Diabète et infections

• Prévention

Les maladies infectieuses liées au diabète sucré (DM) sont observées beaucoup plus fréquemment que chez d'autres personnes, puisqu'un système immunitaire affaibli ne peut pas fournir une protection efficace du corps. Les complications dues aux infections étaient et restent les principales causes de décès chez les diabétiques. Les principaux agents responsables des maladies infectieuses sont les champignons, les bactéries et les virus.

Causes des infections à diabète

Le diabète sucré augmente la susceptibilité de l'organisme à l'infection.

La faible protection anti-infectieuse au cours de l'hyperglycémie s'explique par des modifications négatives de la fonctionnalité des lymphocytes et des monocytes, ainsi que des leucocytes polymorphonucléaires. Les processus de protection ont échoué - phagocytose naturelle, chimiotactisme, destruction intracellulaire et migration. Une autre raison est le développement fréquent de complications du diabète. Les complications vasculaires, la polyneuropathie diabétique et une altération du métabolisme des glucides donnent aux diabétiques une susceptibilité accrue aux infections avec certaines localisations. Certains agents pathogènes diabétiques possèdent un mécanisme de virulence unique, aggravé par l'hyperglycémie.

Types de maladies infectieuses

Certaines maladies infectieuses ne sont pas une complication du diabète, mais il existe aussi des maladies qui ne sont caractéristiques que des diabétiques. Les catégories de diabète sont indiquées dans le tableau:

Symptômes communs de maladies infectieuses

Afin de prévenir le développement de complications, les diabétiques doivent, dès les premiers symptômes de l’infection, recevoir une assistance médicale qualifiée. Les premiers signes d'infection du corps sont:

Lors des premières manifestations de l’infection, vous devez consulter un médecin car il ya plus de chances d’éviter les conséquences négatives au stade initial.

augmentation de la température;

toux, douleur en avalant, nez qui coule, frissons ou sensation de chaleur;

éruptions cutanées;

coupure ou blessure non cicatrisante;

nausée, vomissement, indigestion;

syndrome de douleur;

des démangeaisons;

problèmes d'uriner.

La plupart des maladies infectieuses liées au diabète sont traitées avec succès à un stade précoce de développement.

Groupes de pathogènes dans le diabète sucré

Fongique

Les agents pathogènes sont des champignons microscopiques pathogènes. L'espèce la plus commune est Candida. Une fois dans le corps, le champignon se dépose sur les muqueuses, les organes internes, la peau et les ongles. L'affaiblissement des défenses immunitaires chez les patients atteints de diabète et de taux de sucre élevé crée un terrain fertile pour la reproduction de Candida et d'autres représentants fongiques. Les maladies les plus courantes sont:

• L'athlète inguinal apparaît plus souvent chez les hommes atteints de diabète. Il se fait sentir des éruptions cutanées rouges démangeaisons dans l'aine ou sur les organes génitaux. L'agent causal - le champignon Trikhofiton.
• La teigne. Les lésions - le visage, le corps, les cheveux et les ongles. Il est possible de reconnaître un lichen par des taches squameuses caractéristiques. Contagieux au contact. Une immunité affaiblie augmente plusieurs fois le risque d’infection.
• Champignon des ongles. L'agent causal est un champignon parasite de la famille des dermatophytes. Le champignon parasite l'ongle en modifiant sa structure et sa forme externe. L'absence de traitement chez les diabétiques entraîne la gangrène et l'amputation.
• La mucorose Maladie grave causée par des champignons du genre Shngorie ou Misog, se multipliant dans les poumons. Forte probabilité de décès.

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Bactérienne

Les infections bactériennes commencent généralement lorsque des microorganismes unicellulaires (bactéries) pénètrent dans le corps. L'adhésion des infections bactériennes à une maladie commune entraîne une décompensation sévère du diabète, d'où un besoin accru d'insuline. Les bactéries causent les maladies suivantes

Les diabétiques ont souvent une maladie bactérienne telle que l'orge.

D'orge C'est un abcès purulent pointu du bulbe pileux des cils. L'agent responsable est Staphylococcus aureus. Symptômes: douleur à la paupière, vision floue, larmoiement. Dans le diabète, l'orge est un phénomène fréquent, car le sucre dans le sang constitue un excellent terreau pour la reproduction du staphylocoque.

Ébullition. Nœuds douloureux denses, localisés dans des endroits très humides ou sujets à des frottements fréquents - cou, visage, aisselles, fesses. Le diabète complique la maladie avec des rechutes fréquentes, beaucoup plus difficiles à traiter. La furonculose est causée par un streptocoque ou un staphylocoque.

Folliculite Processus infectieux inflammatoire dans les parties supérieures du follicule pileux, se manifestant par des boutons douloureux et purulents avec un poil au milieu.

Carbuncle. Abcès purulent aigu de follicules pileux étroitement espacés, avec formation d'un foyer nécrotique cutané. La raison principale de l'apparition des anthrax est la pénétration dans l'organisme de staphylocoques, de streptocoques ou d'Escherichia coli.

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Semblable à un virus

Les infections virales représentent un groupe étendu de maladies causées par divers types de virus. Les virus sont répartis dans les types suivants:

• respiratoire;
• intestinal;
• les arbovirus;
• Hépatite A, B, C, B, D, E, F, G;
• Le VIH;
• le papillomavirus humain;
• virus de l'herpès.

Certains types de virus restent longtemps dans l'organisme, mais ne se manifestent que par une diminution de l'immunité. Avec le maintien du sucre dans la norme et un style de vie correct, la reproduction des virus dans le diabète s’arrête avec succès, mais le manque de contrôle conduit à une chronicité du processus et au développement de complications graves pouvant parfois conduire à une invalidité ou à la mort.

Causes du diabète

Le diabète sucré est une maladie caractérisée par une élévation excessive du taux de sucre. Une hormone spéciale, l'insuline, doit le combattre. S'il est trop petit dans le corps, le travail des cellules est perturbé et la maladie entraîne des conséquences dangereuses. Aujourd'hui, nous examinons toutes les principales causes du diabète.

Hérédité et génétique - causes du diabète

Le plus souvent, la maladie du diabète est héritée. Ces gènes jouent un rôle important dans le développement de cette maladie.

1. Gènes et diabète de type 1. Sous l'action des gènes, l'immunité humaine commence à endommager les cellules bêta. Après cela, ils perdent complètement la capacité de produire l'hormone insuline. Les médecins ont pu déterminer quels antigènes prédisposaient à l'apparition du diabète. C'est la combinaison de certains de ces antigènes qui augmente le risque de développer la maladie. Dans ce cas, il peut y avoir d'autres processus anti-immuns dans le corps humain, par exemple un goitre toxique ou une polyarthrite rhumatoïde. Si vous constatez la présence de telles maladies, le diabète peut également apparaître rapidement.
2. Gènes et diabète de type 2. Ce type de maladie se transmet par la voie dominante de l'hérédité. Dans ce cas, l'hormone insuline ne disparaît pas de l'organisme mais commence à diminuer progressivement. Parfois, le corps lui-même ne peut tout simplement pas reconnaître l'insuline et arrêter la croissance de la glycémie.

Nous avons appris que les causes principales du diabète sont les gènes. Cependant, même avec une prédisposition génétique, vous ne pouvez pas tomber malade du diabète. Pensez à d’autres causes pouvant déclencher la maladie.

Facteurs provoquant le diabète

Causes du diabète provoquant la maladie de type 1:

• Infections virales. Il peut s'agir de rubéole, parotidite, entérovirus et coxsackie.
• Course européenne. Les experts ont noté que les Asiatiques, les Noirs et les Hispaniques ont un pourcentage beaucoup plus faible du risque de diabète. À savoir, la race européenne est la plus touchée par cette maladie.
• Histoire familiale. Si vos proches étaient atteints de cette maladie, il existe un risque important que cette maladie vous aille génétiquement.

Examinons maintenant les causes du diabète, qui prédispose au développement d’une maladie de type 2. C’est beaucoup plus, mais même la présence de la plupart d’entre eux ne garantit pas 100% des manifestations du diabète.

• Maladies vasculaires. Ceux-ci incluent les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et l'hypertension artérielle.
• Âge du vieillard. Généralement compté après 50-60 ans.
• Stress fréquent et désordres nerveux.
• Utilisation de certains médicaments. Le plus souvent, il s'agit d'hormones stéroïdes et de diurétiques thiazidiques.
• Syndrome des ovaires polykystiques.
• Activité physique rare chez l'homme.
• Maladies des reins ou du foie.
• Surpoids ou obésité extrême. Les experts notent que ce facteur est le plus souvent la cause du diabète. Ce n'est pas un hasard si le gros tissu adipeux empêche la synthèse correcte de l'insuline.
• La manifestation de l'athérosclérose.

Lorsque nous connaissons les principales causes du diabète, nous pouvons commencer à éliminer ces facteurs. Observer attentivement la santé du corps peut prévenir l'apparition du diabète.

Maladies et dommages des cellules bêta

Les causes du diabète sont des maladies qui détruisent les cellules bêta. Par exemple, la pancréatite et le cancer souffrent beaucoup du pancréas. Parfois, des problèmes peuvent causer des maladies des glandes endocrines. Le plus souvent, cela se produit avec la glande thyroïde et les glandes surrénales. L'influence des maladies sur la manifestation du diabète n'est pas accidentelle. Après tout, toutes les hormones dans le corps sont étroitement liées les unes aux autres. Et une maladie d'un organe peut déclencher le développement du diabète.

Une grande attention doit être accordée à la santé du pancréas. Souvent, il est détruit à cause de l'influence de certaines drogues. Les diurétiques, les psychotropes et les hormones ont des effets néfastes sur la santé. Nous devons prendre des précautions avec les glucocorticoïdes et les médicaments contenant de l'œstrogène.

Les médecins disent que le diabète peut facilement se produire lorsqu'une grande quantité d'hormones est produite. Par exemple, l'hormone thyréotoxicose viole la tolérance au glucose. Et ceci est une voie directe vers l'apparition du diabète.

L'hormone catécholamine réduit la sensibilité du corps à l'insuline. Après un certain temps, cette réaction conduit à l'apparition du diabète. L'hormone aldostérone augmente trop la synthèse des hormones sexuelles féminines. Par la suite, la fille commence à grossir et des dépôts graisseux apparaissent. Cela conduit également au développement de la maladie.

Les hormones ne sont pas les principales causes du diabète. Voici un certain nombre de maladies qui détruisent les cellules bêta et conduisent au développement de la maladie.

• Les médecins accordent une grande attention à la pancréatite. Cette maladie détruit les cellules bêta. Par la suite, le développement de cette maladie dans le corps commence un déficit en insuline. Si l'inflammation n'est pas éliminée, au fil du temps, la libération d'insuline dans le corps diminuera de plus en plus.
• Les blessures sont également une cause majeure du diabète. Pour tout dommage dans le corps commence le processus inflammatoire. Toutes les cellules inflammatoires commencent à être remplacées par des cellules saines. A ce stade, la sécrétion d'insuline diminue nettement.
• Le cancer du pancréas est en train de devenir une cause fréquente de diabète de type 2. Dans ce cas également, les cellules malades commencent à se transformer en cellules saines et les gouttes d'insuline.
• La maladie de la vésicule biliaire affecte le développement du diabète. En particulier, vous devez être attentif aux cholécytes chroniques. Ce n'est pas un hasard, car pour le pancréas et les voies biliaires, il y a une place dans l'intestin. Si l’inflammation biliaire commence, elle peut progressivement passer au pancréas. Un tel processus conduira à l'apparition du diabète.
• La maladie du foie est l'une des causes du diabète. Si les cellules du foie transforment mal les glucides, l'insuline dans le sang commence à augmenter. Au fil du temps, une dose importante d'insuline réduira la sensibilité des cellules à cette hormone.

Comme vous l'avez remarqué, les causes du diabète sucré sont principalement les maladies du pancréas et du foie. Étant donné que le travail de ces organes affecte la quantité d'insuline dans le corps, il est important de les traiter avec soin et de les traiter à temps.

Comment les virus agissent-ils sur le diabète?

Les scientifiques ont pu constater le lien important qui existe entre le diabète et les infections virales. Une grande attention a été portée au virus Coxsackie. Cela peut endommager les cellules productrices d’insuline. Tout enfant avant que le diabète ne se développe peut attraper ce virus. Si le temps ne permet pas d’éliminer la maladie Coxsackie, elle aboutira au bout d’un certain temps au développement du diabète. Le plus souvent, le virus provoque une maladie de type 1.

Les causes du diabète sont des virus dangereux, notamment:

Stress nerveux

Les médecins ont pu prouver que c’était le stress nerveux qui avait déclenché l’apparition du diabète chez un certain nombre de patients prédisposés. Considérez les conséquences du stress:

1. En période de stress intense, le corps inhibe la libération d'insuline. Dans le même temps, l'activité des organes du tractus gastrique s'arrête un moment.
2. Un stress important affaiblit l'immunité de tout le corps. À ce stade, le corps peut facilement contracter toute maladie. Par la suite, ces maux peuvent provoquer le diabète.
3. Les troubles nerveux affectent également les niveaux de glucose. Le stress perturbe considérablement le métabolisme du corps. À ce stade, l'insuline tombe et tous les stocks de glycogène dans l'organisme se transforment en sucre.
4. Pendant le stress, toute l'énergie d'une personne pénètre dans les vaisseaux sanguins. À ce stade, la sensibilité à l'insuline du corps diminue fortement.
5. Le stress provoque une augmentation du cortisol, une hormone du corps. Il provoque immédiatement une forte sensation de faim. Cela conduit à une obésité sévère. Cette graisse corporelle est le principal problème du diabète.

Considérez les principaux symptômes du stress nerveux:

• Maux de tête fréquents.
• Malice inexpliquée du tout.
• Très fatigué
• Sentiment de culpabilité et d'autocritique fréquents.
• Les fluctuations de poids.
• L'insomnie.

Voici ce qu'il faut faire pendant le stress pour ne pas provoquer de diabète sucré:

1. Ne consommez pas de sucre lors d'une dépression nerveuse.
2. Suivez un régime léger. Le meilleur de tous, il est prescrit par un docteur.
3. Vérifiez le sang pour le sucre.
4. Essayez d'éliminer la cause du stress et de vous calmer autant que possible.
5. Vous pouvez faire des exercices de respiration ou du yoga pour calmer le système nerveux.
6. Débarrassez-vous de tout excès de poids acquis pendant le stress.

Vous savez maintenant que le stress et la dépression nerveuse sont des causes importantes du diabète. Par conséquent, il est important de toujours rester calme et d'éliminer les sources de stress et de dépression. N'oubliez pas de consulter votre médecin en ce moment et modifiez le niveau de sucre dans le sang.

Âge humain

Les médecins ont noté que le diabète sucré de type 1 survient le plus souvent jusqu'à 30 ans. La maladie du second type survient entre 40 et 60 ans. Pour le second type, cela n’est pas accidentel, car l’organisme s’affaiblit à un âge avancé, de nombreuses maladies commencent à se manifester. Ils peuvent provoquer un diabète de type 2.

Les enfants développent le plus souvent une maladie de type 1. C'est ce qui cause le diabète chez un enfant:

1. L'hérédité.
2. L'enfant est souvent porteur de maladies virales.
3. En surpoids. La masse de l'enfant à la naissance était supérieure à 4,5 kg.
4. Maladies métaboliques. Ceux-ci incluent l'hypothyroïdie et l'obésité.
5. L'immunité est trop faible chez un enfant.

Autres points importants

• Dans le cas d'une maladie infectieuse, les adolescents et les enfants sont les plus susceptibles au diabète. Il est donc important d'améliorer l'immunité de l'enfant et de commencer immédiatement le traitement de l'infection. Dans ce cas, vous devez passer un test sanguin et vérifier le sucre.
• Si vous êtes prédisposé à l’apparition du diabète, surveillez attentivement les principaux symptômes de la maladie et la réaction du corps. Si vous avez souvent soif, si votre sommeil est perturbé et que votre appétit augmente, il est important de vous faire tester immédiatement.
• En cas de prédisposition héréditaire, essayez de surveiller de près le niveau de sucre et de nutrition. Vous pouvez contacter un spécialiste qui vous assignera un régime spécial. Si on l'observe, le risque de diabète sera moindre.
• Lorsqu'un patient sait ce qui cause le diabète, il peut toujours en éliminer la cause et prévenir le développement de la maladie. Pour ce faire, vous devez adopter une attitude responsable à l'égard de la santé et rendre visite à votre médecin régulièrement.

Conclusions

Vous connaissez maintenant les principales causes du diabète. Si vous surveillez attentivement votre santé, évitez les dépressions nerveuses et traitez les virus à temps, même un patient prédisposé au diabète peut éviter la maladie.

Le diabète est une maladie virale

Des scientifiques britanniques ont découvert que les entérovirus qui provoquent des diarrhées et des vomissements chez l’homme peuvent provoquer le développement du diabète de type 1 chez des personnes génétiquement situées. Le diabète de type 1, appelé insulino-dépendant, se développe généralement chez les enfants. Ce type de diabète est associé à la mort de cellules bêta du pancréas productrices d’insuline.

Des chercheurs de l'Université de Brighton et du Royal Hospital de Glasgow ont examiné les tissus d'enfants décédés du diabète dans l'année suivant le diagnostic de la maladie. En parallèle, un groupe témoin d'enfants non diabétiques a été examiné. Il a été constaté que dans 60% des cas chez les enfants diabétiques, on retrouvait des traces de l'enveloppe protéique des entérovirus, alors que dans le groupe témoin, l'entérovirus n'était retrouvé que dans des cas isolés.

Les scientifiques suggèrent que les entérovirus, qui pénètrent dans le corps et causent des troubles gastro-intestinaux aigus, sont principalement excrétés par le corps lorsqu'ils se rétablissent, sans entraîner d'effet résiduel. Cependant, dans les cas où les enfants sont exposés à une prédisposition génétique au diabète, le virus déclenche le mécanisme de la défaite auto-immune de la production d'insuline dans leur corps.

Des tests spéciaux ont également révélé des traces de la présence du virus dans le corps de 40% des adultes atteints de diabète de type 2. Les scientifiques ont affirmé que dans de nombreux cas, la vaccination permettrait d'éviter le diabète, ce qui protégera contre l'infection par le virus.

En Israël, un groupe de scientifiques de l'Institut Weizmann a créé un nouveau médicament pouvant être utilisé comme vaccin contre le diabète de type 1. Le mécanisme d'action de l'information israélienne repose sur la protection du corps contre une réaction auto-immune qui détruit les cellules bêta du pancréas. Le médicament a passé avec succès les essais cliniques chez l’adulte. On cherche maintenant un système pour son utilisation chez les jeunes patients.

Un nouveau virus provoquant le diabète de type 1 et plusieurs autres maladies auto-immunes ont été découverts.

Une étude réalisée par des scientifiques du Centre de génomique et d'étiologie auto-immunes (CAGE) chez des enfants de Cincinnati a montré que le virus d'Epstein-Barr (EBV), qui provoque la mononucléose infectieuse, augmente également le risque de diabète de type 1 et d'autres maladies graves (systémiques). lupus érythémateux, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, arthrite juvénile idiopathique, maladie intestinale inflammatoire, maladie cœliaque).

Les résultats de l'étude montrent que la protéine produite par le virus d'Epstein-Barr, appelée EBNA2, est associée à plusieurs endroits le long du génome humain associés à ces sept maladies.

Les résultats ont mis en lumière la manière dont des facteurs environnementaux, tels que les infections virales ou bactériennes, une mauvaise alimentation, la pollution ou d'autres effets dangereux, peuvent interagir avec le plan génétique humain et avoir des conséquences sur l'évolution de la maladie.

Les composants créés par le virus interagissent avec l'ADN humain dans les endroits où le risque génétique de la maladie augmente. EBV est un virus extrêmement commun. Dans les pays développés, plus de 90% de la population en est infectée avant l'âge de 20 ans. Après infection, le virus reste dans le corps humain pour la vie.

Pendant de nombreuses années, les scientifiques ont associé l'EBV à plusieurs autres maladies rares, notamment à certains types de cancer lymphatique.

Cette découverte est probablement assez fondamentale, car elle pourrait encourager de nombreux scientifiques du monde entier à reconsidérer leurs points de vue sur ce virus. En conséquence, et en supposant que d’autres puissent répéter les conclusions des scientifiques américains, cela pourrait déboucher sur des méthodes de traitement, des méthodes de prévention et des moyens de prévenir des maladies qui ne se sont pas encore développées. Il n'y a toujours pas de vaccin qui pourrait prévenir l'infection à EBV.

Certains vaccins EBV sont en cours de développement. Espérons que cette recherche encouragera les scientifiques du monde entier à progresser plus rapidement et avec des efforts de pointe.

Causes du diabète: 9 facteurs de risque

Essayons de comprendre ce qui cause le diabète. Les endocrinologues estiment que la maladie, de types 1 et 2, est une pathologie polyétiologique (multifactorielle), car son développement nécessite plusieurs raisons.

Prédisposition génétique

La prédisposition génétique à l'apparition du diabète de type 1 et de type 2 chez certaines personnes est due à la présence de certains gènes du système HLA (histocompatibilité). Ces gènes sont situés sur un petit segment du 6ème chromosome autosomal.

Les diabétiques identifient souvent deux allèles spécifiques B 8 et B 15. Il a été établi que la probabilité de développer la maladie chez ces patients est 5,8 fois plus élevée et que la fréquence de la pathologie est la même chez les hommes et les femmes.

Troubles auto-immuns

La perturbation de la réponse immunitaire est l’une des causes des lésions des cellules du pancréas. Cette théorie est corroborée par la présence d'autres maladies auto-immunes: maladie d'Addison, thyroïdite auto-immune, goitre toxique diffus. Les personnes atteintes de diabète sont cinq fois plus susceptibles que les autres patients.

Dans la plupart des cas, les diabétiques détectent des anticorps anti-antigènes des cellules pancréatiques. Ce sont principalement des immunoglobulines de classe G. Chez les patients atteints de type 2, les anticorps sont beaucoup moins courants que chez les patients atteints de diabète de type 1, et l'homme ou la femme ne joue aucun rôle. La concentration maximale d'anticorps est observée dans les premiers mois suivant l'apparition de la maladie et diminue sur plusieurs années.

À ce jour, deux types d'anticorps spécifiques sont détectés dans le sang: les anticorps cytoplasmiques et les anticorps dirigés contre l'antigène de surface des îlots de Langerhans. Les anticorps cytoplasmiques sont détectés dans 70% des cas, chez les hommes et les femmes malades. Certains experts recommandent d’utiliser cet indicateur pour un diagnostic précoce.

Lésions virales du pancréas

Une cause fréquente de diabète sucré 1, moins souvent 2, est le type de dommages viraux causés aux cellules pancréatiques produisant de l'insuline. Virus pathogènes provoquant la maladie:

• Coxs B3 et B4;
• réovirus de type 3;
• cytomégalovirus;
• virus des oreillons;
• la rubéole

Rarement, les virus de l'hépatite sont à l'origine du diabète, mais leur rôle dans la pathogenèse n'a pas été établi.

La théorie de la nature virale de la maladie est confirmée par le caractère saisonnier de son apparition. Le pic de la manifestation du diabète, en règle générale, tombe sur la période automne-hiver, plus précisément en octobre-janvier. Il convient de noter qu’un certain délai de plusieurs mois s’écoule entre la maladie virale et l’apparition des premiers symptômes du diabète.

Le rôle des virus en tant que cause du diabète est confirmé par la présence de 87% d'hommes et de femmes malades dans les îlots du pancréas du virus Coxsackie B4. On pense que cet agent pathogène particulier est à l'origine de la défaite des cellules B productrices d'insuline.

Facteurs toxiques

Parmi les facteurs toxiques provoquant l'apparition du diabète sucré, on peut citer: les dommages cellulaires causés par des agents chimiques, les colorants alimentaires, les conservateurs avec des composés nitrosés. Ils ont un effet toxique direct sur les cellules B et entraînent leur mort. Diverses boissons alcoolisées peuvent endommager les cellules du pancréas dans le contexte d’une intoxication, en particulier chez les hommes.

Certaines des raisons peuvent être des drogues. Par exemple, les hormones glucocorticoïdes, très souvent utilisées pour traiter les affections allergiques. Avec une utilisation prolongée, ils peuvent causer le diabète de type 2.

Il existe un certain nombre d'autres médicaments qui endommagent le pancréas: vaceur, acide nicotinique, thiazidiques, interféron-A et autres. Par conséquent, lors de la nomination de médicaments, il est nécessaire de choisir avec soin la posologie en fonction de l'état fonctionnel du foie.

Trouble de l'alimentation

Le principal facteur déclenchant dans le développement du diabète, en particulier de type 2, est de trop manger. Cela concerne en particulier l'utilisation excessive dans les aliments des produits purifiés raffinés, des conserves, des produits semi-finis, des fast foods. Tous contribuent à un gain de poids excessif. Selon les dernières observations des endocrinologues, il a été constaté que 80% des patients sont obèses.

En plus de trop manger, une grande importance dans le développement du diabète de type 2 chez les femmes et les hommes limite l'exercice. L'hypodynamie entraîne un dépôt excessif du tissu adipeux, en particulier chez les femmes. Dans des études récentes, il a été établi que les cellules du tissu adipeux ont une sensibilité réduite à l'insuline, tandis que les produits de ce dernier ne sont pas perturbés et que sa concentration dans le sang reste suffisante pour l'utilisation du glucose.

Le stress

Le stress fréquent peut être l’une des causes de la diminution de la production d’insuline. Les scientifiques savent que la tension nerveuse entraîne une forte augmentation de la glycémie et une augmentation de la libération d'insuline, ce qui conduit à l'épuisement des cellules de l'appareil insulaire.

Pour cette raison, la manifestation de la maladie survient assez souvent après la peur, les traumatismes psycho-émotionnels, en particulier la cause de la maladie chez l'homme.

Maladies du pancréas

Différentes pathologies du pancréas peuvent provoquer le développement du diabète, en particulier du type 2. Ceux-ci incluent la pancréatite, les tumeurs. Le processus inflammatoire dans le tissu d'un organe entraîne la défaite des cellules B et une diminution de la production d'insuline.

Une autre raison pourrait être une lésion du pancréas à la suite de laquelle un organe a été réséqué (pancreathectomy). Dans de tels cas, un traitement de remplacement de l'insuline est prescrit.

Diabète gestationnel

Selon certaines données, il est diagnostiqué chez 2 à 4% des femmes enceintes. Une libération importante d'hormones pendant la grossesse entraîne une diminution de la tolérance au glucose et l'apparition de symptômes. Les symptômes de la maladie après l'accouchement disparaissent indépendamment, sans aucun traitement.

Le diabète gestationnel se développe chez les femmes enceintes en surpoids, atteintes de maladies pancréatiques concomitantes ou de prédispositions génétiques. Pour cette raison, il est conseillé aux femmes à risque de contrôler leur glycémie et de suivre un régime alimentaire particulier.

Maladies chromosomiques

Le diabète sucré peut survenir dans un certain nombre de maladies génétiques. Dans ce cas, la violation de l'utilisation du glucose est causée par des défauts chromosomiques. Ces maladies incluent: le syndrome de Down, la chorée de Huntington, la porphyrie, le syndrome de Shershevsky-Turner, le syndrome de Klinefelter.

La pathologie la plus commune est le syndrome de Down, il est également fréquent chez les hommes et les femmes et se caractérise par une démence, la présence de diabète et des anomalies dans le développement des organes internes. Le syndrome de Klinefelter ne survient que chez l'homme et est à l'origine du développement du diabète de type 2, d'une intelligence réduite, de l'infertilité.

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Diabète sucré d'origine virale.

Messieurs endocrinologues!
Voici un message intéressant.

Les immunologistes britanniques ont reçu de nouvelles données indiquant l'origine virale du diabète de type 1. Si des expériences ultérieures confirment cette hypothèse, les pharmacologues pourront commencer à travailler sur des vaccins prophylactiques pouvant induire une immunité durable contre les virus des auteurs et ainsi protéger le corps contre le diabète.

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Vos commentaires?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" du 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Pour chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

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Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', un potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virus SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto sur mozhet peredavat'sia polovym putem i ot materi rebenku. Privivkoi zarazili, un teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

La théorie dite virale (ou génétique virale) de la pathogenèse du diabète de type 1 est en fait connue depuis longtemps. Des théories virales similaires existent également pour d'autres maladies auto-immunes, en particulier la maladie de Graves. Bien que la pathogenèse de ce dernier parmi les agents infectieux accuse le plus Yersinia.

De toute évidence, le développement de la destruction des cellules bêta ne peut être déterminé par une seule infection vitale, car seul un très petit nombre de personnes qui en ont souffert développent un diabète. À propos, le diabète sucré de type 1 (contrairement au type 2) n’est pas une maladie aussi fréquente. Par exemple, la prévalence de b-nor de Graves est plusieurs fois supérieure à celle du diabète de type 1. Cette dernière maladie est définitivement pire.

Depuis environ dix ans, je n’ai personnellement entendu parler de rien de la théorie virale de la pathogenèse du diabète de type 1. Bien que cela soit peut-être dû au fait que je n’ai pas suivi précisément ce problème. Dans la revue "Problems of Endocrinology", de nombreux articles ont déjà été publiés sur ce sujet. Une importance primordiale a été attachée aux virus de la rubéole, de la coxsackie et des oreillons.

Si cette théorie est développée à un nouveau niveau méthodologique, c’est très bien. À la place des chercheurs dans ce domaine, je me concentrerais sur les soi-disant groupes à risque, à savoir sur les porteurs d'anticorps dirigés contre divers composants des cellules bêta.

J'espère que mes collègues endocrinologues me compléteront.

Je ne discute pas du problème de la vaccination, ni ne s'oppose à ce que cette discussion soit davantage développée, dans le contexte proposé par M. Kotok depuis un an.

Merci pour les commentaires!

Et avec les vacances vous!

Félicitations et avec le nouveau design Tironet - très agréable

Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche Raz, chto Tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, çais mo 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu SVIAZ' s Diabeta Temi samymi virusami, o kotoryh Vy Zhe vsled za mnoi i napisali - pas de privivok posredstvom. Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v châtier takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki sur uchenyh matériellement, etoi temoi zanimaiushchihsia. Il n'y a pas de noms pour ce qui est discuté - il est 'ukazat' na fakt i podkrepit 'ego ssylkami.

Quelques résultats préliminaires sur la prévention du T1DM chez des parents proches porteurs d’anticorps anti-pancréatiques ont été publiés.

Le diabète Endocrinologie Demandez à l'expert
Résultats des essais de prévention du diabète de type 1

de Medscape Diabetes Endocrinologie

Quels ont été les résultats des essais de prévention du diabète de type 1?

de Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 18/06/2002

Puisqu'il peut être utilisé comme diabète, il peut l'être au milieu des années 90. L'American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) doit déterminer s'il convient de l'utiliser ou non. Les sujets à risque élevé (> 50% sur 5 ans) ont été suivis par un groupe de perfusion d'insuline de 4 jours. Les sujets à risque intermédiaire (25% à 50% à 5 ans) ont été randomisés pour recevoir de l'insuline orale ou un placebo.
Dans ce cas, nous avons été sélectionnés pour un régime. En ce qui concerne le diabète n'a pas retardé ou empêché le développement du diabète. Un suivi de l'évolution du diabète est en cours. Il se peut cependant que

Une étude a été menée plus tôt dans le processus de la maladie, par exemple un risque projeté sur 5 ans de 26% à 50%, pourrait être plus efficace. Plus de 350 sujets ont été reçus (à jour) et les résultats peuvent être attendus 1 à 2 ans plus tard.

L'essai européen d'intervention contre le diabète nicotinamide (2) y apportera une réponse prospective. Plus de 40 000 parents au premier degré (5 à 40 ans) ont été examinés et l'inscription est terminée. Cinq cent cinquante deux sujets (titrés 20 unités JDF en ACI) ont été randomisés pour recevoir soit du nicotinamide, soit un placebo. (Ces sujets ont un risque estimé de développer un diabète de 40% sur 5 ans.) L'analyse des données est attendue en 2002 ou 2003.

À risque (TRIGR) a été mis à l’essai en Europe et en Amérique du Nord. Cela suggère que cela a été fait. Il convient de noter que le TRIGR cherche à déterminer si cela n’est pas nécessaire. Ceci est une étude randomisée de la façon dont il a été mesuré. Le rapport le plus récent est celui de 3/84 contre 10/89 de contrôle (p = 0,06).

Des essais utilisant de l'insuline inhalée pour prévenir le diabète sont actuellement menés en Finlande et en Australie (Harrison LC, communication personnelle, 2001). [4] Il était diabétique pendant trois ans au premier cycle. Si nécessaire, cela devrait être noté. Les sujets avec une réponse insulinique de première phase (FPIR) normale ont dû être significativement altérés, ce qui donne à penser qu'il s'agissait d'une des personnes à risque de la maladie. Aucun effet indésirable n'a été noté. Clairement une plus grande étude a besoin.

C'est un concept d'éducation au diabète et de gardiens. Plus de 90 nourrissons ont été randomisés pour recevoir de l'insuline nasale ou un placebo, et les résultats sont attendus pendant 2-3 ans.

Le DPT-1 et le ENDIT TrialNet, un certain nombre d'interventions thérapeutiques.

Essai clinique sur plus de 100 000 enfants du vaccin contre la méningite à hémophilus; Beaucoup de diabétiques admissibles à une compensation

BALTIMORE, 31 juillet / PRNewswire / - Le prestigieux rapport Autoimmunity publié cette semaine par le Dr. Bart Classen, un immunologiste à l'Université de l'Utah, une maladie grippale,
vaccin anti-hémophilus et dépendant du diabète. Ce n'est pas un avantage pour le vaccin. Les résultats devraient être corrigés pour une vaccination plus sûre.

L'étude a suivi plus de 100 000 enfants vaccinés et plus de 100 000 enfants non vaccinés. Après 7 ans, le groupe recevant 4
le vaccin avait un taux de diabète élevé, statistiquement significatif de 26%, ou 54 cas / 100 000 enfants supplémentaires par rapport aux enfants. En revanche, l’immunisation contre l’hémophilus devrait
Prévenir seulement 7 décès et 100 à 26 cas d’enfants vaccinés. L'étude a montré que cela prenait 3-4 ans après la vaccination.

Le document indique comment accéder à l’étude en cours.
signification.

"Nos résultats montrent clairement une relation entre les calendriers de vaccination et le diabète." Bart Classen.

Les recherches de Classens sont déjà largement acceptées. Un rapport médical a été publié récemment (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), à l'appui des conclusions. L'année dernière, des médecins ont assisté à une conférence pour l'American College
Les progrès de la médecine ont convenu à une écrasante majorité que les vaccins peuvent causer des maladies chroniques telles que le diabète. Les maladies auto-immunes visitent le
Site Web sur la sécurité des vaccins ([Liens disponibles uniquement pour les utilisateurs enregistrés]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Un des matériaux de mon futur site. Il est interdit de voler! Demander la permission de réimprimer et vous le recevrez.

Témoignage du Dr J. Bartelow Classen
devant le comité de réforme du gouvernement
Chambre des représentants des États-Unis

Original à: [Les liens sont disponibles uniquement pour les utilisateurs enregistrés]

Washington, Dakota
17 mai 1999

Monsieur le Président du Comité, Monsieur le Député Mika,

Je vous remercie d'avoir accepté de discuter du lien que j'ai découvert entre le vaccin contre l'hépatite B et le diabète sucré insulino-dépendant. J'aimerais signaler qu'en tant que médecin, j'ai reçu un vaccin contre l'hépatite B et que cela pourrait être utile pour réduire le risque de contracter l'hépatite dans un groupe à risque professionnel tel que les agents de santé travaillant avec des produits sanguins. Je m'oppose toutefois à l'utilisation universelle du vaccin anti-hépatite B pour l'ensemble de la population, car lorsque la vaccination est administrée à l'âge de 8 semaines, le risque est supérieur au bénéfice.

Le gouvernement des États-Unis approuve les vaccins avant leur entrée sur le marché et formule des recommandations basées sur leurs études d'innocuité. Ces dernières impliquent généralement de surveiller les patients pendant 30 jours ou moins après la vaccination. Notre étude inclut une étude sur le risque de diabète lié à des causes auto-immunes et survenant chez des personnes ayant reçu certains vaccins, par rapport au groupe témoin n'ayant pas reçu de vaccins. Nos résultats montrent que les dangers de certaines vaccinations recommandées, y compris le vaccin contre l'hépatite B, l'emportent sur les avantages pour les groupes à faible risque. Les réactions indésirables peuvent coûter plus de 10 milliards de dollars par an aux citoyens américains, ce que je démontrerai plus tard.

Notre étude porte sur les effets de la vaccination sur le diabète insulinodépendant (diabète), une des maladies auto-immunes. Une maladie auto-immune est une affection dans laquelle le système immunitaire de l’individu détruit ses propres tissus. On suppose que l’effet des vaccins sur le développement du diabète reflète la relation entre les vaccins et d’autres maladies auto-immunes. Nous avons constaté que l'incidence du diabète en Nouvelle-Zélande avait augmenté de 60% après l'introduction d'un programme de vaccination de masse contre l'hépatite B (1). Le Center for Disease Control (CDC) a entamé une étude pour vérifier ses résultats. Des données préliminaires ont été publiées et démontrent que le vaccin contre l'hépatite B administré à l'âge de 8 semaines est associé à une augmentation de 90% du risque de diabète (2), ce qui confirme ce que nous avons trouvé (3).

Nous essayons maintenant de collecter des données supplémentaires sur la vaccination contre l'hépatite B, ainsi que des données sur d'autres vaccinations. Nos données indiquent que le vaccin hémophilique (Hib) semble causer le diabète (4) et nous avons confirmé une augmentation de l'incidence du diabète aux États-Unis (5) et au Royaume-Uni (6) après l'introduction d'un vaccin contre un bâtonnet hémophile.

La Food and Drug Administration (FDA) peut suivre les effets secondaires des vaccins grâce au système de déclaration des effets secondaires des vaccins (VAERS) et à la base de données Large Link. Le système de notification repose sur la notification volontaire d'effets indésirables apparus peu après la vaccination. Nos données sur le diabète montrent que le diabète induit par le diabète ne peut pas se développer avant trois ans ou plus après la vaccination. La base de données "Large Link" est donc un outil indispensable pour suivre les réactions indésirables.

Nos données montrent que les dangers de certaines vaccinations recommandées l'emportent sur les bénéfices des groupes à faible risque et que les réactions indésirables peuvent coûter plus de 10 milliards de dollars par an aux citoyens américains. Les données que nous avons récemment publiées (4) indiquent que deux ou trois enfants peuvent développer un diabète induit par le diabète pour chaque enfant susceptible de tirer des bénéfices à long terme d'un vaccin contenant un vaccin hémophilique. Des données moins précises sont disponibles sur les risques et les avantages du vaccin anti-hépatite B. Cependant, 4 à 5 000 décès annuels sont attribués à l'hépatite B. Si nous vaccinons chaque enfant à l'âge de 8 semaines avec le vaccin anti-hépatite B, le résultat peut être de 4 à 5 000 par an. nouveaux cas de diabète.

Selon nos estimations, il y a plus de 10 000 nouveaux cas de diabète causés par des vaccinations aux États-Unis. En moyenne, chaque cas coûte 1 million de dollars en raison de la perte de performance et des frais médicaux. Le coût total pour le gouvernement et les fabricants américains pourrait dépasser 250 milliards de dollars.

Les lois américaines interdisent la vente de vaccins jusqu'à preuve de leur innocuité. Nous avons prouvé que le vaccin contre l'hépatite B et d'autres vaccins ne respectaient pas les normes, mais ils sont néanmoins sur le marché, obligeant les enfants à se faire vacciner. Je l’attribue aux nombreux cas de faute professionnelle de la part des décideurs en matière de vaccination et de vaccination. Laissez-moi vous donner un exemple.

J'ai assisté à une réunion au cours de laquelle un employé de haut rang, un ancien employé de l'administration fédérale, disait constamment au public que les vaccins produits par sa société étaient sans danger. J'ai dit à un haut responsable du contrôle des aliments et des drogues, également présent à la réunion, que j'étais alarmé par le fait que l'employé susmentionné surestimait la sécurité de son produit et que j'estime que la loi américaine interdit aux fabricants de faire de fausses déclarations à propos de leurs produits. La tête a accepté, mais a dit qu'il est très difficile de faire fonctionner cette loi. Plus tard, le même responsable de l’Office a commencé à travailler pour un fabricant de vaccins. Son employeur et l'employé qui a annoncé son produit ont leurs propres intérêts financiers liés au vaccin contre l'hépatite B.

Il est nécessaire d’apporter un certain nombre de modifications à la politique actuelle. Les chercheurs indépendants représentant les parents devraient avoir le même accès à la base de données du lien santé que les représentants de l'établissement médical. Les fabricants devraient mener une étude à long terme sur les effets de leurs vaccins sur le développement du diabète et des maladies auto-immunes. Les parents devraient être informés des données de toxicité obtenues chez les animaux (7) et des données épidémiologiques établissant un lien entre la vaccination et le diabète, et du fait que l'âge de la première vaccination peut influer sur le risque de diabète. De plus, les parents devraient être informés qu'il n'y a pas assez d'argent pour compenser les nombreux effets indésirables des vaccinations. Le développement de technologies de vaccination plus sûres devrait être une priorité pour le développement de nouveaux vaccins.

Merci de nous avoir donné l’occasion de donner notre point de vue et nos données sur un sujet aussi important.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. L’épidémie de diabète suit le programme de vaccination contre l’hépatite B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Le calendrier d'immunisation contre l'hépatite B et le risque de diabète sucré insulino-dépendant. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Le moment choisi pour l’immunisation des enfants et le diabète sucré insulino-dépendant. Infectious Diseases in Clinical Practice 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Vaccin contre l’hémophilus et augmentation du DSID, lien de causalité probable. BMJ 1999; eBMJ: [Les liens ne sont accessibles qu'aux utilisateurs enregistrés]

5. Dokheel TM. Une épidémie de diabète chez les enfants aux États-Unis. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, PJ Bingley, PA Sawtell, Semaines S, Gale EA. Incidence croissante de l'insuline BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Le moment choisi pour l'immunisation affecte le développement du diabète chez les rongeurs. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Étiologie du diabète.

Dans cet article, nous examinerons l'étiologie du diabète. Les symptômes du diabète peuvent être trouvés dans l'article "symptômes du diabète".
Comme déjà mentionné, les patients atteints de diabète sucré spontané sont hétérogènes (c.-à-d.

groupe hétérogène). Cette hétérogénéité se manifeste non seulement par les caractéristiques de l'évolution clinique de la maladie, mais également par la diversité des facteurs (hérédité, infections virales, auto-immunité, suralimentation, etc.) impliqués dans les mécanismes complexes du développement de la maladie.

Pour IDD (diabète insulino-dépendant) est caractérisé par la saisonnalité de la morbidité. L'augmentation de l'incidence se produit pendant les mois d'automne et d'hiver, avec un pic en octobre et janvier, avec un minimum de nouveaux cas de diabète notés en juin et juillet. L'incidence maximale du diabète chez les enfants est notée à l'âge de 5 et 11 ans, ce qui est probablement dû à la possibilité d'impact de diverses maladies virales sur le développement du diabète. À l'heure actuelle, on pense que le développement du diabète sucré est favorisé chez les animaux: virus de l'encéphalomyocardite, Coxsackie, méningovirus de type 2, réovirus de type 1 et type 2, virus de la rubéole. Chez l’homme, dans la pathogenèse de l’IDD, un certain rôle est attribué aux virus Coxsackie B3 et B4, réovirus de type 3, au cytomégalovirus, au virus de la parotidite et à la rubéole congénitale. L'implication d'autres virus (virus de l'hépatite, etc.) dans l'apparition du diabète est moins importante, voire pas du tout. Le rôle de l'infection virale dans la pathogenèse du diabète est probablement dû au fait que les virus provoquent principalement des dommages aux lymphocytes B chez les personnes prédisposées génétiquement à de tels dommages. En règle générale, un certain délai s'écoule entre une maladie virale et l'apparition du diabète.

Le rôle pathogénique de l'infection virale dans l'apparition du diabète est également confirmé par des études expérimentales. La possibilité de développer un diabète chez des souris après avoir été infectée par l'encéphalomyocardite M. Des études d'immunofluorescence du pancréas ont révélé la présence de virus dans ses îlots et la dépendance du diabète au nombre de cellules nécrotiques b établies. Cependant, comme de nouvelles études l'ont montré, la prédisposition génétique du tissu de l'îlot aux dommages causés par une infection virale est une condition plus importante pour le développement du diabète. Dans certaines lignées génétiquement prédisposées chez l’animal, l’inoculation du virus de l’encéphalomyocardite M a entraîné une hyperglycémie déjà dans la phase aiguë de la maladie, tandis que dans l’autre lignée d’animaux de laboratoire, des troubles du métabolisme des glucides sous influence d’une infection virale se développaient moins régulièrement.

L'inoculation du virus Coxsack B4 chez la souris entraîne une insulite. Au cours des 5 premiers jours, le taux de sucre dans le sang diminue en raison de la libération d'insuline par les cellules B dégénératives. Au cours des deux semaines suivantes, le taux de sucre dans le sang atteint le niveau observé chez les animaux atteints de diabète expérimental. Une infiltration lymphoïde est détectée dans les îlots de Langerhans.

De plus, la détermination des anticorps anti-virus Coxsack B4 dans le sérum de patients atteints de diabète de type I a montré que dans 87% des cas, des titres élevés étaient détectés, alors que chez les personnes âgées non diabétiques, des anticorps anti-Coxsack B4 étaient détectés à 65%. Il a été prouvé que le virus Coxsack B4 peut causer le diabète chez l’homme. Dans le pancréas d'un garçon décédé peu de temps après l'apparition du diabète, une culture du virus Coxsackie B4 a été isolée. Lorsqu'elle a été inoculée à des souris, elle a provoqué le développement du diabète et l'antigène viral a été détecté dans les cellules B nécrotiques du pancréas d'animaux expérimentaux.

Il a été noté que 1 à 2 ans après l'épidémie d'oreillons, le nombre de cas de diabète nouvellement diagnostiqués chez les enfants augmentait et, chez certains patients, des troubles du métabolisme des glucides allant jusqu'au diabète et même à l'acidocétose pouvaient apparaître pendant la période des oreillons. La rubéole congénitale et l'hépatite virale sont souvent précédées par l'apparition d'un diabète insulino-dépendant. L'infection virale entraîne la défaite du pancréas sous forme d'insulite, d'infiltration lymphoïde, suivie de la destruction des îlots de Langerhans. Il est possible qu'une infection virale ait un effet néfaste sur la membrane de la cellule b, entraînant sa destruction ou l'altération des propriétés antigéniques de la membrane, et «inclut» des mécanismes conduisant à des réactions auto-immunes, provoquant des lésions des cellules B et un déficit en insuline.

Il est également possible que l’effet dommageable du virus soit précédé de lésions de la membrane des cellules B par divers produits chimiques à des concentrations non significatives. Chez les individus dont les processus de réparation sont altérés, des concentrations de substances toxiques inférieures au seuil facilitent l’effet ultérieur d’une infection virale sur l’initiation de mécanismes auto-immuns favorisant le développement de la maladie.

Dans la prédisposition héréditaire au diabète, les facteurs externes (infections) jouent un rôle déterminant dans le développement du déficit en insuline et les manifestations cliniques du diabète.

Les autres facteurs externes impliqués dans la pathogenèse du diabète peuvent être répartis dans les groupes suivants: a) médicaments, produits chimiques et autres substances (vaceur, pentimidine, alloxane, streptozotocine, etc.); b) les composants du régime alimentaire (protéine d'albumine de bœuf, contenue dans du lait de vache et donnée à l'enfant lors de l'alimentation artificielle, viande fumée - agneau fumé et autres produits fumés contenant des composés N-nitrosés).

Ces facteurs externes sont impliqués dans la pathogenèse du DID par:

1) effet toxique direct sur les cellules B,

2) déclencher ou initier une réaction auto-immune aux protéines des lymphocytes B,

3) augmenter la sensibilité des cellules B aux dommages,

4) augmenter le besoin en insuline de l'organisme lorsqu'il est impossible de le sécréter suffisamment en raison de lésions des lymphocytes B.

Troubles auto-immuns.

Selon de nombreuses données, la dysfonction auto-immune peut être attribuée à la dysfonction auto-immune: a) association fréquente de diabète à d'autres maladies de nature auto-immune, dans lesquelles la présence d'autoanticorps est prouvée (thyroïdite auto-immune, goitre toxique diffus, anémie pernicieuse, maladie d'Addison, etc.); b) la présence d'insulite chez les patients décédés peu de temps après l'apparition du diabète; c) détection d'anticorps dirigés contre les antigènes des îlots pancréatiques chez les patients présentant un DIP et altération de l'immunité à médiation cellulaire conformément au test d'inhibition de la migration des leucocytes.

15% des patients atteints d'insuffisance surrénalienne chronique idiopathique (maladie d'Addison) et 7 à 10% des patients atteints de maladies auto-immunes de la glande thyroïde développent un TED. C'est 30 à 50 fois plus probable que dans une population en bonne santé. Chez les patients atteints de diabète de type I, les autres maladies auto-immunes endocriniennes sont 4 à 5 fois plus fréquentes que celles sans diabète.

Dans le pancréas des enfants décédés peu de temps après avoir développé un diabète, ils détectent une insulite: infiltration de lymphocytes et de plasmocytes, excès d'histiocytes et de leucocytes polymorphonucléaires.

L'insulite est détectée dans le pancréas chez des personnes non seulement jeunes, mais aussi âgées, souffrant de GED. L'insulite n'est pas observée dans le pancréas chez les patients atteints de RINC.

L'étude de la réaction d'inhibition de la migration des leucocytes montre que chez 50 à 54% des patients atteints de IDD, cette réaction est positive. Au fur et à mesure que la durée d'apparition de la maladie augmente, l'intensité de cette réaction diminue, ce qui indique une destruction presque complète des lymphocytes B avec la disparition de l'insulite.

Les anticorps anti-antigènes des îlots pancréatiques sont détectés chez 50 à 70% des patients atteints de DIP, tandis que dans le groupe des personnes en bonne santé, ils ne sont détectés que chez 0,5%. Dans le même temps, chez les patients souffrant de diabète INDI (diabète non insulinodépendant) et recevant des réducteurs de sucre oraux et des anticorps anti-antigènes des îlots pancréatiques pour compenser une altération du métabolisme des glucides, la présence d'anticorps pourrait atteindre 20%, selon le patient. Ces anticorps sont absents chez les patients atteints de cancer du pancréas, de pancréatite aiguë ou de calculs biliaires.

De plus, les anticorps dirigés contre les îlots du pancréas sont détectés non seulement avec une EDI explicite, mais également chez les membres de la famille des patients et, le plus souvent, chez les membres de la famille possédant un système HLA identique. Les autoanticorps dirigés contre les antigènes des îlots pancréatiques sont des immunoglobulines de classe G. Il convient de noter que, dans le diabète de type I, les anticorps de la classe LgM ou de la LgA ne sont pas détectés, même dans les cas de maladie aiguë.

Les anticorps dirigés contre les antigènes d'îlots pancréatiques réagissent avec les antigènes de tissu d'îlots et ne sont pas spécifiques aux cellules b, bien qu'il existe une légère réaction croisée avec l'antigène des cellules b. Une autre caractéristique des anticorps anti-antigènes des îlots pancréatiques est une diminution régulière de leur nombre à mesure que la période s'allonge à partir du début du développement du diabète de type I. Si, dans les premiers mois du début de la maladie, des anticorps sont détectés dans 70 à 90% des personnes examinées, puis dans un à deux ans à compter du début de la maladie, dans 20% seulement des cas.

Pendant longtemps, les méthodes existantes ont permis de déterminer dans le sérum de patients atteints de diabète sucré seulement 2 types d'anticorps dirigés contre les antigènes d'îlots pancréatiques: a) les anticorps dirigés contre l'antigène de surface des îlots; b) anticorps cytoplasmiques.

Les anticorps cytoplasmiques dirigés contre les antigènes des îlots pancréatiques sont déterminés par immunofluorescence indirecte à l'aide de tissu pancréatique humain avec un groupe sanguin 0 (I). Dans le groupe des personnes pratiquement en bonne santé, les anticorps cytoplasmiques sont détectés en moyenne dans 0,01% des cas examinés, alors que chez les patients atteints de diabète de type I, ils sont détectés dans 60 à 70% quelques semaines après le début de la maladie. À l’avenir, le nombre de patients présentant ce type d’anticorps sera réduit à 20-40% et, 15 à 20 ans après le début de la maladie, seuls 5% des patients atteints de DID ont détecté des anticorps cytoplasmiques et presque tous les patients ont l’antigène HLA-B8. Chez les patients atteints de DNID, la fréquence de détection de ces auto-anticorps ne diffère pas du même indicateur dans le groupe contrôle.

Ainsi, les anticorps cytoplasmiques dirigés contre les antigènes des îlots pancréatiques sont un type de marqueur EDM. L’apparition de tels anticorps chez les personnes présentant une tolérance au glucose diminuée ou chez les personnes souffrant de INZD indique la possibilité d’une MDE.

Le rôle de la nutrition.

La suralimentation et l'obésité qui y est associée sont des facteurs externes contribuant au développement de la DNID. Dans cette forme de diabète, plus de 80% des patients souffrent d'obésité à des degrés divers.

Une consommation excessive de nourriture entraîne une hypersécrétion d'insuline. L'augmentation de son niveau dans le sang contribue à réduire le nombre de récepteurs à l'insuline, qui se manifeste par une résistance à l'insuline. Il est possible que, parallèlement à une prédisposition génétique à une altération de la sécrétion d'insuline dans ce type de diabète (voir "Pathogenèse"), ces personnes présentent une altération des mécanismes de régulation de l'appétit.

Les dernières années ont été caractérisées par des avancées significatives en diabétologie expérimentale et clinique, qui ont permis de mieux comprendre la pathogenèse du diabète sucré insulino-dépendant (EDI, type I), de l'INDI et des complications vasculaires tardives du diabète, qui sont la principale cause d'invalidité précoce et de mortalité chez les diabétiques.

Depuis les premières recherches (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974), il a été démontré que l’EDD se caractérisait par la présence d’autoanticorps dirigés contre les antigènes des îlots pancréatiques, en particulier les cytoplasmes (ICA) et la surface cellulaire. (ICSA), l'activation polyclonale caractéristique de leur formation a été établie. En plus de ces anticorps, dans le diabète de type I, d'autres anticorps contre les antigènes des îlots pancréatiques sont détectés dans le sérum des patients: cytotoxiques, insuline, proinsuline et glutamate décarboxylase. Les patients souffrant ed dans le sérum, comme déterminé par des auto-anticorps spécifiques d'organes à la thyroglobuline, une peroxydase de la thyroïde, les cellules pariétales de l'estomac, le facteur intrinsèque, les cellules du cortex surrénal, antilimfotsitotoksicheskie à la tubuline, l'activine, de l'immunoglobuline (Ig G Ab) autoanticorps non spécifiques à un organe: antinucléaires, fibres musculaires lisses, fibroblastes, réticulaires et mitochondriaux et en traitement à l'insuline - anticorps anti-insuline exogène, glucagon, somatostatine, pancréas olipeptidu.

L'importance et le rôle des auto-anticorps énumérés dans la destruction des lymphocytes B ne sont pas encore bien établis. De nombreux chercheurs pensent que ces auto-anticorps doivent être considérés comme des épiphénomènes ou des marqueurs EJD. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase ont la plus haute valeur pronostique, en particulier chez les personnes âgées. Il est montré que les anticorps anti-glutamate décarboxylase avec mol. 65 kDa peuvent représenter des auto-antigènes et, naturellement, avoir une valeur initiale dans les mécanismes du processus auto-immun des îlots pancréatiques. La plupart des chercheurs pensent que les auto-anticorps ne sont que la preuve de processus auto-immuns dans l'organisme et ne sont pas directement impliqués dans les mécanismes de destruction des lymphocytes B.

Les antigènes suivants ont été identifiés à partir des îlots et des cellules B du pancréas et les antigènes suivants ont été identifiés: antigène cytoplasmique ou ICA avec un mol. m 69 kDa; la glutamate décarboxylase (GAD 65 et GAD 67); Protéine de 38 kDa, membrane de granule de sécrétion; Antigène 37/40 kDa, non-GAD; carboxypeptidase H mol. m 52 kDa; périphérie avec mol. m 58 kDa; Transporteur de glucose de type II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); protéine de choc thermique (65 kDa); protéine avec mol. 69 kDa avec réaction croisée avec la protéine ABBOS (fragment d'albumine bovine).

La susceptibilité génétique à l'EJD est associée à certains gènes du système HLA, alors qu'avec le NIDD, cette association n'est pas observée. Ces différences concernent la connexion du diabète avec certains antigènes du système HLA, dont certains sont associés à des gènes ou à des déterminants de la réponse immunitaire. Les antigènes HLA sont situés dans une petite zone du 6ème chromosome autosomal, qui représente moins de 1/1 000 du génome humain total. Dans cette région chromosomique, la plupart des locus d'histocompatibilité sont étroitement liés.

Sur le 6ème chromosome, 5 locus ont été identifiés: A, B, C, D et DR. On pense que le locus A contrôle 20 antigènes, le locus B-32, le locus C-6, le locus D-11 et le locus DR-7 des antigènes HLA. Les antigènes des locus A, B, C et DR sont déterminés par des méthodes sérologiques et le locus D - par une technique plus complexe utilisant une culture mixte de lymphocytes. Les antigènes des locus A, B et C sont présents dans toutes les cellules du corps contenant le noyau, alors que les antigènes du locus D (DR, Drw) sont détectés dans des cellules capables de former des anticorps, c'est-à-dire. dans les lymphocytes B, ainsi que dans les macrophages. La plupart des chercheurs pensent que le gène (Ir) est situé à côté des gènes HLA, contrôlant spécifiquement la réponse immunitaire du corps. De plus, dans cette région du chromosome, située entre les loci B et D, se trouvent les gènes responsables de la synthèse des deuxième et quatrième composants du complément, ainsi que du facteur B, ou properdine.

À l'heure actuelle, il a été démontré que la susceptibilité génétique à l'EJD est associée à certains gènes du système HLA, alors que cette relation n'est pas observée dans le NIDD. Ces dernières années, il a été constaté que les patients IDD identifiaient plus souvent deux antigènes HLA: B8 et B15, et que ce type de diabète est associé à des allèles spécifiques de B8 et B15 dans les populations d'Europe occidentale, alors que chez les États-Unis - B8.

Des études ont montré une fréquence phénotypique plus élevée de l'antigène B8 chez les patients avec EDI par rapport au groupe de patients avec INID, et le risque relatif de TDI en possession de cet antigène est beaucoup plus élevé (5,8 fois) que dans INDS.

Le risque de diabète est 21 / 2-3 fois plus élevé chez les individus porteurs des antigènes HLA B15 et B8 (la présence simultanée de B15 et de B8 augmente le risque de maladie de 8 à 9 fois), par rapport aux personnes ne possédant pas ces antigènes.

L'étude du locus D a montré que le diabète de type I est principalement associé à la présence des antigènes Dw3, Drw3, Dw4 et DRw4, alors que l'antigène Drw2 est un marqueur d'un risque relativement faible de GED.

L'hérédité du diabète insulino-dépendant est probablement déterminée par un groupe de gènes plutôt que par un seul gène; Il est également possible qu'un certain groupe de gènes à haut risque assure un mode de transmission récessif. Il est possible que deux gènes (ou deux groupes de gènes) contribuent au développement de la maladie, déterminant ainsi la susceptibilité des cellules B du pancréas aux dommages. Les modèles mathématiques construits en ce qui concerne la connexion du diabète avec les antigènes du système HLA indiquent la réalité du type de transmission polygénique du diabète de type I.

L'héritage de susceptibilité à l'EDI est un processus assez compliqué, et plusieurs gènes du système HLA sont impliqués dans la transmission de la susceptibilité ou de la résistance au diabète. De plus, différents allèles du même gène sont combinés à différents mécanismes pathogénétiques et différents haplotypes - avec une sensibilité différente à la GED. La prédisposition à l’EDS est combinée aux haplotypes suivants: HLA-DR3, DQw2 (ou DQB1 * 0201) et HLA-DR4, DQw8 (ou DQB1 * 0302). L'association la plus distincte de l'EDS est observée avec les gènes du locus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allèle DQB1 * 0302 - en position 57 de la chaîne b du locus DQ, il n’ya pas d’acide aspartique (Asp). Allèle DQA1 * 0501 - en position 52 de la chaîne a du locus DQ, il existe un résidu arginine (Arg). Cependant, il n'y a toujours pas d'avis unanime sur le rôle exceptionnel des gènes du système HLA dans la susceptibilité au développement du diabète. Cela est démontré par les nombreuses données selon lesquelles, dans différents groupes ethniques, la sensibilité à la DE est combinée à certains haplotypes des gènes du système HLA. Par exemple, de nombreux auteurs indiquent que l'allèle DR4, associé à DQA1 * 0301, se combine de manière fiable avec l'EDS dans de nombreuses races, mais pas toutes. Et dans la race chinoise, cet allèle neutralise complètement la susceptibilité au diabète. Un autre allèle, DQB1 * 0201, est combiné positivement dans presque toutes les races, à l'exception des Japonais. Ceci suggère que la susceptibilité à l'IDD, combinée à certains gènes HLA, est complexe.

NOTE: Les enfants de Chine continentale développent un diabète de type 1 à 350 /. / moins souvent que les enfants de Finlande ou d’autres pays européens. Malheureusement, il n’existe pas de statistiques nationales similaires pour les États-Unis. Ceci est une question sur l'effet possible du gluten sur l'incidence de la dysfonction érectile chez les enfants. Après tout, les enfants chinois mangent rarement du gluten (on le trouve dans le blé, le seigle, l'orge et l'avoine, et donc dans le pain ordinaire et tous les produits à base de farine de blé) - ce sont les traditions.

Apparemment, les allèles du locus DQ (hétérodimères) ont certains déterminants de la susceptibilité à la IDD, qui «ne fonctionnent» qu'en combinaison avec d'autres gènes, à la fois dans le locus HLA (gènes polymorphes I et III de la classe, gènes TAP) et en dehors de celui-ci (gène localisé de l'insuline sur le 11ème chromosome, et d’autres.). Le locus des gènes HLA (chromosome 6) est communément appelé EDS 1, tandis que la région du gène de l'insuline (chromosome 11) est la DE 2. Les deux régions de ces gènes ont une grande importance pour la susceptibilité au diabète.

En outre, outre les gènes du système HLA (6ème chromosome), le gène de l'insuline (11ème chromosome), le gène codant pour la chaîne lourde de l'immunoglobuline (14ème chromosome), est impliqué dans la transmission du JJE; la chaîne b du gène du récepteur des cellules T (7ème chromosome); gènes types de sang de Kidd (18ème chromosome), etc.

L’étude approfondie des causes du diabète, des premier et deuxième types, est sans relâche et fructueuse dans le monde entier. La tâche des médecins praticiens est de prévenir l’apparition de complications du diabète et, s’ils ont déjà fait leurs preuves, d’empêcher leur développement au niveau de l’invalidité des patients! Et l'expérience du Dr. Artyomov E. M. - la réalité d'aujourd'hui. Lisez les informations sur ce site.