Le diabète chez les animaux

• Diagnostics

Le diabète en tant que trouble métabolique. Le diabète sucré est une affection douloureuse liée à une glycémie constamment élevée. Fondamentalement, les diabétiques sont malades: les rats-mains; souris à main; chats (environ 0,2%); chiens (environ 0,5%) d'animaux. Le sexe et la tendance de la race au diabète ne sont pas détectés. La maladie se propage très rapidement, il y a 15 ans, le diabète chez les animaux était rare. Maintenant, les chats sont généralement malades - castrats et chiennes non stérilisées. Le diabète se développe sur plusieurs années; En règle générale, les signes de la maladie se retrouvent chez les animaux âgés de 6 ans et plus. Récemment, l'incidence du diabète chez les chatons de plus de six mois.

Les principaux signes du diabète

Les symptômes du diabète sont prolongés. Les animaux boivent beaucoup, souvent en urinant. La peau devient sèche. Chez les chats, la démarche change: les animaux s'appuient sur leurs pieds. Caractérisé par une diarrhée prolongée. Les animaux sentent les pommes pourries ou la choucroute. Les animaux diabétiques commencent à manger beaucoup. Dans le même temps, en quelques semaines, prenez un poids inhabituellement élevé ou perdez du poids rapidement.

Causes de picotements et de diabète sucré

La transmission du diabète du second type est héréditaire. Dans certains cas, l'un des parents de l'animal était atteint du diabète du premier type et de la progéniture - le second et vice versa. La dépression est la principale cause du diabète, suivie de la destruction des cellules pancréatiques produisant de l'insuline. Dans le développement du diabète de type 3, l’insuline n’a que peu d’importance. L'amyline (parfois appelée amoline) sécrétée par les cellules pancréatiques est impliquée dans l'utilisation du glucose par les cellules. Le mécanisme d'action de l'amyline n'est pas connu, mais un lien a été établi entre la faible activité de l'amyline et l'apparition du diabète de type 3.

Les principales causes de la dépression et de la destruction des cellules pancréatiques sont les suivantes:

• prédisposition génétique;
• troubles auto-immuns;
• anomalies hormonales;
• transfert de maladies virales sous forme sévère;
• hypersensibilité individuelle à une gamme de médicaments;
• transfert de l'inflammation du pancréas (pancréatite) sous forme sévère.

La prédisposition génétique est bien exprimée chez le rat et la souris. Chez les chats et les chiens, l'héritage de la maladie est complexe et associé à de nombreux autres signes. Fondamentalement, le diabète sucré se manifeste lors du croisement d'animaux avec des parents de la deuxième à la sixième génération. Des animaux ayant des liens similaires sont utilisés en reproduction pour obtenir des groupes avec l’amélioration de certaines qualités de la race (lignées). En conséquence, des troubles auto-immuns apparaissent souvent.

Si votre animal commence à manger plus ou moins que d'habitude, s'il perd ou gagne du poids, contactez immédiatement un vétérinaire. Le diabète sucré est un trouble métabolique qui se caractérise par l’incapacité des cellules à métaboliser le glucose.

Le diabète sucré est un trouble métabolique qui se caractérise par l’incapacité des cellules à absorber le glucose. On pense que l'insuline, une hormone pancréatique, responsable du transport du glucose du sang vers les tissus, joue un rôle majeur dans le développement du diabète. Selon l'effet de cette hormone sur la maladie, il existe: un diabète insulino-dépendant ou de type 1; diabète non insulino-dépendant ou de type 2; résistance altérée (tolérance) à différents glucides et glucose, ou diabète de type 3. Les différences dans les symptômes de ces types de diabète sont insignifiantes, les principes de traitement sont les mêmes.

Troubles auto-immuns

Les défenses du corps sont "considérées comme des ennemis" de la cellule dans leur propre corps. Les troubles ne sont pas uniquement de nature génétique. Certains virus, tels que la peste canine et l'hépatite infectieuse chez le chien, sont génétiquement similaires aux cellules pancréatiques.

La destruction des cellules est dans la plupart des cas lente. Cependant, le processus ne s'arrête qu'avec la destruction complète de cellules perçues à tort comme une infection.

Les anomalies hormonales entraînent une inhibition du travail des cellules pancréatiques responsables de la production d'insuline et d'amyline. Les glandes pituitaires, épiphysiques, thyroïdiennes et sexuelles et les glandes surrénales affectent la production de ces hormones.

Le transfert de maladies virales sous forme sévère épuise la force du corps. De plus, des virus sont introduits dans les cellules des glandes. Un dysfonctionnement survient dans un organisme épuisé: le système immunitaire commence à percevoir les cellules saines comme étant malades. En d'autres termes, une maladie auto-immune commence.

Une sensibilité individuelle accrue à un certain nombre de médicaments provoque des perturbations des glandes surrénales et de la thyroïde. Les premiers médicaments dangereux à base d'hormones, tels que l'hydrocortisone et la prednisone. Les médicaments à base d'iode (solution à 5% d'iode, lifeiodim, etc.) ont un effet similaire avec une utilisation prolongée (plus de 10 jours) et une augmentation de la sensibilité individuelle.

Diabète chez le chat et le chien

Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique, causé par un déficit absolu ou relatif en insuline, entraînant une altération du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. La classification du diabète chez les animaux est proche de la classification de cette maladie chez l'homme. Il est basé sur la théorie du diabète pour les raisons suivantes:
déficit en insuline ou insulinopathie;
la présence de facteurs affectant l'action de l'insuline ou la résistance à l'insuline.

Sur cette base, on distingue le diabète de type I (insulinodépendant) et le type II (insulinodépendant). Le diabète insulino-dépendant survient à la suite d'un dysfonctionnement des cellules B des îlots pancréatiques, entraînant un déficit absolu en insuline, provoquant la cachexie chez un individu, souvent un acidocétose. Le diabète insulino-indépendant est dû à la résistance à l'insuline des cellules du tissu cible, avec ce type de troubles métaboliques minimaux observés et une acidocétose moins probable. Les signes distinctifs de ce type de diabète sont la résistance à l'insuline et le dysfonctionnement des cellules β. Chez le chien, un diabète sucré insulino-dépendant est retrouvé dans 75% des cas; Chez les animaux, les différences entre le diabète sucré sont souvent gommées. Au tout début de la maladie, il est parfois difficile de distinguer le déficit primaire en insuline et son absence de formation, pour diverses raisons. Cela étant, un certain nombre d’auteurs ont proposé une nouvelle classification pour les petits animaux de compagnie.

1. Le type A (IDD) est plus fréquent chez les jeunes animaux, accompagné de signes de cachexie, la glycémie est fortement augmentée (chez le chien, elle est supérieure ou égale à 3,6 g / l), l'insulinémie = 0, la glucosurie, la cétonurie fréquente.
2. Type B (NIDDM) - plus souvent chez les animaux adultes, glycémie de 1,8 à 3 g / l, insulinémie de 40 à 200 U / l, glycosurie, cétonurie rare.
3. Le type C (une forme évolutive de NIDDM ou ED) est également plus fréquent chez les animaux adultes, glycémie supérieure à 3,6 g / l, insulinémie 5-100 U / l, glycosurie, rarement cétonurie.
4. Type D (altération de la tolérance au glucose) - souvent chez les adultes, animaux obèses, glycémie de 1,2 à 1,8 g / l, insulinémie de 40 à 100 U / l, glucosurie et cétonurie sont absents.

Dans tous les cas, l’insulinothérapie est généralement nécessaire et l’acidocétose a tendance à se manifester. En plus de ces formes, le diabète sucré présente également le syndrome du diabète sucré néphrogénique rénal, de l'hyperglycémie stressante et du diabète sucré gestationnel. Le diabète sucré gestationnel peut survenir chez les chiennes au cours de la seconde moitié de la grossesse ou au cours de la période de diestrus en raison du taux élevé de progestérone, d’hormone de croissance et de certaines autres hormones pouvant entraîner une violation de la sensibilité des tissus au glucose.

Au début du diabète, la prédisposition génétique, les infections virales et la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas sont importantes. Le diabète sucré peut devenir une complication de pancréatite grave, d'hypercorticisme et d'acromégalie, à la suite de la prise de certains médicaments (par exemple, des glucocorticoïdes).
Le diabète sucré survient principalement chez les chiens d'âge moyen et avancé: de 4 à 14 ans, cependant, les animaux peuvent tomber malades à n'importe quel âge. Les chiennes sont malades deux fois plus souvent que les hommes, les chats plus souvent que les chats. En ce qui concerne la prédisposition des races, les données dans différents pays varient en fonction de la fréquence de la race rencontrée. Chez les chats, le diabète sucré survient également chez les animaux d’âge, le plus souvent il est diagnostiqué chez les animaux en surpoids, le second type est plus caractéristique.

La surmenage neuropsychiatrique, qui provoque un déséquilibre hormonal, une augmentation des hormones de stress, contribue à l'apparition du diabète. Le manque d'exercice, la suralimentation, en particulier avec l'augmentation de la teneur en glucides dans l'alimentation, augmentent également le risque de diabète. Il est maintenant prouvé que les chats et les chiens qui reçoivent un aliment enrichi en glucides hautement digestibles ont besoin d'une très forte teneur en insuline. Par conséquent, leur régime alimentaire devrait être équilibré par la teneur en protéines animales.

Une carence absolue ou relative en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les muscles, le tissu adipeux et le foie, ce qui entraîne le développement d'une hyperglycémie. L'excès de glucose est excrété dans l'urine et entraîne l'eau (diurèse osmotique), entraînant déshydratation, soif et polydipsie. La privation d’énergie des cellules entraîne la mobilisation des graisses comme source d’énergie, ce qui s’accompagne d’une perte de poids et d’une augmentation de la concentration en acides gras libres dans le sang. En conséquence, la formation de corps cétoniques est activée et une dégénérescence graisseuse du foie se développe. En cas de diabète sucré, des vaisseaux, des organes endocriniens, parenchymateux et autres sont impliqués dans le processus pathologique. Différents écarts de leur fonction apparaissent. La neuropathie diabétique comprend les lésions aux racines postérieures de la moelle épinière (ataxie), les lésions aux nerfs périphériques individuels (parésie, perte de réflexes). La pathologie des organes de la vision, y compris la cécité, est enregistrée très souvent dans tous les types de diabète sucré. La rétine, l'iris, la cornée, etc. sont touchés, des cataractes se développent, moins fréquemment le glaucome. les patients atteints de diabète sucré marquent une dermatose: apparition de diverses éruptions cutanées (papules, ampoules, furoncles, furoncles), dépigmentation. Syndrome de diabète tardif - néphropathie due à la glomérulosclérose intercapillaire. La néphropathie se manifeste par une protéinurie, une hypoalbuminémie, une hypergammaglobulinémie, une hyperlipidémie. Plus tard, une azotémie se développe, le contenu en urée et en créatinine augmente dans le sang, c'est-à-dire une insuffisance rénale. L'échec rénal est accompagné d'hyperkaliémie et de modifications de l'ECG. La néphropathie diabétique peut être compliquée par une pyélonéphrite (apparition dans l’urine de corps microbiens, de leucocytes, d’une augmentation du pH). La maladie cardiaque se manifeste par une myocardiodystrophie, une athérosclérose, une endocardite, une péricardite accompagnée de signes pertinents. La maladie coronarienne est la principale cause d'infarctus du myocarde en cas de diabète tardif. Le diabète peut également causer des lésions du système musculo-squelettique, qui se compose de dystrophie musculaire, d'ostéoporose et d'autres pathologies ostéo-articulaires. Les troubles métaboliques entraînent une altération de l'hématopoïèse, des processus de régénération et une réduction de l'immunité.

La période de latence de la maladie se produit sans signes cliniques marqués de la maladie. Le diabète insulino-dépendant est plus fréquent chez les jeunes animaux, résistant à l'insuline - chez les adultes (chez les chiens âgés de 4 à 14 ans) et les chats. L'émaciation (cachexie) est plus fréquente dans le premier type de diabète, l'obésité précédente, dans le second.
Le diabète sucré a des symptômes cliniques caractéristiques avec une hyperglycémie et une glucosurie sévères. La forme bénigne de la maladie s'accompagne d'une augmentation modérée de la glycémie et de sa détection dans les urines à de faibles concentrations. Les corps acétoniques dans l'urine présentant une forme bénigne de la maladie ne sont pas détectés par des échantillons de haute qualité. L'appétit est préservé, il y a la faiblesse, les muqueuses sèches, un peu de soif.

Une maladie grave chez un animal qui a bon appétit provoque une émaciation, en particulier dans les cas de diabète insulino-dépendant, de fatigue, de peau sèche et de muqueuses, de soif sévère (polydipsie), de mictions fréquentes avec une augmentation du volume urinaire de 2 à 3 fois ou plus. Trouvez souvent une cataracte bilatérale, un affaiblissement de la vision et même la cécité. On observe une furonculose, un eczéma, une nécrose du bout de la queue, des signes de dystrophie du myocarde, une hépatite adipeuse, des lésions articulaires, etc. Cette forme de diabète sucré se caractérise par une hyperglycémie et une glucosurie marquées. L'odeur de l'urine est douceâtre et rappelle celle du fruit et de l'acétone. En plus de l'hyperglycémie, la glycosurie dans une forme grave de la maladie entraîne une diminution de l'alcalinité de réserve du sang, une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang, un pH dans les urines et des protéines, en raison de lésions rénales.

Le diagnostic de diabète sucré est posé sur la base de la triade: signes cliniques, hyperglycémie persistante à jeun et glycosurie. Une histoire détaillée et un examen physique détaillé sont très importants pour déterminer les maladies associées pouvant aggraver le diabète ou se déguiser.

Méthodes de recherche supplémentaires: pour la détermination du diabète sucré compensé, la définition de fructosamine est utilisée. Le processus de glycation entre les protéines plasmatiques et le glucose entraîne la formation de fructosamine. Le glucose est associé préférentiellement à l'albumine plasmatique. La demi-vie de la fructosamine diffère selon les sources d’information allant de 7 à 10 jours à 21 jours. Selon la présence de fructosamine, l'indicateur moyen du taux de glucose chez un animal est déterminé dans les 10 à 15 jours (jusqu'à 21).

• La plage normale de fructosamine est comprise entre 190 et 365 µmol / l.
• Excellente compensation du diabète: 350 à 400 µmol / l
• Bonne compensation - 400-450 µmol / l
• Compensation satisfaisante - 450-500 µmol / l
• Mauvaise compensation ≥ 500 µmol / L
• Hypoglycémie prolongée ≤ 300 µmol / l

En plus de la fructosamine, l'hémoglobine glycosylée est également utilisée pour surveiller le diabète sucré. L'hémoglobine glycosylée est un produit de la lente réaction chimique non enzymatique de l'hémoglobine. A, contenu dans les globules rouges, avec glucose sanguin. Le processus de glycosylation est irréversible: il indique combien de molécules d’hémoglobine sont liées en pourcentage aux molécules de glucose. L'effet de la réaction n'est pas affecté par le stress, les fluctuations quotidiennes, l'activité physiologique, la nature de la nourriture, etc.

• Le taux moyen d'HbA1 chez le chien en bonne santé est de 3,3 ± 0,8%.
• Chez les chiens présentant un flux non contrôlé de diabète sucré HbA1 8,7 ± 2,1%
• Chez les chiens présentant une compensation insuffisante du diabète sucré HbA1 7,3 ± 1,8%
• Chez les chiens atteints de diabète sucré compensé HbA1 5,7 ± 1,7%
• La durée de vie des érythrocytes du chien est en moyenne d'environ 110 jours. L'hémoglobine glyquée montre donc une moyenne pour cette période.

La stabilisation du diabète nécessite une compréhension de la situation du propriétaire de l'animal. Une routine quotidienne stricte, le dosage de l'activité physique, la cohérence de la nutrition, le régime alimentaire, le contrôle de la composition de l'alimentation sont nécessaires. Éliminer l'alimentation entre les repas, ne pas permettre à l'animal d'entrer en contact avec les ordures. Recommandé pour castrer l'animal. Il est important d'éviter une augmentation rapide de la dose d'insuline, il est nécessaire de prévoir au moins 3 jours pour une réponse complète à l'insuline. Un contrôle pondéral des pertes de poids, de la consommation d'eau, des taux de cétones dans le sang / glucose, du glucose dans l'urine, des taux de fructosamine et d'hémoglobine glycosylée doit être effectué régulièrement.

En cas de diabète sucré instable, il faut tout d'abord vérifier la régularité de la nutrition, l'exactitude de la dose administrée, le stockage de l'insuline, la présence d'infections, la grossesse et l'oestrus chez un animal.

Si la maladie est détectée au stade initial et que la cause de l'hyperglycémie est éliminée avant la destruction des cellules β, l'animal peut alors être complètement guéri, ainsi que dans le cas du quatrième type.

Médecine vétérinaire

Le diabète sucré (Diabetes mellitus) est une maladie chronique provoquée par un déficit absolu ou relatif en insuline et qui s'accompagne de troubles métaboliques, d'hyperglycémie et de glucosurie. Le manque absolu d’insuline est caractérisé par une forte diminution de la synthèse d’insuline par les cellules B des îlots pancréatiques. En cas d'insuffisance relative d'insuline, la synthèse des cellules B n'est pas altérée, le taux sérique d'insuline est normal ou est souvent élevé, mais la sensibilité des tissus périphériques à celui-ci est réduite. Environ 3 à 4% de la population souffre de diabète sucré et l’incidence est en augmentation constante.

Chez l’homme, selon la classification étiologique des troubles glycémiques (OMS, 1999), on distingue:

diabète de type I (IDD) (destruction des cellules B entraînant un déficit absolu en insuline: auto-immune, vidiopathique);

diabète de type II (IND) (résistance primaire à l’insuline avec déficit relatif en insuline).

En outre, il existe d'autres types spécifiques de diabète, dus à des anomalies génétiques de la fonction des cellules B; diabète induit par la chimiothérapie (elloxine, poison de rat, hydrogénogénicité, etc.), infection.

Les chiens sont atteints de diabète, moins souvent de chats, de chevaux, de cochons et d’autres types d’animaux à ventre unique. Chez les animaux ayant un estomac à chambres multiples, la survenue de diabète est très douteuse, bien que des informations à ce sujet soient trouvées. En particulier, il existe des signes de diabète chez les vaches et les gobies présentant une infiltration inflammatoire des cellules de Langerhans. Chez les bovins, on observe souvent une glucosurie rénale symptomatique, due à des lésions rénales mycotoxiques et au stress.

La classification du diabète chez les animaux (chiens) est proche de la classification de cette maladie chez l'homme. Il a été proposé en 1978 par Kapeko et est basé sur la théorie de l'apparition du diabète pour les raisons suivantes: 1) carence en insuline ou insulinopathie; 2) la présence de facteurs affectant l'action de l'insuline, ou résistance à l'insuline. Sur cette base, il existe un diabète de type I (EJD insulinodépendant) et de type II (insulinodépendant, IND). La dysfonction des cellules B des îlots du pancréas provoque une déficience absolue en insuline et provoque la cachexie chez un individu, souvent une acidocétose. L'IND se produit en raison de la résistance à l'insuline des cellules du tissu cible, avec ce type de troubles métaboliques minimaux observés et une acidocétose moins probable. Chez le chien, un diabète sucré insulino-dépendant est retrouvé dans 75% des cas; 1/4 est un type de diabète indépendant de l'insuline. Chez les chiens et les autres animaux, les différences entre IDD et IND sont souvent gommées. Les deux types de diabète nécessitent généralement une insulinothérapie et ont tendance à l'acidocétose.

En plus de ces formes, le diabète est un syndrome dit de diabète néphrogénique rénal, il existe une glucosurie physiologique ou alimentaire, provoquée par la consommation d'un grand nombre d'aliments sucrés. Il existe une hyperglycémie stressante, un diabète de grossesse.

Étiologie. Le diabète sucré est une maladie de nature polyétiologique. Le diabète de type I est une maladie auto-immune qui se développe à la suite de lésions immunitaires, d'un dysfonctionnement et de la mort des cellules B des îlots pancréatiques de Langerhans. Son apparition est associée à un facteur héréditaire, provoquant un processus pathologique sous l'influence de virus et d'autres causes.

Le diabète sucré de type II est principalement dû à un défaut génétique des récepteurs de l'insuline, qui se traduit par une diminution de la sensibilité des récepteurs de l'insuline aux tissus périphériques. La base du diabète de type II est également une prédisposition génétique. L'obésité est le principal facteur déclenchant dans ce cas. Le plus souvent, les animaux sont malades, nourris de manière inégale et abondante, maintenus dans des conditions ambiantes, ne marchent pas assez, et sont restés longtemps seuls. Dans l'obésité, la résistance à l'insuline se manifeste par une diminution de la sensibilité des effets de l'insuline sur les tissus, en particulier sur les tissus adipeux, musculaire et hépatique. La sensibilité à l'insuline chez les animaux obèses est significativement plus basse que chez les animaux ayant un poids corporel optimal. Une diminution chronique prononcée de la sensibilité à l'insuline entraîne tout d'abord une augmentation compensatoire de la synthèse de l'insuline, puis une déplétion des lymphocytes B pancréatiques et, par conséquent, un diabète de type II.

Les facteurs contributifs du diabète sucré de type I et II peuvent être l’utilisation à long terme de glucocorticoïdes, d’androgènes, de chlorpromazine, d’hormones thyroïdiennes, de troubles auto-immuns de la thyroïdite auto-immune, de goitres toxiques diffus (ils trouvent des anticorps contre les antigènes pancréatiques des îlots). Il a été rapporté que le contenu d'animaux (rats) dans un régime sans vitamine A entraîne une augmentation significative de la concentration de sucres dans le sang.

Pathogenèse. Dans le diabète de type I - déficit insulinique absolu - l'utilisation du glucose dans les tissus diminue et la sécrétion des hormones contre-insulaires - glucogon, adrénaline, glucocorticoïdes (Fig. 8) - augmente de façon compensatoire.

Fig. 8. Les principaux liens de la pathogenèse du diabète

Pour le glucogone, les organes cibles sont le foie, le tissu adipeux et, dans une moindre mesure, musculaire. Sous son influence, la mobilisation du glycogène est accélérée, sa désintégration avec la formation de glucose, la synthèse des protéines est inhibée, la lipolyse dans le tissu adipeux est accélérée. L'utilisation accélérée d'acides gras supérieurs dans le foie entraîne la formation d'une grande quantité d'acétyl-CoA, puis de corps cétoniques. En cas de manque d'insuline, la sécrétion de l'enzyme hexokinase diminue, la formation de glycogène à partir de glucose diminue, la perméabilité des membranes cellulaires pour le glucose, les acides aminés, les acides gras, le phosphore, le potassium et le sodium diminue, ainsi que le processus de phosphorylation. Sur cette base, des signaux sont envoyés au système nerveux central, le système de la glande pituitaire.

Étant donné que, dans le diabète sucré, les vaisseaux, les organes endocriniens, parenchymateux et autres sont impliqués dans le processus pathologique, différentes déviations de leur fonction apparaissent.

Les symptômes La période de latence de la maladie se produit sans signes cliniques marqués de la maladie. L'EDS est plus fréquent chez les jeunes animaux, l'IND - chez les adultes (chez les chiens âgés de 4 à 14 ans). L'émaciation (cachexia) est caractéristique plus souvent de l'IDD, l'obésité précédente - IND. Pendant l'examen clinique, portez une attention particulière à l'état du foie (hépatose), des yeux (cataracte), du pancréas (pancréatite), du cœur (myocardiodystrophie) et d'autres organes.

Le diabète sucré a des symptômes cliniques caractéristiques avec une hyperglycémie et une glucosurie sévères. La forme bénigne de la maladie s'accompagne d'une augmentation modérée de la glycémie et de sa détection dans les urines à de faibles concentrations. La teneur en glucose du sang total prélevé chez des chiens, des porcs et des chevaux malades, l'estomac vide, dépasse 95-120 mg% (5,25 à 6,6 mmol / l). Les corps acétoniques dans l'urine présentant une forme bénigne de la maladie ne sont pas détectés par des échantillons de haute qualité. L'appétit est préservé, il y a la faiblesse, les muqueuses sèches, un peu de soif.

Avec une forme grave de la maladie chez un animal avec un bon appétit, une émaciation est établie, en particulier dans les SED, la fatigue, la peau sèche et les muqueuses, une forte soif (polydipsie), des mictions fréquentes avec une augmentation du volume urinaire de 2 à 3 fois ou plus. Trouvez souvent une cataracte bilatérale, un affaiblissement de la vision et même la cécité. On observe une furonculose, un eczéma, une nécrose du bout de la queue, des signes de dystrophie du myocarde, une hépatite adipeuse, des lésions articulaires, etc. Cette forme de diabète sucré se caractérise par une hyperglycémie et une glucosurie marquées. La glycémie atteint 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) et plus, dans l’urine - chez le cheval 3-8%, chez le chien 4-10, chez le porc jusqu’à 6%. La densité relative de l'urine est comprise entre 1 040 et 1 060; trouver une concentration élevée de corps acétoniques (cétonurie). L'odeur de l'urine est douceâtre et rappelle celle du fruit et de l'acétone. En plus de l'hyperglycémie, la glycosurie dans une forme grave de la maladie entraîne une diminution de l'alcalinité de réserve du sang, une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang, un pH dans les urines et des protéines, en raison de lésions rénales.

On pense que chez les chiens en bonne santé, le taux de sucre à jeun est compris entre 0,8 et 1,2 g / l; s'il dépasse 2 g / l, il s'agit d'un diabète sucré développé. Si le niveau de glycémie est compris entre 1,2 et 1,8 g / l, des études supplémentaires sont nécessaires. Dans le sang, l'urée, les enzymes hépatiques, les enzymes pancréatiques, le cholestérol sont déterminés. Mener des études biochimiques spécifiques: insuline plasmatique, hémoglobine glycosylée, test permettant de déterminer la tolérance au glucose.

Un cas a été enregistré (E. A. Césarienne) de diabète chez un chien de race Rottweiler âgé de dix ans avec les indicateurs de sérum sanguin suivants: glucose - 17,4 à 24,7 mmol / l (313,5 à 455,1 mg%); cholestérol - 6,5 mmol / l (normal 3,0 à 6,6); créatinine - 1b5mkmol / l (norme 44-138); urée - 31,6 mmol / l (norme 3.1-9.2); activité phosphatase alcaline 332 UI / l (20-150 UI / l); GGT4,7 UI / l (0-6 UI / l). Ainsi, non seulement l'hyperglycémie marquée, mais aussi une forte augmentation du niveau de la bilirubine, de l'urée, de la créatinine, de l'activité de la phosphatase alcaline, indiquant des dommages au foie et aux reins. Autrement dit, dans ce cas, le diabète sucré était compliqué par des lésions des voies biliaires et du parenchyme hépatique (cholangiohépatite) et des reins.

Le diabète sucré tardif se manifeste par des signes de maladies polyendocrines (lésions des glandes surrénales, de la thyroïde et d'autres glandes), une neuropathie diabétique, une pathologie des organes de la vision, de la peau, des reins, du coeur, du foie, etc.

La neuropathie diabétique comprend les lésions aux racines postérieures de la moelle épinière (ataxie), les lésions aux nerfs périphériques individuels (parésie, perte de réflexes).

La pathologie des organes de la vision, y compris la cécité, est enregistrée très souvent pour tous les types de diabète. La rétine, l'iris, la cornée, etc. sont touchés, des cataractes se développent, moins fréquemment le glaucome.

Chez les patients atteints de diabète sucré, on note une dermatose: apparition de diverses éruptions cutanées (papules, vésicules, furoncles), dépigmentation, etc.

Syndrome de diabète tardif - néphropathie due à la glomérulosclérose intercapillaire. La néphropathie se manifeste par une protéinurie, une hypoalbuminémie, une hypergammaglobulinémie, une hyperlipidémie. Plus tard, une azotémie se développe, le contenu en urée et en créatinine augmente dans le sang, c'est-à-dire une insuffisance rénale. L'échec rénal est accompagné d'hyperkaliémie et de modifications de l'ECG. La néphropathie diabétique peut être compliquée par une pyélonéphrite (apparition dans l’urine de corps microbiens, de leucocytes, d’une augmentation du pH).

La maladie cardiaque se manifeste par une myocardiodystrophie, une athérosclérose, une endocardite, une péricardite accompagnée de signes pertinents. La maladie coronarienne est la principale cause d'infarctus du myocarde en cas de diabète tardif.

Diabète sucré de type I sévère - coma diabétique. Les causes du coma diabétique peuvent être une forte diminution de la synthèse d'insuline, un traitement inadéquat du diabète, le stress, les complications d'une maladie infectieuse (peste des carnivores, hépatite virale, etc.). Les signes précurseurs du coma diabétique sont une augmentation de la polyurie, de la polydipsie (soif), de l’anorexie et des vomissements. La respiration est bruyante, intermittente, il y a une odeur d'acétone dans l'air expiré. L'état général est sévèrement déprimé (bouchon) ou dans le coma. Palpitations augmentées, arythmie. Polyurie. L'urine a une densité relative élevée, contient beaucoup de sucre, d'acétone, de protéines. Le niveau de sucre dans le sang, par ordre de grandeur, dépasse les normes autorisées. Dans le sang, la concentration en urée, créatinine, protéine totale, hémoglobine, leucocytes est fortement augmentée, la teneur en insuline est abaissée.

Complications. Le diabète sucré survient de manière chronique au fil des ans et se termine avec la mort de l'animal sans traitement approprié. Le diabète sucré provoque l’athérosclérose, la glomérulosclérose, la néphrose, l’hépatite adipeuse, la myocardiodystrophie, la perte de vision, etc. Prévisions prudentes et défavorables.

Recherche pathologique. Peau sèche, épuisement, déshydratation des tissus, changements dystrophiques dans le muscle cardiaque, le foie et d'autres organes. La dégénérescence et l'atrophie focale du parenchyme sont fréquentes dans le pancréas. Dans la glomérulosclérose rénale, la défaite de petits vaisseaux (principalement des capillaires).

Critères de diagnostic. Une histoire complète est recueillie, les conditions d'alimentation et d'hébergement, l'hérédité possible, le stress, l'utilisation de médicaments hormonaux, le moment des premiers signes de la maladie sont en cours de vérification. Parmi les nombreux signes cliniques à différents stades de développement de la maladie, les plus caractéristiques sont: soif, polyurie, perte d’appétit, émaciation, lésions cutanées, diminution de l’acuité visuelle et de l’ouïe, tachycardie, arythmie, neuropathie, protéinurie. Avec coma diabétique - état soporeux ou comateux, perte de réflexes, respiration bruyante intermittente, odeur d’acétone dans l’air exhalé, anorexie, nausée, vomissements.

Effectuer des études de laboratoire. Dans le diabète sucré insulino-dépendant, une hyperglycémie sévère, une glycosurie, une cétonurie, une acidose sont possibles. avec diabète sucré insulino-dépendant - glycémie modérée, glycosurie. Dans la forme bénigne du diabète sucré, la teneur en glucose du sang total prélevé chez le chien, le porc et les chevaux l'estomac vide dépasse 95-120 mg / 100 ml (5,26 à 6,6 mmol / l). Les corps acétoniques dans l'urine ne détectent pas de dégradation de haute qualité. Réserve d'alcalinité au niveau de la limite inférieure de la norme. On pense que chez les chiens en bonne santé, le taux de glucose dans le sang prélevé sur un estomac vide est compris entre 0,8 et 1,2 g / l, et s'il dépasse 2 g / l, il s'agit d'un diabète développé.

L'hyperglycémie sévère et la glycosurie sont caractéristiques du diabète sucré grave, en particulier de l'IDD. Le taux de glucose sanguin atteint 12,2 à 16,65 mmol / l et plus, dans l'urine de chiens (4 à 10%), chez les porcs (jusqu'à 6 ans), chez les chevaux, entre 3 et 8%. La densité relative de l'urine est comprise entre 1 040 et 1 060; il contient une concentration élevée de corps cétoniques, de protéines. L’alcalinité de faible réserve est établie dans le sang (

Le diabète chez les animaux

L'auteur de l'article est un vétérinaire anesthésiste et spécialiste en réanimation, Gryadnova FA

Le diabète sucré est une affection provoquée par un déficit absolu ou relatif d'insuline et s'accompagne d'une violation des troubles glucidiques, protéiques, du métabolisme des graisses et des électrolytes. Nous savons tous qu'avec le diabète sucré dans le sang et l'urine, la concentration de glucose est élevée. Mais pourquoi cette augmentation inutile du glucose se produit-elle dans le corps et qu’arrive-t-il au patient endocrinologique lui-même? Nous vous en parlerons dans cet article.

Chaque cellule du corps de notre patient a besoin de nutrition. Le glucose est la principale source d’énergie pour le fonctionnement normal du corps. Avec la nourriture, le glucose pénètre dans l'organisme par le tractus gastro-intestinal. Lors du jeûne, le glucose provient des réserves domestiques (muscle, glycogène du foie, etc.). À partir de l'intestin, le glucose se répand dans tout le corps grâce au système de circulation sanguine. Pour que le glucose sanguin pénètre dans la cellule, un signal de l'hormone correspondante, l'insuline, est nécessaire. L'insuline est formée dans des cellules spéciales du pancréas. C'est grâce à cette hormone présente dans l'organisme que le glucose est transféré du sang aux cellules. Une fois que le glucose est entré dans la cellule, son niveau dans le sang diminue et le pancréas cesse de produire de l'insuline. Ainsi, la nutrition cellulaire a eu lieu.

Lorsque le diabète est perdu, la capacité de: produire une quantité suffisante d'insuline ou la perception des cellules à l'insuline. Dans ce cas, le transfert de glucose dans les cellules ne se produit pas. Et les cellules meurent de faim, malgré la concentration élevée de glucose dans le sang. Dans ce cas, un paradoxe se pose: il y a beaucoup de glucose dans le sang, mais les cellules ne s'en nourrissent pas.

En outre, une concentration élevée de glucose dans le sang affecte négativement le corps de l'animal. Les reins ne font pas face à sa concentration élevée et commencent à faire passer le glucose sanguin dans les urines, ce qui ne devrait pas être normal. Nous observons un autre symptôme de la maladie: une concentration élevée de glucose dans les urines. Ici, il commence à se manifester sous la forme d'un diurétique osmotique et "élimine" l'eau du sang. Un autre symptôme du diabète sucré, la polyurie, apparaît (une diurèse abondante est observée chez un animal). Le corps commence à perdre de l'eau et sa déshydratation se produit. À ce stade, le corps essaie de compenser la perte d'eau et l'animal commence à avoir soif et à boire beaucoup. Voici un autre symptôme de la maladie: la polyurie (consommation d'eau abondante chez les animaux).

Comme nous l'avons dit dans le diabète, chaque cellule du corps a faim. Le corps tente également de compenser cette famine: l'animal commence à ressentir la faim et de tels patients commencent à manger beaucoup (une polyphagie survient). Mais dans le corps, la nutrition de la cellule est déjà cassée et tous les nutriments provenant de la nourriture ne pénètrent pas dans les cellules. Dans un premier temps, l'organisme mobilise ses réserves internes afin de maintenir une activité vitale. Bientôt, les réserves de glycogène dans le foie et les muscles deviennent insuffisantes et le corps commence à utiliser les réserves de graisses et de protéines. Lors du fractionnement des protéines, la masse musculaire diminue. Ces patients mangent beaucoup, mais malgré cela, perdent du poids. La décomposition des graisses conduit à la formation de corps cétoniques. Un grand nombre de corps cétoniques dans le sang entraînent son acidification. L'animal souffre d'acidocétose diabétique. Un animal dans un tel état sans thérapie intensive peut rapidement mourir.

L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang contribue à la formation d'une substance, le sorbitol, qui attire l'eau dans le cristallin et les cellules commencent à absorber de l'eau et à gonfler. Il y a un gonflement dans les cellules et nous voyons un autre symptôme du diabète sucré - la cataracte. Chez le chat, les lésions des fibres nerveuses se produisent plus souvent et la faiblesse du membre postérieur apparaît. Ces chats ont la démarche d'arrêt.

Cataracte chez un animal diabétique.

Le plus souvent, le diabète concerne les chiens âgés de 7 à 9 ans et les chats âgés de 9 à 11 ans.

Si vous observez les signes cliniques du diabète mentionnés ci-dessus chez un animal, il est nécessaire de contacter la clinique pour une étude et un diagnostic.

Vous ne devez en aucun cas essayer de commencer une insulinothérapie sans confirmer le diagnostic. Un tel patient doit être gardé par un médecin endocrinologue, qui expliquera au propriétaire comment vivre avec un tel animal à l'avenir. Ainsi, tous les tests de diagnostic ont été effectués et un diagnostic a été fait. L'endocrinologue expliquera toutes les caractéristiques que le propriétaire pourrait rencontrer lors de l'insulinothérapie et donnera des recommandations sur l'alimentation.

Si l'animal a consommé beaucoup d'eau au cours de son histoire, il est nécessaire de mesurer la quantité d'eau consommée et de rapporter un nouveau lot d'urine à la clinique avant le rendez-vous chez le médecin.

Le diagnostic est donc fait et le propriétaire, sur recommandation du médecin, commence le traitement. L'état de l'animal peut varier, la sensibilité à l'insuline peut également varier et des maladies concomitantes peuvent également survenir. C'est pourquoi il sera nécessaire de se présenter aux inspections de contrôle. La décision d'augmenter ou de diminuer la dose d'insuline doit également être prise par le médecin traitant. Le propriétaire a donc commencé l’insulinothérapie, après que le médecin lui a expliqué comment mesurer le glucose, commenter et à quel moment produire les injections d’insuline. La dose d'insuline dont votre animal aura besoin ne peut pas être prédite à l'avance. En règle générale, commencez par une certaine dose, puis examinez la réaction de l'animal à cette dose et choisissez progressivement une dose individuelle du médicament.

Mesurer le niveau de glucose d'un animal à la maison avant de s'injecter de l'insuline.

Avec l'insulinothérapie, il peut y avoir une chute de glucose (hypoglycémie), alors que l'animal sera lent, inactif, il peut y avoir une perte de conscience, un tremblement ou des convulsions. Dans ce cas, vous devez immédiatement administrer un sirop sucré, du miel, de l'eau sucrée ou une solution de glucose. Si l'animal n'est pas conscient, vous devez enduire de miel les membranes muqueuses de la cavité buccale et contacter immédiatement le médecin.

L'acidocétose diabétique est un autre moment désagréable. Il se produit avec la maladie à long terme du diabète animal. Le propriétaire notera des manifestations cliniques telles que: vomissements, léthargie, refus de manger, diarrhée, basse température et odeur désagréable de la bouche. Il s'agit d'une condition critique et l'animal, s'il ne fournit pas une assistance spécialisée à temps, peut mourir. Il est nécessaire de contacter immédiatement la clinique pour un traitement intensif et la stabilisation de l’état général du patient.

Les animaux atteints de diabète compensé peuvent vivre suffisamment longtemps avant leur âge physiologique.

Le diabète chez les animaux

Diabète sucré (Diabetes mellitus) diabète sucré, maladie du sucre - une maladie chronique des animaux accompagnée d'une violation du métabolisme des glucides, d'une capacité réduite de l'organisme à absorber le glucose en raison d'un déficit en insuline, de la libération de grandes quantités d'urine.

Dans l’interprétation médicale, le diabète sucré est un syndrome clinique causé par une déficience en insuline, caractérisée par une hyperglycémie chronique et par un dysfonctionnement sécrétoire des cellules β des îlots pancréatiques. Elle se caractérise par une hyperglycémie chronique accompagnée du développement de la décompensation de tous les types de métabolisme.

Le signe principal du diabète est une augmentation de la quantité de sucre dans le sang et son excrétion dans les urines. Le diabète sucré est plus fréquent chez les chiens, rarement chez les chevaux et occasionnellement chez les bovins.

Étiologie. Le diabète chez les animaux résulte d'une production insuffisante d'insuline, une hormone insulaire, par l'appareil insulaire du pancréas (îlots de Langerhans). L'arrêt ou la faible production d'insuline dans le corps des animaux est associé à une insuffisance fonctionnelle ou à des dommages organiques aux cellules β des îlots pancréatiques de Langerhans. Le diabète pancréatique est enregistré chez les animaux comme complication de la tuberculose et de l’inflammation du pancréas (pancréatite), des modifications dystrophiques après une intoxication et des lésions tumorales. Le diabète hypophysaire chez l’animal peut se développer avec l’hyperfonctionnement de l’hypophyse antérieure à la suite de situations de stress sévères et de troubles névrotiques, en particulier lorsque les animaux sont abondamment nourris avec du sucre ou des aliments riches en glucides. Chez le chien, le diabète sucré peut survenir à la suite d’une pancréatite, d’un traumatisme ou de tumeurs du pancréas, d’un traitement aux hormones corticostéroïdes, de l’utilisation de progestatifs, après avoir été infecté par la peste et l’hépatite infectieuse. La prédisposition génétique de certaines races de chiens joue un rôle dans l'apparition du diabète chez les chiens (loups-spitz, pinscher nain, caniche, teckel, schnauzer miniature, etc.).

Chez les chats, outre les facteurs génétiques, les conditions de détention jouent un rôle important dans l'apparition du diabète sucré (forte graisse, faible effort physique, maladies dentaires et autres maladies chroniques). Souvent, le diabète chez le chat est enregistré par des spécialistes vétérinaires après un traitement par les hormones corticostéroïdes et la prise de progestatifs.

Pathogenèse. Le mécanisme de développement de la maladie chez les animaux est la perte par les tissus (foie, muscles) de leur capacité à transformer le sucre qui pénètre dans l'organisme en glycogène à la suite d'une hyposécrétion pancréatique (la renaissance de son appareil insulaire). En raison du fait que l'animal n'absorbe pas le sucre, sa teneur dans le sang dépasse largement la quantité habituelle pour l'animal, et parfois l'excès est plusieurs fois supérieur à la norme (un état d'hyperglycémie se produit).

La consommation de sucre par les reins dans les urines provoque une glucosurie. Dans le cas où l'animal malade dans le régime reçoit une alimentation pauvre en glucides, le sucre dans le corps de l'animal commence à se former à partir des protéines et des graisses de l'organisme lui-même. Dans le même temps, le corps de l'animal accumule des corps acétoniques, acide β-hydroxybutyrique, acide acétoacétique, acétone, l'équilibre acide-base se déplace vers l'acidose, ce qui entraîne une intoxication grave du corps (coma diabétique). Le début de l'acidose aggrave la nutrition de divers tissus, en particulier des reins (une grande quantité de sulfates, phosphates, potassium, chlore, de nombreux acides est éliminé par les reins), la structure du cristallin est perturbée (l'apparition de cataractes), l'épithélium du sein et de la peau, la rétine de l'œil et la phakocytose diminuent. Un animal malade subit une forte diminution de l'alcalinité de réserve du sang, le centre de la faim est excité (l'animal a constamment besoin de nourriture). L'animal présente une faiblesse générale, une émaciation et une forte diminution de la résistance du corps aux maladies infectieuses.

Il est admis de distinguer trois formes de diabète sucré: 1) une forme bénigne, lorsque l’animal perturbe principalement le métabolisme des glucides et que la glucosurie apparaît en raison d’une alimentation non glucidique en glucides; Le métabolisme de l'azote n'est pas perturbé. 2) forme grave - dans le corps d'un animal malade, le métabolisme des glucides, de l'azote et des graisses est perturbé, un épuisement rapide du corps se produit. 3) la forme mixte - est légèrement perturbé et le métabolisme de l'azote temporairement.

Tableau clinique. Le symptôme clinique principal du diabète chez un animal malade est une soif accrue (polydipsie), l'excrétion d'une grande quantité d'urine (polyurie) et, dans certains cas, un appétit excessif (boulimie).

La quantité d'urine excrétée chez un animal malade augmente de 3 à 5 fois par rapport à la norme et la miction augmente. L'urine est une odeur sucrée sucrée (acétone) liquide, jaune pâle ou jaune pâle. La réaction de l'urine est acide ou légèrement acide, avec une densité élevée (1,040 à 1,060). L'urine contient beaucoup de sucre (glucosurie): de 3,75 à 12% chez le cheval, de 4 à 10% chez le chien. La quantité de corps acétoniques atteint 1300 mg% (normalement 2 mg%), une grande quantité de sulfates, phosphates. La teneur en sucre dans le sang des animaux malades passe de 150 à 400 mg% (hyperglycémie). Dans le sang, on observe une diminution de la réserve alcaline. L'acidose chez les animaux malades provoque une irritation du centre respiratoire, entraînant un rythme de respiration inconstant (ralenti ou accéléré). Lors de l'examen clinique d'un patient diabétique, un vétérinaire établit un registre des respirations profondes et des fortes exhalaisons, et la pause entre l'inhalation et l'expiration est grande (respiration de Kussmaul).

Dans une forme grave de diabète, un examen clinique révèle une faiblesse cardiaque, des sons cardiaques affaiblis, une petite onde de pouls, un pouls rapide, une pression artérielle basse et un œdème. La température corporelle est normale ou basse. Chez un animal malade, on note une léthargie: pendant le mouvement et le travail, une fatigabilité rapide, une perte de poils, une émaciation, malgré un bon appétit et même la gourmandise, les réflexes sexuels s'éteignent. En plus des symptômes ci-dessus, des troubles du système nerveux se rejoignent (modifications de la démarche, apparition d'une névrite toxique), du tractus gastro-intestinal (diarrhée), à ​​la suite d'opacités du cristallin (cataractes) ou de modifications de la rétine des yeux, de catarrhe des voies respiratoires supérieures, d'inflammation et de dégénérescence. gangrène des poumons.

La peau d'un animal malade est sèche et dure, la transpiration est réduite. Le diabète chez les animaux est souvent compliqué par l'eczéma, le furonculose et le phlegmon sous-cutané.

Lors de l'examen de la cavité buccale - la membrane muqueuse est sèche, la salivation est fortement réduite.

Parfois, un animal malade développe soudainement un état de coma diabétique (l'animal cesse de répondre à son environnement, il présente un essoufflement important, le pouls s'accélère, la température corporelle baisse).

Chez les chiens, le diabète se manifeste par un syndrome de polyurie - polydipsie, polyphagie (augmentation de la soif et de la miction, augmentation de l'appétit). Lors de l'examen clinique, nous notons une perte de poids et une faiblesse, des cataractes. Il existe des infections récurrentes des voies urinaires et une dégénérescence graisseuse du foie. Chez les chats soumis à un examen clinique, notez une perturbation de la marche (neuropathie diabétique). À un stade ultérieur du diabète sucré, le chat rejette l’alimentation, la léthargie, la somnolence et les vomissements, ce qui indique le développement de l’acidocétose chez l’animal.

Flux Le diabète chez les animaux se développe lentement et progressivement, parfois sur plusieurs années. Dans les cas bénins, la maladie chez les animaux se déroule de manière cachée, sans signes cliniques. Chez les jeunes animaux très productifs et dans un état comateux, la maladie peut être fatale en peu de temps.

Le pronostic de la forme bénigne de la maladie (taux de sucre dans le sang jusqu’à 200 mg%, sucre présent dans l’urine après la prise de nourriture, corps acétoniques jusqu’à 4 mg%) est favorable, en particulier lorsque le diabète sucré est associé à une carence en substances minérales dans l’alimentation. En cas de maladie modérée (sucre sanguin - 300 mg%, urine - 200 mg%, corps acétoniques - jusqu'à 20-30 mg%), faites preuve de prudence. Dans les cas de diabète sucré grave (taux de sucre dans le sang jusqu’à 400 mg%, un grand nombre de corps acétoniques, une diminution des protéines, l’apparition dans l’urine d’une grande quantité de sulfates, phosphates, corps acétoniques jusqu’à 1300 mg%), le pronostic est mauvais.

Les modifications pathologiques du diabète sucré ne sont pas caractéristiques. Chez un animal tombé, on note épuisement, dépôt de graisse pathologique, anémie, dégénérescence graisseuse du foie et d'autres organes internes. Nous notons une atrophie du pancréas ou de ses tumeurs, un gonflement du cervelet, une moelle épinière avec hémorragies ou une inflammation, des modifications morphologiques des cellules du système nerveux central et du tronc nerveux périphérique.

Le diagnostic de diabète sucré repose sur les signes cliniques caractéristiques, une forte augmentation de l'appétit et une diminution de la masse grasse, de la glycosurie et de l'hyperglycémie.

Diagnostic différentiel. Lors du diagnostic différentiel, le médecin vétérinaire doit exclure le diabète insipide, la glucosurie alimentaire, l’excitation nerveuse de l’animal, la strangulation de l’intestin, la pneumonie croupeuse au stade de l’hépatisation rouge, la pleurésie exsudative pendant la période de résorption.

Traitement. Seuls les précieux animaux d'élevage et domestiques tribaux sont traités. Les propriétaires d’animaux qui consomment des aliments réduisent considérablement l’alimentation en glucides des chalets (sucre, betteraves à sucre, maïs vert, bouillie de gruau, etc.). Les animaux productifs donnent du foin, du son et une masse verte de bonne qualité, cultivés selon la méthode hydroponique. Les micro-éléments suivants sont introduits dans la ration d’alimentation: cobalt, manganèse, zinc, sels d’iode. Les carnivores sont nourris principalement de viande bouillie, de poisson et de bouillons de viande. Les chiens reçoivent de la bouillie (sarrasin, riz, orge, avoine), des soupes à l'avoine, de la viande maigre, du poisson, du fromage cottage, du chou, des betteraves, des carottes, du foie (10 à 15 g). Le régime alimentaire des chiens doit contenir une quantité suffisante de fibres facilement digestibles, de protéines, de quantités modérées de sucre et d'amidon. Les animaux d'engraissement sont encouragés à donner fractionné. Dans l'alimentation, il est nécessaire d'utiliser plus largement les fibres alimentaires: cellulose, fibre, pectine, son, lignine. En donnant de la fibre animale à des patients diabétiques, nous obtenons une réduction de la glycémie et une augmentation du taux d’insuline. Ils ne limitent pas l'abreuvement aux animaux, les propriétaires d'animaux doivent administrer du bicarbonate de sodium avec de l'eau: chevaux 30 à 50 g par jour, chiens de 1 à 3 g.

Lorsque le traitement d'un régime pour un animal malade est insuffisant, l'insuline est injectée par voie sous-cutanée, il est préférable de la nourrir avant: aux chevaux et aux bovins 100 -300 U. La lipocaïne, la pancréatine, le butamide, le rastinon, le nidizan, les lysats et la vitamine C sont prescrits aux animaux malades, sachant que presque tous les chiens diabétiques sont insulino-dépendants, le traitement, dans les cas simples, par l'insuline (insuline à courte et moyenne durée d'action - actrapid, Protafan, Humulin). Chez les patientes diabétiques, il est conseillé aux propriétaires de chiens de subir une ovariohystérectomie. Avec le développement de complications aiguës du diabète - coma hyperosmolaire, keoacidose, l'hospitalisation de l'animal est indiquée dans une clinique vétérinaire et une thérapie par perfusion intensive. Dans les animaux malades, la lipocaïne, la pancréatine, le butamide, le rastinon, le nidizan, les lysats, la vitamine C sont prescrits.

Avec la menace du coma diabétique chez un animal malade, cardiaque, insuline à fortes doses, glucose intraveineux et solution saline physiologique, solution de bicarbonate de sodium à 2%, phosphasan (acide phosphorique de sodium et hexaméthylène tétramine).

La prévention. Les propriétaires d'animaux doivent éviter les surdoses de glucides, l'alimentation excessive d'aiguilles et les lésions hépatiques dans les régimes alimentaires. Le régime doit contenir une quantité suffisante de cobalt (1 à 1,5 mg / kg), de zinc (60 à 70 mg / kg), de manganèse (70 à 80 mg / kg), d'iode (0,2 à 0,5 mg / kg). ). Les propriétaires d’animaux ne doivent pas permettre d’impact sur le corps d’autres causes pouvant entraîner des troubles métaboliques chez l’animal. Les animaux doivent faire des promenades régulières et les chevaux - travail modéré. Les propriétaires d'animaux doivent mener régulièrement des chevaux prophylactiques à des fins médicales et de reproduction. Aux fins de prophylaxie, on utilise des infusions à la maison et des décoctions d'herbes médicinales: myrtilles, zamanihi, ginseng, éleuthérocoque. On prévient le diabète sucré chez les chats en maintenant un poids normal, en assurant une activité physique régulière, en passant à des aliments moins glucidiques, en évitant l'utilisation de stéroïdes et de progestatifs.

Le diabète chez les animaux

Syndrome d'hyperglycémie chronique, causé par un déficit absolu ou relatif en insuline, qui provoque des troubles du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.

En outre, le diabète peut devenir une complication de pancréatite grave, d'hypercortisolisme et d'acromégalie, ainsi que de certains médicaments (par exemple, des corticostéroïdes, etc.). Une carence absolue ou relative en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les muscles, les tissus adipeux et le foie. Ceci, ainsi que la gluconéogenèse en cours, a conduit au développement d’une hyperglycémie. L'excès de glucose est excrété dans l'urine et entraîne l'eau (diurèse osmotique), entraînant déshydratation, soif et polydipsie.

La privation d’énergie des cellules entraîne la mobilisation des graisses comme source d’énergie, ce qui s’accompagne d’une perte de poids et d’une augmentation de la concentration en acides gras libres dans le sang. En conséquence, la formation de corps cétoniques est activée et une dégénérescence graisseuse du foie (en particulier chez le chat) se développe. L'augmentation de la cétogenèse est accompagnée d'une acidose métabolique.

Il existe deux formes de diabète. Le diabète sucré de type I (insulino-dépendant) survient à un jeune âge et s'accompagne d'une diminution marquée ou d'un manque total de sécrétion de sa propre insuline. Le seul moyen de traiter le diabète de type I est d'injecter de l'insuline à vie. Sans ce traitement, les patients décèdent de l'acidocétose.

Le diabète sucré de type II (insulino-dépendant) survient à l’âge moyen. Avec elle, la sécrétion de sa propre insuline est préservée, mais insuffisante et de nature irrégulière. L'administration d'insuline exogène dans le diabète de type II est facultative; les hypoglycémiants oraux sont plus couramment utilisés. L'acidocétose se développe rarement. La prévalence du diabète chez les chiens et les chats est d'environ 1: 400 à 1: 500. Prédisposé au diabète keeskhond, balles, pinscher nain, cairn terriers et dans une moindre mesure caniches, dachshunds, schnauzers miniatures et bigley. La plupart des chiennes et des chats sont malades. L'obésité est prédisposée au diabète (pour le diabète de type II).

Les manifestations précoces - polyurie, soif, augmentation de l'appétit, perte de poids, faiblesse. Au début, le surpoids diminue rapidement sans raison apparente. Symptômes tardifs - anorexie, vomissements, dépression, léthargie, somnolence associée au développement de l'acidocétose. À l'examen, ils révèlent une perte de poids des muscles du dos, des cheveux gras et des pellicules, ce qui est particulièrement typique chez les chats, l'hépatomégalie, la jaunisse (le plus souvent chez les chats). Moins fréquemment, on trouve des cataractes chez les chiens et une démarche instable chez les chats (conséquence de la neuropathie diabétique).

Lorsque le diagnostic différentiel doit être pris en compte, la glucosurie rénale n’est généralement pas accompagnée d’hyperglycémie, de polyurie, de soif ni de perte de poids. En cas d'hyperglycémie de stress, les chats ne sont pas atteints de polyurie, de polydipsie et, en dehors du stress, la glycémie est normale.

Laboratoire et autres méthodes de recherche. La teneur en glucose est supérieure à 200 mg / dL chez le chien et à plus de 250 mg / dL chez le chat, une augmentation de l'activité de l'ALT et de l'ACT, une hypercholestérolémie et une hyperlipidémie, une hypernatrémie, une hypokaliémie, une hypophosphatémie; en cas de déshydratation grave et / ou d'acidocétose, la teneur totale en dioxyde de carbone et en bicarbonate est réduite. Lorsque cétoacidose différence anion élevée. La concentration plasmatique d’insuline est normale ou élevée dans le diabète de type II, alors qu’elle est réduite ou que l’insuline est complètement absente. Cependant, une hyperglycémie prolongée bloque la sécrétion d'insuline, même avec des cellules bêta intactes. Violation de la compensation se manifeste par glucose-zuria (obligatoire), cétonurie (peut-être pas), diminution de la densité de l'urine. L'information la plus importante pour la détection de la pancréatite est l'échographie abdominale. Il est nécessaire, chez les patients atteints de jaunisse, de détecter une hépatite graisseuse, une cholangiohépatite. Dans la jaunisse, une biopsie hépatique percutanée est parfois indiquée.

Le traitement du diabète indemnisé est effectué en ambulatoire. L'hospitalisation réduit la sensibilité à l'insuline. Les médicaments à activité osmotique (mannitol, les médicaments de repos) peuvent provoquer le développement du syndrome de nécatétoacidose hyperosmolaire. Régime alimentaire et activité physique. Aliments riches en glucides complexes et en fibres alimentaires et faibles en gras. La préférence doit être donnée aux aliments solides, car les aliments mous, liquides, peuvent provoquer une hyperglycémie importante après avoir mangé. Dans l’obésité et le diabète de type II, une diminution progressive du poids contribue à améliorer la sensibilité à l’insuline des tissus. Il y a 2 façons de réduire le poids corporel. Le premier consiste à réduire la valeur énergétique des aliments à 70% des besoins en chats et jusqu'à 60% des besoins en chiens, calculés sur un poids idéal. La seconde consiste à conserver la quantité habituelle d'aliments, tout en utilisant des aliments à faible teneur en calories et riches en fibres alimentaires. Les fibres alimentaires jouent un rôle très important dans la réduction du poids corporel et, en outre, améliorent la glycémie. Nous devons essayer d'atteindre le poids corporel souhaité dans 2-4 mois. La perte de poids rapide n'est pas recommandée, en particulier chez les chats: elle est dangereuse en raison du développement d'une hépatite graisseuse. À un poids corporel normal, essayez de maintenir une valeur énergétique quotidienne constante de l’aliment. Les animaux maigres reçoivent une valeur énergétique suffisante de l'aliment et évitent la famine, car ils prédisposent au développement de l'acidocétose et réduisent l'activité du système immunitaire: ils sont nourris 2 fois par jour toutes les 12 heures conformément au schéma d'administration d'insuline ou à la prise de comprimés hypoglycémiants. Avec une seule injection d'insuline, la moitié de la ration quotidienne est administrée en même temps que l'injection d'insuline et le reste après 8 à 10 heures ou au plus fort de l'activité de l'insuline (si connue). Une petite quantité de nourriture sèche peut être donnée entre les repas principaux. L'exercice quotidien dosé est bénéfique car il augmente la sensibilité à l'insuline. Une activité physique importante et intense est dangereuse pour le développement de l'hypoglycémie. Formation des propriétaires. Avec le propriétaire, ils discutent de la ration journalière de l'animal et du schéma thérapeutique, de la surveillance à domicile, des signes d'hypoglycémie et des moyens de la combattre, et envisagent des situations dans lesquelles il est nécessaire de consulter un vétérinaire. Ils expliquent la nécessité de tenir un journal, dans lequel sont présentés les résultats de l'analyse de l'urine pour le sucre, l'acétone (effectuée indépendamment avec des bandelettes réactives spéciales), la dose journalière d'insuline, les résultats de la pesée hebdomadaire, etc. Dans le diabète sucré de type I, une insulinothérapie à vie est nécessaire. L'insuline est administrée uniquement par voie parentérale. Il existe 2 types d’insuline: les actions à court (régulier) et à long terme (HPN, isophane, tape, ultralente, etc.). L'insuline à action rapide est rapidement absorbée par le site d'injection et est utilisée pour traiter les complications aiguës du diabète. Les insulines à action prolongée agissent pendant 12 à 24 heures, tandis que l'insuline (isophane) ou du ruban adhésif NPH est administré par voie sous-cutanée toutes les 12 heures, la dose initiale chez le chien est de 0,5 U / kg et de 0,25 à 0,5 U / kg chez le chat. L'insuline Ultralente agit 24 heures sur 24, elle est administrée par voie sous-cutanée 1 fois par jour, mais elle doit parfois aussi être administrée 2 fois par jour. Ensuite, la préparation de la dose est ajustée en fonction des besoins individuels. Les insulines combinées sont un mélange d’insulines à action rapide et prolongée. Cela permet d'obtenir un effet plus rapide en combinaison avec une action durable. Les mélanges d'insuline peuvent être préparés par vous-même ou achetés en pharmacie (NPH + ordinaire). Un mélange d’insuline ordinaire à 25% et d’insuline ultralenta à 75% est préparé par vos soins et utilisé 1 fois par jour. La plupart des animaux n'ont besoin que d'introduire de l'insuline à action prolongée. Le type d'insuline affecte sa pharmacocinétique. Optimal considère les insulines génétiquement modifiées d'origine bovine, porcine et humaine. Les insulines animales deviennent progressivement obsolètes. Si possible, ne passez pas d'un type d'insuline à un autre. Si vous devez toujours transférer l'animal à de l'insuline synthétique humaine, vous devez réduire quelque peu la dose et réajuster le mode d'administration. Les hypoglycémiants oraux (glipides) sont indiqués dans le traitement du diabète sucré de type II, en particulier chez les chats. Condition obligatoire pour l'utilisation - l'absence de complications du diabète et de l'acidocétose dans l'histoire. La dose initiale de 2,5 mg par voie orale toutes les 12 heures peut être portée à 5 mg avec l’inefficacité d’une dose unique. Les effets secondaires de ces médicaments: hypoglycémie, lésions hépatiques (augmentation des enzymes hépatiques, jaunisse), vomissements. Contre-indication - grossesse. Interaction médicamenteuse. La prise de certains médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens, sulfamides, miconazole, chloramphénicol, inhibiteurs de la monoamine oxydase, bêta-bloquants) renforce l’effet des comprimés hypoglycémiants. Corticostéroïdes au mégestrol, acétate de progestérone - Suivi - Définition du profil glycémique. Le propriétaire doit nourrir l'animal, injecter de l'insuline, puis l'apporter à la clinique pour effectuer une série de mesures de la glycémie toutes les 1 à 2 heures, la première fois environ 1 heure après l'injection d'insuline. Si l'animal reçoit de l'insuline 2 fois par jour, les mesures sont effectuées dans les 12 heures, puis 1 fois dans les 24 heures. La glycémie cible va de 100 à 200 mg / dl pendant 20 à 22 heures chez le chien et de 100 jusqu'à 300 mg / dL chez le chat. Le profil glycémique doit être déterminé toutes les quelques semaines jusqu'à l'obtention d'une compensation stable de la maladie, puis tous les quelques mois, même si le patient est en bon état. La teneur en glucose et en corps cétoniques dans l'urine est déterminée avant les repas et les injections d'insuline. Traces de sucre admissibles dans l'urine (jusqu'à 0,25%). De plus, c'est un indicateur de l'absence d'hypoglycémie. Cependant, il est impossible d'utiliser une seule méthode de contrôle: une hyperglycémie importante est possible avec une teneur en sucre relativement basse dans les urines et la glycosurie peut être une conséquence de l'hypoglycémie résultant d'un surdosage en insuline. Détermination optimale de la glycémie et de la glycosurie. Le propriétaire doit être en mesure d'évaluer l'appétit de l'animal, la gravité de la polyurie, la soif, de bien peser l'animal et de signaler les cas de cétonurie au vétérinaire. Une hyperglycémie prolongée peut entraîner une cataracte (chez le chien) et une neuropathie diabétique (chez le chat). Une surdose d’insuline peut conduire à une hypoglycémie pouvant mener au coma hypoglycémique. L'anémie hémolytique avec hypophosphatémie est une complication possible de l'insulinothérapie initiale. La guérison est improbable, bien que chez les chats atteints de diabète sucré de type II, il existe une rémission à long terme. Le pronostic à vie est favorable si le traitement est correctement effectué et l'espérance de vie est celle d'animaux sains. Le diabète peut se développer pendant la grossesse, auquel cas la grossesse est difficile à maintenir. L'administration exogène d'insuline peut entraîner une augmentation de la taille du fœtus et un accouchement anormal. La sensibilité à l'insuline est réduite, ce qui complique le traitement de la maladie. Risque accru d'acidocétose. Avec le diabète diagnostiqué chez les chiens, la grossesse est contre-indiquée.