Diabète insipide

  • Prévention

Le diabète insipide (MN) est une maladie caractérisée par:
• soif intense
• la libération de grandes quantités d'urine non concentrée
-la quantité d'urine est supérieure à 40 ml / kg / jour
-densité spécifique de l'urine - moins de 1010
-osmolalité de l'urine (OM) - moins de 300 mosm / kg

Il existe quatre formes de ND:

• troubles centraux (neurogènes): troubles du métabolisme résultant d'une lésion du système hypothalamo-hypophysaire, entraînant une altération de la synthèse, du transport ou de la sécrétion d'hormone antidiurétique. La polyurie, à son tour, conduit au développement de la déshydratation et à l'apparition de la soif.

• syndrome de polyurie néphrogénique - hypotonique, dû à l’incapacité de l’appareil tubulaire rénal de réabsorber l’eau en réponse à l’ADH. La symptomatologie survient lorsque la sensibilité des reins aux concentrations physiologiques d'ADH est réduite, mais le taux de filtration glomérulaire et l'excrétion tubulaire normaux demeurent. L’introduction d’ADH exogène n’augmente pas la valeur de l’OM et ne réduit pas son volume quotidien.

• Dipsogenic (polydipsie primaire, psychogène). La polydipsie primaire est une soif pathologique causée à la fois par des troubles organiques (tumeurs hypothalamiques) et des troubles fonctionnels des parties du système nerveux central (SNC) contrôlant la sécrétion d'ADH et le désaltérant. La polydipsie survient lorsque le seuil d'osmolalité plasmatique pour la soif devient inférieur au seuil d'osmolalité requis pour le début de la sécrétion d'ADH (normalement, le seuil de DO pour la désaltération est plus élevé que pour la sécrétion d'ADH). La perturbation de la relation normale entre la soif et la sécrétion d'ADH provoque une polydipsie et une polyurie persistantes. Polydipsie psychogène - consommation excessive chronique d’eau ou consommation périodique de très grandes quantités d’eau. Une eau excessive entraîne une augmentation de volume et une dilution du liquide extracellulaire. La diminution de l'OP supprime la sécrétion d'ADH et conduit à une forte dilution de l'urine.

• Gestagenic (gestation, ND chez la femme enceinte) est une polyurie provoquée par la destruction de l'ADH dans le sang par des enzymes placentaires (par exemple, la cystynylaminopeptidase), généralement au cours du troisième trimestre de la grossesse, indépendamment de l'accouchement (dans ce cas, la sécrétion basale de l'ADH et au-delà à la limite de la normale, le placenta augmente la dégradation de cette hormone et manifeste ainsi son insuffisance cachée)

Les étapes du fonctionnement neuroendocrinien de l'ADH

L'ADH est synthétisée dans les corps cellulaires des noyaux supra-optique et paraventriculaire de l'hypothalamus, dont les axones sont des fibres non myélinisées traversant la tige de l'hypophyse et se terminant dans son lobe postérieur.

1. La formation de l'ADH commence par la synthèse de la préprohormone, qui se transforme en prohormone
2. Le prohormone se transforme à son tour en ADH,
3. L’ADH se lie à une protéine porteuse appelée neurophysine.
4. ensemble avec la neurophysine ADH dans la composition de granules neurosécrétoires sur les axones migre vers les extensions terminales des axones du lobe postérieur de l'hypophyse (neurohypophyse)
5. dans les terminaisons nerveuses des neurones macrocellulaires de la neurohypophyse, ainsi que dans les neurones à petites cellules de l'élévation médiane, il est stocké dans les granules de sécrétion
6. par exocytose, en association avec la neurophysine, est sécrétée dans la circulation systémique et dans le système portail hypothalamo-hypophysaire

La fonction la plus importante de l’ADH - l’action antidiurétique.

Les principales cibles de l'ADH sont les cellules des tubules distaux et les tubules collecteurs des reins, sur la membrane basolatérale des cellules dont sont situés les récepteurs de l'ADH de type V2. En agissant sur ces récepteurs, ADH active l'adénylate cyclase, de sorte que l'AMPc ainsi obtenu stimule l'insertion des canaux hydriques dans la membrane apicale et que l'épithélium devient perméable à l'eau, ce qui assure sa réabsorption passive dans la substance cérébrale hypertonique des reins. De ce fait, la constance de l'osmolalité et du volume des fluides corporels est maintenue. En l'absence d'ADH, le nombre de canaux d'eau est faible et l'épithélium est presque imperméable à l'eau. Par conséquent, une grande quantité d'urine hypotonique est éliminée du corps. À des concentrations élevées, l'ADH agit sur les récepteurs V1, provoquant une vasoconstriction.

Régulation de la sécrétion de l'ADH

1. Dans des conditions physiologiques, l'osmolarité plasmatique (OD) est le principal facteur qui régit la sécrétion d'ADH et de la soif.
Lorsque l'OP se situe en dessous du seuil - environ 285 mosm / kg (hypo-osmolalité), la sécrétion d'ADH est inhibée. Cela conduit à l'élimination d'une grande quantité d'urine diluée maximale. L’excrétion accrue d’eau empêche une diminution supplémentaire de la DO, même avec une consommation d’eau importante.

Les osmorécepteurs de l'hypothalamus sont très sensibles aux fluctuations de l'OP. Son décalage de seulement 1% entraîne des modifications notables de la sécrétion d'ADH.

Avec une augmentation de l'OP, la sécrétion d'ADH augmente: lorsque l'OP atteint 295 masmes / kg, la concentration en ADH devient suffisante pour assurer un effet antidiurétique maximal (volume d'urine de 2 l / jour; osmolarité de l'urine supérieure à 800 mosm / kg). Dans le même temps, le mécanisme de désaltération de la soif est activé, ce qui entraîne une augmentation de la consommation d'eau et prévient la déshydratation.
Ainsi, le signal physiologique le plus important des modifications de la synthèse et de la sécrétion de l'ADH est la modification de l'OP, dont l'augmentation entraîne une libération accrue de l'ADH par la neurohypophyse.

2. Un autre mécanisme important pour réguler la sécrétion d'ADH est associé aux modifications du volume sanguin circulant (BCC) - la régulation du volume de fluide.
La sécrétion d'ADH dépend du BCC et est régulée par les barorécepteurs des artères pulmonaires (barorécepteurs du système à basse pression).

Les réflexes des barorécepteurs de l'artère pulmonaire inhibent la sécrétion d'ADH:
• l'hypervolémie stimule ces récepteurs et provoque une diminution de la sécrétion d'ADH
• l'hypovolémie augmente la sécrétion d'ADH

Le système de régulation des barorécepteurs est moins sensible que celui des osmorécepteurs: pour stimuler la sécrétion d'ADH, il est nécessaire de réduire le volume sanguin dans les petits vaisseaux circulaires de 5 à 10%. Cependant, une nouvelle chute du CBC entraîne une activation des barorécepteurs de l'aorte et des artères carotides (barorécepteurs à haute pression), une augmentation de la sécrétion d'ADH et un effet vasopresseur significatif.

Il existe un lien entre la sécrétion d'ADH et la soif, et les deux sont régulés par de petites augmentations et diminutions de l'OP. La soif survient généralement lorsque l'OP augmente au-dessus de 292 mosmol / kg. Le seuil d'osmolalité pour étancher la soif est généralement plus élevé que pour la sécrétion d'ADH. L'hypovolémie déclenche un désaltérant, même avec un PO normal. De plus, l'hypovolémie stimule le système rénine-angiotensine, qui à son tour stimule la sécrétion d'ADH. L’intégration des mécanismes de régulation de l’étouffement de la soif et de la sécrétion d’ADH maintient l’osmolalité plasmatique dans une plage étroite (285 ± 5 mosm / kg). En violation de la sécrétion d'ADH, la perte d'eau provoque une hyponatrémie, qui augmente la soif et la consommation de liquide à un degré suffisant pour rétablir et maintenir l'OP. D'autre part, la perte de sensation de soif (adipsie) s'accompagne d'une perte de liquide non corrigée et d'une hypernatrémie, malgré l'augmentation de la sécrétion d'ADH et l'excrétion de l'urine à concentration maximale.

Normalement, la vasopressine (une hormone antidiurétique) est constamment sécrétée, maintenant la pression osmotique du plasma entre 285 et 287 mmol / kg. Une chute de la pression osmotique du plasma inférieure à 280 mmol / kg inhibe la sécrétion de vasopressine, tandis qu'une augmentation supérieure à 288 mmol / kg stimule la synthèse et la libération de l'hormone. Les osmorécepteurs hypothalamiques capturent les modifications minimes de la pression osmotique du plasma et du volume de liquide intracellulaire et transfèrent cette information aux noyaux supraoptique et paraventriculaire de la vasopressine sécrétée par l'hypothalamus.

Maintenir l'homéostasie hydrique du corps nécessite trois mécanismes:
I.osmoreguliruyemye sécrétion de ADH
II: osmorégulation adéquate de la soif et du volume de liquide
III: sensibilité rénale normale à l’ADH

La violation de l'un de ces trois mécanismes peut conduire au développement de la MN.

Étiologie et pathogenèse du diabète insipide

1. ND centrale (neurogène)

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• traumatique (chirurgical, après une blessure à la tête accidentelle)
• Néoplasique (tumeur hypothalamique, craniopharyngiome, grosse tumeur hypophysaire, germinome, métastases)
• granulomateux (sarcoïdose, histiocytose)
• infectieux (méningite, encéphalite)
• Inflammatoire (infiltration lymphocytaire de la neurohypophyse)
• auto-immune
• vasculaire (syndrome de Sheehan, anévrisme)

Le développement de la MN centrale chez près de 50% des enfants et 29% des patients adultes est associé à la présence d'une tumeur primitive ou secondaire dans l'hypothalamus ou à la chirurgie de ces tumeurs. Les MN accompagnent souvent des craniopharyngiomes ou d'autres lésions de l'hypothalamus que les adénomes hypophysaires, qui, dans ce cas, devraient présenter une croissance suprasellaire significative.

Une lésion chirurgicale de la neurohypophyse au cours d'une hypophysectomie ou d'une adénomectomie sélective conduit souvent à un diabète non sucré transitoire, d'une durée de plusieurs heures à plusieurs jours, suivi d'un rétablissement clinique complet.

Les traumatismes du SNC sont à l'origine de la MN dans près de 17% des cas chez l'adulte et dans 2% des cas chez l'enfant. ND reste dans ce cas pendant longtemps et, en règle générale, son développement se déroule en trois phases:
1) polyurie soudainement développée avec une durée d'écoulement de plusieurs heures à 5-6 jours
2) la période d'antidiurèse, allant de plusieurs heures à plusieurs (7-12) jours et associée à la libération d'ADH des axones endommagés du tractus hypothalamo-hypophysaire
3) ND permanent

Génétique
• autosomique dominante (familiale)

Idiopathique
• La forme idiopathique de la MN centrale (environ 27-30%) survient à une fréquence élevée, principalement chez les hommes (70%). Un tel diagnostic n'est établi qu'après une recherche approfondie des signes de tumeur, d'un processus d'infiltration, de lésions vasculaires ou d'autres causes possibles d'échec de l'ADH. Il a été rapporté que dans la forme idiopathique de la ND dans les noyaux supraoptiques et paraventriculaires, le nombre de neurones est réduit
• Syndrome de Wolfran (syndrome DIDMOAD) - le syndrome comprend:
1.ND
2. diabète sucré
3. atrophie du nerf optique et surdité

Son nom DIDMOAD correspond aux premières lettres de: diabète insipide, diabète sucré, atrophie optique, surdité neurosensorielle.

2. ND néphrogénique

Acheté
• Médical (lithium, déméclocycline, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, la gentamicine, l'ifosfamide, la méthacycline, la colchicine, la vinblastine, la déméclocycline, le glyburide, l'acétohexamide, le tolazamide, la phénytoïne, la noradrénaline et l'acide éthacrynique, le furosémide, les diurétiques osmotiques)
• électrolyte (hypercalcémie, hypokaliémie)
• uropathie post-obstructive
• vasculaire (drépanocytose)

Une pyélonéphrite, une maladie polykystique, une diminution de l'apport en sel et en protéines, une amylose, un myélome et une sarcoïdose font apparaître divers signes de la maladie néphrogénique.

Génétique
• X-recision
• autosomique récessif

Le principal mécanisme de développement de la maladie néphrogénique est l’absence de réabsorption passive de l’eau dans les tubules distaux et les tubules collecteurs sous l’influence de l’ADH, ce qui conduit à une hyposténurie. Dans la ND néphrogénique héréditaire, la transmission du signal des récepteurs ADH à l'adénylate cyclase est perturbée, la production d'AMPc est réduite en réponse à l'action de l'ADH et le nombre de canaux d'eau dans les cellules des tubules distaux et collecteurs n'augmente pas sous l'action de l'ADH. L'hypercalcémie réduit la teneur en solutés de la médullaire des reins et bloque l'interaction des récepteurs ADH avec l'adénylate cyclase. L'hypokaliémie stimule la formation de prostaglandine E2 et empêche ainsi l'activation de l'adénylate cyclase. La déméclocycline et le lithium inhibent la formation d'AMPc stimulée par l'ADH.

3. Polydipsie primaire

Acquis
• psychogène (schizophrénie, manie)
• granulomateux (sarcoïdose)
• néoplasique (tumeur hypothalamique)

Le syndrome primaire de polydipsie survient chez certains patients souffrant d’anorexie mentale, qui consomment d’énormes quantités d’eau malgré une restriction alimentaire drastique.

La polydipsie primaire peut être due à des tumeurs hypothalamiques ou à une intervention chirurgicale qui irrite directement les centres de la soif hypothalamiques. Cette condition doit être rappelée, car l'introduction de l'ADH dans de tels cas peut provoquer une surcharge liquidienne aiguë, un gonflement du cerveau et la mort.

Les principaux symptômes cliniques de la maladie:
• polyurie
• polydipsie (soif excessive)

L'apparition de la maladie est caractérisée par l'apparition soudaine de ces symptômes. Dans les cas graves, l'urine semble très claire (la densité relative de toutes les portions est très faible - 1000-1003) et sa quantité peut devenir énorme (jusqu'à 24 litres par jour), ce qui nécessite une miction toutes les 30 à 60 minutes le jour et la nuit, entraînant un sommeil perturbé.. Moins souvent, les symptômes apparaissent progressivement et augmentent en intensité. Souvent, en cas de déficit partiel en ADH, le volume de l’urine augmente modérément (jusqu’à 4-6 litres par jour) et peut parfois atteindre moins de 2 litres par jour, ce qui ne provoque pas de problèmes de santé chez certains patients.

Une légère augmentation de l'OP due à une polyurie hypotonique stimule la soif. Les patients boivent de grandes quantités de liquide, préférant les boissons froides. Bien que la soif apparaisse probablement secondairement en ce qui concerne la perte d'eau, l'administration d'ADH dans la MN centrale soulage ou réduit souvent la soif même sans boire.

Une tentative de réduction de la polyurie en limitant l'apport hydrique entraîne une soif intense et une déshydratation du corps. En l'absence d'accès à l'eau, une hyperosmolarité se développe rapidement et des symptômes du système nerveux central apparaissent:
• irritabilité
• inhibition mentale
• ataxie
• hyperthermie
Coma

Le risque existe pour les patients inconscients après une blessure à la tête ou une opération neurochirurgicale, si vous ne compensez pas la perte de liquide. Il est particulièrement dangereux pour les patients ND inconscients d’injecter de grandes quantités de solution saline isotonique par voie intraveineuse ou de mélange de protéines hyperosmolaires dans un tube gastrique sans introduire simultanément une quantité suffisante d’eau.

Avec le développement progressif de la maladie, l'émaciation des patients est remarquable. Beaucoup moins souvent, l'obésité est observée à la suite d'une polyphagie hypothalamique. La polyurie prolongée entraîne la déshydratation des tissus.

La transpiration ne se produit pas, même lorsque l'absorption abondante de liquide compense totalement la perte d'eau urinaire.

Le manque d'ADH et la polyurie affectent la sécrétion gastrique, la formation de bile et la motilité du tractus gastro-intestinal et provoquent l'apparition de:
• constipation
• gastrite hypoacide chronique
• colite

En cas de surcharge constante, l’estomac est souvent étiré et abaissé.

Il y a une peau sèche et des muqueuses, une diminution de la salive et de la transpiration.

Les troubles mentaux et émotionnels sont caractéristiques:
• maux de tête
• l'insomnie
• déséquilibre émotionnel jusqu’à la psychose
• diminution de l'activité mentale

Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, la maladie manifeste les symptômes suivants:
• déshydratation chronique
• fièvre inexpliquée
• vomissements
• troubles neurologiques

Les enfants plus âgés peuvent survenir:
• énurésie
• troubles du sommeil
• diminution en cours
• labilité psycho-émotionnelle.

Dans la polydipsie psychogène, la soif est une réaction particulière au stress et à l’anxiété, qui rappelle quelque peu l’hyperphagie de stress beaucoup plus fréquemment observée. Dans les cas plus graves, les patients cachent leur consommation d'eau en ayant recours à toutes sortes de manœuvres. Des troubles métaboliques plus graves se développent généralement (hyponatrémie de dilution entraînant un dysfonctionnement du cerveau).

La polydipsie psychogène est parfois difficile à distinguer de la MN.
Il existe deux formes de cette maladie:
1. Consommation excessive d'eau chronique conduisant à une polyurie hypotonique (qui est souvent confondue avec la MN)
2. Consommer périodiquement de très grandes quantités d'eau, ce qui peut également entraîner une hyponatrémie due à la dilution du plasma, malgré l'excrétion d'urines même très diluées.

La polydipsie et la polyurie sont généralement instables pour cette maladie. En règle générale, chez ces patients, il n’ya pas de polyurie nocturne, puisqu’une polyurie ancienne peut entraîner une augmentation importante de la capacité de la vessie et ainsi rendre la miction plus rare.

Dans les cas typiques, le diagnostic de la maladie de Newcastle n’est pas difficile et consiste à identifier:
1. polydipsie (soif sévère)
2.polyurie (volume d'urine quotidien supérieur à 3 litres par jour

40 ml / kg / jour)
3.hyperosmolarité du plasma (plus de 290 mosm / kg, dépend de la consommation de liquide)
4.hypernatrémie (plus de 155 mEq / l)
5. hypoosmolalité de l'urine (100-200 masms / kg)
6. Faible densité relative de l'urine (

Qu'est-ce que le syndrome de polyurie, comment est-il diagnostiqué et traité?

La quantité d'urine qu'une personne adulte sécrète par jour varie de 1 à 2 litres. Si la physiologie de l'excrétion de l'eau est perturbée, il se produit une polyurie - l'excrétion de l'urine du corps en quantités excessives.

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En règle générale, une personne ne fait pas attention à une légère augmentation à court terme de la diurèse. Il peut être associé à une consommation importante de liquide et au résultat de l'élimination de l'excès d'eau sous l'influence du traitement, du régime alimentaire et de modifications hormonales naturelles. Des causes bien plus terribles - insuffisance rénale ou pyélonéphrite - peuvent conduire à une polyurie prolongée.

Qu'est-ce que la polyurie

La polyurie n'est pas une maladie, c'est un symptôme qui peut être dû à des causes physiologiques ou à une altération de la fonction rénale. Normalement, pendant une journée, les reins filtrent 150 litres d'urine primaire, dont 148 sont aspirés dans le sang grâce au travail des néphrons rénaux. Si le mécanisme de réabsorption est perturbé, cela entraîne une augmentation de la pénétration de l'urine dans la vessie.

Chez une personne en bonne santé, les reins éliminent l'excès d'eau et de sel, fournissant ainsi une composition et une quantité constantes de liquide dans le corps. Le volume d'urine est constitué d'humidité et de sels de nourriture, moins les pertes d'eau à travers la peau sous forme de sueur. La consommation de liquide est très différente selon les personnes et varie également en fonction de la saison, de la nourriture, de l'effort physique. Par conséquent, la limite exacte qui sépare le débit excessif d’urine de la norme n’est pas établie. On parle généralement de polyurie avec augmentation de la diurèse au-delà de 3 litres.

Quelles sont les causes de la maladie

La polyurie est due à un certain nombre de causes physiologiques et pathologiques, qui peuvent être une réaction normale du corps ou une conséquence de troubles métaboliques graves.

Causes physiologiques de la polyurie:

  1. Consommation d'eau importante due aux habitudes, aux traditions culturelles, aux aliments excessivement salés. La perte d'eau contournant la vessie par jour est d'environ 0,5 litre. Si vous buvez plus de 3,5 litres, réduction de la concentration de sels dans les tissus et de la densité sanguine. Ces changements sont temporaires, les reins cherchent immédiatement à rétablir l'équilibre en retirant de grandes quantités de liquide. L'urine dans cet état est diluée avec une osmolarité réduite.
  2. Une grande quantité de liquides en raison de troubles mentaux. Si elle atteint 12 litres par jour, l'osmolarité du sang diminue de manière significative, le corps tente de se débarrasser de l'humidité de toutes les manières possibles. Des vomissements, des diarrhées surviennent. Si le patient refuse l'augmentation de la consommation d'eau, il est assez difficile de le diagnostiquer.
  3. L'apport liquidien par voie intraveineuse sous forme de solution saline ou de nutrition parentérale chez les patients hospitalisés.
  4. Traitement avec des diurétiques. Les diurétiques sont prescrits pour éliminer l'excès de liquide, le sel. Lorsqu'ils sont utilisés, la quantité de liquide intercellulaire diminue légèrement, l'œdème disparaît.

Les causes pathologiques de la polyurie comprennent une augmentation de l'urine due à des maladies:

  1. Le diabète central survient en cas de dysfonctionnement de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. Dans ce cas, la réduction de la production d'hormone antidiurétique conduit à la polyurie.
  2. Le diabète insipide néphrogénique est un trouble de la perception par les néphrons de l'hormone antidiurétique. En règle générale, elle est incomplète et la polyurie résultante est négligeable, environ 3,5 litres.
  3. Un manque de potassium et un excès de calcium en raison de troubles métaboliques ou d'habitudes alimentaires provoquent des anomalies mineures au niveau des reins.
  4. Le diabète sucré augmente la densité sanguine en augmentant la concentration de glucose. Le corps a tendance à éliminer le sucre, l'eau et le sodium. Les modifications concomitantes du métabolisme inhibent la recapture de l'urine primaire. La polyurie dans le diabète sucré est une conséquence de ces deux causes.
  5. Maladie rénale entraînant des modifications des tubules et une insuffisance rénale. Ils peuvent être causés par une infection et une inflammation subséquente, des dommages aux vaisseaux sanguins qui nourrissent le rein, des syndromes héréditaires, le remplacement des tissus rénaux par du tissu conjonctif en raison du lupus ou du diabète sucré.

Certains médicaments peuvent également causer une polyurie pathologique. L'amphotéricine B antifongique, la déméclocycline antibiotique, le méthoxyflurane anesthésique, les préparations de lithium peuvent réduire la capacité des reins à concentrer l'urine et à causer la polyurie. En cas d'utilisation prolongée ou de dépassement significatif de la posologie, ces modifications deviennent irréversibles.

Comment reconnaître le problème

L'envie d'uriner est ressentie lorsque 100 à 200 ml sont collectés dans la vessie. En un jour, la bulle est vidée 4 à 7 fois. Lorsque le volume d'urine dépasse 3 litres, le nombre de visites aux toilettes passe à 10 ou plus. Les symptômes de polyurie de plus de 3 jours justifient la consultation d'un médecin, d'un médecin généraliste ou d'un néphrologue. Si la miction est fréquente et douloureuse, mais qu'il y a peu d'urine, il n'est pas question de polyurie. Il s’agit généralement d’une inflammation du système génito-urinaire, avec laquelle l’on accède directement à l’urologue et au gynécologue.

Pour identifier la cause de la polyurie est généralement prescrit:

  1. Analyse d'urine avec calcul du glucose, des protéines et de la densité relative. La densité entre 1005 et 1012 peut être le résultat de toute polyurie supérieure à 1012 - maladies du rein, inférieure à 1005 - diabète insipide néphrogénique et maladies congénitales.
  2. L'échantillon de Zimnitsky est la collecte de toutes les urines par jour, la détermination de ses changements de volume et de densité.
  3. Prise de sang: une augmentation de la quantité de sodium indique une consommation insuffisante d’alcool ou des perfusions de solution saline, un excès d’azote uréique indique une insuffisance rénale ou une alimentation par sonde, une créatinine élevée indique une insuffisance rénale. La quantité d'électrolytes dans le sang est également déterminée: potassium et calcium.
  4. Le test de déshydratation révèle comment la capacité des reins à concentrer l'urine change et que l'hormone antidiurétique est produite dans des conditions de manque d'eau. Normalement, après 4 heures sans consommation d'eau, l'excrétion de l'urine diminue et sa densité augmente.

L'anamnèse est également prise en compte lors du diagnostic - informations détaillées sur les conditions de formation de la polyurie.

POLIURIE SANS TIERS

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Polyurie

La polyurie est une affection du corps dans laquelle l'augmentation de la production d'urine et la fréquence des mictions augmentent en raison d'un déséquilibre de l'équilibre hydrique. Un symptôme est généralement le résultat d'une consommation excessive de liquide, mais peut parfois indiquer la présence de diabète, d'insuffisance rénale, d'infections de la vessie et de troubles mentaux. La polyurie s'accompagne souvent de soif et de sorties nocturnes aux toilettes.

La quantité moyenne d'urine excrétée par un adulte est comprise entre 0,8 et 2 litres par jour. La polyurie constitue la condition dans laquelle cet indicateur dépasse les volumes admissibles dans le contexte d'une consommation normale de liquide. Miction fréquente pendant une courte période est la norme. La raison pour contacter un spécialiste est la présence de polyurie pendant deux jours ou plus, ainsi que la survenue de maux de tête et de perte de poids.

Mécanisme de formation d'urine

Environ 20% du liquide pénétrant dans les vaisseaux sanguins les quitte et passe dans les tubules rénaux et les canaux collecteurs. Les électrolytes, les acides aminés et les produits de décomposition qu'il contient subissent une ultrafiltration et retournent dans le sang en quantité suffisante pour maintenir sa composition chimique normale. Tout ce qui est superflu et nocif pour le développement de l'organisme reste dans les tubules et est excrété sous forme d'urine par les reins, par les uretères et dans la vessie.

Le mouvement des électrolytes, de l'eau et des produits de décomposition dans les reins est un processus complexe à plusieurs niveaux. Les violations de la miction, à la suite desquelles le contenu de toute substance devient supérieur ou inférieur aux valeurs optimales, entraînent une concentration de fluide et une augmentation de la miction. Il y a polyurie.

Raisons

Selon le mécanisme de développement et le niveau de dysrégulation, les experts identifient six causes de la polyurie.

Causes communes

Ceux-ci incluent la polydipsie psychogène, l'abus de sel et l'hémachromatose. La polydipsie psychogène - une augmentation de l'apport hydrique en l'absence de besoin physiologique, est associée à des causes psychologiques ou à des troubles mentaux, tels que la schizophrénie.

L'augmentation de l'apport en sel entraîne une augmentation du sodium dans le sang, ce qui augmente l'osmolarité plasmatique et provoque la soif. En réponse à la soif, une personne augmente sa consommation de liquide, provoquant ainsi une polyurie. Ce type de condition est de courte durée et disparaît après la normalisation de la nutrition.

L'hémachromatose est une maladie héréditaire caractérisée par une accumulation de fer dans l'organisme, dont le foie commence à souffrir. Le corps étant impliqué dans la synthèse de nombreuses hormones, la perturbation de son travail, dans ce cas, conduit au diabète et à l'apparition de la polyurie.

Maladies du système génito-urinaire

La polyurie se développe avec une cystite interstitielle, une pyélonéphrite, des infections des voies urinaires, une acidose tubulaire rénale, le syndrome de Fanconi, une néphronophthose et une insuffisance rénale aiguë.

Les processus inflammatoires de la cystite et d'autres infections entraînent une irritation des récepteurs nerveux, ce qui stimule une miction excessive. Avec l'élimination du processus d'infection, tous les symptômes disparaissent.

L'acidose tubulaire rénale est un syndrome dans lequel le corps est en état d'acidose. Normalement, le sang a une réaction alcaline faible et une acidose se produit pendant l'acidose. Cela conduit à un défaut héréditaire dans la structure du rein. Pour faire face à l'environnement acide, le corps commence à éliminer activement le liquide, qui se manifeste par la polyurie. La maladie survient dans la petite enfance et présente un certain nombre d'autres symptômes.

Le syndrome de Fanconi a un large éventail de causes. Il peut être héréditaire et acquis. Manifesté par une violation de la recapture dans les tubules rénaux des acides aminés, glucose, phosphates et bicarbonates. Dans le tableau clinique, on observe une pollakiurie, une polydipsie (augmentation de l'absorption de liquide) et une altération des fonctions psychomotrices. De plus, dans l'insuffisance rénale aiguë, on distingue un stade de polyurie.

Maladies endocriniennes

Tous les processus du corps, y compris la miction, dépendent du bon fonctionnement des glandes endocrines.

La polyurie est l'un des principaux symptômes du diabète. La maladie peut être du sucre et non du sucre. Le diabète sucré se manifeste par une augmentation de la glycémie. Le corps, essayant de réduire la quantité de sucre, commence à l'excréter activement avec de l'urine. Comme cette substance a des propriétés osmotiques, elle «entraîne l'eau» et une polyurie se développe.

La pathogénie de la polyurie avec diabète insipide est différente. Dans cette pathologie, un déficit absolu en hormone antidiurétique est déterminé. Normalement, l’hormone a un effet inhibiteur sur la miction, ce qui entraîne une augmentation du volume de liquide excrété en son absence.

Troubles circulatoires

L'urine est formée en filtrant le sang. Ainsi, des maladies du système cardiovasculaire, telles que l'insuffisance cardiaque et le syndrome de tachycardie orthostatique posturale, peuvent également conduire à la polyurie.

L'insuffisance cardiaque est caractérisée par une diminution de la fonction de pompage du cœur, ce qui entraîne une rétention de liquide et le développement d'un œdème. Si les reins conservent leur fonction, ils peuvent éliminer l'excès de liquide, ce qui augmente la diurèse.

Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale se manifeste par une forte diminution de la pression et une augmentation de la fréquence cardiaque lors du changement de position. L'un des symptômes peut être une augmentation de la miction.

Maladies du système nerveux

En tant que causes de la polyurie, le syndrome de perte de sel cérébral, de lésion cérébrale et de migraine sont des affections neurologiques.

Le syndrome de perte de sel cérébrale est une maladie rare pouvant survenir à la suite d'une lésion cérébrale ou d'une tumeur. Il se caractérise par une excrétion excessive de sodium par un rein fonctionnant normalement. Le liquide est excrété en même temps que le sodium, ce qui entraîne une polyurie.

Prendre des médicaments

Une augmentation de la diurèse apparaît lors de la prise de diurétiques, de fortes doses de riboflavine, de vitamine D et de préparations de lithium.

Les diurétiques sont utilisés pour traiter l'œdème d'étiologies diverses et pour traiter l'hypertension. L'utilisation de diurétiques thiazidiques augmente l'excrétion liquidienne, réduisant le volume de sang en circulation. Une plus petite quantité de sang diminue la pression sur les parois des vaisseaux sanguins et diminue simultanément la pression artérielle.

La riboflavine et la vitamine D sont utilisées dans le traitement de l'hypovitaminose appropriée.

Les sels de lithium sont le plus souvent utilisés pour le traitement de la névrose, des troubles mentaux, de la dépression, du cancer du sang ainsi que pour le traitement des maladies dermatologiques.

Causes de mictions fréquentes

La polyurie peut être une variante de la norme si une personne consomme de grandes quantités de produits contenant de l’eau: pastèque, gelée ou compote. Dans ce cas, l’augmentation de la diurèse sera ponctuelle.

La polyurie chez les enfants se développe le plus souvent en raison de maladies héréditaires: diabète sucré de type I, syndrome de Conn, maladie de Tony-Debre-Fanconi, forme héréditaire de diabète insipide, néphronophite de Fanconi. La déshydratation chez les enfants survient plus rapidement que chez les adultes et est plus difficile à éliminer.

Les symptômes

Le symptôme le plus courant de la polyurie dans la pratique médicale est une miction excessive à intervalles réguliers tout au long de la journée et de la nuit. Si le volume de décharge reste normal, le médecin diagnostiquera la pollakiurie. Selon l'étiologie, les symptômes du syndrome sont également des fluctuations de la pression artérielle, une perte de poids et une fatigue générale.

La polyurie est toujours accompagnée de soif, due à une diminution du volume plasmatique. Pour combler le volume, une personne, parfois sans s'en rendre compte, augmente la quantité d’eau qu’elle boit. La consommation prolongée prolongée de liquide s'appelle polydipsie.

Des mictions fréquentes dans de grands volumes provoquent une déshydratation ou une déshydratation. Cela se manifeste par la sécheresse des muqueuses et de la peau, une faiblesse générale et de la fatigue.

Une variante possible telle que la polyurie nocturne ou la nycturie - la prédominance de la production d'urine nocturne pendant la journée. Le patient doit souvent se réveiller pour vider la vessie, ce qui entraîne un manque de sommeil.

Puisque la polyurie n’est pas une pathologie, mais seulement un symptôme, il existe en plus des signes de la maladie sous-jacente.

Diagnostics

Si la raison de l'augmentation de l'urine est claire (augmentation ponctuelle de l'apport hydrique, de l'apport diurétique, de l'abus de sel), vous ne pouvez pas consulter un médecin. Il est nécessaire d’ajuster indépendamment le régime sel-eau. La polyurie, qui se développe lors de la prise d’antihypertenseurs, est un phénomène attendu et ne nécessite pas l’arrêt du traitement.

Si la cause de la polyurie est inconnue, la visite d'un spécialiste est indispensable. Il est nécessaire de vous inscrire pour une consultation avec un thérapeute qui vous prescrira un test d'urine général et, sur la base des résultats obtenus, décider de vous adresser à un spécialiste plus étroit. Le médecin vous dirigera vers un endocrinologue si du glucose est détecté lors de l'analyse. chez un urologue ou un néphrologue, avec suspicion de processus inflammatoires. La décision de poursuivre le traitement est déjà prise par ces médecins.

L'urologue désignera une étude pour déterminer le bilan hydrique. Le patient doit mesurer le volume de chaque miction et enregistrer la quantité de liquide consommée pendant la journée. Ivre normalement et sélectionné doit être égal. Le médecin pourra donc évaluer le travail des reins. Pour déterminer la capacité d'excrétion et de concentration des reins, un test de Zimnitsky est utilisé. Il permet d'évaluer la densité de l'urine le jour et de comparer les mictions de jour et de nuit.

L'endocrinologue rassemblera les antécédents et prescrira des études hormonales permettant de déterminer la présence d'une maladie endocrinienne.

Traitement

Le traitement à la polyurie est réduit au traitement de la maladie sous-jacente. Avec une déshydratation prononcée, la thérapie de réhydratation a du sens. Selon le degré de déshydratation, une réhydratation orale ou parentérale est utilisée.

La réhydratation orale est utilisée pour la déshydratation légère à modérée et consiste à prendre des solutions toutes préparées contenant une certaine proportion de glucides et d’électrolytes: Regidron, Oralite.

La réhydratation parentérale est prescrite pour les degrés de déshydratation sévères. Le plus souvent, une solution saline par voie intraveineuse est administrée. La quantité requise est calculée en fonction du poids corporel de la personne et de la perte de liquide estimée.

Prévention

Pour prévenir la polyurie, vous devez suivre un régime qui se limite à l’utilisation de sel. La dose journalière est de 5 à 6 g Le sel étant une source importante de sodium, il ne devrait pas être totalement exclu. La restriction réduira également le risque d'hypertension.

La prévention de la polyurie peut consister à prévenir le diabète et à contrôler le poids. Par conséquent, s’il existe une tendance à une augmentation du poids corporel, il est nécessaire de limiter les glucides rapides, de surveiller l’apport calorique en aliments, de respecter l’hygiène alimentaire et de relier les efforts physiques.

Les maladies héréditaires ne sont pas évitables.

Polyurie pour le diabète

Le diabète est une maladie endocrinienne dont les causes et la pathogenèse sont différentes. Allouer le type de pathologie sucre et non sucre. Le diabète est de 1 et 2 types:

Diabète de type I

Elle se caractérise par une carence absolue en insuline, est une maladie héréditaire, se manifeste donc à un âge précoce de 3 à 20 ans. Les premiers symptômes de la maladie sont la polyurie, la polydipsie, l’acidose, la perte de poids drastique. Dans une étude de laboratoire, des corps de glucose et de cétone sont trouvés dans l'urine. Les personnes atteintes de cette pathologie doivent tenir un registre constant des glucides consommés et, en fonction de leur quantité, injecter indépendamment de l'insuline.

La maladie réduit la qualité de vie, mais avec une attitude responsable à l’égard de la maladie, le niveau de la médecine moderne permet aux gens de mener une vie normale. L'espérance de vie de ces patients n'est pas inférieure à la durée moyenne de la population.

Diabète de type II

Maladie acquise avec prédisposition héréditaire. Détecté pour la première fois déjà chez des adultes âgés de 45 à 50 ans. Les facteurs de risque pour la maladie sont contrôlés, de sorte que la maladie peut être prévenue. Il est nécessaire de contrôler le poids, l'apport en glucides, l'alcool et d'éviter les mauvaises habitudes. Le premier symptôme peut aussi être une polyurie, bien que les patients puissent ne pas y prêter attention.

Diabète insipide

Le niveau de glucose dans le diabète insipide n'a pas d'importance. Tout dépend de l'hormone antidiurétique, dont la synthèse peut être altérée dans différentes circonstances: blessure à la tête, encéphalite, hérédité, médicaments, syndrome de Sheehan, tumeurs cérébrales. En l'absence d'hormone, la diurèse quotidienne peut atteindre 20 litres à un taux de 1,5 litre.

Le mécanisme de la polyurie dans les deux types de diabète est le même. Il existe une augmentation du taux de glucose dans le sang, ce qui entraîne une diminution de la réabsorption et une augmentation de l'excrétion du glucose dans les urines. En même temps que le glucose, l'eau est éliminée. Cliniquement, cela se manifeste par une augmentation du débit urinaire.

Polyurie sans soif

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Déclaration standard, mais pas déclaration. Ils écrivent "diurez adekvatny", alors que vous avez plus de 4 litres d'urine par jour. Et il est méconnaissable, sur la base de ce que diagnostiquent les "maladies chroniques des loyers" ont été causés - la Kratinin n'est en aucun cas effacée. Un diverticule d'une bulle urinaire comme vu? Ont-ils eu une échographie ou une cystoscopie? À propos d'eux pas un mot dans la déclaration. La surveillance des reins et de la vessie est opposée - existe-t-il ou non une hydronéphrose des reins? Ceci est particulièrement important pour le diagnostic différentiel de la poliomyélite.

Je n’ai pas entendu parler de réflexes de bulles.
Et pourquoi avez-vous rempli le site de l'enquête? Ceci est également important. Une chose, quand dans un CRH sourd, il n'y a pas d'adaptation tactile, et ces chevaux sont autorisés, et d'autres choses, quand ils sont faits dans de bonnes cliniques.

À un moment donné, tous les médecins de droite - la nécessité d’une consultation en endocrinologie. Tout le monde est suspicieusement sujet au diabète non schématique. Ce n'est qu'inconsciemment que le patient endocrinologue, mettant l'accent sur le diagnostic, n'a pas prétendu avoir recours à d'autres acquisitions, car il s'agirait d'un processus ambulatoire. Aucune des filles n’a atteint une hormone antidiurétique définitive. Ceci est obligatoire pour l'exclusion / confirmation du diabète insipide.

À propos du diabète insipide et de la polydipsie-polyurie

De nombreux médecins traitent le diabète insipide (MN) comme une maladie insignifiante, qui est totalement opposée au diabète. Syndrome polydipsia-polyurie (PP), ils se réfèrent également au symptôme habituel de la maladie ne pas avoir le droit à la vie séparément de la maladie.

Une telle attitude vis-à-vis de ces deux conditions pathologiques peut s’être développée en raison de sa faible prévalence (quelques millièmes de pour cent seulement). Dans ce cas, le PP n'est pas considéré comme un problème suffisant pour une discussion large.

Malgré cette attitude, la MN prend de l'ampleur et le nombre de personnes atteintes de cette pathologie augmente.

En fait, les symptômes du diabète insipide et du PP sont des miroirs particuliers de ce qui se passe dans le système nerveux et le système urinaire. Diagnostiquer ces conditions à temps signifie commencer le traitement approprié, ce qui conduira à une guérison et ne permettra pas au processus pathologique de léser les organes et les systèmes du patient.

Définition du problème

Ces deux maladies s’accompagnent et se ressemblent beaucoup. Dans ces maladies, la fonction de concentration des reins est perturbée du fait que la production de l’hormone vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH), est perturbée. L'ADH est synthétisé dans l'hypothalamus et est sécrété par les cellules neuroendocrines de l'organe après son accumulation dans le lobe postérieur dans le sang.

L'ADH entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau par la tubulure de néphron, qui est renvoyée dans la circulation sanguine. Si ADH, une quantité insuffisante d'eau ne réabsorbe pas suffisamment et un symptôme de polyurie apparaît, ainsi qu'une polydipsie, c'est-à-dire une soif.

On considère qu'une polyurie est apparue si plus de 2 litres par mètre carré d'urine sont libérés. m de surface corporelle par jour ou 40 ml / kg / jour.

Classification de PP et ND

Diabète insipide central (LBD)

  1. Le diabète insipide est génétique;
  2. ND dysplasique dysfonctionnel;
  3. ND fonctionnelle chez le nourrisson, ND progestatif;
  4. Organique: neuroinfection, tumeur de l'hypothalamus et de l'hypophyse, lésion cérébrale traumatique, métastase tumorale, neurohypophysite, ischémie, hypoxie ou hémorragie, granulomatose;
  5. Idiopathique, c’est-à-dire que les raisons de son apparition sont inconnues.

Rein ND (PND)

  1. L'absorption osmotique dans les tubules collecteurs des reins est altérée en raison de lésions rénales (néphrite, amyloïdes, néphrose), d'origine iatrogène et symptomatique (par exemple, le régime alimentaire ne contient pas suffisamment de protéines et de sel, de glycosurie, d'hypercalcémie);
  2. Dommages causés à la vasopressine par le canal collecteur, dus à divers défauts du génome, dus à une uropathie après obstruction des voies urinaires, dus à des lésions médicamenteuses.

PP primaire ou psychogène (PPP)

  1. Psychogène dû à la schizophrénie;
  2. Iatrogène. Le médecin recommande de consommer plus de liquides en raison de médicaments entraînant soif et bouche sèche;
  3. Dipsogénie. Le seuil de sensibilité du récepteur de la soif diminue;
  4. PPP idiopathique

Solvant PP (SPP)

  1. Excès d'électrolytes dans le corps (NaCL, NaHCO3);
  2. Il existe de nombreuses substances non électrolytiques dans le corps, telles que le glucose, les diurétiques, les dextrans);
  3. Perturbation de la réabsorption de solutions salines dans le système canalaire rénal.

Mécanismes pathogéniques des LPC

Les principaux mécanismes pathogéniques sont considérés comme un déficit en vasopressine, ou ADH, et une violation de la structure de la molécule ADH.

À l'heure actuelle, les scientifiques pensent que le premier mécanisme est mis en œuvre beaucoup plus souvent. Toutefois, il convient de noter qu’aujourd’hui, il n’est pas possible de séparer les versions fonctionnelles et organiques claires du cylindre à basse pression.

La pathologie la plus courante associée aux variantes organiques du PCN est associée à des lésions de la région hypothalamo-hypophysaire. Il s'agit non seulement d'une blessure à la tête, mais également de diverses interventions neurochirurgicales. Par exemple, lors du retrait de l'hypophyse, le PP est difficile, mais le pronostic est généralement favorable. Le pronostic est bien pire après la radiothérapie dans la région hypothalamo-hypophysaire du cerveau, en raison de la très grande sensibilité au rayonnement des structures cérébrales vitales adjacentes.

Les OGH peuvent également être endommagés à la suite d'une hypoxie, d'une hémorragie et d'une ischémie dues à la sarcoïdose, à la tuberculose, à la granulomatose à éosinophiles, mais ces maladies en sont rarement la cause.

Certains experts mentionnent également la nature immunopathologique du CNP, c’est-à-dire le développement d’un processus auto-immunitaire.

Caractéristiques de la pathogenèse de PND

La PND a plusieurs raisons, mais il n’ya que deux mécanismes pathogénétiques. Cette diminution du gradient osmotique dans les tubules collecteurs et la violation de la sensibilité des récepteurs à l’ADH.

Il convient de noter que certains cas d’apparition de symptômes de diabète non sucré d’étiologie rénale peuvent avoir une nature multi-causale et être réalisés par le biais de deux mécanismes pathogénétiques. Ainsi, cette situation rendra le diagnostic difficile et, dans ce cas, il sera difficile de choisir un schéma thérapeutique adéquat.

Caractéristiques pathogenèse de SPT

PPP Désigne les maladies psychogènes, mais n'oubliez pas qu'une consommation accrue de liquide peut parfois être associée à des conditions climatiques, à des moments ethniques, à des aspects sociaux de la vie et à des maladies qui assèchent la bouche et les muqueuses.

Dans la pathogenèse, il y a deux étapes: premièrement, la polyurie est compensatoire en raison de la consommation de grandes quantités de liquide, puis elle devient un symptôme indépendant, puisque les électrolytes sont éliminés du corps par le lavage. Lorsque cela se produit, la déshydratation, la pression artérielle et le volume sanguin peuvent diminuer, provoquant une soif insatiable.

Caractéristiques de la pathogenèse du solvant PP

Les deux premières variantes du SPP sont dues au fait que les reins excrètent une grande quantité excessive d’électrolytes et d’électrolytes dans le sang. Lorsque le SPP se produit, la réabsorption d'eau diminue et cette condition est appelée diurèse osmotique. Par exemple, cette option peut apparaître lorsque l’urine excrète du glucose, lors de la consommation de grandes quantités de sel, de soude ou d’autres substances solvants similaires.

Symptomatologie

Toutes les options PP ont la même apparence:

  • Soif
  • Polydipsie;
  • Pollakiurie, ou mictions fréquentes;
  • Polyurie ou une grande quantité d'urine.

Une sécheresse concomitante de la peau et des muqueuses, une hypertension ou hypotension artérielle, un gonflement périphérique ou total, une altération de la fonction musculaire et un syndrome convulsif se joignent souvent aux symptômes principaux.

Les maladies concomitantes peuvent retoucher l'image principale du PP, le diagnostic est donc plutôt compliqué. Déterminer le diagnostic final nécessite un diagnostic différentiel par rapport à d'autres conditions pathologiques.

Les difficultés de diagnostic sont également associées au fait que les symptômes de diabète insipide et de PP ont été effacés et que les personnes âgées ont fortement réduit la sensibilité du centre de la soif hypothalamique. Ainsi, tous les principaux symptômes seront absents ou flous.

Si une personne consomme à volonté plus de 20 litres d'eau par jour, cela est considéré comme un signe de PP.

Critères de diagnostic

Lorsque les signes de laboratoire CLP sont plus prononcés. Pour établir le diagnostic, il suffit de déterminer dans l'analyse biochimique de l'osmolarité du sang, qui augmente l'hypernatrémie. De plus, l'urine sera basse osmolaire et de faible densité.

Le PPS peut être reconnu simplement si les antécédents y contribuent, le patient a récemment été en mesure de prendre une quantité excessive de sel par voie orale ou parentérale. Dans ce cas, la polyurie ne peut dépasser 5 litres par jour et la soif et la déshydratation sont souvent absentes. Le diagnostic est confirmé par l'augmentation du contenu dans l'analyse du glucose, du calcium, du sodium, de l'urée et du bicarbonate dans l'urine.

Tous les symptômes des trois formes de polyurie étant presque identiques, un test pharmacologique fonctionnel est utilisé pour le diagnostic, qui est effectué comme suit:

  • Le patient est pesé le jour de la procédure;
  • La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont mesurées;
  • Déterminer l'osmolarité du sang et de l'urine;
  • Après ces préparations, il est interdit au patient de boire du liquide. Vous ne pouvez manger que de la nourriture sèche;
  • Tous les paramètres ci-dessus sont enregistrés toutes les heures.
  • Lorsque le poids du patient est réduit de 3% et que la soif devient insupportable, le test est arrêté.

Dans l'état physiologique normal de l'organisme, l'osmolarité de l'urine et du sang est comparée dans les 3-4 heures. Avec un résultat de test principal négatif, une injection de desmopressine est effectuée et, au bout d'une heure, l'osmolarité de l'urine est à nouveau déterminée. Chez les patients présentant les conditions pathologiques décrites, l'osmolarité augmente de près de moitié.

Malgré l'efficacité de ce test, il n'est pas toujours possible d'identifier une variante de la maladie en raison de nombreux moments étiologiques et pathogéniques.

Pour néanmoins préciser la forme de la maladie, recourir à des méthodes de recherche bactériologiques, morphologiques, immunologiques, sérologiques. Le processus de diagnostic PP et ND est assez compliqué et prend beaucoup de temps.

Comment traiter le PP?

Il résulte de ce qui précède que le manque de vasopressine joue un rôle important dans la formation de PP et de ND. Par conséquent, le traitement médicamenteux est basé sur l'utilisation de médicaments à base de desmopressine. Ce médicament est un parent synthétique de la vasopressine, synthétisé dans l'hypophyse. La desmopressine agit de manière plus sélective que l’ADH, de sorte qu’elle n’augmente pas la pression artérielle et ne provoque pas de spasmes des muscles du tractus gastro-intestinal. Pour le moment, les analogues de la desmopressine ne manquent pas. Le dosage du médicament dans chaque cas est choisi strictement individuellement et il n'y a pas d'approche générale pour le traitement de la MN et du PP.

Il est possible d’utiliser la carbamazépine à raison de 200 à 60 mg deux fois par jour avec un débit réduit de cylindre à basse pression.

De l'hydrochlorothiazide à raison de 500 à 1 000 mg par jour est utilisé si des symptômes de diabète non sucré d'origine néphrogénique se sont manifestés. Ce médicament est utilisé avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Si le patient souffre d'une forme grave de PPP, en plus des médicaments psychotropes, il est nécessaire d'utiliser des aliments riches en sel et en protéines. Dans le même temps, il est nécessaire de procéder à des perfusions de solutions salines et protéiques.

Il ne fait aucun doute que, dans tous les cas de polyurie-polydipsie, il est nécessaire d’utiliser un arsenal complet d’outils de diagnostic afin d’établir un diagnostic pathogénétiquement correct et de prescrire un traitement efficace.

Polyurie et soif

En général, je regarde - et a décidé que je ne proposerais pas de revérifier le potassium, je l'ai supprimé. Et j'ai pensé à la copeptine - écrire ou non, mais cela vous fait mal de poser des questions de manière agressive. Discuter de cette option avec le médecin (copeptine)
J'ai énuméré les endocrinopathies, qui ne le sont pas.
En général, le diagnostic n'est pas établi par l'analyse - ils regardent la personne, excluent / confirment les raisons les plus évidentes.
17-19 ans - conscription, bureau de recrutement militaire, etc. Il est tout à fait possible pour la polydipsie psychogène, en combinaison avec les particularités de la conversation, même en termes de conseil, la version est très probable. J'ai déjà écrit sur le diagnostic différentiel. Votre vessie ou votre fonction rénale posent-elles un problème? Est-ce une question distincte?

Je ne sais pas si des drogues psychoactives sont prises ou s'il existe des traitements avec certaines drogues.