Processus de soins infirmiers dans le diabète sucré causes, problèmes prioritaires, plan de mise en œuvre

Raisons

Les patients diabétiques ont besoin de soins qualifiés et de soins infirmiers. Dans le rôle d'assistant à l'hôpital et à la maison peut être une infirmière, qui dirige avec le patient de la clinique toutes les étapes de l'examen, le traitement, le processus de réadaptation. Plus d'informations sur le processus de soins infirmiers dans le diabète, les soins, consultez notre article.

Quel est le processus de soins infirmiers pour le diabète?

L’objectif prioritaire du processus infirmier est de surveiller l’état de santé et d’aider le patient diabétique. Grâce aux soins du personnel médical, une personne se sent à l'aise et en sécurité.

Une infirmière est assignée à un groupe de patients, étudie en profondeur leurs caractéristiques, en collaboration avec le médecin traitant, élabore un plan de diagnostic, étudie la pathogenèse, les problèmes éventuels, etc. Lorsqu’ils travaillent en étroite collaboration avec les patients, il est important de prendre en compte leurs habitudes culturelles et nationales, leurs traditions, son processus d’adaptation, son âge.

Parallèlement à la fourniture de services médicaux, le processus infirmier fournit des connaissances scientifiques sur le diabète. Les manifestations cliniques, l'étiologie, l'anatomie et la physiologie de chaque patient sont décrites. Les données collectées sont utilisées à des fins scientifiques, pour la préparation d’essais et de conférences, pour la rédaction de mémoires, pour le développement de nouveaux médicaments contre le diabète. Les informations obtenues constituent le moyen principal d’étudier en profondeur la maladie de l’intérieur, d’apprendre à soigner les diabétiques rapidement et efficacement.

C'est important! En tant que personnel médical du processus infirmier, les étudiants universitaires sont souvent utilisés par les cours récents. Ils passent des diplômes et des pratiques de cours. Il n'y a pas besoin de craindre l'inexpérience de tels frères et soeurs. Leurs actions, leurs décisions sont contrôlées par des experts expérimentés et expérimentés.

Caractéristiques et étapes des soins infirmiers pour le diabète

Les tâches principales des soins infirmiers pour les patients diabétiques sont les suivantes:

Recueillir des informations sur le patient, sa famille, son mode de vie, ses habitudes, le processus initial de la maladie.
Créer un tableau clinique de la maladie.
Décrivez un bref plan d’action pour les soins infirmiers aux patients diabétiques.
Aider le diabétique dans le processus de diagnostic, traitement, prévention de la maladie du sucre.
Surveiller l'exécution d'une ordonnance d'un médecin.
Discuter avec des proches de la création de conditions confortables pour un patient diabétique à la maison, à sa sortie de l'hôpital, des spécificités des soins infirmiers.
Pour apprendre au patient à utiliser un glucomètre, à créer un menu pour diabétiques, à apprendre GI, IA conformément au tableau des aliments.
Convaincre le diabétique de contrôler la maladie, de se faire examiner constamment par des spécialistes étroits. Établissez un journal de la nutrition, l'enregistrement d'un passeport de la maladie, pour surmonter les difficultés dans les soins de leurs propres.

L'organisation du processus comprend 5 étapes

L'algorithme du processus d'allaitement comprend 5 étapes principales. Chacun définit un objectif spécifique pour le médecin et implique la mise en œuvre d’actions compétentes.

compilé une analyse écrite du processus infirmier;
conclusion sur les résultats des soins;
des ajustements sont apportés au plan de soins;
la cause des déficiences est identifiée si l’état du patient s’aggrave.

L'organisation du processus comprend 5 étapes

C'est important! Toutes les données, le résultat de l'examen, de l'enquête, des tests de laboratoire, des tests, une liste des procédures effectuées, la nomination d'une infirmière enregistre dans l'historique de la maladie.

Le rôle de l'infirmière dans le diabète chez l'adulte

Le processus de soins infirmiers pour les adultes et les personnes âgées diabétiques a ses propres caractéristiques. Les préoccupations des infirmières comprennent les tâches quotidiennes suivantes:

Contrôle du glucose.
Mesure de pression, impulsion, température, débit de fluide.
Créer un mode de repos.
Contrôle sur le médicament.
Introduction d'insuline.
Inspection des pieds pour détecter la présence de fissures et de plaies ne cicatrisant pas.
Accomplissement des instructions du médecin pour l'effort physique, même minime.
Créer un environnement confortable dans la salle.
Linge de lit change patient.
Contrôle de la nutrition, du régime alimentaire.
Désinfection de la peau, s'il y a des plaies sur le corps, les jambes, les mains du patient.
Nettoyage de la bouche diabétique, prévention de la stomatite.
Prendre soin du calme émotionnel du patient.

La présentation du processus de soins infirmiers pour les personnes atteintes de diabète peut être visionnée ici:

Processus d'allaitement chez les enfants atteints de diabète

Lorsqu'ils s'occupent d'enfants atteints de diabète, les infirmières doivent:

Surveillez de près la nutrition du bébé.
Contrôlez la quantité d'urine et de liquide que vous buvez (en particulier pour le diabète insipide).
Inspectez le corps pour des blessures, des dommages.
Surveiller la glycémie.
Enseigner l'auto-surveillance de l'état, l'introduction de l'insuline. Vous pouvez regarder les instructions vidéo ici.

Il est très difficile pour les enfants atteints de diabète de s'habituer au fait qu'ils se distinguent de leurs pairs. Le processus de soins infirmiers dans les soins aux jeunes diabétiques devrait en tenir compte. Le personnel médical est encouragé à parler de la vie avec le diabète, à expliquer qu'il ne faut pas s'attarder sur la maladie, à augmenter l'estime de soi d'un petit patient.

Qu'est-ce qu'une école de soins du diabète?

Chaque année, un grand nombre de personnes en Russie, le monde est diagnostiqué avec le diabète. Leur nombre augmente. Pour cette raison, à l'hôpital, les centres de médecine ouvrent des "écoles de soins pour le diabète". Les salles de classe sont des diabétiques et leurs proches.

Les conférences sur la diabétologie sur le processus de soins peuvent être trouvées:

Qu'est-ce que le diabète, comment vivre avec.
Quel est le rôle de la nutrition dans le diabète?
Caractéristiques de l'activité physique dans le diabète.
Comment développer un menu diabétique pour enfants et adultes.
Apprenez à maîtriser le sucre, la pression, le pouls.
Caractéristiques du processus d'hygiène.
Apprenez à introduire l'insuline, apprenez les règles d'utilisation.
Quelles mesures préventives peuvent être prises s'il existe une prédisposition génétique au diabète, le processus de la maladie est déjà visible.
Comment supprimer la peur de la maladie, mener à bien le processus de sédation.
Quels sont les types de diabète, ses complications.
Comment est le processus de la grossesse avec le diabète.

C'est important! Les cours sur l’information de la population sur les caractéristiques du diabète, les soins du diabète sont donnés par des spécialistes certifiés, des infirmières ayant une longue expérience du travail. En suivant leurs recommandations, vous pouvez vous débarrasser de nombreux problèmes de diabète, améliorer la qualité de vie, simplifier le processus de prise en charge.

Les conférences destinées aux diabétiques et à leurs proches sur les soins infirmiers sont dispensées gratuitement dans des centres médicaux et des cliniques spécialisés. Les cours sont consacrés à des sujets individuels ou sont de nature générale, introductifs. Il est particulièrement important d'assister à des conférences pour ceux qui ont été confrontés pour la première fois à une maladie endocrinienne et qui n'ont pas d'expérience pratique dans la prise en charge de parents malades. Après la conversation avec le personnel médical, des rappels, des livres sur le diabète et des règles de prise en charge des malades sont distribués.

Il est impossible de surestimer l’importance du processus de soins infirmiers dans le diabète sucré. Le développement des soins de santé, le système de soins médicaux au 20-21 siècle a permis de comprendre les causes du dysfonctionnement de la thyroïde, ce qui a grandement facilité la lutte contre les complications de la maladie, a réduit le pourcentage de mortalité des patients. Demandez des soins hospitaliers qualifiés, apprenez comment vous occuper d'un membre de votre famille malade ou de vous-même à la maison. Le diabète deviendra alors un mode de vie et non une peine.

À propos de l'auteur

Je m'appelle Andrew, je suis diabétique depuis plus de 35 ans. Merci de visiter le site Web de Diabay pour aider les personnes atteintes de diabète.

J'écris des articles sur diverses maladies et conseille personnellement à Moscou les personnes qui ont besoin d'aide, car au cours des décennies de ma vie, j'ai vu beaucoup de choses de mon expérience personnelle, essayé de nombreux moyens et médicaments. En 2018, la technologie actuelle est en plein développement, les gens ne sont pas au courant de tout ce qui a été inventé pour permettre aux diabétiques de vivre confortablement. J'ai donc trouvé mon objectif et mon aide: les personnes diabétiques sont plus faciles et plus heureuses à vivre.

Processus infirmier dans le diabète

Description: La fonction endocrinienne du pancréas et le rôle de l'insuline dans l'apparition du diabète ont été confirmés en 1921 par Frederick Banting et Charles Herbert Best. La production d'insuline et son utilisation dans le traitement du diabète ont commencé à se développer. Après avoir terminé sa production d’insuline, John MacLeod est revenu à.

Date d'ajout: 2014-12-21

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2. Objet et sujet d'étude. 4

3. Buts et objectifs de l'étude. 4

4. Méthodes de recherche. 5

5. Signification pratique. 5

II. Partie principale. 6

1. bases gériatriques. 7

1.1 Référence historique. 7

1.2 Détermination de la maladie. 10

1.3.Etiologie, facteurs de risque. 10

1.6.Clinique de la maladie. 15

1.7. Diagnostic 19

1.9. La prévention. 24

III Conclusion. 25

3.1 Conclusion, recommandations. 26

IV.Liste de littérature. 27

Diabète sucré ?? Il s'agit d'un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie, qui résulte d'une mauvaise sécrétion d'insuline, d'une action de l'insuline ou des deux. L'incidence du diabète augmente constamment. Dans les pays industrialisés, il représente 6 à 7% de la population totale. Le diabète prend la troisième place après les maladies cardiovasculaires et oncologiques. Diabète sucré ?? le problème médico-social et humanitaire mondial du XXIe siècle, qui a touché la communauté mondiale aujourd’hui. Il y a vingt ans, le nombre de personnes diagnostiquées avec le diabète dans le monde ne dépassait pas 30 millions. Au cours de la vie d'une génération, l'incidence du diabète a considérablement augmenté. Aujourd'hui, plus de 285 millions de personnes sont atteintes de diabète et d'ici 2025, selon les prévisions de la Fédération internationale du diabète (MFD), leur nombre atteindra 438 millions. Dans le même temps, le diabète rajeunit progressivement et affecte de plus en plus de personnes en âge de travailler. Diabète sucré ?? maladie évolutive chronique sévère nécessitant des soins médicaux tout au long de la vie du patient et constituant l’une des principales causes de mortalité prématurée. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), toutes les 10 secondes, un patient diabétique meurt dans le monde, soit environ 4 millions de patients meurent chaque année. plus que du sida et de l'hépatite.

2. L'objet et le sujet de la recherche

Objet de l'étude: processus infirmier dans le diabète.

Sujet de la recherche: processus infirmier dans le diabète sucré.

3. Buts et objectifs de l'étude

Le but de l'étude est l'analyse du processus de soins infirmiers dans le diabète sucré.

Pour atteindre cet objectif de recherche, il est nécessaire d'étudier:

1. étiologie et facteurs prédisposants du diabète;

2. Le tableau clinique et les caractéristiques du diagnostic de diabète sucré;

3. Principes de soins primaires pour le diabète;

4. Méthodes d'enquêtes et préparation pour celles-ci;

5. Principes de traitement et de prévention de cette maladie (manipulations effectuées par une infirmière).

4. Méthodes de recherche

1. Analyse scientifique et théorique de la littérature médicale sur ce sujet;

2. empirique ?? observation, méthodes de recherche complémentaires: 3. méthode d'organisation (comparative, complexe); 4. Méthode subjective d'examen clinique du patient (prise d'antécédents);

5. méthodes objectives d'examen du patient (physique, instrumentale, de laboratoire);

6. Biographique (étude des dossiers médicaux);

La divulgation détaillée de la documentation sur ce sujet améliorera la qualité des soins infirmiers.

ΙΙ. PARTIE DE BASE

1. Fondements théoriques

1.1 contexte historique

Dans l'histoire des idées scientifiques sur le diabète peut distinguer le changement des installations scientifiques fondamentales suivantes

L'incontinence de l'eau

Les premières descriptions de cette pathologie identifiaient d’abord ses symptômes les plus vifs ?? perte de liquide (polyurie) et soif inextinguible (polydipsie). Le terme «diabète» (diabète sucré en latin) a été utilisé pour la première fois par le médecin grec Demetrios d’Apamania (IIe siècle av. J.-C.).

C'était l'idée du diabète à cette époque ?? une condition dans laquelle une personne perd continuellement du liquide et le reconstitue, ce qui est l'un des principaux symptômes du diabète? polyurie (excrétion excessive d'urine). À cette époque, le diabète était considéré comme une pathologie dans laquelle le corps perd sa capacité à retenir les liquides.

Incontinence par glucose

En 1675, Thomas Willis a montré qu'avec la polyurie (augmentation de l'excrétion de l'urine), l'urine pouvait être «douce» ou peut-être «insipide». Dans le premier cas, il a ajouté au mot diabète (diabète latin) le mot sucré, que veut dire latin «sucré comme du miel» (diabète sucré latin), et dans le second ?? "Insipidus", ce qui signifie "insipide". Tasteless a été appelé diabète insipide? pathologie causée soit par une maladie rénale (diabète insipide néphrogénique), soit par une maladie de l'hypophyse (neurohypophyse) et caractérisée par une altération de la sécrétion ou par une action biologique de l'hormone antidiurétique.

Matthew Dobson a prouvé que le goût sucré de l'urine et du sang des diabétiques était dû à sa forte teneur en sucre. Les anciens Indiens ont remarqué que l'urine des patients diabétiques attiraient les fourmis et ont qualifié cette maladie de "maladie de l'urine sucrée". Les analogues coréens, chinois et japonais de ce mot sont basés sur le même idéogramme et signifient également «maladie sucrée de l'urine».

Glycémie élevée

Avec l’avènement de la capacité technique à déterminer la concentration de glucose non seulement dans l’urine mais également dans le sérum, il est apparu que, chez la plupart des patients, une augmentation du taux de sucre dans le sang ne garantissait pas initialement sa détection dans l’urine. Une augmentation supplémentaire de la glycémie dépasse la valeur seuil pour les reins (environ 10 mmol / l) ?? se développe la glycosurie ?? le sucre est déterminé dans l'urine. L'explication des causes du diabète a encore une fois dû être changée, car il s'est avéré que le mécanisme de rétention de sucre par les reins n'est pas perturbé, ce qui signifie qu'il n'y a pas d '«incontinence de sucre» en tant que telle. Dans le même temps, l'explication précédente «abordait» un nouvel état pathologique, le soi-disant «diabète rénal» ?? une diminution du seuil rénal pour la glycémie (détection du sucre dans l'urine avec une glycémie normale). Ainsi, comme dans le cas du diabète insipide, l'ancien paradigme ne convenait pas au diabète, mais à un état pathologique complètement différent.

Ainsi, le paradigme «incontinence par le sucre» a été abandonné au profit du paradigme «augmentation du taux de sucre dans le sang». Ce paradigme est aujourd'hui le principal et unique outil de diagnostic et d'évaluation de l'efficacité du traitement. En même temps, le paradigme moderne du diabète n'est pas épuisé uniquement par l'hyperglycémie. De plus, on peut affirmer que le paradigme «glycémie élevée» met fin à l'histoire des paradigmes scientifiques du diabète, qui se résument à des idées sur la concentration de sucre dans les liquides.

Carence en insuline

Plus tard, une explication de ses causes a été ajoutée à l'explication des symptômes de la maladie. Plusieurs découvertes ont conduit à l’émergence d’un nouveau paradigme pour les causes du diabète comme carence en insuline. En 1889, Joseph von Mehring et Oscar Minkowski ont montré qu'après le retrait du pancréas, le chien développait des symptômes de diabète. Et en 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer a suggéré que le diabète était causé par l’absence de substance chimique sécrétée par les îlots de Langerhans dans le pancréas. Il a appelé cette substance l'insuline, du latin insula, qui signifie île. La fonction endocrine du pancréas et le rôle de l'insuline dans l'apparition du diabète ont été confirmés en 1921 par Frederick Banting et Charles Herbert Best. Ils ont répété les expériences de von Mehring et de Minkowski, montrant que les symptômes du diabète chez les chiens atteints de pancréas à distance pouvaient être éliminés en administrant un extrait des îlots de Langerhans à des chiens en santé; Banting, Best et leur personnel (notamment le chimiste Kollip) ont nettoyé l’insuline isolée du pancréas du bétail et l’ont utilisée pour traiter les premiers patients en 1922. Les expériences ont été menées à l'Université de Toronto. Les animaux de laboratoire et le matériel nécessaire ont été fournis par John MacLeod. Les scientifiques ont reçu le prix Nobel de médecine pour cette découverte en 1923. La production d'insuline et son utilisation dans le traitement du diabète ont commencé à se développer.

Après avoir achevé ses travaux sur la production d'insuline, John MacLeod a repris les études sur la régulation de la gluconéogenèse commencées en 1908 et conclu en 1932 que le système nerveux parasympathique joue un rôle important dans la gluconéogenèse hépatique.

Cependant, dès qu'une méthode d'étude de l'insuline dans le sang a été mise au point, il s'est avéré que la concentration d'insuline dans le sang n'était pas non plus réduite chez un certain nombre de patients diabétiques, mais qu'elle augmentait également de manière significative. En 1936, Sir Harold Percival Himsworth a publié un article dans lequel le diabète de type 1 et le diabète de type 2 étaient d'abord répertoriés comme des maladies distinctes. Cela a-t-il inversé le paradigme du diabète en le divisant en deux types ?? déficience absolue en insuline (type 1) et déficience relative en insuline (type 2). En conséquence, le diabète est devenu un syndrome qui peut survenir dans au moins deux maladies: diabète sucré de type 1 ou 2.

Malgré les progrès importants réalisés en diabétologie au cours des dernières décennies, le diagnostic de la maladie repose toujours sur l'étude des paramètres du métabolisme des glucides.

La Journée mondiale du diabète est célébrée sous les auspices des Nations Unies depuis le 14 novembre 2006. Le 14 novembre a été choisi pour cet événement en raison de la contribution reconnue de Frederick Grant Banting à l'étude du diabète.

1.2 Définition de la maladie

Diabète sucré ?? Est-ce une maladie endocrinienne caractérisée par une augmentation chronique du taux de sucre dans le sang due à un déficit absolu ou relatif en insuline? hormone pancréatique. La maladie entraîne la violation de tous les types de métabolisme, des dommages aux vaisseaux sanguins, au système nerveux, ainsi qu’à d’autres organes et systèmes.

1.3 Étiologie, facteurs de risque

Le diabète sucré survient le plus souvent en raison d'un déficit relatif en insuline, moins souvent ?? absolu. La cause principale du développement du diabète sucré insulino-dépendant est l’atteinte organique ou fonctionnelle des cellules β de l’appareil insulaire du pancréas, qui entraîne une insuffisance de la synthèse de l’insuline. Cette déficience peut survenir après la résection du pancréas, qui, en cas de sclérose vasculaire et de lésions virales du pancréas, de pancréatite, après un traumatisme mental, lors de l'utilisation de produits contenant des substances toxiques affectant directement les cellules β, etc. Diabète de type II ?? insuline indépendante ?? peut être causée par une modification de la fonction (hyperfonctionnement) d'autres glandes endocrines produisant des hormones possédant une propriété contre-insulaire. Ce groupe comprend les hormones du cortex surrénalien, de la glande thyroïde, des hormones hypophysaires (thyrotropes, somatotropes, corticotropes), du glucagon. Le diabète de ce type peut se développer dans les maladies du foie, quand il commence à produire plus d'insuline? inhibiteur (destructeur) de l'insuline. L'obésité et les troubles métaboliques associés sont les principales causes du développement du diabète sucré insulino-dépendant. Chez les personnes obèses, le diabète se développe 7 à 10 fois plus souvent que les personnes de poids normal.

Avec le diabète de type 1:

- pas rationnel, pas de nourriture saine;

Avec le diabète de type 2:

- 45 ans et plus;

- prédiabète (diminution de la glycémie à jeun, diminution de la tolérance au glucose);

- hypertension artérielle ?? indicateurs de pression artérielle ?? 140/90 mmHg Art. et ci-dessus;

- l'embonpoint et l'obésité;

- augmentation des triglycérides dans le sang (≥ 2,82 mmol / l) et diminution des taux de lipoprotéines de haute densité (≤ 0,9 mmol / l);

- Diabète gestationnel transféré (diabète apparaissant pour la première fois pendant la grossesse) ou naissance d'un enfant de plus de 4 kg

- activité physique habituellement faible;

- syndrome des ovaires polykystiques;

- maladies cardiovasculaires.

Dans la pathogenèse du diabète sucré, il existe deux liens principaux: une production insuffisante d’insuline par les cellules pancréatiques endocrines; violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus corporels à la suite d'une modification de la structure ou de la réduction du nombre de récepteurs spécifiques de l'insuline, d'une modification de la structure de l'insuline elle-même ou d'une perturbation des mécanismes intracellulaires de transmission du signal des récepteurs aux organites cellulaires.

Il existe une prédisposition génétique au diabète. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10% et du diabète de type 2 ?? 80%.

Le premier type de trouble est caractéristique du diabète de type 1. Le point de départ du développement de ce type de diabète est la destruction massive des cellules endocriniennes du pancréas (îlots de Langerhans) et, par conséquent, une diminution critique du taux d’insuline dans le sang. La mort en masse des cellules endocrines du pancréas peut survenir dans le cas d’infections virales, de maladies oncologiques, de pancréatite, de lésions toxiques du pancréas, d’états de stress, de diverses maladies auto-immunes dans lesquelles les cellules immunitaires produisent des cellules β pancréatiques qui les détruisent. Ce type de diabète, dans la plupart des cas, est caractéristique des enfants et des jeunes (jusqu'à 40 ans). Chez l'homme, cette maladie est souvent génétiquement déterminée et provoquée par des défauts d'un certain nombre de gènes situés dans le 6ème chromosome. Ces défauts forment une prédisposition à l'agression auto-immune de l'organisme envers les cellules pancréatiques et affectent négativement la capacité de régénération des cellules β. La base des dommages auto-immuns aux cellules est leur endommagement par des agents cytotoxiques. Cette lésion provoque la libération d'auto-antigènes, qui stimulent l'activité des macrophages et des tueurs T, ce qui entraîne la formation et la libération dans le sang d'interleukines à des concentrations ayant un effet toxique sur les cellules pancréatiques. En outre, les cellules sont endommagées par les macrophages dans le tissu glandulaire. L’hypoxie prolongée des cellules du pancréas et un régime pauvre en protéines, riche en glucides et riche en glucides, peuvent également contribuer à la diminution de l’activité sécrétoire des cellules des îlots et, à long terme, jusqu’à leur mort. Après le début de la mort cellulaire massive, le mécanisme de leurs dommages auto-immuns commence.
Diabète de type 2

Le diabète de type 2 est caractérisé par les anomalies mentionnées au paragraphe 2 (voir ci-dessus). Dans ce type de diabète, l'insuline est produite en quantités normales ou même élevées, mais le mécanisme de l'interaction de l'insuline avec les cellules du corps est perturbé. La principale cause de résistance à l'insuline est une violation des fonctions des récepteurs membranaires de l'insuline dans l'obésité (principal facteur de risque, 80% des patients diabétiques ont un excès de poids) ?? les récepteurs ne peuvent pas interagir avec l'hormone en raison de changements dans leur structure ou leur quantité. De plus, dans certains types de diabète de type 2, la structure même de l'insuline (défauts génétiques) peut être perturbée. Outre l’obésité, le vieillissement, le tabagisme, la consommation d’alcool, l’hypertension artérielle, la surconsommation chronique de nourriture et la sédentarité constituent également des facteurs de risque du diabète de type 2. En général, ce type de diabète affecte le plus souvent les personnes de plus de 40 ans. Prédisposition génétique prouvée au diabète de type 2, indiquée par une coïncidence à 100% de la présence de la maladie chez des jumeaux homozygotes. Dans le diabète de type 2, on observe souvent une violation des rythmes circadiens de la synthèse de l'insuline et une absence relativement longue de modifications morphologiques des tissus pancréatiques. Le fondement de la maladie est l'accélération de l'inactivation de l'insuline ou la destruction spécifique des récepteurs de l'insuline sur les membranes des cellules insulino-dépendantes. L'accélération de la destruction de l'insuline se produit souvent en présence d'anastomoses portocavales et, par conséquent, du flux rapide d'insuline du pancréas vers le foie, où il est rapidement détruit. La destruction des récepteurs de l'insuline est une conséquence du processus auto-immun, lorsque les auto-anticorps perçoivent les récepteurs de l'insuline comme des antigènes et les détruisent, ce qui entraîne une diminution significative de la sensibilité à l'insuline des cellules insulino-dépendantes. L'efficacité de l'insuline à sa concentration précédente dans le sang devient insuffisante pour assurer un métabolisme adéquat des glucides.
1.5 Classification

Il existe essentiellement deux formes de diabète sucré: Le diabète sucré insulino-dépendant (DSID) se développe-t-il principalement chez les enfants, les adolescents, les personnes de moins de 30 ans? en règle générale, soudainement et vivement, le plus souvent en automne ?? la période hivernale due à l'incapacité ou à la réduction drastique de la production d'insuline par le pancréas, la mort d'un plus grand nombre de cellules dans les îlots de Langerhans. Est-ce une carence absolue en insuline? et la vie du patient est complètement dépendante de l'insuline injectée. Tenter de se passer d'insuline ou de réduire la dose prescrite par un médecin peut entraîner des problèmes de santé presque irréparables, notamment le développement d'une acidocétose, d'un coma acido-acidotique et menacer la vie du patient. Le diabète sucré insulinodépendant (DNID) se développe le plus souvent chez les personnes d'âge mûr, souvent avec un excès de poids, il progresse de manière plus sûre. Souvent défini comme une découverte aléatoire. Les personnes atteintes de ce type de diabète n'ont souvent pas besoin d'insuline. Leur pancréas est capable de produire de l'insuline en quantité normale, non pas la production d'insuline est perturbée, mais sa qualité, le mode de libération du pancréas, la sensibilité des tissus à celle-ci. Il s’agit d’un déficit relatif en insuline. Afin de maintenir un métabolisme glucidique normal, une thérapie par le régime, un effort physique dosé, un régime, des médicaments hypoglycémiques en comprimés sont nécessaires.

1.6 Clinique de la maladie

Pendant le diabète sucré, il y a 3 étapes: Preddiabetes - une étape qui n'est pas diagnostiquée par les méthodes modernes. Le groupe de prédiabète est constitué de personnes présentant une prédisposition héréditaire; les femmes qui ont donné naissance à un enfant vivant ou mort pesant 4,5 kg ou plus; patients obèses; Le diabète caché est détecté pendant le test avec charge en sucre (test de tolérance au glucose), lorsque le patient après avoir pris 50 g de glucose dissous dans 200 ml d'eau, il se produit une augmentation de la glycémie: après 1 heure ?? au-dessus de 180 mg% (9,99 mmol / l) et après 2 heures? plus de 130 mg% (7,15 mmol / l); Le diabète évident est diagnostiqué sur la base de données cliniques et de laboratoire complexes. L’apparition du diabète est dans la plupart des cas progressive. Il n'est pas toujours possible de définir clairement la cause précédant l'apparition des premiers signes de la maladie. non moins difficile à identifier et un certain facteur provoquant chez les patients avec prédisposition héréditaire. L’apparition soudaine d’un tableau clinique sur plusieurs jours ou plusieurs semaines est beaucoup moins courante et, en règle générale, à l’adolescence ou à l’enfance. Chez les personnes âgées, le diabète sucré est souvent asymptomatique et est détecté au hasard lors d'un examen clinique. Néanmoins, chez la plupart des patients diabétiques, les manifestations cliniques sont clairement exprimées.

En fonction de l'évolution et de la gravité des symptômes, des réactions au traitement, le tableau clinique du diabète sucré est divisé en:

L'essence de la maladie est une violation de la capacité du corps à s'accumuler dans les organes et les tissus du sucre provenant des aliments, lors de la pénétration de ce sucre non digéré dans le sang et de son apparence dans l'urine. Sur cette base, les symptômes suivants sont observés chez les patients atteints de diabète sucré:

1 polydipsie (soif accrue);

2 polyphagies (augmentation de l'appétit);

3 polyurie (miction excessive);

4 glycosurie (sucre dans l'urine);

5 hyperglycémie (augmentation du sucre dans le sang).

En outre, le patient s'inquiète de:

2 diminution de la capacité de travail;

4 prurit (particulièrement dans la région du périnée)

Soins infirmiers pour le diabète

Étiologie, signes cliniques et types de diabète. Traitement et mesures préventives contre les maladies endocriniennes caractérisées par le syndrome d'hyperglycémie chronique. Manipulations effectuées par l'infirmière en soignant les malades.

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Enseignement professionnel secondaire de la région de Saratov

Collège médical de la base régionale de Saratov

sur le sujet: processus infirmier en thérapie

Sujet: soins infirmiers pour le diabète

Karmanova Galina Maratovna

1. diabète

4. signes cliniques.

8. Mesures préventives

9. Processus infirmier dans le diabète

10. Manipulations d'infirmière

11. Numéro d'observation 1

12. Numéro d'observation 2

Le diabète sucré (DM) est une maladie endocrinienne caractérisée par un syndrome d'hyperglycémie chronique résultant d'une production insuffisante ou de l'action de l'insuline, ce qui perturbe tous les types de métabolisme, principalement les glucides, les lésions vasculaires (angiopathie), le système nerveux (neuropathie), etc. organes et systèmes. Au tournant du siècle, le diabète sucré acquit un caractère épidémique, l’une des causes les plus fréquentes d’invalidité et de mortalité. Il entre dans la première triade dans la structure des maladies chez l'adulte: cancer, sclérose en plaques, diabète. Parmi les maladies chroniques graves chez les enfants, le diabète sucré se classe également au troisième rang, cédant ainsi à la primauté de l'asthme bronchique et de la paralysie cérébrale. Le nombre de personnes atteintes de diabète dans le monde est de 120 millions (2,5% de la population). Tous les 10-15 ans, le nombre de patients double. Selon l'Institut international du diabète (Australie), il y aura 220 millions de patients dans le monde d'ici 2010. En Ukraine, il y a environ 1 million de patients, dont 10-15% souffrent du diabète insulino-dépendant le plus grave (type I). En fait, le nombre de patients est deux à trois fois plus élevé en raison de formes cachées non diagnostiquées. Cela concerne principalement le diabète de type II, constituant 85 à 90% des cas de diabète.

Matière: processus infirmier dans le diabète sucré.

Objet de l'étude: processus infirmier dans le diabète sucré.

Le but de l'étude: l'étude du processus de soins infirmiers dans le diabète. soins infirmiers pour le diabète

Pour atteindre cet objectif de recherche, il est nécessaire d'étudier.

· Étiologie et facteurs contributifs du diabète.

· Pathogenèse et ses complications

· Signes cliniques de diabète dans lesquels il est habituel de distinguer deux groupes de symptômes: majeur et mineur.

· Manipulations effectuées par une infirmière

Pour atteindre cet objectif de recherche, il est nécessaire d'analyser:

· Décrire les tactiques d'une infirmière dans la mise en œuvre du processus de soins infirmiers chez un patient atteint de cette maladie.

Pour l'étude utilisant les méthodes suivantes.

· Analyse théorique de la littérature médicale sur le diabète

· Biographique (étude des dossiers médicaux)

Une divulgation détaillée de la matière sur le sujet du cours: "Le processus infirmier dans le diabète sucré" améliorera la qualité des soins infirmiers.

1. diabète

Le diabète sucré était connu dans l'Egypte ancienne dès la 170ème année avant notre ère. Les médecins ont essayé de trouver un traitement, mais ils ne connaissaient pas la cause de la maladie. et les personnes atteintes de diabète étaient condamnées. Cela a duré plusieurs siècles. À la fin du siècle dernier, les médecins ont mené une expérience visant à retirer le pancréas d'un chien. Après la chirurgie, l'animal a développé un diabète. Il semble que la cause du diabète soit devenue claire, mais cela faisait encore de nombreuses années encore. En 1921, à Toronto, un jeune médecin et un étudiant en médecine avaient identifié une substance particulière du pancréas chez le chien. Il s'est avéré que cette substance abaisse la glycémie chez les chiens diabétiques. Cette substance s'appelle l'insuline. Déjà en janvier 1922, le premier patient diabétique commençait à recevoir des injections d'insuline, ce qui lui sauvait la vie. Deux ans après la découverte de l'insuline, un jeune médecin portugais qui traitait des patients diabétiques pensait que le diabète n'était pas simplement une maladie, mais un mode de vie très particulier. Pour l'assimiler, le patient a besoin d'une connaissance solide de sa maladie. C'est alors qu'apparut la première école au monde pour les patients diabétiques. Maintenant, il y a beaucoup de ces écoles. Partout dans le monde, les patients diabétiques et leurs proches ont l'occasion d'acquérir des connaissances sur la maladie, ce qui les aide à devenir des membres à part entière de la société.

Le diabète est une maladie à vie. Le patient doit constamment faire preuve de persévérance et d'autodiscipline, ce qui peut psychologiquement briser n'importe qui. Dans le traitement et les soins des patients atteints de diabète sucré, la persévérance, l’humanité et un optimisme prudent sont également nécessaires; sinon, il ne sera pas possible d'aider les patients à surmonter tous les obstacles de leur mode de vie. Le diabète survient soit en déficit soit en violation de l'action de l'insuline. Dans les deux cas, la concentration de glucose dans le sang augmente (une hyperglycémie se développe), associée à de nombreux autres troubles métaboliques: par exemple, en cas de pénurie marquée d'insuline dans le sang, la concentration de corps cétoniques augmente. Le diabète dans tous les cas n'est diagnostiqué que par les résultats de la détermination de la concentration de glucose dans le sang dans un laboratoire certifié.

En règle générale, les tests de tolérance au glucose en pratique clinique normale ne sont pas utilisés, mais uniquement avec un diagnostic douteux chez les jeunes patients ou pour vérifier le diagnostic chez les femmes enceintes. Pour obtenir des résultats fiables, le test de tolérance au glucose doit être effectué le matin à jeun. le patient doit rester assis tranquillement pendant le prélèvement sanguin et ne doit pas fumer; 3 jours avant l’examen, il doit suivre un régime alimentaire normal, non sans glucides. Pendant la période de récupération après la maladie et en cas de repos prolongé au lit, les résultats du test peuvent être faux. Le test est effectué comme suit: à jeun, on mesure 75 mg de glucose dissous dans 250 à 300 ml d’eau (pour les enfants - 1,75 g par 1 kg de poids, mais pas plus de 75 g); vous pouvez ajouter, par exemple, du jus de citron naturel) et répéter la mesure du glucose dans le sang au bout de 1 ou 2 heures.Les analyses d’urine sont collectées trois fois - avant de prendre la solution de glucose, après 1 heure et 2 heures après la prise. Le test de tolérance au glucose révèle également:

1. glucosurie rénale - le développement de la glycosurie sur le fond de la glycémie normale; cette affection est généralement bénigne et rarement due à une maladie rénale. Les patients sont invités à délivrer un certificat de présence de glucosurie rénale, afin de ne pas avoir à répéter le test de tolérance au glucose après chaque analyse d'urine effectuée dans un autre établissement médical.

2. Courbe pyramidale de la concentration en glucose - condition dans laquelle la glycémie à jeun et 2 heures après la prise de la solution de glucose est normale, mais entre ces valeurs, une hyperglycémie se développe, qui provoque la glucosurie. Cette condition est également considérée comme bénigne; le plus souvent, il survient après une gastrectomie, mais peut également être observé chez des personnes en bonne santé. La nécessité d'un traitement en violation de la tolérance au glucose est déterminée individuellement par le médecin. Habituellement, les patients plus âgés ne sont pas traités et il est recommandé aux plus jeunes d'avoir un régime alimentaire, de faire de l'exercice et de perdre du poids. Dans près de la moitié des cas, une altération de la tolérance au glucose pendant 10 ans conduit au diabète. Dans un quart, elle persiste sans se détériorer et, dans un quart, elle disparaît. Les femmes enceintes dont la tolérance au glucose est altérée sont traitées de la même manière que le traitement du diabète.

Actuellement considéré comme une prédisposition génétique prouvée au diabète. Pour la première fois, une telle hypothèse fut exprimée en 1896, elle n’était alors confirmée que par les résultats d’observations statistiques. En 1974, J. Nerup et ses co-auteurs, A.G. Gudworth et J.C. Woodrow, ont découvert le couplage B-locus des antigènes d'histocompatibilité des leucocytes et du diabète sucré de type 1 et de leur absence chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Par la suite, un certain nombre de variations génétiques ont été identifiées, apparaissant nettement plus fréquemment dans le génome des patients diabétiques que dans le reste de la population. Ainsi, par exemple, la présence de B8 et B15 dans le génome augmentait simultanément le risque de maladie d’environ 10 fois. La présence de marqueurs Dw3 / DRw4 augmente le risque de maladie de 9,4 fois. Environ 1,5% des cas de diabète sont associés à la mutation A3243G du gène mitochondrial MT-TL1. Cependant, il convient de noter que dans le diabète de type 1, il existe une hétérogénéité génétique, c'est-à-dire que la maladie peut être provoquée par différents groupes de gènes. Le signe diagnostique en laboratoire, qui permet de déterminer le premier type de diabète, est la détection dans le sang d’anticorps dirigés contre les cellules B pancréatiques. La nature de l'héritage n'est actuellement pas tout à fait claire, la complexité de la prédiction de l'héritage est associée à l'hétérogénéité génétique du diabète sucré. La création d'un modèle d'héritage adéquat nécessite des études statistiques et génétiques supplémentaires.

Dans la pathogenèse du diabète sucré, il existe deux liens principaux:

· Production insuffisante d'insuline par les cellules endocrines du pancréas;

· Perturbation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus corporels (résistance à l'insuline) à la suite d'une modification de la structure ou de la diminution du nombre de récepteurs spécifiques de l'insuline, d'une modification de la structure de l'insuline elle-même ou d'une violation des mécanismes intracellulaires de transmission du signal des récepteurs aux organelles cellulaires.

Il existe une prédisposition génétique au diabète. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10% et celle de type 2 de 80%.

Quels que soient les mécanismes de développement, une caractéristique commune à tous les types de diabète est une augmentation persistante de la glycémie et une altération du métabolisme des tissus corporels incapables d'absorber le glucose.

· L'incapacité des tissus à utiliser le glucose entraîne un catabolisme accru des graisses et des protéines avec le développement de l'acidocétose.

· L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang entraîne une augmentation de la pression osmotique du sang, ce qui entraîne une perte importante d'eau et d'électrolytes dans les urines.

· Une augmentation persistante de la glycémie affecte négativement l'état de nombreux organes et tissus, ce qui conduit finalement à l'apparition de complications graves telles que néphropathie diabétique, neuropathie, ophtalmopathie, micro et macroangiopathie, divers types de coma diabétique et autres.

· Les patients diabétiques présentent une diminution de la réactivité du système immunitaire et une évolution grave des maladies infectieuses.

Le diabète, ainsi que, par exemple, l’hypertension, est une maladie génétiquement, physiopathologiquement et cliniquement hétérogène.

4. signes cliniques

Les principales plaintes des patients sont:

· Faiblesse générale et musculaire,

· Mictions fréquentes et abondantes de jour comme de nuit

· Perte de poids (typique chez les patients atteints de diabète de type 1),

· Augmentation de l'appétit (avec décompensation prononcée de la maladie, diminution de l'appétit),

· Démangeaisons de la peau (particulièrement dans la région génitale de la femme).

Ces symptômes apparaissent généralement progressivement, cependant, les symptômes de la maladie de type 1 peuvent apparaître assez rapidement. En outre, les patients présentent un certain nombre de troubles causés par des lésions aux organes internes, aux systèmes nerveux et vasculaire.

Système cutané et musculaire

En période de décompensation, la peau est sèche, sa turgescence et son élasticité diminuent. Les patients présentent souvent des lésions cutanées pustuleuses, un furonculose récurrent et une hydradénite. Lésions cutanées fongiques très caractéristiques (pied d'athlète). En raison de l’hyperlipidémie, une xanthomatose cutanée se développe. Les xanthomes sont des papules et des nodules jaunâtres remplis de lipides situés dans la région des fesses, des jambes, des genoux et des coudes, des avant-bras.

Une nécrobiose lipidique de la peau est observée chez 0,1 à 0,3% des patients. Il est principalement localisé sur les jambes (un ou les deux). Initialement, apparaissent des nodules ou des taches denses, brun rougeâtre ou jaunâtre, entourés d'un bord érythémateux de capillaires dilatés. Ensuite, la peau recouvrant progressivement ces zones s’atrophie et devient lisse, brillante, avec une lichénisation prononcée (semblable au parchemin). Parfois, les zones touchées s'ulcèrent et guérissent très lentement, laissant derrière elles les zones pigmentées. Souvent, les ongles changent, ils deviennent cassants, ternes, une couleur jaunâtre apparaît.

Pour le diabète sucré de type 1, on observe une perte de poids importante, une atrophie musculaire grave, une diminution de la masse musculaire.

Le système des organes digestifs.

Les changements les plus caractéristiques sont les suivants:

· Maladie parodontale, relâchement et perte de dents,

· Gastrite chronique, duodénite avec diminution progressive de la fonction de sécrétion gastrique (due à une déficience en insuline, stimulateur de la sécrétion gastrique),

· Motricité réduite de l'estomac,

· Altération de la fonction intestinale, diarrhée, stéatorrhée (en raison d'une diminution de la fonction de sécrétion externe du pancréas),

· L'hypothèse adipeuse (hypopathie diabétique) se développe chez 80% des patients diabétiques; les manifestations caractéristiques sont l'élargissement du foie et sa légère douleur,

· Dyskinésie de la vésicule biliaire.

Système cardio-vasculaire.

Le diabète contribue à la synthèse excessive de lipoprotéines athérogènes et au développement précoce de l’athérosclérose et de la maladie coronarienne. La maladie coronarienne chez les patients diabétiques se développe plus tôt et est plus grave et donne souvent des complications.

Le «cœur diabétique» est la dystrophie myocardique dysmétabolique chez les patients atteints de diabète sucré avant l'âge de 40 ans sans signes évidents d'athérosclérose coronarienne. Les principales manifestations cliniques de la cardiopathie diabétique sont:

Légère dyspnée à l'effort, parfois des palpitations et des interruptions du cœur,

· Une variété de troubles du rythme cardiaque et de la conduction,

· Syndrome hypodynamique, se manifestant par la diminution du volume systolique de la LV,

· Diminution de la tolérance aux activités physiques.

Système respiratoire.

Les patients diabétiques sont prédisposés à la tuberculose pulmonaire. La microangiopathie des poumons est caractéristique, ce qui crée des conditions préalables à une pneumonie fréquente. Les patients diabétiques souffrent également souvent de bronchite aiguë.

Dans le diabète, une maladie infectieuse - inflammatoire des voies urinaires se développe, se présentant sous les formes suivantes:

· Infection urinaire asymptomatique,

· Pyélonéphrite à écoulement latent,

· Suppuration aiguë du rein,

· Cystite hémorragique sévère.

En tant que métabolisme des glucides, on distingue les phases suivantes du diabète:

· La compensation est une évolution du diabète lorsque la normoglycémie et l'aglucosurie sont atteintes sous l'influence d'un traitement.

· Sous-compensation - hyperglycémie modérée (pas plus de 13,9 mmol / l), glycosurie, pas plus de 50 g par jour, pas d'acétonurie,

· Décompensation - glycémie supérieure à 13,9 mmol / l, présence d'acétonurie à divers degrés

5. Types de diabète

Diabète de type I:

Le diabète de type I se développe avec la destruction des cellules P des îlots pancréatiques (îlots de Langerhans), entraînant une diminution de la production d'insuline. La destruction des cellules p est provoquée par une réaction auto-immune associée à l'action combinée de facteurs environnementaux et de facteurs héréditaires chez des individus génétiquement prédisposés. Cette nature complexe du développement de la maladie peut expliquer pourquoi, chez les jumeaux identiques, le diabète de type I ne se développe que dans environ 30% des cas, et le diabète de type II dans presque 100% des cas. On suppose que le processus de destruction des îlots de Langerhans commence très tôt, plusieurs années avant le développement des manifestations cliniques du diabète.

L'état du système HLA.

Les antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité (système HLA) déterminent la sensibilité d’une personne à divers types de réactions immunologiques. Dans le diabète de type I, les antigènes DR3 et / ou DR4 sont détectés dans 90% des cas; L'antigène DR2 inhibe le développement du diabète.

Autoanticorps et immunité cellulaire.

Dans la plupart des cas, au moment de la détection du diabète sucré, les patients du type I possèdent des anticorps aux cellules des îlots de Langerhans, dont le niveau diminue progressivement et qui, au bout de quelques années, disparaissent. Récemment, des anticorps contre certaines protéines, la décarboxylase de l'acide glutamique (GAD, antigène de 64 kDa) et le tyrosinphosphate (37 kDa, IA-2; associés le plus souvent au développement d'un diabète), ont également été détectés. La détection d'anticorps> 3 types (aux cellules des îlots de Langerhans, anti-GAD, anti-1A-2, insuline) en l'absence de diabète sucré est accompagnée d'un risque de 88% de son développement au cours des 10 prochaines années. Les cellules inflammatoires (lymphocytes T cytotoxiques et macrophages) détruisent les cellules p, à la suite desquelles une insulite se développe aux premiers stades du diabète de type I. L'activation des lymphocytes est due à la production de cytokines par les macrophages. Des études visant à prévenir le développement du diabète sucré de type I ont montré que l'immunosuppression à la cyclosporine aide à préserver partiellement la fonction des îlots de Langerhans; cependant, il s'accompagne de nombreux effets secondaires et ne permet pas une suppression complète de l'activité du processus. L'efficacité de la prévention du diabète sucré de type I par la nicotinamide, qui inhibe l'activité des macrophages, n'a également pas été prouvée. L’introduction d’insuline contribue en partie à la préservation de la fonction des cellules des îlots de Langerhans; Des essais cliniques sont en cours pour évaluer l'efficacité du traitement.

Diabète de type II

Le développement du diabète sucré de type II s'explique par de nombreuses raisons, car ce terme désigne un large éventail de maladies dont l'évolution et les manifestations cliniques sont différentes. Ils sont unis par une pathogenèse commune: une diminution de la sécrétion d'insuline (due au dysfonctionnement des îlots de Langerhans associé à une augmentation de la résistance périphérique à l'insuline, ce qui entraîne une diminution de l'absorption de glucose par les tissus périphériques) ou une augmentation de la production de glucose par le foie. Dans 98% des cas, la cause du développement du diabète sucré de type II ne peut pas être déterminée. Dans ce cas, on parle de diabète «idiopathique». Laquelle des lésions (diminution de la sécrétion d’insuline ou résistance à l’insuline) est principalement inconnue; peut-être que la pathogenèse est différente chez différents patients. Le plus souvent, la résistance à l'insuline est due à l'obésité. causes plus rares de résistance à l'insuline. Dans certains cas, les patients âgés de plus de 25 ans (en particulier en l'absence d'obésité) ne développent pas de diabète de type II, mais de diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte, LADA (Diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte), qui devient insulino-dépendant; Cependant, des anticorps spécifiques sont souvent détectés. Le diabète sucré de type II progresse lentement: la sécrétion d’insuline diminue progressivement sur plusieurs décennies, entraînant imperceptiblement une augmentation de la glycémie, qui est extrêmement difficile à normaliser.

Dans l'obésité, une résistance relative à l'insuline apparaît, probablement en raison de la suppression de l'expression des récepteurs de l'insuline due à l'hyperinsulinémie. L’obésité augmente considérablement le risque de développer un diabète sucré de type II, en particulier avec la distribution du tissu adipeux de type androïde (obésité viscérale; obésité de type pomme; rapport entre le tour de taille et la détresse> 0,9) et, dans une moindre mesure, avec la distribution du tissu adipeux de type ginoïde ( obésité de type poire, le rapport tour de taille / tour de hanche est de 4 kg.

Il a récemment été démontré que l'insuffisance pondérale à la naissance s'accompagnait du développement d'une résistance à l'insuline, d'un diabète sucré de type II et d'une maladie coronarienne à l'âge adulte. Plus le poids de naissance est faible et plus il dépasse la norme à l'âge de 1 an, plus le risque est élevé. Dans le développement du diabète sucré de type 2, les facteurs héréditaires jouent un rôle très important, qui se manifeste par une fréquence élevée de son développement simultané chez des jumeaux identiques, une fréquence élevée de cas familiaux de la maladie et une incidence élevée dans certains groupes ethniques. Les chercheurs identifient de nouveaux défauts génétiques responsables du développement du diabète de type II; certains d'entre eux sont décrits ci-dessous.

Le diabète de type II chez l’enfant n’a été décrit que chez certains groupes ethniques de petite taille et avec un syndrome de Syndrome congénital rare (voir ci-dessous). Actuellement, dans les pays industrialisés, l'incidence des enfants atteints de diabète de type II a considérablement augmenté: aux États-Unis, elle représente 8 à 45% de tous les cas de diabète chez les enfants et les adolescents et continue de croître. Les adolescents les plus fréquents sont les adolescents âgés de 12 à 14 ans, principalement des filles. En règle générale, en cas d'obésité, de faible activité physique et de diabète sucré de type II dans les antécédents familiaux. Chez les patients jeunes non obèses, le diabète de type LADA, qui doit être traité à l'insuline, est principalement exclu. En outre, près de 25% des cas de diabète sucré de type II à un jeune âge sont causés par un défaut génétique dans le cadre de MODY ou d'autres syndromes rares. Le diabète sucré peut aussi être causé par une résistance à l'insuline. Dans certaines formes rares de résistance à l'insuline, l'administration de centaines voire de milliers d'insuline est inefficace. De telles conditions sont généralement accompagnées de lipodystrophie, d'hyperlipidémie, d'acanthosis nigricans. La résistance à l'insuline de type A est due à des défauts génétiques dans les mécanismes de transduction du signal intracellulaire du récepteur à l'insuline ou post-récepteur. La résistance à l'insuline de type B est due à la production d'autoanticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline; il est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes, par exemple le lupus érythémateux systémique (en particulier chez les femmes noires). Ces options de diabète sont très difficiles à traiter.

Cette maladie est un groupe hétérogène de maladies autosomiques dominantes causées par des anomalies génétiques conduisant à une détérioration de la fonction de sécrétion des cellules B pancréatiques. Le diabète MODY survient chez environ 5% des patients diabétiques. Diffère au début relativement tôt. Le patient a besoin d'insuline mais, contrairement aux patients atteints de diabète de type 1, a un faible besoin en insuline, il parvient à obtenir une compensation. Les indicateurs de C-peptide correspondent à la norme, l’acidocétose est absente. Cette maladie peut être attribuée de manière conditionnelle aux types de diabète "intermédiaires": elle présente des caractéristiques caractéristiques du diabète de type 1 et de type 2.

Les principes fondamentaux du traitement du diabète sont les suivants:

2) exercice individuel,

3) drogues réductrices de sucre:

B) drogues réductrices de sucre,

4) Eduquer les patients dans les écoles de diabète.

Régime alimentaire L'alimentation est la base sur laquelle repose la thérapie complexe à vie du diabète. Les approches de l'alimentation avec le diabète 1 et le diabète 2 sont fondamentalement différentes. Dans le cas du diabète sucré 2, nous parlons de thérapie par le régime dont le but principal est de normaliser le poids, position de base du traitement du diabète sucré 2. Dans le cas du diabète sucré 1, la question est différente: dans ce cas, le régime est une restriction forcée associée à l’incapacité de simuler correctement l’insuline physiologique.. Ainsi, il ne s'agit pas d'un traitement diététique, comme dans le cas du diabète sucré 2, au sens de la nutrition et du mode de vie qui contribue au maintien d'une compensation optimale du diabète. Idéalement, le régime alimentaire du patient sous insulinothérapie intensive semble complètement libéralisé, c'est-à-dire il mange comme une personne en bonne santé (ce qu'il veut, quand il veut, combien il veut). La seule différence est qu'il se fait lui-même des injections d'insuline, maîtrisant magistralement le choix de la dose. Comme tout idéal, la libéralisation complète du régime est impossible et le patient est contraint de respecter certaines restrictions. Recommandé pour les patients atteints de diabète sucré, le rapport protéines, lipides et glucides => 50%: