Régulation de la glycémie

• Diagnostics

A. Glucides contenus dans le régime.

La plupart des glucides entrant dans le corps avec les aliments s'hydrolysent pour former du glucose, du galactose ou du fructose, qui pénètre dans le foie par la veine porte. Le galactose et le fructose se transforment rapidement en glucose dans le foie (voir fig. 21.2 et 21.3).

B. Divers composés formant du glucose entrant dans la voie de la gluconéogenèse (Fig. 22.2). Ces composés peuvent être divisés en deux groupes: (1) les composés qui se transforment en glucose et ne sont pas des produits de son métabolisme, tels que les acides aminés et le propionate; (2) les composés qui sont des produits du métabolisme partiel du glucose dans un certain nombre de tissus; ils sont transférés au foie et aux reins, où le glucose est synthétisé à partir d'eux. Ainsi, le lactate produit dans le muscle squelettique et les globules rouges à partir du glucose est transporté vers le foie et les reins, où le glucose est à nouveau formé, qui pénètre ensuite dans le sang et les tissus. Ce processus s'appelle le cycle de Korn ou le cycle de l'acide lactique (fig. 22.6). La source de glycérol, nécessaire à la synthèse des triacylglycérols dans les tissus adipeux, est le glucose sanguin, car l'utilisation de glycérol libre dans ce tissu est difficile. Le tissu adipeux des acylglycérols est soumis à une pression constante

Fig. 22.6. Le cycle de l'acide lactique (cycle Corey) et le cycle glucose-alanine.

hydrolyse, entraînant la formation de glycérol libre, qui diffuse du tissu dans le sang. Dans le foie et les reins, il entre dans la voie de la gluconéogenèse et se transforme à nouveau en glucose. Ainsi, un cycle fonctionne en permanence dans lequel le glucose du foie et des reins est transporté vers le tissu adipeux, et le glycérol de ce tissu entre dans le foie et les reins où il est converti en glucose.

Il convient de noter que parmi les acides aminés transportés pendant le jeûne des muscles vers le foie, l’alanine est prédominante. Cela nous a permis de postuler l'existence du cycle glucose alanine (Fig. 22.6), par lequel le glucose passe du foie aux muscles, et l'alanine des muscles au foie, assurant ainsi le transfert de l'azote aminé des muscles vers le foie et de «l'énergie libre» du foie vers les muscles. L'énergie nécessaire à la synthèse du glucose à partir du pyruvate dans le foie provient de l'oxydation des acides gras.

B. foie glycogène. Glycémie

Chez l'homme, la concentration de glucose dans le sang varie de 80 à 80% après un repas. Après un repas riche en glucides, la concentration en glucose augmente jusqu'à. Pendant le jeûne, la concentration en glucose diminue. Dans l'état normal de l'organisme, le taux de glucose dans le sang varie dans les limites spécifiées. Chez les ruminants, la concentration de glucose est significativement plus faible - à proximité des moutons et des bovins. Ceci est apparemment dû au fait que, chez ces animaux, presque tous les glucides provenant des aliments sont décomposés en acides gras inférieurs (volatils), qui remplacent le glucose en tant que source d'énergie dans les tissus lors d'une nutrition normale.

Régulation de la glycémie

Le maintien de la glycémie à un certain niveau est un exemple de l’un des mécanismes les plus avancés de l’homéostasie, dans lequel fonctionne le foie, les tissus extra-hépatiques et certaines hormones. Le glucose pénètre facilement dans les cellules du foie et relativement lentement dans les cellules des tissus extrahépatiques. Par conséquent, le passage à travers la membrane cellulaire est une étape limitante lorsque le glucose est consommé par les tissus extrahépatiques. Le glucose entrant dans les cellules est rapidement phosphorylé par l'action de l'hexokinase. D'autre part, il est fort possible que l'activité de certaines autres enzymes et la concentration d'intermédiaires clés aient un effet plus significatif sur l'absorption de glucose par le foie ou sur la libération de glucose par cet organe. Néanmoins, la concentration de glucose dans le sang est un facteur important dans la régulation du taux de consommation de glucose par les tissus hépatique et extrahépatique.

Le rôle de la glucocnase. Il convient de noter en particulier que le glucose-6-phosphate inhibe l'hexokinase et, par conséquent, l'absorption de glucose par les tissus extrahépatiques, qui dépend de l'hexokinase, qui catalyse la phosphorylation du glucose et est régulée par rétroaction. Cela ne se produit pas avec le foie, car le glucose-6-phosphate n’inhibe pas la glucokinase. Cette enzyme se caractérise par une valeur plus élevée (affinité inférieure) pour le glucose que pour l'hexokinase; l'activité de la glucokinase augmente au sein des concentrations physiologiques de glucose (Fig. 22.7); après l'ingestion d'aliments riches en glucides, l'enzyme est «adaptée» aux fortes concentrations de glucose entrant dans le foie par la veine porte. Notez que cette enzyme est absente chez les ruminants, chez lesquels seule une petite quantité de glucose est fournie de l'intestin au système de la veine porte.

Avec une glycémie normale, le foie semble fournir du glucose au sang. Avec une augmentation du taux de glucose dans le sang, sa libération par le foie cesse et à des concentrations suffisamment élevées, le glucose commence à affluer dans le foie. Comme le montrent des expériences menées sur des rats, lorsque la concentration de glucose dans la veine porte du foie, le taux de glucose dans le foie et le taux de sa libération par le foie sont égaux.

Le rôle de l'insuline. Dans un état d'hyperglycémie, l'absorption de glucose augmente à la fois dans le foie et dans les tissus périphériques. L'hormone joue un rôle central dans la régulation de la concentration de glucose dans le sang.

Fig. 22.7. Dépendance de l’activité de phosphorylation du glucose de l’hexokinase et de la glucokinase sur la concentration de glucose dans le sang. La valeur du glucose dans l'hexokinase est de 0,05 (0,9 mg / 100 ml) et dans la glucokinase-10.

l'insuline Il est synthétisé dans le pancréas par les cellules B des îlots de Langerhans et son entrée dans le sang augmente avec l'hyperglycémie. La concentration de cette hormone dans le sang varie parallèlement à la concentration de glucose; son introduction provoque rapidement une hypoglycémie. Les substances sécrétant de l'insuline comprennent les acides aminés, les acides gras libres, les corps cétoniques, le glucagon, la sécrétine et le médicament tolbutamide; l'adrénaline et la noradrénaline bloquent au contraire sa sécrétion. L'insuline provoque rapidement une augmentation de l'absorption de glucose par le tissu adipeux et les muscles en raison de l'accélération du transport du glucose à travers les membranes cellulaires en déplaçant les transporteurs de glucose du cytoplasme à la membrane plasmique. Cependant, l'insuline n'a pas d'effet direct sur la pénétration du glucose dans les cellules du foie. cela concorde avec la preuve que le taux de métabolisme du glucose dans les cellules hépatiques n'est pas limité par le taux de son passage à travers les membranes cellulaires. L'insuline, cependant, agit indirectement, affectant l'activité des enzymes impliquées dans la glycolyse et la glycogénolyse (voir ci-dessus).

Le lobe antérieur de l'hypophyse sécrète des hormones dont l'action est opposée à celle de l'insuline, c'est-à-dire qu'elles augmentent le taux de glucose dans le sang. Ceux-ci incluent l'hormone de croissance, l'ACTH (corticotro-pin) et probablement d'autres facteurs «diabethogènes». L'hypoglycémie stimule la sécrétion de l'hormone de croissance. Il provoque une diminution de l'absorption de glucose dans certains tissus, tels que les muscles. L’effet de l’hormone de croissance est induit dans une certaine mesure car il stimule la mobilisation des acides gras libres provenant du tissu adipeux, qui sont des inhibiteurs de la consommation de glucose. L'administration prolongée d'hormone de croissance conduit au diabète. En provoquant une hyperglycémie, il stimule la sécrétion constante d'insuline, ce qui conduit finalement à l'épuisement des cellules B.

Les glucocorticoïdes (-hydroxystéroïdes) sont sécrétés par le cortex surrénalien et jouent un rôle important dans le métabolisme des glucides. L'introduction de ces stéroïdes améliore la gluconéogenèse en raison de l'intensification du catabolisme des protéines dans les tissus, de l'augmentation de l'apport en acides aminés par le foie et de l'activité des transaminases et d'autres enzymes impliquées dans le processus de gluconéogenèse dans le foie. De plus, les glucocorticoïdes inhibent l'utilisation du glucose dans les tissus extrahépatiques. Dans ces cas, les glucocorticoïdes agissent comme des antagonistes de l'insuline.

L'adrénaline est sécrétée par la médullosurrénale en réponse à des stimuli stressants (peur, anxiété intense, saignements, manque d'oxygène, hypoglycémie, etc.). En stimulant la phosphorylase, il provoque une glycogénolyse dans le foie et les muscles. Dans les muscles, en raison de l’absence de glucose-6-phosphatase, la glycogénolyse atteint le stade lactate, tandis que dans le foie, le principal produit de la conversion du glycogène est le glucose, qui pénètre dans la circulation sanguine, où son niveau augmente.

Le glucagon est une hormone sécrétée par les cellules A des îlots de Langerhans dans le pancréas (sa sécrétion est stimulée par l'hypoglycémie). Lorsque le glucagon pénètre dans le foie par la veine porte, il active, comme l'adrénaline, la phosphorylase et provoque la glycogénolyse. La plupart du glucagon endogène est retenu dans le foie. Contrairement à l'adrénaline, le glucagon n'affecte pas la phosphorylase musculaire. Cette hormone améliore également la gluconéogenèse à partir des acides aminés et du lactate. L'effet hyperglycémique du glucagon est dû à la fois à la glycogénolyse et à la gluconéogenèse dans le foie.

Il convient de noter que l'hormone thyroïdienne affecte également la glycémie. Les données expérimentales suggèrent que la thyroxine a un effet diabétique et que le retrait de la glande thyroïde empêche le développement du diabète. Il a été noté que le glycogène est complètement absent du foie des animaux atteints de thyrotoxicose. Chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est améliorée, la teneur en sucre dans le sang pendant le jeûne est augmentée, et chez les personnes ayant une fonction thyroïdienne réduite, elle est réduite. Dans l'hyperthyroïdie, le glucose semble être consommé à un taux normal ou élevé, tandis que dans l'hypothyroïdie, la capacité d'utilisation du glucose est réduite. Il convient de noter que les patients atteints d'hypothyroïdie sont moins sensibles à l'action de l'insuline que les personnes en bonne santé et les patients atteints d'hyperthyroïdie.

Seuil rénal pour le glucose, la glycosurie

Lorsque la teneur en glucose dans le sang atteint un niveau relativement élevé, les reins sont également inclus dans le processus de régulation. Le glucose est filtré par les glomérules et est généralement complètement renvoyé dans le sang à la suite d'une réabsorption (réabsorption) dans les tubules rénaux. Le processus de réabsorption du glucose est associé à la consommation d’ATP dans les cellules des tubules rénaux. Le taux maximum de réabsorption du glucose dans les tubules rénaux est d'environ 350. Avec une glycémie élevée, le filtrat glomérulaire contient plus de glucose que ce qui peut être réabsorbé dans le tubule. L'excès de glucose est excrété dans l'urine, c'est-à-dire que la glycosurie se produit. Chez les personnes en bonne santé, une glycosurie est observée si la teneur en glucose dans le sang veineux dépasse 170-180 mg / 100 ml; Ce niveau est appelé seuil rénal pour le glucose.

Chez les animaux de laboratoire, on peut induire la glycosurie en utilisant la phloridzine, qui inhibe

Fig. 22.8. Test de tolérance au glucose. Courbes de glycémie chez une personne en bonne santé et diabétique après avoir pris 50 grammes de glucose. Veuillez noter qu'une personne atteinte de diabète a un niveau de glucose sanguin initial. Un indicateur de tolérance normale est un retour au taux de glucose sanguin d'origine dans les deux heures.

réabsorption du glucose dans les tubules rénaux. Une telle glycosurie due à une absorption insuffisante du glucose s'appelle glycosurie rénale. La glycosurie rénale peut être causée par un défaut héréditaire des reins ou par un certain nombre de maladies. La glycosurie est souvent une indication du diabète.

Tolérance au glucose

La capacité d'un organisme à utiliser le glucose peut être jugée par sa tolérance à celui-ci. Après l'introduction d'une certaine quantité de glucose, les courbes de glycémie (Figure 22.8) caractérisent la tolérance au glucose. Dans le diabète, il est réduit en raison d'une diminution de la quantité d'insuline sécrétée. dans cette maladie, la teneur en glucose dans le sang augmente (hyperglycémie), la glycosurie se produit, des changements dans le métabolisme des graisses peuvent se produire. La tolérance au glucose diminue non seulement dans le diabète, mais aussi dans certaines affections impliquant un dysfonctionnement du foie, dans un certain nombre de maladies infectieuses, l’obésité, l’action de nombreux médicaments et parfois dans l’athérosclérose. L'hyperfonctionnement du cortex hypophysaire ou surrénalien peut également entraîner une diminution de la tolérance au glucose, en raison d'un antagonisme entre les hormones sécrétées par ces glandes endocrines et l'insuline.

L'insuline augmente la tolérance de l'organisme au glucose. Avec son introduction, la teneur en glucose dans le sang diminue, sa consommation et sa teneur en glycogène dans le foie et les muscles augmentent. Avec l'introduction d'un excès d'insuline, une hypoglycémie grave peut survenir, accompagnée de convulsions; Si le glucose n'est pas introduit rapidement dans cet état, la mort peut survenir. Chez l'homme, des convulsions hypoglycémiques apparaissent avec une diminution rapide de la glycémie à 20 mg / 100 ml. L'augmentation de la tolérance au glucose se produit avec une fonction insuffisante du cortex hypophysaire ou surrénalien; ceci est une conséquence d'une diminution de l'effet antagoniste des hormones sécrétées par ces glandes vis-à-vis de l'insuline. En conséquence, le "contenu relatif" de l'insuline dans le corps augmente.

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Le niveau de glucose dans le sang et sa régulation

La concentration de glucose dans le sang d'un adulte est normalement maintenue entre 4,4 et 6,0 mmol -1, soit entre 80 et 120 mg% (pour 100 ml de sang) malgré des changements importants dans sa consommation et sa consommation pendant la journée (Fig. 4) Un taux constant de glucose dans le sang est principalement régulé par le foie, qui peut absorber ou libérer du glucose dans le sang, en fonction de sa concentration dans le sang et en réponse aux effets des hormones. Une augmentation de la glycémie après l'ingestion d'aliments glucidiques active le processus enzymatique de synthèse du glycogène dans le foie et une diminution de son niveau améliore la dégradation du glycogène dans le foie en glucose, suivi de sa libération dans le sang.

Un rôle important dans la régulation du glucose constant dans le sang est joué par les hormones, principalement l'insuline et le glucagon, qui présentent un effet mutuellement opposé. L'insuline est fortement sécrétée par le pancréas avec une augmentation de la glycémie après un repas et stimule l'absorption de glucose dans le muscle squelettique, le foie et le tissu adipeux, ce qui active la synthèse de glycogène ou de graisse (dans le tissu adipeux). Le glucagon est vigoureusement sécrété par l’abaissement de la glycémie et déclenche le processus de division (mobilisation) du glycogène dans le foie, libérant du glucose dans le sang. Lorsque la glycémie diminue, les muscles squelettiques et le foie commencent à utiliser les acides gras comme source d’énergie. Cela contribue également à maintenir une certaine concentration de glucose dans le sang.

Fig.4. Schéma de régulation de la glycémie

Avec un apport important en glucides provenant des aliments ou une dégradation intense du glycogène dans le foie, le taux de glucose dans le sang peut dépasser la limite supérieure de la normale et atteindre 10 mmol * L-1 ou plus, ce qui est caractérisé par un état d'hyperglycémie. Une hyperglycémie peut également survenir avec une diminution de l'utilisation de glucose par les tissus, qui est observée lors d'une maladie grave, le diabète sucré. Cette maladie est associée à une diminution de la production de l'hormone insuline dans le pancréas (hypofonction), ce qui augmente la pénétration de glucose dans les tissus, ou à une perte de sensibilité des récepteurs de l'insuline à l'hormone. Une augmentation temporaire de la glycémie immédiatement après un repas saturé de glucides est appelée hyperglycémie alimentaire. Après 2-3 minutes après un repas, la glycémie est normalisée. L’état d’hyperglycémie peut être observé chez certains athlètes avant le départ: il améliore les performances des efforts physiques à court terme, mais aggrave les performances des travaux à long terme. L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang à 8,8–10 mmol * L-1 (barrière rénale pour le glucose) entraîne son apparition dans l'urine. Cette condition s'appelle la glucosurie.

La diminution de la glycémie à 3 mmol l-1 et au-dessous (hypoglycémie) est très rare, car l'organisme est capable de synthétiser le glucose à partir d'acides aminés et de graisses lors de la gluconéogenèse. Une hypoglycémie peut survenir lorsque le glycogène du foie est épuisé à la suite d'un travail physique intense à long terme, par exemple lors d'une course marathon ou d'un jeûne à long terme. Une diminution de la concentration de glucose dans le sang à 2 mmol L-1 provoque une perturbation de l'activité du cerveau, des érythrocytes et des reins, pour laquelle le glucose est le principal substrat énergétique. Dans le même temps, une perte de conscience est possible - choc hypoglycémique, voire mort. Pour prévenir un tel état dans la pratique du sport, une nutrition glucidique supplémentaire est utilisée lors d'un travail physique prolongé.

Une plus grande quantité de glucose sanguin (environ 70%) est utilisée par les tissus comme source d’énergie et, dans une moindre mesure (30%), pour les processus plastiques. Plus de 5% du glucose ingéré avec les aliments est déposé par le foie lors de la synthèse du glycogène. Avec un mode de vie sédentaire et une consommation importante de glucides dans les aliments, jusqu'à 40% du glucose est converti en graisses, y compris en cholestérol. Environ 90% du glucose sanguin consomme le cerveau, le glucose étant le principal substrat énergétique. Au cours de l'activité musculaire, en particulier lors de longs travaux, il est davantage utilisé par les muscles squelettiques, dans lesquels les ressources en glucides s'épuisent.

Régulation de la glycémie

L'un des indicateurs intégraux de l'environnement interne, reflétant le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses dans l'organisme, est la concentration de glucose dans le sang. Ce n'est pas seulement une source d'énergie pour la synthèse des graisses et des protéines, mais également un substrat pour leur synthèse. Dans le foie, les glucides sont formés d'acides gras et d'acides aminés.

Le fonctionnement normal des cellules du système nerveux, des muscles striés et lisses, pour lesquels le glucose est le substrat énergétique le plus important, est possible à condition que l'afflux de glucose qui leur est destiné assure leurs besoins en énergie. Ceci est atteint lorsque le sang d'une personne contient en moyenne 1 g (0,8 à 1,2 g) de glucose (Fig. 12.2). Il ressort du diagramme de cette figure qu’à un taux normal de glucose dans le sang, du glycogène est formé dans le foie et les muscles, à la synthèse des graisses et à leur consommation par les cellules du cerveau, les muscles et d’autres tissus. En cas d'hyperglycémie, l'excès de glucose est éliminé du sang par les reins et la synthèse de glycogène augmente. Lorsque l'hypoglycémie augmente la glycogénolyse sous l'influence de l'adrénaline et du glucagon.

Les variations de la concentration de glucose dans le sang à partir des valeurs "prédéterminées" (constantes) sont perçues par les glutorécepteurs de l'hypothalamus, qui réalisent ses effets régulateurs sur les cellules par le biais des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome. Ces effets entraînent une augmentation ou une diminution urgente de la production d'insuline, de glucagon et d'adrénaline par l'appareil endocrinien du pancréas et des glandes surrénales. L'effet plus lent des effets hypothalamiques se fait par les hormones de l'hypophyse. Pour maintenir un niveau constant de concentration en glucose, il existe une boucle de rétroaction plus courte - l’effet du glucose circulant dans le sang directement sur les cellules bêta des îlots pancréatiques de Langerhans, qui produisent l’hormone insuline.

Avec une diminution du glucose dans un litre de sang à un niveau inférieur à 0,5 g, provoquée par la famine, une surdose d'insuline, les cellules du cerveau manquent d'énergie. La violation de leurs fonctions se manifeste par une augmentation du rythme cardiaque, une faiblesse et des tremblements des muscles, des vertiges, une augmentation de la transpiration, une sensation de faim. Avec une diminution supplémentaire de la concentration de glucose dans le sang, cette affection, appelée hypoglycémie, peut se transformer en un coma hypoglycémique, caractérisé par une suppression des fonctions cérébrales ou même par une perte de conscience. L'introduction de glucose dans le sang, l'administration de saccharose, l'injection de glucagon empêchent ou réduisent ces manifestations d'hypoglycémie. Une augmentation à court terme de la glycémie (hyperglycémie) ne constitue pas une menace pour la santé humaine.

Le sang du corps humain contient généralement environ 5 g de glucose. Avec un apport quotidien moyen de nourriture par un adulte effectuant un travail physique, avec 430 g de glucides dans des conditions de repos relatif, environ 0,3 g de glucose sont consommés par les tissus toutes les minutes. Dans le même temps, l'apport de glucose dans le sang en circulation suffit à alimenter les tissus pendant 3 à 5 minutes et l'hypoglycémie est inévitable sans reconstitution. La consommation de glucose augmente avec le stress physique et psycho-émotionnel. Étant donné que l'apport glucidique périodique (plusieurs fois par jour) dans les aliments ne fournit pas un flux constant et uniforme de glucose de l'intestin dans le sang, il existe des mécanismes dans le corps qui compensent la perte de glucose dans le sang en quantités équivalentes à sa consommation par les tissus. Avec une concentration suffisante de glucose dans le sang, il est partiellement converti en une forme stockée - le glycogène. À un niveau supérieur à 1,8 g par litre de sang, il est excrété dans le corps avec l'urine.

L'excès de glucose des intestins qui pénètre dans le sang de la veine porte est absorbé par les hépatocytes. Avec l'augmentation de la concentration de glucose en eux, les enzymes du métabolisme des glucides du foie sont activées, ce qui convertit le glucose en glycogène. En réponse à une augmentation du taux de sucre dans le sang traversant le pancréas, l'activité sécrétoire des cellules bêta des îlots de Langerhans augmente. Plus d'insuline est libérée dans le sang - la seule hormone qui a un effet spectaculaire sur la concentration de sucre dans le sang. Sous l'influence de l'insuline, les membranes membranaires plasmatiques des cellules musculaires et adipeuses augmentent la perméabilité au glucose. L'insuline active la conversion du glucose en glycogène dans le foie et les muscles, améliore son absorption et son absorption par les muscles squelettiques, lisses et cardiaques. La graisse est synthétisée à partir de glucose sous l'influence de l'insuline dans les cellules du tissu adipeux. Dans le même temps, libérée en grande quantité, l'insuline inhibe la dégradation du glycogène hépatique et de la gluconéogenèse.

La teneur en glucose dans le sang est évaluée par les glucorécepteurs de l'hypothalamus antérieur ainsi que par ses neurones polysensoriels. En réponse à une augmentation de la glycémie au-dessus d’un «point de consigne» (> 1,2 g / l), l’activité des neurones hypothalamiques augmente, ce qui, par l’influence du système nerveux parasympathique sur le pancréas, augmente la sécrétion d’insuline.

Lorsque le taux de glucose dans le sang diminue, son absorption par les hépatocytes diminue. Dans le pancréas, l'activité sécrétoire des cellules bêta diminue, la sécrétion d'insuline diminue. Les processus de conversion du glucose en glycogène dans le foie et les muscles sont inhibés, l'absorption et l'assimilation du glucose par les muscles squelettiques et lisses et la réduction des cellules adipeuses. Avec la participation de ces mécanismes, une diminution supplémentaire du taux de glucose dans le sang, susceptible d'entraîner le développement d'une hypoglycémie, est ralentie ou empêchée.

Lorsque la concentration de glucose dans le sang diminue, le tonus du système nerveux sympathique augmente. Sous son influence, la sécrétion dans la médulla de l'adrénaline et de la noradrénaline augmente. L'adrénaline, en stimulant la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles, provoque une augmentation de la concentration de sucre dans le sang. La norépinéphrine a une légère capacité à augmenter la glycémie.

Sous l’influence du système nerveux sympathique, la production de glucagon par les cellules alpha pancréatiques est stimulée, ce qui active la dégradation du glycogène hépatique, stimule la gluconéogenèse et entraîne une augmentation du taux de glucose sanguin.

La diminution de la glycémie, qui est l’un des plus importants substrats énergétiques pour le corps, entraîne le développement du stress. En réponse à une diminution de la glycémie, les neurones hypothalamiques glucorécepteurs, par le biais de la libération d'hormones, stimulent la sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance et de l'hormone corticotrope dans le sang.

Sous l'influence de l'hormone de croissance, la perméabilité des membranes cellulaires au glucose diminue, la gluconéogenèse augmente, la sécrétion de glucagon est activée, ce qui entraîne une augmentation du taux de sucre dans le sang.

Les glucocorticoïdes sécrétés par l'hormone corticotrope dans le cortex surrénalien activent les enzymes de la gluconéogenèse et contribuent ainsi à une augmentation du taux de sucre dans le sang.

La régulation du métabolisme et de l'énergie dans le corps est contrôlée par le système nerveux et ses divisions supérieures. Ceci est démontré par les faits de changements réflexes conditionnels de l'intensité du métabolisme chez les athlètes à l'état de départ, chez les travailleurs avant d'effectuer un travail physique pénible, chez les plongeurs avant leur immersion dans l'eau. Dans ces cas, la vitesse à laquelle le corps consomme de l'oxygène augmente, le volume minute de respiration augmente, le volume minute de flux sanguin augmente et l'échange d'énergie augmente.

La sensation de faim qui se développe lorsque la glycémie, les acides gras libres et les acides aminés diminuent, provoque une réaction comportementale visant à rechercher et à manger de la nourriture et à reconstituer les nutriments de l'organisme.

Mécanismes de base pour maintenir une glycémie normale

Au cours de la journée, la réception et la dépense du corps d'une personne dans le corps humain fluctuent considérablement. Cependant, la glycémie ne dépasse généralement pas 8,0 mmol / l et ne tombe pas en dessous de 3,5 mmol / l.

Pendant une courte période après un repas, le taux de glucose dans le sang augmente, car les sucres des aliments sont absorbés par les intestins. Immédiatement, une partie du glucose commence à être capturée par les cellules des organes et des tissus et est utilisée pour les besoins énergétiques. Dans le même temps, les cellules du foie et de la souris stockent l'excès de glucose sous forme de glycogène. Entre les repas, lorsque le taux de glucose dans le sang diminue, il est mobilisé depuis le dépôt (glycogène) pour maintenir le niveau requis dans le sang. Si la capacité du dépôt est insuffisante, le glucose peut être obtenu d’autres sources, par exemple des protéines (ce processus est appelé gluconéogenèse) ou des graisses.

Tous ces processus assurent le maintien du taux de glucose requis dans le sang. Cependant, le flux de glucose dans la cellule et ses dépenses, ainsi que toutes ses transformations métaboliques (puceron du chat, glycogénolyse) sont sous contrôle constant.

Les régulateurs les plus importants de la glycémie sont le système nerveux pectoral et les hormones pancréatiques. Il a maintenant été établi que les mécanismes centraux de régulation du métabolisme des glucides se situent dans l'hypothalamus.

La glycémie joue un rôle central dans le comportement alimentaire. Son niveau reflète très précisément le besoin en énergie de l'organisme et la différence entre le contenu en os du sang artériel et veineux est étroitement liée au sentiment de faim ou de satiété. Des glucorécepteurs sont présents dans le noyau latéral de l'hypothalamus. Ils sont inhibés lorsque le taux de glucose dans le sang augmente et sont activés lorsqu'il diminue, ce qui entraîne une sensation de faim. Les glutoreceptors hypothalamiques reçoivent des informations sur le glucose et d’autres tissus organiques. Ceci est signalé par les glucorécepteurs périphériques présents dans le foie, le sinus carotidien et la paroi du tractus gastro-intestinal.

Si les aliments n'entrent pas dans la sécurité », la glycémie diminue et le centre de la faim encourage les gens à manger. En raison de l'apport alimentaire dans le sang augmente la teneur en glucose. Lorsqu'une certaine concentration est atteinte, le glucose stimule le centre de saturation, ce qui entraîne une sensation de satiété. En parallèle, les signaux sont envoyés depuis le centre de saturation, ce qui provoque une inhibition de l'activité du centre de la faim.

Ainsi, les glucorécepteurs hypothalamiques, intégrant les informations obtenues par les voies nerveuse et humorale, interviennent dans le contrôle de la prise alimentaire.

En plus de la prise alimentaire, les hormones pancréatiques, l’insuline et le glucagon, jouent un rôle important dans la régulation de la glycémie.

La fonction endocrine de la glande podzhu est associée aux îlots pancréatiques (îlots de Langerhans). Chez un adulte, les îlots de Langerhans représentent 2 à 3% du volume total du pancréas. L'île contient de 80 à 200 cellules qui, selon les paramètres fonctionnels, structurels et histochimiques, sont divisées en trois types: a, à (3 et 8 cellules). La majeure partie de l'île est (Z-ketki - 85%, les cellules a %, 8 cellules 3. Dans les cellules 3 de l'istwort de Langerhans - insuline et dans les cellules a, le glucagon est synthétisé et libéré.

Le rôle principal de la fonction endocrinienne du pancréas est de maintenir un taux de glucose sanguin normal, ce qui est joué par l’insuline et le glucagon.

L'insuline, l'hormone principale de l'appareil endocrinien (c.-à-d. Sécrétant des hormones directement dans le sang) du pancréas, est un polypeptide dont la forme monomère consiste en deux chaînes; A (à partir de 21 acides aminés) et B (à partir de 30 acides aminés). Il est sécrété par les électrodes pancréatiques en réponse à une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. L'effet de l'insuline est obtenu en se liant aux récepteurs de l'insuline à la surface des membranes des cellules se liant à l'insuline. L'insuline entraîne une diminution de la glycémie et donc:

* contribue au transport du glucose du sang vers les cellules d'organes et de tissus - tissus insulino-dépendants (le flux de glucose dans les cellules du système nerveux central et du foie ne dépend pas de l'insuline - tissus indépendants de l'insuline);

• stimule le métabolisme intracellulaire du glucose en petit acide (glycolyse);

• active la formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et les muscles (glycogenèse);

• améliore le transport du glucose dans les tissus adipeux, augmente le taux de synthèse des acides gras, inhibe la lipolyse et favorise l'augmentation des réserves de graisse;

• inhibe la formation de glucose à partir d'acides aminés (gluconéogenèse).

L'insuline est relativement rapide (dans les 5-10 minutes) est détruite dans le foie

(80%) et les reins (20%) sous l'action de l'enzyme glutathion insuline-rashydrogénase.

Si la régulation de la glycémie était réalisée uniquement par l’insuline, ce niveau fluctuerait constamment dans des limites dépassant de manière significative les valeurs physiologiques (pas plus de 8,0 mmol / l et moins de 3,5 mmol / l), de sorte que les tissus indépendants de l’insuline ) connaîtrait un manque, un excès de glucose.

Le glucagon est un polypeptide constitué de 29 résidus d’acides aminés. Il est produit par les cellules a des îlots de Langerhans et a, comme l’insuline également, une courte demi-vie (plusieurs minutes). Contrairement à l'effet de l'insuline, le glucagon a pour effet d'augmenter le taux de glucose dans le sang. Il améliore la libération de glucose par le foie de trois manières: il inhibe la synthèse du glycogène, stimule la glycogénolyse (formation de glucose à partir de glycogène) et la glucone enèse (formation de glucose à partir d'acides aminés). Ces mécanismes garantissent la disponibilité du glucose pour les tissus dépendant du glucose entre les repas. Le foie est le principal organe cible du glucagon.

La dynamique de l'insuline et du glucagon dans le sang après un repas, en fonction du taux de glucose, est présentée n? riz, 5-4. Il montre que la concentration de glucose dans le sang augmente après l’alimentation en raison de l’absorption des glucides dans les aliments, ce qui stimule la sécrétion d’insuline par le pancréas. Le signal que l'insuline envoie aux cellules est le «glucose en excès», il peut être utilisé comme source d'énergie ou déposé. L'insuline favorise l'utilisation du glucose comme source d'énergie, en stimulant son transport vers les muscles et le tissu adipeux. Il fournit également un dépôt de glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux, contribuant à la capture des acides aminés par les muscles et à la synthèse de leurs protéines. En raison de l'action de l'insuline, le taux de glucose dans le sang diminue. L'hypoglycémie entraîne à son tour l'induction de la sécrétion de glucagon, qui contribue à une augmentation du taux de glucose dans le sang. Le glucagon maintient la disponibilité du glucose déposé en l’absence de glucose dans les aliments, en stimulant la libération du glucose par le foie (par le glycogène), la gluconéogenèse par le lactate, le glycérol et les acides aminés et, en combinaison avec un taux réduit d’insuline, par la mobilisation des acides gras des triglycérides. Le signal envoyé par le glucagon est «pas de glucose».

Les taux d'insuline et de glucagon fluctuent constamment en fonction du régime alimentaire, ce qui vous permet de maintenir une concentration optimale de glucose dans le sang. Mais ils sont les seuls à prendre part à ces processus.

L’adrénaline, la noradrénaline, le cortisol et l’hormone somatotrope (GH) peuvent également augmenter les niveaux de glucose dans le sang, c.-à-d. posséder une activité contre-insulaire.

L'adrénaline et la noradrénaline sont synthétisées par la médullosurrénale et sont des hormones du stress. Dans le foie, les adipocytes, les muscles squelettiques, ils ont un effet direct sur la mobilisation du glucose du dépôt (du glycogène), contribuant à une augmentation du taux de glucose sanguin pour une utilisation en tant que source d'énergie dans des situations stressantes (stress -> adrénaline -> glycogène -> glucose). Dans le même temps, ils suppriment la sécrétion d’insuline, c’est-à-dire ils créent la base pour que le glucose continue à se rendre au lieu de son utilisation, tandis que les impulsions de stress agissent.

Les glucocorticoïdes (hormones du cortex surrénalien, le principal représentant étant le cortisol) inhibent l'absorption du glucose par de nombreux tissus. Dans les muscles, les glucocorticoïdes stimulent l'oxydation des acides gras, dans le foie, en énergie, le glycérol et les acides aminés sont destinés à la synthèse de glucose (gluconéogenèse), qui est convertie en glycogène et déposée, c'est-à-dire des réserves de glucose facilement disponibles sont en cours de préparation. Lorsqu'une situation stressante se produit et qu'une grande quantité d'adrénaline pénètre dans le sang, ces réserves sont facilement utilisées,

L'hormone de croissance (hormone de croissance) inhibe la capture et l'oxydation du glucose dans les tissus adipeux, les muscles et le foie et augmente ainsi les niveaux de glucose dans le sang. En outre, il contribue à la synthèse de glycogène dans le foie à partir d'autres sources (gluconéogenèse).

Ainsi, 4 hormones (glucagon, adrénaline, cortisol, hormone somatotrope) augmentent le niveau de glucose, l'empêchant de tomber trop bas, et une seule insuline empêche une augmentation excessive de la concentration de glucose dans le sang. Cette situation témoigne de l'importance d'un taux de glucose constant Kyovi aphid fonctionnement normal du cerveau.

Cependant, cette circonstance détermine que la réponse hormonale normale à une augmentation de la glycémie dépend de deux facteurs:

• la sécrétion dans une situation adéquate, la quantité d'insuline, c'est-à-dire du fonctionnement normal des cellules du pancréas;

• le nombre et l'activité fonctionnelle (sensibilité) des récepteurs de l'insuline à la surface des cellules sensibles à l'insuline.

Si la sécrétion d'insuline est insuffisante (insuffisante) ou si l'activité fonctionnelle des récepteurs de l'insuline diminue, la concentration de glucose dans le sang augmente, ce qui peut se transformer en une maladie: le diabète sucré. À son tour, une sécrétion excessive d'insuline (par exemple, dans le cas d'une tumeur des cellules pancréatiques du pancréas - insulinome) entraînera le développement d'une hypoglycémie grave - une maladie qui met en danger la vie du patient.

La glycémie est strictement contrôlée.

La régulation nerveuse de la concentration de glucose dans le sang s'exprime par l'effet positif de n.vagus sur la sécrétion d'insuline et par l'effet inhibiteur sur ce processus d'innervation sympathique. En outre, la libération d'adrénaline dans le sang est soumise à des influences sympathiques.

Les principaux facteurs de régulation hormonale sont le glucagon, l'adrénaline, les glucocorticoïdes, l'hormone somatotrope d'une part et l'insuline de l'autre. Toutes les hormones, à l'exception de l'insuline, affectant le foie, augmentent la glycémie.

La diminution de la glycémie par l'insuline est obtenue des manières suivantes:

• la transition du glucose dans les cellules - activation des protéines de transport GluT 4 sur la membrane cytoplasmique,
• implication du glucose dans la glycolyse - augmentation de la synthèse de la glucokinase, une enzyme appelée "piège à glucose", stimulation de la synthèse d'autres enzymes clés de la glycolyse - phosphofructokinase, pyruvate kinase,
• synthèse accrue du glycogène - activation de la glycogène synthase et stimulation de sa synthèse, ce qui facilite la conversion du glucose en excès en glycogène,
• activation de la voie du pentose phosphate - induction de la synthèse de la glucose-6-phosphate déshydrogénase et de la 6-phosphogluconate déshydrogénase,
• lipogenèse accrue - implication du glucose dans la synthèse des triacylglycérols ou des phospholipides.

De nombreux tissus sont complètement insensibles à l'action de l'insuline, on les appelle insulino-indépendants. Ceux-ci incluent le tissu nerveux, le corps vitré, le cristallin, la rétine, les cellules rénales glomérulaires, les cellules endothéliales, les testicules et les globules rouges.

Le glucagon augmente la glycémie:

• augmentation de la mobilisation du glycogène par l'activation de la glycogène phosphorylase,
• stimuler la gluconéogenèse - augmenter le travail des enzymes pyruvate carboxylase, phosphoénolpyruvate carboxykinase, fructose-1,6-diphosphatase.

L'adrénaline provoque une hyperglycémie:

• activation de la mobilisation du glycogène - stimulation de la glycogène phosphorylase,

Les glucocorticoïdes augmentent la glycémie

• en supprimant la transition du glucose dans la cellule,
• stimuler la gluconéogenèse - augmenter la synthèse des enzymes pyruvate carboxylase, phosphoénolpyruvate carboxykinase, fructose-1,6-diphosphatase.

Le tableau résume les principaux aspects des influences hormonales:

Régulation de la glycémie

Le maintien d'une concentration optimale de glucose dans le sang est le résultat de nombreux facteurs, une combinaison du travail coordonné de nombreux systèmes de l'organisme. Le rôle principal dans le maintien de l'équilibre dynamique entre les processus de formation et d'utilisation du glucose appartient à la régulation hormonale.

En moyenne, le taux de glucose dans le sang d'une personne en bonne santé varie, selon l'âge, de 2,7 à 8,3 (norme sur un estomac vide compris entre 3,3 et 5,5) mmol / l, mais immédiatement après un repas, la concentration augmente brusquement pendant une courte période. le temps

Deux groupes d'hormones ont l'effet inverse sur la concentration de glucose dans le sang:

la seule hormone hypoglycémique est l'insuline

et les hormones hyperglycémiques (telles que le glucagon, l’hormone de croissance et les hormones surrénaliennes) qui augmentent la glycémie

Lorsque les taux de glucose tombent au-dessous des valeurs physiologiques normales, la sécrétion d'insuline par les cellules bêta diminue mais ne s'arrête généralement pas. Si le niveau de glucose chute à un niveau dangereux, des hormones dites de continsuline (hyperglycémiques) sont libérées (les glucocorticoïdes et le glucagon, produit de la sécrétion de cellules alpha des îlots pancréatiques, sont les plus connus), qui entraînent la libération de glucose dans le sang. L'adrénaline et d'autres hormones de stress inhibent fortement la sécrétion d'insuline dans le sang.

La précision et l'efficacité de ce mécanisme complexe sont une condition indispensable au fonctionnement normal de l'organisme, la santé. Une glycémie élevée prolongée (hyperglycémie) est le principal symptôme et l'essence pathogénique du diabète sucré. L'hypoglycémie - abaissement de la glycémie - a souvent des conséquences encore plus graves. Ainsi, une chute extrême de la glycémie peut être lourde de conséquences pour le développement d’un coma hypoglycémique et la mort.

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Régulation de la glycémie

Normalement, quelques heures après avoir mangé, la concentration de glucose dans le sang humain est de 3,33-5,55 mmol / l. Avec la consommation d'aliments glucidiques, il augmente à 8-9 mmol / l et, au bout de 2 heures, redevient normal. Le jeûne de plusieurs jours n’affecte presque pas le taux de glucose dans le sang.
La constance de la concentration en glucose est très importante, compte tenu de la probabilité élevée de dysfonctionnement du cerveau pendant l'hypoglycémie. Cela est dû à un certain nombre de circonstances:

• 1) les besoins en énergie du cerveau ne sont fournis qu'avec du glucose (au dernier stade de la famine, avec des corps cétoniques);
• 2) les réserves de glycogène dans le cerveau sont très petites;
• 3) par gluconéogenèse, le glucose n'est pas synthétisé dans les cellules du cerveau;
• 4) le glucose pénètre dans le sang par le sang et pénètre dans les cellules cérébrales via un gradient de concentration indépendant de l'insuline; pendant l'hypoglycémie, l'apport devient insuffisant pour le fonctionnement normal du cerveau. Le développement rapide de l'hyperglycémie peut également causer des lésions cérébrales.

La concentration de glucose dans le sang dépend de l'équilibre entre son entrée dans le sang et la consommation de tissu. Étant donné que l'extraction du glucose dans le corps avec l'urine est normalement très faible, le maintien de la consistance de la concentration dans des limites relativement étroites avec des fluctuations importantes de l'apport alimentaire est assuré par les processus d'échange dans les tissus. Le système de mécanismes de régulation inclut les hormones insuline, glucagon, adrénaline, glucocorticoïdes, ainsi que les interactions entre les tissus (foie, muscles, cerveau, etc.).
Après la consommation d'aliments glucidiques, une augmentation de la concentration de glucose dans le sang stimule l'absorption par les tissus. Le taux d'entrée dans les cellules du foie, des muscles, du cerveau et d'autres tissus est directement proportionnel à la concentration de glucose dans le liquide extracellulaire. En outre, une concentration élevée de glucose dans le sang en circulation stimule la sécrétion d'insuline par les cellules B du pancréas et augmente la perméabilité du glucose à travers les membranes cellulaires des muscles squelettiques, le tissu adipeux.

Dans les cellules, l'insuline stimule l'utilisation du glucose de différentes manières:
A. Dans le foie et les muscles, le glycogène est synthétisé (l’insuline induit la synthèse de la glucokinase du foie, active l’hexokinase et la glycogène synthase).
B. Dans les tissus adipeux et le foie, le glucose est converti en acides gras, lesquels forment des réserves tissulaires sous forme de triglycérides gras.

B. Pour tous les organes et tissus pendant la digestion et l'absorption, le catabolisme du glucose est la principale source d'énergie. La glycolyse et la décomposition aérobie du glucose en CO2 et H2O sont améliorées. Ainsi, après avoir mangé, l'approche du coefficient respiratoire à l'unité indique une plus grande intensité d'oxydation du glucose. La quantité de catabolisme des glucides dépend du besoin en énergie du corps. De plus, pendant cette période, un taux élevé d'insuline / glucagon dans le sang inhibe la gluconéogenèse. En conséquence, la concentration de glucose dans le sang est proche de la normale, tombant parfois en dessous du niveau initial. La sécrétion d'insuline cesse progressivement.

Avec l'arrêt des glucides alimentaires, la concentration de glucose dans le sang pendant plusieurs jours ne diminue pas en raison de deux processus: la dégradation du glycogène hépatique et la gluconéogenèse. La diminution de la concentration de glucose dans le sang à la limite inférieure de la norme déclenche la sécrétion de glucagon par le pancréas, qui active la phosphorylase hépatique. La décomposition du glycogène et la libération de glucose dans le sang. La dégradation du glycogène hépatique maintient un taux de glucose normal dans le sang ne dépassant pas 24 heures. Déjà 5 à 6 heures après un repas, la gluconéogenèse augmente lentement à partir des acides aminés et de la glycérine. Après 24 heures, la gluconéogenèse a atteint son maximum d'activité. Avec le glucagon, qui active les enzymes de la gluconéogenèse, sont inclus des glucocorticoïdes qui stimulent la synthèse des enzymes de la gluconéogenèse dans le foie et accroissent la dégradation des protéines dans d'autres tissus. Ils fournissent le processus de la gluconéogenèse par substrats. En raison du faible taux sanguin d'insuline / glucagon pendant le jeûne, le glucose ne provoque pas de dépendance du foie, des muscles squelettiques, du myocarde, des tissus adipeux. Ces facteurs assurent, dans les conditions de jeûne, l'apport de glucose au cerveau dans la quantité requise. Avec le jeûne prolongé, le cerveau, comme les autres tissus, utilise les corps cétoniques comme source d'énergie.

Outre le glucagon et les glucocorticoïdes, la concentration de glucose dans le sang augmente le nombre d'hormones. L'adrénaline - l'hormone cérébrale des glandes surrénales - est libérée dans les situations stressantes et, par le biais d'un mécanisme en cascade, provoque une dégradation rapide et puissante du glycogène hépatique en glucose libre. L'augmentation de la glycémie est accompagnée de l'action de l'hormone de croissance, de l'adrénocorticotropine et de la thyroxine. Ainsi, la concentration de glucose dans le sang ne réduit que l'insuline et augmente le nombre d'hormones. L'existence d'un groupe de mécanismes redondants fiables souligne le fait que les résultats immédiats de l'hypoglycémie sont plus dangereux que les conséquences de l'hyperglycémie.
L'action coordonnée de différentes hormones conduit à la régulation parfaite de l'homéostasie du glucose, à l'adaptation du métabolisme des glucides dans tout le corps aux modifications de la nutrition, de l'activité physique et d'autres conditions physiologiques.

L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang due à la consommation d'aliments glucidiques (hyperglycémie alimentaire) et due au stress (hyperglycémie émotionnelle) diminue rapidement pour revenir à la normale. Une hyperglycémie persistante peut survenir lors du diabète sucré, à la suite d’un déficit insulinique absolu ou relatif. Une sécrétion excessive d'hormone de croissance, des glucocorticoïdes, parfois des lésions du système nerveux central, des troubles de la circulation cérébrale, des maladies du foie, du pancréas sont d'autres causes d'hyperglycémie.
L’hyperglycémie associée au diabète sucré peut être considérée comme un dispositif utile qui favorise l’utilisation du glucose par les cellules cérébrales, le myocarde, les érythrocytes, c’est-à-dire les tissus à insuline. Cependant, le glucose n'entre pas dans les muscles squelettiques, le foie et les autres tissus insulino-dépendants. Avec une concentration élevée de glucose dans le sang, le taux de sa liaison aux protéines augmente (glycosylation des protéines), ce qui entraîne une violation de leurs fonctions, de sorte qu'une hyperglycémie prolongée cause un certain nombre de complications à long terme du diabète.
Dans le diagnostic du diabète, il est préférable de prélever du sang pour analyse après au moins 10 heures de jeûne. Une concentration de glucose dans le plasma sanguin à jeun supérieure à 8 mmol / l indique un risque de diabète. Si la concentration en glucose est comprise entre 6 et 8 mmol / l, le sang est examiné après la charge en sucre (75 g de glucose dissous dans de l'eau sont autorisés à boire). Une concentration de 2 heures après une charge de 10 mmol / l et plus indique un diabète sucré et une concentration de 8 à 10 mmol / l indique une tolérance réduite au glucose. En ce qui concerne les personnes dont la tolérance au glucose est altérée, le développement du diabète est possible.

Chez les patients diabétiques, le glucose peut être excrété dans les urines, en particulier après les repas, dans les formes graves de la maladie et pendant le jeûne. C'est la glycosurie qui a servi de base au nom de la maladie. Dans les urines de personnes en bonne santé, la concentration en glucose est très basse, inférieure à 0,8 mmol / l (150 mg / l), car les cellules des tubules rénaux proximaux sont en train de réabsorber presque complètement le glucose de l'urine primaire. Un taux de glucose aussi bas dans l'urine n'est détecté que par des méthodes très sensibles. Lorsque la concentration de glucose dans le plasma sanguin et le filtrat glomérulaire dépasse 10 mmol / l, la capacité de réabsorption des tubules rénaux devient insuffisante et une certaine quantité de glucose est excrétée dans les urines. La glucosurie hyperglycémique est observée non seulement dans le diabète sucré, mais également dans toutes les maladies impliquant une hyperglycémie, le seuil rénal est plus élevé. Mais dans certains cas, la glucosurie ne se développe pas, bien que la teneur en glucose dans le plasma sanguin dépasse le seuil rénal. Ceci est observé lorsque le volume du filtrat glomérulaire est petit, la quantité totale de glucose entrant dans les tubules rénaux est faible et complètement réabsorbée.

La glucosurie peut également survenir avec des concentrations plasmatiques de glucose plasmatique légèrement supérieures, en cas de dysfonctionnement du mécanisme de transport membranaire dans les tubules (glucosurie rénale). Dans ce cas, le seuil rénal est réduit. Une glucosurie rénale est parfois observée pendant la grossesse, insuffisance héréditaire des tubules rénaux proximaux, effets de substances toxiques (métaux lourds, solvants organiques, etc.) sur les cellules des tubules proximaux.
Une hypoglycémie survient lorsque de telles conditions pathologiques:

• 1) une teneur en insuline excessivement élevée en raison de tumeurs ou d'hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques;
• 2) hypofonction surrénale;
• 3) hypofonction hypofonction;
• 4) de nombreux types de tumeurs malignes localisées à l'extérieur du pancréas;
• 5) lésions graves au foie, au système nerveux, à l'estomac et aux intestins;
• 6) dans la petite enfance avec des troubles héréditaires du métabolisme des glucides - galactosémie, intolérance au fructose, certains types de glycogénose.

Régulation de la glycémie.

Le maintien du taux de glucose dans le sang et les autres tissus est effectué par le système neurohumoral.

1. L'autorégulation au niveau cellulaire est réalisée soit par des mécanismes allostériques permettant de modifier l'activité des enzymes, soit par phosphorylation - déphosphorylation. Par exemple, l'ATP et l'ADP sont des régulateurs allostériques des enzymes de la glycolyse et de la gluconéogenèse: une concentration élevée en ATP active les enzymes de la gluconéogenèse et une concentration élevée en ADP active les enzymes clés de la glycolyse. La forte concentration de succinyl-CoA est un activateur allostérique de l'enzyme pyruvate carboxylase (beaucoup d'acide succinique, le CTC est actif, donc la gluconéogenèse est activée, ce qui nécessite des coûts en ATP).

2. Le mécanisme hormonal de régulation du métabolisme des glucides consiste à modifier l'activité des enzymes par voie allostérique ou par phosphorylation - déphosphorylation des enzymes. Les hormones réalisent leur effet avec la participation d'intermédiaires, par exemple, c-AMP.

L'adrénaline est une hormone de la médullosurrénale. Les récepteurs de l'adrénaline se trouvent dans le foie, les tissus adipeux et les muscles. Il a un effet hyperglycémique en activant la dégradation du glycogène.

Le glucagon est une hormone pancréatique à action hyperglycémique. Le glucagon améliore la dégradation du glycogène en activant la phosphorolyse dans le foie.

Les hormones adrénaline et glucagon exercent leur action selon le schéma suivant:

L'augmentation du contenu de c-AMP augmente l'activité

Les protéines kinases augmentent l'activité de la phosphorylase

Augmentez le taux de dégradation du glycogène pour former du glucose.

L'insuline est une hormone protéique produite par le pancréas. Il a un effet hypoglycémique (abaissement de la glycémie). L'insuline active la synthèse de l'enzyme active hexokinase et augmente la perméabilité cellulaire au glucose. Dans les cellules, le glucose est utilisé pour synthétiser le glycogène. La dégradation du glycogène et la gluconéogenèse sont inhibées.

La corticotropine, les hormones somatotropines de l'hypophyse, ont un effet hyperglycémique, c'est-à-dire augmenter la glycémie.

Cortisone, cortisol (glucocorticoïdes) - hormones de la couche corticale des glandes surrénales. Les organes cibles sont les muscles, le tissu conjonctif et le foie. Ils ont un effet hyperglycémique dû à l'activation du processus de gluconéogenèse.

Thyroxine, triiodothyronine - hormones thyroïdiennes. Ils ont un effet hyperglycémique dû à l'activation de la gluconéogenèse.

Date d'ajout: 2018-02-08; vues: 73;