Diabète de type 1 - traitement avec les dernières méthodes

• L'hypoglycémie

Les méthodes modernes de traitement du diabète de type 1 visent à trouver de nouveaux outils permettant au patient d'éviter l'administration quotidienne d'insuline. Ces méthodes devraient améliorer l’absorption du glucose par les cellules, prévenir les traumatismes des vaisseaux sanguins et autres complications du diabète.

Le diabète sucré du premier type est une maladie auto-immune, dont le principal symptôme est le manque d'insuline propre dans le corps. L'insuline est produite par les cellules bêta dans les zones endocriniennes (appelées îlots de Langerhans) du pancréas. Comme le patient a une pénurie d’insuline, ses cellules bêta ne sont pas en mesure de sécréter de l’insuline. Parfois, des doutes sur l’efficacité de la thérapie de tige sont basés sur le fait que la régénération des cellules bêta, qui peut être initiée à partir des cellules souches du patient, n’est rien de plus que reproduire exactement les mêmes cellules «défectueuses» dans les îlots de Langerhans, qui ne peuvent pas non plus produire de l’insuline..

Si nous parlions du défaut des cellules bêta, alors ce serait peut-être le cas. Mais le défaut auto-immun n'est pas transmis aux cellules sécrétoires, mais aux cellules du système immunitaire. Les cellules bêta chez une personne atteinte du premier type de diabète sont en principe en bonne santé. Mais le problème est qu'ils sont supprimés par le système immunitaire du corps. C'est le défaut!

Comment se développe la maladie? La poussée initiale est un processus inflammatoire dans le pancréas appelé insulite. Il résulte de l'infiltration de cellules du système immunitaire (lymphocytes T) dans les îlots de Langerhans. En raison d'un défaut de codage, les lymphocytes T sont reconnus dans les cellules bêta par des étrangers, porteurs de l'infection. Puisque les lymphocytes T ont pour tâche de détruire de telles cellules, ils détruisent les cellules bêta. Les cellules bêta détruites ne sont pas capables de produire de l'insuline.

En principe, les îlots de Langerhans contiennent une très grande quantité de cellules bêta, de sorte que leur perte initiale ne donne pas lieu à une pathologie grave. Mais comme les cellules bêta ne s'autoréparent pas et que les lymphocytes T continuent de les détruire, tôt ou tard le manque d'insuline produite conduit à la maladie du sucre.

Le diabète (le premier type) survient avec la destruction de 80 à 90% des cellules bêta. Et à mesure que la destruction se poursuit, les symptômes du déficit en insuline progressent.

Le manque d'insuline génère une pathologie grave. Le sucre (glucose) n'est pas absorbé par les tissus et les cellules insulinodépendants du corps. Il n'est pas digéré - cela signifie qu'il ne produit pas son apport énergétique (le glucose est la principale source d'énergie au niveau biochimique). Le glucose non réclamé s'accumule dans le sang. Chaque jour, le foie ajoute jusqu'à 500 g de nouveau glucose. D'autre part, le manque de sources d'énergie dans les tissus inhibe le processus de division du gras. La graisse commence à se distinguer de ses réservoirs de tissus naturels et pénètre dans le sang. Les corps cétoniques (acétone) sont formés d'acides gras libres dans le sang, ce qui conduit à une acidocétose dont le point final est le coma acidocétotique.

Certaines méthodes de traitement du diabète sucré de type 1 donnent déjà de bons résultats. Bien sûr, certains d'entre eux ne sont toujours pas bien compris - c'est leur principal inconvénient, mais si le pancréas a développé toutes ses ressources, les patients se tournent vers elles. Quelles méthodes de traitement sont déjà mises en pratique dans les pays avancés?

Traitement du diabète de type 1 avec des cellules souches

Le traitement du diabète avec des cellules souches dans des cliniques en Allemagne est en train de devenir la méthode la plus populaire et la plus efficace, suscitant les espoirs de nombreux médecins et patients. Vous pouvez en savoir plus sur cette technique sur notre site Web plus en détail dans un article séparé.

Traitement du diabète de type 1 avec un vaccin

Le diabète sucré de type 1 selon les données modernes est une maladie auto-immune, lorsque les leucocytes T détruisent les cellules bêta du pancréas. La conclusion simple qui s'impose est de se débarrasser des T-leucocytes. Mais si vous détruisez ces globules blancs, le corps perdra sa protection contre l'infection et l'oncologie. Comment résoudre ce problème?

Un médicament en cours de développement aux États-Unis et en Europe empêche le système immunitaire de détruire les cellules bêta. La phase de test final est en cours. Le nouveau médicament est un vaccin basé sur la nanotechnologie qui corrige les dommages causés par les T-leucocytes et active d’autres "bons" T-leucocytes, mais plus faibles. Les T-leucocytes plus faibles sont appelés bons, car ils ne détruisent pas les cellules bêta. Le vaccin doit être utilisé dans la première moitié après le diagnostic de "diabète sucré de type 1". Un vaccin pour la prévention du diabète sucré est également en cours de développement, mais il ne faut pas s'attendre à des résultats rapides. Tous les vaccins sont encore loin d’être utilisés commercialement.

Traitement du diabète sucré de type 1 avec hémocorrection extracorporelle

Les médecins de nombreuses cliniques en Allemagne traitent le diabète non seulement par des méthodes conservatrices, mais ont également recours à la technologie médicale moderne. Une des méthodes les plus récentes est l'hémocorrection extracorporelle, qui est efficace même lorsque l'insulinothérapie ne fonctionne pas. Indications pour l'hémocorrection extracorporelle - rétinopathie, angiopathie, sensibilité réduite à l'insuline, encéphalopathie diabétique et autres complications graves.

L’essence du traitement du diabète de type 1 à l’aide d’une hémocorrection extracorporelle consiste à éliminer de l’organisme les substances pathologiques responsables des lésions vasculaires du diabète. L'effet est obtenu par la modification de composants sanguins afin de modifier ses propriétés. Le sang traverse l'appareil avec des filtres spéciaux. Ensuite, il est enrichi en vitamines, médicaments et autres substances utiles et est réintroduit dans le sang. Le traitement du diabète avec hémocorrection extracorporelle a lieu en dehors du corps, de sorte que le risque de complications est minimisé.

Dans les cliniques allemandes, la filtration en cascade du plasma et la cryophérèse sont considérées comme les types les plus populaires d’hémocorrection sanguine extracorporelle. Ces procédures sont effectuées dans des départements spécialisés dotés d’équipements modernes.

Traitement du diabète par transplantation du pancréas et de certaines cellules bêta

Les chirurgiens allemands du XXIe siècle ont un potentiel énorme et une vaste expérience des opérations de transplantation. Les patients atteints de diabète de type 1 sont traités avec succès en transplantant l’ensemble du pancréas, ses tissus individuels, les îlots de Langerhans et même des cellules. De telles opérations peuvent corriger des anomalies métaboliques et prévenir ou retarder les complications du diabète.

Transplantation Pancréatique

Si le système immunitaire choisit correctement les médicaments anti-transplantation, le taux de survie après transplantation de tout le pancréas atteint 90% au cours de la première année de vie et le patient peut se passer d'insuline pendant 1 à 2 ans.

Mais une telle opération est réalisée dans des conditions sévères, car le risque de complications lors d’une intervention chirurgicale est toujours élevé et l’utilisation de médicaments qui inhibent le système immunitaire a de graves conséquences. De plus, la probabilité de rejet est toujours élevée.

Transplantation d'îlots de Langerhans et de cellules bêta sélectionnées

Au 21ème siècle, des travaux sérieux sont en cours pour étudier les possibilités de transplantation d'îlots de Langerhans ou de cellules bêta individuelles. Pour une utilisation pratique de cette technique, les médecins restent prudents, mais les résultats sont encourageants.

Les médecins et scientifiques allemands sont optimistes quant à l'avenir. De nombreuses études sont à la ligne d'arrivée et leurs résultats sont encourageants. Les nouvelles méthodes de traitement du diabète sucré de type 1 reçoivent un ticket de survie tous les ans et les patients seront bientôt en mesure de mener une vie saine et de ne plus dépendre de l’insuline.

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Conséquences et causes du diabète

Absolument toutes les complications et les conséquences du diabète sucré sont associées à une augmentation de la glycémie, à des affections aiguës et à d’autres substances, telles que l’acide lactique. Dans un corps en bonne santé, les produits métaboliques sont décomposés et excrétés par les reins. Mais si une personne est diabétique et que son métabolisme est brisé, ces «déchets» restent dans le sang. Les complications aiguës du diabète sucré et du type 1 et du type 2 surviennent en quelques jours ou quelques heures et parfois même en quelques minutes.

Les complications chroniques de cette maladie se développent progressivement tout au long de la maladie et se manifestent chez ceux qui sont malades depuis 10 à 15 ans. Ces effets sont directement liés uniquement à une glycémie élevée. Leur cause immédiate est la fragilité des vaisseaux sanguins et des modifications douloureuses des fibres nerveuses dans les membres. Tout d’abord, le diabète affecte les plus petits vaisseaux sanguins - les capillaires. Ils pénètrent dans la rétine des yeux, les filtres rénaux, les glomérules, la peau des pieds.

Les hommes doivent faire plus attention que les femmes, même s'ils ne sont pas en surpoids. Dans le sexe fort, la maladie n'est pas toujours causée par l'obésité: le diabète chez l'homme est très souvent associé à l'hérédité. Une autre caractéristique du cours de la maladie chez les hommes de sexe fort est que les signes externes de la maladie sont moins marqués que chez les femmes, mais que leur développement est plus rapide. Par conséquent, aux premiers symptômes suspects, vous devez passer des tests sanguins de sucre.

Complications aiguës

Le coma diabétique se développe suite à une forte augmentation du taux de glucose - hyperglycémie. L'acidocétose, l'hypoglycémie et le coma "lactique" sont d'autres types de complications aiguës du diabète sucré. Chacune des complications peut se produire seule ou en combinaison les unes avec les autres. Leurs symptômes et leurs conséquences sont similaires et tout aussi dangereux: perte de conscience, perturbation du travail de tous les organes. Ils peuvent survenir chez les femmes et les hommes et sont principalement liés à la durée de la maladie, à l’âge et au poids des patients.

L'acidocétose est plus fréquente chez les personnes atteintes du type 1 et uniquement dans les cas graves chez les patients atteints de diabète de type 2. En cas de manque de glucose, le corps manque d'énergie et commence à décomposer ses graisses. Mais dans le contexte de cette maladie, le métabolisme n'est pas en ordre, les "déchets" de leur traitement s'accumulent dans le sang. Le patient a une respiration acétonique, une forte faiblesse, une respiration rapide.

L'hypoglycémie, c'est-à-dire une chute brutale du taux de sucre dans le sang, se retrouve également dans les cas de diabète sucré 1 et de type 2. Elle est causée par une dose d’insuline imprécise, un alcool fort, un exercice excessif. Cette complication du diabète peut se développer en quelques minutes.

Dans le diabète sucré de type 2 chez les personnes de plus de 50 ans, on trouve souvent un coma hyperosmolaire et "lactique". La première provoque un excès de sodium et de glucose dans le sang, une complication se développe pendant plusieurs jours. Un tel patient ne peut pas se désaltérer, il urine souvent. Le coma lactique menace les personnes atteintes d'insuffisance hépatique, cardiovasculaire, rénale. Elle se manifeste rapidement: la pression artérielle du patient baisse fortement et l'excrétion de l'urine cesse.

Yeux: rétinopathie diabétique

Une des conséquences dangereuses de cette maladie (généralement de type 2) est la myopie et la cécité. La rétinopathie diabétique fragilise les plus petits capillaires qui pénètrent dans la rétine. Les vaisseaux éclatent et les hémorragies du fond de l’œil entraînent éventuellement un décollement de la rétine. Une autre complication est la nébulosité de la lentille ou de la cataracte. La rétinopathie et la myopie surviennent chez presque toutes les personnes qui sont malades depuis plus de 20 ans.

Les diabétiques doivent se rappeler que la rétinopathie se développe lentement et progressivement. Par conséquent, ils doivent vérifier leur vue une fois par an. Après avoir examiné le fond de l'œil, le médecin déterminera le niveau de diabète présent dans les vaisseaux et prescrira un traitement. Cependant, si la myopie est complètement corrigée avec des lunettes, cela signifie qu’elle n’est pas associée au diabète!

Cœur et système circulatoire: angiopathie

Lorsque la paroi des vaisseaux sanguins, y compris le cerveau et le cœur, perdent leur plasticité, se densifient et se rétrécissent progressivement, la pression artérielle du patient augmente. Le muscle cardiaque souffre de diabète sucré: les patients souffrent souvent d'arythmie et d'accident vasculaire cérébral. La maladie de type 2 un an après la maladie peut entraîner un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque! Le risque est accru chez les hommes et les femmes âgés en surpoids et chez les patients fumeurs.

Le diabète est une maladie très insidieuse. Ses conséquences se développent parfois très longtemps et apparaissent instantanément. Les personnes souffrant de cette maladie doivent surveiller leur pression quotidiennement. Lorsque la présence de sucre de cette maladie est recommandée pour maintenir la pression artérielle dans la gamme de 130 à 85 mm Hg. Art.

Néphropathie: lésions rénales

Avec les yeux, le rein est l'organe le plus touché par le diabète. Les filtres rénaux sont imprégnés des capillaires les plus minces et, si les vaisseaux deviennent fragiles, les filtres se décomposent également. Ils ne purifient pas le sang des substances nocives, mais en même temps, par exemple, les protéines s'échappent de l'urine.

Les reins ont une marge de sécurité énorme. Les premiers signes d'insuffisance rénale au cours du diabète sucré deviennent parfois perceptibles lorsque la situation devient dangereuse! Par conséquent, en cas de diabète sucré, l’analyse des protéines dans les urines doit être effectuée une fois par an.

Polyneuropathie: signes et effets

La complication se développe progressivement, souvent chez les hommes fumeurs et les femmes obèses atteintes de type 2. Les premiers signes commencent à apparaître la nuit. Au début, il semble au patient qu'il porte des gants aux mains et que ses bas soient étendus sur ses pieds et que la peau sous eux pique et se brûle, tandis que ses membres sont engourdis. La sensibilité disparaît progressivement complètement dans les doigts et en même temps dans les jambes. Ils cessent de ressentir non seulement la chaleur, le froid, mais aussi le toucher et plus tard - même la douleur.

C'est la polyneuropathie - lésion périphérique, c'est-à-dire fibres nerveuses "distantes" et terminaisons. Parfois, le diabète provoque une faiblesse des bras et des jambes. Certains diabétiques souffrent de douleurs lancinantes aux articulations, de crampes dans les muscles des mains, des mollets et des cuisses.

Qu'est-ce qu'un pied diabétique?

La cause du «pied diabétique» est une diminution de la sensibilité nerveuse et une altération de la circulation sanguine dans le pied. Les personnes atteintes de diabète sucré depuis des décennies sont obligées de craindre la plus petite blessure au pied - elles ne le sentiront tout simplement pas! Cependant, un callus sanguinolent peut se transformer en ulcère ouvert et une petite fissure au talon peut devenir un abcès purulent. Beaucoup plus dangereux pour les patients atteints de diabète de type 2 et de maladies fongiques de la peau et des ongles.

Les blessures au pied causées par le diabète de type 2 grave sont dangereuses non seulement parce qu’elles sont difficiles à cicatriser. Au fil du temps, certains tissus commencent à mourir, des ulcères trophiques apparaissent (et parfois une gangrène) et le membre doit être amputé. Cette complication est plus fréquente chez les fumeurs mâles âgés. Les personnes atteintes de diabète doivent respecter les règles d'hygiène, ne pas porter de chaussures moulantes et il est déconseillé de marcher pieds nus.

Complications diabétiques communes

Le diabète sucré perturbe le travail de tous les organes humains, bien qu’il en affecte certains «visuellement», alors que d’autres «se touchent de manière tangible». En raison d'une altération de la circulation sanguine, les diabétiques souffrent de stomatite, de gingivite, de maladies parodontales: leurs gencives enflent, se détendent et leurs dents en bonne santé se détachent. Le diabète sucré affecte également le tractus gastro-intestinal - ce sont des maladies du foie, une expansion de l'estomac.

Souffrant de diabète 1 et 2 et de la sphère sexuelle. Chez les femmes, si elles ne sont pas traitées, il y a des fausses couches, un travail prématuré, et parfois le fœtus meurt des effets du diabète. Chez les hommes, le diabète sucré de type 2 sous forme sévère entraîne l'impuissance. Une diminution de la libido est observée chez près de la moitié des hommes atteints de diabète de type 2.

Complications de la grossesse

Le diabète sucré de tout type est particulièrement dangereux pour les femmes enceintes, qu’il s’agisse d’une maladie qu’une femme a contractée avant la grossesse ou du diabète sucré gestationnel. L'obésité en soi augmente le besoin en insuline des tissus, et si une femme enceinte en mange pour deux, elle ajoutera quelques kilos supplémentaires à elle-même. Habituellement, après l'accouchement, le métabolisme revient à la normale, mais chez les femmes obèses, une maladie de type 2 se développe parfois.

Diabète dangereux de la mère et du bébé. Par le cordon ombilical et le placenta, il prend trop de sucre et a beaucoup de poids à la naissance et ses organes internes n’ont pas le temps de se former. Les effets à long terme des maladies maternelles sont une tendance à l'obésité, en particulier chez les garçons, car le diabète chez l'homme est souvent héréditaire.

Histoire du diabète

L’histoire du diabète suit l’histoire de l’humanité. Le mystère du diabète est l'un des plus anciens! Cela ne pourrait être résolu que grâce à la science moderne, qui comprend la technologie du génie génétique et la connaissance des structures cellulaires et moléculaires.

• Étude du diabète
• Terminologie moderne
• L'histoire du diabète en dates
• La médecine qui a changé le monde
• Ère de pré-insuline
• Travaux Sobolev
• Découverte d'insuline
• Commencez à utiliser de l'insuline
• Insuline génétiquement modifiée
• Nouvelle étape dans l'évolution de la diabétologie
• Percée dans le traitement du diabète de type 1
• Percée dans le traitement du diabète de type 2

Scientifiques et médecins de l'Antiquité, du Moyen Âge et du présent ont contribué à l'étude de ce problème. À propos du diabète était connu avant notre ère en Grèce, en Égypte et à Rome.

Pour décrire les symptômes de cette maladie, des termes tels que "débilitant" et "douloureux" sont utilisés. Quels progrès ont été réalisés dans l'étude de cette maladie et quelle approche dans le traitement de la maladie est utilisée par les médecins à notre époque?

Étude du diabète

L’histoire des idées scientifiques sur le diabète est associée au changement des points de vue suivants:

• incontinence d'eau. Les scientifiques grecs de l'Antiquité ont décrit la perte de liquide et la soif insatiable.
• incontinence de glucose. Au dix-septième siècle, des scientifiques ont montré les différences entre une urine douce et insipide. Le mot "diabète" a été ajouté pour la première fois au mot qui signifie en latin "doux comme du miel". Le diabète causé par des troubles hormonaux ou des maladies du rein a également été décrit comme insipide;
• élévation de la glycémie. Après avoir appris à déterminer le taux de glucose dans le sang et l'urine, les scientifiques ont découvert que, dans un premier temps, l'hyperglycémie sanguine pouvait ne pas affecter l'urine. L'explication des nouvelles causes de la maladie a permis de réviser l'opinion sur l'incontinence de glucose, il s'est avéré que le mécanisme de la rétention de glucose par les reins n'est pas perturbé;
• déficit en insuline. Les scientifiques ont prouvé expérimentalement qu'après le retrait du pancréas, le diabète se développe. Ils ont suggéré que le manque de produits chimiques ou "d'îlots de Langerhans" provoquait le développement du diabète.

Terminologie moderne

Actuellement, les experts divisent le diabète en deux groupes principaux:

• Type 1 - insulino-dépendant.
• Type 2 - indépendant de l'insuline.

L'histoire du diabète en dates

Considérez les progrès des médecins dans l'étude du diabète

• II en Colombie-Britannique. e. Le médecin grec Demetrios d'Apamania a donné le nom à la maladie;
• 1675. L'ancien médecin romain Areathaus décrivit le goût sucré de l'urine;
• 1869. Paul Langergans, étudiant en médecine allemand, a étudié la structure du pancréas et a attiré l'attention sur les cellules réparties dans la glande. Plus tard, il a été révélé que le secret formé en eux joue un rôle important dans les processus de digestion;
• 1889. Mehring et Minkowski enlevèrent le pancréas chez les animaux et causèrent ainsi leur diabète sucré;
• 1900. Au cours des études sur les animaux, Sobolev a découvert une association entre le diabète et la fonction pancréatique;
• 1901. Le chercheur russe Sobolev a prouvé que la substance chimique, désormais appelée insuline, est produite par des formations pancréatiques - les îlots de Langerhans;
• 1920. Système d'échange alimentaire mis au point;
• 1920. Sécrétion d'insuline à partir de tissu pancréatique de chien;
  1921. Des scientifiques canadiens ont appliqué les méthodes Sobolev et obtenu de l'insuline sous forme pure.
• 1922. Premiers essais cliniques d'insuline chez l'homme;
• 1936. Harold Percival divise le diabète en premier et deuxième types;
• 1942. L’utilisation de sulfonylurée comme antidiabétique dans le traitement du diabète de type 2;
• 50 ans. Les premiers comprimés qui abaissent le niveau de sucre sont apparus. Ils ont commencé à être utilisés dans le traitement de patients atteints de diabète de type 2;
• 1960. Reçoit le prix Nobel pour la découverte d'une méthode immunochimique de dosage de l'insuline dans le sang;
• 1960. La structure chimique de l'insuline humaine est établie.
• 1969. Création du premier lecteur de glycémie portable;
• 1972. Recevez une prime pour la détermination de la structure de substances biologiquement actives à l'aide de rayons X. La structure tridimensionnelle de la molécule d'insuline a été établie.
• 1976. Les scientifiques ont appris à synthétiser de l'insuline humaine.
• 1988. Détermination du syndrome métabolique;
• 2007. Traitement innovant avec des cellules souches prélevées dans leur propre moelle osseuse. Grâce à ce développement, une personne n’a plus besoin d’injections d’insuline pendant longtemps.

La médecine qui a changé le monde

Même à l'ère de la pré-insuline, les personnes atteintes de diabète avaient en moyenne quarante ans. L'utilisation d'insuline a permis de prolonger la vie des patients à 60-65 ans. La découverte de l'insuline est l'une des découvertes les plus ambitieuses au monde et une avancée véritablement révolutionnaire.

Ère de pré-insuline

Ancien médecin romain Areathaus au IIe siècle av. a d'abord décrit cette maladie. Il lui a donné un nom qui signifie en grec «passer à travers». Le médecin surveillait attentivement les patients, qui pensaient que le liquide qu'ils buvaient en grande quantité coulait dans tout le corps. Même les anciens Indiens ont remarqué que l'urine des diabétiques attire les fourmis.

De nombreux médecins ont essayé non seulement d'identifier les causes de cette maladie, mais également de trouver des méthodes efficaces pour la combattre. En dépit de ces aspirations sincères, il n’était pas possible de guérir la maladie, qui condamnait les patients au tourment et à la souffrance. Les médecins ont essayé de traiter les patients avec des médicaments à base de plantes et certains exercices physiques. La plupart des gens sont morts, comme on le sait maintenant, d'une maladie auto-immune.

Le concept de "diabète" n'est apparu qu'au dix-septième siècle, lorsque le docteur Thomas Willis a remarqué que l'urine des diabétiques avait un goût sucré. Ce fait a longtemps été une caractéristique de diagnostic importante. Par la suite, les médecins ont découvert des taux élevés de sucre et de sang. Mais quelle est la cause de tels changements dans l'urine et le sang? Pendant de nombreuses années, la réponse à cette question est restée un mystère.

Travaux Sobolev

Les scientifiques russes ont apporté une grande contribution à l'étude du diabète. En 1900, Leonid Vasilyevich Sobolev a mené des études théoriques et expérimentales sur l’obtention d’insuline. Malheureusement, Sobolev s'est vu refuser un soutien financier.

Le scientifique a mené ses expériences dans le laboratoire de Pavlov. Au cours des expériences, Sobolev a conclu que les îlots de Langerhans sont impliqués dans le métabolisme des glucides. Le scientifique a suggéré d'utiliser le pancréas de jeunes animaux afin d'isoler une substance chimique capable de guérir le diabète.

Au fil du temps, l'endocrinologie est née et s'est développée - la science des glandes endocrines. C'est alors que les médecins ont commencé à mieux comprendre le mécanisme de développement du diabète. Le physiologiste Claude Bernard est le fondateur de l'endocrinologie.

Découverte d'insuline

Au XIXe siècle, le physiologiste allemand Paul Langergans a soigneusement examiné le travail du pancréas, à la suite duquel une découverte unique a été faite. Le scientifique a parlé des cellules de la glande, responsables de la production d'insuline. C'est à ce moment-là qu'un lien direct s'établit entre le pancréas et le diabète.

Au début du XXe siècle, le médecin canadien Frederick Banting et l’étudiant en médecine Charles Best l’aidant à recevoir de l’insuline provenant du tissu pancréatique. Ils ont mené une expérience sur un chien atteint de diabète sucré, dans laquelle le pancréas a été excisé.

Ils lui ont injecté de l'insuline et ont constaté le résultat: le taux de sucre dans le sang a beaucoup baissé. Plus tard, l'insuline a commencé à se distinguer du pancréas d'autres animaux, tels que les porcs. Un scientifique canadien a tenté de trouver un remède contre le diabète à la suite d'accidents tragiques: deux de ses amis proches sont décédés des suites de cette maladie. Pour cette découverte révolutionnaire, Mcleod et Banting ont reçu le prix Nobel de physiologie et de médecine en 1923.

Même avant Banting, de nombreux scientifiques connaissaient bien les effets du pancréas sur le mécanisme du diabète et ont essayé d'isoler une substance susceptible d'influer sur le taux de sucre dans le sang, mais toutes leurs tentatives ont été infructueuses. Maintenant, les scientifiques comprennent les raisons de ces échecs. Le problème était que les scientifiques n’avaient tout simplement pas le temps d’isoler l’extrait souhaité, car les enzymes pancréatiques synthétisaient l’insuline en molécules protéiques.

Frédéric Banting a décidé d'induire des modifications atrophiques du pancréas à l'aide d'une intervention chirurgicale et de protéger les cellules qui produisent l'insuline des effets de ses enzymes, puis d'essayer d'isoler l'extrait du tissu glandulaire.

Ses tentatives ont réussi. Après seulement huit mois après des expériences sur des animaux, les scientifiques ont réussi à sauver le premier homme. Deux ans plus tard, l'insuline était libérée à l'échelle industrielle.

Il est intéressant de noter que le scientifique ne s’est pas arrêté là. Il a réussi à isoler l’extrait d’insuline des tissus pancréatiques de jeunes veaux, dans lequel l’insuline était synthétisée en quantité suffisante, mais les enzymes digestives n’étaient pas encore produites. En conséquence, il a réussi pendant soixante-dix jours à soutenir la vie d’un chien souffrant de diabète.

Commencez à utiliser de l'insuline

La première injection d'insuline a été faite à Leonard Thompson, un volontaire âgé de 14 ans, qui était tout simplement en train de mourir de diabète. La première tentative n’a pas été couronnée de succès, l’extrait ayant été mal nettoyé car un adolescent a eu une réaction allergique.

Les scientifiques ont continué à travailler dur pour améliorer ce médicament, après quoi le garçon a reçu une seconde injection qui l'a ramené à la vie. La nouvelle de l'utilisation réussie de l'insuline était simplement une sensation internationale. Les scientifiques ont littéralement ressuscité des patients souffrant de complications graves du diabète.

Insuline génétiquement modifiée

La prochaine étape dans le développement des scientifiques a été l’invention de médicaments qui auraient les mêmes propriétés et la même structure moléculaire que l’insuline humaine. Cela a été rendu possible grâce à la biosynthèse, les scientifiques ont introduit l'insuline humaine.

Pour la première fois, la synthèse artificielle de l'insuline au début des années 1960 a été réalisée presque simultanément avec Panayotis Katsoyanis de l'Université de Pittsburgh et Helmut Zan de RFTI Aachen.

La première insuline humaine génétiquement modifiée a été obtenue en 1978 par Arthur Riggs et Keiichi Itakura au Beckmann Research Institute avec la participation de Herbert Boyer de Genentech en utilisant la technologie de l’ADN recombinant (ADNr), ils ont également mis au point les premières préparations commerciales de cette insuline - le Beckmann Research Institute en 1980 et Genentech en 1982 (sous la marque Humulin).

Nouvelle étape dans l'évolution de la diabétologie

La mise au point d’analogues d’insuline est la prochaine étape du traitement du diabète. Cela a conduit à une amélioration significative de la qualité de vie des patients et a donné une chance à une vie bien remplie. Les analogues de l'insuline peuvent obtenir une régulation similaire du métabolisme des glucides, inhérente à une personne en bonne santé.

Les analogues de l'insuline par rapport à l'insuline conventionnelle sont beaucoup plus chers et donc tout le monde ne peut se le permettre. Pourtant, leur popularité gagne du terrain, et il y a au moins trois raisons à cela:

• il est plus facile de traiter la maladie et de stabiliser l’état du patient;
• moins souvent, il y a une complication sous la forme d'une forte diminution de la glycémie, qui menace avec le développement du coma;
• simplicité et facilité d'utilisation.

Percée dans le traitement du diabète de type 1

Les scientifiques ont mené une petite étude, au cours de laquelle il a été révélé la capacité d'un nouveau médicament expérimental à rétablir la capacité de l'organisme à produire de l'insuline, ce qui réduit considérablement le besoin d'injections.

Les scientifiques ont testé un nouveau médicament chez 80 patients atteints de diabète de type 1. Ils ont reçu un anticorps anti-CD3, qui empêche le développement d'une réaction auto-immune. Au cours de cette expérience, les résultats suivants ont été obtenus: le besoin d'injections d'insuline a diminué de 12%, tandis que la capacité de production d'insuline a augmenté.

Pourtant, la sécurité d'un tel traitement alternatif n'est pas très élevée. Cela est dû à la survenue d'effets secondaires du système hématopoïétique. Les patients qui ont pris ce médicament au cours des essais cliniques présentent des symptômes similaires à ceux de la grippe, notamment des maux de tête et de la fièvre. Actuellement, deux études indépendantes sur ce médicament sont en cours.

Il convient également de noter les études en cours en Amérique. Déjà effectué des expériences sur des animaux atteints de diabète sucré du premier type. Un nouveau médicament élimine complètement le besoin d'une surveillance continue des taux de glucose et de la réalisation d'injections d'insuline. Il ne faudra qu'une dose, qui circulera dans le sang et, si nécessaire, sera activée.

Percée dans le traitement du diabète de type 2

Certains traitements actuels du diabète de type 2 sont conçus pour augmenter la sensibilité du corps à l'insuline. Cependant, des scientifiques américains ont proposé une stratégie radicalement différente de lutte contre la maladie. Son essence est de ralentir la production de glucose dans le foie.

Au cours de l'expérience sur des animaux, il a été constaté qu'en raison de l'inhibition d'une certaine protéine dans le foie, la production de glucose diminue et son niveau dans le sang diminue.

Et des scientifiques néo-zélandais pensent avoir réussi à faire une avancée significative dans le traitement du diabète de type 2. Leur méthode consiste à utiliser de l'exercice physique et de l'extrait de kératine.

Les scientifiques ont mené des essais cliniques chez l'homme, au cours desquels un patient a constaté une amélioration de son sommeil et de sa concentration, tandis qu'un autre patient avait noté une diminution notable de sa glycémie. Cinquante pour cent du temps, le niveau de sucre est revenu à la normale. Il est trop tôt pour parler de découvertes, car les recherches sont toujours en cours.

Ainsi, les technologies de génie génétique utilisées dans le traitement d'une maladie sont vraiment un miracle. Pourtant, la pertinence du diabète ne perd pas pour autant son importance. Chaque année, de plus en plus de personnes sont victimes de cette terrible maladie.

Un mode de vie convenable, comprenant une alimentation saine et équilibrée et une activité physique modérée, aidera à prévenir la survenue de la maladie. Ne restez pas seul avec votre problème, contactez un spécialiste. Le médecin prendra vos antécédents médicaux, vous donnera des conseils utiles et vous prescrira le meilleur traitement.

Les scientifiques ne s'arrêtent pas pour tenter d'inventer un médicament capable d'éliminer complètement la maladie. Mais jusqu’à ce que cela se produise, n’oubliez pas que la détection précoce de la maladie est la clé du succès du rétablissement. Ne pas serrer avec une campagne chez le médecin, passer l'inspection, et être en bonne santé!

Nouveaux médicaments et méthodes de traitement du diabète de type 2

Si une personne est en bonne santé, son pancréas produit la quantité d'insuline nécessaire pour contrôler la glycémie. Lorsque ce mécanisme échoue, le diabète commence à se développer.

Si nous parlons de diabète de type 2, les conditions préalables sont une production insuffisante d'insuline ou une capacité réduite de l'organisme à l'utiliser.

La principale cause de résistance aux hormones pancréatiques sera une accumulation excessive de lipides dans les cellules du foie et des tissus musculaires. Ce sont les graisses qui peuvent perturber l’ensemble du processus, dans lequel l’insuline force le corps à consommer le glucose de manière adéquate et à l’utiliser comme carburant.

La majeure partie de l'excès de sucre reste dans le sang et peut endommager les tissus corporels, en particulier à des concentrations élevées. En outre, une glycémie élevée peut provoquer:

• la cécité;
• pathologies des reins;
• maladies du coeur et des vaisseaux sanguins.

Pour cette raison, les scientifiques modernes ont été chargés d'inventer une nouvelle méthode de réduction de la teneur en graisse. Au cours d'études scientifiques sur des souris, il a été possible d'éliminer la graisse de leur foie.

Cela a aidé les animaux de laboratoire à utiliser l'insuline de manière adéquate, ce qui a entraîné une diminution du taux de glucose dans leur sang et l'élimination du diabète.

Méthode de dissociation mitochondriale

Il est possible de brûler l'excès de graisse dans les cellules du foie à l'aide d'une préparation modifiée de niclosamide, le sel d'éthanolamine. Ce processus s'appelle la dissociation mitochondriale.

Il contribue à la destruction rapide des acides gras libres et du sucre. Les mitochondries sont des sources d'énergie microscopiques pour toutes les cellules du corps. Souvent, ils peuvent brûler des lipides et du sucre en petites quantités. Il est important de maintenir le fonctionnement normal des cellules.

Pour restaurer la capacité du corps à réagir adéquatement à l'insuline, il faudra se débarrasser des lipides dans les tissus musculaires et le foie.

L'utilisation de la méthode de dissociation mitochondriale permettra aux cellules de l'organisme de consommer la quantité de glucose requise. Cela pourrait être une nouvelle façon de traiter le diabète avec des médicaments.

Il est important de noter que le médicament utilisé est une forme modifiée artificiellement d'une préparation approuvée et sûre par la FDA. Les scientifiques recherchent depuis longtemps des médicaments connus et totalement sûrs, capables d'épuiser la graisse dans la cellule.

Un nouvel outil avec une forme modifiée, bien que n'étant pas un médicament utilisé pour le corps humain, il est totalement sans danger pour les autres mammifères. Compte tenu de cela, il est fort probable qu'un nouveau médicament obtiendra un bon profil d'innocuité chez l'homme.

Une quantité excessive de graisse dans le foie n'est pas toujours un problème pour les personnes en surpoids. Même avec un poids normal, le diabète et l'infiltration graisseuse peuvent se développer.

Si de tels médicaments sont utilisés pour traiter le diabète de type 2, ils soulageront les patients de toutes les catégories de poids de la pathologie.

Médicaments auxiliaires et thérapie par cellules souches

Aujourd'hui, les nouveaux traitements du diabète de type 2 peuvent être appelés thérapies de soutien. Il aide le corps d'une personne malade à mieux s'adapter à l'hyperglycémie. À ces fins, les préparations régulant le sucre et les hypoglycémiants de la nouvelle génération sont utilisés.

Ces traitements alternatifs visent à ramener l'équilibre du glucose et de l'insuline à la normale. Dans ce cas, les cellules du corps vont percevoir leur propre hormone complètement normale.

Et cette dernière méthode peut être qualifiée de la plus prometteuse en matière d'élimination de la pathologie du diabète sucré, car elle vise les causes profondes de la maladie.

En plus du traitement du diabète de type 2 avec des médicaments, nous appellerons la thérapie cellulaire une approche relativement nouvelle pour l’éliminer. La méthode de traitement des cellules souches fournit le mécanisme suivant:

• le patient se tourne vers le centre de thérapie cellulaire où la quantité nécessaire de matériel biologique lui est prélevée. Ce peut être un liquide céphalorachidien ou un petit volume de sang. Le choix final du matériel est fait par le médecin traitant;
• ensuite, les médecins isolent les cellules du matériau obtenu et les multiplient. Il est possible d’en obtenir environ 200 millions de pièces sur 50 000. Les cellules multipliées sont réintroduites dans le corps du patient. Immédiatement après l’introduction, ils commencent activement à rechercher les endroits endommagés.

Dès qu'une zone affaiblie est trouvée, les cellules sont transformées dans les tissus sains de l'organe affecté. Ce peut être absolument n'importe quels organes, et le pancréas en particulier.

Dans le traitement du diabète de type 2 avec des cellules souches, il est possible de remplacer les tissus malades par des tissus sains.

Si la pathologie n’est pas trop négligée, une nouvelle méthode de traitement du diabète de type 2 aidera à abandonner complètement l’utilisation supplémentaire d’injections d’insuline et de la thérapie des médicaments hypoglycémiques.

Si nous considérons que la thérapie cellulaire peut réduire considérablement le risque de complications, cette méthode constituera un véritable salut pour les diabétiques.

Monothérapie et utilisation de la fibre

De nouvelles méthodes de traitement du diabète de type 2 peuvent être utilisées non seulement avec des médicaments, mais également avec l'utilisation de fibres. Il est indiqué pour les troubles du métabolisme des glucides.

L'absorption du glucose dans l'intestin sera réduite grâce à la cellulose végétale. La concentration de sucre dans le sang diminue également.

Les produits contenant ces fibres végétales aident:

1. éliminer du corps du diabétique les substances nocives et les toxines accumulées;
2. absorber l'excès d'eau.

La fibre est particulièrement importante et utile pour les patients en surpoids dus au diabète de type 2. Lorsque les fibres gonflent dans le tube digestif, elles causent de la satiété et aident à réduire l'apport calorique sans développer de sensation de faim douloureuse.

Ce qui est particulièrement nouveau dans cette approche ne l’est pas, car un régime alimentaire avec un diabète de type 2 fournit toujours de tels principes nutritionnels.

Le résultat maximum du traitement du diabète peut être atteint si vous utilisez des médicaments et mangez des fibres avec des glucides complexes. Dans le régime alimentaire d'un patient diabétique de type 2, il devrait contenir un minimum de pommes de terre.

De plus, avant le traitement thermique, il est complètement imbibé. Il est également important de surveiller la quantité de glucides légers consommés contenue dans:

Ils ne devraient pas être consommés plus d'une fois par jour. Dans n'importe quel volume, le patient peut inclure la citrouille, le concombre, la courgette, le chou, les aubergines, l'oseille, le chou-rave, la laitue frisée et le poivron dans leur alimentation.

Cette nourriture végétale est particulièrement riche en fibres. En outre, l'utilisation de baies et de fruits non sucrés ne sera pas superflue. Mais il est préférable de manger le kaki, les bananes et les figues aussi rarement que possible.

Quant aux produits de boulangerie, ils devraient être présents sur la table en petite quantité. Idéal - pain au son. Les céréales et les produits à base de céréales doivent également être sélectionnés en fonction de la quantité de fibres qu'ils contiennent. Le sarrasin, le gruau de maïs, les flocons d'avoine et l'orge ne sont pas superflus.

Considérant la monothérapie comme une nouvelle méthode de traitement, il est nécessaire de souligner le respect strict et obligatoire de ses principes de base. Donc, c'est important:

• réduire la consommation de sel;
• réduire de moitié la quantité de graisse végétale;
• Ne consommez pas plus de 30 ml d’alcool par jour;
• arrêter de fumer;
• prendre des médicaments biologiquement actifs.

Pour prévenir les complications du diabète, la monothérapie interdit de manger du poisson gras, de la viande, du fromage, des saucisses, de la semoule, du riz, des sodas, de la confiture, du jus de fruit et de la pâtisserie.

Une révolution dans le traitement du diabète de type 1

Les cellules pancréatiques encapsulées dans une nouvelle enveloppe de polymère peuvent remplacer complètement les injections d'insuline régulières dans le diabète de type 1.

Le biomatériau unique, proposé par les scientifiques de Boston, permet aux cellules implantées de résister aux attaques du système immunitaire et de garantir pendant longtemps les besoins de l'organisme en insuline.

Sur les pages de deux revues réputées - Nature Medicine et Nature Biotechnology - les chercheurs ont rapporté qu'un implant expérimental avec des cellules bêta est resté dans le corps de souris pendant six mois et a continué à produire de l'insuline, en remplaçant les injections d'hormone par 100%.

Le diabète sucré de type 1 est le résultat de la destruction des cellules pancréatiques productrices d’insuline par le système immunitaire du patient. Sans la capacité de synthétiser l'insuline, le corps ne peut plus contrôler l'échange de glucose, ce qui, sans traitement, entraîne de graves complications.

Maintenant, les patients atteints de diabète de type 1 sont obligés de vérifier leur taux de sucre plusieurs fois par jour et de s'injecter de l'insuline. La seule alternative à ce jour est la seule greffe de cellules d’îlots, qui nécessite la prise de médicaments supplémentaires et ne donne toujours pas à une personne la liberté éternelle de recevoir des injections.

Bien que des procédures similaires aient déjà été pratiquées chez des centaines de patients atteints de diabète de type 1, leur succès est limité, car le système immunitaire détruit en fin de compte les cellules étrangères, même malgré les schémas thérapeutiques modernes sophistiqués d'immunosuppression.

C'est pourquoi la recherche active de protection des cellules implantées se poursuit dans le monde entier.

Biomatériau qui trompe le système immunitaire

Un groupe de scientifiques du Massachusetts Institute of Technology et de l'Université Harvard, ainsi que leurs collègues du Boston Children's Hospital, ont mis au point et testé sur des animaux un nouveau biomatériau qui aide les cellules implantées à «se cacher» du système immunitaire du receveur.

Pour la fabrication des implants, une nouvelle méthode de culture de cellules d'îlots a été appliquée, décrite par le professeur Douglas Melton (Douglas Melton) de Harvard. Le dérivé d'acide alginique (alginate) semble être un biomatériau approprié pour protéger ces cellules.

À l'aide d'un gel à base d'alginate, il a été possible d'encapsuler avec succès les cellules d'îlots sans les endommager. Cela s'explique par le fait que le gel de polymère permet aux nutriments (glucides, protéines) d'entrer librement dans la cellule, ce qui lui permet de vivre pleinement et de réagir aux changements de l'organisme.

Le problème est que l'alginate habituel ne protège pas les cellules contre une attaque du système immunitaire. Les cellules implantables ont donc rapidement cessé de fonctionner, sont mortes et l'implant a guéri.

En expérimentant de nouvelles variantes de polymères, les scientifiques ont commencé à attacher diverses petites molécules à la chaîne de polymères dans l’espoir de protéger le contenu des cellules immunitaires. Et pour la première fois dans l'histoire, ils l'ont fait: des cellules encapsulées ont vécu dans le corps de rongeurs jusqu'à 6 mois!

Un nouveau biopolymère a été construit à base de dioxyde de triazole-thiomorpholine (TMTD).

Si les souris qui travaillent ont vécu dans le corps des souris pendant 174 jours au maximum, pour les primates, jusqu'à présent, ils ont seulement vérifié la coquille vide de TMTD. Le résultat était prometteur: au moins six mois sans cicatrices.

«Maintenant, il est très important de voir combien de temps les cellules vivront dans le corps du primate. Si nous pouvons reproduire les résultats obtenus chez le singe, puis chez l'homme, nous pouvons parler en toute sécurité d'une révolution dans le traitement du diabète de type 1 », a déclaré la Dre Sarah Johnson de la FRDJ.

Si tout se passe bien, dans le futur, pour le traitement du diabète, il suffira de faire une injection intrapéritonéale de cellules encapsulées tous les quelques mois. Et tout: votre sucre est sous contrôle fiable.

Nouvelles méthodes de traitement du diabète de type 1 (Yuri Zakharov)

L'auteur du livre Zakharov Yu. A. (MD, Ph. D) à l'âge de 14 ans a été diagnostiqué avec le diabète de type 1. Cela a déterminé son destin. En 2000, le NTSH RAMS a reçu un brevet: "Une méthode de traitement du diabète sucré de type 1". De nombreuses années d'expérience ont montré que l'abolition de l'insulinothérapie est possible. Il ne s'agit que de la durée du traitement et d'une approche individuelle. L'utilisation de la thérapie par cellules souches a réduit le temps de traitement à 36 mois.

Table des matières

• À propos de l'auteur
• Préface.. Livres à lire
• Entrée
• Diabète de type 1
• L'hypoglycémie est très grave!

Le fragment introductif du livre Nouvelles méthodes de traitement du diabète sucré de type 1 (Yuri Zakharov) est fourni par notre partenaire de livre - la société Liters.

Diabète de type 1

C'est une maladie très grave. Si vous décidez de vous battre avec lui, vous devez alors vous préparer à un voyage long et difficile. Rien ne peut être fait rapidement et instantanément ici. Tout est basé sur la physiologie la plus commune, le corps a son propre cycle normal de renouvellement de la structure cellulaire. Pour les cellules souches à différentes phases, il varie de 90 à 120 jours et il est extrêmement rare de suivre les changements réels survenus au cours des 36 derniers mois sans utiliser de méthodes de haute technologie. Et ceci dans des conditions favorables et en l’absence de comorbidités.

Tout d’abord, le diabète au sens large est une violation du métabolisme du glucose dans le corps.

1. La glycémie entre:

• Tractus gastro-intestinal (tractus gastro-intestinal) NOURRITURE;

• du ​​foie (le foie synthétise le glucose).

2. Dans le sang, le glucose doit pénétrer dans les cellules en passant par la "passerelle" - la membrane cellulaire en utilisant:

3. La partie endocrine du pancréas possède des cellules B spéciales, à partir desquelles l'hormone insuline pénètre dans le sang et se lie à son récepteur, créant ainsi une seule molécule. Une «passerelle» s'ouvre dans la paroi cellulaire et le glucose entre dans la cellule. Pourquoi ai-je écrit ça? Pour montrer que le métabolisme du glucose dans le corps peut être perturbé pour différentes raisons et différents scénarios:

• réduit / arrête complètement la production d'hormone insuline dans le pancréas même;

• l'insuline ne se lie pas au récepteur.

Qu'est-ce qui se passe quand cela se produit? Le glucose n'entre pas dans les cellules et celles-ci sont au seuil de la vie ou de la mort. Dans le même temps, le glucose est très présent dans le sang. Le corps essaie de passer à des "sources alimentaires" alternatives, en séparant les graisses, sans utiliser de glucose, et en même temps, des métabolites nocifs (produits métaboliques) commencent à s'accumuler dans le corps. Dans le même temps, le glucose n’a disparu nulle part, il se trouve dans le corps et commence littéralement à saturer les parois des vaisseaux sanguins, entraînant une athérosclérose, une perte d’élasticité. Les fibres nerveuses souffrent également. Le corps commence à excréter du glucose par les reins (c'est pourquoi on appelle le «seuil rénal») lorsque le niveau de glucose atteint 10 à 11 mmol. Dans le même temps, la miction augmente (c’est pourquoi, avant la manifestation, les enfants “courent souvent aux toilettes”) et la soif est grande. Pas en vain dans les temps anciens, cette condition a été appelée «diabète».

À peu près le travail du pancréas

Le pancréas est à la fois un organe endocrinien et exocrine. Une grande partie sert à la digestion, produisant des enzymes digestives très agressives qui sont prêtes à tout décomposer. Parfois, cela entraîne les complications les plus difficiles lorsque l'auto-digestion et la nécrose pancréatique se produisent. Mais peu de gens savent que cette maladie potentiellement mortelle peut souvent être provoquée par de simples aliments gras. De plus, dans certains cas, une cuillère à soupe de mayonnaise a entraîné une pancréatite aiguë et une nécrose du pancréas! Momies, je dois encore expliquer pourquoi un petit enfant (en particulier) n'a pas besoin d'assaisonner des salades avec de la mayonnaise?

La deuxième partie du pancréas se compose de cellules insulines (îlots) et produit l'insuline, une hormone directement dans le sang. En fait, tout est un peu plus compliqué: le pancréas produit de la «proinsuline»: ce sont deux chaînes d’acides aminés avec une troisième, le peptide C. Dans le sang, la proinsuline est divisée en insuline elle-même et en peptide C. C’est de là que vient l’analyse préférée de beaucoup: le peptide C «basal», qui permet de juger de la quantité d’insuline produite.

Ici, dans le pancréas, d’autres substances importantes sont également produites, notamment le glucagon, qui élève le taux de glucose dans le sang, le tirant littéralement du foie.

ATTENTION! L'insuline est une protéine. Il est important de s'en souvenir pour comprendre la logique de restrictions alimentaires très graves. Ainsi, l'exemple le plus simple: se nourrir tôt avec du lait de vache. Chez ces enfants, on trouve des organes immunitaires vis-à-vis de la protéine de lactosérum bovin, mais le pire est que la protéine du lait de vache (bêta-caséine) présente une structure similaire à celle des cellules des îlots du pancréas, et que les caséines et B sont détruits.

Si vous creusez encore plus profondément, vous devrez vous tourner vers l'une des études à grande échelle les plus intéressantes. Il en ressort que, quelle que soit la maladie auto-immune, plus la réaction auto-immune est prononcée, plus de protéines pénètrent dans le corps. Voir: L'étude sur la Chine (The China Study) est un livre populaire écrit en 2004 par Colin Campbell.

L'effet biologique de l'insuline consiste principalement à accélérer l'absorption du sucre par les cellules, qui dans l'organisme ne sont représentées que par la molécule de glucose. Le glucose est utilisé pour produire de l’énergie, sans quoi les organes et les tissus ne pourront accomplir leurs tâches. L’insuline favorise l’entrée des acides aminés dans les cellules, qui sont les éléments constitutifs des molécules de protéines, c’est-à-dire que l’insuline provoque également l’accumulation de protéines dans le corps. L'insuline permet également d'économiser et d'accumuler des graisses dans le corps. Ceci est très visible dans les cas de surdose d’insuline et vice-versa. C’est pourquoi nous insistons pour que l’enfant soit pesé toutes les semaines et inscrivons ces informations dans le journal de la glycémie.

Les principales causes de la manifestation de la maladie

Le mécanisme de déclenchement peut être:

1. Je comprends que tout le monde va se jeter sur moi, mais c'est vrai, parfois les vaccinations provoquent une manifestation. Cela ne signifie pas qu'elles ne devraient pas être faites - c'est nécessaire, mais rendez-vous d'abord avec l'immunologiste et discutez des risques possibles avec lui.

2. Infections infectées:

• varicelle, rougeole et autres infections virales à herpès;

Ici, j'aimerais rester plus longtemps. Actuellement, la microflore intestinale et son impact sur la santé et la maladie humaines suscitent un regain d'intérêt. De nouveaux faits sont apparus indiquant que la biocénose intestinale est associée à des maladies non seulement du tractus gastro-intestinal, mais également de l'obésité, du diabète, des maladies allergiques et auto-immunes. Des études récentes ont "bouleversé" la compréhension standard de la pathogenèse de nombreuses maladies et ont servi de facteur déclencheur pour une étude approfondie du microbiote humain. Le développement a été favorisé par le développement de nouvelles technologies de génétique moléculaire qui permettent l'identification de nombreux types de bactéries qui ne peuvent pas être cultivées. En 2008, le projet mondial de microbiome humain (HMR) a été lancé. Il visait à déchiffrer le génome de la bactérie qui habite le corps humain.

Quelle est la raison d'une telle attention portée aux intestins? Michael Nauck (Allemagne), directeur d'un hôpital spécialisé dans le diabète et d'autres maladies endocriniennes, a étudié le peptide 1 semblable au glucagon (GLP-1), une hormone produite par la muqueuse intestinale (incrétine), avec un effet antidiabétique multilatéral et significatif. Ses effets incluent: a) l'effet insulinotrope glucose-dépendant; b) action glucagonostatique; c) perte d'appétit / apparition d'une sensation de satiété qui entraîne une diminution de la quantité de nourriture consommée et une diminution du poids corporel; d) stimulation de la croissance des îlots pancréatiques, leur différenciation et leur régénération.

Actuellement, il est prouvé que la microflore symbiotique normale du corps qui se forme au cours des premières années de la vie est l’un des principaux facteurs régulateurs qui assurent l’adaptation de l’enfant aux conditions de vie extra-utérines, le maintien de l’homéostasie, la maturation morphofonctionnelle du système immunitaire et la formation du contrôle neuroendocrinien de la réponse immunitaire 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Dans le même temps, les violations du processus de formation du microbiote chez les jeunes enfants affectent inévitablement leur développement, leur état de santé et leur résistance. Dans ce cas, les modifications dysbiotiques de la composition des microbiocénoses des principaux biotopes du corps de l’enfant (gros intestin et oropharynx) sont des précurseurs des modifications de son statut physiologique associées à une intoxication chronique, au développement de troubles métaboliques, à une hypoxie tissulaire, à des troubles immunitaires et neurohumoraux [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• virus Coxsackie B;

3. Contact professionnel avec des pesticides, des composés aminés.

4. Traumatisme (dû à l'impact) du pancréas.

6. Forte peur, stress nerveux.

Chez les enfants à prédisposition génétique, une infection virale active la formation d’anticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans. Ces anticorps détruisent les cellules productrices d'insuline, mais les signes du diabète sucré n'apparaissent que lorsque plus de 80% des cellules bêta disparaissent. À cet égard, entre l’apparition de la maladie et l’apparition des symptômes classiques peut prendre des mois, voire des années.

Les virus de la variole, Coxsackie B, adénovirus sont considérés comme ayant un tropisme (relation) avec le tissu pancréatique insulaire. La destruction des îlots après une infection virale est confirmée par des modifications particulières du pancréas sous la forme d'une "insulite", exprimée lors d'une infiltration de lymphocytes et de plasmocytes. Lorsque le diabète «viral» survient, des auto-anticorps en circulation dans le tissu des îlots sont détectés dans le sang. En règle générale, après 1 à 3 ans, les anticorps disparaissent.

Chez l’homme, les liens les plus étudiés avec le diabète sont les virus Oreillons, Coxsacke B, rubéole et cytomégalovirus. La relation entre la maladie des oreillons et le diabète a été noté dès 1864. Conduit plus tard, de nombreuses études ont confirmé cette association. Après une épidémie d'oreillons, une période de trois à quatre ans est observée, après quoi le diabète I se manifeste souvent (K. Helmke et al., 1980).

La rubéole congénitale est étroitement associée au développement ultérieur du diabète I (Banatvala J. E. et al., 1985). Dans de tels cas, le diabète I est la conséquence la plus fréquente de la maladie, mais des maladies auto-immunes de la glande thyroïde et de la maladie d'Addison surviennent également (Rayfield E. J. et al., 1987).

Le cytomégalovirus (CMV) est faiblement associé au diabète I (Lenmark A. et al., 1991). Cependant, le CMV a été trouvé dans les cellules des îlots de patients atteints de diabète I infectés par le cytomégalovirus et chez 20 des 45 enfants décédés des suites d'une infection à CMV disséminée (Jenson A. B. et al., 1980). Les séquences génomiques du CMV ont été retrouvées dans les lymphocytes chez 15% des patients récemment atteints de diabète I (Pak S. et al., 1988).

Un nouveau travail de scientifiques norvégiens sur l'étiologie du diabète de type 1 a été publié dans la revue Diabetes, qui a permis de détecter des protéines virales et l'ARN de l'entérovirus dans le tissu pancréatique obtenus chez des patients nouvellement diagnostiqués. Ainsi, le lien entre l'infection et le développement de la maladie est clairement prouvé. La présence de la protéine de capside de l'entérovirus 1 (protéine de capside 1 (VP1)) et une augmentation de la production d'antigènes du complexe d'histocompatibilité principal dans les cellules ont été confirmées par immunohistochimie. La méthode de PCR et la méthode de séquençage ont été utilisées pour isoler l'ARN d'entérovirus à partir d'échantillons biologiques. Les résultats obtenus confirment encore l'hypothèse selon laquelle une inflammation lente dans le pancréas associée à une infection à entérovirus contribue au développement du diabète de type 1.

Je recommande à tous de mener une étude sur le microbiote en Europe, dans la mesure du possible. Pourquoi pas en Russie? Il y a une bonne organisation: Atlas, il interprète et analyse cette analyse. Mais il y a une différence. En Europe, lorsque les données me sont fournies, tout est clair, l’état qualitatif et quantitatif de la microflore est indiqué sur le formulaire. Dans «Atlas», vous avez une page dans votre compte personnel, qui dit littéralement: «sur plusieurs (quels?) Groupes de microflore normale, il y en a trois (qui ne sont pas indiqués)». Et que devrais-je faire avec une telle conclusion?

Caractéristiques de l'étiologie et de la pathogenèse du diabète de type 1 - insulite à facettes multiples

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune chez les personnes génétiquement prédisposées, dans laquelle l’insulite lymphocytique chronique entraîne la destruction des cellules β, suivie du développement d’un déficit absolu en insuline. Le diabète de type 1 est sujet à l’acidocétose.

De nouvelles études ont montré que le pool de cellules immunitaires impliquées dans l'attaque inflammatoire des cellules β est variable et que ce changement se produit au niveau des patients. En conséquence, deux profils d’insuline différents ont été identifiés qui sont agressivement différents et peuvent donc nécessiter des approches thérapeutiques spécialement conçues pour ralentir la progression de la maladie. En outre, les résultats diffèrent également par le fait qu’une forme plus agressive (appelée «CD20Hi») est associée à une perte importante de cellules β et à un début précoce de la maladie (13 ans) et à la préservation d’une proportion plus élevée de cellules β résiduelles. Dans cette revue, ces nouveaux résultats sont expliqués et leurs implications sont évaluées en termes de traitements futurs.

"Mettre l'accent sur le pancréas humain: de nouveaux paradigmes pour la compréhension du diabète de type 1."

Nous ne savons pas tout et ne connaissons pas le niveau de connaissance de votre endocrinologue!

Les patients sont convaincus que les médecins (scientifiques) savent tout. Ce n'est pas. Lorsque nous parlons de l'étiologie et de la pathogenèse du diabète, nous ne devrions pas oublier qu'en réalité, nous ne connaissons qu'une petite partie du travail de notre corps. Chaque année, nous apprenons de plus en plus. Pourquoi ai-je écrit ça? Essayez de parler de curiosité avec un docteur en sciences (quelconque) et un étudiant de 4e année. Le docteur en sciences est la première chose à vous dire que jusqu'à la fin, les mécanismes d'un phénomène donné sont inconnus, ils doivent être étudiés. Étudiant de 4ème année... sait tout! Cela me surprend quand certains endocrinologues prescrivent une thérapie de remplacement de l'insuline avec insuline ou avec le diabète de type 2, des médicaments hypoglycémiques, ils sont sûrs de tout savoir et qu'il ne peut en être autrement!

Au cours des 20 dernières années, j'ai déjà été convaincu à plusieurs reprises que les observations décrites (et publiées) par moi-même ont été ultérieurement confirmées par des publications dans des études étrangères. Nos «sommités» tentent de ne pas se rappeler. Je veux encore une fois faire appel aux gens - lisez-le vous-même, étudiez-le vous-même, votre endocrinologue de district n'est pas la vérité ultime. Ici, par exemple, un article qui raconte une découverte totalement inattendue concernant le diabète de type 2, essayez simplement de demander à votre endocrinologue: cela peut-il être vrai pour le diabète de type 2? Après tout, du point de vue de certains médecins, il s’agit d’un «charlatanisme» complet:

«Des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université du Texas (Houston, États-Unis) ont montré que la protéine amyloïde est impliquée dans la pathogenèse du diabète de type 2. Cette protéine forme des amas dans les cellules du pancréas, semblables à ceux qui se forment dans le cerveau dans la maladie d'Alzheimer, et détruit avec le temps les cellules produisant de l'insuline. L'injection de ces structures amyloïdes dans la cavité abdominale de souris a conduit à l'apparition de symptômes de diabète. Ainsi, le diabète peut avoir beaucoup en commun avec les maladies à prions, dans lesquelles l'agent infectieux est une protéine. Article scientifique publié dans le journal The Journal of Experimental Medicine.

Les cas spéciaux d’amyloïdose sont des maladies à prion dans lesquelles les protéines amyloïdes de l’organisme commencent à s’agréger, non par elles-mêmes, mais à la suite d’une infection. Le fait est que les protéines amyloïdes ont la capacité de "gâcher" les protéines de leur type, c'est-à-dire de forcer les protéines qui fonctionnent normalement à s'agréger. Ainsi, les protéines amyloïdes peuvent agir en tant qu'agents infectieux - dans ce cas, elles s'appellent prions. Pour certaines amyloses, il a été démontré que le développement de la maladie est dû à une infection à prions. Celles-ci incluent, par exemple, la maladie du kuru cannibale et la maladie de la vache folle.

Dans le diabète du second type, des amas de protéine amyloïde IAPP (polypeptide amyloïde d'îlots) sont également formés dans les cellules du pancréas. Les plaques d'IAPP sont susceptibles de provoquer la mort des cellules β productrices d'insuline dans le pancréas. Cela conduit à l'apparition d'un déficit en insuline à un certain stade de la maladie.

En règle générale, le diabète du second type se développe sur le fond de l'obésité et d'un mode de vie sédentaire, mais le mécanisme moléculaire de son apparition n'est pas tout à fait clair. Les scientifiques ont suggéré que la protéine IAPP est impliquée dans la pathogenèse du diabète et que c'est sa transformation amyloïde qui peut conduire à l'apparition de symptômes de la maladie. Dans ce cas, l'IAPP peut servir d'agent infectieux «porteur» de diabète.

Les auteurs ont testé leur hypothèse sur des souris transgéniques produisant l'IAPP humain - un modèle pour le développement du diabète de type 2. À l'âge de 12 mois, ces souris forment des plaques dans le pancréas et développent un diabète. Les scientifiques ont préparé un extrait du pancréas de vieilles souris et l’ont injecté dans la cavité abdominale de jeunes souris qui n’ont encore présenté aucun symptôme de la maladie. En conséquence, les jeunes souris du pancréas ont très rapidement formé des grappes d'IAPP et la glycémie a augmenté. Si des agrégats d'IAPP avaient été préalablement éliminés de l'extrait avec des anticorps, cet effet n'a pas été observé.

Le niveau de glucose sanguin normal chez une personne en bonne santé et souffrant de diabète 1

J'ai sciemment divisé le taux en deux options. Bien entendu, une personne souffrant de diabète 1 doit rechercher la norme et conserver la compensation sur des valeurs cibles, mais ces indicateurs dans la vie réelle différeront des valeurs du tableau.

Selon les critères de diagnostic de l’OMS, la norme (mmol):

• entier (capillaire) 3,3 à 5,6;

• veineux (plasma) à 6,1.

Considérons maintenant le taux de glycémie chez un patient diabétique de type 1, ayant une expérience de plus de 3 ans, ce sera différent:

Au niveau de la glycémie en dessous de 5 mmol, le corps réagira comme s'il s'agissait d'hypoglycémie!

Au niveau de la glycémie supérieure à 8 mmol, le corps réagira comme s'il s'agissait d'hyperglycémie!

Les théoriciens (endocrinologues de la clinique de district) ne seront pas d'accord avec moi, mais ceux qui prennent de l'insuline depuis longtemps confirmeront qu'il en est ainsi. C'est pourquoi il est important de maintenir le couloir à tout prix entre 5 et 7,5 mmol, il n'y aura pas de complications.

En outre, dans certains cas, en ce qui concerne non seulement le traitement de substitution, mais également le traitement du diabète de type 1, les valeurs cibles peuvent être modifiées, de manière spécifique, à 8-9 mmol. Cela se fait dans le cadre d'une thérapie spéciale qui nécessite une «stimulation naturelle» visant à régénérer la partie insulaire du pancréas. Dans d'autres cas, le niveau de son propre peptide C n'est utilisé que pour le diagnostic. Il utilise à la fois "basal" et "stimulé".

Diagnostic, manifestation du diabète de type 1 et perte de temps précieux

Presque tous les parents sont sûrs que le diagnostic était faux. Mais le fait est que les enfants vont généralement à l’urgence dans une salle d’urgence avec une glycémie d’environ 20 mmol, et les médecins sont obligés de sauver de toute urgence la vie du patient en lui injectant de l’insuline, qui reste ensuite éternelle.

Ici ce n'est pas si simple. Il arrive souvent que, immédiatement après sa sortie de l'hôpital, le patient commence à hypowater (le niveau glycémique diminue brusquement), les parents inspirés réduisent, voire annulent complètement l'insuline - le niveau de glycémie est inférieur à 3-4 mmol! Et allez à la soi-disant "lune de miel", qui peut durer plusieurs mois. Pendant tout ce temps, ils recherchent des guérisseurs, des médecins qui ne confirment pas le diagnostic, etc. Ensuite, le niveau de glycémie commence à croître et... à une insulinothérapie à vie.

Mais si ceux qui sont dans un état de "prédiabète" ou de "lune de miel", ou même aux doses d'insuline les plus faibles, nous ont contactés dans les 120 jours qui ont suivi la manifestation, tout aurait pu être différent. Voyons le comprendre.

Peut être divisé en deux parties:

1. Diagnostic primaire.

Si une augmentation du niveau de glycémie sur un estomac vide est détectée (au moins 8 heures sans manger ni boire!), Un test de tolérance au glucose par voie orale est effectué. Si après 2 heures, les valeurs sont supérieures à 11 mmol, le diabète est réglé. Si 7 à 11 mmol - tolérance au glucose altérée.

2. Confirmation / vérification du diagnostic. Marqueurs du diabète sucré de type 1:

génétique - HLA DR3, DR4 et DQ. Dans l’évaluation de la possibilité de développer un diabète sucré, l’étude des polymorphismes dans le système HLA (antigènes des leucocytes humains) joue un certain rôle. Antigènes d’histocompatibilité (complexe HLA) - Système humain constitué d’un complexe de gènes et de leurs produits (protéines) qui remplissent diverses fonctions biologiques et, surtout, qui permet le contrôle génétique de la réponse immunitaire et de l’interaction entre les cellules qui la mettent en oeuvre. Cette analyse est donnée dans le laboratoire "Invitro" ou "Gemotest", de préférence une conclusion génétique;

• immunologique: anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (GAD), insuline (IAA) et anti-cellules des îlots de Langerhans (ICA). Étude immunologique élargie de l'immunité cellulaire et humorale (profil 192 dans le système Invitro);

• métabolique: glycohémoglobine A1, perte de la première phase de la sécrétion d'insuline après un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse.

Selon les recommandations de l'OMS (1981), le diagnostic de diabète sucré est éligible si le taux de sucre dans le sang à jeun dépasse 120 mg% et si le taux de sucre dans le sang après les repas est supérieur à 180 mg% (sang dans les veines). Ces valeurs étant interprétées différemment par les centres médicaux et les auteurs, il est conseillé de procéder à un test de tolérance au glucose dans les cas douteux.

Après le premier dosage de la glycémie, la personne à jeun prend 75 g de glucose (sucre de raisin) dilué dans 300 ml d’eau. La solution est bue lentement pendant 10 minutes. Les déterminations suivantes de la glycémie sont effectuées à 60 et 120 minutes du début de la solution.

Si, dans le sang total capillaire prélevé à jeun, la teneur en sucre est supérieure à 6,6 mmol et 2 heures après que la charge a dépassé 11 mmol / l, alors cela confirme que le patient est atteint de diabète. Une violation de la tolérance au glucose est indiquée si la teneur en sucre du sang pris à jeun est inférieure à 6,6 mmol et si la glycémie après 2 heures se situe entre 7,7 mmol et 11 mmol.

Un test de tolérance au glucose négatif (c’est-à-dire ne confirmant pas le diagnostic de diabète) est envisagé si le sucre dans le sang pris à jeun est inférieur à 6,6 mmol et si le sucre dans le sang pris après 2 heures est inférieur à 7,7 mmol.

Dans les études internationales, il est courant d'utiliser le MMTT pour quantifier la concentration de peptide C dans le sang en tant qu '«étalon or» pour évaluer la fonction de sécrétion des cellules ß [Greenbaum S., 2008]. L'utilisation d'une quantité standard d'aliments mélangés est considérée comme un stimulateur plus physiologique de la sécrétion d'insuline que l'administration intraveineuse de glucagon et l'administration orale d'une solution de glucose. À cet égard, les questions d'un changement comparatif de l'activité de sécrétion des cellules ß dans le diabète sucré 1, le LADA et le diabète sucré 2 sont d'un grand intérêt.

Fonction résiduelle des cellules B du pancréas

Après la manifestation du diabète de type 1, la fonction des cellules b est maintenue pendant une longue période. En désaccord avec cela (à en juger par la réaction de tous les forums spécialisés imaginables, employés d’EC), ils pensent que les cellules meurent complètement. En même temps, lorsque les analyses des patients traités avec le peptide C sous traitement sont montrées, une autre réaction apparaît immédiatement: "cela signifie que c'est la lune de miel", puis la phrase change à nouveau: "l'état de la lune de miel peut durer un an ou plus", et Yuri Zakharov utilise des patients en lune de miel pour démontrer l'efficacité du traitement. Le seul problème est que les patients en état de lune de miel sont extrêmement rarement traités, ils ont l’illusion que le diagnostic est erroné et, dans 99% des cas, ils ne se tournent que lorsque le MM est terminé en état de décompensation. Heureusement, les scientifiques étrangers ne sont pas d'accord avec cela.

Une nouvelle étude réalisée par des scientifiques de l’Université Yale a révélé que certaines cellules bêta sont capables de «survivre» au diabète de type 1 en modifiant leur réponse à la réaction auto-immune du corps.

Le diabète sucré provoque des changements dans les cellules bêta du corps. Selon Kevan Herold, l'auteur principal de l'étude, deux groupes de cellules bêta sont formés à la suite de ces changements. Le premier groupe comprend les cellules qui meurent à la suite de la réponse immunitaire du corps. Les cellules du second groupe acquièrent certaines caractéristiques qui leur permettent de "se défendre" contre les attaques du système immunitaire. De plus, ces cellules sont capables de retourner à un stade de développement plus précoce, ce qui leur permet de "survivre" et même de se reproduire dans des conditions d'attaque auto-immune.

Comment certaines cellules parviennent-elles à «survivre» au diabète de type 1? Les scientifiques ont mené une expérience pour étudier la réaction des cellules bêta à une attaque immunitaire. Dans plusieurs études, des expériences ont été menées sur des souris obèses, des souris diabétiques et obèses, des souris diabétiques et immunodéficientes, des souris du groupe témoin et des cellules humaines de l'îlot pancréatique.

Une infiltration de CD45 + avec des cellules et des cytokines accompagne le diabète de type 1. Cela conduit à une augmentation de la proportion de cellules avec une granularité inférieure. Ce phénomène était plus prononcé chez les souris atteintes de diabète et d'obésité. À l'âge de 12 semaines, ce groupe de rongeurs a maintenu un taux de glucose sanguin normal, mais la proportion de cellules bêta à faible granularité a atteint 50%. Le même sous-groupe de cellules n'a pas été observé chez les souris atteintes de diabète et d'immunodéficience et chez les souris du groupe témoin.

Dans le cadre de l'expérience, les scientifiques ont découvert que les cellules à grain bas contiennent moins d'insuline que d'autres. On a trouvé dans ces cellules une expression élevée de gènes - processus dans lesquels les informations héréditaires du gène sont converties en un produit fonctionnel. L'expression des gènes dans le groupe de cellules détecté était associée à une prolifération accrue et à une tendance réduite à l'apoptose. En outre, les processus existants dans ce groupe de cellules étaient similaires aux processus se produisant dans les cellules souches. Enfin, une augmentation de la population de cellules bêta à faible granularité a été observée même en cas d'hyperglycémie, une condition caractérisée par une perte de cellules bêta parentales sans granularité réduite.

Des résultats similaires ont été obtenus lors d'expériences sur des cellules d'îlots humains.

Les données obtenues démontrent le comportement des cellules bêta dans des conditions d'attaque immunitaire. Cependant, les chercheurs ont réussi à comprendre les processus qui permettent aux cellules de survivre.

Des recherches ultérieures viseront à déterminer quels médicaments contribuent à augmenter le nombre de cellules bêta et à les transformer en producteurs d’insuline. Ce n'est pas étonnant, mais nous avons utilisé ces médicaments avec succès et pendant longtemps, ce dont nous parlerons plus tard.

Il existe des études montrant que l'activité des cellules B persiste pendant 10 ans:

Malheureusement, peu de gens sont attentifs aux complications précoces de la manifestation du diabète de type 1. En dépit du fait que le niveau de glyqué peut montrer 10-12. Cela signifie que la maladie est latente depuis longtemps et ne s'est pas manifestée cliniquement, mais cela ne signifie pas que le corps n'a pas souffert et, malgré ses propriétés adaptatives élevées, de nombreux organes et systèmes ont également souffert. Afin de déterminer et de corriger de toute urgence leur état, des recherches plus approfondies sont nécessaires. Je donne le minimum, ce qui dans le futur devrait être fait 1 fois par an (minimum):

Échographie. Analyse d'urine

ECG Biochimie (cholestérol, HDL, LDL, triglycérides, cholestérol St.). En particulier, lors de la réception initiale, nous menons une étude de l'état de la paroi vasculaire avec le scanner de dernière génération (ainsi que l'échographie, l'échographie, l'ECG) de l'état du système cardiovasculaire.

Ultrasons, tests: ATPO, T3, T4, TSH

Caractéristiques de VEGF-B dans le traitement de la néphropathie et de la rétinopathie

"Réduire le VEGF-B normalise la lipotoxicité rénale et protège contre la néphropathie diabétique." La néphropathie diabétique est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale grave. La néphropathie diabétique est caractérisée par un taux de filtration glomérulaire altéré et une protéinurie. Le facteur de croissance endothélial vasculaire B (VEGF-B) contrôle l’accumulation de lipides musculaires par la régulation du transport des acides gras par l’endothélium.

Des modèles expérimentaux de souris atteintes de néphropathie diabétique ont démontré que l'expression rénale de VEGF-B était liée à la gravité de la maladie. L'inhibition de la signalisation par le VEGF-B chez une souris atteinte de néphropathie diabétique réduit la lipotoxicité rénale, inhibe le développement d'une pathologie associée à la néphropathie diabétique et empêche une altération de la fonction rénale. De plus, il a été démontré que les patients atteints de néphropathie diabétique présentaient des taux élevés de VEGF-B. Il a donc été suggéré que l'effet sur le VEGF-B constituait une nouvelle approche du traitement de la néphropathie diabétique.

"Réduire la signalisation du VEGF-B améliore la lipotoxicité rénale et protège contre les maladies rénales diabétiques" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

«En pratique clinique, les moyens permettant de bloquer le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui est un élément clé du mécanisme de la néovascularisation et de l'hyperfiltration vasculaire dans la rétine, sont désormais disponibles.

Le pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) est un aptamère d'ARN neutralisant associé au polyéthylène glycol et possède la plus haute affinité pour le VEGF165. Comme il a été démontré dans une expérience sur des rongeurs, l'utilisation intravitréenne de pegaptanib supprime de manière significative la leucostase, la néovascularisation rétinienne pathologique et l'hyperfiltration cellulaire médiée par le VEGF. La FDA (Food and Drug Administration, États-Unis) a approuvé l'utilisation du pegaptanib dans le traitement de la forme œdémateuse de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) en décembre 2004.

Le ranibizumab (Lucentis, Genentech⁄Roche) a été spécialement conçu pour prévenir la néovascularisation dans la DMLA en modifiant la structure des anticorps monoclonaux à longue chaîne du rat. Le ranibizumab, contrairement au pegaptanib, se lie à et inhibe l'effet biologique de toutes les isoformes de VEGF humain. Dans un modèle expérimental de néovascularisation choroïdienne induite par laser chez des singes non humains, l'injection intravitréenne de ranibizumab a inhibé l'émergence de nouveaux vaisseaux et réduit la perméabilité vasculaire des vaisseaux existants. La FDA a approuvé l’utilisation du ranibizumab dans le traitement de la DMLA œdémateuse en juin 2006.

Le bevacizumab (Avastin, Genentech⁄Roche) a été fabriqué à partir d'anticorps de souris au VEGF. Comme le ranibizumab, il lie toutes les isoformes du VEGF. Malgré le nombre insuffisant d'études randomisées, l'administration intravitréenne de bevacizumab est utilisée pour traiter la néovascularisation dans la DMLA, mais elle n'a pas encore été approuvée par les autorités.

Le pegaptanib, le ranibizumab et le bevacizumab sont actuellement disponibles en tant que médicaments anti-VEGF. Bien que l’utilisation de ces médicaments prenne plus de place que les traitements traditionnels. Leur utilisation permet d’améliorer le pronostic à long terme, de réduire le besoin de coagulation de la rétine au laser, d’effectuer une préparation préopératoire (avant la vitréomie ou la chirurgie antiglaucomateuse) et de réduire le risque de complications postopératoires.

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Ophtalmochirurgie №3 2009: «Médicaments anti-VEGF pour le traitement de la rétinopathie diabétique».

Caractéristiques d'âge du parcours et observation du diabète 1

La réponse des lymphocytes T aux cellules présente un phénotype inflammatoire distinct chez les enfants atteints de diabète de type 1 par rapport aux adultes.

("La réponse des lymphocytes T spécifiques des cellules présente un phénotype inflammatoire distinct chez les enfants atteints de diabète de type 1 par rapport aux adultes").

Lorsqu'elle est diagnostiquée avec un diabète de type 1, l'autoréactivité pro-inflammatoire est beaucoup plus courante, cible un plus grand nombre de cibles et davantage d'insuline / proinsuline chez les enfants que chez les adultes. Ceci est interprété comme la preuve d'une réponse immunologique plus agressive chez les plus jeunes, caractérisée notamment par une perte de tolérance à la proinsuline. Ces données suggèrent l'existence d'une hétérogénéité d'âge dans la pathogenèse du diabète de type 1, qui pourrait être liée au développement de méthodes de traitement immunologiques.

Ceci est très important dans le processus de traitement, est-ce considéré dans le cadre de la MLA? Non

Les produits finaux de la glycation sont une partie importante du contrôle du diabète.

Lors de la consultation en personne des patients, nous menons, entre autres, une étude très inhabituelle. La main est placée sur un scanner spécial, qui est en fait un spectrophotomètre très sensible, capable d’évaluer l’état du corps à travers la peau, sans perforation. Le scanner détecte les "produits finaux de glycation"; Avec un logiciel spécial, vous pouvez même corréler les données avec l’hémoglobine glycosylée.

«Effets du vieillissement et de l’exercice d’endurance»

En fait, le but de ce dispositif est beaucoup plus important - la prévention des complications précoces au stade préclinique le plus précoce, lorsqu'il n'y a tout simplement pas de signes ou de plaintes évidents. Comment ça marche?

Lors de la cuisson des aliments, les composants individuels interagissent les uns avec les autres. L’interaction des sucres et des protéines, appelée glycosylation non enzymatique (réaction de Maillard), revêt une importance particulière.

Cette réaction peut se produire sous différentes formes: à la fois dans le processus de cuisson et dans notre corps avec une augmentation du taux de glucose. À la fin de cette réaction et de nombreuses autres réactions, il se produit la formation de «produits finaux de la glycation», qui sont des métabolites, des «débris cellulaires», qui forment la cellule et réorganisent tous ses travaux.

La réaction de Maillard est une réaction chimique entre un acide aminé et le sucre qui se produit lorsqu'elle est chauffée. Un exemple d'une telle réaction est le rôtissage de la viande ou la cuisson du pain, lorsque se produit lors du chauffage d'un produit alimentaire, une odeur, une couleur et un goût typiques des aliments cuits. Ces changements sont causés par la formation de produits de réaction de Maillard. Ne confondez pas glycation et glycosylation. Les glycoprotéines sont des composés biochimiques importants formés par des enzymes et remplissant des fonctions spécifiques (acide hyaluronique et sulfate de chondroïtine). Lorsque le sucre réagit avec des protéines sans enzymes, il en résulte des AGE nocifs pour l'organisme.

Selon la théorie de Malard, les liaisons transversales entre protéines résultent des effets néfastes des monosaccharides. Ce processus est en plusieurs étapes. Cela commence par une glycation réversible: le sucre réduit (glucose, fructose, ribose, etc.) est lié au groupe terminal α-amino de la protéine. Cela se produit spontanément, sans la participation des enzymes. Dans ce cas, les substances formées par la condensation primaire de protéines et de sucres réduits sont appelées produits Amadori. À l'avenir, les produits Amadori sont soumis à des modifications irréversibles (oxydation, condensation, restructuration, etc.).

En conséquence, un groupe assez diversifié de substances est formé, qui a reçu le nom généralisé Advanced Glycosylation End-products (AGE). Les AGE s'accumulent lentement dans les tissus et ont de nombreux effets négatifs.

La réaction de glycation comporte plusieurs étapes: la première étape est la condensation. La réaction de Maillard commence lorsque le sucre se combine à un acide aminé. En général, il s'agit d'une réaction de déshydratation du sucre avec la formation d'eau, et le produit de condensation perd rapidement de l'eau lorsqu'il devient une base de Schiff. Les bases de Schiff sont caractérisées par une double liaison carbone-azote, et l'azote qu'elles contiennent est lié à un groupe aryle ou alkyle (H - C = N - R). De plus, la base Schiff acquiert une structure en anneau. Ce réarrangement structural, appelé le réarrangement d'Amadori, forme de la kétosamine en train de changer la structure moléculaire autour de l'atome d'oxygène. Si nous prenons le glucose en tant qu'aldose et le glycérol en tant qu'acide aminé, alors, à la suite du réarrangement d'Amadori, nous obtenons le 1-amino-1-dioxy-2-fructose ou la monofructoglycérine. Le réarrangement d’Amadori est une étape clé dans la formation des composants intermédiaires impliqués dans la réaction d’obscurcissement. Deuxième étape - décomposition, décomposition. Le produit résultant de la réaction d'Amadori peut être décomposé de trois manières différentes, en fonction des conditions.

Dans la réaction de décomposition, les acides aminés quittent les bases de Schiff puis subissent un processus de décarboxylation, catalysés par des acides. Les nouvelles bases de Schiff sont facilement hydrolysées en amines et aldéhydes. À la suite de la décomposition de Stacker, du CO est libéré₂ et il y a une réaction de transamination qui combine l'azote avec les mélanoïdes. Les aldéhydes qui contribuent à l’arôme sont impliqués dans la formation de mélanoïdines.

La troisième étape est la polymérisation et l'obscurcissement. Cette étape est caractérisée par la formation de pigment noir et par l'odeur de rôti. La formation de mélanoïdines résulte de la polymérisation de composants hautement réactifs au dernier stade de la réaction de Maillard. Il peut y avoir des arômes de malt, de croûte de pain grillé, de caramel ou de café.

À la fin de toutes ces transformations, il se forme des «produits finaux de la glycation», les produits finis de glycosylation avancée (AGE), qui ont un effet néfaste sur le métabolisme. Bien sûr, parmi ces composés sont relativement inoffensifs, et il y a aussi très toxique. Pour les produits finaux toxiques de la glycation, il existe un nom - glycotoxines. La réaction de Maillard ne se produit pas uniquement lors de la cuisson. Cette réaction entre les protéines et les sucres (appelée glycation) a lieu dans un organisme vivant. Dans des conditions normales, la vitesse de réaction est si faible que ses produits ont le temps d’être retirés. Cependant, avec une forte augmentation de la glycémie chez les diabétiques, la réaction est considérablement accélérée, les produits s’accumulent et peuvent provoquer de nombreux troubles (par exemple, l’hyperlipidémie). Ceci est particulièrement prononcé dans le sang, où le niveau de protéines endommagées augmente fortement (par exemple, la concentration en hémoglobine glyquée est un indicateur du degré de diabète).

L'accumulation de protéines altérées dans le cristallin entraîne une déficience visuelle grave chez les patients diabétiques. L'accumulation de certains produits tardifs de la réaction de Maillard, ainsi que les produits d'oxydation, qui se produisent avec l'âge, entraînent des modifications des tissus liées à l'âge. Le produit de réaction tardif le plus courant est la carboxyméthyl lysine, un dérivé de la lysine. La carboxyméthyl lysine dans la composition des protéines sert de biomarqueur du stress oxydatif général du corps. Il s'accumule avec l'âge dans les tissus, par exemple dans le collagène cutané, et est élevé dans les cas de diabète.

Sous forme d'AGE, le glucose devient une sorte de colle moléculaire qui rend les vaisseaux sanguins inélastiques et sténosés. Il provoque une inflammation qui entraîne à son tour une hypertrophie des muscles vasculaires lisses et de la matrice extracellulaire. Ces processus contribuent à l'athérogenèse (développement de l'athérosclérose), qui survient plus rapidement chez les diabétiques en raison de la glycémie élevée. Le méthylglyoxal et le glyoxal sont les deux produits finaux carbonyle de la glycation les plus courants dans le corps. N'oubliez pas que les carbonyles sont des sous-produits de la première étape de la réaction de Maillard et sont des composés réactifs. Le méthylglyoxal et le glyoxal peuvent être obtenus à partir de glucose sans passer par le cycle complet de la réaction de Maillard. En raison de sa réactivité, le méthylglyoxal joue un rôle important dans la formation de produits de glycation tardive au cours de la réaction de Maillard. De plus, il est considéré comme le plus important des réactifs de glycation (c'est-à-dire la liaison covalente à des groupes amino de protéines, tels que le glucose, le galactose, etc.), ce qui entraîne une perturbation des fonctions des protéines dans le diabète et le vieillissement.

Sous l'action de l'AGE, différentes biomolécules sont modifiées. Ceci, bien sûr, conduit à une détérioration de la structure de divers organes. Le collagène est l'une des principales protéines de la peau, ainsi que des tendons, des ligaments et des os. Il ne représente pas moins de 20% à 30% de la masse corporelle totale et ce sont ses modifications qui sont responsables de l'apparition des rides, de la diminution de l'élasticité de la peau, etc. les fibres de collagène ont des propriétés mécaniques requises. Cependant, avec l’âge, le nombre de liaisons croisées entre les unités de tropocollagène augmente.

Ce processus, impliquant une substance aussi courante dans les tissus que le glucose, se produit plus intensément chez les patients atteints de diabète sucré. C’est l’étude de ce dernier qui a mis en lumière la théorie du vieillissement au collagène.

Des processus similaires, cependant, se produisant à haute température, provoquent la formation d'une croûte brune sur les produits de boulangerie. Est-ce que cette croûte brune vous rappelle quelque chose? Qu'est-ce qui provoque une augmentation du nombre de liaisons transversales entre les molécules de collagène? Comme vous pouvez le deviner, la première conséquence de ce phénomène est une modification des propriétés mécaniques des tissus.

Naturellement, ceci s'applique également à la peau, qui perd de son élasticité avec l’âge, c’est-à-dire qu’elle devient plus rigide. L'augmentation du nombre de liaisons dans le collagène réduit son élasticité. Un tel changement au niveau moléculaire peut provoquer un épaississement de la membrane basale, par exemple dans la matrice mésangiale des reins, et conduire à une insuffisance rénale chez les diabétiques, ainsi qu’à une dégradation de la fonction rénale liée à l’âge.

Ce mécanisme joue un rôle dans le rétrécissement des artères, la réduction du flux sanguin vasculaire et la diminution de la flexibilité des tendons. Il est montré que dans le collagène de la peau d'espèces animales à vie courte et à vie longue, le niveau du marqueur de glycosylation, la pentosidine, est inversement proportionnel à la durée de vie maximale de l'espèce.

Le niveau de produits finaux de glycosylation est associé à des lésions nerveuses et à une tendance à la formation de lésions cutanées difficiles à traiter.

Dommages aux vaisseaux sanguins. Le processus de glycation du collagène entraîne un certain nombre de complications dans les organes où il joue un rôle structurel important: peau, cristallin, reins, vaisseaux, disques intervertébraux, cartilage, etc. effets du glucose et de ses métabolites, des glycotoxines (glyoxal et méthylglyoxal), de la formation de liaisons croisées entre les fibres de collagène et d’élastine.

L'artériosclérose et l'athéromatose en tant que manifestation de l'athérosclérose sont deux processus pathologiques distincts dans la paroi des artères élastiques. L'artériosclérose est une conséquence de la glycation des chaînes de collagène et d'élastine dans la paroi des artérioles de type musculaire, le postartérol - dans l'endothélium et les péricytes des capillaires d'échange. Les microangiopathies initient uniquement les processus de glycation et l'action des glycotoxines, car les artérioles de type musculaire ne contiennent pas d'intima, qui est un tissu interstitiel local permettant de collecter et d'utiliser les "déchets" biologiques du sang, provenant du pool intravasculaire du milieu intercellulaire.

Tout d'abord, les protéines à vie longue sont glyquées: hémoglobines, albumine, collagène, cristallines, lipoprotéines de basse densité. La glycation des protéines membranaires des érythrocytes le rend moins élastique, plus rigide, ce qui entraîne une détérioration de l'apport sanguin aux tissus.

En raison de la glycation des cristallines, le cristallin devient trouble et provoque la formation de cataractes. Nous pouvons détecter des protéines modifiées de cette manière, ce qui signifie qu'elles servent de marqueurs de l'athérosclérose, du diabète sucré et des maladies neurodégénératives. Les médecins et les diabétiques sont familiarisés avec un produit final spécifique de la glycation, A1c. Il se forme à la suite de la réaction d'Amadori en ajoutant du glucose à la chaîne β de l'hémoglobine normale. Aujourd'hui, l'une des fractions de l'hémoglobine glyquée (HbA1c) est l'un des principaux marqueurs biochimiques du diabète et des maladies cardiovasculaires. Réduire le taux d'HbA1c de 1% réduit de 20% le risque de complications liées au diabète.

Les inconvénients de la glycation doivent être attribués au fait que la réaction de Maiar réduit la valeur biologique des protéines, car les acides aminés, en particulier la lysine, la thréonine, l’arginine et la méthionine, qui font souvent défaut dans le corps, deviennent, après association avec les sucres, inaccessibles aux enzymes digestives et ne sont donc pas absorbés..

En outre, des études confirment: "Une autofluorescence plus élevée de la peau est associée à une rétinopathie et à un dysfonctionnement autonome du cœur chez les adolescents atteints de diabète de type 1." Un lien entre l'autofluorescence cutanée et la glycémie antérieure peut permettre de mieux comprendre la mémoire métabolique. Des études longitudinales détermineront l'utilité de l'autofluorescence cutanée en tant qu'outil de dépistage non invasif permettant de prévoir les futures complications microvasculaires.

"Autofluorescence cutanée plus élevée chez les jeunes atteints de diabète de type 1 et de complications microvasculaires".

"L'insulinothérapie est une perte de temps et d'argent si le patient ne se maîtrise pas."

Eliot Jocelyn, 1955

Il convient de noter que la majorité des parents sont très frivoles au sujet du terme "indemnisation". Ce n’est pas simplement le fondement des fondations, c’est sans cela que la vie normale de l’enfant dans les années suivantes est impossible. Vous devez comprendre que personne, à l'exception de vous, ne peut obtenir cette compensation. Et si cela n’est pas fait, il n’y aura pas que le «sucre élevé» et, au bout d’un moment, des complications extrêmement graves apparaîtront.

J'exagère délibérément, car personne ne vous le dira jamais lors d'un rendez-vous avec un endocrinologue. De toutes les manières, vous serez rassuré et rassuré que des millions de personnes à travers le monde vivent de cette façon, tout ira mieux. Oui, cela s’améliorera si vous vous ajustez et vous contrôlez. Rien ne se passera automatiquement. Aucun pancréas bionique réintroduit sur le marché ne changera la situation, à moins que vous ne tentiez de le faire. C'est pourquoi la réalisation d'une compensation stable est à la première place dans le programme de notre traitement. Ce n’est qu’à partir de ce moment-là que vous pourrez commencer des activités entraînant une diminution de la posologie et l’arrêt des préparations d’insuline.

Selon de grands experts du diabète, l'absence de compensation métabolique chez la plupart des patients s'explique principalement par le niveau insuffisant de formation thérapeutique, élément fondamental du traitement du diabète [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Les patients et les familles d'enfants diagnostiqués avec le diabète de type 1 sous une forme simplifiée peuvent se concentrer sur l'indicateur "moyen" de la glycémie pendant 3 mois en utilisant le test d'hémoglobine glyquée, qui devrait être (comme avec cinq doigts sur la main) de 5%. Tous les autres tests que vous ne pouvez pas interpréter correctement, laissez le médecin.

J. Skyler (1986) a proposé des critères pour la compensation du métabolisme des glucides, qui sont utilisés par la plupart des endocrinologues pour évaluer l'efficacité du traitement.

Critères de compensation du métabolisme glucidique

Une bonne compensation signifie:

• prévention des complications tardives du diabète (maladies des yeux, des jambes, des reins, des vaisseaux sanguins et des nerfs);

• prévention des complications métaboliques aiguës, telles que taux de sucre très bas ou élevé;

• Absence de symptômes de diabète mal compensé: soif, susceptibilité aux maladies infectieuses et diminution des performances.

En compensant le diabète, les diabétologues ont compris à divers moments les indicateurs de processus métaboliques légèrement différents les uns des autres, mais provoquant, comme cela a été confirmé récemment, le développement de complications vasculaires du diabète.

Paramètres biochimiques de contrôle du diabète proposés par le groupe européen du diabète insulinodépendant en 1993

Complication très grave, lorsque simultanément il y a un taux élevé de glucose dans le sang (12-14 mmol) et une augmentation du contenu en corps cétoniques.

1. déplacer l'équilibre acido-basique en milieu acide;

2. l'augmentation du sang dans les corps cétoniques (dérivés de l'acétone);

3. altération de la conscience;

4. Une glycémie élevée stimule la formation d'urine, la perte de liquide et la déshydratation.

5. La déshydratation entraîne une perte de KALIUM et une altération du système cardiovasculaire, des reins et du cerveau.

Le symptôme principal, qui est ressenti par tout le monde, est - SID OF ACETONE. Lorsqu'il y a une pénurie d'insuline, les cellules recherchent une source d'énergie alternative et commencent à décomposer les graisses en formant des acides gras qui se transforment en corps cétoniques dans le foie. Le taux d'élimination de leur corps étant inférieur au taux de leur formation, il se produit une acidose («acidification du corps»).

La vitesse de développement de cet état est différente: de quelques heures à plusieurs mois! La soif, la peau sèche, la faiblesse, la perte de poids (FAST) en raison de la perte de graisse et de protéines alors qu'une source de réserve commence à se développer. Et finalement, viennent: nausées, vomissements (même avec des saignements), douleurs abdominales, odeur d'acétone augmente, respiration bruyante et rapide (Kussmaul).

Si rien n'est fait, un coma se développe.

Que faire Ne risquez jamais! Appelez immédiatement une ambulance! Les symptômes des précurseurs à une issue tragique peuvent durer 30 minutes.

Pourquoi cela se produit, quelles sont les raisons?

Il y en a beaucoup, mais vous pouvez souligner

- administration d'une dose d'insuline insuffisante (faible). Ce problème a de plus en plus commencé à apparaître en raison de la prolifération des pompes. Parfois, le cathéter s'envole simplement mécaniquement ou l'aiguille est «bouchée»;

- suralimenter les aliments glucidiques sans augmenter la dose d'insuline;

- peut provoquer des maladies concomitantes et même des opérations planifiées;

- ignorer la règle consistant à augmenter de 25% (par jour) la posologie des préparations d’insuline dans le contexte d’une augmentation de la température corporelle sous ARVI;

- Certains médicaments hormonaux et la grossesse.

Le contrôle de l'acétone est important, car son apparition dans l'urine indique une dose d'insuline insuffisante et, parfois, avec de l'acétone le matin ou le soir des portions d'urine et des maux de tête le matin, une hypoglycémie nocturne du patient non reconnue.

Il se produit moins fréquemment et est associé à une perte de liquide. Il survient plus souvent chez les adultes et chez les personnes âgées (dans le contexte de l'utilisation de diurétiques), mais les enfants peuvent souffrir de diarrhée (selles molles) et de vomissements. Dans le sang, la quantité de «partie liquide» diminue considérablement par rapport aux substances qui y sont dissoutes.

1. Le niveau glycémique bat tous les records: de 20 à 40 mmol!

2. Une déshydratation prononcée entraîne une diminution du débit urinaire jusqu'à ce que les reins cessent de fonctionner!

3. Il y a des convulsions, des troubles de la parole, des parésies.

4. termine le coma.

Que faire Appelez d'urgence une ambulance et hospitalisez!

NORMAL (lactate de sang): 0,5-2,3 mmol. Consulter immédiatement un médecin si sa taille est supérieure à 5 mmol.

L'acidose lactique est une accumulation d'acide lactique (lactate) dans le sang qui provoque son "acidification". Le lactate est formé par scission anoxique du glucose. Cela se produit chez des personnes en bonne santé lorsqu’elles font du sport. L'acide lactique résultant dans les muscles est utilisé dans le foie. Si la saturation en oxygène du sang diminue, la méthode de scission sans oxygène devient la principale et le foie ne peut en supporter une quantité énorme.

activité physique renforcée insuffisante;

maladies cardiovasculaires et bronchopulmonaires.

SYMPTOME: douleur musculaire.

Que faire Hospitalisation urgente!

Table des matières

• À propos de l'auteur
• Préface.. Livres à lire
• Entrée
• Diabète de type 1
• L'hypoglycémie est très grave!

Le fragment introductif du livre Nouvelles méthodes de traitement du diabète sucré de type 1 (Yuri Zakharov) est fourni par notre partenaire de livre - la société Liters.