MONONEYROPATHIE ET ​​NEUROPATHIE DE LA DOULEUR AIGUE

• L'hypoglycémie

La mononeuropathie diffère nettement de la "neuropathie diffuse" durable et irréversible par son apparition rapide, la manifestation de manifestations et la possibilité d'un développement inversé.

Neuropathie de la douleur aiguë

La neuropathie aiguë douloureuse se développe de manière aiguë à n’importe quel stade du diabète sucré: des stades initiaux du diabète sucré de type 2 à 8 à 12 semaines d’insulinothérapie. Un testament peut être permanent, aigu et invalidant; mais s'étend sur le cours de plusieurs dermatomes des membres inférieurs et de la paroi abdominale antérieure (en même temps, une faiblesse des muscles de la paroi abdominale antérieure avec la formation de hernies intermusculaires se développe rarement), parfois le long du nerf fémoral. La défaite des pieds et des jambes est symétrique, «comme les bas». La neuropathie douloureuse aiguë se développe indépendamment de la neuropathie sensorielle classique ou autonome. La neuropathie peut être inversée après 6 à 18 mois.

La douleur dans la neuropathie douloureuse aiguë est longue et persistante, il est donc extrêmement difficile à supporter. Ils manifestent une sensation de brûlure constante, des paresthésies, des douleurs lancinantes; le symptôme le plus caractéristique est une augmentation de la sensibilité de la peau (allodynie), qui provoque un inconfort grave au contact des vêtements et de la literie. Les douleurs sont accompagnées d'insomnie, de dépression et parfois d'une perte de poids importante. Les patients sont tellement épuisés qu'ils s'adressent à divers spécialistes pour leur expliquer leur état et sont souvent soupçonnés d'avoir une tumeur maligne.

Il est difficile de traiter une neuropathie douloureuse aiguë. les douleurs

Plusieurs mois continuent, mais avec une certaine consolation peut être le fait que la rémission se développe dans tous les cas. Parfois, les patients sont aidés par une rencontre avec d’autres patients déjà guéris d’une neuropathie douloureuse. Vous devez traiter activement le diabète, si nécessaire à l'aide d'insuline. Le traitement de la douleur commence par l'utilisation régulière d'analgésiques (par exemple, le paracétamol). Particulièrement efficace quand

Les neuropathies sont trois antidépresseurs cycliques (par exemple, la gabapentine et le carbamazépip), y compris dans le cadre de médicaments combinés (par exemple, les motifs d'un Monus !, contenant le médicament phénothiazine flufenazine et norptriptline). Les onguents capsaipiques sont irritants, ils causent donc une gêne au début, mais ils réduisent ensuite la douleur. Le topiramate est prescrit en traitement de courte durée pour les douleurs sévères et prolongées. Les médicaments qui entraînent une toxicomanie ne sont pas recommandés. Cependant, il est parfois nécessaire de prescrire des dérivés de la morphine pour la nuit pendant une courte période afin que le patient puisse s'endormir.

L'opsite médicamenteuse (OryaNe), produite sous forme posologique avec un film adhésif collant, réduit la sensibilité accrue de la peau. La kinésithérapie est également efficace - stimulation électrique des terminaisons nerveuses dans le domaine de la douleur; Les patients peuvent effectuer eux-mêmes un traitement à l'aide d'électrostimulants spéciaux.

Neuropathie périphérique

La neuropathie périphérique diabétique (DPN) est une lésion typique du système nerveux dans le diabète sucré (DM), un ensemble de symptômes de dysfonctionnement du nerf périphérique (si toutes les autres causes possibles sont exclues). La neuropathie périphérique se développe chez 60 à 70% des patients diabétiques.

Les patients se plaignent d'une faiblesse générale, d'une sensation de lourdeur dans les parties symétriques des membres inférieurs, d'une sensation de brûlure, de tir ou d'une douleur diffuse. Il y a une diminution de tous les types de sensibilité: température ou tactile, vibration, douleur, se manifestant cliniquement par paresthésie, dysesthésie, hyperesthésie. Caractérisé par une diminution de la sensibilité aux vibrations du type de gants et de chaussettes. Les paresthésies sont plus souvent observées aux pieds, le syndrome douloureux se manifestant principalement la nuit. Parfois, on peut observer une ataxie, souvent considérée comme une manifestation d'un dysfonctionnement du cervelet: instabilité dans la position de Romberg, ce qui indique une violation de la fonction des fibres longitudinales proprioceptives.

La polyneuropathie diabétique est accompagnée d'une douleur locale. À l'avenir, la sensibilité à la douleur pourrait diminuer ou même disparaître. La forme neuropathique du pied diabétique est caractérisée par une diminution de la sensibilité à la douleur et à la température. En conséquence, les patients ne prêtent pas l’attention voulue aux facteurs traumatiques du pied (chaussures étroites, ongles incarnés, etc.).

Les formes cliniques suivantes de neuropathie périphérique peuvent être observées:

1. Neuropathie sensorielle chronique (troubles sensoriels progressifs, douleurs dans les membres inférieurs - les pieds), ainsi qu’une atrophie musculaire; souvent dysfonctionnement autonome. Cette forme n'est évidemment pas liée à l'état d'indemnisation du diabète.
2. Neuropathie douloureuse aiguë et amyotrophie diabétique, accompagnées de douleurs à la hanche ou le long du membre inférieur, atrophie musculaire, perte de poids. La compensation du diabète contribue à la réduction et / ou à l'élimination des signes cliniques de cette forme de neuropathie périphérique. L'amyotrophie est une forme rare de DPN. Cette forme est caractérisée par une douleur, une atrophie et une faiblesse des muscles de la ceinture pelvienne, une émoussement et une perte des secousses du genou et une perturbation de la sensibilité dans les zones d'innervation des nerfs fémoraux. Il survient principalement chez les hommes âgés présentant une forme légère de diabète.
3. La neuropathie motrice diffuse, qui se manifeste par une atrophie musculaire, diminue la force musculaire en l'absence de douleur et de troubles sensoriels.
4. La radiculopathie diabétique en tant que manifestation de la polyneuropathie périphérique somatique, caractérisée par une douleur fulgurante dans un dermato, une violation du sentiment musculo-articulaire profond, une instabilité de la position de Romberg, une ataxie. La démyélinisation des cylindres axiaux dans les cornes et les piliers postérieurs de la moelle épinière est à la base du développement de la radiculopathie diabétique.

La symptomatologie correspond au stade et au type de DPN.

Le médecin devrait découvrir:

• présence / absence de symptômes de DPN;
• origine des symptômes (symptômes positifs ou négatifs)
• durée et progression des symptômes
• présence / absence d'exacerbations nocturnes;
• la nature de la douleur chronique chez les patients: insidieuse, intermittente, unilatérale ou bilatérale, associée ou non au traitement; se produit en marchant;
• l'apparition d'ulcères sur le pied au cours des 6 derniers mois;
• présence de symptômes autonomes
• la nature de la douleur aiguë chez les patients: douleur sensible ou hyperesthésie de contact.

Le médecin doit effectuer:

• arrêter l'examen;
• examen neurologique utilisant quatre tests principaux (détermination de la sensibilité à la douleur et à la température, formulation d'un test de vibration, étude comparative des réflexes dans les membres supérieurs et inférieurs).

Tous les tests doivent être effectués sur les deux membres et le résultat doit être identique (oui / non ou physiologique / perturbé dans la réponse). En ce qui concerne les trois premiers tests, il est nécessaire de comparer leurs résultats sur les régions proximale et distale.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique (DN) est l’une des complications courantes du diabète sucré (DM). Selon des études épidémiologiques, la neuropathie, sous une forme ou une autre, se développe chez un nombre écrasant de personnes atteintes de diabète.

La forme la plus ancienne et la plus fréquente de DN est la polyneuropathie diabétique périphérique, qui se manifeste par des douleurs, une paresthésie, des convulsions, un engourdissement, une diminution de la sensibilité et une incidence importante sur la qualité de vie des patients.

Parmi toutes les complications du diabète, ce sont les symptômes de la neuropathie et les complications qui y sont associées qui sont la cause la plus fréquente de recours à l'aide médicale.

Les complications secondaires de la polyneuropathie diabétique constituent la plus grande menace, la principale étant le développement du syndrome du pied diabétique. Diminution de la sensibilité périphérique augmente le risque de malformations ulcéreuses du pied de 7 fois. De plus, le risque de blessure et d’amputation ultérieure des membres inférieurs est augmenté.

L'hyperglycémie est le principal facteur pathogénique responsable du développement de la neuropathie diabétique. Les perturbations métaboliques provoquées par cela déclenchent une cascade de réactions conduisant à des modifications fonctionnelles puis structurelles des fibres nerveuses.

Les principaux mécanismes pathogéniques de développement de la neuropathie diabétique:

1. L'hyperglycémie de longue date active la voie des polyols de l'utilisation du glucose, ce qui entraîne une accumulation de sorbitol et de fructose dans les tissus nerveux. Une diminution de l'activité de la Na + / K + ATPase entraîne une rétention de Na + et de liquides, un gonflement de la gaine de myéline et finalement une dégénérescence des nerfs périphériques.

2. La glycosylation non enzymatique des protéines est basée sur la capacité du glucose, du fructose et du galactose à participer à des réactions de glycosylation avec des groupes amino inclus dans la structure des protéines, des lipides et des acides nucléiques. La glycosylation de diverses structures moléculaires des neurones contribue à l'atrophie, à la perturbation du transport, à la démyélinisation des neurones et, par conséquent, à une diminution de la conductivité.

3. Une perturbation du métabolisme des acides gras entraîne des perturbations du cycle de la cyclooxygénase, une diminution de la production de substances vasoactives et, par conséquent, une altération du débit sanguin endoneural.

4. Violation de neurotrophique - violation de la synthèse de facteurs neurotrophiques et / ou de leurs récepteurs.

5. Le stress oxydant, la formation excessive de radicaux libres ont un effet néfaste sur la structure membranaire des neurones et de l'ADN. Outre l’effet dommageable direct, l’accumulation de radicaux libres contribue à la violation du métabolisme énergétique et au développement de l’hypoxie endoneurale. L'activation des systèmes prooxydants de l'organisme s'accompagne de l'activation des processus d'athérogénèse et, par conséquent, d'une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires.

(.) Ainsi, le soi-disant modèle multipathogénétique du développement de la neuropathie diabétique est maintenant généralement reconnu.

Manifestations de polyneuropathie diabétique périphérique

Environ 70% des lésions du système nerveux périphérique sont à l'origine de la polyneuropathie symétrique distale (périphérique), qui est une lésion combinée des fibres nerveuses périphériques sensorielles, motrices et autonomes. Tout d'abord, les fibres nerveuses les plus longues sont impliquées dans le processus pathologique, ce qui explique la localisation des premiers symptômes cliniques dans la région du pied; au fur et à mesure que le processus avance, les symptômes apparaissent dans des parties plus proximales.

La lésion de fines fibres nerveuses sensorielles se traduit par une diminution ou une perte totale de la température et une sensibilité à la douleur, ce qui augmente considérablement le risque de traumatisme aux pieds et le développement du syndrome du pied diabétique.

En règle générale, les patients se plaignent d’une gêne au niveau du pied sous forme de
• paresthésies
• frileux
Sensation de brûlure
• douleurs aiguës, lancinantes

Les modifications dégénératives des fibres nerveuses sensorielles épaisses entraînent
• diminution ou perte totale de la sensibilité aux vibrations
• affaiblissement marqué des réflexes tendineux profonds
• engourdissement, picotements, parfois sensation de corps étranger dans les pieds
• peut développer une faiblesse des muscles des membres (faiblesse lors de la marche et incapacité à tenir des objets avec la main)
• plaintes concernant les «pieds de coton»

La défaite des fibres nerveuses motrices s’exprime généralement de façon modérée et est caractéristique principalement des parties distales des extrémités inférieures. Développe
• atrophie des petits muscles du pied
• le ton est redistribué entre les fléchisseurs et les extenseurs des doigts, ce qui se traduit par une atrophie des muscles interosseux
• développement de difformités des orteils en forme de marteau

La neuropathie douloureuse aiguë est un type de polyneuropathie sensorielle distale caractérisée par la présence d'un syndrome douloureux prononcé. Les patients se plaignent d'une sensation de brûlure, de coups de couteau, de douleurs coupantes au niveau des pieds, il est souvent possible de révéler une sensibilité accrue aux stimuli tactiles; Les stimuli tactiles ordinaires, tels que le toucher, peuvent provoquer des sensations douloureuses aiguës. Pour le syndrome de la douleur se caractérise par une augmentation au repos, en particulier la nuit, affaiblissant pendant le jour, pendant l'effort physique. Le sommeil est généralement perturbé en raison de l'intensité de la douleur. Les patients doivent souvent prendre de fortes doses d'analgésiques, de sédatifs et d'hypnotiques.

La polyneuropathie douloureuse aiguë se développe généralement à l'état de décompensation du diabète; son évolution s'améliore considérablement lorsque le métabolisme des glucides est compensé: les symptômes subissent un développement inverse en 6 à 9 mois.

La prévention de la neuropathie diabétique vise principalement à atteindre la normoglycémie: dans le contexte de l'insulinothérapie intensive et de la compensation du métabolisme des glucides, après 5 ans d'observation, l'incidence de la neuropathie est plus que doublée.

Le maintien à long terme d'une glycémie normale chez les patients présentant des manifestations prononcées de neuropathie entraîne un retard dans la progression des lésions des nerfs périphériques, ce qui est extrêmement précieux, mais ne contribue pas à l'élimination de ses manifestations. À cet égard, l'amélioration de la qualité de vie des patients nécessite un traitement symptomatique supplémentaire, en particulier en présence de douleur.
A cette fin, divers médicaments sont utilisés:
• anticonvulsivants
• meksiletin
• capsaïcine
• antidépresseurs

Amitriptyline
Posologie initiale de 10 à 25 mg par nuit En l'absence d'effet, augmentation progressive de la posologie de 10 à 25 mg par semaine jusqu'à 50 à 75 mg par jour.

Carbamazépine
Dose initiale de 100 à 200 mg la nuit
Dose efficace de 400 à 1 000 mg / jour en 2 à 4 doses

Meksiletin 450-675 mg / jour en 3 doses

Capsaïcine locale 3-5 fois par jour

Analgésiques (diclofénac, ortofène, kétorol) - selon les normes de prescription des analgésiques et des AINS

Influençant les manifestations cliniques individuelles de la neuropathie, tous ces médicaments n’affectent pas les mécanismes de développement de la neuropathie diabétique. De plus, l'utilisation prolongée d'antidépresseurs s'accompagne d'effets secondaires indésirables tels que somnolence, désorientation, hallucinations, troubles extrapyramidaux, hypotension orthostatique, sécheresse de la bouche, modification de la formule sanguine et hépatotoxicité. Il augmente également le risque de décès dû à une surdose du médicament et à son action cardiotoxique.

Le médicament de la thérapie symptomatique est également la «gabapentine», un médicament du groupe des anticonvulsivants. La gabapentine se caractérise par une bonne tolérance, une probabilité plus faible d’éventuels effets indésirables, une activité analgésique prononcée.

L'utilisation d'inhibiteurs de l'aldose réductase (une enzyme qui fournit le métabolisme du glucose le long de la voie des polyols) pour bloquer la formation de quantités excessives de sorbitol et de fructose est considérée comme un point pathogénique important dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. Des résultats prometteurs sont associés à l'utilisation d'inhibiteurs de l'aldose réductase, le zopolrestat et le zénarestat.

Des tentatives sont en cours pour rechercher des médicaments inhibant la glycosylation non enzymatique.

L'hyperglycémie entraîne une diminution de la synthèse des facteurs neurotrophiques dans les axones et les cellules gliales, ce qui entraîne une perturbation du transport dans les neurones ainsi que la mort des cellules de Schwann. Compte tenu de la grande importance des facteurs neurotrophiques dans le développement et le fonctionnement du système nerveux périphérique, les idées relatives à l'utilisation de ces substances dans le traitement de la neuropathie ont été longuement discutées. De plus, il est possible d'utiliser l'acide gamma-linolénique, qui est un substrat pour la synthèse de substances vasoactives. L’utilisation des gangliosides, composants des membranes neuronales, est un des domaines prometteurs dans le traitement de la neuropathie diabétique.

Compte tenu de l'attention croissante portée au stress oxydatif en tant que principal mécanisme pathogénique dans le développement des complications tardives du diabète, considérez ce point d'impact, à savoir l'utilisation thérapeutique de l'acide alpha-lipoïque, un antioxydant. Les principaux mécanismes d'action de l'acide lipoïque comprennent: la suppression de la formation de radicaux libres, l'amélioration du métabolisme énergétique des neurones, la restauration du flux sanguin endoneural avec facultés affaiblies et, par conséquent, l'augmentation de la conductivité des fibres nerveuses sensitives et motrices.

Actuellement, l'acide alpha-lipoïque est un traitement assez efficace pour la polyneuropathie périphérique. Le traitement par acide alpha-lipoïque par voie intraveineuse à une dose de 600 mg / jour contribue à la régression clinique des principales manifestations de la polyneuropathie diabétique.

Neuropathie diabétique. Causes, symptômes, diagnostic et traitement de la neuropathie

Le site fournit des informations de base. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

La neuropathie diabétique est une complication du diabète qui affecte le système nerveux. Dans le diabète, les corps des cellules nerveuses dans le cerveau, ainsi que leurs processus constitutifs des troncs nerveux, sont détruits.

Les manifestations de la neuropathie diabétique sont très diverses. Ils dépendent de quelle partie du système nerveux a plus souffert que d’autres. Le plus souvent, les patients se plaignent d’engourdissements, de perte de sensations, de fortes douleurs dans les membres et d’impuissance. Mais la conséquence la plus dangereuse est le syndrome du pied diabétique. Une personne ne ressent pas de douleur à la suite de blessures mineures aux jambes, elles se transforment en ulcères qui ne guérissent pas, ce qui peut entraîner une gangrène et une amputation d'un membre.

Plus de 330 ml de personnes vivent avec le diabète sur la planète. La neuropathie diabétique est la complication la plus courante du diabète. Il se développe chez 60 à 90% des patients, environ 5 à 15 ans après le début de la maladie. Le danger est tout aussi menaçant pour les personnes atteintes de diabète de type 1 et de type 2.

Facteurs à l'origine de l'apparition de la neuropathie diabétique:

• élévation de la glycémie;
• hypertension artérielle;
• dépendance génétique;
• fumer et boire.

Le traitement de la neuropathie diabétique est long et coûteux. Mais dans la plupart des cas, il est possible de restaurer les nerfs et de se débarrasser des manifestations de la maladie.

Comment fonctionnent les nerfs

Pour expliquer la nature de la maladie, rappelons-nous le fonctionnement du système nerveux. Il se compose de cellules nerveuses - neurones. Ils ont un corps et 2 types de processus: les axones longs et les dendrites ramifiées courtes.

Système nerveux central et périphérique anatomiquement partagé. La partie centrale comprend le cerveau et la moelle épinière, on peut dire qu’ils sont constitués du corps des neurones. Le système nerveux périphérique est constitué par les nerfs constitués de processus de cellules nerveuses. Ils divergent à travers le corps du cerveau et de la moelle épinière.

Il y a aussi une division du système nerveux en somatique et végétatif. NA somatique nous gérons consciemment. Elle dirige le travail des muscles squelettiques. Mais le système végétatif régule le travail des glandes et des organes internes et ne dépend pas de notre volonté.

Le nerf est constitué de milliers de fibres fines - processus des cellules nerveuses recouvertes de la gaine de myéline et d'endoneurite du tissu conjonctif. Afin de mieux conduire les signaux, les fibres sont assemblées en faisceaux minces reliés par une gaine de tissu conjonctif lâche - perineurium. Dans le périneurium, passez les artères et les veines qui alimentent le nerf. Les faisceaux minces sont rassemblés et recouverts d'une gaine dense d'épineurium de tissu conjonctif. Sa fonction est de protéger le nerf contre les dommages. Toute cette structure s'appelle le tronc nerveux.

Les nerfs - il en existe trois types:

• Nerfs sensibles. Constitué de cellules nerveuses sensibles (afférentes). Ils ont des cellules sensorielles à une extrémité - récepteurs. Grâce à quoi, nous pouvons entendre, voir, ressentir la température, la pression, les vibrations, la douleur, distinguer le goût de l’odorat. Lorsqu'il est exposé au récepteur, une impulsion nerveuse apparaît. Par nerf, comme par fil, elle est transmise au cerveau et y est traitée. Nous pouvons supposer que c'est le cerveau que nous voyons, entendons et ressentons la douleur.
• Les nerfs moteurs sont composés de fibres motrices. À partir du cerveau, le commandement des impulsions le long du nerf est transmis à tous nos muscles et à tous nos organes. Et ils répondent docilement avec contraction ou relaxation.
• Les nerfs mixtes sont composés de fibres des cellules nerveuses motrices et sensorielles et peuvent remplir les deux fonctions.

Chaque seconde, notre système nerveux fournit le corps et coordonne tous les organes. Par conséquent, tout dommage qu’il entraîne entraîne de graves risques pour la santé.

Qu'advient-il du système nerveux dans le diabète sucré

Lorsque le diabète sucré dans le sang d'une personne, le taux de glucose n'est pas stable. Quand il tombe, les cellules nerveuses meurent de faim. Et quand le glucose est trop, il provoque la formation de radicaux libres. Ces substances oxydent les cellules et entraînent un choc d'oxygène. Des taux de glucose élevés sont accompagnés d'une accumulation de sorbitol et de fructose dans les tissus. Ces glucides perturbent l'absorption d'eau et de minéraux dans les cellules, ce qui entraîne un gonflement des fibres nerveuses.

Si une personne a également une pression artérielle élevée, il se produit alors un spasme de petits capillaires qui alimentent le tronc nerveux. En conséquence, les cellules manquent d'oxygène et meurent.

Ces dernières années, on pense qu'un gène modifié hérité joue un rôle important dans le développement de la neuropathie diabétique. Cela rend les neurones plus sensibles aux effets d'une glycémie élevée. Les processus de neurones s’atrophient et ne sont pas en mesure de transmettre un signal. En outre, la gaine de myéline des axones est détruite, ce qui est conçu pour isoler la fibre nerveuse et empêcher la dissipation de l'impulsion.

Symptômes de neuropathie diabétique

Les symptômes de la neuropathie diabétique dépendent de la partie du système nerveux la plus touchée par la maladie. Dans cet article, nous ne considérons que les dommages au système nerveux périphérique. Bien que le diabète est altéré et le système nerveux central, et en particulier le cortex cérébral. Cette complication est appelée encéphalopathie diabétique.

Si le système nerveux périphérique est affecté, les symptômes apparaissent après quelques mois. Cela est dû au fait que les nerfs du corps ont beaucoup, au début, des nerfs en bonne santé qui prennent en charge les fonctions des nerfs détruits. Les mains et les pieds sont les premiers à en souffrir, car de nombreux dommages surviennent sur une longue fibre nerveuse.

Neuropathie sensorielle

C'est une lésion des nerfs sensoriels, qui manifeste des sensations déformées symétriquement sur les deux jambes, les bras ou les côtés du visage.

1. Hypersensibilité aux stimuli (hyperesthésie)
   Elle se manifeste par des rampements, des picotements, des brûlures ou des frissons, une douleur occasionnelle aiguë au poignard. La raison en est une violation des nerfs qui conduit à une signalisation inadéquate des récepteurs de la peau au cerveau.
2. Réponse inadéquate aux stimuli
   • En cas d'irritation cutanée (coups, picotements), une douleur peut survenir. Ainsi, une personne se réveille de la douleur causée par le contact d'une couverture.
   • En réponse à un stimulus unique, tel que la lumière, de nombreuses sensations apparaissent: acouphènes, goût dans la bouche et odorat. L'isolement est perturbé dans le tronc nerveux et l'excitation oculaire s'étend à d'autres récepteurs (récepteurs olfactifs, gustatifs et auditifs).
3. Désensibilisation ou perte totale de sensation.
   Les premières manifestations se manifestent au niveau des pieds et des paumes, ce phénomène est appelé "syndrome des chaussettes et des gants". Une personne a l’impression de sentir l’objet en gants et en marchant, non pas pieds nus, mais en chaussettes de laine. De nombreux dommages dans différentes parties du tronc nerveux interfèrent avec le signal des récepteurs d'entrer dans le cerveau.

Neuropathie motrice

C'est une lésion des nerfs moteurs qui transmet les commandes du cerveau aux muscles. Les symptômes se développent progressivement, ils augmentent pendant le repos et la nuit.

1. Perte de stabilité en marchant
   Une sensibilité réduite conduit à ce que les jambes deviennent "ouatées", les muscles n'obéissent pas et commencent progressivement à s'atrophier.
2. Violation de la coordination motrice
   Ceci est le résultat de dommages aux nerfs crâniens, qui transmettent des données au cerveau de l'appareil vestibulaire, qui est responsable de la position du corps dans l'espace.
3. Limitant la mobilité des articulations, elles gonflent et se déforment
   Les premiers sont les articulations des orteils et des mains. Au début, il devient difficile de redresser les petits doigts, puis le reste des doigts. Les fluctuations du taux de sucre perturbent la microcirculation et le métabolisme des articulations et des os, provoquant ainsi leur inflammation et leur croissance.
4. Faiblesse musculaire et faiblesse dans les mains et les pieds
   Pour une fonction musculaire normale, ils ont besoin d'une bonne circulation sanguine et d'une innervation. Avec le diabète, ces deux conditions sont violées. Les muscles s'affaiblissent et la personne cesse de ressentir ses mouvements. Aux premiers stades de la maladie, les muscles deviennent œdémateux et, avec le temps, leur volume et leur atrophie diminuent.

Neuropathie autonome

Avec ce type de neuropathie, les nerfs du système nerveux autonome, responsables du fonctionnement des organes internes, sont perturbés. En conséquence, les organes reçoivent des ordres déformés, l'apport en oxygène et en nutriments se détériorant.

1. Troubles de l'appareil digestif
   • trouble de la déglutition;
   • les sphincters de l'estomac sont relâchés, ce qui provoque des éructations fréquentes, des brûlures d'estomac;
   • crampes d'estomac entraînant des vomissements;
   • la motilité intestinale est réduite - une constipation chronique survient;
   • Il arrive que la motilité intestinale soit accélérée, puis la diarrhée survient jusqu'à 20 fois par jour, plus souvent la nuit. Mais en même temps, une personne ne maigrit pas, car la nourriture a le temps de digérer.
   Le travail du tractus gastro-intestinal nécessite constamment un ajustement de l'AN et des troubles des nerfs entraînent une défaillance du processus de digestion.
   
2. Troubles des organes pelviens
   • impuissance. L'attraction persiste, mais le remplissage du pénis avec du sang se détériore. Ceci est causé par une violation de l'innervation et du travail des vaisseaux dans les corps caverneux.
   • réduction du tonus de la vessie. Les muscles de la vessie ne reçoivent pas de signal de contraction et s'étirent. La miction devient rare (1-2 fois par jour) et lente. La vessie n'est pas complètement vidée. Il reste constamment dans l'urine, ce qui entraîne la reproduction de bactéries et le développement de la cystite.
     
3. Troubles du coeur
   • palpitations cardiaques;
   • trouble du rythme cardiaque - arythmie;
   • faiblesse grave en essayant de se lever, associée à une diminution de la pression artérielle en position debout;
   • réduction de la sensibilité de la douleur du coeur, même une crise cardiaque est indolore.
   Le bon fonctionnement du cœur dépend de la régulation des nerfs autonomes. Certains d'entre eux accélèrent le travail du cœur lorsque la charge augmente, alors que d'autres ralentissent la fréquence des contractions, permettant ainsi au cœur de se reposer. Avec la neuropathie diabétique, l'équilibre est perturbé et le cœur travaille de manière irrégulière. À cet égard, le risque de crise cardiaque étendue augmente considérablement.
   
4. Changements de peau
   Le travail des glandes sudoripares est cassé. Au début, il y a une forte transpiration, en particulier sur la moitié supérieure du corps la nuit. De plus, le visage et les pieds transpirent beaucoup. L'expansion des capillaires sous-cutanés entraîne un rougissement de la peau et un rougissement des joues.
   Au fil du temps, les glandes sudoripares sécrètent une quantité insuffisante de sueur en raison d'un spasme capillaire et la peau s'assèche. Des taches apparaissent là où beaucoup de pigment de mélanine est concentré et des zones pâles qui en sont dépourvues.
   La fonction protectrice de la peau est altérée, ce qui conduit à l'apparition d'une inflammation purulente au site de tout microtraumatisme. Cela peut entraîner une gangrène et une amputation des membres.
   
5. Vision floue
   Une lésion du nerf entraîne une dysrégulation de la pupille. Ceci est une déficience visuelle, surtout dans le noir.

Diagnostic de la neuropathie diabétique

Prise d'histoire

Il est très important que le neurologue reçoive des informations complètes sur tous les changements survenant dans le corps. À cette fin, des échelles et des questionnaires spéciaux sont utilisés: échelle des symptômes neurologiques du Michigan, échelle des symptômes neurologiques, échelle générale des symptômes.

Vos réponses détaillées vous aideront à savoir quels nerfs sont touchés et à déterminer l’ampleur du développement de la maladie.

Inspection

Au cours de l'examen, le médecin examine les articulations des pieds et des paumes, dont la déformation parle de neuropathie diabétique. Déterminer si la peau présente des rougeurs, une sécheresse et une desquamation. Une attention particulière est portée aux pieds qui souffrent le premier. La sécheresse ou la transpiration excessive, les callosités, les cors, les zones d'inflammation et les ulcères méritent une attention particulière.

Etude de sensibilité aux vibrations

Dirigé par le diapason gradué de Ruedel-Seiffer. C'est une fourchette en acier avec un bout en plastique sur le manche. Les dents heurtent et le diapason commence à vibrer.

Le manche du diapason vibrant est placé sur le gros orteil et les autres parties des deux pieds. L'étude est réalisée trois fois. Si vous ne sentez pas la fréquence des fluctuations de 128 Hz, cela indique une sensibilité réduite et le développement d'une neuropathie diabétique.

Détermination de la sensibilité tactile

Le niveau de sensibilité est mesuré à l'aide d'un appareil spécial, le monofilament. Cet outil ressemble à un crayon auquel est attaché un morceau de fil de pêche épais. Le médecin appuie sur la peau pendant 2 secondes avec un effort tel que la ligne de pêche est cambrée. Chaque point est examiné 3 fois.

Dans le même but, utiliser des cotons-tiges ou des morceaux de coton, qui sont réalisés dans différentes parties des paumes et des pieds. Touchez d’abord la peau de l’avant-bras pour savoir à quoi vous attendre. Ensuite, il vous sera demandé de fermer les yeux. Le médecin touchera la peau des membres inférieurs et vous parlerez de vos sentiments. Commencez par les doigts et avancez vers le haut. Déterminez donc où la sensibilité n’est pas et où elle est stockée. Cela aide à déterminer où les fibres nerveuses sont endommagées.

Détermination de la sensibilité à la température

L'échantillon est fabriqué avec un dispositif qui ressemble à un petit cylindre, dont une extrémité est en métal et l'autre en plastique. Ils touchent alternativement la peau.

Si vous ne sentez pas la différence de température entre le métal et le plastique, cela confirme le développement de la neuropathie diabétique.

Détermination de la sensibilité à la douleur

La sensibilité de la douleur est contrôlée avec une aiguille neurologique émoussée, un cure-dent jetable ou une roue dentée spéciale. Le médecin vous demandera de fermer les yeux et piquera la peau du gros orteil au genou à l'intérieur du pied. Si vous ressentez seulement un toucher, mais pas une douleur liée à une injection, cela indique une violation des fibres nerveuses.

Evaluation des réflexes dans la neuropathie diabétique

• Genou jerk. Le médecin frappe le tendon sous la rotule avec un marteau neurologique. Si cela ne réduit pas le muscle quadriceps de la cuisse, cela signifie des lésions nerveuses.
• Réflexe d'Achille. Il vous sera demandé de vous agenouiller sur un canapé. Le médecin frappe le tendon d'Achille au-dessus du talon avec un malleus. Normalement, le pied fléchit. Si cela ne se produit pas, il y a peut-être une neuropathie.

Électroneurographie et électromyographie

Souvent, ces procédures sont effectuées simultanément pour étudier le travail des nerfs et des muscles. À l'aide d'un électeureurographe, ils étudient la vitesse de l'impulsion le long du nerf et leur réponse à l'impulsion dans différentes fibres musculaires innervées par un nerf. Les résultats de la réaction des muscles sont enregistrés à l'aide d'un électromyographe sur du ruban adhésif ou d'un autre support.

Des capteurs sont fixés à la peau ou de fines électrodes à aiguille sont insérées dans les muscles. Le nerf est stimulé par une faible décharge de courant électrique, et à l'aide de capteurs fixés le long du nerf, on étudie le taux de propagation et la réponse des muscles.

Le symptôme de la neuropathie diabétique est:

• signal retardé. Il lui faut plus de temps pour traverser le tronc nerveux endommagé;
• en réponse à l'impulsion, toutes les fibres musculaires innervées par le nerf ne sont pas réduites.

Traitement de la neuropathie diabétique

Le traitement de la neuropathie diabétique a trois domaines principaux:

1. réduire les taux de glycémie;
2. soulagement de la douleur;
3. restauration des fibres nerveuses endommagées.

Normalisation des taux de sucre dans la neuropathie diabétique

La tâche principale dans le traitement de la neuropathie diabétique est la normalisation du taux de sucre. Pour ce faire, utilisez des médicaments qui réduisent le taux de glucose dans le sang. Ils sont divisés en 3 groupes:

1. Augmenter la production d'insuline dans le corps:
   • les méglitinides: natéglinide, répaglinide;
   • dérivés de sulfonylurée: gliclazide, liquidon, glimépiride;
     
2. Sensibilisants à l’insuline (sensibilisateurs):
   • thiazolidinediones: rosiglitazone, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
   • biguanides: metformine, phenformine;
     
3. Violer l'absorption des glucides dans les intestins:
   • inhibiteurs de l’alpha-glucosidase: acarbose, miglitol.
     
   L'endocrinologue sélectionne individuellement le médicament pour chaque patient. Si le traitement était inefficace, l'insuline est prescrite. Il doit être pilé 1 à 3 fois par jour, en fonction des caractéristiques de la maladie.

Il arrive qu'après la normalisation de la glycémie, les symptômes de la neuropathie diabétique augmentent. Cette condition peut durer jusqu'à 2 mois. Cette réaction du corps dit que les changements inverses se produisent dans les nerfs et qu'ils sont restaurés.

Médicaments pour soulager la douleur et restaurer les nerfs

Neuropathie de la douleur aiguë

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Université médicale d'État de Kazan

Hôpital républicain clinique du ministère de la Santé de la République du Tadjikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Candidat en sciences médicales, assistant du département de neurologie et de réadaptation

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17 ans, apt. 5, tél. 8-909-307-94-77, e-mail: [email protected]

Les lésions nerveuses périphériques dans les neuropathies douloureuses sont un processus provoqué par des facteurs dystrophiques, toxiques, métaboliques, ischémiques et mécaniques conduisant au développement de modifications pathologiques des neurones. Pour identifier les causes d'une polyneuropathie douloureuse, un examen approfondi du patient est nécessaire, ainsi que des connaissances de divers médecins concernant les symptômes cliniques et les méthodes de diagnostic de la nosologie indiquée.

Mots clés: neuropathie douloureuse, douleur, lésion des fibres sensorielles.

Université médicale d'État de Kazan

Hôpital républicain du Tatarstan, Kazan

Neuropathie douloureuse: étiologie, pathogenèse, implications cliniques

Les dommages aux nerfs périphériques sont un processus provoqué par des facteurs dystrophiques, toxiques, métaboliques, ischémiques et mécaniques. Il est recommandé d’identifier le patient.

En cas de neuropathies douloureuses (diabétique, alcoolique, paranéoplasique, toxique, polyneuropathie médicamenteuse, etc.), les deux symptômes négatifs du trouble de sensibilité sont détectés: hypoesthésie sous forme de «gants» et de «chaussettes», bas de l'abdomen [1] et troubles sensoriels positifs. Les symptômes sensoriels positifs apparaissent généralement en premier. D'autres troubles sensoriels négatifs se rejoignent (douleur, température, sensibilité tactile), qui se propagent progressivement dans la direction proximale. Les symptômes sensoriels positifs incluent: douleur persistante ou sous la forme de crises douloureuses aiguës à court terme d’une durée de 1 à 2 secondes avec absence évidente d’influence extérieure (brûlure, coupure, tir, étouffement ou compression, sensation de froid, engelure), paresthésie (sensation d'engourdissement). ou ramper sans forme d'irritation), hyperesthésie, hyperalgésie, dysesthésie, hyperpathie et allodynie [2]. Douleurs constrictives ou compressives, rhume douloureux, gelures ressenties généralement dans les jambes, les pieds et les doigts.

La violation de la sensibilité superficielle des mains est notée, en règle générale, dans les derniers stades de la neuropathie. Si la limite de la sensibilité altérée atteint la mi-cuisse sur les jambes et le niveau des articulations du coude, on peut alors s'attendre à l'apparition d'une zone d'hypoesthésie dans la partie inférieure de l'abdomen antérieur, provoquée par une lésion des nerfs du tronc les plus longs. Cependant, dans la polyneuropathie porphyrique, des troubles de la sensibilité peuvent survenir aux extrémités proximales et au tronc. Avec les dommages concomitants de fibres conduisant une sensibilité profonde, une ataxie sensible (sensible) se développe, caractérisée par un tremblement lors de la marche, qui est renforcée dans l'obscurité.

Chez les patients atteints de neuropathies douloureuses, des phénomènes algiques de nature neuropathique surviennent lorsqu'une lésion organique ou un dysfonctionnement survient dans différentes parties du système nerveux. Lors de l'évaluation de la douleur neuropathique, sa distribution est prise en compte, la relation entre l'historique de la maladie à l'origine de la douleur neuropathique, la localisation et la distribution neuroanatomique de la douleur elle-même et des troubles sensoriels, l'évaluation de la présence de symptômes sensoriels positifs et négatifs. Les troubles du stade préclinique, non détectés lors de l'examen, peuvent être détectés en conduisant des nerfs sensoriels ou des potentiels évoqués somatosensoriels.

L'étiologie de la neuropathie douloureuse peut être différente [3] (Tableau 1).

Polyneuropathie avec douleur intense

Différents types de neuropathies douloureuses

Neuropathie héréditaire. Neuropathies héréditaires (polyneuropathie amyloïde, neuropathie avec maladies mitochondriales, neuropathie de Charcot-Marie-Tuta, Dejerine-Sota, etc.) - un groupe hétérogène complexe de maladies résultant d’anomalies génétiques ou de manifestations d’une maladie multisystémique, représentant environ 25% du groupe de patients atteints de troubles neuropathiques d 'étiologie obscure, parmi lesquelles la polyneuropathie de Charcot - Marie - Tuta est la plus largement représentée dans la population. La neuropathie héréditaire est caractérisée par une atteinte progressive des fibres sensorielles, les neurones du système nerveux autonome. Les perturbations de la sensibilité commencent par les extrémités distales et sont dans la plupart des cas mineures. Avec les neuropathies héréditaires, il existe également: des douleurs dans les muscles de l'épaule et de la ceinture pelvienne, des changements trophiques dans les pieds et une démarche instable. Les neuropathies héréditaires sont divisées en deux grands sous-groupes: primaire, dans lequel la neuropathie périphérique est le principal problème clinique, et secondaire, lorsque la neuropathie est une manifestation de syndromes neurologiques héréditaires plus complexes. Il existe des formes à la fois héritage dominant et récessif. Polyneuropathies à base métabolique connue (amylose héréditaire, porphyrie, maladies du métabolisme des lipides, maladies accompagnées d'une violation de la récupération de l'ADN) et polyneuropathie, dans lesquelles l'étiologie des troubles neuropathiques est peu claire (motricité moteur héréditaire, neuropathies héréditaire, sensorielle et végétative, neuropathie héréditaire) maladies). La présence d'un défaut métabolique a été détectée dans plusieurs polyneuropathies héréditaires: leucodystrophie métachromatique (altération du métabolisme cellulaire des sulfatides, principalement dans les cellules oligodendrogles du SNC et des cellules de Schwann du SNP), maladie de Fabry (maladie liée à l'accumulation de lipides, Refroidissement) Bassen - Kornzweig (cholestérol plasmatique bas et absence totale de lipoprotéines hautement dispersées et dispersées). On distingue sept formes de polyneuropathies sensori-motrices héréditaires et quatre formes de polyneuropathies sensori-végétatives héréditaires. La polyneuropathie moteur-sensorielle la plus courante est la maladie de Charcot-Marie-Tut.

Neuropathie amyloïde. Lorsque la polyneuropathie cryptogénique chez les patients présentant une polyneuropathie héréditaire présumée en l'absence d'antécédents héréditaires clairs, il est nécessaire de mener une étude génétique [4]. Les variations génétiques de la transthyrétine, protéine plasmatique (Amiloid-Transtiretin - A-TTR), provoquent des formes héréditaires d'amyloïdose, souvent accompagnées d'une polyneuropathie douloureuse progressive [5]. Actuellement, plus de 40 mutations différentes de transthyrétine sont associées au dépôt de dépôts amyloïdes, qui sont détectées au cours de la biopsie n. suralis Les accumulations d'amyloïdes peuvent ne pas être détectées par biopsie chez les patients atteints de A-TTR, ce qui rend souhaitable l'utilisation de tests génétiques à des fins diagnostiques en présence d'un patient présentant une polyneuropathie progressive des fibres nerveuses minces, une atteinte du système nerveux autonome. La polyneuropathie amyloïde survient chez les patients âgés de 10 à 40 ans, survient chez les variants familiaux (à transmission héréditaire dominante) de l’amylose, de la paraprotéinémie et dans 10% des cas d’amylose primitive. Une combinaison de défauts sensoriels (douleur, paresthésie, perte de douleur et sensibilité à la température) et moteurs (parésie atrophique distale), la réduction progressive des réflexes profonds est caractéristique. Les troubles sensoriels dominent, les troubles végétatifs sont exprimés (hypotension orthostatique, impuissance, vessie neurogène, transpiration altérée). Premièrement, les membres inférieurs sont touchés. Dans le tableau clinique, des lésions progressivement croissantes de types de sensibilité superficielle prévalent. On les trouve sous forme de taches ou de "chaussettes" et de "gants". En même temps, la parésie des muscles de la jambe se développe, la démarche est perturbée, les réflexes diminuent. Les signes somatiques - lésions du tractus gastro-intestinal, des reins, cardiomyopathie, hépatomégalie et augmentation de la langue (macroglossie) - sont typiques de l'amyloïdose primitive. Traitement - greffe du foie.

Neuropathie de la douleur idiopathique. En cas de polyneuropathie sensorielle douloureuse idiopathique des fibres minces, seules les fibres C et A-δ sont atteintes chez les patients de plus de 50 ans. La douleur neuropathique est la seule indication clinique de cette forme de polyneuropathie. Souvent, la polyneuropathie idiopathique douloureuse n'est pas diagnostiquée en raison de la méconnaissance des médecins généralistes et des neurologues.

Neuropathie avec chimiothérapie. La polyneuropathie sensorielle, y compris la douleur, chez les patients présentant une nosologie oncologique est provoquée par l'utilisation de cisplatine, d'oxaliplatine, de carboplatine [6]. L'utilisation de vincristine, de taxol et de suramine entraîne une polyneuropathie sensori-motrice, parfois accompagnée de lésions du système nerveux autonome.

En médecine expérimentale, la physiopathologie des troubles neuropathiques est étudiée à l'aide de la polyneuropathie à la vincristine. Au cours de ces études, il a été constaté que la protéine kinase A, C et l’oxyde nitrique contribuaient à la survenue d’une hyperalgésie mécanique. Dans les fibres C, lors de l'utilisation de la vincristine dans des modèles expérimentaux, une sensibilisation accrue des neurones a été observée avec l'apparition ultérieure de manifestations douloureuses.

L'oxaliplatine provoque deux types de neuropathie. La neuropathie aiguë et rapidement réversible avec paresthésies qui se produit à faible dose ne nécessite généralement pas l'arrêt du traitement. Un autre type de neuropathie est similaire lorsqu'une dose cumulée supérieure à 700-800 mg / m 2 est atteinte. L'intensité et la durée des perturbations sensorielles (sensibilité diminuée et mauvaise coordination des membres, crampes, douleur) augmentent. La complication est réversible sous réserve d’arrêt du traitement.

Il faut garder à l'esprit que chez les patients présentant des manifestations cliniques de polyneuropathie à la fois congénitale et acquise, des précautions doivent être prises lors de la prescription d'une chimiothérapie en raison de l'exacerbation possible de lésions neuronales. Compte tenu de ce qui précède, il est nécessaire de mener une étude sur le patient afin de détecter la présence de troubles polyneuropathiques avant le début du traitement potentiellement neurotoxique afin d'éviter une augmentation du nombre de troubles neuropathiques.

Traitement. La prévention de la neuropathie à l’oxaliplatine est étudiée dans deux directions: l’utilisation d’antidotes (calcium, magnésium, glutathion) et l’optimisation du schéma posologie du médicament. L'administration de carbamzépine peut réduire les symptômes neuropathiques douloureux et prévenir les effets neurotoxiques de l'oxaliplatine.

Neuropathie inflammatoire. La défaite des neurones sensoriels avec des manifestations douloureuses dans certains cas est répandue dans la polyneuropathie démyélinisante chronique (PDID), syndrome de Guillain-Barré. Il est à noter que la forme sensorielle du syndrome de Giene-Barre est rarement observée. Dans cette catégorie de patients, les dommages causés par les fibres C médiant la perception des stimuli thermiques sont plus prononcés.

Dans les polyneuropathies inflammatoires, les manifestations douloureuses résultent d'une lésion axonale en présence d'une perturbation de la distribution des canaux sodiques et de la libération de médiateurs inflammatoires, dont la combinaison (soupe inflammatoire) entraîne une irritation des récepteurs nociceptifs. Lorsque la polyneuropathie inflammatoire augmente la concentration de prostaglandines dans la moelle épinière, les nerfs périphériques. Il a été constaté que dans les nerfs périphériques de polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, la concentration de cyclooxygénase-2 est augmentée. Les manifestations typiques du syndrome de Guillain - Barre devraient inclure une démyélinisation segmentaire des fibres nerveuses périphériques. Dans la variante axonale de la lésion, la dégénérescence des cylindres axiaux de type wallérien se développe avec le développement de la parésie grossière ou de la paralysie. Dans la variante axonale d'une attaque auto-immune, les antigènes axonaux des nerfs périphériques sont principalement exposés et un titre élevé d'anticorps anti-GM1 se trouve souvent dans le sang. Pour cette variante, en particulier, observée dans la polyneuropathie axonale sensorimotrice aiguë, caractérisée par un développement inverse plus sévère et moins fréquent du syndrome.

Dans le cadre du syndrome de Guillain-Barré, on distingue la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë, la neuropathie axonale aiguë et, comme variante, la neuropathie axonale motrice aiguë, parfois appelée syndrome de Guillain-Barré, et le syndrome de Miller-Fisher.

Certains auteurs comme variante rare de Guillain - Barre isolé violations aiguë pandizavtonomiyu transpiration, hypotension orthostatique, constipation, rétention urinaire, tachycardie, pouls fixe, réduit la salivation et larmoiement, une diminution de la réaction de la pupille à la lumière, qui se déroule sans troubles sensitivo-moteurs importants.

Traitement. Les immunoglobulines, la plasmaphérèse, dans le traitement de la CIDP, les glucocorticoïdes peuvent être utilisés.

Neuropathie dans l'infection à VIH. La neuropathie sensorielle distale peut être détectée chez les patients infectés par le VIH, caractérisés par un trouble de sensibilité symétrique distale. Les extrémités supérieures distales ultérieures sont impliquées. En cas de polyneuropathie, on notera une paresthésie, une douleur causant des brûlures au niveau des membres supérieurs et inférieurs. Elle révèle également la perte ou la réduction des réflexes d’Achille, une ataxie sensible, une violation de la sensibilité à la douleur et aux vibrations, une faiblesse musculaire aux extrémités distales. Il convient de noter que les déficiences sensorielles prononcées prédominent sur la parésie chez les patients atteints de polyneuropathie due à une infection par le VIH. Avec une biopsie nerveuse, une dégénérescence axonale progressive est détectée avec des signes d'inflammation de l'endoneurie et de l'épineurium.

Neuropathie chez les patients atteints de sarcoïdose. Chez les patients atteints de sarcoïdose, on observe à la fois une polyneuropathie vasculitique et une polyneuropathie douloureuse de petites fibres nerveuses. À l'heure actuelle, la pathogenèse de la polyneuropathie dans la sarcoïdose est mal comprise.

Neuropathie dans la vascularite et les maladies diffuses du tissu conjonctif. Les polyneuropathies peuvent causer: vascularite nécrosante systémique, granulomatose de Wegener, artérite à cellules géantes, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, syndrome de Sjogren, sclérodermie systémique, maladie systémique du tissu conjonctif. La vascularite nécrosante systémique comprend la polyartérite nodeuse, l'angiite allergique et le syndrome de Churg-Strauss. Dans la polyarthrite rhumatoïde, une polyneuropathie sensori-motrice symétrique distale se produit. Dans les cas compliqués de vascularite nécrosante, une mononévrite multiple peut se développer. Polyneuropathie sensori-motrice symétrique distale, ascendante, principalement motrice, polyneuropathie
survient chez près de 20% des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé. Avec le syndrome de Sjogren, principalement symétrique distale
polyneuropathie sensori-motrice, parfois neuropathie tunnel. Sclérodermie systémique progressive et maladie conjonctive mixte
les tissus peuvent provoquer une mononévrite du crâne avec lésions
nerf trijumeau. Chez les patients atteints de vascularite, l'expression des cytokines pro-inflammatoires dans les nerfs périphériques est accrue, en particulier dans les cas où la douleur neuropathique avec polyneuropathie est en tête du tableau clinique [7].

Neuropathie diabétique. La neuropathie diabétique est la complication la plus fréquente et la plus difficile à maintenir du diabète sucré. Elle peut parfois être détectée dès les premiers stades de la maladie - avec un prédiabète et une diminution de la tolérance au glucose - malgré un traitement hypoglycémique [8]. Dans le diabète sucré, une polyneuropathie diabétique est détectée chez 30% des patients.

La lésion des fibres nerveuses sensitives est une manifestation clinique grave de la douleur neuropathique chronique, observée chez 16 à 26% des patients diabétiques. Un facteur contribuant à la survenue d'une polyneuropathie autonome, ainsi que d'une douleur neuropathique, est la violation de la vitesse de conduction le long de la fibre nerveuse. L'hyperalgésie résultante avec des stimuli douloureux peut être associée à une modification du taux de cyclooxygénase-2 dans la moelle épinière, l'allodynie et l'hyperalgie froide sont déterminées par des lésions des fibres C et A-δ.

Au cours de son développement, la polyneuropathie passe par plusieurs étapes: depuis l’absence de polyneuropathie et le stade asymptomatique, avec ou sans signes de polyneuropathie, jusqu’au stade symptomatique avec un handicap supplémentaire. Il existe différentes classifications de la polyneuropathie diabétique - en fonction des signes cliniques: polyneuropathie avec syndrome de pseudosyringomyélite, polyneuropathie ataxique, polyneuropathie réversible et irréversible avec variantes de neuropathie sensorielle aiguë, neuropathie hyperglycémique, polyneuropathie distale; polyneuropathie sensorielle, motrice ou autonome; par type de lésion de fibres: polyneuropathie avec lésion de fibres fines et épaisses, polyneuropathie focale et multifocale.

En règle générale, chez les patients atteints de diabète sucré aux premiers stades, on distingue principalement les formes de polyneuropathie sensorielles - la polyneuropathie sensorimotrice symétrique distale est la plus courante. Un certain nombre d'auteurs indiquent une différence dans les manifestations cliniques de la polyneuropathie chez les patients atteints de diabète de type I et II. Dans la pathogenèse du diabète, accumulation de sorbitol et de fructose, produits finaux de la glycation non enzymatique, altération du métabolisme des acides gras et des prostaglandines, microcirculation endoneurale, déficience en facteurs neurotrophiques, processus immunologiques avec formation d’anticorps, déséquilibre entre la production de radicaux libres et l’activité d’antioxydant,

La pathogenèse des troubles polyneuropathiques est différente chez les diabètes de type I et II. L'efficacité de la thérapie avec le maintien de l'euglycémie pour freiner le développement de la polyneuropathie dans le diabète de type I et l'absence de son effet sur les désordres polyneuritiques dans le diabète de type II peut être expliquée par la différence de pathogenèse de la maladie. L'un des liens pathogéniques importants dans le développement de la neuropathie du diabète est la diminution des facteurs neurotrophiques dans les fibres nerveuses, ainsi que la perturbation du transport axoplasmique de divers facteurs neurotrophiques et de croissance qui jouent un rôle important dans le maintien et la restauration de la fonction et de la structure des neurones.

La polyneuropathie symétrique distale (sensorimoteur) est la forme la plus courante de neuropathie diabétique [9]. Sa fréquence chez les patients diabétiques varie considérablement en fonction des critères de diagnostic choisis. La fréquence de détection du DSP augmente chez les patients présentant un diabète à l’ancienne et une hyperglycémie, qui est la principale cause du DSP. L'amélioration du contrôle glycémique chez les patients diabétiques empêche la progression de la DSP, même si cela ne conduit pas à son développement inverse.

Une étude objective a révélé une diminution de la sensibilité à la douleur, au toucher et aux vibrations du type de chaussettes avec la concentration maximale de dépôt au niveau distal (par exemple, au bout du pouce). Les plaintes les plus caractéristiques de ces patients sont un engourdissement constant, des picotements, des brûlures aux jambes distales, souvent aggravées la nuit. Des troubles moteurs évidents se manifestent dans les cas cliniques graves. Hypo typique et, dans certains cas, aréflexie. Les perturbations végétatives sont également caractéristiques de la DSP. L'anhidrose distale, le myosis sont détectés à l'aide d'un examen simple, tandis que les autres manifestations de la dénervation végétative sont subcliniques et que leur vérification nécessite l'utilisation de tests appropriés.

La neuropathie thoraco-abdominale se développe chez les patients du premier et du deuxième type de diabète sucré, chez les patients d'âge moyen et plus âgés, plus souvent chez les hommes. Les racines thoraciques sont atteintes₆-Th₁₂,douleur caractéristique caractéristique intense, brûlante ou brûlante, aggravée la nuit, localisée au milieu et / ou au bas de la poitrine, aux sections supérieures ou moyennes de la paroi abdominale. La maladie commence généralement de manière aiguë, mais le début subaigu est également possible. Objectivement, chez ces patients, une hypesthésie ou une hyperesthésie est détectée dans les dermatomes correspondants. Avec l'implication des racines motrices dans le processus d'innervation des muscles de la paroi abdominale, la formation d'une hernie de l'abdomen est possible. Une étude électromyographique révèle une activité de dénervation dans les muscles intercostaux, les muscles de la paroi abdominale et les muscles paravertébraux. Le pronostic est favorable.

Neuropathie motrice proximale. Pour la première fois en 1890, L. Bruns décrivit une amyotrophie proximale asymétrique chez 3 patients âgés atteints de diabète. Son développement repose sur le développement d'une plexopathie lombo-sacrée, selon certains auteurs, en association avec une neuropathie fémorale. L'amyotrophie est typique des patients atteints de diabète sucré de type 2, principalement des hommes âgés de 50 à 60 ans. Cette forme de neuropathie s'accompagne souvent d'une perte de poids importante, caractérisée par une disposition asymétrique de l'amyotrophie dans les muscles de la ceinture pelvienne, leur apparition rapide et leur propension à inverser le développement. Les patients se plaignent généralement de douleurs dans la région des muscles fémoraux (symétriques et asymétriques), de faiblesse musculaire, d'atrophie musculaire du groupe fémoral, de difficultés à se lever d'une chaise et à monter les escaliers. La douleur dans cette pathologie persiste pendant plusieurs jours.

La polyneuropathie douloureuse aiguë diffuse (ODBP) en tant que syndrome a été isolée pour la première fois par Ellenberg en 1973. Généralement, ce syndrome rare se développe chez les hommes âgés de 50 à 60 ans atteints des deux formes de diabète. En raison de la durée du diabète, l'association avec ses autres complications chroniques n'est généralement pas détectée, mais elle peut survenir dans le contexte de la polyneuropathie sensorimotrice distale chronique déjà existante. L'ODBP se caractérise par une douleur aiguë sévère, accompagnée d'une perte de poids importante, ainsi que souvent par la dépression, l'insomnie, l'anorexie et l'impuissance chez l'homme sans autre trouble autonome. Les dysesthésies douloureuses ont un caractère de brûlure constant, elles sont plus prononcées dans les parties distales des jambes, bien qu’elles puissent se trouver dans la partie proximale, les bras et la moitié inférieure du corps. Lien possible entre le développement de ce syndrome et le début d'un contrôle strict du niveau de glycémie. La perte de poids peut atteindre 50 à 60% de la valeur initiale. Les douleurs sont aggravées la nuit, ainsi que dans un état de repos et de détente. La perte de sensibilité dans la cachexie neuropathique diabétique est généralement minime, ce qui contraste avec l'intensité de la douleur dont se plaignent les patients. Le développement de cette forme de neuropathie diabétique ne correspond pas au développement d'autres complications du diabète, telles que la néphro- et la rétinopathie, qui suggèrent des mécanismes dysmetaboliques plutôt que microvasculaires. La polyneuropathie diabétique aiguë douloureuse et diffuse avec cachexie est réversible et la récupération survient généralement dans les 6 à 9 mois, parallèlement à la récupération de poids. Les exacerbations répétées sont extrêmement rares.

Selon les manifestations cliniques, la névrite dite insuline est difficile à séparer de la forme de neuropathie diabétique décrite ci-dessus. Elle est causée par une déficience transitoire de la fonction nerveuse périphérique avec une diminution rapide du niveau de glycémie. L’instauration d’un traitement efficace contre le diabète, en particulier dans les cas où le contrôle glycémique antérieur n’était pas satisfaisant, est à l’origine de la «névrose de l’insuline», qui se manifeste par une douleur aiguë et une dysesthésie.

Neuropathie alcoolique. Chez les patients alcooliques, une neuropathie survient dans 12,5 à 29,6% des cas. La neuropathie alcoolique latente (AH) dans les études neurologiques et électroneuromyographiques est détectée chez 97 à 100% des patients présentant un alcoolisme chronique [10].

Dans l'alcoolisme, il existe deux mécanismes principaux d'endommagement des fibres nerveuses: la dégénérescence axonale et la démyélinisation. La pathogenèse de l'AN est associée à une formation excessive de radicaux oxygène libre et à la survenue d'un stress oxydatif. Les radicaux libres infectent l'endothélium, provoquant une hypoxie endoneurale. L'élimination de l'alcool nécessite une grande quantité de vitamine B₁, un apport insuffisant de thiamine dans le corps avec de la nourriture augmente le risque de troubles neuropathiques. La dégénérescence axonale est associée aux effets toxiques de l'acétaldéhyde et de l'acide pyruvique. Dans la pathogenèse de la démyélinisation, l’importance principale est la carence en vitamines B et en acide nicotinique. La défaite des fibres fines au cours de la SA peut entraîner une perte sélective de douleur ou de sensibilité à la température, une paresthésie, une dysesthésie, une douleur spontanée en l'absence de parésie et des réflexes normaux. Lorsque des fibres de sensibilité profonde sont impliquées dans le processus, une atxie sensible se produit. La polyneuropathie sensori-motrice ou moto-sensorielle symétrique est définie cliniquement.

Ainsi, les neuropathies douloureuses sont répandues dans diverses maladies, ce qui nécessite une prise de conscience de cette nosologie par des médecins de profils variés.

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