Conséquences de la prise d'insuline - complications de l'insulinothérapie

• Des analyses

Les complications de l'insulinothérapie ne sont pas rares.

Dans certains cas, ils n'entraînent pas de changements majeurs sur le plan de la santé et peuvent être facilement ajustés, alors que dans d'autres, ils peuvent mettre la vie en danger.

Considérez les complications les plus courantes et comment les éliminer. Comment prévenir la détérioration.

Quand un traitement à l'insuline est prescrit aux patients diabétiques

L'insulinothérapie est un ensemble de mesures médicales nécessaires pour compenser les troubles du métabolisme des glucides en introduisant des analogues de l'insuline humaine dans le corps. Ces injections sont prescrites pour des raisons de santé aux personnes atteintes de diabète de type 1. Dans certains cas, ils peuvent également être montrés en cas de pathologie de type 2.

Ainsi, la raison de l'insulinothérapie sont les états suivants:

• diabète de type 1;
• coma hyperlactacidémique;
• acidocétose;
• coma hyperosmolaire diabétique;
• grossesse et accouchement chez les femmes atteintes de diabète;
• décompensation à grande échelle et inefficacité d'autres méthodes de traitement dans la pathologie du sucre de type 2;
• perte de poids rapide chez les diabétiques;
• néphropathie due à une altération du métabolisme des glucides.

Problèmes possibles du patient avec l'insulinothérapie

Toute thérapie, dans certaines conditions, peut entraîner une détérioration et un bien-être. Cela est dû à la fois aux effets secondaires et aux erreurs de sélection du médicament et de la posologie.

Diminution brusque de la glycémie (hypoglycémie)

Une hypoglycémie dans le traitement des préparations d'insuline peut survenir en raison de:

• des doses inappropriées de l'hormone;
• violations du mode d'injection;
• effort physique non planifié (les diabétiques sont généralement conscients du fait qu'ils doivent réduire leur dose d'insuline ou consommer plus de glucides à la veille de l'activité physique) ou sans raison apparente.

Les diabétiques sont capables de reconnaître les symptômes de l'hypoglycémie. Ils savent que l’état peut être rapidement amélioré avec des bonbons, ils ont donc toujours des bonbons avec eux. Cependant, les médecins recommandent aux diabétiques de porter également des cartes spéciales ou des bracelets contenant des informations indiquant qu'une personne est insulino-dépendante. Cela accélérera la fourniture d'une assistance appropriée dans les cas où une personne tombe malade à l'extérieur de la maison.

Résistance à l'insuline

Une insensibilité immunologique à l'insuline chez ceux qui reçoivent le médicament pendant plus de six mois peut se développer en raison de l'apparition d'anticorps dirigés contre celui-ci.

La réaction dépend de l'hérédité.

Avec le développement de la résistance, le besoin en hormone augmente à 500 UI / jour, mais il peut atteindre 1000 UI / jour ou plus.

À propos de l’immunité signale une augmentation progressive de la dose à 200 UI / jour et plus. Dans le même temps, la capacité de liaison du sang à l'insuline augmente.

La prednisolone réduit les besoins en insuline pendant deux semaines: à partir de 30 mg deux fois par jour, puis en diminuant progressivement le niveau de médicament, proportionnellement à la réduction de la quantité d’insuline requise.

La survenue d'une réaction allergique

L'allergie locale se manifeste dans la zone d'injection.

Lorsque vous traitez avec des médicaments à base de sang de porc ou de personne, c'est rarement le cas. L'allergie est accompagnée de douleur et de brûlure et développe rapidement un érythème, qui peut durer plusieurs jours.

La réaction du système immunitaire n'est pas une raison pour interrompre le traitement, d'autant plus que les manifestations allergiques se déclenchent souvent d'elles-mêmes. Un traitement antihistaminique est rarement nécessaire.

L'allergie généralisée à l'insuline est rarement enregistrée, mais elle peut apparaître lorsque le traitement est interrompu puis reprise après plusieurs mois ou années. Cette réaction corporelle est possible avec n’importe quel type de médicament à base d’insuline.

Les symptômes de l'allergie généralisée apparaissent peu de temps après l'injection. Ceux-ci peuvent être:

• éruption cutanée et angioedème;
• démangeaisons et irritation;
• spasme broncho-pulmonaire;
• insuffisance vasculaire aiguë.

Si, après amélioration, il est nécessaire de continuer les injections d'insuline, il est nécessaire de contrôler les réactions cutanées à ses variétés dans des conditions stationnaires, ainsi que de réduire la sensibilité du corps à la réintroduction de l'allergène.

Lipodystrophie

Il apparaît sur le fond d'un long cours de pathologie hypertrophique.

Le mécanisme de développement de ces manifestations n’est pas complètement compris.

Toutefois, il semblerait que la cause en soit un traumatisme systématique des processus nerveux périphériques, avec des modifications neurotrophiques locales ultérieures. Le problème réside peut-être dans le fait que:

• l'insuline n'est pas suffisamment nettoyée;
• le médicament a été injecté de manière incorrecte, par exemple, il a été injecté dans une partie du corps en surfusion, ou avait lui-même une température inférieure à celle requise.

Lorsque les diabétiques ont des conditions héréditaires pour la lipodystrophie, il est nécessaire de suivre scrupuleusement les règles de l'insulinothérapie en alternant chaque jour les injections. Une des mesures préventives est considérée comme une dilution de l'hormone avec une quantité égale de Novocaïne (0,5%) immédiatement avant l'administration.

Autres complications chez les diabétiques

En plus de ce qui précède, les injections d'insuline peuvent provoquer d'autres complications et effets secondaires:

• Brouillard boueux devant les yeux. Il apparaît périodiquement et provoque un inconfort important. La raison - le problème de la réfraction de la lentille. Parfois, les diabétiques confondus avec la rétinopathie. Se débarrasser de l'inconfort aide un traitement spécial, qui est effectué sur le fond de la thérapie à l'insuline.
• Gonflement des jambes. C'est un phénomène temporaire qui disparaît tout seul. Avec l’apparition de l’insulinothérapie, l’eau excrétée par le corps est de moins en moins bonne mais, avec le temps, le métabolisme est rétabli dans le même volume.
• Augmentation de la pression artérielle. La cause est également considérée comme une rétention d'eau dans le corps, pouvant survenir au début du traitement par l'insuline.
• Prise de poids rapide. En moyenne, le poids peut augmenter de 3 à 5 kilogrammes. Cela est dû au fait que l'utilisation d'hormones augmente l'appétit et favorise la formation de graisse. Pour éviter les kilos en trop, il est nécessaire de revoir le menu afin de réduire le nombre de calories et de respecter un mode de consommation strict.
• Diminution de la concentration de potassium dans le sang. Pour prévenir le développement de l'hypokaliémie aidera un régime spécial, où il y aura beaucoup de légumes de chou, d'agrumes, de baies et de légumes verts.

Surdose d'insuline et développement du coma

Une surdose d’insuline se manifeste:

• diminution du tonus musculaire;
• engourdissement dans la langue;
• mains tremblantes;
• soif constante;
• sueur froide et collante;
• "Nébuleuse" de la conscience.

Tout ce qui précède est un signe de syndrome hypoglycémique, provoqué par une grave pénurie de sucre dans le sang.

Il est important de l'arrêter rapidement afin d'éviter de se transformer en coma, car cela représente une menace pour la vie.

Le coma hypoglycémique est une condition extrêmement dangereuse. Classer 4 étapes de sa manifestation. Chacun d'eux a son propre ensemble de symptômes:

1. lorsque le premier développe une hypoxie des structures cérébrales. Ceci est exprimé par les phénomènes mentionnés ci-dessus;
2. dans le second cas, le système hypothalamo-hypophysaire est affecté, ce qui se manifeste par un trouble du comportement et une hyperhidrose;
3. au troisième, la fonctionnalité du centre du cerveau en souffre. Il y a des convulsions, les pupilles augmentent, comme lors d'une crise d'épilepsie;
4. la quatrième étape est une condition critique. Il se caractérise par une perte de conscience, des palpitations et d'autres troubles. L'absence de soins médicaux entraîne un gonflement dangereux du cerveau et la mort.

Si, dans des situations normales, l'état de santé du diabétique se dégrade au bout de 2 heures, si l'injection n'est pas faite à temps, puis après le coma, une heure plus tard, la personne ressent des symptômes alarmants.

La complication de l'insulinothérapie, sa prévention et son traitement.

Lipodystrophies: Modifications de la peau et de la graisse sous-cutanée sous forme d'atrophie ou de zones hypertrophiques sur les sites d'administration d'insuline.

1. Changement de site d'injection d'insuline

2. Traitement en physiothérapie: traitement au laser pour les sites de lipodystrophie; thérapie par ultrasons pour les sites de lipodystrophie - indépendamment ou en alternance avec la thérapie au laser; oxygénation hyperbare.

Surdosage chronique en insuline par le syndrome de Somodja, hyperglycémie glycémique de la chatte. Développe chez les patients avec un contrôle médiocre du DM

Clinique: augmentation de l'appétit, accélération de la croissance, obésité (souvent de type coussingoïde), hépatomégalie, susceptibilité à l'acidocétose, hypoglycémie déclarée ou dissimulée (principalement la nuit et tôt le matin)

Hypoglycémie - condition causée par un excès absolu ou relatif d'insuline.

Légère (1 degré): diagnostiquée chez les patients et traitée indépendamment par ingestion de sucre

Modéré (grade 2): le patient ne peut pas éliminer l'hypoglycémie par lui-même, il a besoin d'aide, mais le traitement avec l'aide de l'ingestion de sucre est un succès.

Grave (grade 3): patient semi-conscient, inconscient ou dans le coma, nécessitant un traitement parentéral (glucagon ou glucose intraveineux).

"Hypoglycémie biochimique" asymptomatique.

Assistance d'urgence

Hypoglycémie légère (1 degré) et modérée (2 degrés):

- 10-20 g de glucides "rapides"

- 1-2 tranches de pain

Hypoglycémie sévère (grade 3):

- En dehors de l'hôpital:

§ enfants de moins de 5 ans: 0,5 mg de glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutanée

§ enfants de plus de 5 ans: 1,0 mg de glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutanée

§ Si dans 10-20 minutes pas d'effet - vérifier la glycémie

- À l'hôpital - bolyusno intraveineux:

§ Solution de glucose à 20% (dextrose) 1 ml / kg de poids corporel (ou 2 ml / kg de solution à 10%) pendant 3 minutes, puis solution de glucose à 10% 2-4 ml / kg, vérifiez la glycémie, s'il n'y a pas de récupération de conscience, injectez Solution de glucose à 10-20% pour soutenir la glycémie dans la plage de 7 à 11 mmol / l, vérifiez la glycémie toutes les 30 à 60 minutes.

Date d'ajout: 2014-12-03; Vues: 1386; ECRITURE DE TRAVAIL

Complications possibles de l'insulinothérapie

Complications possibles de l'insulinothérapie

Si vous ne respectez pas certaines mesures et règles de sécurité, l’insulinothérapie, comme tout autre type de traitement, peut entraîner diverses complications. La complexité de l'insulinothérapie réside dans le choix correct de la posologie de l'insuline et du choix du schéma thérapeutique, de sorte qu'un patient diabétique doit faire particulièrement attention au suivi du processus de traitement. Cela semble difficile seulement au début, puis les gens s'y habituent et font un excellent travail malgré toutes les difficultés. Comme le diabète est un diagnostic qui dure toute la vie, on leur apprend à manipuler une seringue comme un couteau et une fourchette. Cependant, contrairement aux autres personnes, les patients diabétiques ne peuvent pas se permettre même un peu de détente et de "repos" après un traitement, car ils menacent de complications.

Cette complication se développe au niveau des sites d’injection à la suite de troubles de la formation et de la dégradation du tissu adipeux, c’est-à-dire que des phoques apparaissent au site d’injection (augmentation du tissu adipeux) ou des indentations (diminution du tissu adipeux et disparition de la graisse sous-cutanée). En conséquence, on parle de lipodystrophie de type hypertrophique et atrophique.

La lipodystrophie se développe progressivement à la suite d'une traumatisation prolongée et permanente des petits nerfs périphériques avec une aiguille de seringue. Mais ce n’est qu’une des raisons, bien que la plus courante. Une autre cause de complication est l'utilisation d'insuline insuffisamment pure.

Habituellement, cette complication de l'insulinothérapie survient après plusieurs mois, voire des années, d'administration d'insuline. La complication n’est pas dangereuse pour le patient, bien qu’elle conduise à une violation de l’absorption d’insuline et apporte également une gêne à la personne. Premièrement, il s’agit de défauts cosmétiques de la peau et, d’autre part, de douleurs dans les lieux de complications, qui augmentent avec le temps.

Le traitement de la lipodystrophie de type atrophique consiste à utiliser de l'insuline de porc avec de la novocaïne, qui aide à restaurer la fonction trophique des nerfs. Type de lipodystrophie hypertrophique est traitée avec l'aide de la physiothérapie: phonophorèse avec pommade d'hydrocortisone.

En utilisant des mesures préventives, vous pouvez vous protéger de cette complication.

1) alternance des sites d'injection;

2) l'introduction d'insuline chauffée à la température du corps uniquement;

3) après le traitement à l'alcool, le site d'injection doit être soigneusement frotté avec un chiffon stérile ou attendre que l'alcool soit complètement sec;

4) injecter lentement et profondément de l'insuline sous la peau;

5) utiliser uniquement des aiguilles pointues.

Cette complication ne dépend pas des actions du patient mais s'explique par la présence de protéines étrangères dans la composition de l'insuline. Des réactions allergiques locales se produisent dans et autour des sites d'injection sous forme de rougissement de la peau, d'induration, d'enflure, de brûlures et de démangeaisons. Les réactions allergiques courantes, telles que l'urticaire, l'œdème de Quincke, les bronchospasmes, les troubles gastro-intestinaux, les douleurs articulaires, l'hypertrophie des ganglions lymphatiques et même le choc anaphylactique sont beaucoup plus dangereuses.

Les réactions allergiques mettant en jeu le pronostic vital sont traitées à l'hôpital avec l'introduction de l'hormone prednisone, les réactions allergiques restantes étant éliminées avec des antihistaminiques, ainsi que par l'administration d'hormone insuline hydrocortisone. Cependant, dans la plupart des cas, il est possible d'éliminer les allergies en transférant le patient de l'insuline de porc à l'homme.

Surdose chronique d'insuline

Une surdose chronique d'insuline se produit lorsque le besoin en insuline devient trop élevé, c'est-à-dire qu'il dépasse 1 à 1,5 UI par 1 kg de poids corporel par jour. Dans ce cas, l'état du patient se détériore considérablement. Si un tel patient réduit la dose d'insuline, il se sentira beaucoup mieux. C’est le signe le plus caractéristique d’une surdose d’insuline. Autres manifestations de complications:

• diabète grave;

• glycémie élevée sur un estomac vide;

• fortes fluctuations de la glycémie au cours de la journée;

• pertes importantes de sucre dans l'urine;

• fluctuation fréquente d'hypo et d'hyperglycémie;

• sensibilité à l'acidocétose;

• augmentation de l'appétit et du gain de poids.

Les complications sont traitées en ajustant les doses d'insuline et en sélectionnant le schéma posologique approprié pour l'administration du médicament.

État hypoglycémique et coma

Les raisons de cette complication sont la sélection incorrecte de la dose d’insuline, qui s’est avérée trop élevée, ainsi que la consommation insuffisante de glucides. L'hypoglycémie se développe 2 à 3 heures après l'administration d'insuline à action brève et pendant la période d'activité maximale de l'insuline à action prolongée. C'est une complication très dangereuse, car la concentration de glucose dans le sang peut diminuer très rapidement et un coma hypoglycémique peut survenir chez un patient.

Le développement de complications hypoglycémiques conduit assez souvent à une insulinothérapie intensive prolongée, accompagnée d'un effort physique accru.

Si nous supposons que les niveaux de sucre dans le sang chutent en dessous de 4 mmol / l, alors, en réponse à des taux de sucre dans le sang plus bas, une forte augmentation du taux de sucre peut se produire, à savoir un état d'hyperglycémie.

La prévention de cette complication consiste à réduire la dose d'insuline, dont l'effet chute lors de la chute de sucre dans le sang en dessous de 4 mmol / l.

Résistance à l'insuline (résistance à l'insuline)

Cette complication est causée par la dépendance à certaines doses d’insuline, qui, avec le temps, ne produisent pas l’effet recherché et nécessitent une augmentation. La résistance à l'insuline peut être temporaire et prolongée. Si les besoins en insuline atteignent plus de 100 à 200 UI par jour, mais que le patient n’a pas d’acidocétose et qu’il n’ya pas d’autres maladies endocriniennes, on peut alors parler du développement de la résistance à l’insuline.

Les raisons du développement d'une résistance temporaire à l'insuline comprennent: l'obésité, des taux élevés de lipides dans le sang, la déshydratation, le stress, les maladies infectieuses aiguës et chroniques, le manque d'activité physique. Par conséquent, vous pouvez vous débarrasser de ce type de complication en éliminant les raisons énumérées.

Une résistance à l'insuline prolongée ou immunologique se développe en raison de la production d'anticorps anti-insuline administrés, d'une diminution du nombre et de la sensibilité des récepteurs de l'insuline, ainsi que d'une altération de la fonction hépatique. Le traitement consiste à remplacer l'insuline porcine par l'humain, à utiliser des hormones comme l'hydrocortisone ou la prednisone et à normaliser la fonction hépatique, notamment à l'aide d'un régime.

Complications de la prévention de l'insulinothérapie

Posters publiés dans notre clinique

5. Complications de l'insulinothérapie; leur prévention.

Résistance à l'insuline.
Les patients ont souvent besoin d'une quantité d'insuline supérieure aux besoins physiologiques d'une personne en bonne santé (50 à 60 U). Ces patients sont appelés insulinorésistants, ils ne sont plus en état d'acidocétose ou la présence d'une co-infection doit entrer de fortes doses d'insuline. Ils ont noté non pas l'absence de réponse du corps à l'insuline injectée, mais une sensibilité réduite à ce médicament. Le développement de la résistance à l'insuline s'explique par la formation d'un grand nombre d'antagonistes de l'insuline, la présence d'anticorps anti-hormones dans le corps, la destruction de l'insuline par l'insuline, l'absorption d'insuline par les tissus sous-cutanés.

Chez certains patients diabétiques, une augmentation de la dose d'insuline non seulement ne produit pas l'effet escompté mais, au contraire, a un effet paradoxal, qui se traduit par une détérioration des taux métaboliques, y compris des glucides. Une telle action chez différents patients se poursuit à différents moments. C'est ce qu'on appelle le "syndrome anti-modulation". Il survient chez 10% des patients diabétiques traités à l'insuline.

Avec l'introduction constante d'insuline dans un seul et même endroit de cette partie du corps, des soi-disant lipoatrophies peuvent apparaître: petites dépressions cutanées provoquées par une diminution de la couche adipeuse sous-cutanée. Et parfois, au contraire, un diabétique remarque sur la partie «préférée» du corps pour les injections, les phoques étranges, le gonflement de la peau - ce sont des lipomes. Les deux s'appellent des lipodystrophies. Ils ne présentent pas de risque grave pour la santé, mais nécessitent une certaine correction lors de la mise en œuvre des injections.
Que faire s'il y a des lipodystrophies?
Il vaut mieux laisser les lipomes seuls: faites les injections d’insuline dans d’autres endroits et patientez plusieurs mois, jusqu’à disparition progressive des lipomes.
Les lipoatrophies peuvent apparaître, en règle générale, lors de l'utilisation d'insuline obtenue à partir de glandes bovines, ce qui signifie que, si elles se produisent, il convient de passer à du porc hautement purifié ou à de l'insuline «humaine». Avec cette complication, le médecin peut recommander que le lieu de la lipoatrophie soit transpercé de l’insuline humaine porcine ou à action brève. Les injections doivent être effectuées dans des tissus sains à la limite de la peau affectée par la lipoatrophie. L'écaillage se fait dans le sens des aiguilles d'une montre avec un intervalle de 1 cm.
Des démangeaisons ou des changements cutanés peuvent parfois se produire aux endroits où l’insuline est injectée - ampoules, rougeurs. Dites-le immédiatement au médecin! C’est peut-être ainsi que la réaction allergique de l’organisme au médicament injecté s’est manifestée. Pour éliminer ce phénomène, il est nécessaire de changer la série d'insuline.
Les réactions hypoglycémiques, qui compliquent parfois l'insulinothérapie, peuvent être une manifestation du cours labile du diabète. Mais le plus souvent, ils sont dus à une violation du régime alimentaire, à un effort physique insuffisant, à une surdose d’insuline, à une consommation simultanée d’alcool ou à certains médicaments qui augmentent l’effet hypoglycémiant des préparations d’insuline. L'hypoglycémie survient peu de temps après l'administration d'insuline (au plus tard 6 à 7 heures après l'administration). Les signes se développent rapidement, l'un après l'autre, et se traduisent par des manifestations d'anxiété, d'excitation, de faim, de faiblesse générale, de palpitations, de tremblements des mains et de tout le corps, de transpiration.
Dans ces cas, le patient doit manger immédiatement 1 à 3 morceaux de sucre, une cuillerée de confiture, du pain et des biscuits. Habituellement, après l’ingestion de glucides, au bout de 2 à 5 minutes, tous les signes d’hypoglycémie disparaissent. En outre, cela peut être éliminé dans / dans l'introduction de glucose à 40% 20ml. Si le patient ne reçoit pas le traitement nécessaire, son état s'aggrave et le patient perd connaissance. L'insulinothérapie de remplacement, en particulier avec une dose unique du médicament ayant une action optimale la nuit, contribue au développement de l'hyperinsulinémie nocturne. En même temps, dans le corps, il y a des périodes de déficit et d'hormone en excès.
Un syndrome caractérisé par l'alternance d'états hypo et hyperglycémiques et par la perturbation correspondante des processus métaboliques associée à une administration excessive d'insuline est appelé "syndrome de Somogyi" ou surdosage chronique d'insuline. En réaction à l'hypoglycémie, une réaction protectrice du corps se produit: il en résulte une sorte de libération d'hormones contrainsulaires (adrénaline, glucagon, cortisol), qui augmentent la glycémie de manière dirigée.
L'hyperglycémie à jeun peut être associée à une hypoglycémie nocturne antérieure, due en partie à l'action insuffisante d'une insuline prolongée. Une augmentation erronée de sa dose contribue à réduire encore la glycémie nocturne, tandis que l'hyperglycémie matinale reste inchangée. Par conséquent, une insulinothérapie inadéquate et une hypersensibilité des tissus aux hormones de contre-insuline endogènes sont des facteurs favorisant l'apparition d'une hyperglycémie compensatoire et la formation du syndrome d'insuffisance rénale chronique.
La prévention du syndrome est réduite à l'observance de tous les principes de traitement du diabète, à la nomination de doses optimales du médicament avec l'approximation maximale des rythmes physiologiques de la sécrétion.

Complications possibles de l'insulinothérapie

Le fait de ne pas suivre les règles de l’insulinothérapie entraîne diverses complications. Considérez le plus commun:

1. Les réactions allergiques - surviennent le plus souvent au site d'injection, mais peuvent se manifester par une urticaire généralisée, un choc anaphylactique. Leur apparence est associée à une violation de la technique d'injection, à l'utilisation d'aiguilles épaisses ou à leur utilisation répétée. Une situation douloureuse survient lors de l'introduction d'une solution trop froide ou du choix du mauvais site d'injection. En outre, la survenue d'allergies contribue à une interruption du traitement pendant plusieurs semaines ou mois. Pour le prévenir après une interruption de traitement, vous devez utiliser uniquement l'hormone humaine.
2. L'hypoglycémie est une diminution de la concentration de sucre dans le sang. Cette complication s'accompagne de symptômes caractéristiques: transpiration excessive, tremblements des extrémités, battement de coeur rapide, faim. L'hypoglycémie se développe avec une surdose de médicament ou un jeûne prolongé. Des complications peuvent survenir dans un contexte de détresse émotionnelle, de stress, après un surmenage physique.
3. Lipodystrophie - se développe dans le domaine des injections répétées fréquentes. Cela conduit à la dégradation du tissu adipeux et à la formation d'un joint (lipohypertrophie) ou d'une indentation (lipoatrophie) au site de la lésion.
4. L'augmentation du poids corporel - cette complication est associée à une augmentation de l'apport calorique et de l'appétit en raison de la sensation de faim provoquée par la stimulation de la lipogenèse par l'insuline. En règle générale, le gain de poids est de 2 à 6 kg, mais si vous suivez toutes les règles d'une bonne nutrition, ce problème peut être évité.
5. La déficience visuelle est une complication temporaire qui survient au début de l'introduction de l'hormone. La vision est restaurée d'elle-même en 2-3 semaines.
6. Rétention de sodium et d'eau dans le corps - un gonflement des membres inférieurs, ainsi qu'une augmentation de la pression artérielle sont associés à une rétention hydrique dans le corps et sont temporaires.

Pour réduire le risque de développer les conditions pathologiques ci-dessus, vous devez choisir avec soin le lieu d'injection et suivre toutes les règles du traitement par l'insuline.

Lipodystrophie avec insulinothérapie

La lipodystrophie est l'une des rares complications de l'insulinothérapie résultant d'une traumatisation prolongée et régulière des petits nerfs périphériques et des vaisseaux avec une aiguille. La condition douloureuse se développe non seulement à cause de l'administration du médicament, mais aussi lors de l'utilisation de solutions insuffisamment pures.

Le risque de complications est que cela viole l'absorption de l'hormone injectée, provoque des douleurs et des défauts cosmétiques de la peau. Il existe de tels types de lipodystrophie:

En raison de la disparition du tissu sous-cutané, une fosse se forme au site d'injection. Son apparence est associée à la réaction immunologique du corps vis-à-vis de préparations d'origine animale mal purifiées. Le traitement de ce problème consiste à utiliser de petites doses d'injections dans une hormone hautement purifiée à la périphérie des zones touchées.

C'est la formation d'infiltrations cutanées, c'est-à-dire de phoques. Il se produit en violation de la technique d'administration du médicament, ainsi qu'après l'effet anabolique local de l'injection. Il se caractérise par un défaut esthétique et une absorption réduite du médicament. Pour éviter cette pathologie, vous devez modifier régulièrement les sites d’injection et, lorsqu’une seule zone est utilisée, laisser une distance d’au moins 1 cm entre les perforations. Les procédures physiques de phonophorèse avec une pommade à l’hydrocortisone ont un effet thérapeutique.

La prévention de la lipodystrophie est réduite au respect de ces règles: alternance des lieux d’injections, introduction d’insuline chauffée à la température du corps, introduction lente et profonde du médicament sous la peau, utilisation exclusive d’aiguilles pointues, traitement minutieux du site d’injection avec de l’alcool ou un autre antiseptique.

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Rudnitsky L.V., Diabète. Traitement et prévention. Recommandations de spécialistes, 2009

Complications de l'insulinothérapie

Le phénomène de Somodzhi. 3

Réactions allergiques. 4

L'hypoglycémie fait référence à des conditions aiguës (pouvant aller jusqu'à la perte de conscience) associées à une surdose d'insuline, à des troubles alimentaires, à un effort physique intense et à une consommation alimentaire irrégulière. Une hypoglycémie survient moins fréquemment lorsque l'on passe à un autre type d'insuline, la consommation d'alcool.

Le phénomène Somodji fait référence à une maladie dans laquelle un patient atteint de diabète dû à une surdose chronique d'insuline alterne entre des états hypoglycémiques (principalement la nuit) et hyperglycémiques (augmentation du taux de sucre). Une complication similaire est possible avec des doses d'insuline supérieures à 60 unités par jour.

Les réactions allergiques à l'insuline peuvent être générales (faiblesse, démangeaisons, éruption cutanée, fièvre, œdème ou troubles gastro-intestinaux) ou locales (rougeur et épaississement au site d'administration d'insuline).

Le développement de la lipodystrophie est caractérisé par l’absence totale de graisse dans le tissu sous-cutané. L’apparition de cette complication est associée à des lésions dues à une irritation répétée des terminaisons nerveuses lors des injections, ainsi qu’à des réactions immunitaires en réponse à l’introduction de protéines étrangères et au pH acide des préparations d’insuline.

Insulinothérapie intensive et prévention des complications du diabète

L’insulinothérapie intensive, qui se rapproche le plus de la sécrétion physiologique d’insuline, assure une compensation stable du diabète pendant une longue période, comme en témoigne la normalisation des taux de protéines sanguines glycosylées. Le maintien à long terme de la glycémie, proche de la normale, contribue à la prévention, à la stabilisation et même à la régression des microangiopathies diabétiques. Cela a été démontré de manière convaincante par une longue étude prospective à grande échelle sur le contrôle de la maladie et de ses complications (Essai de contrôle et de complication du diabète - DCCT). L'étude a été menée de 1985 à 1994 dans 29 villes des États-Unis et du Canada. Un groupe de 1441 patients était sous observation. À la suite de cette étude, une réponse positive a été donnée à la question longtemps débattue de savoir si un contrôle strict de la glycémie et le maintien dans les limites de la normale peuvent prévenir ou ralentir le développement de lésions vasculaires diabétiques.

Avec l'insulinothérapie intensive chez les patients examinés, le risque de rétinopathie a été réduit de 34 à 76% et la fréquence de prolifération - de 45%, la microalbuminurie - de 35 à 56%. Avec la thérapie traditionnelle, la performance était nettement pire. Il ne fait aucun doute que l'insulinothérapie intensive peut être considérée comme l'une des réalisations majeures de la diabétologie au cours des dernières décennies. Bien entendu, le Dr Oscar Crofford, responsable de la recherche au US National Diabetes Institute, a raison: «Tant que le traitement des patients diabétiques n’est pas ouvert, un traitement intensif est le meilleur moyen d’éviter le développement de complications du diabète.»

Dans le même temps, le succès de l’insulinothérapie intensive nécessite certaines conditions:

• Le patient devrait recevoir de l'insuline et les moyens de l'introduire.
• Le patient doit disposer de moyens de maîtrise de soi.
• Le patient doit être formé et motivé pour mener une insulinothérapie intensive.

Naturellement, plus la glycémie est proche de la normale, plus le risque de réactions hypoglycémiques est élevé. Dans l'étude DCCT, l'incidence d'hypoglycémie sévère a été multipliée par trois (dans des conditions de contrôle rigoureux!) Observée dans le contexte d'une insulinothérapie intensifiée. Nous ne pouvons souscrire à l'opinion des auteurs selon laquelle l'hypoglycémie n'est pas la cause des complications tardives du diabète. L'hypoglycémie est aussi dangereuse qu'une glycémie élevée, même si nous suivons la logique de l'auteur, selon laquelle l'hypoglycémie "ne constitue pas une cause, mais un facteur déclenchant d'une hémophtalmie". Sur la base de nos 30 années d’expérience clinique, l’hypoglycémie peut être un facteur déclencheur, parfois mortel, provoquant une encéphalopathie grave, des exacerbations de coronaropathie, un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral fatal.

Dans les travaux d'auteurs étrangers publiés après les résultats publiés par le DCCT, il est indiqué que l'insulinothérapie intensifiée, effectuée sans contrôle approprié, ne peut pas être qualifiée d'intensifiée, il s'agit simplement d'une administration répétée d'insuline et, dans ce cas, ne présente aucun avantage par rapport à l'administration traditionnelle.

En rapport avec ce qui précède, nous estimons qu’il est opportun et réaliste de mener une insulinothérapie intensive dans les situations suivantes:

• Dans les conditions des hôpitaux spécialisés dans le rendez-vous principal de l'insulinothérapie chez les patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué.
• Lorsqu'il est retiré de l'état de cétose et d'acidocétose.
• Chez les patients atteints de diabète sucré grave, chez qui, avec l'aide de l'insulinothérapie traditionnelle, ne peut obtenir de compensation pour la maladie.
• Chez les femmes enceintes atteintes de diabète. L'utilisation de l'insulinothérapie intensifiée chez ces catégories de patients vous permet d'obtenir rapidement une compensation stable du diabète sucré, puis (si les conditions sont réunies) de la poursuivre ou de passer à l'insulinothérapie traditionnelle.

Compte tenu de la stabilité de la maladie et de l'indemnisation stable, il n'est pas nécessaire de poursuivre constamment le traitement, y compris chez les enfants pour lesquels des injections répétées malgré l'absence de douleur ne sont pas indifférents. Une insulinothérapie intensive semble au premier abord trop lourde pour le patient. Cependant, le médecin doit expliquer, en particulier au patient, diabète sucré, quels sont ses avantages, quel est le montant de l'indemnisation pour l'absence d'indemnisation future de la maladie. possibilité de vivre une plus libre mode de vie, l'alimentation et la manipulation de routine quotidienne Si le patient est préparé et fourni des méthodes adéquates de contrôle, l'insulinothérapie intensive est le traitement de choix pour les patients atteints de diabète de type 1.

Le passage d’un mode d’insuline à un autre est souhaitable dans un hôpital, surtout si le patient est en état de décompensation. Si le patient est en état de compensation et que la dose quotidienne d'insuline ne dépasse pas 0,6 U / kg, alors qu'il est bien formé et qu'il est capable de contrôler le niveau de glycémie à domicile, l'hospitalisation n'est pas nécessaire. Il est même préférable de passer en mode de traitement par l'insuline en ambulatoire. mode de fonctionnement et de nutrition, en consultant votre médecin.

Complications de l'insulinothérapie

Hypoglycémie. L'hypoglycémie est une affection caractérisée par une hyperglycémie pouvant nuire à l'enfant. L'hypoglycémie est la complication aiguë la plus fréquente du diabète sucré de type 1 et le facteur le plus important limitant la capacité de normoglycémie à l'aide d'un traitement de remplacement de l'insuline. Dans notre enfance, selon nos observations, plus de 90% des patients étaient atteints d'hypoglycémie. L'hypoglycémie est un facteur de risque important d'augmentation de la mortalité chez les patients diabétiques.

L'hypoglycémie se développe à la suite d'une inadéquation entre la dose d'insuline consommée par les aliments et l'activité physique. La différence entre le besoin physiologique en insuline, tant basale que prandiale, et le profil d’action de l’insuline humaine moderne revêt une grande importance. L'utilisation d'un régime intensif d'insuline en même temps qu'une diminution du taux d'hémoglobine glyquée a initialement entraîné une augmentation marquée de la fréquence de l'hypoglycémie chez les adolescents.

Cependant, avec l’expérience accumulée dans les soins intensifs et l’amélioration de la thérapie moderne, y compris l’utilisation d’analogues de l’insuline et de pompes à insuline, la fréquence des hypoglycémies graves a considérablement diminué ces dernières années, 8 à 30 épisodes d’évolution du diabète chez 100 patients.

Facteurs de risque d'hypoglycémie sévère: non modulé (indépendamment des circonstances externes) - âge (petite enfance) et longue durée du diabète sucré; facteurs modulés (sous réserve de correction) - HbAlc faible et dose d'insuline élevée. Causes de l’hypoglycémie en pratique clinique réelle: injections d’insuline sans contrôle - par la méthode "à l’aveugle"; déviations prononcées de la nutrition sans ajustement de la dose d'insuline; dose d'insuline inchangée pendant l'exercice.

Pathogenèse. Chez l’homme, le glucagon joue un rôle essentiel dans la prévention de l’hypoglycémie. Il stimule la glycogénolyse et la gluconéogenèse chez les patients atteints de diabète sucré. Il inhibe également la sécrétion d’insuline chez les personnes en bonne santé.

Le système nerveux joue un rôle important dans la lutte contre l'hypoglycémie - par le biais d'une stimulation sympathique médiée par l'épinéphrine (adrénaline). Normalement, l'épinéphrine régule la réponse au glucagon et, lors de l'administration de b-bloquants, la sécrétion de glucagon augmente en réponse à l'hypoglycémie.

Chez les patients diabétiques, l’anomalie de la réponse à l’épinéphrine est l’une des causes de l’hypoglycémie. Une violation de sa sécrétion est souvent observée avec une neuropathie autonome, mais elle peut être sans. Après 5 ans ou plus après la manifestation du diabète sucré de type 1, une sécrétion insuffisante de glucagon se développe en réponse à une hypoglycémie, dont la cause exacte n'a pas encore été établie. Pour expliquer ce phénomène, plusieurs hypothèses ont été proposées: un défaut de développement du capteur de glucose a-cell; la dépendance de la sécrétion de glucagon sur la fonction résiduelle des cellules b; effet des prostaglandines endogènes. Une diminution de la sécrétion de glucagon et d'épinéphrine n'est pas restaurée, même avec un contrôle métabolique amélioré. La présence d’anticorps dirigés contre l’insuline peut également être l’une des causes de l’hypoglycémie.

Les anticorps anti-insuline peuvent probablement provoquer une diminution du taux de dégradation et une accumulation accrue dans l'organisme. La libération d'insuline du complexe avec l'anticorps peut entraîner une hypoglycémie.

Une insuffisance hépatique et rénale peut également provoquer une hypoglycémie grave en raison d'une dégradation de la dégradation de l'insuline dans ces organes. Certains médicaments (tétracycline et oxytétracycline, sulfonylamides, acide acétylsalicylique, b-bloquants, stéroïdes anabolisants, etc.) peuvent contribuer au développement d'une hypoglycémie, renforçant ainsi l'action de l'insuline. Chez les adolescents, la consommation d'alcool peut entraîner des états hypoglycémiques graves, qui inhibent la gluconéogenèse hépatique et inhibent l'oxydation du nicotinamide adénine nucléotide. En conséquence, le nucléotide de nicotinamide adénine est épuisé, ce qui est nécessaire en tant que précurseur de la formation de glucose. En cas d’intoxication alcoolique, la diminution des critiques, des hypoglycémiants, de la vigilance et du contrôle de sa condition ne permet pas, dans bien des cas, de la diagnostiquer à temps et de prendre des mesures préventives, et l’effet toxique de l’alcool sur le système nerveux central aggrave la privation d’énergie du cerveau due au faible taux de glucose.

Données de laboratoire. L'hypoglycémie est la concentration de glucose dans le sang de 2,2-2,8 mmol / l, chez le nouveau-né - moins de 1,7 mmol / l, chez les prématurés - moins de 1,1 mmol / l. Dans la plupart des cas, la teneur en glucose dans le sang, qui est une détérioration de la santé, varie de 2,6 à 3,5 mmol / l (dans le plasma - 3,1 à 4,0 mmol / l). Pour une utilisation clinique, la glycémie inférieure à 3,6 mmol / l est le plus souvent utilisée lors de l’évaluation de l’hypoglycémie en pratique pédiatrique. Le taux de glucose dans le sang, dans lequel se manifestent des symptômes d'hypoglycémie, est plus élevé chez de nombreux patients atteints de diabète sucré que chez les personnes en bonne santé (environ 4,0 mmol / l). Dans les études scientifiques sur une approche unifiée pour évaluer la fréquence de l'hypoglycémie, le taux de glycémie est inférieur à 4 mmol / l chez les patients de tous les groupes d'âge. Avec une décompensation chronique du diabète sucré chez une proportion significative de patients, une détérioration du bien-être peut déjà être observée à un indice glycémique d'environ 6-7 mmol / l. La raison en est qu’avec la décompensation du diabète sucré, la sensibilité à l’insuline est considérablement réduite en raison d’une diminution de l’activité des récepteurs de l’insuline dans des conditions d’hyperglycémie constante. Avec une diminution du glucose dans le sang, les récepteurs inactifs ne permettent pas une transition suffisante du glucose dans les cellules. Les cas où les symptômes typiques de l'hypoglycémie apparaissent lorsque le taux de glucose dans le sang est supérieur à 3,9 mmol / l et disparaissent lors de la prise de glucides facilement digestibles sont appelés hypoglycémie relative. L'adaptation de l'organisme à un niveau de glycémie inférieur se produit progressivement, sur une période de plusieurs semaines, voire de plusieurs mois, en fonction du degré et de la durée de la décompensation précédente. Les mêmes manifestations peuvent être observées avec une chute rapide du niveau de glycémie. On pense que le risque de lésions neuroglycopiques dans l'hypoglycémie relative est absent.

Le tableau clinique des états hypoglycémiques est associé à la faim énergétique du système nerveux central. Avec l'hypoglycémie, le taux de consommation de glucose est réduit de 2 à 3 fois. Cependant, une augmentation compensatoire du débit sanguin cérébral fournit au cerveau une consommation d'oxygène presque normale. De ce fait, les modifications du système nerveux central sont dans une large mesure réversibles. Cependant, une encéphalopathie se développe, entraînant souvent une hypoglycémie récurrente ou grave, entraînant une asthénie psychologique, une perte de mémoire, une viscosité ou une désinhibition du comportement. Dans le développement de l'hypoglycémie, il existe des symptômes neuroglycopéniques, comportementaux autonomes et non spécifiques.

Symptômes neuroglycopéniques: diminution de l'activité intellectuelle (difficultés de concentration, problèmes de mémoire à court terme, manque de confiance en soi, confusion mentale, léthargie, léthargie), vertiges, troubles de la coordination des mouvements, vertiges lors de la marche, parasthésie, diplopie, vision de face, altération de la couleur vision, problèmes auditifs, somnolence, congestion, hémiplégie, parésie, convulsions, troubles de la conscience, coma. Ils sont le résultat des effets négatifs de faibles taux de glucose sur le système nerveux central.

Symptômes autonomes, tremblements, sueurs froides, pâleur de la peau, tachycardie, augmentation de la tension artérielle, anxiété et peur. Les symptômes autonomes sont dus à une activité accrue du système nerveux autonome et (ou) à l'influence de l'épinéphrine en circulation. Palpitations et tremblements - résultant de l'influence du système adrénergique, de la transpiration - du système nerveux cholinergique. Symptômes comportementaux, irritabilité, cauchemars, comportement inapproprié, sanglots inconsolables. Symptômes non spécifiques (pouvant être observés avec un taux de glycémie bas, élevé et normal): mal de tête, faim, nausée, faiblesse.

Les seuils de glycémie pour l'activation des symptômes du système nerveux autonome associés à l'activation des hormones de contre-régulation sont plus élevés chez les enfants que chez les adultes et dépendent directement du degré de compensation du diabète. Les seuils de glycémie pour l'apparition des symptômes cliniques peuvent être influencés par une hypo ou une hyperglycémie antérieure. Après un épisode d'hypoglycémie, l'intensité des symptômes hypoglycémiques et la sensibilité à l'hypoglycémie imminente peuvent diminuer dans les 24 heures. Un niveau d'activité physique faible ou modéré peut entraîner une diminution de la contre-régulation hormonale et une diminution des manifestations cliniques le lendemain. Les seuils glycémiques sont également réduits pendant le sommeil.

Les seuils de glycémie pour l'apparition d'une neuroglycopénie ne dépendent pas du degré de compensation du diabète ou de l'hypoglycémie antérieure. En conséquence, la neuroglycopénie peut évoluer vers des manifestations autonomes et cette affection se manifeste par une sensibilité réduite à l'hypoglycémie imminente. En règle générale, les symptômes de neuroglycopénie apparaissent avant les symptômes autonomes, mais restent souvent imperceptibles pour les enfants malades et leurs parents. Donc, les principaux symptômes de l'hypoglycémie, la plupart des patients ressentent la faim, la transpiration, des tremblements de la main et des tremblements internes, des palpitations. Chez les jeunes enfants, le tableau clinique est dominé par un comportement non motivé, des caprices déraisonnables, souvent un refus de manger, y compris des sucreries, une somnolence prononcée. Au cours des premières années de la vie, l’effet de l’hypoglycémie sur l’état du système nerveux central en développement est particulièrement défavorable.

La sévérité des conditions hypoglycémiques:
• 1er degré - facile. Un enfant ou un adolescent connaît bien son état et soulage seul l'hypoglycémie. Les enfants de moins de 5 ou 6 ans sont dans la plupart des cas incapables de s'aider eux-mêmes.
• 2e degré - moyen. Les enfants et les adolescents ne peuvent pas arrêter l’hypoglycémie par eux-mêmes et ont besoin d’aide, mais ils peuvent prendre des glucides par jour;
• 3ème degré - sévère. Les enfants ou les adolescents sont dans un état semi-inconscient ou inconscient ou comateux, souvent associé à des convulsions, et nécessitent un traitement parentéral (glucagon par voie intramusculaire ou intraveineuse).

Sur recommandation de l'ISPAD, les 1er et 2e degrés peuvent être combinés en un groupe - l'hypoglycémie légère à modérée, étant donné qu'il n'y a aucune raison cliniquement significative de les diviser en 2 groupes. En présence de symptômes d'hypoglycémie et à un taux glycémique inférieur à 4,0 mmol / l, l'ADA suggère d'utiliser le terme «hypoglycémie symptomatique documentée» et au même niveau de glycémie, en particulier avec une glycémie à 3,6 mmol / l, et en l'absence de symptômes cliniques, «hypoglycémie asymptomatique». ". L'importance d'isoler les hypoglycémies asymptomatiques est d'une importance clinique, car il est nécessaire, d'une part, de connaître leur prévalence et, d'autre part, de pouvoir les diagnostiquer, car une sensibilité altérée à l'hypoglycémie imminente est un facteur de risque pour le développement d'une hypoglycémie sévère.

Facteurs de risque d'hypoglycémie:
• violation du schéma thérapeutique: augmentation de la dose d'insuline, réduction de la quantité de nourriture, exercice;
• les enfants des premières années de la vie;
• faible taux d'hémoglobine glyquée;
• diminution de la sensibilité aux symptômes autonomes;
• la nuit
• consommation d'alcool;
• maladies concomitantes - maladie coeliaque (due à une absorption réduite) et hypocorticisme (due à une diminution du niveau d'hormones contrainsulaires).

L'alcool inhibe la gluconéogenèse, augmente considérablement la sensibilité à l'insuline et peut entraîner une insensibilité à l'hypoglycémie imminente. En association avec l'activité physique, la consommation d'alcool peut entraîner le développement d'une hypoglycémie 10 à 12 heures après l'exercice ou la consommation d'alcool.

L'exercice augmente le risque d'hypoglycémie pendant et immédiatement après et dans les 2-12 heures après l'exercice. Cet effet varie en fonction du niveau précédent de glycémie, de l'intensité et de la durée de la charge, du type d'insuline et du lieu de son introduction. Lors d’exercices physiques prolongés, l’apport de 15 g de glucides augmente le taux de glycémie d’environ 1 mmol / l chez un enfant de 50 kg. Ainsi, pour prévenir l’hypoglycémie chez un enfant de 50 kg, 50 à 75 g de glucides seront nécessaires, pour un poids compris entre 30 et 30 g. Le risque d’hypoglycémie est particulièrement élevé si l’activité physique a lieu pendant la période d’action insulinique maximale. Le risque d'hypoglycémie diminue avec une diminution de la dose d'insuline, dont la durée maximale coïncide avec l'activité physique, ou si l'activité physique tombe sur la période de diminution de l'action de l'insuline. Pour prévenir l'hypoglycémie nocturne et nocturne chez un certain nombre de patients, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline nocturne ou de prendre un supplément de glucides prolongé avant de se coucher.

L'hypoglycémie nocturne est souvent asymptomatique, peut être assez longue et pas toujours prévisible sur la base d'une étude du niveau de glycémie avant le coucher. L'acceptation d'un complexe de glucides à absorption lente, contenant des protéines ou des lipides, avant le coucher peut être utile après un effort physique intense pendant la journée ou la soirée, mais il doit être contrôlé pour éviter une hyperglycémie excessive la nuit. L'utilisation d'analogues d'action ultracourte, y compris le traitement par pompe, et les analogues basaux prolongés réduisent le risque d'hypoglycémie nocturne, et l'utilisation d'un système de surveillance glycémique à long terme vous permet de choisir la dose d'insuline nocturne la plus adéquate, y compris dans diverses situations de la vie. L'hypoglycémie nocturne chez les patients atteints de diabète sucré peut être la cause de la mort subite pendant le sommeil, y compris en pédiatrie, en règle générale, avec une violation confirmée du mécanisme de contre-régulation hormonale.

L’insensibilité à l’hypoglycémie imminente (hypoglycémie latente asymptomatique) est caractérisée par l’absence de symptômes classiques classiques (adrénergiques) de l’hypoglycémie avec une diminution du taux de glycémie en dessous de 4 mmol / l et passe généralement inaperçue. Dans les cas plus graves, des illusions et le coma peuvent se développer. L'arrêt soudain de conscience et (ou) les crises nécessitent un examen électroencéphalographique et la consultation d'un neuropathologiste pour éliminer tout épisyndrome ou toute augmentation de l'humeur convulsive, pouvant être provoqué par une hypoglycémie. La fréquence de l'hypoglycémie asymptomatique est de 36% de tous les cas d'hypoglycémie. Les facteurs de risque sont une hypoglycémie modérée sévère ou souvent répétée dans les antécédents, une hypoglycémie nocturne, un diabète de longue durée, un désir excessif de normoglycémie. On suppose que l'hypoglycémie elle-même peut affaiblir la réponse de l'organisme aux hypoglycémies ultérieures - l'hypothèse d'un cercle vicieux hypoglycémique. L’insensibilité à l’hypoglycémie est associée à une libération réduite de glucagon et (ou) d’adrénaline, source de symptômes adrénergiques autonomes. Outre l’implication du système nerveux, l’appauvrissement de ces mécanismes à la suite d’hypoglycémies répétées ou de la prolongation de la durée du diabète est à la base du développement de ce complexe symptomatique. L'insensibilité à l'hypoglycémie imminente est plus souvent observée chez les patients à la recherche de faibles taux de glycémie. Cependant, même un seul épisode d'hypoglycémie peut entraîner son développement. La violation de la sensibilité de l'hypoglycémie peut être réversible si vous évitez le développement de l'hypoglycémie dans 2-3 semaines. Dans ce cas, les cibles de l'hémoglobine glyquée doivent être augmentées.

Coma hypoglycémique. Le coma hypoglycémique se produit si le temps n'est pas pris pour soulager un état d'hypoglycémie grave. Ceci est la cause de 3-4% des décès chez les patients atteints de diabète de type 1. Ces dernières années, en raison de l'expansion du réseau d'écoles de maîtrise de soi et de l'introduction généralisée de moyens de maîtrise de soi, le nombre de réactions hypoglycémiques graves se terminant dans le coma a été considérablement réduit.

Dans l'enfance, le coma hypoglycémique est plus fréquent la nuit ou tôt le matin. Les causes les plus courantes sont: une dose d'insuline mal choisie, souvent une augmentation excessive de la dose d'insuline prolongée avant le coucher chez un enfant présentant le phénomène de l'aube afin de soulager l'hyperglycémie matinale; erreurs de dosage lors de l'administration d'insuline avant le coucher; une glycémie basse non contrôlée avant le coucher; Faites de l'exercice pendant la journée ou la soirée. Tous ces facteurs entraînent une diminution du taux de sucre dans le sang la nuit, moment où l'enfant est le moins disponible pour l'observation.

Parmi les autres causes de réactions hypoglycémiques graves conduisant au développement du coma, il convient de souligner les points suivants:
• Manque de glucides faciles à digérer chez un enfant lors de jeux, de sports ou de promenades, et contrôle insuffisant des enfants en bas âge l'hypoglycémie est souvent aggravée par un effort physique continu en l'absence d'un œdème à faible teneur en sucre;
• adolescents recevant des boissons alcoolisées et manque de connaissances sur les effets de l'alcool sur le métabolisme des glucides;
• hypoglycémie asymptomatique due à la présence d'une neuropathie ou d'une encéphalopathie autonome après des états d'hypoglycémie sévère antérieurs;
• maladies intercurrentes accompagnées de vomissements, y compris la toxo-infection alimentaire;
• délibérément induit par de fortes doses d’hypoglycémie d’insuline administrée de manière exogène.

Manifestations cliniques. Les premiers symptômes des états hypoglycémiques sont le résultat d'une neuroglycopénie (diminution de l'activité intellectuelle, confusion, désorientation, léthargie, somnolence ou, au contraire, agressivité, gestes non motivés, euphorie, maux de tête, vertiges, "brouillard" ou "vues frontales" vacillantes devant les yeux; sensation aiguë faim ou - chez les jeunes enfants - un refus catégorique de manger). Des manifestations d'hypercatécholaminémie (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, transpiration, pâleur de la peau, tremblements des extrémités et sensation de tremblement intérieur, d'anxiété et de peur) les rejoignent très rapidement.

En l'absence d'assistance en temps voulu, un enfant peut développer une conscience confuse, un trisisme, des crises d'épilepsie, épuisant les dernières réserves d'énergie du système nerveux central, le coma. Les symptômes de l'hypoglycémie peuvent se développer très rapidement et le tableau clinique peut entraîner une «perte de conscience», selon les parents, une perte de conscience. Tous les cas de perte de conscience soudaine chez un enfant diabétique nécessitent une recherche urgente de la glycémie. Dans un état de sommeil, on peut suspecter une hypoglycémie grave chez un enfant du fait de la transpiration, du gémissement de la respiration, de l'hypertonie et des contractions convulsives des muscles. En cas de coma à long terme, se développent les symptômes d’une lésion du tronc cérébral - violation du rythme respiratoire et activité cardiaque instable. Le diagnostic différentiel du coma hypoglycémique et cétoacide ne présente généralement pas de difficulté significative en raison de symptômes cliniques clairement définis.

En l'absence d'un tableau clinique clair et de l'impossibilité de procéder à une étude rapide des paramètres de laboratoire, des mesures thérapeutiques prioritaires doivent être appliquées, comme dans le coma hypoglycémique, étant donné le risque plus grand de manque d'énergie pour le système nerveux central. Effets neurologiques de l'hypoglycémie. Même les épisodes d'hypoglycémie légère ou modérément prononcée, en particulier chez les enfants en bas âge, et particulièrement d'hypoglycémie asymptomatique, entraînent une altération de la fonction cognitive du cerveau, une diminution de la sensibilité à une faible glycémie, la peur d'un possible développement d'hypoglycémie, jusqu'à l'apparition d'une attaque de panique. Ce dernier provoque souvent une réduction délibérée de la dose d'insuline en deçà du niveau adéquat et une détérioration du degré de compensation métabolique.

Une hypoglycémie sévère avec le développement de convulsions chez les jeunes enfants entraîne, ainsi qu'une hyperglycémie sévère, des modifications irréversibles de la substance blanche et grise du cerveau en développement, qui se manifestent cliniquement par une diminution significative de la capacité verbale, de la mémoire, de la capacité à systématiser et à restaurer des informations. L’effet d’une hypoglycémie grave sur les fonctions psychologiques à long terme dépend de l’âge. Une hypoglycémie sévère peut entraîner une excitabilité accrue, des troubles du sommeil et une baisse de la qualité de la vie.

Le traitement de l'hypoglycémie consiste en l'ingestion immédiate de glucides à absorption rapide - jus, comprimés de glucose, sucre, miel, confiture, caramel et, en cas de symptômes bénins - fruits, biscuits sucrés, gâteaux. N'utilisez pas de chocolat, de chocolat ou de crème glacée en raison d'une succion lente. La quantité de glucides nécessaire dépend du poids corporel de l'enfant, du type d'insulinothérapie et de l'heure du pic d'activité, de l'exercice précédent. En moyenne, il faut environ 10 g de glucose pour un enfant de 30 kg et pour une masse de 45 kg à 15 g pour augmenter la glycémie de 3-4 mmol / l; lorsque vous utilisez du fructose ou du saccharose, cette quantité augmente légèrement. Une étude de contrôle de la glycémie est réalisée en 10-15 minutes et, si nécessaire, un apport en glucides est répété. Souvent, l’amélioration des symptômes cliniques est retardée par rapport à la normalisation de la glycémie. Pour améliorer le bien-être ou normaliser la glycémie, il faut prendre des glucides complexes (fruits, pain, lait) pour prévenir la récurrence de l'hypoglycémie avec contrôle de la glycémie en 20 à 30 minutes. Avec une conscience confuse, mettez un morceau de sucre ou un comprimé de glucose sur la joue, injectez par voie intramusculaire du glucagon ou une solution de glucose par voie intraveineuse. Avec le développement d'une hypoglycémie grave, lorsque le patient est inconscient, parfois avec des crampes et des vomissements, des mesures urgentes sont nécessaires.
En cas de trisisme, il convient d'ouvrir les mâchoires et de fixer la langue afin d'éviter son affaissement et son asphyxie.

Le pronostic pour le fonctionnement ultérieur du système nerveux central est meilleur, moins l’enfant a perdu conscience.

Prévention de l'hypoglycémie. Chaque cas d'hypoglycémie doit être analysé et, s'il existe des raisons objectives, des mesures doivent être prises pour minimiser ces facteurs. En cas d'hypoglycémie récurrente, non associée à une violation de l'insulinothérapie en cours, il est nécessaire de revoir la dose d'insuline. Les patients présentant une hypoglycémie fréquente devraient avoir des taux cibles plus élevés de métabolisme des glucides, ainsi qu'une surveillance plus fréquente de la glycémie.

Syndrome de contre-régulation avec facultés affaiblies. Souvent, en cas d'hypoglycémie, la réaction hyperergique du système contre-insulaire élimine non seulement le corps de l'état d'hypoglycémie, mais entraîne également une hyperglycémie grave à long terme. Ce syndrome se développe souvent chez les enfants bien compensés ou sous-compensés quelques années après le début de la maladie.

Le tableau clinique du syndrome de contre-régulation avec facultés affaiblies est très caractéristique: dans le contexte d'un bon métabolisme des glucides, une hyperglycémie sévère apparaît de manière inattendue, qui se caractérise par un taux élevé (16-20 mmol / l) et une résistance à l'insuline prolongée, qui, malgré une augmentation de la dose d'insuline, persiste plusieurs heures parfois 1-2 jours. Une telle hyperglycémie peut survenir peu de temps après avoir souffert d'hypoglycémie ou plusieurs heures plus tard. Leur apparition tardive suggère une plus grande proportion de cortisol et d’hormone de croissance dans des conditions de réponse réduite du glucagoï et de l’épinéphrine à l’hypoglycémie. La résistance à l'insuline prolongée peut être liée au fait que les glucocorticoïdes, en plus de stimuler la gluconéogenèse et la protéolyse, réduisent la sensibilité des muscles et du tissu adipeux à l'action de l'insuline. HGH diminue également l'utilisation du glucose par les tissus musculaires. Chez les patients présentant une hypoglycémie asymptomatique, cette situation peut se produire sans raison apparente. L'apparition d'un syndrome correctif avec facultés affaiblies complique grandement l'évolution du diabète de type 1. Le développement d'un syndrome de correction perturbée peut provoquer le développement du syndrome de Somoggia.

Surdosage chronique d'insuline (syndrome de Somoji). Certains enfants dont le métabolisme des glucides est mal régulé ont une surdose chronique d’insuline, appelée syndrome de Somoji, qui aggrave la décompensation du diabète de type 1.

Pathogenèse. L'hypoglycémie induite par l'insuline provoque la libération d'hormones contrainsulaires (épinéphrine et glucagon), considérées comme la cause de la réponse à l'hyperglycémie. L'ignorance de cette cause d'hyperglycémie et une augmentation de la dose d'insuline ont entraîné une hypoglycémie encore plus grave. L’hypoglycémie pendant le sommeil peut être une raison non reconnue de l’augmentation de la glycémie à jeun et des besoins élevés en insuline pendant la journée; dans ce cas, la réduction de la dose d'insuline prolongée du soir vous permet de régler l'hyperglycémie matinale et quotidienne. Ainsi, à la base du développement de la surdose chronique d'insuline est un syndrome non reconnu de la contre-régulation avec facultés affaiblies.

Lipodystrophie Lipodystrophies - modifications du tissu sous-cutané aux sites d'injection de l'insuline sous la forme d'une atrophie (forme atrophique) ou d'une hypertrophie (forme hypertrophique).

Avant la transition vers les insulines humaines, on observait principalement le développement de lipoatrophies, cliniquement exprimées par l’absence de tissu adipeux sur les sites des injections d’insuline, et parfois dans d’autres zones du corps non associées aux injections. Souvent, les lipoatrophies se présentaient sous forme de creux profonds dans la graisse sous-cutanée, ce qui constitue un problème esthétique majeur. Les lipoatrophies étaient plus courantes chez les jeunes enfants, ainsi que chez les patients présentant une réaction allergique locale à l'insuline. Le rôle principal dans la survenue d'une lipoatrophie est joué par des réactions auto-immunes locales. La principale méthode de traitement consiste à transférer le patient à l'insuline humaine. Le tissu adipeux affecté a tendance à se rétablir en quelques années.

En cas d'injections répétées d'insuline, des excroissances de tissu adipeux - une lipohypertrophie peuvent se former. Ces zones cutanées sont généralement caractérisées par une sensibilité à la douleur moindre et sont donc souvent utilisées par les patients pour une injection. Parfois, dans cet endroit, des tissus fibreux se développent. L'absorption d'insuline par le site de l'hypertrophie peut se détériorer considérablement, entraînant une décompensation du métabolisme des glucides. On suppose que les lipohypertrophies résultent de l'action directe de l'insuline sur le tissu sous-cutané responsable de la lipogenèse et ne sont pas associées à des troubles immunologiques. Il se développe chez la moitié des patients diabétiques et est associé à des taux plus élevés d'HbAlc, à un grand nombre d'injections et à une longue durée de la maladie et n'est pas associé à la longueur de l'aiguille. Le traitement consiste à arrêter l’injection d’insuline aux sites de lipohypertrophie. La prévention consiste à changer constamment de site d’injection selon le schéma.

Gonflement d'insuline. Chez les patients présentant une décompensation sévère du diabète sucré de type 1 avec une diminution rapide de la glycémie, un œdème périphérique se développe parfois. Ils sont observés chez les patients présentant un diabète sucré de type 1 nouvellement diagnostiqué et une hyperglycémie élevée au début du traitement par insuline, ou chez des patients présentant une hyperglycémie chronique de longue date, souvent épuisée, qui ont commencé un traitement plus intensif à l'insuline. Dans la plupart des cas, le gonflement est local (pied, articulations de la cheville, moins souvent atteignant le sacrum et le périnée). Contrairement à l'anasarca adulte, à l'œdème péri-orbitaire, à l'épanchement dans les cavités abdominale, pleurale et péricardique, le développement de l'insuffisance cardiaque chez l'enfant n'est pas typique. Dans la plupart des cas, même un œdème prononcé ne s'accompagne pas d'un dysfonctionnement des organes internes. Au cours de la dernière décennie, dans le contexte d’une amélioration de la situation globale en matière de compensation du diabète, l’oedème de l’insuline est extrêmement rare.

La pathogenèse de l’œdème de l’insuline comprend de nombreux facteurs. Dans les cas de diabète de type 1 mal maîtrisé, une diurèse osmotique améliorée et une hypovolémie entraînent une augmentation compensatoire de la production d'hormone antidiurétique, ce qui entraîne une rétention d'eau dans le corps. L'insuline peut avoir un effet direct sur les reins, réduisant ainsi l'excrétion de sodium et contribuant ainsi à la rétention d'eau. L’augmentation du glucagon, caractéristique d’un métabolisme des glucides mal régulé, inhibe l’effet de l’aldostérone en circulation. En conséquence, dans le contexte de la correction de l'hyperglycémie, une augmentation du taux de glucagon peut entraîner une rétention hydrique. La violation de la perméabilité des parois capillaires dans l'hyperglycémie chronique peut également contribuer au développement de l'œdème périphérique. Une réduction de l’excrétion de sodium et de la rétention d’eau peut être due à un régime alimentaire pauvre en glucides.

Traitement. Dans la plupart des cas, l'oedème de l'insuline après quelques jours est résolu indépendamment, ne nécessite pas de traitement spécial, à l'exception d'une suspension temporaire de l'addition d'une dose d'insuline. Dans de rares cas, les diurétiques sont prescrits pour atténuer les symptômes.

Des allergies aux préparations à base d'insuline ont été observées extrêmement rarement au cours des dernières années en raison de la transition vers des insulines humaines de haute qualité et leurs analogues. Les causes les plus courantes d’allergies sont les substances qui ralentissent l’absorption et prolongent l’action de l’insuline - protamine, zinc, etc., de sorte que l’allergie la plus courante aux préparations d’insuline prolongée est actuellement rencontrée. Cependant, dans certains cas, des réactions allergiques apparaissent sur une simple insuline (humaine), ce qui est probablement le reflet de l'allergisation générale du corps, y compris d'autres médicaments, tels que les antibiotiques.

Les symptômes de l’allergie à l’insuline apparaissent généralement pas moins de 7 jours après le début du traitement par insuline, le plus souvent après 6 mois suivant le début du traitement par insuline, en particulier chez les patients qui ont reçu de l’insuline pour une raison ou une autre, n’est pas constant. Il existe des réactions allergiques locales à l'insuline et des allergies généralisées généralisées. La réaction allergique locale se manifeste par un gonflement de la peau, une hyperémie, une induration, des démangeaisons et parfois une douleur au site d'injection de l'insuline.

Options cliniques. Trois types de réactions allergiques cutanées à l'insuline sont distingués: une réaction de type immédiat, une réaction de type retardée et une réaction anaphylactique locale (phénomène d'Arthus). La réaction de type immédiat se produit le plus souvent et se manifeste immédiatement après l'administration d'insuline sous la forme d'une sensation de brûlure, de démangeaisons irrésistibles, de rougeurs, d'un gonflement et d'un épaississement de la peau. Ces symptômes augmentent dans les 6 heures et persistent pendant plusieurs jours. Parfois, les allergies locales peuvent apparaître sous une forme moins sévère, sous la forme de petits nodules sous-cutanés, invisibles à l'œil mais déterminés par la palpation. La base de la réaction est une inflammation exsudative séreuse non spécifique, dont le développement est médié par l'immunité humorale - des immunoglobulines de la classe IgE et IgG. La réaction locale du type retardé est observée beaucoup moins fréquemment et se manifeste par les mêmes symptômes que la réaction du type immédiat, mais après 6-12 heures, atteint son maximum après 24-48 heures et persiste longtemps sous la forme d'un infiltrat dense. Il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité hautement spécifique à l’antigène injecté avec activation de l’immunité cellulaire. La base cellulaire de l'infiltrat est constituée de lymphocytes, de monocytes et de macrophages.

Le phénomène Arthus est extrêmement rare et constitue une réaction hyperergique de type intermédiaire, basée sur une inflammation hémorragique exsudative. Cliniquement, elle se manifeste dans les 1 à 8 heures suivant l’injection d’œdème, d’induration et de forte hyperémie de la peau, qui acquiert progressivement une couleur pourpre-noire. Après quelques heures, le processus peut commencer à s'inverser ou à évoluer vers une nécrose de la zone cutanée touchée, suivie d'une cicatrisation. Développé dans la plupart des cas avec un apport d'insuline intradermique.

Traitement. Dans certains cas, cela facilite la nomination d'antihistaminiques, ainsi que l'administration locale de glucocorticostéroïdes. Vous ne pouvez pas entrer d'antihistaminiques dans la même seringue avec de l'insuline en raison de leur incompatibilité. Des injections locales de glucocorticoïdes à petites doses et d'insuline chez une faible proportion de patients donnent un effet antiallergique positif. Une réaction allergique généralisée à l'insuline n'est presque pas observée chez les enfants.

Le tableau clinique, en fonction de la gravité, peut être représenté par divers symptômes, allant des éruptions cutanées allergiques à la faiblesse grave, à la fièvre, aux palpitations, en passant par un œdème vasculaire et un bronchospasme. Le choc anaphylactique aigu avec collapsus respiratoire et vasculaire peut être observé comme un degré extrême d'allergie généralisée. Dans certains cas, le tableau clinique ressemble aux manifestations de la maladie sérique: arthralgie, myalgie, fièvre, mal de tête, symptômes gastro-intestinaux. Dans le même temps, on peut observer un purpura thrombocytopénique auto-immun et une anémie hémolytique.

Traitement de la réaction généralisée. Si une réaction allergique généralisée se produit, il est nécessaire d’établir un antigène, qui peut ne pas être nécessairement de l’insuline. Si nécessaire, peut être effectué test intradermique avec de l'insuline. Dans le même temps, des insulines bovine, porcine et humaine purifiées sont administrées aux patients à la dose initiale de 0,001 U dans 0,02 ml de solution de chlorure de sodium isotonique, en l’absence de réaction locale - 0,1 U, puis 1 U. En l'absence de réponse, on peut en conclure qu'un autre allergène, mais pas l'insuline, a provoqué une symptomatologie. Dans les cas graves, une hospitalisation urgente est nécessaire pour le traitement de désensibilisation.

La désensibilisation est réalisée soit à l'aide de kits spécialement préparés à cet effet, soit en préparant des solutions d'insuline humaine indépendamment, de sorte que la première dose soit de 0,001 U dans 0,1 ml de solution de chlorure de sodium isotonique, puis à 30 minutes d'intervalle: 0.002-0.004-0.01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. Les deux premières doses sont injectées par voie intracutanée, le reste par voie sous-cutanée. Si une réaction allergique locale apparaît, il est nécessaire de remonter deux dilutions et de continuer de la même manière. Si le patient réagit à la première injection, il est nécessaire de commencer la désensibilisation avec une dilution de 0,0001 U. Cette procédure donne des résultats chez 94% des patients. Pendant la désensibilisation, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques ne doivent pas être administrés car ils peuvent masquer la réaction allergique locale. Toutefois, ces agents et l'adrénaline sous forme prête à consommer doivent être à proximité en cas de survenue de réactions anaphylactiques. Les patients chez lesquels la désensibilisation est impossible ou n’a pas produit l’effet recherché sont traités en association avec des antihistaminiques oraux ou des préparations de glucocorticoïdes, ou les deux.

Les réactions allergiques à l'insuline peuvent être accompagnées d'une dégradation du métabolisme des glucides et d'une augmentation des besoins en insuline. Après 1 à 3 mois, les réactions allergiques à l'insuline disparaissent spontanément dans la plupart des cas. Cependant, quand ils apparaissent, vous devez essayer de prendre une autre insuline, contre laquelle il n'y a pas d'allergie. Lors de la sélection du médicament peut être utilisé test intradermique pour l'hypersensibilité avec une variété d'insuline. En cas d’allergie à l’insuline prolongée, il est conseillé de la remplacer par de l’insuline par d’autres composés prolongés. Éventuel transfert temporaire à l'insuline fractionnée uniquement à courte durée d'action. Ces dernières années, en cas de réaction allergique aux insulines humaines, la traduction en leurs analogues a été appliquée avec succès, et en réponse aux analogues basaux, la traduction en pompe à insuline.