Système cardiovasculaire dans le diabète

  • Des analyses

Avec un taux de glucose constamment élevé, le système cardiovasculaire du diabète sucré est sujet à une détérioration progressive de l'état général. Les maladies cardiovasculaires étant la première cause d'invalidité et de mortalité chez les diabétiques, les principales tâches thérapeutiques sont la prévention, le diagnostic précoce, le traitement et l'élimination finale des problèmes liés aux maladies vasculaires.

Qu'advient-il des vaisseaux diabétiques?

Les dommages aux vaisseaux sanguins du diabète sucré (angiopathie diabétique) entraînent des processus de glycation des protéines (interaction des protéines avec le sucre), des modifications des fonctions cellulaires des tissus insulino-dépendants, une altération de l'hémodynamique (mouvement) et des qualités rhéologiques du sang (fluidité). En conséquence, les dépôts graisseux sont collectés sur les parois vasculaires, ce qui empêche la circulation sanguine normale.

L'angiopathie est subdivisée en micro et macroangioaties. Lorsque la microangiopathie affecte de petits vaisseaux (artérioles, capillaires), il en résulte des modifications pathologiques au niveau du cerveau, des reins et de la rétine de l'œil. En conséquence, lorsque la macroangiopathie touche de grandes artères, une cardiopathie ischémique se développe et les membres inférieurs sont affectés.

Causes et symptômes

Des problèmes avec les navires apparaissent pour les raisons suivantes:

    Le mode de vie sédentaire et l'obésité sont les premières causes des problèmes de vaisseaux.

hypertension artérielle (une combinaison de diabète et d’hypertension double le risque de maladies cardiovasculaires, en particulier chez les diabétiques de type 2);

  • l'obésité;
  • l'inactivité;
  • cholestérol anormal et triglycérides élevés;
  • mépris du régime de contrôle du sucre;
  • fumer et l'alcool.
  • Les symptômes de la maladie sont indiqués dans le tableau:

    Des complications

    La vasoconstriction dans le diabète sucré entraîne leur fragilité, leur hypoxie, leur atrophie, ainsi que des dommages irréversibles aux tissus.

    L'infarctus du myocarde est une complication grave du diabète, car les vaisseaux sanguins forment des caillots sanguins qui interfèrent avec le flux sanguin normal. La sensibilité des tissus cardiaques diminue ou est totalement absente. Par conséquent, il n'est pas toujours possible de reconnaître le début d'une crise cardiaque à temps. Le dépôt de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux des jambes, les lésions des terminaisons nerveuses et des capillaires perturbe les fonctions métaboliques des organes et, même à la moindre blessure, augmente le risque de pénétration de tous types d'infections. Cela contribue au développement de complications graves - la gangrène diabétique. Les complications de la rétinopathie peuvent être une cécité complète.

    Diagnostics

    Pour le diagnostic des maladies cardiovasculaires, des échantillons biologiques sont prélevés - du sang, de l'urine et des organes qui subissent le plus lourd tribut des pathologies vasculaires - le cœur, les reins, le cerveau, la rétine - sont examinés. Le diagnostic comprend les méthodes suivantes:

    • Évaluation de la capacité d'excrétion rénale (taux de filtration glomérulaire).
    • ECG et échocardiographie.
    • Spectre lipidique du sang, déterminant les déviations dans le métabolisme des graisses corporelles.
    • Examen ophtalmologique.
    • Angiographie coronaire - examen des artères coronaires. L'angiographie coronaire est réalisée uniquement avec le consentement du patient.
    • Échographie Doppler des reins et des membres - étude du débit sanguin dans les grandes et moyennes artères.
    • Artériographie, dans laquelle l'état des vaisseaux sanguins est déterminé à l'aide d'un agent de contraste et d'un rayonnement X.
    • Échographie des reins.
    • IRM du cerveau.
    Retour à la table des matières

    Traitement des maladies vasculaires dans le diabète

    Le traitement des complications vasculaires dans le diabète sucré est effectué avec des médicaments qui améliorent la circulation sanguine et favorisent la restauration des vaisseaux sanguins. La pharmacothérapie est réalisée avec une surveillance constante du taux de sucre et du taux d'enzymes hépatiques, car certains comprimés ont un effet toxique sur les muscles et le foie. Pendant le traitement, vous devez suivre strictement un régime pauvre en glucides.

    Préparations et procédures

    • "Corinfar" médicament qui permettra de réduire la pression et la pression sur les vaisseaux.

    Pour réduire le niveau de sucre sont attribués: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • Pour la normalisation du cholestérol, tant pour le traitement que pour la prévention, sont utilisés: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatine".
  • Avec la défaite des vaisseaux sanguins des reins, les diurétiques sont prescrits: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".
  • Médicaments pour diminuer la pression: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • Pour une circulation sanguine normale: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • Si nécessaire, un médicament supplémentaire empêchant la thrombose est prescrit.
  • Lorsque la rétinopathie est utilisée, des médicaments améliorant l’état de la rétine ou de la photocoagulation au laser.
  • Procédures physiothérapeutiques: bains, massages, compte-gouttes, compresses, etc.
  • En cas de complications graves, une intervention chirurgicale est utilisée (endoprothèse vasculaire, angioplastie, endartériectomie, shunt, etc.).
  • Dans les cas avancés, l'amputation est nécessaire.
  • Retour à la table des matières

    Traitement des remèdes populaires

    Toutes les préparations à base de plantes pour le traitement, l'entretien ou le nettoyage des vaisseaux sont préparées strictement selon la recette et doivent être convenues avec le médecin.

    Les remèdes populaires peuvent aider au traitement de base, en utilisant du thé, des lotions et des infusions à base de plantes pour un usage externe et interne. Les principales plantes qui aident à traiter les vaisseaux sanguins dans le diabète:

    • Ginseng, homard, leuzea, eleutherococcus - augmentent la tonicité du muscle cardiaque, réduisent la pression et le sucre;
    • Calendula, tilleul, ortie - contribuent à la guérison des ulcères;
    • Ancien, millepertuis, Aralia Manchu, myrtilles - rétablissez le métabolisme;
    • Rose musquée, soie de maïs, sauge - stimulent le système immunitaire;
    • Les bourgeons du bouleau, les arches hautes, le topinambour - réduire le sucre, normalisent la circulation du sang;
    • Lin, gingembre, bardane, arnica de montagne - stimulent la production d'insuline.
    • Prêle, airelle rouge, renouée - ont un effet diurétique.
    Retour à la table des matières

    Comment renforcer les vaisseaux?

    Renforcer les vaisseaux sanguins chez les diabétiques facilite leur nettoyage régulier. En cas de diabète, il est possible de nettoyer les vaisseaux à l'aide d'une décoction de feuilles de laurier. Pour vous préparer, vous devez prendre 5 à 7 g de laurier et verser de l'eau bouillie (300 ml). Puis, à feu doux, maintenez pendant 5 à 10 minutes. Le bouillon avec les feuilles versé dans un thermos et insister 4-5 heures, puis filtrer et utiliser en petites portions 1-2 fois par jour. Le quatrième jour, faites une pause. Une semaine plus tard, répétez le cours. Vous pouvez nettoyer les récipients 4 fois par an si le nettoyage est effectué pour la première fois, puis une fois par an suffit. Le nettoyage des vaisseaux diabétiques est effectué pour les renforcer, augmenter l’élasticité, restaurer la fonctionnalité.

    Prévention

    La prévention des complications vasculaires consiste à se conformer à de telles mesures:

    • Le contrôle du sucre en continu est le plus fondamental.
    • Une visite systématique chez le médecin: des enregistrements réguliers de l'historique de la maladie aideront à remarquer les changements d'état de santé à temps, à obtenir des conseils opportuns et à prescrire un traitement.
    • Contrôlez votre condition pour que les mouvements ne soient pas accompagnés de douleur.
    • Observation de modifications cutanées pour éviter les ulcérations dues à la pulsation de grosses artères (au niveau de la cheville, de la cuisse, du poignet, sous les genoux)

    Le nettoyage régulier des vaisseaux sanguins a un effet positif sur l’état général du corps. Il est important de faire des exercices en mettant l’accent sur les systèmes cardiovasculaire et respiratoire, d’observer une nutrition adéquate et une hygiène rigoureuse tous les jours. Les soins des pieds sont particulièrement importants. Les chaussures doivent être confortables pour éviter les pincements, les frottements et les cors. Ne pas trop refroidir ou surchauffer les membres. Les ecchymoses, les écorchures et les coupures sont très dangereuses en cas de diabète, vous devez donc réduire au minimum les risques de blessure. La peau sèche a besoin d'humidification des pieds avec des crèmes spéciales comprenant de l'urée. Effectuer une inspection régulière du pied.

    Comment prévenir la destruction des vaisseaux sanguins dans le diabète sucré: les réalisations de la médecine moderne

    Les micro et macroangiopathies sont l’une des complications les plus dangereuses des troubles métaboliques du glucose. La destruction des vaisseaux sanguins dans le diabète sucré est une augmentation de leur perméabilité, conduisant à une fragilité accrue.

    Il s'agit d'un processus irréversible, conduisant finalement à une thrombose, à l'athérosclérose et à divers troubles circulatoires. Comment traiter ce problème? Dans le manuel et la vidéo de cet article, nous vous invitons à vous familiariser avec les dernières réalisations en endocrinologie.

    L'essence du problème

    Le diabète sucré est une maladie échangeable associée à une absorption insuffisante du glucose due à un déficit en insuline (tant absolu que relatif, associé à la pathologie des récepteurs).

    Comme la pathologie évolue progressivement et affecte négativement tous les systèmes du corps, sans traitement approprié, elle entraîne rapidement le développement de complications:

    1. Aigu:
    • acidocétose;
    • hypoglycémie (par exemple, en cas de malnutrition ou de surdosage d’insuline);
    • le coma
    1. Chronique:
    • la rétinopathie;
    • l'angiopathie;
    • polyneuropathie;
    • néphropathie;
    • arthropathie;
    • encéphalopathie.

    Toutes les complications vasculaires du diabète peuvent être divisées en deux grands groupes: la microangiopathie et la macroangiopathie. Le principal facteur causal de leur développement est une mauvaise correction des troubles endocriniens, dans lesquels non seulement les glucides, mais également d’autres types de métabolisme sont perturbés.

    Cela entraîne une détérioration de l'apport en oxygène de tous les tissus, y compris des parois vasculaires, ainsi qu'une altération de la circulation sanguine dans les réseaux capillaires.

    Macroangiopathie

    Les dommages causés aux vaisseaux sanguins dans le diabète sucré par le type de macroangiopathie affectent négativement, tout d’abord, l’état des organes cibles:

    • les coeurs;
    • le cerveau;
    • membres inférieurs.

    En fait, la macroangiopathie peut être appelée un facteur accélérant le développement du syndrome dyslipidémique et la formation de plaques de cholestérol sur la paroi interne des vaisseaux sanguins. Ces plaques sont des dépôts pathologiques de cholestérol qui entravent l'apport sanguin normal aux organes et entraînent leurs modifications ischémiques.

    Microangiopathie

    Le diabète sucré entraîne la défaite de petits vaisseaux sanguins dans l’ensemble du corps, mais souffre surtout:

    Une angiorétinopathie diabétique est observée chez 90% des patients présentant une altération du métabolisme du glucose. Il se caractérise par une perméabilité accrue de la barrière hémato-rétinienne et par la pénétration de grosses molécules dans le tissu rétinien à partir de la circulation sanguine. Dans le même temps, dans la pathogenèse de la maladie, les processus de dégénérescence et de désorganisation apparaissent.

    L'angionephropathie diabétique est également une conséquence de la violation de tous les types de métabolisme dans le corps et peut se manifester:

    • athérosclérose de l'artère rénale et de ses branches;
    • glomérulosclérose (diffuse ou nodulaire);
    • pyélonéphrite chronique;
    • nécronephrose;
    • insuffisance rénale.

    En dépit des nombreuses options possibles, toute maladie rénale diabétique du rein présente un mécanisme de développement commun, associé à la néphroangiosclérose des glomérules rénaux.

    Symptômes de problèmes de navire

    Par rapport aux autres complications tardives de la pathologie endocrinienne, les angiopathies se développent assez rapidement. Chez la plupart des patients, les signes de troubles circulatoires sont déterminés dans les premières années de la maladie.

    Les changements pathologiques dans les vaisseaux sanguins du diabète ont généralement une évolution lente et réduisent considérablement la qualité de vie des patients.

    Les manifestations de la macroangiopathie sont similaires aux symptômes de l’athérosclérose. Ainsi, la défaite des vaisseaux alimentant le myocarde provoque le développement de l'IHD et ses formes aiguës (crise cardiaque, syndrome coronarien aigu, mort subite du coeur) et chroniques (angine de poitrine, cardiosclérose).

    Parmi ses signes sont:

    • douleurs thoraciques (douleur sourde ou constriction, pressions) s'étendant aux parties gauches de la tête et du torse);
    • tolérance réduite au stress;
    • essoufflement;
    • se sentir mal.

    C'est important! Selon les statistiques, le risque de décès après une crise cardiaque chez les patients diabétiques est 2 à 2,5 fois plus élevé que chez les patients au métabolisme normal.

    Les dommages aux vaisseaux cérébraux dans le diabète se manifestent:

    • détérioration de la mémoire et de l'attention;
    • maux de tête;
    • des vertiges;
    • manque de coordination des mouvements, changement de démarche;
    • labilité émotionnelle, perte de qualités personnelles;
    • plus tard - déficit neurologique.

    Faites attention! Le stade final de l'athérosclérose cérébrale est la démence vasculaire, ou démence acquise.

    Les signes d'angiopathie des membres inférieurs sont:

    • claudication intermittente: douleurs aiguës dans les pieds lors de la marche avec diminution progressive de la distance indolore;
    • froideur, pâleur des pieds;
    • diminution de tous les types de sensibilité dans les jambes;
    • douleur dans les vaisseaux - dans les cas de diabète associé à une ischémie des tissus mous de la jambe inférieure en raison d'un blocage des artères par des plaques;
    • l'apparition de troubles trophiques: fragilité et stratification des ongles, perte de poils dans les jambes, amincissement de la peau.

    C'est important! En l'absence de traitement rapide, la plaque dans les vaisseaux des jambes peut entraîner la formation d'ulcères trophiques ou de gangrène.

    La maladie vasculaire diabétique de la rétine entraîne une diminution ou une perte complète de l’acuité visuelle (cécité). Lorsque angionefropatii développer un œdème, une hypertension, des signes d'insuffisance rénale progressive.

    Approches topiques pour le traitement de l'angiopathie

    L'angiopathie est une complication grave du diabète qui nécessite des soins médicaux. Il est important que non seulement un endocrinologue, mais également d’autres spécialistes étroits - un cardiologue, un neuropathologiste, un angiologue, un ophtalmologue, un néphrologue, etc. - soient impliqués dans l’examen et le traitement d’un patient.

    Et comment traiter les vaisseaux sanguins dans le diabète et éviter les conséquences graves pour la santé: comprenons.

    Thérapie de la maladie sous-jacente

    Le traitement des angiopathies diabétiques repose principalement sur la correction du métabolisme altéré et la normalisation de la glycémie.

    Les principaux médicaments qui réduisent la glycémie comprennent:

    Le médecin choisit la posologie, la fréquence et la durée du médicament en fonction des caractéristiques de la maladie et du niveau initial de sucre dans le sang. Si les médicaments en comprimés ne produisent pas l'effet souhaité ou si le patient est diagnostiqué avec un diabète de type 1, il lui est administré des injections sous-cutanées d'insuline à action prolongée et à court terme.

    C'est important! Le taux cible de glycémie chez les patients diabétiques est compris entre 3,3 et 6,5 mmol / l.

    Particularités du mode de vie et de l'alimentation

    En outre, le nettoyage des vaisseaux sanguins dans le diabète sucré est obtenu en maintenant un mode de vie approprié et en adhérant à un régime alimentaire thérapeutique.

    Les instructions médicales pour les diabétiques incluent les directives suivantes:

    1. Rejet catégorique des mauvaises habitudes.
    2. Se débarrasser des kilos superflus, en maintenant un IMC normal.
    3. Respect du régime de consommation: boire au moins 1,5 litre d'eau par jour.
    4. Exercice régulier, convenu avec le médecin. La marche, la natation et les exercices thérapeutiques sont utiles: presque toutes les activités régulières ont un effet positif sur les vaisseaux diabétiques.
    5. Marcher dans l'air frais.
    6. Observation dispensaire chez l’endocrinologue et d’autres experts, exécution minutieuse de leurs rendez-vous.

    De plus, une réparation vasculaire efficace dans le diabète est impossible sans suivre les règles d'un régime thérapeutique. Les patients qui mangent devraient être fractionnés, 5 à 6 fois par jour.

    • des soupes sur des bouillons de légumes et de bouillon de viande faible (poulet);
    • viande et poisson maigre;
    • céréales (sarrasin, riz, mil, orge);
    • pain au son - en quantité limitée;
    • légumes - chou, toutes les variétés de laitue, courgettes, concombres;
    • oeufs - jusqu'à 1 pc. par jour
    • baies et fruits (à l'exception des variétés sucrées);
    • produits laitiers fermentés.

    Dans le diabète et les angiopathies, les glucides «rapides» (sucre, sucreries et confiseries, restauration rapide, cuisson au four) et les sources de cholestérol (viandes grasses, saindoux, abats) sont contre-indiqués. De plus, il est conseillé aux patients de limiter le sel à 2,5-3 g / jour.

    C'est important! La règle principale du régime alimentaire des patients atteints de diabète de type 1 est le calcul quotidien de la valeur énergétique (y compris la teneur en glucides) de la prise alimentaire. Ceci est nécessaire pour la correction des dosages d'insuline.

    Traitement de la toxicomanie

    Et comment traiter les vaisseaux sanguins diabétiques avec des médicaments? La pharmacologie moderne dispose d'un arsenal puissant d'outils qui empêchent la destruction de la paroi artérielle et améliorent la circulation périphérique.

    Ainsi, avec la macroangiopathie, des médicaments hypolipémiants sont prescrits, qui normalisent le métabolisme des graisses et réduisent les taux de cholestérol.

    Tableau: Médicaments hypolipidémiques utilisés dans le diabète:

    Lésions vasculaires dans le diabète sucré

    Dans le diabète, le risque de développer des maladies vasculaires est multiplié par dix. Plus une personne souffre longtemps de diabète, plus le risque de lésions vasculaires est grand, et l'hypertension artérielle affecte également leur survenue.

    Le diabète sucré est une maladie qui affecte l'ensemble du corps et se caractérise par une violation de l'utilisation du glucose pour diverses raisons.

    Dans le diabète, le risque de développer des maladies vasculaires est multiplié par dix. Plus une personne souffre de diabète longtemps, plus le risque de lésion vasculaire est grand, plus une hypertension artérielle, le tabagisme, l'obésité ou une alimentation riche en graisses sont également présents dans leur occurrence.

    Le diabète sucré provoque des lésions des vaisseaux sanguins en raison d'une utilisation réduite du glucose, car des concentrations élevées de glucose dans le plasma sanguin entraînent une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire au liquide interstitiel, des électrolytes. Ces changements entraînent de graves troubles métaboliques au niveau du système microvasculaire, affectant tous les types de métabolisme dans le corps - glucides, lipides, protéines, électrolyte hydrique, régulation neuro-humorale du tonus vasculaire. Dans le diabète sucré, les artères sont principalement touchées par un petit diamètre, appelé microangiopathie. Avec la progression du processus, des troubles métaboliques associés à des facteurs supplémentaires (tabagisme, obésité, mode de vie sédentaire) conduisent à la défaite des gros vaisseaux.

    Jusqu'à 70% de toutes les amputations de membres inférieurs dans le monde sont produites chez des patients diabétiques, et plus précisément chez des patients atteints du syndrome du pied diabétique (VTS). Dans 85% des cas, l'amputation est précédée de défauts ulcératifs du pied. Toutes les 36 secondes dans le monde, un patient diabétique perd un membre inférieur.

    Alors, quels sont les signes d'une maladie vasculaire avec le diabète?

    Les signes de maladies vasculaires résultant du diabète incluent:

    1. Déficience visuelle
    2. Gonflement du visage ou des membres, ou augmentation du poids corporel
    3. Urine mousseuse
    4. Ulcères trophiques dans les jambes et les pieds
    5. Perte de sensation ou de chair de poule dans les paumes et les pieds
    6. Douleur dans les jambes en marchant
    7. Hypertension artérielle
    8. Douleur thoracique

    La rétinopathie est une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine, constatée chez environ la moitié des patients diabétiques avant l'âge de 20 ans. La rétinopathie diabétique est l’une des complications les plus terribles du diabète. Parmi les causes de cécité incurable, il occupe la deuxième place.

    Une autre maladie associée à une pathologie vasculaire dans le diabète sucré est la néphropathie, une maladie rénale caractérisée par une violation de la fonction de filtration du plasma sanguin et par la réabsorption de substances nécessaires à l'organisme. Comme il y a violation de la perméabilité des vaisseaux des glomérules rénaux, des protéines, du glucose apparaissent dans l'urine et des maladies aussi graves que la pyélonéphrite et la glomérulonéphrite se développent.

    Avec le diabète, le risque d'athérosclérose augmente, le taux de cholestérol dans le sang augmente, la pression artérielle augmente et le risque de maladie coronarienne augmente. De plus, la pathologie du système nerveux - la neuropathie - est associée au diabète. Dans cet état, il y a une perte de sensibilité des doigts et des orteils.

    Si le diabète sucré n'est pas traité, ses complications vasculaires entraînent des maladies telles que la cécité, l'insuffisance rénale, les accidents vasculaires cérébraux, l'infarctus du myocarde ou les ulcères trophiques de la jambe, entraînant souvent la mort des tissus du membre en raison d'une nutrition inadéquate - gangrène. Toutes ces complications sont potentiellement dangereuses pour la vie humaine ou nuisent considérablement à la qualité de la vie. Le meilleur moyen de prévenir ces complications vasculaires du diabète est de contrôler correctement les taux de glucose sanguin. Si vous êtes diabétique, vous devez tirer le meilleur parti de vos efforts pour préserver le confort et la joie de vivre avec l'aide de médecins.

    Lésions vasculaires dans le diabète sucré.

    Le diabète sucré est une maladie qui affecte l'ensemble du corps et se caractérise par une violation de l'utilisation du glucose pour diverses raisons.

    Dans le diabète, le risque de développer des maladies vasculaires est multiplié par dix. Plus une personne souffre de diabète longtemps, plus le risque de lésion vasculaire est grand, plus une hypertension artérielle, le tabagisme, l'obésité ou une alimentation riche en graisses sont également présents dans leur occurrence.

    Le diabète sucré provoque des lésions des vaisseaux sanguins en raison d'une utilisation réduite du glucose, car des concentrations élevées de glucose dans le plasma sanguin entraînent une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire au liquide interstitiel, des électrolytes. Ces changements entraînent de graves troubles métaboliques au niveau du système microvasculaire, affectant tous les types de métabolisme dans le corps - glucides, lipides, protéines, électrolyte hydrique, régulation neuro-humorale du tonus vasculaire. Dans le diabète sucré, les artères sont principalement touchées par un petit diamètre, appelé microangiopathie. Avec la progression du processus, des troubles métaboliques associés à des facteurs supplémentaires (tabagisme, obésité, mode de vie sédentaire) conduisent à la défaite des gros vaisseaux.

    Jusqu'à 70% de toutes les amputations de membres inférieurs dans le monde sont produites chez des patients diabétiques, et plus précisément chez des patients atteints du syndrome du pied diabétique (VTS). Dans 85% des cas, l'amputation est précédée de défauts ulcératifs du pied. Toutes les 36 secondes dans le monde, un patient diabétique perd un membre inférieur.

    Alors, quels sont les signes d'une maladie vasculaire avec le diabète?

    Les signes de maladies vasculaires résultant du diabète incluent:

    1. Déficience visuelle
    2. Gonflement du visage ou des membres, ou augmentation du poids corporel
    3. Urine mousseuse
    4. Ulcères trophiques dans les jambes et les pieds
    5. Perte de sensation ou de chair de poule dans les paumes et les pieds
    6. Douleur dans les jambes en marchant
    7. Hypertension artérielle
    8. Douleur thoracique

    La rétinopathie est une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine, constatée chez environ la moitié des patients diabétiques avant l'âge de 20 ans. La rétinopathie diabétique est l’une des complications les plus terribles du diabète. Parmi les causes de cécité incurable, il occupe la deuxième place.

    Une autre maladie associée à une pathologie vasculaire dans le diabète sucré est la néphropathie, une maladie rénale caractérisée par une violation de la fonction de filtration du plasma sanguin et par la réabsorption de substances nécessaires à l'organisme. Comme il y a violation de la perméabilité des vaisseaux des glomérules rénaux, des protéines, du glucose apparaissent dans l'urine et des maladies aussi graves que la pyélonéphrite et la glomérulonéphrite se développent.

    Avec le diabète, le risque d'athérosclérose augmente, le taux de cholestérol dans le sang augmente, la pression artérielle augmente et le risque de maladie coronarienne augmente. De plus, la pathologie du système nerveux - la neuropathie - est associée au diabète. Dans cet état, il y a une perte de sensibilité des doigts et des orteils.

    Si le diabète sucré n'est pas traité, ses complications vasculaires entraînent des maladies telles que la cécité, l'insuffisance rénale, les accidents vasculaires cérébraux, l'infarctus du myocarde ou les ulcères trophiques de la jambe, entraînant souvent la mort des tissus du membre en raison d'une nutrition inadéquate - gangrène. Toutes ces complications sont potentiellement dangereuses pour la vie humaine ou nuisent considérablement à la qualité de la vie. Le meilleur moyen de prévenir ces complications vasculaires du diabète est de contrôler correctement les taux de glucose sanguin. Si vous êtes diabétique, vous devez tirer le meilleur parti de vos efforts pour préserver le confort et la joie de vivre avec l'aide de médecins.

    Tags: Pas de tags

    Si vous aimez cette information, partagez-la avec vos amis.

    Nous vous conseillons de lire:

    • Causes de lésions oculaires chez les diabétiques

    Les troubles du métabolisme des glucides qui surviennent lors du diabète entraînent des modifications pathologiques dans presque tous les organes et tissus, et l'organe de la vision ne fait pas exception.

    En ce qui concerne le diabète, un certain nombre d'idées fausses ont pris racine. Ils sont populaires non seulement chez les patients, mais aussi chez les médecins généralistes. Nous donnons les idées les plus courantes, obsolètes et complètement fausses sur cette maladie.

    Les dommages causés à la rétine par le diabète sont appelés rétinopathie diabétique. Le mécanisme des dommages est une violation de la circulation sanguine dans les plus petits vaisseaux de la rétine.

    Avec le diabète sucré, toutes les vitamines et tous les suppléments nutritionnels n’ont pas un effet bénéfique. Cependant, les médicaments qui incluent la levure de bière sont souvent utilisés comme traitement supplémentaire.

    Complications cardiovasculaires du diabète sucré: pathogenèse et voies de correction

    À propos de l'article

    Auteurs: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO du ministère de la Santé de Russie, Moscou; établissement public à vocation budgétaire consacré à la santé, "Hôpital clinique pour enfants Z.A Bashlyaeva" de la DZ de Moscou), Solovyova O.L.

    Pour citation: Ametov A.S., Solovyova O.L. Complications cardiovasculaires dans le diabète sucré: pathogenèse et voies de correction // BC. 2011. №27. Pp. 1694

    La prévalence du diabète sucré (DM) augmente progressivement dans tous les pays du monde. Selon l'OMS, en janvier 2010, il y avait 285 millions de patients atteints de diabète et, selon les scientifiques, ce nombre atteindra 438 millions d'ici 2030, dont plus de 90% d'entre eux seraient atteints de diabète de type 2 [1]. En Russie, en 2010, selon le registre, 2 822 634 patients atteints de diabète de type 2 étaient enregistrés. Actuellement, le diabète est la troisième cause de mortalité immédiate après les maladies cardiovasculaires et oncologiques. La principale cause de mortalité chez ces patients est le développement de complications macrovasculaires (lésions des artères coronaires, cérébrales et périphériques). La structure de la mortalité chez les patients diabétiques est dominée par l'infarctus du myocarde (55%) et les accidents vasculaires cérébraux (29%), qui sont 70 fois plus élevés que le taux de mortalité par complications microvasculaires et coma diabétique (1–4%) [2,3].

    De nombreuses études menées dans différents pays ont démontré que le diabète est un facteur de risque si puissant pour le développement d'une pathologie cardiaque qu'il peut être assimilé à l'équivalent d'un DHI [4]. L'étude Haffner a montré que le risque d'infarctus du myocarde (IM) chez les patients atteints de diabète de type 2 était le même que chez les patients présentant un infarctus du myocarde, mais sans diabète. De plus, si un patient diabétique avait des antécédents d'IM, il courrait 50% de risque d'avoir une deuxième crise cardiaque au cours des 7 prochaines années (Fig. 1).
    Sur la base de ce qui précède, l’une des tâches principales de la gestion du diabète est actuellement de ralentir ou d’arrêter le développement de complications macrovasculaires et d’événements cardiovasculaires associés.
    Les anomalies métaboliques associées au diabète, telles que l'hyperglycémie, la résistance à l'insuline, la dyslipidémie, le stress oxydatif, entraînent des modifications moléculaires conduisant à un dysfonctionnement endothélial et à des troubles du système hémostatique et, par conséquent, au développement et à la progression de l'athérosclérose et des complications cardiovasculaires (Fig. 2)
    Dysfonctionnement endothélial
    comme initiateur du processus athérosclérotique
    Selon l'hypothèse moderne de l'athérosclérose, les dommages primaires commencent au niveau de l'endothélium vasculaire et, ainsi, la dysfonction endothéliale associée au stress oxydatif est considérée comme un prédicteur précoce des maladies cardiovasculaires [5].
    À la fin du siècle dernier, il est devenu évident que l'endothélium n'est pas une paroi interne inerte de vaisseaux constituée d'une seule couche de cellules, mais un organe doté de fonctions paracrine et autocrine qui régule le ton et la structure du vaisseau. En plus de la barrière, les cellules endothéliales remplissent de nombreuses autres fonctions en relation étroite avec les cellules musculaires lisses (SMC).
    Fonctions endothéliales:
    Gardez la main sur le sens de votre voix (objet de la règle de vasodilatation - oxyde nitrique (NO), PGI2 prostacyclin, bradykin, endothium-produit le facteur hyperpolarisant (EDHF); substances vasoconstricteur - endothelin - 1, la prostaglandine H2, la superproduction, la production locale d'ange, la production locale d'ang, II, tranger ).
    2. Régulation de la coagulation sanguine (formation d'activateurs et d'inhibiteurs de la fibrinolyse, facteurs pro et antithrombotiques).
    3. Régulation de la perméabilité de la paroi vasculaire (radicaux libres, protéine kinase C).
    4. Remodelage vasculaire avec facteur de croissance plaquettaire, facteur de croissance analogue à l'insuline, facteur de croissance des fibroblastes, facteur de croissance transformant.
    5. Propriétés adhésives de la paroi vasculaire (formation de molécules d'adhésion - ICAM, VCAM, E-sélectine, P-sélectine).
    En raison de modifications des paramètres physiques, chimiques et humoraux de l'environnement entourant les cellules endothéliales, les cellules endothéliales commencent à produire un certain nombre de substances biologiquement actives. Ces composés actifs maintiennent le tonus des cellules musculaires lisses vasculaires sous-jacentes, conservent la non-adhésion intime et, avec leur participation, influent sur les mécanismes inflammatoires et immunitaires de la paroi vasculaire.
    L'une des principales substances synthétisées par l'endothélium est l'oxyde nitrique (NO). En 1980, Furchgott R. et Zawadzki J. ont montré que la présence de cellules endothéliales était nécessaire à la relaxation des artères isolées en réponse à l'acétylcholine [6]. Cette relaxation, appelée endothélium-dépendante, était due, selon les auteurs, à la libération d'un facteur relaxant, connu sous le nom de EDRF. En 1986, EDRF a été identifié comme oxyde nitrique. L'oxyde nitrique est le principal facteur déterminant le tonus vasculaire. Il peut réguler et distribuer le flux sanguin dans divers bassins vasculaires, en modifiant le diamètre des artères et des artères grandes et petites [7] en raison de la stimulation de la guanylate cyclase et de l'augmentation de la concentration intracellulaire en GMPc. Le GMPc, à son tour, réduit la concentration intracellulaire de Ca2 + et provoque ainsi une vasodilatation [8]. Outre la régulation du tonus vasculaire, l'oxyde nitrique remplit de nombreuses fonctions uniques, ce qui en fait le principal facteur d'anti-athérogénèse (tableau 1).
    Normalement, les substances bioactives sont synthétisées par l'endothélium dans des proportions garantissant le maintien d'un tonus vasculaire optimal et une autorégulation du flux sanguin, des propriétés rhéologiques du sang et des interactions intercellulaires. Cependant, dans les conditions d'interaction de nombreux facteurs pathologiques liés au diabète (hyperglycémie, insulinorésistance, stress oxydatif, dyslipidémie), l'équilibre de la production de substances est perturbé, ce qui conduit au développement d'un dysfonctionnement endothélial et à la progression de l'athérosclérose [9].
    Les principales manifestations de la dysfonction endothéliale sont une altération de la relaxation vasculaire des vaisseaux dépendant de l'endothélium et une augmentation de l'adhésivité de la muqueuse endothéliale du vaisseau [10]. Des modifications de la vasorelaxation dépendant de l'endothélium sont dues à diverses raisons: réduction de la production d'oxyde nitrique, augmentation de l'inactivation des vasodilatateurs, affaiblissement de la diffusion de NO dans les cellules musculaires lisses sous-jacentes, réduction de la disponibilité de réserves de L-arginine - un précurseur de l'oxyde nitrique, destruction accrue de l'oxyde nitrique par les radicaux libres d'oxygène, formation accrue de vazokonktrstv [11]
    Le rôle de l'hyperglycémie
    L'hyperglycémie associée au diabète est un mécanisme déclencheur de l'activation de divers mécanismes conduisant au stress oxydatif, à la dysfonction endothéliale et au développement de modifications athérosclérotiques (Fig. 3).
    Les mécanismes des effets néfastes de l'hyperglycémie sur le lit vasculaire sont divers. La première chose à laquelle il faut prêter attention est la formation des produits finaux de la glycation des protéines (GNC). Le processus de glycation des protéines est la capacité du glucose à interagir avec des groupes amino avec la formation de substances qui, entrant dans des réactions chimiques, forment des composés irréversibles. La quantité de GNC est directement proportionnelle au taux de glucose dans le sang. Même une augmentation modérée de la glycémie (7–8 mmol / l) entraîne une augmentation significative de celle-ci.
    Les GNC se lient à des récepteurs spécifiques et participent à la formation de nombreux processus pathologiques. Ces composés interagissent avec les protéines de la membrane basale, ce qui entraîne son épaississement et son dysfonctionnement (diminution de l'élasticité de la paroi vasculaire, réduction de la réponse à l'action de l'oxyde nitrique). Accumulant dans les tissus, le GNC entraîne la formation de radicaux libres d’oxygène et augmente le stress oxydatif. Le GNC plasmatique contribue à la formation de LDL oxydées, qui passent facilement dans le sous-endothélium et participent à l'athérogenèse [12,13]. L'interaction du GNC avec ses récepteurs entraîne une augmentation de la thrombomoduline et active également les récepteurs de l'interleukine-1, du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et des facteurs de croissance, ce qui conduit à la migration et à la prolifération des cellules musculaires lisses.
    Un autre mécanisme de formation de complications vasculaires sur le fond de l'hyperglycémie est l'activation de la voie polyol de l'oxydation du glucose sous l'influence de l'enzyme aldose réductase. Normalement, cette enzyme inactive les alcools alcooliques toxiques. Chez les patients non diabétiques, le métabolisme du glucose est minime le long de cette voie, mais avec une augmentation de la glycémie, cette voie est activée. En conséquence, le glucose est transformé en sorbitol sous l'influence de l'aldose réductase, ce qui entraîne une déplétion du NADPH. Le NADPH est une coenzyme qui joue un rôle important dans la régénération des molécules antioxydantes (glutathion, tocophérol) et constitue en outre un composant nécessaire de la NO - synthase, qui se forme dans les cellules endothéliales et qui est nécessaire à la synthèse de NO.
    En conséquence, dans les conditions d'épuisement du NADPH, la défense anti-oxydante s'affaiblit, la formation accrue de radicaux libres et la formation de l'un des composants principaux de l'endothélium, l'oxyde nitrique, se produisent. Le sorbitol, à son tour, est lentement métabolisé, s'accumule dans la cellule et entraîne un déséquilibre de l'homéostasie cellulaire.
    L'augmentation de la conversion du sorbitol en fructose sous l'action de la sorbitol déshydrogénase entraîne une augmentation de la synthèse du diacylglycérol (DAG). Cet important régulateur cellulaire active la protéine kinase C (PKC), en particulier l'isoforme β (qui est plus présente dans le cœur et l'aorte). Le RCC est impliqué dans de nombreux effets négatifs sur la fonction de l'endothélium, notamment l'activation des enzymes formant des superoxydes (NADFH oxydase), le clivage de la NOS endothéliale et l'inhibition de la PI3 kinase, entraînant une diminution de la production d'oxyde nitrique dans l'endothélium [14] (Fig. 4). De plus, la PKC inhibe l'activité et l'expression du but ultime de la guanylate cyclase soluble dans l'oxyde nitrique. L'activation de la PKC entraîne une augmentation de la concentration en endothéline-1 et de la production de facteurs de croissance: facteur de croissance endothélial vasculaire VEGF, facteur de croissance épidermique EGF et facteur de croissance transformé TGFβ [15].
    En outre, en cas d'hyperglycémie, le glucose augmente dans la voie de l'hexosamine, ce qui entraîne une augmentation de la transcription des gènes des cytokines inflammatoires, ce qui contribue également à la formation d'une inflammation vasculaire et de l'état proathérogène.
    Le rôle du stress oxydatif
    Actuellement, de nombreux auteurs considèrent le stress oxydatif comme la base d'une théorie universelle du développement de toutes les complications du diabète, y compris à la suite d'un dysfonctionnement endothélial [16]. De plus, le stress oxydatif induit par l'hyperglycémie déclenche les mécanismes de dégradation des cellules β et aggrave ainsi la progression du diabète [17,18].
    Sous l'effet du stress oxydatif, des radicaux libres se forment, des molécules possédant un électron non apparié sur l'orbite externe, ce qui leur confère une réactivité accrue. Les radicaux libres ont tendance à recevoir un second électron des autres molécules, entraînant ainsi une violation de leur structure et de leur fonction [19]. Les radicaux libres constituent un groupe hétérogène, mais le plus grand nombre fait référence à des composés réactifs de l'oxygène. L'oxydation du glucose conduit à la formation de particules d'oxygène actif (ROS): superoxyde (• O2–), hydroperoxyle (• HRO2–), radical hydroxyle (• OH), radical peroxyle (• RO2). Des particules d'azote actif sont également formées: oxyde nitrique (• NO), dioxyde d'azote (• NO2–), peroxynitrite (ONOO–).
    Dans des conditions de diabète, la formation de formes réactives de l'oxygène se produit en raison d'une variété de processus:
    1. L'activation de la voie polyol de l'oxydation du glucose conduit à l'épuisement du NADPH, ce qui réduit l'activité du glutathion, un antioxydant important [20].
    2. Une quantité accrue de diacylglycérol active la PKC [21]. En outre, la PKC induit une enzyme qui forme la superoxyde oxydase NADFH dans les cellules des muscles endothéliaux et lisses.
    3. La formation de produits finaux de glycation (AGE) conduit par elle-même à la production de ROS ou par le biais du récepteur des AGE (RAGE) [22,23].
    4. On sait que l'activation de la NADFH oxydase dans les cellules endothéliales et les muscles lisses est l'une des sources les plus importantes de ROS. Cette enzyme est activée par la PKC, les produits finaux de la glycation, l'insuline et l'angiotensine II [24].
    5. La chaîne respiratoire mitochondriale est également un site important pour la surproduction de ROC. Dans des conditions normales, presque tout l'oxygène est utilisé dans les mitochondries pour la synthèse de l'ATP, et seulement 1 à 2% d'entre eux sont utilisés pour la synthèse d'espèces oxygénées réactives répondant à des besoins physiologiques. Dans les conditions du diabète, ce rapport se déplace vers la synthèse du superoxyde [25, 26].
    Une quantité accrue d'espèces réactives de l'oxygène (en particulier l'anion superoxyde) perturbe la synthèse et l'activité de l'oxyde nitrique, la principale substance anti-athérogène de l'endothélium. L’anion superoxyde se combine au NO pour former un oxydant fort - le peroxynitrite (ONOO–), ce qui entraîne la perte de l’activité biologique et des propriétés antiprolifératives de l’oxyde nitrique. Le peroxynitrite endommage les cellules en nitrant les protéines. La nitration supprime les performances des canaux potassiques, responsables de la vasorelaxation. Le peroxynitrite peut également endommager l'ADN.
    Les dommages à l'ADN sont un stimulus obligatoire pour l'activation de l'enzyme nucléaire poly (ADP-ribose) –polymérase (PARP) [27]. Cette polymérase réduit la concentration intracellulaire de NAD +, abaisse le niveau de glycolyse, ralentit le transport d'électrons et la formation d'ATP, bloque l'activité de la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase GAPDH, ce qui entraîne un dysfonctionnement endothélial et le développement de complications diabétiques.
    En outre, dans le contexte du stress oxydatif, il se produit une diminution de la synthèse de l'oxyde nitrique à la suite de la dissociation de eNOS. Dans des conditions physiologiques, eNOS existe sous forme de dimère et produit du NO. Pour la synthèse de l'oxyde nitrique, l'action d'un cofacteur, la tétrahydrobioptérine BH4, est nécessaire, faute de cette substance, l'action de l'enzyme est déplacée vers la synthèse de superoxyde. Le peroxynitrite oxyde la tétrahydrobioptérine, ce qui conduit à la dissociation de l'eNOS et à la production d'anion superoxyde au lieu de l'oxyde nitrique.
    La formation excessive de radicaux superoxydes et hydroxyles initie l'oxydation des LDL. On pense que les lipoprotéines, soumises à la glycoxydation, acquièrent un potentiel athérogène plus élevé. Les LDL modifiées par un peroxyde peuvent, en raison de leur toxicité, endommager la muqueuse endothéliale des artères et s'accumuler dans l'espace sous-endothélial. Les LDL athérogènes dans l’espace sous-endothélial acquièrent la capacité de sécréter des composés biologiquement actifs (facteurs de croissance, chimiotoxines, mitogènes), qui stimulent la migration des milieux et de l’intima des cellules du muscle lisse et des fibroblastes, leur prolifération et la synthèse du tissu conjonctif.
    Il convient de souligner que les LDL modifiées par un peroxyde inactivent et inhibent la formation de NO [28], peuvent altérer la structure de l'ADN et provoquer un effet cytotoxique, ce qui entraîne la perturbation des processus de régénération-prolifération dans les cellules endothéliales et la formation d'un état pro-athérogène. Sous l'action des ROS, il se produit une expression des molécules d'adhésion ICAM-1, VCAM-1. Cela conduit à l'adhésion des monocytes, des lymphocytes à la paroi endothéliale et à faciliter la pénétration des monocytes, des lipides et des plaquettes saturés de lipides dans l'espace sous-endothélial. Les lipides s'accumulent dans la paroi vasculaire, la prolifération et la migration de l'intima des artères des cellules musculaires lisses et améliorent la production de collagène et d'élastine, ainsi que le développement de microagrégats plaquettaires, qui aboutissent au développement de l'athérosclérose et de la thrombose.
    Il est intéressant de noter que non seulement une hyperglycémie constante contribue à la formation d'un stress oxydatif et d'un dysfonctionnement endothélial, mais que les fluctuations de la glycémie observées chez les patients diabétiques sont plus pernicieuses. Le sujet de l'étude était la culture de cellules endothéliales de la veine ombilicale. Après incubation dans une solution de glucose à 20 mmol / l, le taux de nitrotyrosine (marqueur du stress oxydatif), les molécules d’adhésion intercellulaire ICAM-1, l’adhésion intravasculaire de VCAM-1, de la E-sélectine, de l’interleukine 6 et de l’hydroxyoxygénosine (marqueur des lésions de l’ADN oxydant) ont été augmentées par rapport avec incubation avec une solution de 5 mmol / l de glucose. De plus, une augmentation variable de la glycémie de 5 à 20 mmol / l a entraîné une augmentation nettement plus importante de ces indicateurs. De plus, l'hyperglycémie intermittente augmente le niveau de l'apoptose cellulaire et stimule l'expression de la caspase-3 (protéine pro-optic), qui réduit la protéine bcl-2 (anti-apoptique). Ces effets ont été éliminés par l'ajout de superoxyde dismutase ou par un inhibiteur du transport d'électrons mitochondrial [29].
    Dysfonctionnement mitochondrial
    comme cause de dysfonctionnement
    endothélium
    Récemment, un nouveau mécanisme a été discuté dans la littérature qui peut expliquer de nombreux aspects du dysfonctionnement endothélial. La parole concerne le dysfonctionnement mitochondrial, l'une des causes de l'augmentation du stress oxydatif et de l'activation de la PKC dans les cas de diabète.
    Les mitochondries participent non seulement à la formation de l'ATP, mais également à la transmission de signaux intercellulaires via la production de ROS [30,31]. La quasi-totalité de l'oxygène consommé par les mitochondries est utilisée pour la production d'ATP, mais 1 à 2% est converti en anion superoxyde à des doses physiologiques. Il est intéressant de noter que le peroxyde d'hydrogène en quantités physiologiques, formé dans les mitochondries, est impliqué dans la vasodilatation dépendante de l'endothélium en réponse à un stress de cisaillement. Les formes réactives d'oxygène participent à la transmission des signaux intercellulaires, mais une augmentation de la quantité de ROS dans le diabète entraîne des conséquences pathologiques.
    La formation de nouvelles mitochondries (biogenèse) est régulée par l'activateur peroxysomal du récepteur PGC-1α et le facteur nucléaire respiratoire NRF-1. Il est important que ce processus dépende de la bioactivité eNOS et NO [32]. Au cours de son cycle de vie court, les mitochondries subissent certains changements: la phase de fusion avec la formation de réseaux suit la phase de division avec la formation de petites mitochondries individuelles. La balance entre ces processus s'appelle la dynamique mitochondriale. À la fin du cycle de vie des mitochondries, les bourgeons mitochondries filles dysfonctionnelles, qui contiennent des éléments cellulaires endommagés, sont ensuite éliminés, puis ces mitochondries sont éliminées de la cellule par autophagocytose.
    Ainsi, la scission (bourgeonnement) peut être considérée comme un processus adaptatif qui prépare à éliminer les composants endommagés de la mitochondrie. À l'état pathologique, on observe un glissement vers le clivage mitochondrial et l'inhibition de l'autophagocytose, ce qui entraîne une diminution des réseaux mitochondriaux et une accumulation de mitochondries dysfonctionnelles dans la cellule. Ces mitochondries dysfonctionnelles tendent à former un nombre accru d'espèces réactives de l'oxygène et contribuent à la perturbation de la formation de l'ATP [33].
    Lorsque le diabète est une violation de la biogenèse mitochondriale, il y a une diminution de leur masse et une augmentation du nombre de mitochondries dysfonctionnelles, une autophagocytose est perturbée, tout cela entraîne un dysfonctionnement des mitochondries. La réduction de l'oxydation des acides gras libres dans la mitochondrie et / ou la réduction de la masse mitochondriale peuvent contribuer à une augmentation de la concentration en diacylglycérol DAG et à l'activation de la protéine kinase C avec toutes les conséquences qui en découlent. L'augmentation de la concentration en glucose entraîne une augmentation du potentiel de la membrane mitochondriale et une production accrue de radicaux libres. Les radicaux libres produits par les mitochondries endommagent l'ADN mitochondrial, ce qui augmente le dysfonctionnement mitochondrial. Des études récentes ont démontré le lien entre dysfonctionnement endothélial, altération de la biogenèse mitochondriale et augmentation de la production de radicaux libres dans les artérioles de patients diabétiques par rapport à celles en bonne santé [34].
    Traitement
    Sur la base de ce qui précède, il est évident que la thérapie pathogénétique des complications du diabète est une thérapie antioxydante. De plus, l'utilisation d'antioxydants dans des modèles animaux a montré son effet positif sur la réduction de l'apoptose et la préservation de la masse de cellules β du pancréas. Cependant, malgré le fait que l'utilisation expérimentale de fortes doses de vitamines et d'antioxydants (C, E) et d'antioxydants puissants, la NAC (N-acétyl-L-cystéine) et l'aminoguanidine, a montré son efficacité dans la prévention du stress oxydatif, dans la pratique, cet effet n'a pas été atteint. réussi. La recherche moderne dans ce domaine a permis le développement d'antioxydants fondamentalement nouveaux (mimétiques de la superoxyde dismutase, catalases, bloqueurs de la protéine kinase C), qui pourraient ouvrir une nouvelle ère dans le traitement et la prévention du diabète.
    De toute évidence, le traitement anti-oxydant n’est pas un traitement primaire, mais peut constituer un traitement adjuvant utile au traitement traditionnel avec des médicaments hypoglycémiants. Étant donné que tous les hypoglycémiants modernes ont presque la même efficacité pour réduire l'HbA1c (d'environ 1 à 1,5%), il est nécessaire d'administrer des médicaments dotés de propriétés supplémentaires qui affectent le stress oxydatif, améliorent la fonction endothéliale et ralentissent le développement de complications cardiovasculaires. L'un de ces médicaments est le gliclazide MB (Diabeton MB), un sulfamide de deuxième génération, doté d'une structure unique.
    Des études in vitro ont montré que le gliclazide peut servir de piège à radicaux libres [35]. Jennings et al. (2000), dans leur étude de six mois, ont montré que les patients sous traitement par gliclazide présentaient une concentration plus faible en lipides modifiés par un peroxyde, un taux plus élevé de superoxyde dismutase et une diminution de l'agrégation plaquettaire par rapport aux patients traités par le glibenclamide. Dans le même temps, le taux d'hémoglobine glyquée était le même dans les deux groupes de traitement, ce qui confirme l'indépendance de ces effets par rapport à l'effet hypoglycémiant des médicaments [36].
    En 2000, Brein a mené une étude sur le gliclazide dans deux directions: in vitro, l’effet de 1 µmol de gliclazide, de glibenclamide, de glimépiride, de glipizide et de tolbutamine sur l’activité antioxydante plasmatique totale (GACP) et sur l’aptitude à l’oxydation du LDL a été évalué in vivo; une étude portant sur 44 patients atteints de diabète de type 2. Les résultats obtenus in vitro ont montré une augmentation du délai, ce qui correspond à la résistance des LDL à l'oxydation dans le contexte de l'action du gliclazide, les autres médicaments du groupe sulfonylurée n'affectant pas cet indicateur. Des résultats similaires ont été obtenus avec OAKP, seul le gliclazide a augmenté le potentiel antioxydant plasmatique (de 1,09 ± 0,11 à 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 La tragédie et l'optimisme des patients atteints de sucre.

    Pas trop de maladies, avec l'établissement de laquelle le patient devient découragé, sont perceptibles.

    L'ostéoporose est une maladie du squelette caractérisée par une diminution de la résistance des os.

    Complications du diabète sucré: traitement, prévention. Complications tardives

    Le diabète sucré est une pathologie dont l’essentiel est l’échec de tous les types de processus métaboliques, en particulier le métabolisme des glucides. Cette maladie survient de manière chronique et n’a pas encore été complètement guérie, mais il est possible de contrôler cet état pathologique du corps. Cette maladie affecte toute la vie du patient: il doit surveiller en permanence son propre régime alimentaire, son activité physique et son hygiène. La survenue de tout rhume, trouble intestinal banal ou stress nécessite une consultation immédiate avec l'endocrinologue et une thérapie de correction. En outre, il est nécessaire de surveiller en permanence le taux de glucose dans le sang (normal: 4,6 à 6,6 mmol / l) et l'hémoglobine glycosylée (inférieure à 8%).

    Un tel rythme de vie et une attitude pointilleuse vis-à-vis de leur propre corps ne conviennent pas à tout le monde. Par conséquent, de nombreux diabétiques pensent qu'il est beaucoup plus important de "se sentir comme une personne normale", se limitant légèrement à soi-même plutôt que de faire des concessions à la pathologie. Cependant, contrairement à cet "avis", je voudrais vous rappeler immédiatement qu'une révision radicale des habitudes de vie, des injections constantes d'insuline et un régime "insipide" sont de bien meilleurs résultats que la présence constante d'ulcères non cicatrisants, d'insuffisance rénale ou de perte de la vision qui, d'une manière ou d'une autre, rendra le patient adhérer au régime et aux règles de la nutrition, utiliser les médicaments nécessaires, mais avec cette approche de traitement, l'état de santé du patient sera bien pire.

    Soutenir l'hémoglobine glyquée et le glucose au niveau approprié signifie que le diabète se traduit par la catégorie de maladies pour lesquelles le résumé «avec un mode de vie particulier» s'applique. Même après 15 ans, ce type de diabète ne sera pas compliqué par un certain nombre de lésions des organes internes, des reins, du système nerveux et de la peau, tandis que la personne conservera la capacité de marcher, de bien voir, de penser raisonnablement et de ne pas compter chaque millilitre d'urine excrétée par le corps.

    Le mécanisme d'occurrence de complications

    En cas de diabète, la partie du glucose qui doit pénétrer dans les cellules des tissus adipeux et musculaires, qui constituent les 2/3 du nombre total de cellules du corps, reste dans le sang. Avec des taux de glucose constamment élevés sans changements rapides, la possibilité de créer des conditions d'hyperosmolarité (lorsque le liquide quitte les tissus et se connecte au sang, remplissant ainsi les vaisseaux) entraîne la destruction et l'endommagement des parois des vaisseaux sanguins et des organes alimentés en sang "dilué". Avec un tel cours développer des conséquences tardives. Si l'insuline manque cruellement, le développement de complications aiguës commence. De telles complications nécessitent un traitement d'urgence, sans lequel il existe un risque de décès.

    Avec le développement du diabète de type 1, le corps ne produit pas assez d'insuline. Si le déficit hormonal résultant n’est pas compensé par des injections, des complications commencent à se développer rapidement et réduisent considérablement l’espérance de vie de la personne.

    Le diabète de type 2 diffère du premier en ce que sa propre insuline est produite par le corps, mais les cellules ne sont pas en mesure de réagir de manière adéquate. Dans de tels cas, le traitement est effectué à l'aide de comprimés agissant sur les cellules des tissus, comme si on les dirigeait vers l'insuline, le métabolisme est ainsi normalisé tant que le médicament est efficace.

    Les complications aiguës du second type de diabète sucré se développent beaucoup moins souvent. Le plus souvent, il arrive qu'une personne apprenne la présence de cette maladie insidieuse non par des symptômes bien connus - soif ou visites nocturnes fréquentes aux toilettes (en raison de la consommation excessive d'eau), mais lorsque des complications tardives commencent à se développer.

    Le diabète sucré du second type est également différent en ce que le corps n'est pas seulement sensible à l'insuline de sa propre sécrétion, alors que l'injection d'une hormone conduit à la normalisation du métabolisme. Par conséquent, il convient de rappeler que si la prise de médicaments hypoglycémiants et un régime spécial ne permettent pas de maintenir le taux de sucre à 7 mmol / l, il est préférable de prélever la dose nécessaire d’insuline injectée chez le médecin et de la piquer constamment, que de réduire de manière significative la durée de vie du patient la qualité par l'obstination banale. De toute évidence, un tel traitement ne peut être prescrit que par un endocrinologue compétent, qui est pré-convaincu que le régime n’a pas l’effet souhaité, et n’est pas simplement ignoré.

    Complications aiguës

    Ce terme décrit les conditions qui se développent à la suite d’une diminution ou d’une augmentation marquée de la glycémie. Afin d'éviter la mort, ces conditions devraient être rapidement éliminées. Les complications aiguës conditionnelles sont divisées en:

    coma hypoglycémique - abaissement du taux de sucre dans le sang.

    L'hypoglycémie

    Il s'agit de la maladie la plus dangereuse qui nécessite une élimination immédiate, car en l'absence prolongée de glucose en quantité suffisante, les cellules cérébrales commencent à mourir, entraînant une nécrose du tissu cérébral.

    Le plus souvent, le développement de cette complication aiguë se produit à la suite de:

    prendre un patient diabétique avec une boisson contenant de l'alcool;

    exposition du patient à un effort physique intense, y compris lors de l'accouchement;

    si une personne a oublié ou n'a pas voulu manger après avoir administré de l'insuline ou après un repas, des vomissements sont survenus;

    surdosage d’insuline (par exemple, si la dose d’insuline a été calculée sur une échelle de 100 points et que l’introduction a été réalisée à l’aide d’une seringue portant respectivement la marque 40 unités et dont la dose était 2,5 fois supérieure à celle nécessaire);

    la dose d'insuline n'a pas été ajustée lors de la prise de médicaments supplémentaires susceptibles de réduire la glycémie: antibiotiques tétracycline et fluoroquinolone (ofloxacine, lévofloxacine), vitamine B2, acide salicylique, lithium, calcium, bêta-bloquants (Corvitol), "Métoprolol", "Anaprilin").

    L'hypoglycémie survient le plus souvent au cours du premier trimestre de la grossesse, immédiatement après l'accouchement, lorsqu'une insuffisance rénale survient en présence d'une maladie rénale, en cas de diabète sucré et d'insuffisance surrénalienne avec hypothyroïdie, en raison de l'exacerbation d'hépatite chronique ou d'hépatite. Les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent être clairement conscientes des symptômes de l'hypoglycémie pour pouvoir s'aider d'urgence en prenant une dose de glucides simples et rapidement digestibles (miel, sucre, bonbons). Sinon, sans cela, conscients, les troubles de la conscience se développent de façon dramatique, jusqu’à tomber dans le coma, ce qui doit permettre de retirer la personne au plus tard 20 minutes avant la mort du cortex cérébral, car il est très sensible à l’absence de glucose, comme l'une des principales substances énergétiques.

    Cette condition est très dangereuse et tous les travailleurs de la santé assimilent ces informations pendant la formation. Lorsqu'une personne est trouvée inconsciente, sans glucomètre ni témoin, qui pourrait préciser les raisons pour lesquelles une personne tombe dans le coma, la présence de maladies, etc., la première chose à faire est d'introduire une solution de glucose concentrée directement dans la veine.

    L'hypoglycémie commence par l'apparition de:

    Si la baisse du taux de glucose survient pendant le sommeil, la personne commence à avoir un cauchemar, elle frissonne, marmonne de confusion, crie. Si une telle personne n'est pas réveillée et ne peut boire une solution sucrée, elle s'endormira progressivement avant de sombrer dans le coma.

    Lors de la mesure de la glycémie avec un glucomètre, la chute de la concentration est inférieure à 3 mmol / l (les personnes souffrant de diabète pendant longtemps peuvent ressentir les symptômes de l'hypoglycémie, même à des taux normaux de 4,5-3,8 mmol / l). Il convient de noter que le passage d’une étape à l’autre se fait très rapidement. Vous devez donc comprendre la situation dans les 5 à 10 minutes. La meilleure solution consiste à appeler votre propre thérapeute, endocrinologue ou répartiteur d’ambulances, en dernier recours.

    Si vous ne buvez pas d'eau sucrée à ce stade, ne consommez pas de glucides sucrés (rappelez-vous que les fruits sucrés ne conviennent pas car ils contiennent du fructose, pas du glucose) sous forme de bonbons, de sucre ou de glucose (vendus en pharmacie sous forme de comprimés ou de poudre), se développe la prochaine étape de complication, à laquelle il est beaucoup plus difficile d’assister:

    les plaintes d'un rythme cardiaque fort, tandis que la palpation du pouls, son augmentation est également noté;

    plaintes concernant l'apparition de "mouches" ou de "brouillard" devant les yeux, vision double;

    léthargie excessive ou agression.

    Cette étape est très courte. Cependant, les proches peuvent toujours aider le patient, obligeant ce dernier à boire de l'eau sucrée. Mais il est nécessaire de ne verser la solution que lorsque le contact avec le patient n'a pas encore été perdu et que la probabilité d'avaler est supérieure à la probabilité d'étouffement. En raison du risque de pénétration de corps étrangers dans les voies respiratoires, il est déconseillé d’utiliser du sucre ou des sucreries. Dans ce cas, il est préférable de dissoudre les hydrates de carbone dans une petite quantité d’eau.

    la peau est couverte de sueur collante, froide, pâle;

    Un tel état n'est "sujet à" une succion que par les ambulanciers ou autres agents de santé disposant de 4 à 5 ampoules de solution de glucose à 40%. Une injection doit être faite dans la veine, 30 minutes seulement sont disponibles pour fournir une telle assistance. Si, dans le délai imparti, l’injection n’est pas effectuée ou si la quantité de glucose ne suffit pas à élever le niveau de sucre à la limite inférieure de la norme, il est possible que la personnalité de la personne passe de la désorientation constante et de l’inadéquation à un état végétatif. En cas d'absence complète d'assistance dans les deux heures suivant le développement du coma, la probabilité de décès est très élevée. La raison de ce résultat est la faim d'énergie, qui entraîne des hémorragies et un gonflement des cellules cérébrales.

    Il est nécessaire de commencer le traitement de l'hypoglycémie à domicile ou à l'endroit où le patient a ressenti les premiers symptômes d'une diminution du taux de glucose. Ils poursuivent le traitement en ambulance et aboutissent dans l'unité de soins intensifs de l'hôpital le plus proche (un service d'endocrinologie est nécessaire). Il est très dangereux de refuser une hospitalisation, car après une hypoglycémie, le patient doit être placé sous la surveillance d'un médecin. Vous devez également revoir et ajuster la posologie de l'insuline.

    Si une personne est atteinte de diabète, cela ne signifie pas que l'exercice est contre-indiqué. Ils ont simplement pour tâche d'augmenter la dose de glucides consommés d'environ 1 à 2 unités de pain. Les mêmes manipulations sont nécessaires après la formation. Si le patient envisage une randonnée ou un transfert de mobilier, par exemple, qui prendra plus de 2 heures, vous devez réduire la dose d'insuline «courte» de ¼ ou de ½. Dans de telles situations, vous devez également surveiller en temps opportun le niveau de glucose dans le sang à l'aide d'un glucomètre.

    Le dîner diabétique doit contenir des protéines. Ces substances ont la capacité de transformer le glucose pendant longtemps, offrant ainsi une nuit «paisible» sans hypoglycémie.

    L'alcool est l'ennemi des diabétiques. La dose maximale autorisée par jour est comprise entre 50 et 75 grammes.

    État hyperglycémique

    Il existe trois types d’états com et prekomatoznyh:

    Toutes les complications aiguës énumérées ci-dessus se développent dans le contexte d’une augmentation du taux de glucose. Le traitement a lieu à l'hôpital, le plus souvent dans l'unité de soins intensifs et dans les soins intensifs.

    C'est l'une des complications les plus fréquentes du diabète sucré du premier type. Il développe généralement:

    après annulation automatique des médicaments prescrits par un médecin;

    après un long saut entre des comprimés hypoglycémiants ou de l'insuline, cela se produit généralement avec des vomissements et des nausées, de la fièvre et un manque d'appétit;

    avec exacerbation de maladie chronique (n'importe qui);

    dosage insuline insuffisant;

    le développement de maladies inflammatoires aiguës, surtout si elles sont causées par un agent infectieux;

    prendre des hypoglycémiants ou de l'insuline après la dernière date de péremption;

    en état de choc (dû à une allergie, à une anaphylaxie, à une perte de sang, à une perte de liquide, à la désintégration massive de micro-organismes après la prise d'un antibiotique);

    toute intervention chirurgicale, notamment d'urgence;

    En cas de déficit drastique en insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules et commence à s'accumuler dans le sang. Cela conduit à une privation d'énergie, ce qui en soi est un stress pour le corps. En réponse à ce stress, l'entrée dans le sang des "hormones du stress" (glucagon, cortisol, adrénaline) commence. Ainsi, le taux de glucose dans le sang augmente encore plus. Le volume de la partie liquide du sang augmente. Cette situation est due au fait que le glucose, comme mentionné précédemment, est une substance à activité osmotique, de sorte qu'il extrait l'eau contenue dans les cellules sanguines.

    En augmentant la concentration de glucose dans le sang, même après l’augmentation du volume, les reins commencent à excréter cet hydrate de carbone. Cependant, ils sont disposés de manière à ce que, avec le glucose, les électrolytes (calcium, fluor, potassium, chlorures, sodium) soient également excrétés dans l'urine, comme il est bien connu, ces derniers attirent l'eau vers eux-mêmes. Par conséquent, le corps subit une déshydratation et le cerveau et les reins commencent à souffrir d'un apport sanguin insuffisant. Le manque d'oxygène donne au corps un signal pour une formation accrue d'acide lactique, à la suite de quoi le pH du sang commence à passer du côté acide.

    Parallèlement à cela, le corps doit se fournir en énergie, même s'il contient beaucoup de glucose, il ne peut pas atteindre les cellules. Par conséquent, le corps active le processus de désintégration de la graisse dans les tissus adipeux. Une des conséquences de l’alimentation des cellules en énergie «grasse» est la libération de structures acétoniques (cétones) dans le sang. Ces derniers oxydent encore plus le sang et ont également un effet toxique sur les organes internes:

    sur le système respiratoire, provoquant des perturbations dans le processus de respiration;

    sur le tube digestif, provoquant des vomissements et des douleurs indomptables qui ressemblent en eux-mêmes aux symptômes de l'appendicite;

    troubles du rythme cardiaque;

    sur le cerveau - provoquant une dépression de la conscience.

    Pour l'acidocétose est caractérisée par l'eau de pose sous la forme de quatre étapes successives:

    Cétose Sécheresse des muqueuses et de la peau, soif intense, somnolence et faiblesse accrues, apparition de maux de tête, perte d'appétit. Le volume des écoulements urinaires augmente.

    Acidocétose Du patient porte de l'acétone, il devient distrait, rencontre au hasard, littéralement "dort sur le pouce". La tension artérielle chute, des vomissements, une tachycardie apparaissent. Le volume des écoulements d'urine diminue.

    Prekoma. Il est très difficile de réveiller le patient, qui est souvent déchiré par des masses de couleur brun-rouge. Entre les accès de nausée, vous remarquerez un changement du rythme respiratoire: bruyant, fréquent. Apparaît rougir sur les joues. Lorsque vous touchez l'abdomen, une réaction douloureuse se produit.

    Coma. Perte complète de conscience. Le patient sent l'acétone, la respiration bruyante, les joues rougissantes, le reste de la peau est pâle.

    Le diagnostic de cette affection est basé sur des mesures permettant de déterminer le taux de glucose dans le sang. Il est également intéressant de noter que la présence de corps cétoniques et de sucre dans l'urine est un trait caractéristique. Les corps cétoniques peuvent être identifiés même à la maison à l'aide de bandelettes réactives spéciales qui sont plongées dans l'urine.

    Le traitement s'effectue en unité de soins intensifs et en soins intensifs et consiste à combler le déficit en insuline à l'aide d'un médicament à action brève, injecté en continu dans une veine de microdoses. La deuxième étape principale du traitement consiste à reconstituer le liquide perdu avec des solutions riches en ions, qui sont administrées par voie intraveineuse.

    Cette complication est typique des femmes et des hommes âgés atteints de diabète de type 2. Il se développe à la suite de l'accumulation de sodium et de glucose dans le sang - substances qui provoquent la déshydratation des cellules et l'accumulation de liquide tissulaire dans le sang.

    Le coma hyperosmolaire se produit également lorsqu’une combinaison de causes sous-jacentes avec une déshydratation due à une diarrhée et des vomissements dus à une infection intestinale, une perte de sang, une pancréatite, une cholécystite aiguë, un empoisonnement, la prise de diurétiques. En même temps, le corps doit souffrir d'un déficit en insuline, aggravé par les hormones, les interventions et les blessures.

    Cette maladie évolue progressivement sur plusieurs jours, voire plusieurs dizaines de jours. Tout commence par des signes croissants de diabète: perte de poids, augmentation du débit urinaire, soif. Il y a des secousses de petits muscles qui se transforment progressivement en crampes. Des nausées et des vomissements apparaissent, les selles sont perturbées.

    Le premier jour ou un peu plus tard, il y a des troubles de la conscience. Au départ, cette désorientation qui se transforme peu à peu en illusions et en hallucinations. Plus tard, apparaissent des signes ressemblant à une encéphalite ou à un accident vasculaire cérébral: mouvements oculaires involontaires, troubles de la parole, paralysie. Peu à peu, la personne devient pratiquement agitée, une respiration superficielle et rapide apparaît, mais l’odeur d’acétone est absente.

    Le traitement de cette affection consiste à rétablir la carence en électrolytes et en liquides, mais surtout à traiter avec l'insuline et la maladie qui a conduit à la complication hyperosmolaire du diabète. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs.

    Cette complication se développe dans la plupart des cas chez les personnes souffrant de diabète de type 2, surtout si elles sont plus âgées (plus de 50 ans). La raison en est une augmentation de la teneur en acide lactique dans le sang. Cette affection survient dans le contexte de pathologies des poumons et du système cardiovasculaire, dans lesquelles le corps développe une privation d'oxygène des tissus, qui survient de manière chronique.

    Cette complication se manifeste par une forme de décompensation du diabète sucré:

    une augmentation de la quantité d'écoulement d'urine;

    fatigue et faiblesse;

    Il est possible de suspecter le développement d'une acidose lactique en raison de l'apparition de douleurs musculaires, provoquées par l'accumulation d'acide lactique dans les cellules musculaires.

    De plus, rapidement (mais pas aussi vite que l'hypoglycémie) une violation de l'état se produit:

    abaisser la pression artérielle;

    trouble du rythme cardiaque;

    changement du rythme respiratoire;

    Cette affection peut entraîner une mort subite due à une insuffisance cardiaque ou à un arrêt respiratoire. Une hospitalisation immédiate est donc nécessaire.

    Diagnostic et traitement des conditions pathologiques

    La différenciation de ce type de coma hyperglycémique n’est possible qu’à l’hôpital et, en même temps, le diagnostic du patient reçoit une aide d’urgence sous la forme: d’administration d’insuline et de solutions contenant des électrolytes et du liquide, une quantité vérifiée de solution de soude est ajoutée (pour alcaliniser le sang, réduire le pH), des préparations de maintenir l'activité cardiaque.

    Complications tardives

    Ces conséquences dégradent considérablement la qualité de la vie, mais elles agissent progressivement, se développant très lentement.

    Parmi les complications chroniques, il est habituel de distinguer deux grands groupes de pathologies:

    Dommages causés aux structures du système nerveux central.

    Dommages causés aux navires qui nourrissent divers organes.

    En règle générale, ces complications surviennent 20 ans ou plus après le début du diabète. Si une glycémie élevée persiste longtemps dans le sang, des complications tardives peuvent survenir beaucoup plus tôt.

    Angiopathie

    Ce nom a des complications vasculaires et elles sont divisées en micro et macroangiopathies. Le rôle principal dans leur développement est joué par une concentration élevée de glucose dans le sang.

    Microangiopathie

    La défaite des petits vaisseaux (veinules, artérioles et capillaires), qui assurent l'échange de nutriments et d'oxygène appelés microangiopathies. Dans ce groupe de complications, la rétinopathie (lésion du système vasculaire de la rétine) et la néphropathie (lésion des vaisseaux rénaux) sont isolées.

    La rétinopathie

    Cette complication est plus ou moins prononcée chez tous les patients atteints de diabète et entraîne par conséquent une altération de la fonction visuelle. La rétinopathie diabétique, plus souvent que les autres effets tardifs du diabète, entraîne une invalidité du patient, privant complètement une personne de la vue. Selon les statistiques, pour chaque aveugle qui a perdu la vue pour d'autres raisons, 25 aveugles tombent dans la cécité en raison d'une rétinopathie.

    Avec une augmentation prolongée de la concentration de glucose dans les vaisseaux alimentant la rétine, leur rétrécissement se produit. Dans le même temps, les capillaires tentent de compenser l’état existant, ce qui crée des saillies sacculées locales, à travers lesquelles le sang tente d’échanger les substances nécessaires avec la rétine. Cela se produit assez mal et la rétine souffre d'un manque d'oxygène. Cette «famine» entraîne l’accumulation de sels de calcium, ainsi que de lipides, à la place desquels des phoques et des cicatrices commencent à se former. Quand un tel processus va trop loin, la rétine peut exfolier, conduisant à une cécité complète. En outre, la cécité peut être provoquée par le glaucome et les hémorragies massives du corps vitré.

    Cette maladie se manifeste par une diminution progressive de l'acuité visuelle, une diminution du champ de vision (il est difficile de voir sur les côtés). Il est préférable qu’une telle affection ait été détectée à un stade précoce. Il est donc conseillé de subir un examen ophtalmologique, une étude des vaisseaux rétiniens, une échographie de l’œil tous les six mois ou un an.

    Une complication survient chez ¾ de tous les diabétiques et consiste en une lésion spécifique du système excréteur, à savoir les reins. En conséquence, le patient développe une insuffisance rénale chronique. De cette complication, dans la plupart des cas, décèdent des personnes atteintes de diabète de type 1.

    Les premiers signes de lésion rénale sont des indications spécifiques dans l'analyse d'urine, qui peuvent être détectées dès 5 à 10 ans à compter du moment du diagnostic de la maladie.

    Le développement de la néphropathie comporte 3 étapes:

    Microalbuminurie. Les sensations subjectives sont absentes, il peut y avoir une légère augmentation de la pression artérielle. Dans l'analyse de l'urine collectée par jour, méthodes de dosage immuno-turbidimétrique, radioimmuno et enzymatique, déterminées par la présence d'albumine.

    Protéinurie. Cette étape est associée à des pertes importantes de protéines dans les urines. La carence de cette substance, qui maintenait auparavant le fluide dans les vaisseaux, conduit à sa libération dans les tissus. Ainsi, un gonflement commence à se développer, en particulier sur le visage. En outre, 60 à 80% des patients présentent une augmentation de la pression artérielle.

    Insuffisance rénale chronique. La quantité d'urine diminue, la peau devient pâle, elle s'assèche, la pression artérielle augmente. Il y a de fréquents épisodes de nausée avec vomissements. De plus, la conscience en souffre également, ce qui rend la personne moins critique et moins orientée.

    Ce nom a une condition dans laquelle, en raison de l'effet du diabète sucré, des plaques d'athérosclérose commencent à se former dans les gros vaisseaux. Ainsi, il existe une lésion des vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (conduisant à un infarctus du myocarde et à un angor), à l’estomac (thrombose mésentérique), au cerveau (développement d’encéphalopathie et de nouveaux accidents vasculaires cérébraux), aux membres inférieurs (provoque la gangrène).

    L'encéphalopathie diabétique se manifeste par une faiblesse croissante et une diminution de la capacité de travail, des maux de tête, une mémoire altérée, une perte d'attention et de réflexion et des sautes d'humeur.

    La macroangiopathie des membres inférieurs se manifeste initialement par des difficultés de mouvement des jambes le matin, ce qui entraîne une fatigue accrue des muscles des membres inférieurs, une transpiration excessive et un froid des jambes. Après cela, les jambes commencent à devenir très froides, engourdies, la surface des plaques à ongles devient blanchâtre, terne. Le début de la prochaine étape entraîne une boiterie forcée, car il devient douloureux pour une personne de marcher sur ses pieds. La dernière étape de la complication est le développement de la gangrène de la jambe, des doigts, des pieds.

    En présence de troubles de l'apport sanguin aux jambes, la présence d'ulcères trophiques chroniques sur la peau se développe à un degré moins prononcé.

    Système nerveux endommagé

    Pathologie, dans laquelle il y a des dommages aux zones du système nerveux périphérique et central - neuropathie diabétique. C'est l'un des facteurs à l'origine du développement d'une complication aussi dangereuse du diabète sucré que le pied diabétique. Très souvent, un pied diabétique oblige l'amputation de la jambe ou des jambes.

    Il n'y a pas d'explication claire pour la survenue d'une neuropathie diabétique. Certains experts estiment qu’en raison de l’augmentation du taux de glucose dans le sang, il se produit un gonflement des tissus des jambes. Ce dernier endommage les fibres nerveuses. D'autres experts sont d'avis que la cause de leur défaite est une nutrition insuffisante des terminaisons nerveuses en raison de lésions vasculaires.

    Cette complication peut se manifester de différentes manières, et les manifestations dépendent du type de complication:

    La forme de la peau se manifeste par des dommages importants aux glandes sudoripares, qui conduisent à une peau sèche.

    La forme urogénitale se développe lorsque les branches nerveuses du plexus sacré sont endommagées. Cela se manifeste par une violation de la cohésion de la vessie et des uretères, les femmes développent une sécheresse vaginale, les hommes ont une aggravation de l'éjaculation et de l'érection.

    Forme gastro-intestinale manifeste une violation du processus de passage des aliments à l'estomac, ralentissant ou accélérant la motilité de l'estomac, ce qui provoque la détérioration de la transformation des aliments. Il y a une alternance de constipation et de diarrhée.

    La forme cardiovasculaire se caractérise par une tachycardie au repos, qui entrave la capacité d'adaptation à l'effort physique.

    La neuropathie sensorielle provoque une perturbation de la sensibilité, une sensation de froid, en particulier des membres inférieurs. À mesure que la maladie progresse, les symptômes se manifestent aux bras, à l'abdomen et à la poitrine. En raison de la violation de la sensibilité à la douleur, une personne peut ne pas remarquer de plaies sur la peau, ce qui est particulièrement dangereux car, dans le diabète, la peau ne cicatrise pas bien et suppure souvent.

    La neuropathie est une complication très dangereuse, car une violation de la capacité de reconnaître les signaux corporels entraîne une détérioration de la capacité de détecter le début de l'hypoglycémie.

    Syndrome diabétique des mains et des pieds

    Ce syndrome se caractérise par une combinaison de lésions des os et des articulations, des tissus mous, des vaisseaux cutanés et des nerfs périphériques. Il se développe chez 30 à 80% des diabétiques et peut se manifester de différentes façons, selon la forme du syndrome.

    Forme neuropathique

    Il se développe chez 60 à 70% des patients atteints de pied diabétique et est dû à une atteinte des nerfs, responsables de la transmission des impulsions aux tissus de la main et du pied.

    Le symptôme principal est un épaississement de la peau dans les zones de charge accrue (dans la plupart des cas, il s’agit de la zone de la semelle située entre les doigts), après quoi une inflammation apparaît sur la peau et des ulcères ouverts. Il y a gonflement du pied, il devient chaud au toucher, il affecte également les articulations et les os du pied, ce qui entraîne des fractures spontanées. En même temps, non seulement les ulcères, mais même les fractures peuvent ne pas être accompagnés de douleur en raison d'une violation de la conduction de l'influx nerveux.

    Forme ischémique

    La cause de cette complication est une violation du flux sanguin dans les gros vaisseaux qui nourrissent le pied. Dans ce cas, la peau du pied devient pâle ou bleuâtre, elle devient froide au toucher. Des ulcères se forment sur la surface marginale et sur le bout des doigts, ce qui provoque des douleurs.

    Complications tardives spécifiques à diverses formes de diabète