Rétinopathie: symptômes et traitement

• Des analyses

La rétinopathie est une lésion des vaisseaux rétiniens, entraînant une altération de l'apport sanguin à la rétine, sa dégénérescence, son atrophie du nerf optique et sa cécité. La rétinopathie est indolore: elle marque l'apparition de points flottants (bovins) et de voiles sous les yeux, une diminution progressive de la vision. Le diagnostic de la rétinopathie nécessite la consultation de spécialistes (ophtalmologiste, neurologue, cardiologue, endocrinologue), des études d'acuité visuelle et des champs visuels, une ophtalmoscopie, une biomicroscopie, une angiographie par fluorescence du fond utérin, des études électrophysiologiques, une échographie de l'œil. Dans la rétinopathie, il est nécessaire d'obtenir une compensation pour les maladies concomitantes, la nomination de vasodilatateurs, de vitamines, d'anticoagulants, d'oxygénation hyperbare, de coagulation au laser de la rétine.

La rétinopathie

Le concept de «rétinopathie» en ophtalmologie fait référence aux modifications pathologiques de la rétine d'origine différente, non associées à une inflammation (rétinopathie primaire), ainsi qu'aux lésions rétiniennes qui se développent à la suite d'autres maladies (rétinopathie secondaire). Parmi les rétinopathies primaires, on distingue les rétinopathies séreuses centrale, multifocal postérieure aiguë et exsudative externe. Les rétinopathies secondaires comprennent les diabétiques, l'hypertension, les traumatismes ainsi que les rétinopathies pour les maladies du sang. La rétinopathie de la prématurité est mise en évidence dans un formulaire séparé, étudié non seulement en ophtalmologie, mais également en pédiatrie.

Rétinopathie primaire

Rétinopathie séreuse centrale

L'étiologie de la rétinopathie primaire reste inconnue, elles sont donc classées comme idiopathiques. La rétinopathie séreuse centrale (rétinite séreuse centrale, détachement de tache jaune idiopathique) est plus souvent détectée chez les hommes âgés de 20 à 40 ans ne présentant pas de maladie somatique. Dans les antécédents des patients indiquent un stress émotionnel différé, maux de tête fréquents de type migraine. Dans la rétinopathie séreuse centrale, les lésions rétiniennes sont généralement unilatérales.

Les symptômes de la rétinopathie séreuse centrale incluent la micropsie (réduction de la taille des objets visibles), l'apparition de bovins, une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement des champs visuels. L’amélioration de la vision lors de l’utilisation de lentilles faiblement positives est un signe diagnostique différentiel important.

Le tableau pathologique de la rétinopathie séreuse centrale est caractérisé par un décollement séreux de l'épithélium pigmentaire dans la région maculaire, qui est déterminé dans le processus de l'ophtalmoscopie par un bombement limité ovale ou circulaire de couleur plus sombre que les tissus rétiniens environnants. En règle générale, l’absence de réflexe fovéal (bande de lumière autour de la fosse centrale de la rétine), la présence de précipités jaunâtres ou grisâtres.

Dans le traitement de la rétinopathie séreuse centrale, la coagulation au laser de la rétine est utilisée. Le traitement vise à renforcer la paroi vasculaire, à améliorer la microcirculation et à réduire l’œdème rétinien. l'oxygénothérapie est prescrite. Dans 80% des cas, grâce au traitement actif en temps voulu de la rétinopathie séreuse, il est possible d'arrêter le décollement de la rétine et de rétablir la vision à son niveau initial.

Épithéliopathie pigmentaire multifocale postérieure aiguë

Cette forme de rétinopathie peut être unilatérale ou bilatérale. Dans l'épithéliopathie pigmentaire multifocale postérieure aiguë, il se forme de multiples foyers subrétinaux plats de couleur blanc grisâtre, avec le développement inverse desquels des zones de dépigmentation sont formées. Lors de l'examen du fundus, l'œdème périvasculaire des vaisseaux rétiniens périphériques, la tortuosité et la dilatation des veines, le disque optique, l'œdème sont déterminés.

Une proportion significative de patients présente un trouble du corps vitré, une épisclérite et une iridocyclite. La vision centrale est perturbée tôt, des scotomes centraux ou paracentraux apparaissent dans le champ de vision.

Le traitement de l'épithéliopathie pigmentaire multifocale postérieure est effectué de manière conservatrice; comprend la prise de vitamines, de médicaments vasodilatateurs (vinpocétine, pentoxifylline, etc.), d’angioprotecteurs (solcoséryle), d’injections rétrobulbaires de corticostéroïdes, d’oxygénation hyperbare. Le pronostic de cette forme de rétinopathie primaire est généralement favorable.

Rétinopathie exsudative externe

Le développement d'une rétinopathie exsudative externe (maladie de Coates, rétinite exsudative externe) est principalement observé chez les hommes jeunes. Les lésions rétiniennes sont plus souvent unilatérales. Dans cette forme de rétinopathie, l'exsudat, les hémorragies et les cristaux de cholestérol s'accumulent sous les vaisseaux de la rétine. Les changements sont généralement localisés à la périphérie du fond; lésion maculaire se produit rarement. L'angiographie rétinienne révèle souvent plusieurs microanévrismes, shunts artério-veineux.

La rétinopathie exsudative externe évolue lentement et progressivement. Le traitement est réalisé par coagulation au laser de la rétine et oxygénation hyperbare. Le pronostic est aggravé par un décollement de la rétine nécessitant une intervention urgente, le développement d'une iridocyclite et d'un glaucome.

Rétinopathie secondaire

Rétinopathie hypertensive

La rétinopathie hypertonique pathogénique est associée à une hypertension artérielle, une insuffisance rénale, une toxémie chez la femme enceinte. Dans cette forme de rétinopathie, on note un spasme des artérioles du fundus, suivi par une élastofibrose ou une hyalinose des parois. La gravité de la lésion est déterminée par le degré d'hypertension et la durée de l'évolution de l'hypertension.

Dans le développement de la rétinopathie hypertensive, il y a 4 étapes. Le stade d'angiopathie hypertensive de la rétine est caractérisé par des modifications fonctionnelles réversibles affectant les artérioles et les veinules rétiniennes.

Au stade de l'angiosclérose hypertensive, les lésions des vaisseaux rétiniens sont de nature organique et sont associées à la consolidation sclérotique des parois vasculaires et à une diminution de leur transparence.

Le stade de rétinopathie hypertensive est caractérisé par la présence de modifications focales dans le tissu rétinien (hémorragies, plasmorragies, dépôts lipidiques, exsudat de protéines, zones d'infarctus ischémique), hémophtalmie partielle. Chez les patients atteints de rétinopathie hypertensive, l’acuité visuelle est réduite, des scotomes (taches flottantes) apparaissent avant les yeux. Habituellement, dans le contexte du traitement antihypertenseur, ces modifications régressent et les symptômes disparaissent.

Au stade de la neurorétinopathie hypertensive, l'angiopathie, l'angiosclérose et la rétinopathie sont associés aux phénomènes de dysfonctionnement du disque optique, d'exsudation et de décollement de la rétine. Ces modifications sont plus caractéristiques de l'hypertension maligne et de l'hypertension induite par le rein. Le stade de neurorétinopathie hypertensive peut entraîner une atrophie du nerf optique et une perte de vision irréversible.

Le diagnostic de la rétinopathie hypertensive inclut la consultation d'un ophtalmologue et d'un cardiologue, la réalisation d'une ophtalmoscopie et d'une angiographie à fluorescence. L'image ophtalmoscopique est caractérisée par une modification du calibre des vaisseaux rétiniens, de leur oblitération totale ou partielle, du symptôme de Salus-Gunn (déplacement de la veine dans les couches profondes de la rétine sous l'effet de la pression exercée par l'artère comprimée et compactée au niveau de leur intersection), etc.

Dans la rétinopathie hypertensive, l'hypertension artérielle est corrigée, des anticoagulants, des vitamines sont prescrits, de l'oxygénothérapie, une coagulation au laser de la rétine. Les complications de la rétinopathie hypertensive sont une hémophtalmie récurrente et une thrombose veineuse rétinienne. Le pronostic de la rétinopathie hypertensive est grave: une réduction significative de la vision et même le développement de la cécité ne sont pas exclus. La rétinopathie aggrave le déroulement de la pathologie sous-jacente et de la grossesse et peut donc constituer une base médicale pour mettre fin artificiellement à une grossesse.

Rétinopathie athéroscléreuse

La cause de la rétinopathie athérosclérotique est l’athérosclérose systémique. Les modifications de la rétine aux stades de l’angiopathie et de l’angiosclérose sont similaires à celles de la rétinopathie hypertensive; au stade de la neurorétinopathie, apparaissent de petites hémorragies capillaires, des dépôts d'exsudat cristallin le long des veines, un blanchiment du disque optique.

Les principales méthodes de diagnostic ophtalmique de la rétinopathie athéroscléreuse sont l'ophtalmoscopie directe et indirecte, l'angiographie des vaisseaux rétiniens. Un traitement spécial de la rétinopathie athéroscléreuse n’est pas pratiqué. Le plus important est le traitement de la maladie sous-jacente - la nomination d’agents antiplaquettaires, anti-sclérotiques, vasodilatateurs, angioprotecteurs, diurétiques. Avec le développement de la neurorétinopathie, des cours d'électrophorèse avec des enzymes protéolytiques sont présentés. L'occlusion des artères rétiniennes et l'atrophie du nerf optique sont souvent des complications de la rétinopathie athéroscléreuse.

Rétinopathie diabétique

La pathogenèse de la rétinopathie diabétique est causée par la présence de diabète de type 1 ou de type 2. Les principaux facteurs de risque de développement d'une rétinopathie sont la durée du diabète, l'hyperglycémie sévère, la néphropathie, l'hypertension artérielle, l'obésité, l'hyperlipidémie et l'anémie. La rétinopathie diabétique est la complication la plus fréquente et la plus grave du diabète. Elle est la principale cause de perte de vision et de cécité.

Dans le développement de cette forme de la maladie, les stades de l'angiopathie diabétique, de la rétinopathie diabétique et de la rétinopathie diabétique proliférante sont isolés. Les deux premiers stades (angiopathie et rétinopathie simple) ont les mêmes modifications que les stades similaires de rétinopathie hypertensive et athérosclérotique. Au stade précoce de la rétinopathie diabétique en prolifération, la néovascularisation de la rétine se développe, au stade avancé, les vaisseaux nouvellement formés subissent une croissance et des hémorragies récurrentes dans le vitré, prolifération du tissu glial. La tension des fibres et la déformation du corps vitré déterminent le développement du décollement de traction de la rétine, qui est la cause de la cécité incurable dans la rétinopathie diabétique.

Au début, la rétinopathie diabétique se manifeste par une diminution constante de l’acuité visuelle, l’apparition d’un voile devant les yeux et des taches flottantes qui disparaissent périodiquement. Difficile de lire et de faire des petits travaux. À la fin de la phase de prolifération, il se produit une perte complète de la vision.

La réalisation d'une ophtalmoscopie sous mydriase permet un examen approfondi du fond d'œil et l'identification des modifications caractéristiques de la rétinopathie diabétique. L'état fonctionnel des zones périphériques rétiniennes est étudié à l'aide de la périmétrie. En utilisant des yeux ultrasonores sont déterminés les zones de phoques, les hémorragies, les cicatrices dans l'épaisseur du globe oculaire. Une électrorétinographie est réalisée pour déterminer le potentiel électrique et évaluer la viabilité de la rétine. Afin de clarifier l'état de la rétine, la tomographie à balayage laser et l'angiographie rétinienne sont utilisées.

Des informations supplémentaires dans le complexe de l'examen ophtalmologique des patients atteints de rétinopathie diabétique sont obtenues en déterminant l'acuité visuelle, la biomicroscopie, la diaphanoscopie oculaire, la détermination de la fréquence critique de la fusion du scintillement (CFFF), etc.

Le traitement de la rétinopathie diabétique doit être contrôlé par un ophtalmologiste et un endocrinologue (diabétologue). Un contrôle minutieux de la glycémie, la prise rapide d'antidiabétiques, de vitamines, d'agents antiplaquettaires, d'angioprotecteurs, d'antioxydants et d'agents améliorant la microcirculation sont nécessaires. Avec décollement de la rétine, la coagulation est appliquée. En cas de modifications marquées du corps vitré et de formation de cicatrice, une vitrectomie, une chirurgie vitréorétinienne est indiquée.

Les complications de la rétinopathie diabétique sont les suivantes: cataracte, hémophtalmie, opacification et altérations cicatricielles du corps vitré, décollement de la rétine, cécité.

Rétinopathie pour les maladies du sang

Les rétinopathies peuvent se développer dans diverses pathologies du système sanguin - anémie, polycythémie, leucémie, myélome, macroglobulinémie de Waldenström, etc.

Chacune des formes est caractérisée par une image ophtalmoscopique spécifique. Ainsi, avec la rétinopathie due à la polycythémie, les veines rétiniennes acquièrent une couleur rouge foncé et le fond de l’œil - une teinte cyanotique. Développent souvent une thrombose rétinienne et un gonflement du disque optique.

Avec l'anémie, le fond de l'œil est au contraire pâle, les vaisseaux rétiniens sont dilatés, la couleur et le calibre des artères et des veines sont les mêmes. La rétinopathie pour anémie peut être accompagnée d'hémorragies sous-rétiniennes et extrarétiniennes (hémophtalmie), d'un décollement de la rétine exsudative.

La leucémie du fond de l'œil entraîne une tortuosité des veines, un gonflement diffus de la rétine et du disque optique, une hémorragie, une accumulation de zones d'exsudat.

Lorsque le myélome et la macroglobulinémie de Waldenström sont le résultat d'une dysprotéinémie, d'une paraprotéinémie, de caillots sanguins, de veines rétiniennes et d'artères, des microanévrysmes, des occlusions thrombotiques, des hémorragies rétiniennes.

Le traitement de la rétinopathie associé à la pathologie du système sanguin nécessite le traitement de la maladie sous-jacente et la coagulation au laser de la rétine. En ce qui concerne la fonction visuelle, le pronostic est grave.

Rétinopathie traumatique

Le développement de la rétinopathie traumatique est associé à une compression soudaine et aiguë de la poitrine, dans laquelle se produisent un spasme d'artérioles, une hypoxie rétinienne se produisant avec la libération de transsudat. À court terme après une blessure, des hémorragies et des modifications organiques de la rétine se développent. La rétinopathie traumatique peut entraîner une atrophie du nerf optique.

Les conséquences de la contusion du globe oculaire sont des modifications appelées l’opacification rétinienne de Berlin. Cette forme de rétinopathie traumatique est associée à une hémorragie sous-choroïdienne et à un œdème des couches profondes de la rétine, à la libération de transsudat dans l'espace situé entre la rétine et la choroïde.

Pour le traitement de la rétinopathie traumatique, on prescrit un traitement vitaminique, on contrôle l'hypoxie tissulaire et on effectue une oxygénation hyperbare.

Rétinopathie de la prématurité

Les formes de rétinopathie ci-dessus, surviennent principalement chez les adultes. Une forme particulière de la maladie est la rétinopathie de la prématurité associée à une hypoplasie rétinienne chez les enfants nés avant terme. Pour compléter la formation et la maturation de toutes les structures oculaires, les bébés prématurés ont besoin de repos visuel et d'une respiration des tissus locaux sans oxygène (glycolyse). D'autre part, une oxygénation supplémentaire est nécessaire pour soigner les processus métaboliques prématurés et stimulants des organes vitaux, ce qui entraîne une inhibition de la glycolyse au niveau des réticules et de la choroïde.

Les enfants nés avec un âge gestationnel inférieur à 31 semaines, avec une masse à la naissance inférieure à 1 500 grammes, un état général instable, un traitement prolongé par oxygène et une transfusion sanguine sont les plus exposés au risque de rétinopathie chez les prématurés.

Les nouveau-nés à risque de développer une rétinopathie sont examinés par un ophtalmologiste 3-4 semaines après la naissance. Un examen ophtalmologique est répété toutes les 2 semaines pour compléter la formation de la rétine. Les complications tardives de la rétinopathie liée à la prématurité comprennent la myopie, le strabisme, l'amblyopie, le glaucome, le décollement de la rétine et la basse vision.

La guérison spontanée peut survenir aux stades initiaux de la rétinopathie de la prématurité, c'est pourquoi des tactiques d'observation sont utilisées. Dans d'autres cas, la coagulation au laser ou la cryorétinopexie est indiquée, et en cas d'inefficacité, la scléroplastie et la vitrectomie sont indiquées.

Prévention

Afin de prévenir l'apparition d'une rétinopathie, il est nécessaire que l'ophtalmologiste surveille en ambulance les patients souffrant d'hypertension essentielle, de diabète sucré, d'athérosclérose, de néphropathie, de maladies du sang, de traumatismes, de femmes enceintes présentant une néphropathie, etc.

La prévention de la rétinopathie des bébés prématurés nécessite une gestion minutieuse de la grossesse chez les femmes à risque d'accouchement prématuré, ce qui améliore les conditions de l'allaitement. Les enfants qui ont subi une rétinopathie au cours de la période néonatale devraient être examinés par un ophtalmologiste pédiatrique chaque année jusqu'à 18 ans.

Un rôle important dans la prévention de la rétinopathie est joué par la cohérence des actions de spécialistes de divers profils: ophtalmologistes, endocrinologues, cardiologues, neurologues, obstétriciens-gynécologues, pédiatres, traumatologues, etc.

Rétinopathie: causes du développement et principes généraux de traitement

Toutes les rétinopathies sont caractérisées par une lésion de la rétine, qui recouvre le globe oculaire de l'intérieur. Puisque la rétine est responsable de la perception visuelle, ses dommages conduisent à une déficience visuelle. Les personnes atteintes de rétinopathie peuvent avoir des taches flottantes, des mouches et un voile devant leurs yeux. Avec la défaite de la région centrale de la rétine, la netteté du patient diminue, avec périphérique - les champs visuels sont rétrécis.

Raisons

La rétinopathie est principalement due à une violation de la circulation sanguine normale dans la rétine. Cela peut entraîner divers facteurs: blessures, athérosclérose, thrombose rétinienne, troubles métaboliques, maladies du système endocrinien et cardiovasculaire.

En raison de la détérioration de la microcirculation, la rétine commence à souffrir d'un manque d'oxygène et de nutriments. Il peut également y avoir une fuite de liquide des vaisseaux rétiniens affectés. Tout cela entraîne des lésions des tissus de la rétine et une perturbation de son fonctionnement normal. En conséquence, une personne a des problèmes de vision.

Les causes les plus courantes de rétinopathie:

• violation de l'intégrité des vaisseaux rétiniens sur fond de diabète sucré, d'hypertension, etc.
• détérioration de la circulation sanguine dans la rétine causée par une angiopathie, une anémie ou une altération des propriétés rhéologiques du sang;
• blocage des vaisseaux rétiniens par des caillots sanguins ou des plaques athérosclérotiques, entraînant une hypoxie (manque d'oxygène) de la rétine;
• blessures et contusions entraînant une accumulation de liquide ou une fuite hémorragique du tissu oculaire;
• hérédité grevée, c’est-à-dire la présence d’une maladie similaire chez des parents proches.

La rétinopathie doit être distinguée de la dystrophie et de la dégénérescence rétinienne. Ces derniers se développent en raison de troubles métaboliques dans les tissus de la rétine. Cela peut être dû à des maladies héréditaires, à une carence en certaines vitamines, minéraux, pigments visuels, etc.

Selon leur origine, les rétinopathies sont primaires (elles ne sont associées à aucune maladie) et secondaires (elles se développent parallèlement à d'autres maladies).

Les lésions rétiniennes primaires sont généralement idiopathiques. Cela signifie que même après un examen approfondi du patient, les médecins ne peuvent pas établir la cause de la pathologie. Les principales incluent la rétinopathie séreuse centrale et exsudative externe, l'épithéliopathie multifocale postérieure aiguë. Tous les autres dommages à la rétine sont secondaires.

Séreux central

La pathologie se développe le plus souvent chez les hommes en bonne santé âgés de 20 à 40 ans. En règle générale, les patients atteints de cette maladie se plaignent de chocs psychoémotionnels et de céphalées de type migraine dans le passé. La rétinopathie séreuse centrale de l'œil a presque toujours une localisation unilatérale.

La maladie se manifeste par une forte diminution de l’acuité visuelle et par l’apparition d’une tache sombre devant un œil douloureux. En outre, les patients peuvent présenter une micropsie, une violation de la perception visuelle dans laquelle les objets environnants leur semblent trop petits.

Les patients forment un décollement séreux de la rétine dans la région de la macula. Extérieurement, avec l'ophtalmoscopie, cela ressemble à une tache ronde ou ovale de couleur foncée, qui émerge légèrement sur le fond des tissus environnants de la rétine. En outre, la pathologie est caractérisée par l’absence de réflexe fovéal, qui ressemble normalement à une bande brillante entourant la fosse centrale de la macula.

Dos multifocal

Elle se caractérise par la présence de multiples foyers sous-rétiniens de couleur gris-blanc dans le fond d'œil. Ils ne dépassent pas de la surface de la rétine et, après résorption, ils laissent derrière eux des taches de dépigmentation. Lorsque l'ophtalmoscopie dans le fond d'œil visible, les veines dilatées et tortueuses et un léger gonflement de la rétine autour d'eux. Assez souvent, la tête du nerf optique gonfle.

Parmi les symptômes de la rétinopathie multifocale postérieure aiguë, il convient de souligner l'apparition de bovins - des taches sombres ou colorées devant les yeux. La maladie peut affecter à la fois un et les deux yeux. Contrairement à la pathologie précédente, il est traité exclusivement de manière conservatrice.

Exsudatif extérieur

Affecte généralement les jeunes hommes et a une localisation unilatérale. La maladie se caractérise par une évolution lente mais progressive, mais sévère. Malheureusement, la pathologie conduit souvent à une perte complète de la vision dans l'œil affecté.

La rétinopathie exsudative externe se manifeste par une accumulation de sang entre la rétine et la choroïde du globe oculaire. Par la suite, le tissu conjonctif se développe sur le site de l'hémorragie, ce qui entraîne une détérioration de la vision. La cause de l'hémorragie est un développement anormal des vaisseaux rétiniens. Ils deviennent tordus, forment des boucles et des balles. Très souvent, ils forment des anévrismes.

Hypertonique

La rétinopathie hypertensive est une maladie des yeux qui se développe chez la plupart des personnes souffrant d'hypertension. La cause de la pathologie est la lésion lente mais constante des vaisseaux rétiniens par l’action de l’hypertension. La maladie se caractérise par une modification du calibre des artères et des veines du fond de l'œil, l'apparition d'un chiasme artério-veineux pathologique (symptôme de Salus-Gunn) et une tortuosité des veines en forme d'éperon (symptôme de Gvist).

Au cours de son développement, la maladie traverse 4 étapes consécutives. En réalité, la lésion rétinienne n’est caractéristique que pour les deux dernières. Les étapes détaillées de la rétinopathie hypertensive et leur description seront données ci-dessous.

Diabétique

C'est l'une des complications les plus graves du diabète. Il affecte principalement les personnes qui font preuve de négligence envers leur santé et ne contrôlent pas leur glycémie.

Au début du patient, les vaisseaux qui alimentent la rétine en sang sont endommagés. La rétine commence à souffrir d'hypoxie, qui conduit à une néovascularisation - prolifération pathologique de petits vaisseaux. À l'avenir, une personne peut développer des hémorragies dans le fundus et développer un glaucome néovasculaire secondaire. La vision du patient tombe progressivement. La rétinopathie diabétique non traitée peut entraîner des complications graves et une cécité complète.

Athérosclérotique

Développé chez les personnes atteintes d'athérosclérose systémique. Les lésions vasculaires athéroscléreuses entraînent une privation d'oxygène et des lésions progressives de la rétine. La maladie présente des symptômes similaires et traverse les mêmes stades de développement que la rétinopathie hypertensive.

Traumatique

La cause de la rétinopathie traumatique est le plus souvent une contusion du globe oculaire. Ils conduisent à l’accumulation d’un transsudat non inflammatoire entre la rétine et la choroïde. Lors de l'examen du fond de l'œil, le foyer pathologique ressemble à une opacification blanchâtre située du côté de la contusion ou du côté opposé du globe oculaire. Ce phénomène est également connu sous le nom de blush Berlin.

Post-thrombotique

Développe après la thrombose et la thromboembolie des vaisseaux sanguins, qui fournissent un apport sanguin à la rétine. En raison d'une hémorragie massive, la rétine est endommagée et les fonctions visuelles se détériorent considérablement. En cas de traitement rapide, le médecin peut restaurer partiellement la vision d’une personne.

Malheureusement, même un traitement de résolution adéquat ne permet pas toujours d’éliminer complètement les effets de la thrombose. Le patient conserve des effets résiduels sous la forme de lésions rétiniennes, appelées rétinopathies post-thrombotiques.

Rétinopathie néonatale

Chez les bébés prématurés, la rétinopathie est également appelée dysplasie fibrolente. Les plus susceptibles de développer une pathologie sont les bébés pesant moins de 1 500 grammes et demeurant dans l'incubateur pendant un à deux mois après la naissance. Les dommages à la rétine sont causés par l’effet néfaste des taux élevés d’oxygène dans l’air respiré par le bébé.

Des signes de dysplasie fibrolente sont détectés chez un bébé déjà âgé de 2 à 3 semaines. Cette rétinopathie est caractérisée par des modifications pathologiques des vaisseaux rétiniens, du corps vitré et de la rétine. La maladie peut régresser spontanément ou laisser derrière elle des modifications pathologiques. Les résidus auront une incidence négative sur la vision de l’enfant à l’avenir.

Les étapes

La plupart des rétinopathies secondaires (hypertensive, athérosclérotique, diabétique) passent par les mêmes stades de développement. Ils commencent par des modifications réversibles dans les vaisseaux de la rétine et se terminent par des lésions irréversibles de la rétine et même du nerf optique.

Stades de développement:

1. Angiospasme. Les modifications fonctionnelles des artères et des veines rétiniennes sont caractéristiques de la rétinopathie de niveau 1. Ils sont réversibles et peuvent disparaître si le facteur provoquant est éliminé et si le traitement est achevé.
2. Angiosclérose: la lésion des vaisseaux rétiniens devient organique. Cela signifie que leurs dommages sont irréversibles. À ce stade, la rétine n'est pas encore endommagée et la personne ne souffre généralement d'aucun symptôme.
3. Angiorétinopathie: la rétine est impliquée dans le processus pathologique. Des hémorragies, des dépôts pigmentaires et des foyers de dégénérescence peuvent apparaître. Le patient a une déficience visuelle.
4. Angioneurinopathie. En plus des dommages aux vaisseaux sanguins et à la rétine, le nerf optique est altéré chez l'homme. En même temps, ses fonctions visuelles souffrent énormément.

Quel médecin traite la rétinopathie?

Le diagnostic et le traitement de diverses rétinopathies sont effectués par un ophtalmologiste. En cas de maladie grave, il envoie une personne consulter un rétinologue, un médecin spécialisé dans les maladies de la rétine. En outre, le patient est examiné par un endocrinologue, un neuropathologiste, un thérapeute, un cardiologue ou un autre spécialiste compétent.

Diagnostics

La rétinopathie peut être suspectée sur la base de symptômes caractéristiques et de données anamnestiques (présence de diabète, d’hypertension, etc.). Un médecin expérimenté peut poser un diagnostic préliminaire après ophtalmoscopie. Lors de l'examen du fond d'œil, il peut observer des modifications pathologiques indiquant une rétinopathie.

Pour clarifier le diagnostic, le patient peut nécessiter des études OCT (tomographie par cohérence optique) et des études électrophysiologiques. Le patient est également dirigé pour consultation par un cardiologue, un endocrinologue, un neuropathologiste, un médecin généraliste ou un autre médecin.

Traitement

Le traitement de la rétinopathie commence par l'élimination du facteur qui a provoqué son développement. Par exemple, il est démontré que les patients atteints de maladie hypertensive corrigent la pression artérielle, tandis que les patients atteints de diabète sucré contrôlent leur glycémie. En outre, on prescrit aux patients des médicaments qui améliorent la circulation sanguine, renforcent les vaisseaux sanguins et normalisent le métabolisme dans les tissus oculaires.

La coagulation au laser est indiquée en cas de rétinopathie grave, pouvant être compliquée par un décollement de rétine. En cas d'apparition d'une néovascularisation pathologique ou d'un œdème de la rétine, des facteurs anti-VEGF sont administrés aux patients. En cas de décollement de la rétine, un traitement chirurgical (vitrectomie) est indiqué au patient.

Prévention

La prévention spécifique de la rétinopathie n'existe pas aujourd'hui. Vous pouvez réduire le risque de développer la maladie en adoptant le mode de vie qui vous convient. Une nutrition adéquate, l'exercice et le contrôle du poids aident à éviter le développement de l'hypertension, du diabète, de l'athérosclérose et d'autres maladies souvent compliquées par la rétinopathie.

Le terme «rétinopathie» regroupe un groupe de maladies des yeux caractérisées par des lésions rétiniennes. La raison du développement de la pathologie est une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins et une circulation sanguine normale dans les tissus du globe oculaire.

La rétinopathie survient le plus souvent chez les personnes atteintes de diabète, d'hypertension, d'athérosclérose et de maladies accompagnées d'un trouble de la coagulation. Les tactiques de traitement de différentes rétinopathies dépendent de leur cause, de leur gravité, de la présence de maladies concomitantes et de leurs complications.

Rétinopathie - causes de la maladie chez les enfants et les adultes, symptômes et méthodes de traitement

Une diminution progressive de la vision, une sensation de langes devant les yeux - voilà ce à quoi font face la plupart des gens modernes, et seules quelques personnes pensent sérieusement aux causes de ces symptômes. Si la situation se répète de jour en jour et acquiert progressivement de nouveaux moments perturbants, la probabilité de modifications vasculaires rétiniennes ou de rétinopathie, une maladie dangereuse entraînant des complications graves, n’est pas exclue.

Quelle est la rétinopathie

Le diagnostic de «rétinopathie» peut donner lieu à plusieurs problèmes, notamment lorsqu’il détecte des lésions de la rétine du globe oculaire (rétine). La maladie est à la base de troubles vasculaires, contre lesquels l’approvisionnement en sang de la rétine se détériore, ce qui entraîne:

• dystrophie de la rétine - la mort des tissus du globe oculaire;
• atrophie du nerf optique (neuropathie optique) - destruction (destruction) des fibres nerveuses (totale ou partielle) en raison de carences nutritionnelles, au cours desquelles des cellules individuelles meurent en premier, puis tout le tronc nerveux;
• perte de vision (jusqu'à la cécité).

La plupart des experts disent que la rétinopathie n'est pas caractérisée par une origine inflammatoire, mais cet avis n'est pas tout à fait correct: certains types de la maladie (principalement la rétinopathie diabétique) se caractérisent par une réponse inflammatoire à des produits de glycosylation non enzymatiques - il s'agit du mécanisme principal des lésions tissulaires du diabète. Quelques points importants:

• Pour la première fois, ils ont parlé de rétinopathie (sous un nom spécifique) en 1910, mais ce diagnostic a été compris comme une cécité soudaine, souvent provoquée par une blessure à la tête et caractérisée par des plaques d'hémorragies sur la rétine.
• Les personnes de tout âge, y compris les nouveau-nés, sont sensibles à la maladie (la rétinopathie touche principalement les prématurés). Chaque année, le nombre de personnes recevant un tel diagnostic augmente.

Étiologie

Les raisons du développement des formes primaires de cette maladie par des spécialistes n’ayant pas encore été élucidées, il n’existe donc pas de mesures fiables pour se protéger de ces maladies. Des modifications vasculaires rétiniennes secondaires apparaissent à l'arrière-plan de plusieurs pathologies, parmi lesquelles les plus dangereuses sont:

• l'hypertension;
• athérosclérose systémique;
• diabète sucré des deux types;
• l'obésité;
• blessures au globe oculaire et au sternum;
• maladies du système hématopoïétique;
• toxicose pendant la grossesse.

Variétés

En médecine officielle, il existe 2 grands groupes de cette maladie: primaire et secondaire. Le premier (nom alternatif - idiopathique) se caractérise par une étiologie non spécifiée et l’absence de processus inflammatoire. Dans ce groupe, 3 types de rétinopathie sont mentionnés:

• Séreuse centrale - caractérisée par une lésion de l'épithélium pigmentaire de la région maculaire de la rétine; échec principalement unilatéral. Dans l’histoire des patients atteints de cette forme de rétinopathie, on observe des stress fréquents et des migraines.
• Le multifocal postérieur aigu affecte principalement les deux yeux, caractérisé par la formation de foyers gris et plats qui, après leur disparition, laissent des zones de dépigmentation.
• Exsudatif externe (maladie de Coates) - se caractérise par l'accumulation d'exsudat, de cholestérol et d'hémorragies sous les vaisseaux de la rétine. Tous les changements se produisent sur la partie externe du fond. Les dégâts sont unilatéraux, le développement de la maladie est lent.

La rétinopathie secondaire se développe sur fond de maladies chroniques ou de lésions (lésions cranio-cérébrales ou directes aux yeux), qui peuvent être accompagnées de processus inflammatoires. Cette catégorie comprend:

• Rétinopathie hypertensive - survient à la base d'une hypertension artérielle persistante, de troubles rénaux (pour cette raison, on peut l'appeler rétinopathie rénale). Elle se caractérise par des spasmes d'artérioles, la destruction de leurs parois et de leurs tissus. La gravité est directement liée au degré d'hypertension.
• Diabétique - la maladie progressera en raison du diabète sucré, de la néphropathie, de l'obésité, des taux élevés de sucre et de lipides dans le sang et de l'anémie. Lors du traitement d'une maladie, une visite à un endocrinologue est requise.
• Athérosclérose - le nom détermine la cause de la maladie: elle est due à l'athérosclérose (dépôts de plaque sur les parois vasculaires). Le traitement implique d’affecter la cause première et non la vision. Les stades de développement sont les mêmes que sous forme hypertensive.
• Traumatique - se produit en raison d'une blessure à la poitrine, entraînant une compression des artères, une hypoxie du tissu rétinien. En conséquence, il y a une diminution du nerf optique, une hémorragie et d'autres modifications organiques.
• Post-thrombotique - est caractéristique des personnes âgées qui ont des antécédents d’ischémie, d’hypertension, d’athérosclérose. Progresse après la thrombose des veines centrales ou des artères qui fournissent des nutriments à la rétine.
• La rétinopathie en cas de pathologies sanguines - se produit sur le fond des maladies du système hématopoïétique: leucémie, myélome, tumeurs au cerveau, anémie, polycythémie.

Les symptômes

Au premier stade de la maladie, les manifestations ne sont pas claires, le diagnostic peut être établi uniquement à l'aide des résultats d'un examen effectué par un ophtalmologiste. À la limite de 2-3 étapes, à mesure que des troubles vasculaires se développent, une personne éprouvera:

• vision réduite;
• points flottants devant les yeux (scotomes);
• hémophtalme (le sang pénètre dans le corps vitré);

Chez une personne souffrant de diabète, la maladie commence par une hyperopie (l’acuité visuelle est altérée lorsqu’on examine des objets proches), l’apparition d’un voile devant les yeux et le bétail. Quelle que soit la forme de la maladie, la perturbation de la perception des couleurs, l’abaissement du contraste de l’image devant les yeux, l’apparition d’éclairs de lumière ou d’étincelles dans le champ de vision ne sont pas exclus.

Rétinopathie primaire

Le tableau clinique de la maladie, qui ne présente pas de pathologies chroniques graves parmi les conditions préalables, est caractérisé par des symptômes légers au stade initial et une progression lente de la forme exsudative externe. À mesure que la maladie progresse, chaque type de rétinopathie reçoit des manifestations spécifiques. Pour les séreux centraux sont caractéristiques:

• rétrécissement de l'angle de vision;
• vision réduite;
• scotomes (défauts de la vue, angles morts);
• micropsia (réduction de la perception de la taille des objets visibles).

Lorsqu'on observe une personne présentant une forme séreuse centrale, des précipités (particules de l'épithélium pigmentaire sur la surface postérieure de la cornée) de couleur grise ou jaune présentent un œdème sombre ovale dans la région maculaire. Dans la forme multifocale postérieure aiguë, les symptômes suivants sont ajoutés aux symptômes généraux:

• yeux brouillés;
• scotomes;
• épisclérite (inflammation de la couche externe de la sclérotique);
• gonflement des vaisseaux (périphérique);
• gonflement du nerf optique.

La forme exsudative externe diffère des autres types de rétinopathie primaires par une symptomatologie gommée: elle est déterminée lors de procédures de diagnostic, lorsque des shunts veineux et des microanévrismes se trouvent à la périphérie du fond utérin. En raison de la lente progression et de l'absence de symptomatologie manifeste, cette forme est observée lors du développement du décollement de la rétine et du glaucome.

Secondaire

Dans la forme traumatique de la maladie chez l'homme, on observe une hémorragie, une hypoxie avec une sécrétion d'exsudat, des yeux brouillés, un gonflement des couches rétiniennes. La post-thrombose est semblable à celle-ci: il y a aussi une insuffisance en oxygène des tissus rétiniens, une hémorragie, mais une occlusion (altération de la perméabilité) des vaisseaux sanguins est également ajoutée. Les formes restantes doivent être considérées en degrés de développement. La fuite hypertensive peut être en 4 étapes:

• Angiopathie (processus réversibles dans les artérioles et les veines).
• Angiosclérose (transparence réduite des vaisseaux, augmentation de leur densité, entraînant des dommages organiques).
• Rétinopathie active (foyers pathologiques de la rétine, scotomes, vision réduite).
• Neurorétinopathie (œdème nerveux, exsudation, décollement de la rétine).

L'athérosclérose se déroule de la même manière, mais ici seulement un changement de couleur du nerf optique, un dépôt d'exsudat sur les veines et une hémorragie sur les capillaires sont ajoutés. Chez le diabétique, comme chez l’hypertenseur, le tableau clinique dépend du stade de la maladie:

1. Fond: veines dilatées, formation de microanévrismes sur les parois des capillaires (ressemblant à des points rouges). Il n'y a pas de symptômes clairement exprimés.
2. Préproliférative: petites hémorragies, dépôts d'exsudat lipidique autour de la macula, tendance à l'œdème. Phénomènes réversibles.
3. Proliférative (proliférant): augmentation des cellules gliales, voile noir devant les yeux, germination de nouveaux vaisseaux avec anévrismes dans le corps vitré, sa déformation, décollement de traction de la rétine.

Nouveau-nés

La rétinopathie de fond chez le nouveau-né (prérétinopathie) du prématuré est un type de maladie distinct qui ne figure pas dans la liste des autres variétés. Elle est directement liée au développement incomplet de la rétine chez un enfant né pendant sa formation. Le processus de formation complète des vaisseaux de la zone temporale ne se termine que la 40e semaine. Plus tôt l'accouchement a lieu, plus la zone de recouvrement de la rétine avec des vaisseaux est petite. Les ophtalmologistes disent que les bébés sont particulièrement à risque:

• né à partir de la 31e semaine et avant (zones avasculaires - vascularisées ou mal irriguées - la rétine sera observée à la périphérie des côtés temporal et nasal);
• avoir un poids corporel inférieur à 1500 grammes;
• avec un état général instable;
• qui ont reçu des transfusions sanguines ou qui ont reçu une prescription d'oxygénothérapie à long terme (séjour dans un incubateur) - une oxygénation supplémentaire inhibe la glycolyse (respiration tissulaire) dans la rétine;
• à la naissance duquel la mère a eu de graves saignements;
• qui sont nés chez une femme atteinte de maladies inflammatoires chroniques des organes de la reproduction, aggravées pendant la grossesse.

Chez les prématurés, la maladie est accompagnée non seulement de troubles vasculaires de la rétine, mais également de modifications du corps vitré (substance située entre le cristallin et la rétine). Sous l'influence de facteurs externes, l'enfant ne développe pas de développement ultérieur des vaisseaux, mais sa germination est observée à l'intérieur de l'œil (dans le corps vitré), ce qui conduit à la croissance du tissu conjonctif et vasculaire, décollement de la rétine. Le développement de la maladie se déroule en plusieurs étapes:

1. L'apparition de la ligne blanche entre les zones de la rétine avec et sans vaisseaux.
2. Formation d'un creux à la place de la ligne de division.
3. Vaisseaux en croissance dans la zone de défaillance du corps vitré.
4. Le début du processus de décollement de la rétine.
5. Décollement complet de la rétine et cécité.