.

L’efficacité du traitement des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire est largement associée à l’expansion du médicament.
Des moyens qui stimulent tous les types de neurométabolisme cérébral, activent les processus de régénération dans le système nerveux central. Les médicaments nootropes, activateurs du métabolisme de la bioénergie, appartiennent à ce type de médicaments: le céraxon (citicoline), le nootropil, l’actovegine, le piracétam, la cérébrolysine. Pour prévenir la progression de l'encéphalopathie dyscirculatoire, l'utilisation de médicaments à base de traitement enzymatique systémique (phlogenzyme, etc.) est considérée comme prometteuse: ils réduisent la viscosité du sang, inhibent l'agrégation des plaquettes et des globules rouges, améliorent la circulation cérébrale et la microcirculation et préviennent la thrombose.

Sous réserve de modifications organiques significatives de la part du système nerveux, la prescription de médicaments est réalisée en tenant compte des indications pertinentes et de la présence du syndrome clinique principal. Dans le cas des troubles vestibulaires bétahistine recommandée (betaserk), diazépam (sibazon) Vinpocétine (Cavinton), en présence des symptômes amyostatic prescrire des médicaments qui améliorent la transmission dopaminergique, - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), sélégiline (yumeks), carbidopa / Lévodopa (Nakom). Pour l'insomnie, le zolpidem (Ivadal), la zopiclone (Ivanov), le nitrazépam (Radeorm) et le persenforte à base de plantes sont prescrits. Compte tenu de la gravité significative des troubles de l’attention et d’autres troubles cognitifs de nature neurodynamique, l’utilisation de céraxone à une dose de 200 mg 3 fois par jour par voie orale pendant 1-1,5 mois est justifiée. Aux stades initiaux de la maladie, afin de prévenir sa progression, il est important de respecter le régime de travail et de repos, ainsi que le sommeil, au moment opportun. Le durcissement du corps est important, une exposition suffisante à l'air frais, la préservation de l'équilibre neuro-psychologique.

La présence de lésions stenoviruyuschey prononcées des principales artères du cerveau peut être à la base du choix de la question du rétablissement chirurgical du flux sanguin.

La démence vasculaire est un syndrome hétérogène dans son origine, qui se produit en présence de diverses formes de maladies cérébrovasculaires, principalement ischémiques, à la fois focales et diffuses. Il s'agit de la deuxième forme de démence la plus répandue chez les personnes âgées. La première place en termes de nombre de patients est la maladie d'Alzheimer (environ 50% de tous les cas de démence). La démence vasculaire se développe dans 20% des cas, chez 12% des patients, ces formes sont combinées.

Étiologie. La démence vasculaire a pour fondement des formes évolutives chroniques de pathologie vasculaire cérébrale, principalement l'encéphalopathie discirculatoire de la genèse athéroscléreuse et hypertensive, c'est-à-dire la relation caractéristique des troubles cérébrovasculaires avec des déficiences cognitives: troubles mentaux, apraxie, aphasie. Les infarctus cérébraux lacunaires peuvent être le substrat morphologique de la démence vasculaire: "Les lacunes lèchent la psyché et infectent le soma." Avec le terme «démence vasculaire», le terme «démence à infarctus multiples» est utilisé comme synonyme. Il reflète la nature bilatérale de la localisation et la multiplicité des crises lacunaires chez les patients atteints d’hypertension artérielle. Dans ce cas, des lésions se forment dans les parties profondes du cerveau. La démence multi-infarctus est rarement causée par le développement de crises cardiaques au niveau cortical, dont la cause est le plus souvent la pathologie des principales artères de la tête de la genèse de l'athérosclérose. Pour parler de démence vasculaire, en raison de la défaite prédominante de la substance blanche des hémisphères cérébraux en combinaison avec de petits infarctus dans les noyaux sous-corticaux et le thalamus, on utilise le terme «encéphalopathie artériosclérotique sous-corticale» (maladie de Binswanger). Pour désigner la forme de démence vasculaire, qui survient dans la vieillesse, le terme «type de démence sénile de type blueswanger» est proposé.

Pour le diagnostic différentiel de diverses formes de démence, on utilise des critères cliniques et des données d'études instrumentales. Le diagnostic différentiel de démence sénile de type Alzheimer et de démence à infarctus multiples est particulièrement difficile. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, la démence vasculaire a des antécédents de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, hyperglycémie, hyperlipidémie, maladie coronarienne et consommation de tabac), ainsi que des antécédents d'APN, d'accident vasculaire cérébral. Les cas familiaux de la maladie sont très rares.

Pour la maladie d'Alzheimer, les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral ne sont pas caractéristiques. Il est observé chez les parents de sang. Elle se caractérise par une évolution progressive de la maladie, l'absence de déficit neurologique focal.

Les foyers d'activité lente sont enregistrés sur l'EEG dans la démence vasculaire et les zones de densité réduite ou d'atrophie cérébrale sont détectées sur le scanner. Chez les patients atteints de démence de type Alzheimer, l'EEG reste normal jusqu'aux stades avancés de la maladie et la tomodensitométrie montre des modifications indiquant un processus atrophique avec expansion des sulci et des ventricules, diminution des convolutions (en l'absence de foyer d'infarctus). La nature des modifications du débit sanguin cérébral varie en fonction du type de démence. Dans le cas de la démence vasculaire, elle diminue longtemps avant l'apparition des signes cliniques, alors que dans la maladie d'Alzheimer, le débit sanguin cérébral ne change pas longtemps et n'est perturbé que tardivement, lorsque les cellules cérébrales meurent. Cependant, le diagnostic d'un sous-type de démence vasculaire n'est pas toujours possible. Selon les données des méthodes de neurovisualisation, chez la majorité des patients, deux ou plusieurs types pathogénétiques de démence vasculaire sont détectés en même temps. Les critères métaboliques pour le diagnostic de diverses formes de démence sont développés à l'aide de la tomographie par émission de positrons.

Traitement. L’utilisation de nouvelles méthodes de recherche permettant de clarifier le substrat structurel, métabolique et circulatoire de la démence vasculaire, ainsi que l’introduction dans la pratique clinique de nouvelles classes de médicaments améliorant le flux sanguin cérébral et le métabolisme cérébral (Cerebrolysin), qui permettent d’éviter la survenue de maladies neuroprotectrices (Ceraxon, Actovegin) manifestations graves de lésions vasculaires progressives du cerveau et il est plus efficace de traiter de tels patients. Les observations cliniques suggèrent que la fonction cognitive des patients atteints de démence sur fond d’hypertension artérielle s’améliore, même si la pression artérielle systolique est maintenue entre 120 et 130 mmHg. Art., Et chez les patients ayant une pression artérielle normale en cas d'amélioration de la perfusion cérébrale et après l'arrêt du tabac. En raison de l'hétérogénéité des mécanismes pathogéniques de la méthode standardisée de traitement de la démence, il n'existe pas.

Phase de sous-compensation clinique (FCC)

L'état général des patients est satisfaisant. L'adaptation socioprofessionnelle reste souvent suffisante. La conscience est généralement claire, parfois seuls les éléments de l'étourdissement sont révélés. Le mal de tête est le plus fréquent parmi les symptômes cérébraux. Dans la plupart des cas, il peut être paroxystique, latéralisé, mais devient rarement plus intense. La sensation de lourdeur dans la tête prédomine. Parfois, des vertiges, des nausées et d'autres symptômes hypertensifs se manifestent. Des modifications stagnantes du fond d'œil peuvent également être détectées.

Les symptômes neurologiques focaux sont courants, ils deviennent permanents, ils présentent une diversité et vont au-delà de la fourchette d'âge. Les troubles du mouvement prévalent, principalement sous la forme de signes pyramidaux et d'une hémiparésie ou d'une monoparésie faible, ainsi que d'une insuffisance centrale du nerf facial.

FAC peut détecter de légers troubles de la parole (principalement sous la forme d’une combinaison d’éléments d’aphasie sensorielle et motrice), de troubles de la sensibilité (principalement une hémi-hypalgésie) et de modifications du champ visuel. Parfois, il y a des crises d'épilepsie, ainsi que des hallucinations visuelles, auditives, olfactives.

Les troubles mentaux, principalement sous forme de perte de mémoire, de critiques, de désorientation de l'orientation dans le temps, le lieu, même s'ils sont exprimés faiblement ou moyennement, commencent à jouer un rôle important dans la phase de sous-compensation. Le développement de changements mentaux est généralement lent, mais leur manifestation rapide peut parfois se produire. Cependant, leur évaluation de la précision des signes de CX est parfois difficile, en particulier chez les personnes âgées et les personnes âgées.

Les symptômes sous-corticaux ne vont souvent pas au-delà des changements liés à l’âge. Les symptômes de la tige de luxation sont absents. Les fonctions vitales ne sont pas altérées de manière significative, mais il existe parfois une bradycardie relative (60 à 64 battements par minute) ou une tachycardie modérée (jusqu'à 100 battements par minute), ainsi qu'une instabilité de la pression artérielle sous la forme d'hypo- ou d'hypertension modérément prononcée.

Les modifications somatiques de la FCC ne se manifestent que par l'exacerbation de maladies chroniques (athérosclérose, hypertension, insuffisance cardiaque ou pulmonaire, maladies des organes abdominaux, des reins, de la vessie, etc.).

Les électroencéphalogrammes en phase de sous-compensation clinique révèlent deux types de modifications:

Type I - EEG bas, y compris "borderline" (quelques irrégularités du rythme principal avec une prédominance d'ondes bêta et de vibrations simples et lentes, plus dans les régions frontales) et d'électroencéphalogramme "plat".

Type II - EEG synchronisé. Le syndrome de synchronisation est caractérisé par des changements cérébraux dans les biopotentiels à différents degrés d'expression.

En EEG, les changements locaux sont souvent enregistrés sous la forme d'une asymétrie hémisphérique légère ou de signes focaux légers non permanents.

La phase de sous-compensation clinique de la CHG est souvent observée à la fois dans la phase de transition de la phase de compensation et dans l'amélioration de l'état des patients en phase de décompensation. La FCC est également rencontrée en l'absence d'une phase de compensation dans l'évolution clinique du CHC (par exemple, lors du développement d'un hématome chronique dans le contexte d'une lésion cérébrale de gravité modérée). En cas de transition du patient ressemblant à une avalanche de la phase de compensation directement aux phases de décompensation ou pendant la formation d'un hématome sur fond de contusion cérébrale grave, la phase de sous-compensation ne se développe pas.

Le passage à la phase de sous-compensation intervient principalement dans les 2-10 jours, souvent plus longtemps, en particulier chez les personnes âgées et les personnes âgées. La manifestation rapide du tableau clinique de la FCC est généralement déclenchée par le rhume, l'alcool, des lésions cérébrales traumatiques légères répétées, etc., qui surviennent souvent chez les jeunes.

La durée de la phase de sous-compensation varie: de plusieurs jours à un an ou plus; Cependant, selon le volume de l'hématome et l'âge des patients n'est pas installé.

Décompensation: signes, types de base et traitement

Décompensation - violation de l'équilibre biologique ou mental du corps due à la dégradation ou à l'épuisement des mécanismes d'adaptation. En psychologie et en psychiatrie, nous parlons d'une exacerbation brutale des symptômes d'une maladie ou d'un état psychologique, qui s'accompagne d'un changement radical du contexte émotionnel.

Important à savoir

Pour comprendre le sens général, il convient d'examiner le mécanisme de décompensation lui-même. En cas de dysfonctionnement du corps, un organe ou un système «fonctionne à deux», s’adaptant à ces conditions changeantes. C'est ce qu'on appelle un processus de compensation. Cependant, cela ne peut pas être "gratuit". En médecine, ce "paiement" est clairement visible: par exemple, une hypertrophie du muscle cardiaque se développe.

Mais en termes de vie mentale du patient, l'indemnisation peut ne pas être aussi perceptible. La solitude et la tendance à la solitude, par exemple, ne sont pas toujours des signes compensatoires, mais peuvent constituer un trait de personnalité. Par conséquent, il est difficile de déterminer les mécanismes compensatoires développés.

Après un certain temps, des facteurs néfastes supplémentaires entraînent le fait que le système cesse de fonctionner. Ceci est décompensation.

Si nous considérons cela du point de vue de la psyché, alors le patient dont la pensée critique est partiellement préservée «s'adapte» de quelque manière que ce soit «s'adapte» à la situation ou la personne est en rémission; et un client ayant des problèmes psychologiques les résout aux dépens de méthodes «supplémentaires» de déchargement: alcool, trouver un bouc émissaire, etc. Cependant, il arrive un moment où, sous l’influence de facteurs supplémentaires (nouvelles informations, changements dans la situation, la période de l’année et une série de changements apparemment insignifiants) se produit un «effondrement» caractérisé par une exacerbation brutale des symptômes mentaux ou psychopathiques. Les personnes atteintes de schizophrénie, par exemple, sont aux prises avec des idées délirantes et des hallucinations. La dépression se manifeste par des tentatives de suicide. Dans le syndrome post-traumatique, une personne peut tomber dans une crise d'hystérie ou dans une activité physique non contrôlée.

Cependant, cette détérioration se produit rarement en un instant. En règle générale, cela se produit au cours de la phase de sous-compensation, au cours de laquelle les symptômes augmentent cliniquement. L'état de santé change, la personne elle-même le ressent et commence à comprendre: «quelque chose ne va pas» se produit. C'est après la sous-compensation que le patient entre dans la phase de décompensation.

Les symptômes

Les signes de décompensation comprennent:

• comportement inapproprié;
• manque de criticité dans leurs actions;
• une nette augmentation des changements mentaux;
• intelligence réduite;
• détérioration de la performance;
• problèmes d'adaptation sociale.

La conséquence d'un tel épisode de décompensation est généralement une augmentation des problèmes psychologiques et psychiatriques. Et plus la période de décompensation est longue, plus les conséquences peuvent être lourdes.

Facteurs pouvant affecter la spécificité des réactions observées:

• habiletés motrices;
• activité mentale;
• rigidité ou mobilité des processus nerveux;
• personne intra ou extravertie.

En outre, le point le plus important est le type de personnalité, montrant des signes d’une maladie telle que la décompensation.

Le type asthénique s’épuise facilement sous l’effet des irritants. Stenicus - un type fort, au contraire, pour montrer une activité accrue (y compris moteur). Le dysténisme peut, dans diverses conditions, manifester l'un ou l'autre moyen de réaction.

Les psychopathies varient grandement dans leurs manifestations. Par conséquent, les signes qui manifestent une décompensation seront d'une grande variété. Chaque cas examiné par un spécialiste présentera toutefois des symptômes de base. En les utilisant, vous pouvez identifier le type de décompensation, appelé clinique. Il existe trois types de base principaux:

• névrotique;
• affectif;
• anormal.

Le type névrotique présente les scénarios de développement suivants:

Avec asthénie. Il y a de la fatigue, un sentiment de léthargie, une faiblesse, des problèmes de concentration. Le patient ressent des migraines, des troubles végétatifs sous forme de transpiration excessive, des battements de cœur incompréhensibles sans exercice. Et aussi: une violation de la digestion, une salivation accrue, des larmoiements. Il y a une nette diminution des mouvements, allant jusqu'au problème de se lever du lit et d'aiguiser les traits du visage.

Avec le syndrome d'ipohodrichesky. Une personne développe une croyance forte en la présence d'une maladie grave, voire mortelle. De ce fait, tous les changements d'état de santé et tout "signe de détérioration" non significatif de l'état sont surveillés. En outre, des tentatives sont en cours pour manipuler les autres, faisant référence à cette "maladie grave".

Avec syndrome obsessionnel-phobique. Patients de patients répétitifs et obsédants; pensées déprimantes et accablantes. Cela conduit à un contrôle douloureux, à la vérification de leurs actions. C'est dans ce cas que la connexion avec l'événement qui a provoqué la décompensation est bien suivie. Les remarques insouciantes et impolites de son mari concernant l'ordre dans la maison et la possibilité de se séparer à cause de cela ont conduit à la manifestation de symptômes tels qu'une décompensation avec une boucle constante sur le frottement des meubles, un angle de pièce, etc.

Le type Easteroneurotic se manifeste sous la forme d'une exagération démonstrative des symptômes. Vous pouvez observer des violations du type de végétatif, ainsi qu'une tendance à une hystérie importante.

Le type affectif comprend:

• sautes d'humeur affectivement instables, image changeante des manifestations du trouble;
• Réduction de l'humeur liée à l'exposition-dysphonique, qui se traduit par la vigilance, la colère, la tension, l'isolement, la vigilance, les conflits, l'agressivité dans le cas où une personne est touchée;
• type subdépressif avec baisse prolongée de l'humeur, manque de désir de quelque chose, insatisfaction évidente et stressée à l'égard de tout et de tous, anxiété. Il y a souvent un trouble du sommeil.

Le type Anamalnicholnostny se caractérise par une sévérité accrue des formes comportementales inappropriées. Et cela dépend de la nature même de la maladie ou du traumatisme psychologique.

Si nous considérons une maladie non pas comme un problème psychologique et psychiatrique, mais si nous prenons l'exemple d'une maladie purement physiologique, nous pouvons considérer le stade de décompensation dans le cas où un patient présente sa maladie. Après tout, toute maladie grave peut passer par les étapes suivantes:

1. Phase de prémédecine, quand les symptômes apparaissent, et la question se pose: "que faire?"
2. Un changement brusque de style de vie lorsque le patient est en isolement forcé. C'est particulièrement difficile si le patient est handicapé.
3. Adaptation active, lorsque les symptômes douloureux disparaissent et que la vie dans un établissement médical ou sous surveillance est bien perçue. Cependant, si le traitement est retardé ou ne s’améliore pas, la personne peut passer à l’étape suivante.
4. La décompensation psychique se caractérise par des espoirs déçus, le démystification des illusions. Une personne fait preuve de méfiance et se querelle avec les médecins, les modifie, les conflits avec le personnel infirmier, en particulier avec ceux qui se conduisent grossièrement.

Dans ce cas, la décompensation est une réaction mentale à la maladie et non le symptôme lui-même.

Traitement

Le traitement est symptomatique et vise à soulager les crises et ses manifestations les plus prononcées. Par exemple, avec une stimulation motrice incontrôlée, des tranquillisants sont prescrits et des tentatives de suicide, des antidépresseurs. Et presque tous les patients - les sédatifs.

Cependant, il convient de rappeler que le traitement est nécessairement prescrit par un psychiatre. Il peut faire appel aux autres spécialistes pour les consultations nécessaires: psychologues, neuropathologistes, cardiologues et bien d’autres.

Par conséquent, l'automédication à domicile peut non seulement aider mais aggraver la situation. De plus, le schéma thérapeutique précédemment prescrit doit également être revu en cas de signes évidents d'une telle violation.

Galina Lapshun, maîtrise en psychologie, psychologue de catégorie I

Décompensation (état, signes, syndrome, processus)

La décompensation en médecine est (du mot latin - Decompensatio et le mot latin - Déni, réduction, suppression et compensation - compensation, compensation, équilibre) des défauts structurels du corps et des défaillances ou insuffisances des mécanismes de restauration des troubles fonctionnels. La décompensation peut se produire dans le contexte de la progression de la maladie ou du processus pathologique, en raison d'une surcharge ou d'un effort physique excessif, en raison de l'effet sur la personne de la blessure, des facteurs de température (surchauffe, refroidissement) ou d'une maladie concomitante. La famine, le stress émotionnel, l'alcool sévère et d'autres types d'intoxication, les violations du régime de repos et du travail peuvent être des facteurs étiologiques de décompensation.

En médecine, le mécanisme de formation de l'état de décompensation peut être associé à une récupération incomplète, par exemple, le corps reste le lieu dit de moindre résistance; de meilleures conditions de vie rendent une personne pratiquement en bonne santé et l'exposition à des facteurs défavorables conduit à une décompensation, voire à une rechute de la maladie. Par exemple, l’exacerbation du syndrome radiculaire survient lors d’une hypothermie, d’une dermatose (neurodermite, eczéma) - après un stress, etc.

Bon à savoir

© VetConsult +, 2015. Tous droits réservés. L'utilisation de tout matériel publié sur le site est autorisée à condition que le lien vers la ressource soit créé. Lorsque vous copiez ou utilisez partiellement des éléments des pages du site, vous devez placer un lien direct vers les moteurs de recherche situés dans le sous-titre ou dans le premier paragraphe de l'article.

Que signifie diabète sous-compensé?

MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE: «Jetez le lecteur et les bandelettes réactives. Plus de Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage et Januvia! Traitez-le avec ça. "

Le diabète sous-compensé est un état suspendu entre sa décompensation et sa compensation. La compensation apparaît lorsque les indicateurs approchent de la normale, la décompensation se caractérise par des complications, une détérioration de l'état du patient. Pour cette forme de diabète, pas plus de 50 g de sucre ne sont perdus dans l'urine par jour, le glucose dans le sang en contient environ 13,8 mmol / l. Il n’ya pas d’acétone dans l’urine, contrairement à la forme décompensée, quand elle apparaît. Le coma hyperglycémique dans cet état ne peut pas se produire, le patient n'est pas dans le pire état, mais pas en bonne santé.

La compensation pour le diabète sous-indemnisé ne dépend pas de son type, elle est observée à la fois dans les premier et second types. La décompensation se produit à un niveau de glucose supérieur à 9 millimoles quelques heures après un repas. L'hémoglobine a un pourcentage supérieur à 9% et le sang à jeun contient plus de 7 mmol / l de glucose. Sous condition de compensation, tous ces indicateurs sont respectivement de 7,5 mmol / l, 6,5% et 6,1 mmol / l. Les limites entre ces deux nombres constituent une zone de sous-compensation et, pour le pire, elles ne changent pas toujours. Affiche le corps des deux premiers états dans le sens de violation de compensation régime alimentaire inapproprié, stress et, même, forte excitation du patient.

L'usage irrégulier de drogues entraîne les mêmes conséquences. Dans certains cas, vous devrez peut-être augmenter les doses prescrites par votre médecin. Les résultats du glucose pour les dernières semaines peuvent être obtenus pour la fructosamine, la concentration ne devrait normalement pas être supérieure à 285 µmol / L. Chez les patients atteints de diabète de type 2, le métabolisme des lipides constituera un indicateur important. Le lipidogramme traite d'indicateurs tels que les triacylglycérides TAG, les lipoprotéines LDL et HDL, le cholestérol. Au stade de décompensation, la valeur du TAG sera supérieure à 2,3, le LDL est supérieur à 4 et le HDL est supérieur à 1. Le cholestérol sera de 6 mmol par litre.

Sous-compensation du diabète

Les pharmacies veulent encore une fois tirer profit des diabétiques. Il existe une drogue européenne moderne raisonnable, mais ils restent silencieux à ce sujet. C'est.

Le stade de sous-compensation du diabète sucré est caractérisé par un taux de cholestérol de 6–4,8 mmol / l, TAG 2,2–1,7; HDL-1,2-1; LDL - 4-3 mmol / l. Le degré de compensation est un paramètre important, aide à éviter les complications, ralentit la progression de la maladie. Le risque d'insuffisance rénale et de problèmes de vision chez les personnes atteintes de diabète de type 1 sous-compensé, d'infarctus du myocarde chez les patients atteints de diabète de type 2 est réduit. Une personne moyenne doit recevoir 0,5 unité d'insuline par unité de poids chaque jour. Par conséquent, la dose quotidienne aux patients est divisée en plusieurs parties, de sorte qu’elle soit mieux absorbée. En cas de sous-indemnisation du diabète, les plaintes du patient manquent ou sont minimes.

J'ai souffert de diabète pendant 31 ans. Maintenant en bonne santé. Mais, ces capsules sont inaccessibles aux gens ordinaires, les pharmacies ne veulent pas les vendre, ce n'est pas rentable pour elles.

Commentaires et commentaires

Il n'y a pas encore de commentaires ou commentaires! S'il vous plaît exprimer votre opinion ou spécifier quelque chose et ajouter!

Quel est le diabète sous-compensé, les raisons de son apparition

Le diabète sous-compensé est une maladie assez grave pouvant avoir des effets néfastes sur la santé. Pour poser un diagnostic précis et choisir un traitement, il est nécessaire d’effectuer un diagnostic détaillé.

Un certain nombre de critères permettent de déterminer le degré de compensation. Selon les résultats de la recherche, les experts prescrivent des médicaments et font des recommandations pour corriger le mode de vie.

Qu'est-ce qu'une compensation?

Si le niveau de glucose dans le corps est aussi proche de la normale que possible, nous pouvons parler de compensation de la pathologie. Ceci peut être réalisé en observant un régime spécial. Veillez également à respecter le mode spécial du jour.

Le régime alimentaire devrait être choisi en fonction de l'activité du patient. Si vous ne tenez pas compte de ce facteur, vous risquez un déficit en insuline ou un excès d'insuline. Dans le menu, supprimez les glucides qui sont absorbés trop rapidement. Il en va de même pour les produits contenant du sucre.

Parfois, ces actions ne donnent pas les résultats souhaités. Dans une telle situation, il est recommandé à une personne d'utiliser de l'insuline pour garantir le niveau de glucose requis.

Le médecin peut vous prescrire des médicaments qui affectent la quantité de sucre. Grâce à leur utilisation, il est possible de réduire le contenu de cette substance.

L'essence du diabète sous-compensé

Beaucoup de gens s'intéressent à la sous-compensation du diabète. Ce terme est compris comme un état intermédiaire caractérisé par le développement d'un diabète de type moyen entre le stade compensé et le stade de décompensation. Lorsque cette forme de pathologie se produit, la concentration de glucose est dépassée. Cela peut provoquer une décompensation du diabète.

La décompensation est un processus dangereux, avec le développement duquel le diabète sucré provoque des conséquences dangereuses.
La sous-compensation du diabète sucré s'accompagne de l'élimination d'environ 50 g de sucre dans l'urine. La teneur en glucose dans le sang ne dépasse pas 13,8 mmol / l. L'acétone dans cette situation n'est pas détectée, alors qu'elle est souvent présente au stade de la décompensation.

Avec le développement de la sous-compensation du diabète, n’ayez pas peur de la survenue d’un coma hyperglycémique. Une personne ne se distingue pas par le plus bon état de santé, cependant, il reste stable et n'est pas violé, sous réserve de la mise en œuvre des recommandations médicales.

Causes de sous-compensation

Plusieurs facteurs conduisent au développement d'un diabète non compensé. Ceux-ci incluent les suivants:

• Troubles de l'alimentation;
• Thérapie inefficace;
• Situations stressantes;
• Perte de fluide impressionnante due à une température élevée.

Il faut garder à l'esprit que les situations stressantes affectent les processus métaboliques, ce qui peut entraîner une augmentation du taux de glucose. Un effet similaire a la perte de fluide due à une augmentation de la température.

Parce que la base du traitement de la sous-compensation du diabète de type 2 est le régime alimentaire. Cela aide à prévenir le développement d'une condition dangereuse - décompensation en phase. Une glycémie prolongée peut entraîner de graves complications pouvant entraîner une invalidité et la mort.

Méthodes de diagnostic

Pour déterminer le stade du diabète, vous devez évaluer un certain nombre d'indicateurs cliniques et l'état général du patient. En phase de compensation, les résultats du test et le bien-être du patient sont proches de la normale.

Pour déterminer la sous-compensation de la pathologie, évaluez les indicateurs suivants:

1. Hémoglobine glycosylée;
2. Niveau de sucre dans l'urine;
3. Changement de glucose pendant les repas;
4. Volume de cholestérol;
5. Indice de masse corporelle;
6. Teneur en lipides.

L'étude la plus informative est l'évaluation de l'hémoglobine glyquée. Avec cela, il est possible de déterminer le niveau de sucre au cours des 3 derniers mois. Chez les personnes en bonne santé, ce paramètre représente 4,5 à 7,5% de l’hémoglobine totale.

Pour compenser le diabète, l’hémoglobine glyquée est comprise entre 6 et 9%. Si ce paramètre est supérieur à 9%, cela indique une phase de décompensation du diabète. Lorsqu’il apparaît, il ne sera pas possible de maintenir une glycémie normale par quelque méthode que ce soit. Cette violation est le résultat d'erreurs dans la nutrition, de médicaments non systématiques.

La fructosamine est un autre indicateur important pour évaluer le niveau de compensation. Cet élément est formé par la liaison du glucose et des protéines plasmatiques.

Si le niveau de fructosamine augmente, cela indique une augmentation du glucose au cours des 2-3 dernières semaines. Grâce à ce diagnostic, il est possible de contrôler l'état du patient.

À l'état normal, cet indicateur n'est pas supérieur à 285 µmol / l.

Ce sont les volumes d'hémoglobine glyquée et de fructosamine qui permettent d'évaluer les risques de diverses lésions du cœur et des vaisseaux sanguins. Au stade de la compensation pour le diabète, toutes les menaces sont minimales, avec un niveau de sous-compensation moyen, au niveau de la décompensation, le risque est très élevé.

Prévention des complications

Afin d'empêcher la transition du diabète sous-compensé vers le diabète décompensé, il est nécessaire d'exercer un contrôle de soi et de subir des examens systématiques. Le diabète sucré de type 2 sous-compensé nécessite le respect du régime alimentaire.

Un diagnostic régulier est particulièrement pertinent pour les patients présentant une tolérance au glucose altérée. Les examens systématiques sont également importants pour les personnes présentant une prédisposition génétique. Il en va de même pour les femmes qui ont donné naissance à un enfant ou un enfant mort avec une masse corporelle élevée.

Les personnes atteintes de diabète doivent systématiquement effectuer une échographie des reins, évaluer l'état des vaisseaux sanguins et procéder à une radiographie pulmonaire. Exige également des conseils réguliers d'un cardiologue, d'un dermatologue, d'un dentiste. Cela aidera à éviter les conséquences négatives.

La sous-compensation du diabète est un état intermédiaire dans lequel la santé humaine reste satisfaisante.