Détermination du diabète

Des analyses

Selon des experts de l'OMS (1999), le diabète sucré est décrit comme un trouble métabolique d'étiologies diverses caractérisé par une hyperglycémie chronique accompagnée d'une altération du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, associée à un défaut de sécrétion d'insuline, à une action de l'insuline, ou aux deux. Le défaut métabolique principal du diabète est une violation du transfert du glucose et des acides aminés à travers la membrane cytoplasmique dans les tissus insulino-dépendants. L'inhibition du transport transmembranaire de ces substances entraîne tous les autres changements métaboliques.

Ces dernières années, l’idée a finalement émergé que le diabète sucré est génétiquement et physiopathologiquement un syndrome hétérogène d’hyperglycémie chronique, dont les formes principales sont le diabète sucré de types I et II.

Souvent, les facteurs étiologiques et contributifs de la maladie ne peuvent pas être distingués.

Comme la manifestation de manifestations cliniques du diabète avec des paramètres biochimiques confirmés chez la population adulte a révélé une incidence plus élevée de complications vasculaires tardives (qui se développent avec la durée des troubles métaboliques pendant 5 à 7 ans), des experts de l’OMS ont proposé en 1999 une nouvelle classification de la maladie et un nouveau laboratoire. critères diagnostiques du diabète (tab. 33.1).

Conformément aux recommandations de l’OMS, les taux de glucose sanguin et plasmatique suivants ont une valeur diagnostique:
1) glucose normal: jusqu'à 6,1 mmol / l (jusqu'à 110 mg / dl) dans le plasma et jusqu'à 5,5 mmol / l (jusqu'à 100 mg / dl) dans le sang total à jeun;

2) glycémie à jeun altérée: glycémie plasmatique à jeun comprise entre ≥ 6,1 (≥ 110) et 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), mais inférieure à 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl ) vous permet de poser un diagnostic de diabète qui doit être confirmé par des études ultérieures.

Ainsi, le diagnostic de diabète peut être posé avec une augmentation du taux de glucose plasmatique à jeun> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) et dans le sang total -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL).

Diabète sucré (bref examen)

Diabète 1

Diabète sucré 2

Diabète sucré (traitement) 3

Diabète sucré (régime alimentaire) 4

Diabète sucré (Diet 2) (5)

Créé sur la base des livres de Kron-Press Publishing House (tous les droits appartiennent à l'éditeur) Paul Brisco «Diabetes», I.D. Frenkel, S. B. Pershin “Diabète sucré et obésité”, Vladimir Bartosh “Nutrition diététique pour la maladie du sucre”

Actuellement, le diabète sucré est classé comme une maladie grave et relativement fréquente, mais avec les connaissances modernes, il est traité avec succès. Le diabète affecte environ 5 à 6% de la population. Avec un traitement approprié, basé sur un régime alimentaire spécial et, si nécessaire, grâce à un traitement oral ou à l'insuline, un patient diabétique peut mener une vie bien remplie et se distingue d'une personne en bonne santé en ce qu'il doit suivre le schéma correct et contrôler de manière stricte la quantité de nourriture, d'exercice et de médicaments antidiabétiques. - des pilules ou de l'insuline.

INFORMATIONS GÉNÉRALES SUR LE DIABÈTE MELLITUS

Le diabète sucré, tel que défini par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), est un état d'augmentation prolongée du taux de sucre dans le sang, pouvant être provoqué par un certain nombre de facteurs externes et internes. La maladie elle-même est provoquée par un déficit insulinique absolu (complet) et relatif (relatif), qui entraîne une perturbation du métabolisme des glucides (sucre), des lipides et des protéines. Si vous traduisez en langage courant, cela signifie que le diabète sucré n'est pas une maladie, mais tout un groupe de maladies qui apparaissent pour diverses raisons, mais qui semblent identiques. Le diabète est classé selon la cause et la possibilité de traitement comme suit:

• diabète sucré de type I (diabète sucré insulino-dépendant - IDD);

• diabète en tant que symptôme d'autres maladies

(secondaire ou secondaire) ',

• diabète des femmes enceintes;

• altération de la tolérance au glucose.

Le diabète sucré de type 1 était auparavant considéré comme un diabète jeune (diabète de type juvénile avec tendance à l’acidocétose). Elle se manifeste le plus souvent jusqu'à 30 ans (le plus souvent entre 12 et 14 ans) de façon soudaine, accompagnée de symptômes aigus: soif, grandes quantités d'urine (polyurie), faim, perte de poids, perte de conscience peuvent survenir avec épuisement complet et déshydratation du corps, coma si nécessaire traitement en clinique, en unité de soins intensifs. Le diabète de type I est une conséquence de la carence totale (absolue) en insuline provoquée par la mort de cellules bêta dans les îlots de Langerhans du pancréas, qui produisent de l'insuline.

Le diabète sucré de type II, anciennement appelé diabète chez l'adulte, est une maladie causée par l'insensibilité des tissus corporels à l'insuline. La quantité d'insuline produite peut être normale ou inférieure à celle des personnes en bonne santé, mais très souvent, le taux d'insuline dans le sang peut être encore plus élevé avec ce type de diabète que chez les personnes en bonne santé. Il se développe habituellement après 40 ans, parfois après 60 ans, lentement, imperceptiblement, souvent diagnostiqué uniquement lors d'examens préventifs pour analyse du sang et de l'urine ou déjà au stade de complications. Quatre patients sur cinq sont en surpoids. Cependant, tout cela est relatif. Et dans la pratique, il existe des cas où ce type de diabète survient à un jeune âge et sans obésité.

Classification du diabète et de la tolérance au glucose altérée par l'OMS

A: diabète sucré

I. Diabète sucré de type I (DID)

Ii. Diabète sucré de type II (DNID)

a) associé à l'obésité

b) aucun signe d'obésité

Iii. Le diabète sucré dans le cadre de la maladie

et conditions douloureuses de la maladie du pancréas

• état après chirurgie du pancréas

• Inflammations pancréatiques et leurs conséquences

b) troubles hormonaux

• maladie surrénale (syndrome de Cushing)

• maladies de l'hypophyse (acromégalie)

c) diabète causé par des médicaments et des produits chimiques

d) violation des récepteurs d'insuline

e) syndromes génétiques congénitaux

e) autres - par exemple, diabète causé par la malnutrition

B: tolérance au glucose altérée

Q: Diabète enceinte

Parmi les maladies pouvant être accompagnées de diabète, les maladies les plus courantes du pancréas sont les inflammations (aiguës ou chroniques), nécessitant un retrait partiel ou complet de la glande, ainsi que des tumeurs de la glande. Le diabète peut aussi être causé par certains médicaments. En particulier, il peut être provoqué par des corticoïdes, c'est-à-dire des médicaments - analogues des hormones du cortex surrénalien. Ils sont utilisés dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, des formes sévères d'asthme bronchique, des affections cutanées sévères, des inflammations intestinales telles que la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, certaines maladies du foie, etc. Parmi les autres médicaments pouvant causer ou compliquer le diabète sucré, on peut citer les diurétiques. utilisé pour l'hypertension artérielle ou l'insuffisance cardiaque, les contraceptifs (pilules hormonales contre la grossesse) et autres.

La condition précédant le diabète sucré, qui peut être déterminée par une analyse en laboratoire, est une altération de la tolérance au glucose. Dans 70% des cas, le diabète sucré survient avant l'âge de 15 ans, sans présenter de signes cliniques. Les patients sont invités à éliminer le sucre de leur régime alimentaire et à surveiller régulièrement leur glycémie (taux de sucre dans le sang).

MANIFESTATION DU DIABÈTE MELLITUS

(déshydratation), la faim. Dans le diabète de type I, le poids corporel est généralement réduit, il existe un risque d'acidocétose et, dans le diabète de type II, les complications infectieuses telles que les infections des voies urinaires, les maladies de la peau (maladies fongiques, inflammation de la folliculite pileux), les écoulements et les démangeaisons des organes génitaux sont courantes.

Si vous soupçonnez un diabète, vous devez vérifier le niveau de sucre dans le sang ainsi que la présence de sucre dans les urines. L'urine chez les personnes en bonne santé ne contient pas de sucre.

Métabolisme Sakharov (métabolisme du sucre)

La nourriture est composée de trois types principaux de nutriments que le corps utilise pour générer de l'énergie et renouveler ses propres cellules. Ce sont des glucides (sucres ou sucres), des graisses et des protéines (protéines).

Les nutriments des aliments dans le corps doivent être transformés en composés simples que le corps est capable d'absorber et de transformer. Avec l'aide des sucs digestifs, partiellement dans la bouche, et principalement dans l'estomac et l'intestin grêle, sous l'action des enzymes biliaires et pancréatiques du foie, les sucres et les graisses complexes sont décomposés en protéines simples qui se décomposent en acides aminés et en dipeptides. Une fois absorbés par la circulation sanguine, ils pénètrent dans le foie et d'autres parties du corps, où ils sont utilisés pour générer de l'énergie, de la chaleur, pour renouveler les propres protéines de l'organisme et en créer de nouvelles.

Le glucide le plus important dans notre corps est le glucose. C'est en glucose que tous les autres sucres simples après absorption sont finalement convertis. La glycémie est appelée glycémie. Le glucose est la principale source d’énergie des cellules de tout l’organisme (cellules musculaires et nerveuses en premier lieu). Pour que les parois cellulaires «s'ouvrent» au glucose, l'insuline est nécessaire. L'insuline agit à un endroit spécifique de la paroi cellulaire (récepteur de l'insuline) et le glucose pénètre dans la cellule qui en a besoin. Tout le processus est, bien sûr, très compliqué, mais schématiquement, on peut imaginer que l’insuline est la clé qui est insérée dans la serrure (récepteur de l’insuline) et ouvre la porte dans la paroi cellulaire, laissant le glucose pénétrer vers l’intérieur.

Chez les personnes en bonne santé, après avoir mangé, le taux de glucose sanguin augmente (en raison de la division et de l'aspiration des sucres dans le sang), ce qui entraîne la production d'insuline dans le corps, ou plutôt dans les cellules bêta des îlots pancréatiques de Langerhans, le glucose pénètre dans les cellules du corps et le contenu en sucre. le sang tombe à la normale.

Les patients diabétiques sont dépourvus de «clé» (absence totale d'insuline chez les diabétiques de type I) ou de «verrou» (la plupart des diabétiques de type II ont suffisamment d'insuline, mais moins de récepteurs à la surface des cellules). Dans les deux cas, la teneur en glucose dans le sang augmente considérablement. En conséquence, il pénètre dans l'urine (glucosurie), en même temps qu'il existe des troubles métaboliques (métabolisme) des graisses et des protéines.

Pancréas et insuline

Le pancréas (pancréas) est situé dans l'espace rétropéritonéal, dans la région de la projection du nombril, dont la tête fait le tour du duodénum. C'est une glande très importante avec différentes fonctions. Il produit des enzymes (enzymes) qui, en pénétrant dans le tube digestif, décomposent les glucides, les graisses et les protéines - amylase, lipase, trypsine. Une autre fonction est la fonction dite endocrine, c'est-à-dire la fonction de la glande endocrine. Elle est réalisée par les cellules bêta des îlots de Langerhans, produisant l'hormone insuline. Les deux fonctions sont indépendantes l'une de l'autre. Les patients diabétiques peuvent ne pas avoir d'indigestion et les patients qui souffrent d'une inflammation sévère du pancréas ne sont pas nécessairement diabétiques (bien que les îlots de Langerhans soient également affectés par des lésions étendues et graves du pancréas).

L'insuline est ainsi produite par des cellules spécialisées situées dans les îlots de Langerhans (cellules bêta), à côté de cellules alpha produisant du glucagon et de cellules delta produisant de la somatostatine. L'insuline sert principalement dans le corps à assurer la pénétration du glucose dans les cellules et joue un rôle clé dans le métabolisme des glucides, mais aussi des lipides et des protéines.

Pour que la bonne quantité d'insuline pénètre dans le sang dans un court laps de temps, il s'agit de cellules bêta sous une forme inactive sous la forme de proinsuline qui, dans la situation nécessaire, par simple scission d'une liaison se transforme en insuline efficace.

Après le clivage du peptide dit de liaison (peptide C) de la proinsuline, l'insuline reste sous la forme de deux chaînes - alpha et bêta. Le taux de C-peptide est déterminé dans le sang. La quantité de peptide C dans le sang qui s'est séparée de la proinsuline est identique à la quantité d'insuline et, puisque la demi-vie du peptide C est plus longue, son niveau est facile à déterminer. De cette manière, nous apprenons quelle quantité d'insuline les cellules bêta d'un patient sont capables de produire. Cette quantité couvre-t-elle les besoins du corps ou la nécessité d’ajouter de l’insuline sous forme d’injections? Le taux de peptide C nous permet de distinguer le diabète sucré de types I et II et, très probablement, de déterminer le moment où un patient atteint de diabète de type II doit commencer un traitement par insuline.

Diabète de type I

Le diabète sucré de type I (diabète insulinodépendant, jeune et autres synonymes) survient lorsque les cellules productrices d’insuline sont partiellement ou complètement détruites. Les théories modernes suggèrent que les cellules bêta sont détruites par les anticorps de leur propre corps (autoanticorps), qui peuvent se former après une infection virale banale (grippe). La raison pour laquelle ils commencent à combattre les cellules de leur propre corps peut être que chez certaines personnes, les cellules ont une structure similaire à celle de certains virus.

À la surface des cellules de notre corps, il y a certaines structures, la seule (spécifique) pour chacun de nous. Ils servent à aider le corps à reconnaître quelles cellules sont les siennes et lesquelles sont étrangères. Ce système s'appelle HLA (des informations plus détaillées dépassent le cadre de ce livre, on peut le trouver dans la littérature spécialisée) et le diabète de type I est associé aux antigènes HLA B8, B15, Dw3 et Dw4.

Le diabète sucré de type 1 est appelé insulino-dépendant, car l'insuline est totalement absente du corps, car les cellules qui le produisent sont détruites. Un patient diabétique de ce type doit suivre un régime et doit s'injecter de l'insuline, la plupart du temps plusieurs fois par jour, pour que le taux de sucre dans le sang soit maintenu à un niveau normal, comme chez les personnes en bonne santé.

Les symptômes du diabète de ce type apparaissent rapidement, la soif survient, une grande quantité d'urine (polyurie) est libérée, une personne maigrit, ressent la faim, le patient peut perdre conscience - tomber dans un coma diabétique.

Diabète de type II

Ses synonymes sont non insulinodépendant, diabète adulte, diabète sans acidocétose. Ce type de diabète est souvent associé à l'obésité. Sa cause est une petite quantité de récepteurs à l'insuline et la résistance à l'insuline qui en résulte (insensibilité des cellules à l'insuline). Chez les patients obèses, une forte teneur en glucose est attendue, suivie d'une augmentation du taux d'insuline dans le sang.

Les signes cliniques apparaissent beaucoup plus lentement qu'avec la maladie de type I; Parfois, le diabète n'est déterminé que par les résultats d'un test sanguin et urinaire effectué lors d'un examen prophylactique. Il arrive aussi la soif, se caractérise par des mictions fréquentes, le plus souvent il y a des infections, en particulier des voies urinaires et de la peau, des maladies fongiques de la peau et des organes génitaux.

Différences de diabète sucré de type I et II (d'après Oetzwiller, 1987)

Le diabète

Faits clés

Le nombre de diabétiques est passé de 108 millions en 1980 à 422 millions en 2014.
La prévalence mondiale du diabète * chez les personnes de plus de 18 ans est passée de 4,7% en 1980 à 8,5% en 2014.
La prévalence du diabète augmente plus rapidement dans les pays à revenu faible ou intermédiaire.
Le diabète est l’une des principales causes de cécité, d’insuffisance rénale, de crises cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux et d’amputations des membres inférieurs.
En 2016, environ 1,6 million de décès étaient directement imputables au diabète et 2,2 millions en 2012 étaient dus à une glycémie élevée **.
Près de la moitié des décès dus à une glycémie élevée surviennent avant l’âge de 70 ans. L'OMS estime que le diabète est au septième rang des causes de décès en 2016.
Une alimentation saine, une activité physique régulière, le maintien d'un poids santé, le fait de ne pas consommer de tabac peuvent réduire le risque de diabète ou en retarder l'apparition.
Le diabète peut être traité et ses complications peuvent être prévenues ou retardées avec un régime alimentaire, une activité physique, des médicaments, ainsi que des tests et un traitement réguliers des complications.

Qu'est-ce que le diabète?

Le diabète est une maladie chronique qui se développe lorsque le pancréas ne produit pas assez d'insuline ou lorsque le corps ne peut pas utiliser efficacement l'insuline qu'il produit. L'insuline est une hormone qui régule le taux de sucre dans le sang. L’hyperglycémie, ou un taux de sucre dans le sang élevé, entraîne au fil du temps de graves dommages pour de nombreux systèmes corporels, en particulier les nerfs et les vaisseaux sanguins.

En 2014, l'incidence du diabète était de 8,5% chez les adultes de 18 ans et plus. En 2016, environ 1,6 million de décès étaient dus au diabète et en 2012, 2,2 millions étaient dus à une glycémie élevée.

Diabète de type 1

En cas de diabète de type 1 (anciennement insulinodépendant, jeune ou enfantin), caractérisé par une production insuffisante d’insuline, une administration quotidienne d’insuline est nécessaire. La cause de ce type de diabète étant inconnue, elle ne peut actuellement être évitée.

Les symptômes comprennent une miction excessive (polyurie), la soif (polydipsie), une faim persistante, une perte de poids, des troubles de la vision et de la fatigue. Ces symptômes peuvent apparaître soudainement.

Diabète de type 2

Le diabète de type 2 (anciennement appelé non insulino-dépendant ou adulte) se développe à la suite d'une utilisation inefficace de l'insuline par l'organisme. La plupart des personnes atteintes de diabète souffrent de diabète de type 2, qui résulte en grande partie du surpoids et de l'inactivité physique.

Les symptômes peuvent être similaires à ceux du diabète de type 1, mais ils sont souvent moins prononcés. En conséquence, la maladie peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, après l'apparition des complications.

Jusqu'à récemment, ce type de diabète n'était observé que chez les adultes, mais il affecte désormais aussi les enfants.

Diabète gestationnel

Le diabète gestationnel est une hyperglycémie qui se développe ou qui est détectée pour la première fois pendant la grossesse. Les femmes atteintes de cette forme de diabète ont également un risque accru de complications pendant la grossesse et l'accouchement. Ils ont également un risque accru de diabète de type 2 plus tard dans la vie.

Le plus souvent, le diabète gestationnel est diagnostiqué lors du dépistage prénatal plutôt que sur la base des symptômes rapportés.

Tolérance au glucose réduite et altération du glucose à jeun

La tolérance au glucose réduite (PTH) et la glycémie à jeun réduite (NGN) sont des états intermédiaires entre la normale et le diabète. Les personnes atteintes de PTH et de NGN présentent un risque élevé de diabète de type 2, mais cela pourrait ne pas arriver.

Quels sont les effets courants du diabète?

Au fil du temps, le diabète peut affecter le cœur, les vaisseaux sanguins, les yeux, les reins et les nerfs.

Chez les adultes diabétiques, le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral est 2 à 3 fois plus élevé 1.
En association avec une réduction du flux sanguin, la neuropathie (lésion des nerfs) des jambes augmente le risque d'ulcération des jambes, d'infection et, en fin de compte, de nécessité d'une amputation d'un membre.
La rétinopathie diabétique, qui est l'une des principales causes de cécité, se développe à la suite de l'accumulation à long terme de lésions des petits vaisseaux sanguins de la rétine. Le diabète peut représenter 2,6% de la cécité mondiale 2.
Le diabète est l’une des principales causes d’insuffisance rénale 3.

Comment pouvez-vous réduire le fardeau du diabète?

Prévention

Des mesures simples pour maintenir un mode de vie sain sont efficaces pour prévenir ou retarder le diabète de type 2. Pour aider à prévenir le diabète de type 2 et ses complications, les éléments suivants sont nécessaires:

atteindre un poids santé et le maintenir;
être physiquement actif - au moins 30 minutes d'activité physique régulière d'intensité modérée presque tous les jours; une activité supplémentaire est nécessaire pour contrôler le poids;
respecter un régime alimentaire sain et réduire la consommation de sucre et de graisses saturées;
s'abstenir de fumer - le tabagisme augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic précoce peut être fait avec des tests sanguins relativement peu coûteux.

Le traitement du diabète repose sur un régime approprié d'activité physique, associé à une diminution de la glycémie et des taux d'autres facteurs de risque connus qui détruisent les vaisseaux sanguins. Pour prévenir les complications, il est également important de cesser de fumer.

Les activités permettant de réaliser des économies et réalisables dans les pays en développement comprennent:

contrôle de la glycémie modérée, en particulier chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Ces personnes ont besoin d'insuline; les personnes atteintes de diabète de type 2 peuvent être traitées avec des médicaments par voie orale, mais elles peuvent aussi avoir besoin d'insuline;
contrôle de la pression artérielle;
soin des pieds.

Les autres activités de réduction des coûts comprennent:

dépistage de la rétinopathie (qui provoque la cécité);
contrôle des lipides sanguins (pour réguler le taux de cholestérol);
dépistage des signes précoces d'insuffisance rénale liée au diabète.

Activités de l'OMS

L'OMS cherche à encourager et à soutenir l'adoption de mesures efficaces de surveillance, de prévention et de contrôle du diabète et de ses complications, en particulier dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. À cette fin, l’OMS s’acquitte des tâches suivantes:

fournit des directives scientifiques pour la prévention des principales maladies non transmissibles, y compris le diabète;
élabore des normes et standards d'assistance en cas de diabète;
sensibilise à l'épidémie mondiale de diabète, notamment par le biais de partenariats avec la Fédération internationale du diabète pour célébrer la Journée mondiale du diabète (14 novembre);
surveille le diabète et les facteurs de risque de son développement.

Le Rapport mondial sur le diabète de l’OMS fournit une vue d’ensemble du fardeau du diabète et des interventions disponibles pour la prévention et la gestion du diabète, ainsi que des recommandations à l’intention des gouvernements, des particuliers, de la société civile et du secteur privé.

La stratégie mondiale de l’OMS pour la nutrition, l’activité physique et la santé complète les travaux de l’OMS sur le diabète en mettant l’accent sur des approches visant à promouvoir une alimentation saine et une activité physique régulière à l’échelle de la population, réduisant ainsi le problème mondial croissant de la consommation excessive de tabac. poids et obésité.

* La définition du diabète utilisée pour ces évaluations: glycémie à jeun> = 7,0 mmol / L ou médicament.

** Une glycémie élevée est définie comme la distribution de la glycémie plasmatique à jeun parmi la population, supérieure à la distribution théorique, ce qui pourrait minimiser les risques pour la santé (selon les études épidémiologiques). Une glycémie élevée est un concept statistique, mais pas une catégorie clinique ou diagnostique.

Détermination du risque de diabète

Classification de l'OMS: diabète. Et lui devrait savoir?

Définition de la maladie selon l'OMS

L'OMS définit le diabète sucré comme une maladie métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie (élévation du taux de sucre dans le sang). Se produit en raison de la cessation ou de l'insuffisance de la sécrétion d'insuline dans le pancréas ou en raison d'une résistance à l'insuline aux cellules de divers tissus.

La maladie s'accompagne d'un trouble métabolique complexe d'hydrates de carbone, de lipides et de protéines. Sur la base de ce trouble, des complications à long terme se développent progressivement.

La carence en insuline peut venir pour plusieurs raisons:

en l'absence d'insuline dans les cellules bêta des îlots pancréatiques;
avec une production réduite d'insuline dans les cellules bêta des îlots pancréatiques ou pendant la formation d'insuline défectueuse;
échec de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta;
en cas d'insuffisance du transport d'insuline (liaison à une protéine plasmatique, par exemple, des anticorps);
en cas d’action infructueuse de l’insuline dans les organes (perturbation de la liaison de l’insuline au récepteur ou de son action à l’intérieur de la cellule);
en violation de la dégradation de l'insuline;
avec une augmentation des antagonistes de l'insuline (glucagon, adrénaline, noradrénaline, hormone de croissance, corticostéroïdes).

Symptômes classiques du diabète de type 1 et 2

La maladie se manifeste principalement par un taux glycémique élevé (concentration élevée de glucose / sucre dans le sang). Les symptômes caractéristiques sont les suivants: soif, augmentation de la miction, miction nocturne, perte de poids avec un appétit et une alimentation normaux, fatigue, perte temporaire de l’acuité visuelle, troubles de la conscience et du coma.

Autres symptômes

Ils incluent: infections récurrentes des voies urinaires et de la peau, développement accru de la carie, altération de la puissance, indigestion et troubles intestinaux résultant d'artères athérosclérotiques (athérosclérose - «durcissement» des artères), lésions irréversibles des yeux et des vaisseaux rétiniens.

Classification du diabète selon l'OMS

Selon l'OMS, la classification actuelle du diabète sucré comprend 4 types et groupes, désignés comme violations des limites de l'homéostasie du glucose.

Diabète sucré de type 1 (diabète insulinodépendant): à médiation immunitaire, idiopathique.
Diabète sucré de type 2 (portant auparavant le nom de type sénile - diabète insulino-indépendant).
Autres types spécifiques de diabète.
Diabète gestationnel (pendant la grossesse).
Troubles aux limites de l'homéostasie du glucose.
Augmentation de la glycémie à jeun (limite).
Tolérance au glucose altérée.

Classification du diabète et statistiques de qui

Selon les dernières statistiques de l'OMS, la grande majorité des personnes atteintes ont une maladie de type 2 (92%). Cette maladie représente environ 7% des cas diagnostiqués de la maladie. Les autres espèces représentent environ 1% des cas. 3-4% de toutes les femmes enceintes souffrent de diabète gestationnel. Les experts de l'OMS font également souvent référence au terme prédiabète. Il suppose un état où les valeurs de sucre dans le sang mesurées dépassent déjà la norme, mais n'atteint pas pour l'instant les valeurs caractéristiques de la forme classique de la maladie. Dans de nombreux cas, le prédiabète précède le développement immédiat de la maladie.

Épidémiologie

Selon l'OMS, environ 7 à 8% de la population totale atteinte de cette maladie est actuellement enregistrée en Europe. Selon les dernières données de l'OMS, il y avait en 2015 plus de 750 000 patients, alors que chez de nombreux patients, la maladie reste non détectée (plus de 2% de la population). La progression de la maladie augmente avec l'âge, ce qui signifie que plus de 20% des patients sont attendus dans la population de plus de 65 ans. Le nombre de patients au cours des 20 dernières années a doublé et l'augmentation annuelle actuelle du nombre de diabétiques enregistrés est d'environ 25 000 à 30 000 personnes.

L’augmentation de la prévalence, en particulier de la maladie de type 2 dans le monde, indique l’apparition d’une épidémie de cette maladie. Selon l'OMS, environ 200 millions de personnes dans le monde en sont atteintes et l'on prévoit que d'ici 2025, plus de 330 millions de personnes seront atteintes de cette maladie. Le syndrome métabolique, qui fait souvent partie de la maladie de type 2, peut toucher jusqu'à 25% à 30% de la population adulte.

Diagnostic selon les normes de l'OMS

Le diagnostic repose sur la présence d'hyperglycémie dans certaines conditions. La présence de symptômes cliniques n'est pas constante et, par conséquent, leur absence n'exclut pas un diagnostic positif.

Le diagnostic de la maladie et des perturbations aux limites de l'homéostasie du glucose est déterminé sur la base du taux de glucose sanguin (= concentration de glucose dans le plasma veineux) à l'aide de méthodes standard.

glucose plasmatique à jeun (au moins 8 heures après le dernier repas);
glucose aléatoire dans le sang (à tout moment de la journée sans prendre de nourriture);
glycémie à la 120e minute du test de tolérance au glucose oral (TTG) avec 75 g de glucose.

La maladie peut être diagnostiquée de 3 manières différentes:

la présence des symptômes classiques de la maladie + glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol / l;
glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol / l;
Glycémie à la 120e minute OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Perturbation de la limite de l'homéostasie du glucose

La glycémie élevée (limite) est caractérisée par un taux de glucose plasmatique à jeun compris entre 5,6 et 6,9 mmol / l.

Une tolérance au glucose altérée est caractérisée par le niveau de glucose au bout de 120 minutes de PTTG de 7,8 à 11,0 mmol / l.

Valeurs normales

Les valeurs de glycémie à jeun normales vont de 3,8 à 5,6 mmol / l.

La tolérance au glucose normale est caractérisée par une glycémie à la 120e minute.

Le diabète

Le diabète était connu dans l'Antiquité (1500-3000 av. J.-C.). Une description clinique de cette souffrance a été faite par Celsus (30 BC - 50G AD). Pour la première fois, selon le goût de son urine, il divisa son diabète en sucre (diabetus mellitus) et sans sucre et sans goût (diabetus insipidus) Thomas Willis en 1674.

1855 Claude Bernard par injection dans le fond du quatrième ventricule du cerveau a provoqué une glucosurie chez les animaux. Ceci prouve l'implication du système nerveux dans la régulation du métabolisme des glucides.

1921 Les scientifiques canadiens F. Banting et Ch. Best ont isolé l'insuline du pancréas d'un veau nouveau-né (de l'insula latine - une île). Les scientifiques ont reçu le prix Nobel. Ils ont fait une révolution non seulement en médecine, mais aussi en humanité.

En 1955, l'Anglais Sanger établit la structure moléculaire de l'insuline. En 1964, Katsoyannis (États-Unis) a synthétisé l’insuline cristalline humaine et H. Tsang and collabo. (Allemagne) en 1965

En 1972, N.A. Yudaev et Yu.P. Shvachkin dans notre pays a synthétisé de l'insuline, identique à l'homme.

Dans les îlots de Langerhans, il existe plusieurs types de cellules: b, a, s. Dans le protoplasme des cellules a et b, il y a des granules et dans la cellule s, il y a des granules. Cellules alpha - glucagon; Cellules de Betta - insuline; Les cellules sigma sont la somatostatine.

De plus, un nombre insignifiant de cellules produisant le peptide intestinal vasoactif (VIP) et le peptide gastro-intestinal (HIP) ont été détectés dans les îlots.

L'insuline liée au zinc se dépose à l'état cristallin dans les granules de sécrétion des cellules b.

Normalement, les besoins quotidiens en insuline sont d’environ 40 UI et son contenu dans le pancréas d’une personne en bonne santé est d’environ 150-220 UI. La demi-vie de l'insuline est de 30 minutes. Le glucose est le principal stimulateur biologique de la production d'insuline.

Parmi les pathologies endocriniennes du diabète, la prévalence est la première (plus de 50% des maladies endocriniennes).

Actuellement, la prévalence du diabète déclaré dans la population des pays économiquement développés atteint 4%. Des enquêtes de masse ont montré que les patients avec des formes cachées de diabète étaient deux fois plus nombreux que ceux avec un diabète déclaré. Selon l'OMS, il y a 120 millions de patients diabétiques dans le monde, dont 8 millions en Russie et 110 000 dans la région.

Selon P. White, si la masse du fœtus est supérieure à 5,5 kg, le diabète cause 90% des mères et plus de 6,5 kg à 100%. Il est à noter que l'incidence du diabète chez les enfants nés avec un poids corporel de 4,5 kg à un âge plus avancé atteint 30 à 50%.

Chez les personnes dont le poids corporel dépasse la norme de 20%, le diabète est détecté 10 fois plus souvent que dans la population. Chez les personnes obèses, l’incidence du diabète est multipliée par 30.

Le diabète est devenu la principale cause de cécité, un tiers des diabétiques est aveugle. Dans le groupe des patients diabétiques, la gangrène survient 20-30 fois plus souvent que chez ceux ne souffrant pas de cette maladie. Parmi les causes de décès, le diabète occupe la troisième place après les maladies cardiovasculaires et oncologiques.

Les principales raisons qui déterminent l'augmentation de l'incidence du diabète sont les suivantes:

- augmentation du nombre de personnes présentant une prédisposition héréditaire au diabète en raison de

une forte diminution de la mortalité chez les nouveau-nés nés des parents de patients diabétiques

- traitement de remplacement prolongeant la vie du malade;

- augmentation de l'espérance de vie de la population;

- augmenter la prévalence de l'obésité;

- augmentation s / s chronique. maladies (GB, athérosclérose);

- détection précoce de la maladie par un examen clinique actif.

DÉTERMINATION DU DIABÈTE MELLITUS ET SON CLASSIFICATION

Le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie, qui résulte d'une anomalie de la sécrétion d'insuline, d'une action de l'insuline.

CLASSIFICATION DU DM (OMS, 1999)

Informations générales sur le diabète

Qu'est-ce que le diabète?

Quels types de diabète existe-t-il?

Qu'est-ce que le diabète sucré de type I et II?

Quelles maladies peuvent être accompagnées par le diabète?

Quel état précède le diabète?

Comment se manifeste le diabète?

Causes et symptômes du diabète de type I?

Les causes et les symptômes du diabète de type II?

Quelle est la différence entre un diabète sucré de type I et II?

Comment diagnostiquer le diabète?

Qu'est-ce qu'une tolérance au glucose altérée?

Qui est à risque de développer un diabète de type II?

Comment prévenir le développement du diabète de type I?

Comment prévenir le développement du diabète de type II?

Combien de fois par an est-il nécessaire de contrôler le taux de glucose dans le sang d'une personne en bonne santé?

Que faire si vous avez des symptômes de diabète?

Quel est le traitement du diabète?

Les patients diabétiques bénéficient-ils d'un suivi?

Que devrait savoir un patient diabétique sur la maîtrise de son état?

Qu'est-ce qu'un journal de patients diabétiques?

Qui a le droit de recevoir gratuitement de l'insuline et des médicaments réduisant le sucre?

Quels sont les moyens de financement?

Basé sur quels médicaments sont achetés?

Combien de personnes reçoivent de l'insuline dans la région de Tcheliabinsk?

Quelle est la quantité d'insuline achetée en 2010?

QU'EST-CE QUE LE SUCRE DIABÈTE?

Le diabète sucré (DM), tel que défini par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), est un état d'augmentation prolongée de la glycémie, qui peut être causé par un certain nombre de facteurs externes et internes. La maladie elle-même est provoquée par un déficit insulinique absolu (complet) et relatif (relatif), qui entraîne une perturbation du métabolisme des glucides (sucre), des lipides et des protéines. En termes simples, cela signifie que le diabète sucré n'est pas une maladie unique, mais tout un groupe de maladies qui apparaissent pour diverses raisons mais se manifestent de la même manière.

Le nombre de patients diabétiques est en augmentation constante: il y a actuellement environ 250 millions de patients diabétiques dans le monde. En Russie, le nombre de patients diabétiques est d'environ 3 millions de personnes, dans la région de Tcheliabinsk - environ 67 000 personnes. Au cours des trois dernières années, entre 5 000 et 6 900 nouveaux patients diabétiques sont diagnostiqués chaque année dans notre région, dont 90% sont atteints de diabète de type 2. Il est bien connu que le diabète mal compensé est dangereux pour ses complications (lésions rénales, réduction de la vision, gangrène et ulcères du pied, maladies cardiovasculaires). Par conséquent, la détection précoce du diabète et la compensation des maladies sont extrêmement importantes.

QUELS TYPES DE DIABÈTE EXISTENT?

Le diabète est classé selon la cause et la possibilité de traitement comme suit:

• diabète sucré de type I (diabète insulino-dépendant);

• diabète en tant que symptôme d'autres maladies

• diabète des femmes enceintes;

• altération de la tolérance au glucose.

QU'EST-CE QUE DIABETES I ET II TYPE?

QUELLES MALADIES PEUVENT ÊTRE APPARENTÉES PAR LE DIABÈTE?

Parmi les maladies pouvant être accompagnées de diabète, les maladies les plus courantes du pancréas sont les inflammations (aiguës ou chroniques), nécessitant un retrait partiel ou complet de la glande, ainsi que des tumeurs de la glande. Le diabète peut aussi être causé par certains médicaments. En particulier, il peut être provoqué par des corticostéroïdes, c’est-à-dire des médicaments - analogues des hormones surrénaliennes. Ils sont utilisés dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, des formes sévères d'asthme bronchique, des affections cutanées sévères, des inflammations intestinales telles que la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, certaines maladies du foie, etc. Parmi les autres médicaments pouvant causer ou compliquer le diabète sucré, on peut citer les diurétiques. utilisé pour l'hypertension artérielle ou l'insuffisance cardiaque, les contraceptifs (pilules hormonales contre la grossesse) et autres.

QUELLE EST L'ÉTAT PRÉCÉDENT DU DIABÈTE MELLITUS?

Comment se manifeste le diabète sucré?

Une glycémie élevée (hyperglycémie), qui est le principal signe de diabète du laboratoire, et le manque d'insuline dans le métabolisme du corps humain sont les principaux signes cliniques du diabète. Avec le diabète sucré de type I, ces symptômes apparaissent rapidement, et avec le diabète de type II, lentement, progressivement. Le principal symptôme est la polyurie, c’est-à-dire une grande quantité d’urine: le patient urine fréquemment, même la nuit. Le deuxième signe est la soif (déshydratation du corps), la faim. Dans le diabète de type I, le poids corporel est généralement réduit, il existe un risque d'acidocétose et, dans le diabète de type II, les complications infectieuses telles que les infections des voies urinaires, les maladies de la peau (maladies fongiques, inflammation de la folliculite pileux), les écoulements et les démangeaisons des organes génitaux sont courantes.

CAUSES ET SYMPTÔMES DU DIABÈTE DE TYPE I?

Dans le diabète sucré de type I, les symptômes se développent rapidement, le corps manque d'insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules et son niveau dans le sang augmente. Soif insupportable, fatigue intense, miction fréquente avec beaucoup d'urine, perte de poids, faim. Les produits acides du métabolisme des graisses se forment - les corps cétoniques, qui entraînent l’acidocétose -, cette maladie peut entraîner une perte de conscience et la mort.

Lors du traitement d'une maladie de ce type, il se produit des fluctuations du taux de sucre (glycémie) et des complications aiguës peuvent apparaître: hypoglycémie (taux de sucre bas) ou hyperglycémie (taux de sucre et de cétone élevés dans le sang).

CAUSES ET SYMPTÔMES DU DIABÈTE DE TYPE II?

Dans le diabète sucré de type II, le taux de sucre augmente lentement, l'insuline étant présente dans le sang, les symptômes ne sont donc pas exprimés de manière aussi nette. Il y a la soif, des mictions fréquentes, des complications de nature infectieuse. La maladie est souvent diagnostiquée lors de tests sanguins biochimiques lors d'examens prophylactiques ou lors de séjours à l'hôpital pour d'autres raisons.

EN QUOI DIFFÉRENT LES TYPES DE DIABÈTE I ET II?

Différences de diabète sucré de type I et II (d'après Oetzwiller, 1987)

insulinodépendant (avec dépendance à l'insuline)

indépendant de l'insuline (sans dépendance à l'insuline)

Chez les enfants et les jeunes (jusqu'à 30 ans)

Chez les adultes de plus de 40 ans (90% obèses)

facteurs héréditaires + infection = destruction des cellules bêta = altération de la formation d'insuline

Facteurs héréditaires + obésité = passivité des cellules dans le traitement de l'insuline

Prononcés: soif, faiblesse, mictions fréquentes, susceptibilité à l'acidocétose

Faim, légère ou absente, miction fréquente et soif

Détermination du sucre à jeun

Régime alimentaire, régime, activité physique, insuline toujours

Régime alimentaire, régime, activité physique, parfois pilules ou insuline

Déshydratation du coma hyperglycémique

Dommages causés aux petits vaisseaux des yeux, des reins et des nerfs, parfois aux gros vaisseaux du coeur, des membres et du cerveau

la défaite des gros vaisseaux du coeur, des membres et du cerveau, des petits vaisseaux des yeux, des reins et des nerfs

Prise de conscience du diabète, contrôle régulier du sucre

Prise de conscience du diabète, contrôle régulier du sucre, régime strict de perte de poids

En traitement, il est recommandé d’atteindre un poids idéal. Dans l'obésité, qui survient chez les patients atteints de ce type de diabète dans 90% des cas, il est nécessaire de réguler le poids corporel en suivant un régime alimentaire strict. Si cela ne suffit pas, alors des médicaments antidiabétiques - des antidiabétiques oraux - devraient être prescrits et, après avoir utilisé toutes les possibilités de ce traitement, passez à des injections d'insuline (lorsque la déplétion des cellules bêta est déjà apparente et que des signes de déficience complète en insuline apparaîtront).

COMMENT DIAGNOSTIC Diabète Diabète?

Recherche en laboratoire; bon diagnostic du diabète

Les taux de glycémie normaux chez les personnes en bonne santé varient de 3,5 à 5,5 mmol / l avec l'estomac vide (dans les anciennes unités toujours utilisées, par exemple aux États-Unis ou au Royaume-Uni, 60 à 120 mg%); après avoir mangé, il atteint 8 mmol / l (160 mg%). Chez les patients diabétiques, ce niveau dépasse 7 mmol / l avec un estomac vide et dépasse 10 (parfois 11) mmol / l pendant la journée.

L'évaluation est réalisée comme suit.

1. Pour un patient présentant des signes typiques de diabète (voir ci-dessus: soif, miction fréquente, perte de poids), les données d'une analyse sont suffisantes si le taux de sucre dépasse pas moins de deux fois 7 mmol / l avec l'estomac vide ou 10 ou 11 mmol / l pendant la journée. (une valeur inférieure est typique pour le sang veineux, des valeurs plus élevées pour le sang capillaire prélevé au doigt).

2. Si la quantité de glycémie à jeun est inférieure à 5,5 mmol / l, le diabète sucré est exclu

3. Si la glycémie est comprise entre 5,5 et 7 mmol / l, un test de tolérance au glucose par voie orale est réalisé (étude de la capacité du corps à traiter le glucose par la bouche).

4. S'il n'y a pas de signes typiques du diabète, vous devez vérifier la quantité de glycémie dans deux tests effectués à des jours différents.

Test de tolérance au glucose oral (PGT)

Le patient boit une solution de glucose à jeun (75 g dans 200 ml d’eau). Le niveau de sucre est mesuré sur un estomac vide, puis 2 heures après la prise de glucose. Les résultats du test sont évalués par l'endocrinologue. Les résultats du test nous permettent de différencier l’état normal du métabolisme des glucides, le diabète caché et évident, afin de déterminer la tactique supplémentaire du patient.

QU'EST-CE QUE L'ABOLION DE LA TOLÉRANCE AU GLUOSE?

Il s’agit d’une maladie ou d’un état dans lequel le patient n’est pas en mesure de traiter la totalité du sucre qu’il consomme, mais il ne s’agit pas d’un diabète. Cette condition est diagnostiquée par une analyse en laboratoire, les symptômes sont absents.

Chez 70% des personnes dont la tolérance au glucose est altérée, le diabète sucré se développe dans les 10 minutes, le reste ne change pas ou une tolérance normale au glucose peut revenir.

QUI FAIT PARTIE DU GROUPE DE RISQUE DE DÉVELOPPEMENT DU DIABÈTE MELLITUS DE TYPE II?

Groupes à risque de développer un diabète sucré de type 2:

· Plus de 45 ans;

Surpoids et obésité (IMC> 25);

· Antécédents familiaux de diabète (parents atteints de diabète de type 2);

· Activité physique généralement faible;

· Glycémie à jeun altérée ou tolérance au glucose altérée (diabète latent) dans les antécédents;

· Diabète sucré gestationnel (survenu pendant la grossesse) ou naissance d'un gros fœtus (poids supérieur à 4,5 kg) lors de l'anamnèse;

· Hypertension artérielle (plus de 140/90 mm Hg);

· Triglycérides augmentés de plus de 2,82 mmol / l)

· Syndrome des ovaires polykystiques

· Présence de maladies cardiovasculaires.

COMMENT EMPECHER LE DEVELOPPEMENT DU DIABETES MELLITUS DE TYPE I?

La prévention du diabète de type 1 est difficile. Il faut prêter attention à:

1. Allaitement. Selon les recherches de l'OMS, parmi les enfants diabétiques, il y a plus d'enfants nourris artificiellement depuis la naissance. Cela est dû au fait que les mélanges de lait contiennent des protéines de lait de vache, qui peuvent nuire à la fonction de sécrétion du pancréas. En outre, l'allaitement contribue à renforcer considérablement l'immunité du nourrisson et à le protéger ainsi des maladies virales et infectieuses. Par conséquent, l'allaitement est considéré comme la meilleure prévention du diabète de type 1.

2. Prévention des maladies infectieuses.

COMMENT EMPECHER LE DEVELOPPEMENT DU DIABETES MELLITUS DE TYPE II?

Prévention du diabète de type 2

Environ 90% des personnes atteintes de diabète de type 2 sont diabétiques. Dans cette maladie, l'insuline produite par le pancréas cesse d'être perçue par l'organisme et n'intervient pas dans la dégradation du glucose. Les raisons de cette violation des processus métaboliques peuvent être:

· Activité physique insuffisante, aggravant l'obésité;

· Une mauvaise alimentation avec beaucoup de glucides gras et simples;

La prévention du diabète de type 2 se résume à ce qui suit.

Régime alimentaire, diviser les repas jusqu'à 5 fois par jour. La consommation de glucides raffinés (sucre, miel, confitures, etc.) et de graisses saturées devrait être réduite au minimum. Le régime alimentaire devrait être composé de glucides complexes et d'aliments riches en fibres solubles. En pourcentage, la teneur en glucides dans les aliments devrait être de 60%, les matières grasses - environ 20%, les protéines - pas plus de 20%. Préférez la viande de volaille blanche, le poisson maigre, les plats de légumes, les décoctions aux herbes, la compote sans ajouter de sucre. Remplacez les aliments frits par des plats bouillis, cuits au four. Bonbons, boissons gazeuses, desserts, boissons instantanées au sucre, restauration rapide, fumés, salés, si possible, éliminer de l'alimentation. Seulement dans ce cas, la prévention du diabète sera vraiment efficace. De plus, le régime alimentaire pour diabétiques est également appelé le remède principal contre le diabète. Après tout, sans restrictions alimentaires, aucun traitement ne donnera l'effet souhaité.

Effort physique raisonnable. L'activité physique améliore le métabolisme et augmente la sensibilité à l'insuline.

Prévention du diabète: mener une vie active. Le diabète est directement lié à l'obésité. Si vous voulez être en bonne santé, prenez votre poids à deux mains! Toute activité physique réduit la glycémie et augmente la sensibilité à l'insuline. Le sport vous permet de garder votre santé dans la norme, les cours de fitness sont les plus appropriés.

Prévention du diabète: manger des aliments riches en fibres alimentaires. Ces aliments normalisent le travail des intestins, abaissent le cholestérol, aident à réduire l'excès de poids, améliorent le contrôle de la glycémie. Les aliments riches en fibres alimentaires comprennent presque tous les fruits et légumes, les légumineuses.

Prévention du diabète sucré: les aliments à base de grains entiers sont très bons pour la santé. Prenez la moitié de votre ration pour les produits de grains entiers. Cela vous permettra de contrôler votre tension artérielle et d'éviter l'apparition du diabète. Maintenant, dans les magasins et les supermarchés, une large gamme de produits à base de grains entiers. Avant d’acheter du pain, des pâtes et d’autres produits à base de farine, assurez-vous de trouver l’indication «grains entiers» sur la boîte. C'est exactement ce dont vous avez besoin.

Prévention du diabète: arrêter de fumer. L'une des causes du diabète est le stress et l'anxiété. Si une personne tente de se calmer avec une cigarette, cela ne fera qu'aggraver la situation, réduire la résistance du corps et constituer un environnement favorable au développement du diabète. Des études ont également montré que fumer une mère pendant la grossesse contribuait au développement du diabète chez un enfant. Si une personne est déjà sujette au diabète, le tabagisme ne fait qu'aggraver le processus de la maladie et contribue au développement de complications (maladies cardiovasculaires, crises cardiaques, thromboses).

Prévention du diabète: embonpoint dont vous n’avez pas besoin, maigrir! Si vous sentez que l’excès de poids s’est beaucoup accumulé, prenez soin de vous. Avec chaque kilo perdu, vous améliorerez votre santé.

Prévention du diabète: pas de régimes exotiques. De tels régimes vous aideront certainement à perdre du poids, mais en même temps, vous perdrez les nutriments dont votre corps a simplement besoin. Mieux vaut prendre soin de ce que vous mangez et de l’utilité de cet aliment. Si vous ne souffrez d'aucune maladie chronique ni d'aucune autre restriction, les régimes # 8 et # 9 peuvent vous convenir de manière optimale.

COMBIEN DE TEMPS AVEZ-VOUS BESOIN DE CONTRÔLER LE NIVEAU DE GLUCOSE DANS LE SANG D'UN HOMME EN SANTÉ?

Les diabétologues recommandent fortement de surveiller la glycémie une fois par an si vous avez les facteurs de risque de diabète mentionnés ci-dessus. Les personnes en surpoids ou obèses en l'absence de perte de poids, de régime et d'activité physique suffisante devraient également consulter un endocrinologue pour une méthode de correction du poids, car l'obésité et les troubles connexes (hypertension, niveau de pression artérielle, taux d'acide urique) sont des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et de diabète.

QUE FAIRE QUAND LES SYMPTÔMES DE L'APPARENCE DU DIABÈTE MELLITUS?

Si des symptômes de diabète apparaissent, vous devez contacter un endocrinologue qui, après examen, vous prescrira le premier examen nécessaire:

1. Évaluation de l'état du métabolisme des glucides (test de glycémie à jeun, dans certains cas - test avec charge de glucose).

2. Analyse générale des urines.

3. Numération sanguine complète.

4. Lipidogramme (étude du cholestérol et d’autres lipides sanguins).

6. Estimation de l'indice de masse corporelle (IMC). L'IMC (indice de quetelet) est déterminé par la formule suivante: POIDS (kg): CROISSANCE (M) 2. Le surpoids (pré-obésité) correspond aux chiffres 25, -29,9; obésité - nombre supérieur à 30,0.

7. Education du patient à l'école du diabète.

8. Formation à l'autosurveillance de la glycémie.

Après avoir parlé avec le médecin, examiné et interrogé le patient, obtenu les résultats des méthodes de recherche susmentionnées, s'il existe des indications, des examens supplémentaires peuvent être prescrits:

1. Enquête de l'oculiste.

2. Enquête auprès du neurologue.

3. Etude de la créatinine, de l'urée, des indicateurs du métabolisme des protéines, de l'acide urique.

5. L'étude du taux d'hémoglobine glyquée.

7. Inspection d'un cardiologue.

8. Examen par ultrasons de la cavité abdominale, des reins.

9. Culture d'urine bactérienne.

10. Etude du taux d'hémoglobine glyquée 1 fois en 3 mois.

QUEL EST LE TRAITEMENT DU DIABÈTE MELLITUS?

Le traitement du diabète de type 1 comprend: la thérapie, l’activité physique, l’insulinothérapie, l’éducation du patient et l’autosurveillance de la glycémie.

Le traitement du diabète de type 2 comprend: la ditothérapie, l'activité physique, la prescription de médicaments à base de metformine à partir du moment où la maladie est détectée, l'éducation du patient et la maîtrise de la glycémie.

Un endocrinologue procède à une correction supplémentaire du traitement et au choix de la dose et du type de traitement hypoglycémiant.

LES PATIENTS ATTEINT DE DIABÈTE DIABÉTIQUE OBTENT-IL UNE OBSERVATION DISPERSAIRE?

La surveillance clinique des patients atteints de diabète sucré est réalisée à vie. En Russie, en 1997, environ 2 100 000 personnes atteintes de diabète étaient enregistrées, dont 252 410 personnes atteintes de diabète de type I, 14 367 enfants et 6 494 adolescents. Mais ces indicateurs reflètent l’état de morbidité par négociabilité, c’est-à-dire lorsque les patients ont été contraints de demander de l'aide. En l'absence d'examen clinique, d'identification active des patients, la majorité des personnes atteintes de NIDDM ne sont toujours pas comptabilisées. Les personnes présentant une glycémie comprise entre 7 et 15 mmol / l (norme de 3,3 - 5,5 mmol / l) vivent, travaillent, bien sûr, ayant des complexes complexes caractéristiques, ne vont pas chez le médecin, restent portées disparues. Ils constituent la partie sous-marine du diabète, l’iceberg, qui «alimente» en permanence la surface, c’est-à-dire Moins de diabétiques enregistrés avec un diagnostic de gangrène au pied, de maladie coronarienne ou de maladie du cerveau, de rétinopathie diabétique, de néphropathie, de polyneuropathie, etc. Des études épidémiologiques sélectives ont montré que dans les pays développés, 3 à 4 patients présentant un taux de sucre dans le sang de 7 à 15 mmol / l, ne connaissant pas la maladie, représentent un patient ayant consulté un médecin.

Les tâches principales de l'examen clinique:

· Surveillance systématique des patients diabétiques et réalisation des examens médicaux;

· La mise en œuvre rapide de mesures thérapeutiques et préventives visant à rétablir et à maintenir le bien-être et la capacité de travail des patients;

· Prévention et détection rapide des angiopathies, neuropathies et autres complications du diabète sucré et de leur traitement.

L'examen clinique est effectué par l'endocrinologue. Un examen clinique complet comprend:

· Détermination de la taille, du poids corporel, de l’état des dents, de la peau,

· Examen par un neurologue, un oculiste, un gynécologue et, si nécessaire, par d'autres spécialistes,

· Une fois par an, une étude sur l'analyse clinique du sang et de l'urine, l'analyse biochimique, la radiographie pulmonaire, l'ECG,

· Détermination de HBA1 2 à 4 fois par an, 1 fois par an, microalbuminurie,

· Auto-surveillance constante de la glycémie, en l'absence d'une telle possibilité de détermination de la glycosurie à jeun et de la glucosurie quotidienne dans le DSID - détermination en clinique au moins 1 à 2 fois par mois, et 4 à 6 fois par an lors du traitement INSD.

QUE DEVRAIT CONNAÎTRE LES PATIENTS ATTEINT DE DIABÈTE DIAGNOSTIQUE SUR LE CONTRÔLE AUTOMATIQUE DE SA CONDITION?

Education du patient, maîtrise de soi, expérience d'autres pays.

Le système d’entraînement et de maîtrise de soi est d’une grande importance, car il vous permet de maintenir un état de compensation et d’empêcher le développement d’angiopathies et de neuropathies graves. La formation et la maîtrise de soi comprennent:

· Familiarisation avec l'essence de la maladie, ses mécanismes de développement, son pronostic, ses principes de traitement;

· Respect du bon mode de travail et de repos;

· Organisation d'une nutrition thérapeutique appropriée;

· Contrôle constant de la masse de votre corps;

· L’étude de la clinique des états comateux et des mesures pour les prévenir, ainsi que la fourniture de soins d’urgence;

· Etude des techniques d'injection d'insuline.

· Auto-surveillance des indicateurs dans le sang et l'urine (à l'aide de bandelettes indicatrices, de glucomètres). Les méthodes suivantes sont utilisées pour évaluer la régulation de la glycémie à moyen et à long terme.

La détermination du taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c) permet d'évaluer la qualité du traitement du diabète pendant une longue période (3 mois). Ce type d'hémoglobine est formé par la liaison du sucre dans le sang à une molécule d'hémoglobine. Cette liaison se produit dans le corps d'une personne en bonne santé, mais comme la glycémie est augmentée dans le cas de diabète, sa liaison à l'hémoglobine est plus intense. Habituellement, jusqu'à 5 à 6% de l'hémoglobine est associée au sucre. Le pourcentage d'hémoglobine lié à la molécule de glucose donne une idée du degré d'augmentation de la glycémie: il est d'autant plus élevé que le taux de sucre est élevé et inversement. Des fluctuations importantes du taux d'HbA1 apparaissent lorsque des indicateurs instables (labiles) de la glycémie, en particulier chez les enfants diabétiques ou les patients jeunes. Mais lorsque la teneur en sucre dans le sang est au contraire stable, une relation directe se crée entre de bons ou de mauvais taux métaboliques et des valeurs d'HbA1c faibles ou élevées.

Aujourd'hui, il est indéniable que l'hyperglycémie est l'une des principales causes du développement des effets indésirables du diabète, ce que l'on appelle les complications tardives. Par conséquent, les taux élevés d'HbA1c sont un signe indirect du développement possible de complications tardives du diabète.

Critères de qualité pour le traitement du diabète en termes de niveau d'HbA1c: compensation d'échange - jusqu'à 7,0%; sous-compensation -7,0-7,5%; décompensation - plus de 7,5%.

Étant donné que la maladie suit une évolution chronique et touche de nombreux organes, les patients diabétiques doivent être davantage conscients de leur nouvelle position et de la nécessité de leur surveillance quotidienne afin de garantir une compensation durable. À la suite de la formation, le patient devrait trouver les réponses aux questions suivantes:

· Pourquoi contrôler la glycémie?

· Comment contrôler la glycémie grâce à un régime alimentaire approprié, à l'activité physique, à la prise de pilules et / ou à l'insuline?

· Comment contrôler son état en analysant le sang et l'urine (maîtrise de soi) et comment réagir aux résultats du test?

· Quels sont les signes d'hypoglycémie et de cétose? Comment prévenir le développement de ces conditions et comment les traiter?

· Et si tu tombes malade?

· Quelles sont les complications possibles à long terme, notamment les lésions aux yeux, le système nerveux, les reins, les pieds et les artères, leur prévention et leur traitement?

· Comment se comporter dans différentes situations de la vie, telles que l'activité physique, les voyages, les activités sociales, y compris la consommation d'alcool?

· Comment faire face aux éventuels problèmes liés à l'emploi, aux assurances, au permis de conduire?

Il est important de changer progressivement les idées du patient sur sa maladie et son traitement afin de modifier les comportements en fonction de la capacité de gérer le traitement du diabète dans le cadre d'une alliance active avec le médecin. La particularité réside dans le fait que le patient doit effectuer indépendamment un traitement complexe pour la vie. Pour ce faire, il doit bien connaître tous les aspects de sa maladie et pouvoir modifier le traitement en fonction de la situation.

QU'EST-CE QU'UN JOURNAL D'UN PATIENT ATTEINT DE DIABÈTE DE SUCRE?

Le journal du patient est l'aide nécessaire au médecin et au patient pour surveiller une maladie chronique et son traitement. Il reflète les quatre domaines suivants:

· Maladie du patient: il enregistre divers symptômes et leurs caractéristiques (fréquence, durée, gravité, signes associés, facteurs déclencheurs, etc.); il enseigne au patient à observer ses symptômes et son comportement;

· Psychologie du patient: il met en évidence les aspects positifs. Par exemple, il peut servir de motif pour féliciter le patient pour son journal intime et la possibilité de discuter de son contenu. Vous pouvez faire attention aux effets du traitement et obtenir une bonne réponse. Le renforcement positif de ces moments augmente la confiance du patient; il donne confiance aux patients en leur donnant un rôle actif dans le processus de traitement; cela renforce la responsabilité des malades. Cela nécessite des commentaires, car la maladie ne doit pas devenir un leader pour le patient ou aller au-delà du contrôle. De plus, le journal montre des modèles de réactions involontaires que le patient ne remarque pas;

· Évaluation du traitement et de la maladie: un journal permet d'évaluer le traitement en comparant les symptômes avant, pendant et après le traitement; vous permet d'analyser la réponse du patient aux symptômes; capture les progrès réalisés; surveille les patients et leur traitement à chaque visite;

· Relation médecin-patient: établit un partenariat, car le patient observe et écrit, et le médecin aide à la résolution des problèmes; il ouvre le dialogue, guidé par la propre expérience du patient. Dans le même temps, il ne faut pas entrer dans les détails de la biochimie, de la pathogenèse, de la terminologie médicale, c.-à-d. Il est important de respecter le principe de suffisance raisonnable. Afin de faire participer les patients au travail actif en classe, le personnel de formation doit trouver sa propre approche à chacun d’eux.

Les commentaires sont non moins importants. Les médecins qui donnent aux patients la tâche de tenir un journal doivent le vérifier à chaque visite. Pendant les cours, il est important de surveiller en permanence l'assimilation du matériel, la réalisation des objectifs d'apprentissage et la vérification des compétences pratiques.

Malheureusement, ni pendant ni après la sortie de l'institut médical, les médecins ne sont pas formés à la gestion des maladies chroniques, ils doivent l'apprendre au cours du processus de gestion et de surveillance des maladies chroniques. Les différentes méthodes décrites dans les lettres d’information préparées par le Groupe d’étude sur l’éducation au diabète (DESG) de l’Association européenne pour l’étude du diabète avec le soutien du groupe pharmaceutique Servier fournissent les compétences qui devraient aider les médecins à améliorer la qualité et l’efficacité du traitement et de leurs relations. avec les malades. Les programmes de formation doivent être strictement différenciés selon les patients:

· Pour les patients atteints de DSID;

· Pour les patients atteints de DNID sous traitement diététique ou avec des comprimés d'hypoglycémiants;

· Pour les patients atteints de NIDDM sous insulinothérapie;

· Pour les enfants atteints de DID et pour leurs parents;

· Pour les patients diabétiques souffrant d'hypertension artérielle;

· Pour les femmes enceintes atteintes de diabète, etc.

Les principales formes d’éducation sont les groupes (groupes de 7 à 10 personnes au maximum, ce qui est bien plus efficace que la formation individuelle lorsque l’on travaille avec des patients adultes), et individuel (le plus souvent utilisé pour les enfants, ainsi que pour la première fois le diabète sucré chez l’adulte et la femme enceinte).. Deux modèles d’éducation des patients sont principalement utilisés:

· Stationnaire (5-10 jours);

· Ambulatoire (hôpital de jour).

De plus, lorsqu’on enseigne aux patients atteints de DID, il est préférable de privilégier un modèle stationnaire et, lorsqu’on enseigne aux patients atteints de NIDDM, un modèle de consultation externe.

QUI A LE DROIT DE GARANTIR DES MEDICAMENTS LIBRES ET AUTO-REDUCTEURS D'INSULINES?

Le droit à la libre fourniture d'insuline et de médicaments hypoglycémiants sur ordonnance sont les suivants:

- Personnes atteintes de diabète qui ne refusent pas de recevoir un ensemble de services sociaux (bénéficiaires fédéraux);

- autres personnes atteintes de diabète (bénéficiaires régionaux).

POUR QUELS FONDS FONCTIONNE LE FINANCEMENT?

La fourniture d'insuline et d'hypoglycémiants est réalisée:

- aux frais du budget fédéral dans le cadre du programme d'approvisionnement en médicaments essentiels (ci-après dénommé ONLS) (bénéficiaires de prestations fédérales);

- aux frais du budget régional conformément au décret du gouvernement de la Fédération de Russie du 30 juillet 1994. N o 890 et la décision du gouvernement de la région de Tcheliabinsk du 26 décembre 2007. N ° 272-P (bénéficiaires régionaux);

- au détriment du budget régional pour le programme cible régional "Santé" (bénéficiaires régionaux).

SUR LA BASE DE QUELLES SONT LES PREPARATIONS DES MEDICAMENTS?

Les médicaments sont achetés sur la base de demandes émanant d’établissements médicaux par le biais de ventes aux enchères et de cotations de noms internationaux non exclusifs, à l’exception de l’insuline, qui sont achetés sous un nom commercial, conformément à la loi fédérale n ° 94-FZ du 21 juillet 2005 livraison de biens, exécution des travaux, prestation de services pour les besoins de l’État et des municipalités ». L'extrait des recettes est réalisé conformément à l'ordre du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie du 27.02.2007. №110 "Sur la procédure pour la nomination et la prescription de médicaments, dispositifs médicaux et produits spécialisés de nutrition médicale" par le médecin traitant. La libération des médicaments est effectuée par les organisations de pharmacie.

COMBIEN DE PERSONNES REÇOIVENT DES INSULINES DANS LA RÉGION DE CHELYABINSK?

Dans le cadre du programme ONLS, le nombre de personnes recevant de l'insuline en 2010 est de 8 846 personnes. Parmi les avantages régionaux offerts aux personnes qui ont fait une demande d’insuline en 2010, 6 421 personnes ont été enregistrées.

POURQUOI ACHETER LA QUANTITÉ D'INSULINES EN 2010?

En 2010, l’insuline achetée pour un montant total de 106,4 millions de roubles a été achetée pour des bénéficiaires de prestations fédérales, et une quantité d’insuline de 103,8 millions de roubles. Au 28.10.2010, le stock d'insuline dans les entrepôts régionaux de pharmacies et dans les organisations de pharmacies de la région de Tcheliabinsk s'élevait à 18 128 unités.

En 2010, pour fournir des bénéficiaires régionaux, de l’insuline a été achetée pour un montant total de 63,8 millions de roubles et de 50,5 millions de roubles d’insuline.

Au 28.10.2010, l'inventaire d'insuline dans les entrepôts régionaux de pharmacies et les organisations de pharmacies de la région de Tcheliabinsk s'élevait à 12 266 unités.

Le diabète

Le diabète sucré (DM) est une maladie endocrinienne caractérisée par un syndrome d'hyperglycémie chronique résultant d'une production insuffisante ou de l'action de l'insuline, entraînant une perturbation de tous les types de métabolisme, principalement des glucides, des dommages vasculaires (angiopathie), du système nerveux (neuropathie), etc. organes et systèmes.

Selon la définition de l'OMS (1985) - diabète sucré - état d'hyperglycémie chronique, dû à l'impact sur le corps de facteurs génétiques et exogènes.

La prévalence du diabète parmi la population de différents pays varie de 2 à 4%. Il y a actuellement environ 120 millions de diabétiques dans le monde.

Les deux principaux types de diabète sont: le diabète sucré insulinodépendant (IDDM) ou le diabète de type I et le diabète sucré non insulinodépendant (NIDDM) ou le diabète de type II. Dans le DID, il existe une insuffisance prononcée en sécrétion d’insuline B (?) - cellules des îlots de Langerhans (déficit absolu en insuline), les patients ont besoin d’une insulinothérapie constante tout au long de la vie, c.-à-d. sont dépendants de l'insuline. Lorsque le NIDDM, l'action de l'insuline devient insuffisante, une résistance des tissus périphériques à l'insuline (déficit relatif en insuline) se développe. La thérapie de remplacement de l'insuline pour le NIDDM n'est généralement pas effectuée. Les patients sont traités avec un régime alimentaire et des hypoglycémiants oraux. Ces dernières années, il a été établi qu'avec le NIDDM, il y avait violation de la phase précoce de la sécrétion d'insuline.

Classification du diabète et des autres catégories de tolérance au glucose altérée (OMS, 1985)

1.1. Le diabète

1.1.1. Diabète sucré insulino-dépendant.

1.1.2. Diabète sucré non insulinodépendant:

• chez les personnes ayant un poids corporel normal;

• chez les personnes obèses.

1.1.3. Diabète sucré associé à la malnutrition.

1.1.4. Autres types de diabète associés à certaines conditions et syndromes:

• les maladies du pancréas;

• maladies hormonales;

• conditions causées par des médicaments ou des produits chimiques;

• modifications de l'insuline ou de ses récepteurs;

• certains syndromes génétiques;

1.2. Tolérance au glucose altérée:

• chez les personnes ayant un poids corporel normal;

• chez les personnes obèses;

• altération de la tolérance au glucose associée à d’autres affections et syndromes.

Diabète chez la femme enceinte.

2. Classes de risque statistiquement significatives (personnes ayant une tolérance au glucose normale, mais présentant un risque considérablement accru de développer un diabète):

• tolérance antérieure réduite au glucose;

• tolérance potentielle réduite au glucose.

Diabète sucré insulino-dépendant

Le diabète sucré insulinodépendant (DID) est une maladie auto-immune qui se développe avec une prédisposition héréditaire à celle-ci sous l'action de facteurs environnementaux (infection virale?, Substances cytotoxiques?).

Les facteurs de risque suivants de développement du DSID augmentent les facteurs de risque de développer une maladie:

• l'hérédité chargée de diabète;

• maladies auto-immunes, principalement endocriniennes (thyroïdite auto-immune, insuffisance chronique du cortex surrénalien);

infections virales qui provoquent une inflammation des îlots de Langerhans (insulite) et des lésions (cellules ß).

Facteurs génétiques et marqueurs

Actuellement, le rôle du facteur génétique en tant que cause du diabète sucré est enfin prouvé. C'est le principal facteur étiologique du diabète.

Le DSID est considéré comme une maladie polygénique basée sur au moins 2 gènes diabétiques mutants sur le chromosome 6. Ils sont associés au système HLA (D-locus), qui détermine la réponse individuelle, déterminée génétiquement, de l'organisme et des cellules? À divers antigènes.

L’hypothèse d’une hérédité polygénique du DSID suggère qu’il existe deux gènes mutants (ou deux groupes de gènes) qui, par des moyens récessifs, héritent d’une susceptibilité à une lésion auto-immune de l’appareil insulaire ou à une sensibilité accrue des cellules? À des antigènes viraux ou à une immunité antivirale plus faible.

La prédisposition génétique au DSID est associée à certains gènes du système HLA, considérés comme des marqueurs de cette prédisposition.

Ces dernières années, l'idée a été développée que, outre les gènes du système HLA (chromosome 6), le gène codant pour la synthèse de l'insuline (chromosome 11) participe également à la transmission héréditaire de l'IDDM. gène codant pour la synthèse de la chaîne lourde d'immunoglobuline (chromosome 14); le gène responsable de la synthèse de la chaîne ß du récepteur des cellules T (chromosome 7), etc.

Chez les personnes ayant une prédisposition génétique au DSID, la réponse aux facteurs environnementaux a été modifiée. Ils ont affaibli l'immunité antivirale et sont extrêmement susceptibles aux dommages cytotoxiques des cellules β par des virus et des agents chimiques.

L'infection virale peut être un facteur provoquant le développement d'un DSID. Les infections virales suivantes précèdent l’occurrence la plus fréquente d’une clinique de DSID: la rubéole (le virus de la rubéole a un tropisme pour les îlots du pancréas, s’accumule et peut se répliquer en eux); Virus Coxsackie B, virus de l'hépatite B (peut se répliquer dans l'appareil insulaire); épidémie d'oreillons (un à deux ans après l'épidémie d'oreillons, l'incidence du DSID chez les enfants augmente considérablement); mononucléose infectieuse; cytomégalovirus; virus de la grippe et autres virus: le rôle de l’infection virale dans le développement du DSID est confirmé par le caractère saisonnier de la morbidité (les cas de DSID nouvellement diagnostiqués chez l’enfant se produisent souvent en automne et en hiver, avec une incidence en octobre et janvier); détection de titres élevés d'anticorps dirigés contre des virus dans le sang de patients atteints de DSID; détection utilisant des méthodes d'immunofluorescence pour l'étude des particules virales dans les îlots de Langerhans chez des personnes décédées du DSID. Le rôle de l'infection virale dans le développement du DSID est confirmé par des études expérimentales. MI Balabolkin (1994) indique qu'une infection virale chez les personnes présentant une prédisposition génétique au DSID est impliquée dans le développement de la maladie de la manière suivante:

• provoque des lésions aiguës des cellules β (virus de Coxsackie);

• conduit à la persistance du virus (infection congénitale à cytomégalovirus, rubéole) avec développement de réactions auto-immunes dans le tissu des îlots.

Sur le plan pathogénique, il existe trois types de DSID: induit par le virus, auto-immunitaire, induit par le mélange auto-immuno-virus.

La première étape est une prédisposition génétique due à la présence de certains antigènes du système HLA, ainsi que des gènes 11 et 10 chromosomes.

La deuxième étape est l’initiation de processus auto-immuns dans les cellules β des îlots sous l’influence de virus pancréatropiques, de substances cytotoxiques et de tout autre facteur inconnu. Le moment le plus important à ce stade est l’expression des cellules antigènes HLA-DR et de la glutamate décarboxylase, associées à leur transformation en auto-antigènes, ce qui entraîne le développement d’une réponse auto-immune du corps.

La troisième étape est l’étape des processus immunologiques actifs avec la formation d’anticorps dirigés contre les cellules β, l’insuline, le développement d’une insulite auto-immune.

La quatrième étape est une diminution progressive de la sécrétion d'insuline, stimulée par le glucose (phase 1 de la sécrétion d'insuline).

Cinquième stade - diabète cliniquement manifeste (manifestation du diabète sucré). Cette étape se développe lors de la destruction et de la mort de 85 à 90% des cellules β. Selon Wallenstein (1988), cela détermine toujours la sécrétion d'insuline résiduelle et les anticorps ne l'affectent pas.

Chez de nombreux patients, après l'insulinothérapie réalisée, la maladie est en rémission («lune de miel diabétique»). Sa durée et sa gravité dépendent du degré d'endommagement des cellules β, de leur capacité à se régénérer et du niveau de sécrétion d'insuline résiduelle, ainsi que de la gravité et de la fréquence des infections virales associées.

La sixième étape est la destruction complète des cellules β, l'absence totale de sécrétion d'insuline et de peptide C. Les signes cliniques du diabète sucré sont repris et l'insulinothérapie redevient nécessaire.

Diabète sucré non insulinodépendant

Le diabète sucré insulinodépendant (DNID) est actuellement considéré comme une maladie hétérogène caractérisée par une altération de la sécrétion d'insuline et une sensibilité des tissus périphériques à l'insuline (insulinorésistance).

Les facteurs de risque de NIDDM sont:

• prédisposition génétique; La base génétique du NIDDM est retrouvée dans presque 100% des cas. Le risque de développer un NIDDM augmente de 2 à 6 fois en présence de diabète sucré chez les parents ou le plus proche parent;

• l'obésité est un facteur de risque majeur pour le développement du NIDDM. Le risque de développer un NIDDM en présence d'obésité Art.1 augmente de 2 fois, avec II Art. - 5 fois, avec III Art. - plus de 10 fois. Avec le développement du NIDDM, la forme abdominale de l'obésité est plus étroitement liée que la distribution périphérique de la graisse dans les parties inférieures du corps.

Le facteur génétique dans le développement du NIDDM est actuellement le plus important. La confirmation de la base génétique du NIDDM est le fait que dans les deux jumeaux identiques, il se développe à 95-100%. Cependant, le dernier défaut génétique responsable du développement du NIDDM n’est pas déchiffré. Deux options sont actuellement en discussion:

• la présence de deux gènes défectueux, l'un d'entre eux (sur le chromosome 11) est responsable de la violation de la sécrétion d'insuline, le second du développement de la résistance à l'insuline (possiblement un défaut du gène du 12ème chromosome responsable de la synthèse des récepteurs de l'insuline);

• la présence d'un défaut génétique commun dans le système de reconnaissance du glucose - Cellules ou tissus périphériques, entraînant une diminution du glucose dans les cellules ou une diminution de la sécrétion d'insuline - Cellules en réponse au glucose. On suppose que le NIDDM est transmis de manière dominante.

Excès de nutrition et obésité

Le diabète est un régime alimentaire caractérisé par l’utilisation d’aliments riches en calories et comprenant un grand nombre de glucides facilement absorbés, de sucres sucrés, d’alcool et de carences en fibres végétales. Le rôle d'une telle nutrition augmente particulièrement avec un mode de vie sédentaire. La nature spécifiée de la nutrition et de l'obésité sont étroitement liées et contribuent à la violation de la sécrétion d'insuline et au développement de la résistance à l'insuline.

Le mécanisme de perturbation de l'homéostasie du glucose et, par conséquent, de la pathogenèse du NIDDM, est provoqué par des perturbations à trois niveaux (Fig. 1);

• dans le pancréas - la sécrétion d'insuline est perturbée;

• dans les tissus périphériques (principalement les muscles), qui deviennent résistants à l'insuline, ce qui entraîne naturellement une perturbation du transport et du métabolisme du glucose;

• dans le foie - la production de glucose augmente.

Troubles de la sécrétion d'insuline

Les troubles de la sécrétion d’insuline constituent le premier défaut majeur du NIDDM et sont détectés à la fois au stade le plus précoce et au stade le plus grave de la maladie.

Les violations de la sécrétion d'insuline s'expriment en changements qualitatifs, cinétiques et quantitatifs.

Troubles du métabolisme des glucides

En cas de diabète sucré, l'entrée de glucose dans la cellule des tissus insulino-dépendants est perturbée; l'activité des enzymes clés de la glycolyse aérobie et du cycle de Krebs est réduite, la formation d'énergie est perturbée, le déficit énergétique et l'hypoxie cellulaire se développent; augmentation de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, ainsi que de la conversion du glucose-6-phosphate en glucose. Tout cela conduit à une augmentation de la glycémie, qui n'est pas absorbée par les cellules en raison d'un déficit en insuline.

Ces troubles du métabolisme glucidique entraînent une hyperglycémie, une glycosurie (la réabsorption du glucose dans les tubes rénaux est réduite en raison d'un manque d'énergie et du volume de glucose filtré par les reins), respectivement, une polyurie se développe (en raison d'une osmolarité urinaire élevée), de la soif, de la déshydratation. L'augmentation de l'osmolarité plasmatique due à l'hyperglycémie contribue également à l'apparition de la soif.

Une carence prolongée en insuline entraîne une augmentation progressive de la filtration du glucose et de l'urée, ce qui réduit la réabsorption d'eau et d'électrolytes dans les tubules rénaux. En conséquence, la perte d'électrolytes (sodium, potassium, magnésium, phosphore) et la déshydratation augmentent.

La perte de potassium et la formation insuffisante de glycogène à partir du glucose entraînent une faiblesse générale et musculaire. La polyphagie apparaît en réponse à un déficit énergétique.

Chez les patients diabétiques, les voies du glucose indépendantes de l'insuline sont activées: polyol (sorbitol), glucuronate et glycoprotéine.

Le glucose sous l'influence de l'enzyme aldose réductase est restitué au sorbitol. Cette dernière, sous l’influence de la sorbitol déshydrogénase, est normalement convertie en fructose, qui est ensuite métabolisé par glycolyse. La sorbitol déshydrogénase est une enzyme insulino-dépendante. En cas de diabète sucré dans des conditions de déficit en insuline, la conversion du sorbitol en fructose est perturbée, une quantité excessive de sorbitol se forme, qui s'accumule dans le cristallin, les fibres nerveuses, la rétine, contribuant à leur défaite. Le sorbitol est une substance hautement osmotique qui attire de manière intensive l’eau, l’un des mécanismes responsables du développement de la neuropathie et de la cataracte.

Normalement, le glucose est converti en acide glucuronique par le glucose uridine diphosphate et est également utilisé pour synthétiser du glycogène. Du fait que l'utilisation de l'uridine diphosphate glucose pour la synthèse du glycogène est réduite, la synthèse de l'acide glucuronique et des glycosaminoglycanes augmente considérablement, ce qui est important dans le développement des angiopathies.

En outre, il existe également une synthèse intensive de glycoprotéines, qui contribue également à la progression des angiopathies.

Troubles du métabolisme des protéines

Dans le diabète, l'activité du cycle pentose du métabolisme du glucose diminue, ce qui contribue à la violation de la synthèse des protéines.

L'augmentation de la gluconéogenèse s'accompagne d'une augmentation du catabolisme des protéines, d'un épuisement de ses réserves, puisque la gluconéogenèse commence par les acides aminés. Une synthèse réduite et un catabolisme protéique accru contribuent à la perte de poids et à la fonte musculaire. La glycosylation des protéines, principalement de l’hémoglobine, revêt une grande importance.

Troubles du métabolisme des graisses

Une carence en insuline et une inhibition du cycle pentose du métabolisme du glucose perturbent la synthèse des graisses et favorisent la lipolyse, ce qui entraîne une augmentation de la quantité d'acides gras et de glycérol. Une grande quantité d'acides gras pénètre dans le foie, où ils se transforment en graisses neutres et provoquent une infiltration graisseuse du foie.

Un excès d'acides gras conduit également à la formation d'un grand nombre de corps cétoniques qui n'ont pas le temps de brûler dans le cycle de Krebs: la cétonémie et la cétonurie se développent. Les poumons sont impliqués dans le processus d'élimination des corps cétoniques du corps, une odeur d'acétone se dégageant de la bouche.

Kétonurie (excrétion urinaire des corps cétoniques: acides α-oxo-butyrique et acétoacétique) aggrave l'hyponatrémie et l'hypokaliémie, car les acides α-oxo-butyrique et acétoacétique sont associés aux ions sodium et potassium.

glucose génétique de l'infarctus du diabète sucré

Le tableau clinique du diabète sucré manifeste (manifeste) est très caractéristique.

Les principales plaintes des patients sont:

• faiblesse musculaire et générale grave (due au manque d'énergie, à la formation de glycogène et de protéines dans les muscles);

• soif (pendant la période de décompensation du diabète sucré, les patients peuvent boire de 3 à 5 litres et plus de liquides par jour, ils consomment souvent beaucoup d'eau la nuit; plus l'hyperglycémie est élevée, plus la soif est prononcée);

• bouche sèche (due à la déshydratation et à la diminution de la fonction des glandes salivaires);

• mictions fréquentes et abondantes pendant le jour et la nuit (les enfants peuvent être énervés);

• perte de poids (typique chez les patients atteints de DSID et peu prononcée, voire absente dans le DSNID, qui s'accompagne généralement d'obésité);

• augmentation de l'appétit (toutefois, en cas de décompensation grave de la maladie, en particulier d'acidocétose, cet appétit est fortement réduit);

• démangeaisons cutanées (particulièrement dans la région génitale de la femme).

Les plaintes ci-dessus apparaissent généralement progressivement, cependant, avec le DSID, les symptômes de la maladie peuvent apparaître assez rapidement. Souvent, les jeunes et les enfants sont diagnostiqués avec le DID pour la première fois avec le développement du coma.

Le DNID est assez souvent diagnostiqué de manière aléatoire en déterminant pour une raison quelconque la glycémie ou lors de l'analyse de glucose par l'urine (par exemple, lors d'un examen de routine).

Système cutané et musculaire

Dans la période de décompensation, la peau sèche est caractéristique, réduisant sa turgescence et son élasticité. Les patients présentent souvent des lésions cutanées pustuleuses, une furonculose récurrente, une hydroadénite. Les lésions cutanées fongiques sont très caractéristiques, le plus souvent, le pied d'athlète.

En raison de l’hyperlipidémie, une xanthomatose cutanée se développe. Les xanthomes sont des papules et des nodules jaunâtres remplis de lipides. Ils se situent au niveau des fesses, des jambes, des genoux et des coudes, des avant-bras. Dans la zone des paupières, on trouve souvent des taches lipidiques jaunes du xanthélasma. Sur la peau du bas des jambes sont souvent des papules brun rougeâtre, qui sont ensuite transformées en taches pigmentées atrophiques.

Chez les patients atteints de diabète grave, en particulier de tendance à l'acidocétose, une rubéose se développe - expansion des capillaires cutanés et des artérioles et hyperémie cutanée (rougissement diabétique) dans la région des os, des joues zygomatiques.

Le patient a une nécrobiose lipoïde de la peau. Il est principalement localisé sur les jambes (un ou les deux). Initialement, apparaissent des nodules ou des taches denses, brun rougeâtre ou jaunâtre, entourés d'un bord érythémateux de capillaires dilatés. Ensuite, la peau recouvre progressivement ces zones pour devenir lisse, brillante et avec une lichénisation prononcée (semblable au parchemin). Parfois, les zones touchées s'ulcèrent et guérissent très lentement, laissant derrière elles les zones pigmentées. Relativement rarement sur la peau des membres apparaissent des bulles, guérissant sans cicatrices après 2-5 semaines.

Il y a souvent des changements dans les ongles, ils deviennent cassants, ternes, leur striation, leur couleur jaunâtre.

Chez certains patients, un granulome en forme d'anneau de Darya se présente sous la forme de plaques érythémateuses œdémateuses sur le tronc et les extrémités, se fondant en anneaux à bord surélevé. Ce granulome annulaire disparaît au bout de 2 à 3 semaines mais revient souvent.

Parfois, chez les patients atteints de DSID, le vitiligo est observé, ce qui confirme la nature auto-immune de la maladie.

Le diabète lipoatrophique de Lawrence est une forme plutôt rare. Elle se caractérise par une atrophie généralisée de graisse sous-cutanée, une résistance à l'insuline, une hépatomégalie, une hypertension artérielle, une hyperlipidémie importante et l'absence d'absence d'acidocétose, parfois d'hypertrichose.

Pour IDDM se caractérise par une perte de poids importante, une atrophie musculaire grave, une force musculaire réduite.

Système digestif

Les changements les plus caractéristiques sont les suivants:

• paradontose, relâchement et perte de dents; La paradontose est souvent le signe d’une tolérance réduite aux glucides ("diabète latent");

• pyorrhée alvéolaire, gingivite, stomatite (souvent ulcéreuses, lésions aphteuses de la muqueuse buccale);

• gastrite chronique, duodénite avec développement progressif de modifications atrophiques, diminution de la fonction de sécrétion de l'estomac, due à une déficience en insuline - stimulateur de la sécrétion gastrique, violation de la sécrétion des hormones gastro-intestinales et du système nerveux autonome;

• diminution de la fonction motrice de l'estomac; gastroparésie dans les cas les plus graves;

• dans de rares cas - ulcère peptique et 12 ulcères duodénaux;

• dysfonctionnement de l'intestin: diarrhée, stéatorrhée (en raison d'une diminution de la fonction exocrine du pancréas); dans certains cas, l'apparition d'entérites atrophiques chroniques avec une digestion pariétale et intracavitaire avec facultés affaiblies et l'apparition du syndrome de malabsorption;

• L’hépatose graisseuse (hépatopathie diabétique) se développe chez 80% des patients diabétiques. Les manifestations caractéristiques de l’hépatose graisseuse sont: une augmentation du foie et une légère douleur, une violation des tests de la fonction hépatique; violation de la fonction sécrétoire-excrétrice du foie selon l'hépatographie par radio-isotopes; L'échographie du foie est déterminée par son augmentation et son hétérogénéité acoustique.

• cholécystite chronique, tendance à la formation de calculs dans la vésicule biliaire;

• on observe souvent des dyskinésies de la vésicule biliaire, généralement de type hypotonique;

Dans l'enfance, le syndrome de Mauriac peut se développer, ce qui comprend de graves lésions du foie sous forme de cirrhose, de retard de croissance, de développement physique et sexuel;

Le diabète sucré contribue à la synthèse excessive de lipoprotéines athérogènes et au développement précoce de l'athérosclérose et de la coronaropathie, qui survient 2 à 3 fois plus souvent chez les diabétiques que chez la population.

L’IHD chez les patients atteints de diabète sucré se développe plus tôt, est plus difficile et donne plus souvent des complications. Le plus caractéristique est le développement de la maladie coronarienne chez les patients atteints de DNID.

Caractéristiques de l'infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde est la cause du décès chez 38 à 50% des patients atteints de diabète sucré et présente les caractéristiques cliniques suivantes:

• on observe une thrombose des artères coronaires deux fois plus souvent qu'en l'absence de diabète sucré;

• chez 23 à 40% des patients, un infarctus du myocarde a été observé sans douleur; ceci est dû à une violation de l'innervation autonome du cœur (le syndrome de "l'hypesthésie cardiaque" V.M. Prikhozhan);

• l'évolution de l'infarctus du myocarde est plus grave, car elle est souvent compliquée par un choc cardiogénique, une thromboembolie pulmonaire, un anévrisme du ventricule gauche, une rupture cardiaque;

• l'infarctus du myocarde est plus souvent transmural et répété;

• la période postinfarctique est plus longue et plus sévère que chez les personnes non diabétiques, la cardiosclérose postinfarctale conduit souvent au développement d'une insuffisance cardiaque;

• Le taux de mortalité par infarctus du myocarde au cours du premier mois est de 41%, contre 20% en l'absence de diabète (Rytter, 1985) et après 5-6 ans, de 43 à 65% et 25%, respectivement (Ulvenstam, 1985).

La cardiopathie diabétique («cœur diabétique») est une dystrophie myocardique dysmétabolique chez les patients diabétiques de moins de 40 ans sans signes évidents d'athérosclérose coronarienne. Dans le développement de la cardiopathie diabétique, la production d'énergie avec facultés affaiblies, la synthèse des protéines, le métabolisme des électrolytes, les micro-éléments dans le myocarde, ainsi que les troubles de la respiration des tissus sont importants.

Les principales manifestations cliniques de la cardiopathie diabétique sont:

• léger essoufflement à l'effort, parfois un battement de coeur et des interruptions dans la région du coeur;

• modifications de l'ECG: finesse et déformation des dents P, R et T;

diminution de l'amplitude du complexe QRS; réduire la durée des intervalles PQ et Q-T; après un effort physique et parfois au repos, l'intervalle ST décale de l'isoline vers le bas;

• divers troubles du rythme cardiaque et de la conduction (une tachycardie sinusale, une bradycardie, un rythme auriculaire, une extrasystole, un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire peuvent survenir);

• syndrome hypodynamique, se traduisant par une diminution du volume systolique et une augmentation de la pression diastolique en fin de cycle dans le ventricule gauche;

• diminution de la tolérance aux activités physiques;

• une diminution de la capacité du myocarde à se détendre diastolique selon l'échocardiographie (premier signe de cardiopathie diabétique), suivie d'une dilatation du ventricule gauche et d'une diminution de l'amplitude des contractions cardiaques.

Système respiratoire

Les patients diabétiques sont prédisposés à la tuberculose pulmonaire et en souffrent plus souvent que les personnes non diabétiques. Avec une compensation médiocre du diabète, la tuberculose pulmonaire est grave, avec des exacerbations fréquentes, des lésions pulmonaires massives et le développement de caries.

Le diabète sucré est caractérisé par une incidence élevée de microangiopathie pulmonaire, ce qui crée des conditions préalables à une pneumonie fréquente. L'ajout de pneumonie provoque la décompensation du diabète. Ses exacerbations se produisent lentement, à peine perceptible, avec une température corporelle basse, une sévérité modérée des modifications inflammatoires dans le sang.

Habituellement, les pneumonies chroniques aiguës et exacerbées se produisent dans un contexte de diminution des réponses immunitaires protectrices, les infiltrats inflammatoires se dissolvent lentement, nécessitant un traitement prolongé.

Les patients diabétiques souffrent également souvent de bronchite aiguë et sont prédisposés au développement de la bronchite chronique.

Les patients atteints de diabète sucré ont 4 fois plus de risques de souffrir de maladies infectieuses et inflammatoires des voies urinaires (cystite, pyélonéphrite). L'infection des voies urinaires conduit souvent à la décompensation du diabète sucré, au développement de l'acidocétose et même au coma hypercétonémique.

Avec toute décompensation sans cause du diabète, ainsi que l'apparition de la fièvre de "genèse incertaine" devrait être exclue l'inflammation du tractus urinaire, et chez les hommes, en outre, la prostatite.

MÉTHODES DE DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

Glycémie La glycémie à jeun normale pour la détermination de la méthode de la glucose oxydase ou de l’orthotoludiène est de 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml) et pour la détermination de la méthode de Hagedorn-Jensen - de 3,89 à 6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Selon l'OMS (1980), chez l'adulte, la glycémie plasmatique normale obtenue à partir de sang veineux à jeun est de 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml); 2 heures après le chargement de 75 g de glucose Le glucose plasmatique dans le sang veineux est> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml) et dans le plasma sanguin capillaire> 12,2 mmol / L (220 mg / 100 ml); dans le sang veineux total> 10,0 (180 mg / l 100 ml) et dans le sang capillaire total> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

L’intolérance au glucose, ou diabète sucré latent, est caractérisée par les indicateurs suivants: sur un estomac vide, la concentration de glucose dans le plasma du sang veineux ou capillaire est de 14,0

Un peu plus tôt, J. Skyler (1986) a proposé des critères pour la compensation du métabolisme des glucides, qui sont utilisés par la plupart des endocrinologues pour évaluer l'efficacité du traitement. (tab. 2)

après 1 heure 6.11-8.88 6.11-9.99

après 2 heures 4.44-6.66 4.44-8.33

À 2-4 heures 3,89-5,0 3,89-6,66

En ce qui concerne les calories, le régime alimentaire d'un patient souffrant de diabète insulino-dépendant doit être isocalorique, c'est-à-dire doit couvrir entièrement tous les coûts énergétiques du corps, et le poids du patient dans ce cas devrait être proche de l’idéal. Pour y parvenir, il est recommandé de consommer 4 à 5 fois au cours de la journée, ce qui permet de moduler de manière plus adéquate le niveau d'insuline et de glucose dans le sang en fonction des indicateurs observés chez une personne en bonne santé. Un patient diabétique devrait complètement éliminer l'utilisation de sucre, de boissons à base de sucre, de bière, de boissons alcoolisées, de sirops, de jus de fruits, de vins sucrés, de gâteaux, de biscuits, de bananes, de raisins et de dattes.

La manière de cuisiner pour un patient diabétique est simple: les aliments peuvent être consommés bouillis, frits ou en compote. Le plus rationnel pour les patients atteints de diabète insulino-dépendant est de 4 repas par jour avec une distribution de nourriture pendant la journée (en pourcentage du contenu calorique total de la ration journalière): pour le petit-déjeuner - 30, pour le déjeuner - 40, pour le thé de l'après-midi - 10 et pour le dîner - 20. Cela vous permet d'éviter de grosses gouttes de glucose sanguin et crée donc des conditions optimales pour la normalisation des glucides et d'autres types de métabolisme dans le corps.

Parfois, en fonction de la fréquence et du moment de l’insuline, il est nécessaire d’introduire un deuxième petit-déjeuner, représentant environ 15% de l’alimentation quotidienne, avec une diminution du contenu calorique des aliments, respectivement, pour le premier petit-déjeuner et le premier déjeuner.

Un patient INZD, qui suit un régime ou suit un traitement en association avec la prise de médicaments oraux hypoglycémiants peut, à l'instar d'une personne en bonne santé, recommander 3 repas par jour, mais de préférence 4 ou 5 fois plus.

En cas de régime, le corps a besoin de vitamines plus que d’habitude en raison de son excrétion excessive dans les urines, particulièrement prononcée pendant la période printemps-hiver. La compensation des besoins en vitamines passe d'abord par une sélection rationnelle des produits autorisés contenant certaines vitamines. Légumes, fruits et légumes frais particulièrement recommandés. Périodiquement, vous pouvez prendre des vitamines dans des pilules. Une inclusion suffisante dans le régime alimentaire des légumes, des fruits et des baies est également utile car ils contiennent beaucoup de sels minéraux qui assurent le déroulement normal des processus redox dans le corps. Cependant, il convient de garder à l'esprit que certains fruits et baies (pruneaux, fraises, etc.) contiennent beaucoup de glucides, de sorte qu'ils ne peuvent être consommés que par rapport à la quantité quotidienne de glucides dans le régime alimentaire. Sucre, confiture, bonbons et autres glucides à absorption rapide sont complètement exclus. Il est recommandé d'utiliser des produits contenant des glucides à absorption lente: pain noir, céréales, pommes de terre, ainsi que des légumes (choux, carottes, etc.) contenant des fibres (fibres) et du son jusqu'à 20 à 35 grammes par jour.

Pour satisfaire le goût, et en partie à des fins thérapeutiques, il est recommandé d'inclure différents édulcorants dans le régime alimentaire: aspartame, saccharine, xylitol, sorbitol, fructose, stévioside, dérivés de feuilles de stevia ou de feuilles de stevia directement broyées.

Dans le régime alimentaire d'un patient diabétique, ils limitent généralement les repas à base de viandes grasses, de poisson et d'autres aliments riches en cholestérol (jaunes d'oeuf, caviar, cervelle, foie), en particulier lorsqu'ils sont frits. Le lait et les produits laitiers doivent être faibles en gras.

Il est formellement interdit de fumer et de consommer de l'alcool, qui aurait des effets néfastes sur le fonctionnement de tous les organes et systèmes, principalement le système nerveux central et le système nerveux périphérique. Des études récentes ont montré que le tabagisme augmentait la peroxydation lipidique, qui est déjà élevée chez les patients diabétiques.

Insulinothérapie. Les indications générales pour prescrire l'insuline aux diabétiques sont les suivantes: 1) DE; 2) acidocétose, coma diabétique; 3) perte de poids significative; 4) l'apparition de maladies intercurrentes; 5) intervention chirurgicale; 6) grossesse et allaitement; 7) absence d'effet de l'utilisation d'autres méthodes de traitement.

Calcul des doses uniques et quotidiennes d'insuline produites en tenant compte du niveau de glycémie et de glycosurie. Toutes choses étant égales par ailleurs, il convient de prendre des précautions lors de la détermination des doses d'insuline en cas d'atteinte des reins, car les faibles taux de glucose ne reflètent pas toujours avec précision le véritable niveau de glycémie. De plus, les reins sont un lieu de dégradation (destruction) de l'insuline et, en violation de leur fonction, le besoin en insuline diminue, ce qui nécessite une correction. Sinon, il semble que le patient, à ses doses habituelles d’insuline, puisse développer une hypoglycémie grave, menaçant le pronostic vital.

La sensibilité des patients à l'insuline exogène est différente. Ainsi, 1 U d'insuline administrée par voie sous-cutanée contribue à l'absorption de 2 à 5 g de glucose. En cas de forte émaciation, il est recommandé de calculer la dose quotidienne initiale d’insuline sur la base de la plus grande sensibilité de l’organisme, et uniquement en cas d’effet hypoglycémiant insuffisant, augmenter progressivement la dose jusqu’à atteindre l’aglycosurie et la normoglycémie. Ainsi, avec une glucosurie quotidienne, par exemple, dans 100 g, il est recommandé d’injecter environ 20 U d’insuline par jour. La dose quotidienne ainsi calculée, en fonction de son ampleur, est divisée en deux ou trois injections, de sorte que les rapports entre elles sont d'environ 2: 3: 1-1,5. À l'avenir, les doses uniques et quotidiennes sont ajustées en fonction des résultats d'études répétées sur le glucose dans le sang et l'urine au cours de la journée. Le sang est généralement prélevé avant chaque injection d'insuline et chaque prise de nourriture (pour calculer une dose d'insuline plus précise, il est conseillé de déterminer la glycémie et une heure et demie après un repas), et l'urine est collectée en au moins trois portions: deux par jour (de 8h00 à 14h00). et de 14h00 à 20h00) et une nuit (de 20h00 à 8h00 le lendemain).

Lorsque l’insuline est administrée quatre fois, sa dose quotidienne doit être répartie comme suit: avant le petit-déjeuner, vous devez entrer 35%, avant le déjeuner 25%, avant le dîner 30% et avant le coucher (à 23h00) 10% (soit dans un rapport de 3,5). : 2.5: 3: 1).

Les doses initiales d'insuline peuvent être déterminées approximativement par le taux de glucose dans le sang. Par conséquent, P.Forsh recommande que, pour une glycémie supérieure à 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml), pour chaque dose ultérieure de 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml), administrer 1 U d'insuline simple toutes les 6 à 8 heures.

Les patients atteints d'un IDD nouvellement diagnostiqué se voient prescrire de l'insuline à une dose de 0,5 U pour 1 kg de poids corporel par jour; pendant la rémission (la «lune de miel») - 0,4 U / kg, et pour les patients dont l'indemnisation pour le diabète n'est pas satisfaisante - jusqu'à 0,7-0,8 U / kg par jour. En règle générale, une dose quotidienne d'insuline supérieure à 1 U / kg par jour indique une surdose d'insuline, à l'exception du troisième trimestre de la grossesse et de la puberté, lorsqu'une quantité accrue d'insuline est nécessaire pour maintenir le métabolisme des glucides.

Préparations d'insuline à action prolongée. En raison de la lente absorption au site d'injection, l'effet hypoglycémiant des préparations d'insuline à action prolongée dure beaucoup plus longtemps que l'insuline simple.

Il existe plusieurs schémas thérapeutiques pour le diabète avec diverses préparations d’insuline.

Parmi les nombreux schémas d'administration de l'insuline proposés au cours des différentes années, on recommande actuellement: 1) le matin avant le petit déjeuner - insuline à action brève (Actrapid NM ou Binsuline N-Normal) + insuline de durée moyenne (Protaphan NM ou Binsulin N-Basal) ; avant le dîner - insuline à action brève et à 22 ou 23 heures (nuit) - insuline de durée moyenne; 2) insuline à action brève avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner, et le soir à 23 heures, ultradard NM ou Berinsulin N-ultralenta; 3) insuline ultra-dure à action prolongée ou N-ultralenta de Birsinsulin le matin et insuline à courte durée d'action avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner. Il convient de noter que les deuxième et troisième schémas d'administration d'insuline sont souvent complétés, si nécessaire, par une ou deux injections d'insuline à courte durée d'action avant le petit-déjeuner et le thé de l'après-midi. Un tel régime d'injections répétées d'insuline, ainsi que l'administration d'insuline à l'aide de micropompes ou de distributeurs d'insuline, est couramment appelé traitement intensif à l'insuline. La pratique montre qu'une insulinothérapie intensive vous permet d'obtenir une compensation à long terme du diabète, une condition indispensable pour la prévention des complications vasculaires tardives du diabète.

Traitement avec des hypoglycémiants oraux. Les agents hypoglycémiques couramment utilisés à l'heure actuelle se divisent en deux groupes principaux: les dérivés de sulfonylurée et les biguanides.

Une grande variété de médicaments hypoglycémiants dérivés de sulfonylurées est associée à la différence de radicaux dans le cycle phénolique. En fonction de l’activité pharmacodynamique, les médicaments à base de sulfonylée sont classiquement divisés en médicaments de première génération la dose est 50 à 100 fois inférieure à celle des préparations à base de sulfonylurée de première génération. À cet égard, divers effets secondaires sont beaucoup moins fréquents avec l’utilisation des médicaments à base de sulfonylurée II. Conformément au programme fédéral «Diabète sucré» pour le traitement de l’INDI, il est recommandé d’utiliser uniquement des préparations à base de sulfonylurée de génération II. Les médicaments de la génération II sont parfois efficaces chez les patients qui détectent une certaine résistance aux médicaments à base de sulfonylurée de la première génération, en particulier après leur utilisation plus ou moins prolongée. Certaines substances (notamment le chlorpropamide) circulent dans le sang et sont excrétées dans l'urine sous forme inchangée, mais la plupart d'entre elles se décomposent dans le foie et sont déjà excrétées par les reins sous forme inactive ou inactive en rapport avec le métabolisme des glucides. Le tolbutamide (butamide) et le bukarban (carbutamide) sont complètement (à savoir 100%) excrétés par les reins. Les médicaments de la génération II sont excrétés par les reins dans 50 à 65% des cas, alors que seulement 5% du glykvidon (glurenorm) est excrété par les reins et le reste par le tractus gastro-intestinal.

Le mécanisme d'action des médicaments à base de sulfonylurée est complexe et est dû à leurs effets centraux et périphériques. Leur action centrale sur les îlots du pancréas s’explique par la stimulation de la sécrétion d’insuline, une amélioration de la sensibilité des cellules B à la glycémie, ce qui conduit in fine à une amélioration de la sécrétion d’insuline. Il a été démontré que la glibenclamide avait un effet synergique avec le glucose sur la stimulation de la sécrétion d’insuline. Contrairement au tolbutamide, qui a un effet stimulant rapide, mais à court terme, sur la libération d'insuline, après la prise de glibenclamide, sa sécrétion est plus longue. En outre, il a été constaté que la libération d'insuline est plus longue après l'introduction de glucose et de glibenclamide, contrairement au glucose et au tolbutamide. Ainsi, on pense que les médicaments de ce groupe sont un stimulateur spécifique des cellules B de l'appareil insulaire et augmentent la libération d'insuline par le pancréas. En outre, les sulfonylurées rétablissent la sensibilité physiologique des cellules B à la glycémie et sont, pour ainsi dire, une sorte de facteur déclencheur, après lequel la sécrétion d'insuline est déjà sous l'influence de la glycémie.

Les contre-indications absolues à l'administration de médicaments à base de sulfonylurée sont la présence d'une acidocétose, d'un état pré-comateux et d'un coma diabétique. La grossesse et l'allaitement, l'ajout de toute maladie infectieuse, la nécessité d'une intervention chirurgicale, l'apparition de lésions cutanées trophiques, l'apparition de symptômes de développement d'insuffisance rénale ou hépatique, ainsi que la perte de poids progressive de la patiente constituent une contre-indication temporaire ou permanente à la poursuite du traitement par sulfonylurées (même avec un bon traitement du diabète). ).

Les doses uniques et quotidiennes sont ajustées individuellement, sous réserve d’études quotidiennes (et parfois plusieurs fois par jour) du niveau de glucose dans le sang et dans l’urine. Il est possible de tirer une conclusion sur l'exactitude du choix du médicament d'ici la fin de la première semaine; Les critères pour cela sont la glycémie normale et l’aglucosurie, avec une bonne tolérance du médicament à une posologie acceptable. Comme indiqué précédemment, en l'absence d'un bon effet thérapeutique, il n'est pas recommandé d'augmenter excessivement les doses uniques et quotidiennes du médicament, mais il est préférable de le remplacer ou de le combiner avec des biguanides qui potentialisent l'effet d'abaissement du glucose des médicaments à base de sulfonylurée. Si leur association n’est pas suffisamment efficace, l’insuline doit être ajoutée en une dose suffisante pour obtenir une compensation, généralement entre 16 et 20 UI par jour, à l’association utilisée de médicaments par voie orale.

Considérant que la durée d'action des médicaments de la première génération (à l'exception du chlorpropamide) est de 10-12 heures, ils sont généralement prescrits 2 fois par jour, le matin et le soir, voire même 3 fois. Les préparations à base de sulfonylurée de la génération II sont également prescrites 1 à 3 fois par jour, en fonction de la taille de la glucosurie quotidienne.

Complications possibles: troubles dyspeptiques, réactions allergiques, hypoglycémie, rarement leucopénie, thrombocytopénie, agranulocytose, hépatite toxique.

Le deuxième groupe d’agents hypoglycémiants oraux comprend les biguanides, qui sont représentés par le phénéthylbiguanide (phenformine), le N, N-diméthylbiguanide (metformine) et le L-butylbiguanide (buformine, glibutide, adebit, silébine).

Ces médicaments ne modifient pas la sécrétion d'insuline et ne produisent aucun effet en son absence. En présence d'insuline, les biguanides augmentent l'utilisation du glucose périphérique, réduisent la gluconéogenèse, l'absorption du glucose dans le tractus gastro-intestinal et réduisent également les taux élevés d'insuline sérique chez les patients souffrant d'obésité et de INHD. Les biguanides ont, selon certains auteurs, un effet anorexigène. Leur utilisation prolongée a un effet positif sur le métabolisme des lipides (diminution du cholestérol, des triglycérides). Les biguanides augmentent la quantité de GLUT-4, qui se manifeste par une amélioration du transport du glucose à travers la membrane cellulaire. Cet effet explique l’effet potentialisateur de l’insuline. Le site d'action des biguanides est probablement aussi la membrane mitochondriale. En supprimant la gluconéogenèse, les biguanides favorisent une augmentation de la teneur en lactate, pyruvate, alanine, c'est-à-dire substances qui sont des précurseurs du glucose dans le processus de gluconéogenèse. Du fait que sous l'action des biguanides, la quantité de lactate croissante dépasse la formation de pyruvate, ceci peut être la base du développement de l'acidose lactique (acidose lactique).

Indications et contre-indications pour le traitement par biguanides. Le traitement par biguanides (metformine) donne de bons résultats chez les personnes atteintes de DNID, en surpoids. Ces médicaments sont utilisés seuls ou en association avec des sulfonylurées et une insulinothérapie. Des biguanides sont également indiqués chez des patients chez qui le traitement par sulfonylurée, poursuivi avec succès jusque-là, avait cessé de produire un effet thérapeutique, ainsi que dans le cas de résistance à l'insuline (en association avec l'insuline).

Les contre-indications à l'utilisation de biguanides sont le diabète insulinodépendant, l'acidocétose, l'insuffisance rénale (avec augmentation du taux de créatinine plasmatique à 113 μmol / l et plus), une insuffisance hépatique, une tendance à l'abus d'alcool, une insuffisance cardiaque, un collapsus, une maladie pulmonaire, lésions vasculaires périphériques (gangrène), ainsi que l'âge avancé.

Comme les médicaments à base de sulfonylurée, les biguanides peuvent être annulés pendant la grossesse et l’allaitement, lors de l’ajout de maladies infectieuses et lors de futures interventions chirurgicales.

Les effets secondaires dus au traitement par les biguanides se développent beaucoup moins souvent que d’autres méthodes de traitement du diabète. Des phénomènes dyspeptiques légers parfois observés, une gêne dans la région épigastrique, un goût métallique dans la bouche passent tandis que les doses unitaires de médicaments sont réduites; dans certains cas, il est recommandé de les prendre après un repas en buvant beaucoup d'eau.

Il convient de rappeler la possibilité de développement en relation avec l’accueil de l’acidose lactatémique sévère des biguanides nécessitant un traitement immédiat et intensif. L'acidose lactique se développe le plus souvent avec de fortes doses de biguanides, moins utilisés pour traiter le diabète, que pour supprimer l'appétit et réduire le poids, en particulier lorsqu'un tel traitement est associé à un apport anormalement bas en glucides. Le risque de développer une acidose lactique augmente chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique, ainsi qu'en présence de conditions favorisant le développement d'une hypoxie (maladies cardiovasculaires et affections des poumons); par conséquent, les maladies concomitantes répertoriées constituent une contre-indication absolue à l'utilisation de biguanides.

Inhibiteurs de l'a-glucosidase. Il s'agit du troisième groupe d'hypoglycémiants oraux, largement utilisés dans le traitement du diabète au cours des 8 à 10 dernières années pour réduire l'absorption des glucides de l'intestin et dont l'effet principal est associé à l'inhibition de l'activité des enzymes impliquées dans la digestion des glucides.

Glucobay réduit l'absorption de la plupart des glucides, tels que l'amidon, les dextrines, le maltose et le saccharose. Glucobay est un analogue de l’oligosaccharide, qui a une haute affinité (plus de 1000 fois) pour les disaccharides intestinaux. Cette inhibition compétitive de l'a-glucosidase réduit l'augmentation postprandiale de la glycémie. Lors de la prise du médicament, il y avait une réduction statistiquement non significative de la glycémie à jeun.

Les potentialisateurs (ou les sensibilisants) de l'action de l'insuline augmentent la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline. Les glitazones ou thiazolidinediones (cyglitazone, darglitazone, troglitazone, pioglitazone, englitazone) appartiennent à ce groupe de médicaments. L'un des médicaments de ce groupe, la troglitazone, améliore l'action de l'insuline dans les tissus hépatiques, adipeux et musculaires, réduit l'hyperglycémie et l'insulinémie chez les patients atteints d'INID et améliore également la tolérance au glucose et l'hyperinsulinémie chez les patients obèses.

LISTE DE LITTERATURE UTILISEE

V.V. Potemkin. Endocrinologie: Manuel. - 3 e éd., Pererab. et ajouter. - M.: Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Maladies du système endocrinien. - M.: Medicine, 2000. - 568 p.

Détermination du diabète

Diabète sucré (bref examen)

Diabète 1

Diabète sucré 2

Diabète sucré (traitement) 3

Diabète sucré (régime alimentaire) 4

Diabète sucré (Diet 2) (5)

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